Атаксичний синдром у дітей: симптоми. Пухлини та кісти. Мозочковий інсульт: причини виникнення та лікування

Всі рухи формуються автоматично, і не виникає будь-яких труднощів при їх виконанні, всі свої рухи ви виконуєте навіть не замислюючись. Регуляція рухів здійснюється особливими структурами центральної нервової системи – мозочком, корою та підкірковими структурами головного та спинним мозком.

Мозок віддає особливі ніжки (3 пари), що здійснюють зв'язок з нервовою системою, яка і здійснюватиме подальшу координацію. При порушенні роботи цієї структури розвивається атаксія, але при збоях у роботі мозочка, говорять про мозочкову атаксію, тим самим уточнюючи місце проблеми.

Атаксія у дітей розвивається в результаті вроджених аномалій, схильності, що передається у спадок або в результаті пологових травм, або отриманих в перший місяць життя.

Атаксія супроводжує церебральні паралічі, розсіяний склероз, знижену роботу щитовидної залози, епілепсію, новоутворення головного мозку та ін.

Симптоми

У клінічній практиці виділяють кілька типів/видів патології. Під статистичною атаксією розуміється неможливість дитини утримати рівновагу стоячи, і динамічна атаксія, коли він порушується рухова координація.

Мозочкова атаксіяхарактеризується порушенням рівноваги при ходьбі чи навіть статичному положенні. У дітей відзначається хитка хода, діти широко розставляють ноги і постійно падають набік. При цьому навіть зоровий контроль не допомагає досягти рівноваги. Зміни стосуються і мови, вона стає уривчастою.

При поразці певних областей мозочка, формуватимуться особливі ознаки. При порушенні роботи півкуль мозочка відбуваються порушення в координації кінцівок.

Діагностування захворювання може бути утруднене, і все залежатиме від віку дитини. Особливо складно діагностувати патологію в дітей віком до року. Складнощі, пов'язані з діагностуванням, можна пояснити особливостями фізіологічного розвитку дитини. Маля тільки вчиться ходити, хиткість і падіння будуть пов'язані саме з цим процесом.

Головний діагностичний критерій, а саме хиткість ходи, виявляється набагато пізніше, коли однолітки вже активно і впевнено бігають. Виходить, що основний діагностичний критерій – поява характерних симптомів.

Надалі доктор призначатиме перелік досліджень. Необхідне проведення КТ, МРТ, ДНК-діагностики, електроенцефалографії, УЗД. За потреби призначається пункція, і досліджується ліквор. Ступінь тяжкості патології визначається лише досвідченим фахівцем.

Лікарями проводиться пальце-носова проба. Дитину просять витягнути руки перед собою, і по черзі, пальцями доторкнутися до носа. Тест може проводитися з відкритими та закритими очима. Якщо мозок уражений, дитина не може потрапити в ніс, а при наближенні до обличчя, в кистях з'являється тремтіння.

Показовим виявляється і тест Шільдер. Дитину просять підняти одну руку, а потім опустити її до колишнього рівня. При порушенні роботи мозочка, рука опускається набагато нижче. У процес діагностики та подальшого лікування може залучатися одразу кілька спеціалістів.

Ускладнення

Часто атаксія може проходити самостійно, як тільки дитина досягне певного віку. Але всі прогнози залежатимуть від основної причини патології та супутніх патологій. У деяких випадках прогноз сприятливий, в інших менш сприятливий.

Лікування

Що можете зробити ви

Ваша головне завдання- своєчасно діагностувати патологію та звернутися за допомогою до фахівців. За рахунок того, що атаксія супроводжує низку інших патологій, лікування в більшості випадків комплексне і спрямоване на лікування всіх патологій.

Важливо забезпечити дитині безпеку та спокій. Порушення координації може спричинити травми.

Що робить лікар

Лікування патології є виключно симптоматичним, і спрямоване на лікування основної патології. Крім того, важливо провести рухову та соціальну реабілітацію. Для покращення мозкового кровообігуможуть призначати ноотропні препарати, вітаміни. Підбирається комплекс лікувальної гімнастики та фізкультури. Крім того, показано консультацію та лікування у логопеда. При появі нервозності у пацієнтів можуть призначатися седативні препарати.

При ранній діагностицізахворювання, хороших результатів терапії вдається досягти, використовуючи фізіотерапевтичні методики. При важких формах захворювання може бути рекомендовано введення імуноглобуліну внутрішньовенно, кортикостероїдів, переливання крові.

Профілактика

За рахунок широкого розмаїття причин, профілактичні заходистають надто великими. Найкращою профілактикоюбуде медико-генетичне консультування на етапах планування вагітності, ведення активного образужиття та регулярні відвідування фахівців для профілактичних оглядів.

А дбайливі батькизнайдуть на сторінках сервісу повну інформацію про симптоми захворювання мозочкова атаксія у дітей. Чим відрізняються ознаки хвороби у дітей у 1,2 та 3 роки від проявів недуги у діток у 4, 5, 6 та 7 років? Як краще лікувати захворювання мозочкова атаксія у дітей?

Бережіть здоров'я близьких та будьте в тонусі!

Мозочкова атаксія - порушення координації рухів різних м'язів, яке викликане патологією мозочка. Дискоординація та незграбність рухів може супроводжуватися скандованою, уривчастою мовою, порушенням узгодженості рухів очей та дисграфією.

МКБ-10	G11.1-G11.3
МКЛ-9	334.3
DiseasesDB	2218
MedlinePlus	001397
MeSH	D002524

Форми

Орієнтуючись на область ураження мозочка, виділяється:

• Статико-локомоторна атаксія, що виникає при ураженні черв'яка мозочка. Розлади, що розвиваються при даному ураженні, проявляються в основному в порушенні стійкості і ходи.
• Динамічна атаксія, що спостерігається при ураженні півкуль мозочка. За таких уражень порушена функція виконання довільних рухів кінцівками.

Залежно від перебігу захворювання виділяють мозочкову атаксію:

• Гостру, яка розвивається раптово в результаті інфекційних захворювань(розсіяний енцефаломієліт, енцефаліт), інтоксикації, що виникла внаслідок вживання препаратів літію або антиконвульсантів, при мозочковому інсульті, обструктивній гідроцефалії.
• Підгострю. Виникає при розташованих у ділянці мозочка пухлинах, при енцефалопатії Вернике (переважно розвивається при алкоголізмі), при , при отруєнні деякими речовинами (ртуть, бензин, цитостатики, органічні розчинники та синтетичний клей), при розсіяному склерозіі що виникає при черепно-мозковій травмі субдуральної гематоми. Може також розвиватися за ендокринних розладах, вітамінної недостатностіта за наявності злоякісного пухлинного процесупозацеребральної локалізації.
• Хронічно прогресуючу, яка розвивається при первинних та вторинних мозочкових дегенераціях. До первинних мозочкових дегенерацій відносяться спадкові атаксії (атаксія П'єра-Марі, атаксія Фрідрейха оливопонтоцеребеллярна атрофія, нефридрейхівська спиноцеребеллярна атаксія та ін), паркінсонізм (мультисистемна атрофія) та ідіопатична мозочкова. Вторинна мозочкова дегенерація розвивається при глютеновій атаксії, паранеопластичній дегенерації мозочка, гіпотеріозі, хронічному захворюванні кишечника, яке супроводжується порушенням всмоктування вітаміну Е, гепатолентикулярної дегенерації, краніовертебральних аномаліях, розсіяному склерозі та розсіяному склерозі.

Окремо виділяють пароксизмальну епізодичну атаксію, для якої характерні повторні гострі епізоди координаторних порушень.

Причини розвитку

Мозочкова атаксія може бути:

• спадковою;
• набутої.

Спадкову мозочкову атаксію можуть викликати такі захворювання, як:

• Сімейна атаксія Фрідрейха. Є аутосомно-рецесивним захворюванням, для якого характерне дегенеративне пошкодження нервової системи в результаті мутації, що наслідується, в кодуючому білок фратаксин гені FXN.
• Синдром Зеемана, що виникає при аномаліях розвитку мозочка. Для даного синдрому характерне поєднання нормального слуху та інтелекту дитини із затримкою розвитку мови та атаксією.
• Хвороба Беттена. Це рідкісне захворюванняпроявляється на першому році життя та успадковується аутосомно-рецесивним шляхом. Характерними ознакамиє порушення статики та координації рухів, ністагм, розлад координації погляду, . Можуть спостерігатись диспластичні ознаки.
• Спастична атаксія, яка передається за аутосомно-домінантним типом і відрізняється дебютом захворювання у віці 3-4 років. Для даного захворюванняхарактерна дизартрія, сухожильна та підвищення м'язового тонусуза спастичним типом. Може супроводжуватися атрофією зорових нервів, дегенерацією сітківки, ністагмом та окоруховими розладами.
• Синдром Фельдмана, який успадковується за аутосомно-домінантним типом. Мозочкову атаксію при цьому повільно прогресуючому захворюванні супроводжує раннє посивіння волосся та інтенційне тремтіння. Дебютує у другому десятилітті життя.
• Міоклонус-атаксія (міоклонічна мозочкова дисинергія Ханта), для якої характерні міоклонії, що спочатку зачіпають руки, а згодом набувають генералізованого характеру, інтенційний тремор, ністагм, дисінергія, зниження м'язового тонусу, скандована мова і атаксія. Розвивається в результаті дегенерації корково-підкіркових структур, ядер мозочка, червоних ядер та їх зв'язків. Ця рідкісна формауспадковується за аутосомно-рецесивним типом і зазвичай дебютує у молодому віці. Внаслідок прогресування захворювання можуть спостерігатися епілептичні нападита деменція.
• Синдром Тома або пізня мозочкова атрофія, яка зазвичай проявляється після 50 років. В результаті прогресуючої атрофії кори мозочка у хворих спостерігаються ознаки мозочкового синдрому (мозочкова статична та локомоторна атаксії, скандована мова, зміни почерку). Можливий розвиток пірамідної недостатності.
• Сімейна церебеллооліварна атрофія (мозочкова дегенерація Холмса), що виявляється в прогресуючій атрофії зубчастих і червоних ядер, а також процесах демієлінізації у верхній ніжці мозочка. Супроводжується статичною та динамічною атаксією, асинергією, ністагмом, дизартрією, зниженням м'язового тонусу та м'язовою дистонією, тремором голови та міоклоніями. Інтелект у більшості випадків зберігається. Практично одночасно з початком захворювання з'являються епілептичні напади, але в ЕЕГ виявляється пароксизмальна дизритмія. Тип успадкування не встановлено.
• Х-хромосомна атаксія, яка передається по зчепленому зі статтю рецесивному типу. Спостерігається у переважній більшості випадків у чоловіків і проявляється як повільно прогресуюча мозочкова недостатність.
• Глютенова атаксія, яка є мультифакторним захворюванням і успадковується за аутосомно-домінантним типом. Згідно останнім дослідженням, ¼ випадків ідіопатичних мозочкових атаксій викликана гіперчутливістю до глютену (виникає при целіакії).
• Синдром Лейден - Вестфаля, який розвивається як параінфекційне ускладнення. Виникає ця гостра мозочкова атаксія у дітей через 1-2 тижні після перенесеної інфекції(висипний тиф, грип та ін.). Захворювання супроводжується грубою статичною та динамічною атаксією, інтенційним тремтінням, ністагмом, скандованою мовою, зниженням м'язового тонусу, асинергією та гіперметрією. Цереброспінальна рідина містить помірну кількість білка, виявляється лімфоцитарний плеоцитоз. Захворювання на початковому етапі може супроводжуватися запамороченням, розладом свідомості, судомами. Течія доброякісна.

Причиною придбаної мозочкової атаксії може бути:

• Алкогольна мозочкова дегенерація, що розвивається при хронічній алкогольній інтоксикації. Поразка торкається переважно черв'яка мозочка. Супроводжується поліневропатією та вираженим зниженнямпам'яті.
• Інсульт, який у клінічній практиці є найпоширенішою причиною гострої атаксії. До мозочкового інсульту найчастіше призводять атеросклеротична оклюзія та кардіальна емболія.
• Вірусні інфекції (вітрянка, кір, вірус Епштейна-Барра, віруси Коксакі та ECHO). Зазвичай розвивається через 2-3 тижні після вірусної інфекції. Прогноз сприятливий, повне одужання спостерігається здебільшого.
• Бактеріальні інфекції (параінфекційний енцефаліт, менінгіт). Симптоматика, особливо при висипному тифіта малярії, нагадує синдром Лейдена – Вестфаля.
• Інтоксикація (виникає при отруєнні пестицидами, ртуттю, свинцем та ін.).
• Дефіцит вітаміну В12. Спостерігається при суворій вегетаріанській дієті, хронічному панкреатиті, після хірургічних втручаньна шлунку, при СНІДі, вживанні антацидів та деяких інших ліків, багаторазовому впливі закису азоту та синдромі Імерслунда-Гросберга.
• Гіпертермія.
• Розсіяний склероз.
• Черепно-мозкові травми.
• Утворення пухлини. Пухлина не обов'язково повинна локалізуватися в мозку - при злоякісних пухлинах різних органахможе розвиватися паранеопластична мозочкова дегенерація, яка супроводжується мозочковою атаксією (найчастіше розвивається при раку грудної залозиабо яєчників).
• Загальна інтоксикація, що спостерігається при раку бронхів, легень, грудної залози, яєчників і проявляється синдромом Барракера – Бордаса – Руїса – Лара. При цьому синдромі в результаті розвивається швидко прогресуюча атрофія мозочка.

Причиною мозочкової атаксії в осіб 40 - 75 років може бути хвороба Марі - Фуа - Алажуаніна. Це захворювання з невстановленою етіологією пов'язане з пізньою симетричною атрофією коркової мозочка, яке проявляється зниженням м'язового тонусу і координаторними розладами переважно в ногах.

Крім того, мозочкову атаксію виявляють при хворобі Крейтцфельдта-Якоба. дегенеративному захворюванніголовного мозку, що носить спорадичний характер ( сімейні формиз аутосомно-домінантним успадкуванням становлять всього 5-15%) і відноситься до групи пріонних захворювань (викликано накопиченням патологічного пріонного білка в головному мозку).

Причиною пароксизмальної епізодичної атаксії може бути аутосомно-домінантна спадкова періодична атаксія 1-го та 2-го типу, хвороба «кленового сиропу», хвороба Хартнупа та недостатність піруватдегідрогенази.

Патогенез

Мозок, розташований під потиличними частками півкуль головного мозку позаду довгастого мозку і варолієвого моста, відповідає за координацію рухів, регуляцію м'язового тонусу та підтримку рівноваги.

В нормі, що надходить з спинного мозкув кору півкуль мозочка аферентна інформація сигналізує про м'язовий тонус, положення тіла та кінцівок, які є на поточний момент, а інформація, яка надходить від рухових центрів кори півкуль мозку, дає уявлення про необхідний кінцевий стан.

Кора мозочка зіставляє цю інформацію і, розраховуючи помилку, передає дані в рухові центри.

При ушкодженнях мозочка зіставлення аферентної та еферентної інформації порушується, тому виникає порушення координації рухів (насамперед ходьби та інших складних рухів, що вимагають скоординованої роботи м'язів – агоністів, антагоністів тощо).

Симптоми

Мозочкова атаксія проявляється:

• Порушеннями стояння та ходьби. У положенні стоячи пацієнт широко розставляє ноги та намагається збалансувати тіло руками. Хода відрізняється невпевненістю, ноги при ходьбі широко розставляються, тулуб надмірно випрямлений, але пацієнта все одно «кидає» з боку на бік (особливо нестійкість помітна при поворотах). При ураженні півкулі мозочка при ходьбі спостерігається відхилення від заданого напрямку у бік патологічного вогнища.
• Порушення координації в кінцівках.
• Інтенційним тремором, що розвивається при наближенні до мети (палець до носа та ін.).
• Скандованою мовою (відсутня плавність, мова стає повільною і уривчастою, наголоси на кожному складі).
• ністагмом.
• Зниженням м'язового тонусу (найчастіше зачіпає верхні кінцівки). Присутня підвищена м'язова стомлюваністьПроте скарг на зниження м'язового тонусу у хворих зазвичай немає.

Крім даних класичних симптомів до ознак прояву мозочкової атаксії відносять:

• дисметрію (гіпо- та гіперметрію), яка проявляється надмірною або недостатньою амплітудою рухів;
• дисинергію, що проявляється порушенням узгодженої роботи різних м'язів;
• дисдіадохокінез (порушена здатність до виконання швидких протилежних за напрямом рухів, що чергуються);
• постуральний тремор (розвивається при утриманні пози).

На тлі стомлення вираженість атактичних розладів у пацієнтів з мозочковим ураженням наростає.

При мозочкових ураженнях нерідко спостерігається уповільненість мислення та зниження уваги. Найбільш виражені когнітивні розлади розвиваються при поразці хробака мозочка та його задніх відділів.

Когнітивні синдроми при ураженні мозочка проявляються порушенням здатності до абстрактного мислення, планування та швидкості мови, диспросодією, аграматизмом та розладами зорово-просторових функцій.

Можлива поява емоційно-особистісних розладів (запальність, нестриманість афективних реакцій).

Діагностика

Діагностика ґрунтується на даних:

• Анамнезу (включають інформацію про час появи перших симптомів, спадкової схильностіта перенесених протягом життя захворюваннях).
• Загального огляду, у процесі якого оцінюються рефлекси та м'язовий тонус, проводяться координаційні проби, перевіряється зір та слух.
• Лабораторно-інструментальні дослідження. Включають аналізи крові та сечі, спинномозкову пункцію та аналіз ліквору, ЕЕГ, МРТ/КТ, допплерографію головного мозку, УЗД та ДНК-дослідження.

Лікування

Лікування мозочкової атаксії залежить від характеру причини її виникнення.

Мозочкова атаксія інфекційно-запального генезу вимагає застосування противірусної чи антибактеріальної терапії.

При судинних порушеннях для нормалізації кровообігу можливе застосування ангіопротекторів, антиагрегантів, тромболітиків, судинорозширювальних та антикоагулянтів.

При мозочковій атаксії токсичного генезу проводять інтенсивну інфузійну терапію в комплексі з призначенням сечогінних препаратів, а у тяжких випадках застосовують гемосорбцію.

При атаксіях спадкового характеру лікування спрямоване на рухову та соціальну реабілітацію пацієнтів (заняття лікувальною фізкультурою, трудотерапія, заняття з логопедом). Призначаються вітаміни групи В, церебролізин, пірацетам, АТФ тощо.

Для покращення м'язової координації можуть призначатися амантадин, буспірон, габапентин або клоназепам, проте ці препарати мають низьку ефективність.

Як зрозуміти батькам, чи здорова дитина і в неї лише вікові та особистісні особливості поведінки? Або у дитини ММД(СДВГ, СДВ), і чи варто звернутися за порадою з виховання такої дитини та можливо лікування до фахівців: неврологів, психологів, дефектологів, психіатрів? Адже своєчасна допомога фахівців може допомогти батькам у правильному вихованні дитини та якнайшвидшому подоланні проблем у її поведінці та навчальності.

Одне з сучасних визначень Мінімальної мозкової дисфункції (СДВГ, СДВ) - це стан, що виявляється розладом поведінки та навчання, без інтелектуальних порушень, і виникає внаслідок порушення дозрівання основних регулюючих систем мозку (насамперед префронтальних відділів лобних часток, відділів головного мозку, що контролюють емоції та рухову активність)

Мінімальна мозкова дисфункція(ММД) - по-іншому: синдром дефіциту уваги з гіперактивністю(СДВГ) або без неї (СДВГ) - це хворобливий станЦНС із певним набором ознак (симптомів), але різних за вираженістю прояву. Тому при постановці діагнозу пишуть про синдром.

Чому такий різноманітний та індивідуальний прояв СДВ (СДВГ)? Немає двох схожих дітей із синдромом ММД (СДВГ, СДВ); причина пов'язана з походженням (етіопатогенез) цього стану.

МРТ-дослідження, виявили зміни в головному мозку при ММД:

• зменшення обсягу речовини мозку у лівій фронтопарієтальній, лівій цингулярній, двосторонній парієтальній та темпоральній корі головного мозку;
• а також скорочення обсягу мозочка у дітей з СДВГ;
• фокальні пошкодження медіальної та орбітальної ПФК (префронтальних відділів кори головного мозку) також були пов'язані з ознаками СДВГ.

Позитронно-емісійна томографія головного мозку виявила функціональну недостатністьроботи нейронів (нервових клітин) префронтальних відділів лобових часток та порушення їх зв'язків з мезенцефальними відділами (ділянки мозку, розташовані під корою головного мозку) та верхніми відділамистовбура головного мозку. Це проявляється у зниженні вироблення клітинами цих відділів мозку речовин-нейромедіатрів: дофаміну та норадреналіну. Дефіцит у роботі цих нейромедіатрних систем призводить до проявів ММД (СДВГ або СДВ).

Таким чином, сучасні методи дослідження (методи нейровізуалізації) виявляють ділянки ушкоджень головного мозку при синдромі ММД у всіх дітей, що обстежуються, з моменту народження і в наступні роки життя.

ЦНС продовжує розвиватися у дитини з моменту народження і до 12-14 років, тому ділянки ушкодження головного мозку, що виникли в період народження дитини, можуть порушувати нормальний розвитокголовного мозку дитини не тільки відразу після народження, а й у наступні роки життя, поки триває розвиток центральної нервової системи (ЦНС).

Основна причина пошкодження ділянок головного мозку дитини - це гіпоксія під час пологів, тобто зниження надходження достатньої кількостікисню в мозок. Причому небезпечна гіпоксія, що настає швидко протягом декількох хвилин (гостра гіпоксія або дистрес плода), з якою захисні механізмиплода не справляються. Гостра гіпоксія може викликати страждання та загибель ділянок білої речовиниголовного мозку Така гіпоксія може виникнути насамперед у період пологів.

Хронічна гіпоксія плода, що розвивається під час вагітності через причини зазвичай пов'язані зі здоров'ям матері та плацентарною недостатністю, не веде до пошкодження головного мозку, оскільки захисні механізми плода встигають пристосуватися. Порушується харчування всього організму плода, але ушкоджень мозку плоду немає. Розвивається гіпотрофія плода – низька вага при народженні (не відповідає зростанню дитини та терміну вагітності, на якому вона народилася). Якщо пологи пройдуть без гострої гіпоксії, то дитина, що народилася з гіпотрофією, при достатньому харчуванні швидко набере нормальна вага, і не матиме проблем із розвитком ЦНС.

При гіпоксії головного мозку під час пологів найменше страждають клітини кори головного мозку (нейрони кори мозку), оскільки вони починають працювати тільки після народження дитини, під час пологів їм потрібен мінімум кисню.

При гіпоксії під час пологів кров перерозподіляється і передусім надходить до клітин стовбура мозку, де є найважливіші життя центри - центр регуляції кровообігу і центр регуляції дихання. (З нього, після народження дитини, надійде сигнал зробити вдих.) Таким чином, найбільш чутливими до гіпоксії у плода є клітини нейроглії (олігодендроцити), що знаходяться у великій кількості між корою та стовбуром головного мозку, у підкірковій зоні – області Білої речовини головного мозку (БОМ).

Клітини нейроглії після народження дитини мають забезпечити процес мієлінізації. Кожна клітина кори головного мозку – нейрон – має відростки, що з'єднують його з іншими нейронами, і найдовший відросток (аксон) йде до нейронів стовбура головного мозку. Як тільки відбувається мієлінізація - покриття цих відростків спеціальною оболонкою, нейрони кори головного мозку можуть посилати сигнали в підкірку і стовбур головного мозку і отримувати сигнали у відповідь.

Чим більше клітин нейроглії постраждає від гіпоксії під час пологів, тим більше труднощів для нейронів кори головного мозку в налагодженні зв'язків з підкіркою та стовбуром мозку, оскільки порушується процес мієлінізації. Тобто нейрони кори головного мозку не можуть виконувати повноцінно і під час (за програмою, записаною в їх генах) регуляцію та керування відділами мозку, що знаходяться нижче. Частина нейронів кори просто гине за неможливості виконувати свої функції.

Порушується регуляція м'язовим тонусом та рефлексами. До 1-1,5 років нейрони кори налагоджують зазвичай достатньо зв'язків, щоб м'язовий тонус і рефлекси нормалізувалися і дитина пішла своїми ногами (як записано в генній програмі розвитку організму). У розвитку рухів бере участь не тільки лобові, а й інші відділи головного мозку, що забезпечує великі компенсаторні можливості щодо нормалізації рухових порушень.

З 1,5 – 2 років починається соціальний розвиток дитини. У дитини генетично закладено страх перед дорослими (батьками), прагнення повторювати за дорослими дії та слова, підкорятися зауваженням дорослих, розуміти слово «не можна» (нехай і не коритися), боятися покарання і радіти похвалі з боку дорослих (батьків). Тобто можливість виховання дитини забезпечується на генетичному рівні у програмі розвитку ЦНС дитини. Причому ця генетична програма розвитку соціального дозрівання ( соціальної адаптаціїі поведінки) – еволюційно відточена та відібрана, інакше дитині було б не вижити серед навколишнього світу, повного реальних небезпек для збереження здоров'я та самого життя.

При недостатності зв'язків у нейронів кори, що відповідають (за генною програмою) за цей соціальний розвиток, з'являються порушення поведінки, що не відповідають віковій нормі, - порушення соціальної адаптації. Розлади поведінки можуть бути в деяких випадках просто притаманні цій дитині, у зв'язку з її індивідуальними особливостямиабо бути відображенням певних періодів розвитку дитини.

Розлади поведінки включають: проблеми з вихованням, зі спілкуванням, з дисципліною поведінки, з їжею, зі сном, проблеми з набуттям навичок охайності, гіперактивність. Високий ступіньактивності та схильність до галасливих ігор характерна для дітей з 2 до 4 років, і як би вважається віковою нормою. Але гіперактивність у поєднанні з неуважністю та імпульсивністю, що зберігаються у дитини після 4 років, вказує на наявність синдрому ММД (СДВГ, СДВ).

Порушується, перш за все, регуляція своїми емоціями та відчуттями. Діти емоційно лабільні (нестійкі), дратівливі, запальні. Але, з іншого боку, їм властива підвищена ранимість і низька самооцінка.

Інтелект розвивається зазвичай успішно, та його реалізацію ускладнює погана концентрація уваги: ​​діти що неспроможні остаточно вислухати умови завдання, імпульсивно приймають необдумані рішення. Їм швидко набридає монотонна робота, механічне запам'ятовування великого обсягу матеріалу, вони часто не доводять остаточно розпочаті справи.

Головні ознаки ММД (СДВГ, СДВ)

До головних ознак ММД (СДВГ, СДВ) насамперед відносяться:

1. Неуважність - легка відволікання, труднощі концентрації завданнях, потребують тривалого напруження уваги.
2. Імпульсивність - схильність до необдуманих дій, проблеми перемикання, складності у створенні роботи. постійні переходивід одного виду діяльності до іншого.
3. Гіперактивність, під якою розуміють надмірну рухливість, неможливість залишатися дома, спокійно сидіти. Загалом гіперактивні діти- це діти, які «постійно перебувають у русі».

Асоціація психіатрів США виділила 14 ознак синдрому дефіциту уваги, наявність будь-яких 8 з яких дозволяє діагностувати цей розлад. Отже, дитина:

1. здійснює постійні рухи руками та ногами, крутиться на стільці;
2. не може довго сидіти спокійно, коли це потрібно;
3. легко відволікається на зовнішні подразники;
4. насилу переносить ситуацію очікування змін у іграх чи групових заняттях;
5. часто починає відповідати, не дослухавши питання остаточно;
6. під час виконання завдань відчуває труднощі, які пов'язані з негативізмом чи недостатнім розумінням суті прохання;
7. не здатний тривалий час концентрувати увагу як в іграх, так і при виконанні завдань;
8. часто переходить від одного незавершеного ставлення до іншого;
9. не здатний грати спокійно та тихо;
10. надмірно балакучий;
11. часто перебиває інших, буває настирливим;
12. справляє враження того, хто не чує зверненої до нього мови;
13. часто втрачає потрібні (для занять) речі, як у школі, і вдома;
14. часто залучається (і робить самостійно) ризиковані, що загрожують фізичному благополуччю дії, не усвідомлюючи їх можливих наслідків.

Інші симптоми (ознаки) ММД (СДВГ, СДВ):

підвищена розумова стомлюваність, відволікання уваги, труднощі у запам'ятовуванні нового матеріалу, погана переносимістьшуму, яскравого світла, спеки та задухи, заколисування в транспорті з появою запаморочення, нудоти та блювання. Можливі головні болі, перезбудження дитини до кінця дня перебування в дитячому садкуза наявності холеричного темпераменту та загальмованість за наявності флегматичного темпераменту. Сангвініки збуджуються та загальмовуються майже одночасно.

Існують значні коливання у зв'язку з погіршенням або поліпшенням соматичного стану, пори року, віком.

Максимально ознаки ММД виявляються в початкових класахшколи.

СДВГ А.І.Захаров описує як наступний комплекс порушеної поведінки: «підвищена збудливість, непосидючість, розкиданість, розгальмованість потягів, відсутність стримувальних початків, почуття провини та переживань, а також доступної віку критичності. Нерідко ці діти, як то кажуть, «без гальм», ні секунди не можуть посидіти на місці, схоплюються, біжать, «не розбираючи дороги», постійно відволікаються, заважають іншим. Вони легко перемикаються з одного заняття на інше, не доводячи розпочату справу до кінця. Втома настає набагато пізніше, і вона менш виражена, ніж у дітей із СДВ. Легко даються і відразу забуваються обіцянки, характерні жартівливість, безтурботність, бешкетність, невисокий інтелектуальний розвиток (?!) »

Ослаблений інстинкт самозбереження виявляється у частих падіннях, травмах, забоях дитини.

Дитячі травми (вік від 0 до 17 років), «Діти в Росії» Юнісеф, Росстат, 2009

:	1995	2000	2005	2008
Дитяче населення	38015 тис.	33487 тис.	27 939 тис.	26 055 тис.
Внутрішньочерепна травма	59 тис.	84 тис.	116 тис.	108,8тис.
Переломи: - рук - ніг	288 тис. 108 тис.	304 тис 111 тис.	417 тис. 168 тис.	411 тис. 168 тис.
Вивихи та розтягнення кінцівок	263 тис.	213 тис.	395 тис.	400тис.
Поверхневі травми дітей дітей			4013 на 1 млн.	4326 на 1 млн.
Усі травми			10,9 тис. на 100 тис.	11,5тис. на 100тис.

Висновок за даними статистики дитячої травми моторошний, зростання травм з урахуванням зниження кількості дитячого населення за 13 років склало 3-4 кратне збільшення. Що сталося з дітьми? Спортом займається менше дітей – отже спортивна травма не зросла. Кількість автомобілів на дорогах зростає рік у рік, але не за рахунок збільшення аварій відбулося таке зростання дитячого травматизму!

Постійне зростання дитячого травматизму йде нашій країні рахунок постійного зростання дітей із синдромом ММД (СДВГ, СДВ).

Причини мінімальних мозкових дисфункцій

У літературі можна зустріти кілька схожих один на одного термінів:

• ММН – мінімальна мозкова недостатність;
• ММД – мінімальна мозкова дисфункція;
• МДМ – мінімальна дисфункція мозку.

А.І. Захаров відносить мінімальну мозкову недостатність(Дисфункцію) до найбільш поширеного виду нервово-психічних порушень.

Набір офіційних, зазвичай перерахованих причин ММД (СДВГ, СДВ):

1. 70-75% випадків порушень розвитку головного мозку при ММД – це, на думку керівників вітчизняної медицини, генетичні причини. До того ж цей висновок озвучується без будь-яких наукових доказів.
2. В інших випадках перераховуються:
   • тяжкий перебіг вагітності, особливо першої її половини: токсикози, загроза викидня.
   • Шкідливий вплив на організм вагітної жінки екології: хімічних речовин, радіації, вібрації.
   • шкідливий вплив на плід під час вагітності інфекційних хвороб: мікробів та вірусів.
   • передчасні та переношені пологи, слабкість родової діяльностіта її тривалий перебіг, нестача кисню (гіпоксія) через здавлення пуповини, обвивання навколо шиї
   • Після пологів несприятливий вплив на мозок надають погане харчування, часті або тяжкі захворюваннята інфекції у новонароджених та грудних дітей, що супроводжуються різними ускладненнями, глистні інвазіїі лямбліоз, забиті місця мозку, отруєння та екологічна обстановка в регіоні.
   • Ряд авторів (Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяїнова) основною причиною виникнення ММД вважають ушкодження під час пологів шийного відділухребта. Цілком бездоказова і ненаукова думка!

Насправді м'язовий тонус регулюється головним мозком. При гіпоксичному пошкодженні мозку м'язовий тонус порушується, зокрема й у групі м'язів шиї, що викликає усунення шийних хребців. Тобто зміни положення хребців є вторинними. Первинно – пошкодження головного мозку, що викликає порушення м'язового тонусу та рефлексів у шиї, тулубі та кінцівках новонародженої дитини.

Офіційна медицина стверджує також про гетерогенність (різнорідність) причин появи ММД (СДВ, СДВГ). Розвиток цього синдрому пов'язують з органічними ураженнями головного мозку в перинатальному періоді, а також із генетичними та соціально-психологічними факторами (так би мовити, з поганим вихованням, поганими вихователями, неблагополучним соціальним середовищем – “?”) – (проф.Заваденко Н.М. ''Сучасні підходи до діагностики та лікування СДВГ” М., 2003р.)

Про генетику, як не доведену причину ММД, вже писали вище. Соціально-психологічні фактори та соціальне середовищедуже важливі для соціального розвиткута адаптації дитини з синдромом ММД, але не є причиною появи ММД у дитини.

Залишається розглянути найважливіший для збереження здорової ЦНС дитини період життя перинатальний період. Перинатальний період - навколопологовий період - до, під час і відразу після пологів.

Перинатальний період ділиться на допологовий (антенатальний) період, безпосередньо пологи – інтранатальний період та 7 днів після пологів – постнатальний період. Інтра- та постнатальний періоди є стабільною величиною.

Антенатальний – період з 28 тижнів вагітності, які вважалися прикордонним терміном між пологами та абортом. У цьому залишається критерієм як термін гестації (вагітності), а й маса плоду – понад 1000 р. Останні двадцять років медиками передових країн було показано, що плід може виживати і за меншому терміні гестації, і тоді антенатальний період переважно розвинених країнпочали обчислювати з 22-23 тижнів та масі плоду від 500 р. У нашій країні з 1 січня 2012 року також почали рахувати за новонароджених (а не за пізніх викиднів) дітей, які народилися вагою понад 500 грам.

Що змінилося протягом перинатального періоду в нашій країні (і у світі) за останні 40-50 років? Вагітність в антенатальний період протікає, як і тисячі років тому, навіть краще та надійніше, завдяки спостереженню вагітних у жіночих консультаціях. Постнатальний період для новонароджених завдяки досягненням сучасної неонатології останні 20-30 років постійно покращується. Інтранатальний період (період пологів) протягом останніх 40 - 50 років перетворився кардинально.

1. У руках лікарів-акушерів з'явилися: 1) найпотужніші коштидля індукції та стимуляції пологів, і, навпаки, для гальмування та зупинення родової діяльності,
2. активне програмоване (за заздалегідь складеним (?!) лікарем-акушером планом) ведення пологів,
3. контроль стану плода (серцебиття плода) за КТГ (часто використовуються),
4. ультразвукові апарати для контролю стану матково-плацентарного кровотоку та мозкового кровотоку плода (використовуються вкрай рідко),
5. засоби знеболювання пологів (епідуральна аналгезія) та ін.

Таке сучасне забезпечення ведення пологів останні 40 років чи покращило стан здоров'я росіян, що народилися?

Ні, не покращило!

Судячи зі статистики, йде постійне зростаннядітей з ДЦП, із синдромами порушення соціальної адаптації та поведінки, у тому числі: ММД (СДВГ та СДВ) та синдром аутизму, з проблемами розвитку опорно-рухового апарату (коли з 1-1,5 літнього вікуформуються: сутулість, сколіози, вальгусна плоскостопість і криволапість, ходіння на шкарпетках та ін.), з порушеннями розвитку мови, з синдромомами вегетативної дисфункції, порушеннями сну та ін.

Вітчизняні неврологи, неонатологи, педіатри, ортопеди, вихователі дитячих садків, вчителі шкіл, логопеди та вихователі-дефектологи, дитячі психіатри та психологи, абсолютно не намагаються розібратися в причинах такого жахливого, катастрофічного зростання дітей з ММД (СДВ, СДВ, СДВ) ЦНС.

Наводяться різні цифри нашій країні виявлення ММД від 7,6% до 12% дітей шкільного вікутобто від 76 до 120 дітей на 1000 дітей до 16 років. Синдром аутизму з 1966 по 2001 рік зріс у нашій країні в 1500 разів і досягає 6,8 на 1000 дітей до 14 років. Елементи синдрому аутизму – розлади аутистичного спектру (РАС), відзначаються в багатьох дітей із синдромом ММД (СДВ, СДВГ).

Синдром ММД (СДВ, СДВГ) та синдром РАС зустрічаються у більшої частини хворих дітей з ДЦП, тобто, крім тяжких рухових порушень, у них страждають і ділянки мозку, від яких залежить соціальний розвиток та соціальна адаптація, що ще більше ускладнює реабілітацію таких дітей . У більшості дітей із ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП відзначається синдром вегетативної дисфункції (по-сучасному, соматоформні розлади вегетативної нервової системи).

І це доводить повну подібність причин порушення розвитку ЦНС у дітей: ДЦП, ММД та синдрому аутизму та РАС, синдрому вегетативної дисфункції, порушень формування опорно-рухового апарату, синдромів порушень розвитку мовлення, синдромів порушення в головному мозку центрів зору та слуху та інших порушень розвитку ЦНС у маленьких дітей. Що виявиться клінічно більш вираженим, і в якому поєднанні виявляться ці синдроми, залежить тільки від кількості та розмірів вогнищ ушкоджень білої речовини головного мозку (БВМ) та їх розташування (локалізації).

Про значення клітин білої речовини головного мозку (нейроглії) у налагодженні зв'язків між нейронами головного мозку докладно написано вище.

Що ж робиться медициною для покращення діагностики ушкоджень головного мозку плода та новонародженого, щоб уточнити, які ушкодження мозку лежать в основі неврологічних порушеньу дітей?

Ультразвукові методи (нейросонографія – НСГ) не дозволяють точно визначати характер та поширеність патологічного процесу.

Точну діагностику дають методи КТГ ( комп'ютерної томографії), МРТ (ядерномагітної резонансної томографії), позитронно-емісійної томографії та ін. Але публікацій з цих методів дослідження головного мозку новонароджених та маленьких дітей дуже мало, що ніяк не можна порівняти з колосальним зростанням кількості дітей з неврологічними проблемами.

Немає жодної роботи з даними МРТ (КТ), де були б відстежені зміни головного мозку з народження дитини (з підозрою на перенесену гіпоксію під час пологів) й у подальші періоди життя, поки відбувається розвиток центральної нервової системи. У клінічних роботах з описом неврологічної патології в дітей віком (ДЦП, ММД, аутизму та інших.), що у перинатальний період, немає наукової опори на морфологічні зміни мозку.

Про це чітко написано в унікальній роботі В.В.Власюка «Морфологія та класифікація інсультів білої речовини півкуль головного мозку у плодів та новонароджених».

Чому виникають інсульти (інфаркти) білої речовини у дітей?

Тому що, як написано вище, при гіпоксії плода кров перерозподіляється у бік стовбура головного мозку дитини, де знаходяться центри регуляції кровообігу та дихання. Кора головного мозку в момент пологів не працює, отже, нейрони кори споживають мінімум кисню (перебувають як би в “сонному” стані). Страждає від гіпоксії, зниження та порушення кровообігу біла речовина головного мозку (так звана – підкорка головного мозку), що складається з клітин нейроглії та відростків нервових клітин. Гіпоксія білої речовини може закінчитись некрозом (загибеллю) білої речовини головного мозку. Залежно від розмірів, поширеності та вираженості некрозів (інфарктів) білої речовини мозку (БВМ), Власюк В.В. публікує Класифікацію некрозів (інфарктів, інсультів) БВМ:

1. одиничні
2. множинні (поширені)

1. дрібновогнищеві (1-2мм)
2. великовогнищеві (більше 2мм)

1. коагуляційні (з утворенням рубцевої тканини на місці загиблих від інфаркту клітин та тканин)
2. колікваційні (з утворенням кіст, від дрібних до великих з рідинним вмістом)
3. змішані (і кісти, і рубці)

1. неповні (процеси розпушення, енцефалодистрофії, набряково-геморагічна лейкоенцефалопатія, теленцефалопатія – коли гинуть лише клітини нейроглії)
2. повні (перивентрикулярна лейкомаляція, коли гине вся глія, судини та аксони (відростки нейронів)

ДПо локалізації вогнища або осередків некрозу:

1. перивентрикулярні (ПВЛ) – зазвичай виникають при гіпоксії та ішемії внаслідок артеріальної гіпотонії в зоні прикордонного кровопостачання між вентрикулофугальними та вентрикулопетальними артеріальними гілками
2. субкортикальні (СЛ-субкортикальна лейкомаляція)
3. центральні (ТГ – теленцефальний гліоз)
4. змішані (наприклад: наявність вогнищ некрозу в перивентрикулярній та центральних частинах напівовальних центрів – вказує на ДФЛ – дифузну лейкомаляцію, поширену ішемію БВМ).

Як видно з цієї класифікації інсультів БВМ у новонароджених дітей, які загинули під час пологів або в перші тижні життя (неонатальний період), без методів сучасних нейровізуалізації – КТГ та МРТ, клінічно встановити точний діагоноз ушкодження головного мозку дуже складно. НСГ метод дуже неточний і неінформативний виявлення дрібноочагових і невеликих по поширенню інфарктів БВМ. Більше того, як показують клінічні дослідження, оцінка стану за шкалою Апгар також дає уявлення про можливі ушкодження БВМ новонародженого. Тобто, оцінка новонародженого за шкалою Апгар не дає оцінки стану головного мозку новонародженого.

Класичні роботи K.NELSON із співавт. з вивчення значущості оцінки за шкалою Апгар для правильного ставлення до стані ЦНС новонародженого.

Було оглянуто 49000 дітей, які були оцінені за Апгар через 1 та 5 хвилин після народження та станом ЦНС надалі по життю:

99 дітей мали оцінку 3 бали на 5-10-15-20 хвилинах, отримали інтенсивну терапію та вижили. У 12 із цих дітей розвинувся ДЦП, у 8 відзначалися менш значні неврологічні порушення. Інші 79%(!), після проведеної інтенсивної терапії, були здорові ЦНС.

З іншого боку, з дітей, у яких надалі розвинувся ДЦП, 55% мали на 1-й хвилині життя оцінку за шкалою Апгар 7-10 балів, на 5-й хвилині – 73% дітей із ДЦП мали за Апгар 7-10 балів . Waynberg із співавт. вважає, що шкала Апгар не інформативна в прогнозі гіпоксичного ураження головного мозку. На їхню думку, важливою є оцінка порушень неврологічного статусу новонародженого в динаміці.

Незважаючи на це неонатологами, акушерами та неврологами прийнята у 2007 році. перинатальної енцефалопатії), Де тільки наявність ознак асфіксії при народженні, тобто оцінка за шкалою Апгар нижче 7 балів передбачає необхідність дослідження головного мозку новонародженого.

Хоча рефлекси, із якими дитина народжується, може бути майже межах норми. Оскільки ці рефлекси відбивають стан стовбура мозку, і з вищими відділами ЦНС (підкіркою, корою мозку) у момент народження пов'язані. Ці рефлекси не відображають стан білої речовини головного мозку, і інфакти БВМ не діагностуються. Новонародженим, які народилися під час пологів з акушерським втручанням, з індукцією та стимуляцією, навіть не проводиться дослідження головного мозку методом ультразвукової НСГ, тим більше методами КТ та МРТ головного мозку.

Після народження у дитини починається розвиток ЛУР (лабіринто-настановних) рефлексів, які за закладеною в генах програмою розвитку головного мозку, повинні допомогти дитині стати на ноги і почати ходити. Процес розвитку ЛУР залежить від налагодження зв'язків кори мозку з нижележащими відділами мозку. Якщо у новонародженого інсульт (інфаркт) БВМ - розвиток ЦНС порушується, але помітним це може стати лише через деякий час. Наприклад, формування синдрому ДЦПпомітно до року, формування синдрому ММД (СДВ, СДВГ) від 1,5 років і пізніше, синдрому аутизму та РАС після 2-2,5 років та пізніше.

Повторюся, досі немає робіт лікарів-рентгенологів щодо розвитку головного мозку з різними варіантамиінсультів БВМ у дітей від періоду новонародженості та до закінчення розвитку та формування головного мозку.

Для обробки даних КТ та МРТ головного мозку, беруться діти з ДЦП різних вікових груп, некоректно робиться загальний висновок про нібито переважання генетичних порушень розвитку мозку у дітей з ДЦП, ММД та аутизму. Як доказ описуються в 50% випадків макроскопічно виявлені порушення формоутворення головного мозку: «осередкова мікрогірія, зменшення окремих часток півкуль, недорозвинення вторинних і третинних борозен кори» тощо. Такі висновки мали б сенс, якби такі діти обстежувалися КТ або МРТ від народження і далі регулярно з розвитком і зростанням головного мозку. Так як саме інфаркти БВМ викликають ушкодження, що ведуть до порушень розвитку нейронів кори головного мозку і до порушень їх зв'язків один з одним і відділами мозку нижче. Що веде до зміни нормальної будови та розташування шарів нейронів кори головного мозку та їх провідних шляхів.

Робот з динамічним спостереженнямбудь-яких форм інфарктів БВМ від народження і далі в міру розвитку дитини вітчизняні медики не мають.

Однак публікуються та озвучуються офіційно безапеляційні заяви про те, що у 75-80% випадків порушення розвитку головного мозку при ДЦП, ММД, аутизмі – це генетичні причини.

За останні 30 років відбулося виражене зростання кількості дітей та вирослих, дорослих людей, з СДВГ (СДВ). Це зростання помічають не лише лікарі-фахівці, а й звичайні люди. Офіційна медицина витрачає державні гроші на дослідження причин зростання СДВГ (СДВ) у будь-якому напрямку, але без зв'язку з пологами. Офіційно у цьому зростанні захворюваності винні кілька десятків генів, свинець у вихлопних газах, погане харчування, екологія, погане виховання, складна шкільна програма, погані вчителі та батьки тощо. і т.п.

Хоч би в одного лікаря-акушера прокинулася б совість зізнатися, що за останні 30 років у нас майже не лишилося природних пологів. Природних пологів – найбезпечніших для збереження від ушкоджень головного мозку плода та новонародженого.

Майже на всі пологи відбувається лікарське втручання лікарськими маніпуляціями (проколи плодового міхура, розрізи промежини, ламінарії та катетери (для «підготовки» шийки матки до пологів ін.) і медикаментозні методидля індукції та стимуляції пологів та сутичок.

Таке божевільне за масштабами лікарське втручання у пологи почалося за кордоном 40-50 років тому (відразу після винаходу та застосування для стимуляції пологів окситоцину, а потім та інших ліків та лікарських методів). В результаті сьогодні понад 3 млн. американських школярів із синдромом СДВГ перебувають на щоденному прийоміпсихостимуляторів – амфетамінів – перед відвідуванням школи.

Психостимулятори (амфетаміни) дають можливість спокійно відсидіти дитині з СДВГ півдня у школі під час уроків. А потім удома, після закінчення дії амфетаміну, можна і "на голові постояти". На думку Пітера Грея, професора психології в Бостонському коледжі, "це підступи вчителів та шкільної програми, це змова психіатрів", які майже в кожній дитині бачать психічно хворого з СДВ (СДВГ), а то ще й СДВГ з агресивністю (це в тих, хто щороку розстрілює однокласників та вчителів).

Чому психіатрів? Тому що діагноз СДВ (СДВГ) відноситься до групи психічних захворювань, пов'язаних, насамперед із порушенням соціального розвитку та соціальної адаптації дитини.

Чому змова? Тому що в 1962 році в США налічувалося всього від 30 до 40 тис. дітей до 15 років з діагнозом синдром ММД (малої мозкової дисфункції – так у ті часи називався синдром СДВГ/СДВ). Нині ж у США близько 8% дітей віком від 4 до 17 років (12% хлопчиків і 6% дівчаток) мають діагноз СДВГ. П.Грей вважає, що змінилася шкільна програма, стали «суворішими» вчителі та «професійнішими злішими» психіатри, і сталося вибухове наростання кількості дітей та школярів із СДВ (СДВГ). "Причина постановки діагнозу СДВГ полягає, на думку П.Грея, у непереносимості школою звичайної людської різноманітності".

Заперечення такого висновку П.Грея, очевидно!

Хіба змогла б дитина, яка не слухається дорослих, не переймає їх досвід, не наслідує їхні дії, вижити і зберегти своє здоров'я в умовах первісно-общинного суспільства? Та людство зродилося б вже на цьому нецивілізованому етапі свого розвитку. У нашій країні лікарсько-акушерське активне втручання у пологи індукцією та стимуляцією почалося повсюдно останні 30 років.

За даними доповіді проф. О.Р.Баєва на всеросійському акушерському форумі "Мати і дитя 2010" від 70 до 80% жінок по всіх регіонах нашої країни в 2009 році відходили вагітність абсолютно нормально і народжували, так званої, групі пологів низького ризику. Але у понад 65% цих жінок пологи пройшли з ускладненнями та лікарськими втручаннями.

За останні 30 років відбулося різке зростання кількості дітей із різними порушеннями розвитку ЦНС. Цифри для здоров'я дитячого населення (діти до 15 років):

• з ДЦПу 1964 р. – 0,64 на 1000 дітей, у 1989 р. – 8,9 на 1000, у 2002 р. до 21 на 1000;
• з аутизмузростання з 1966 р. по 2001 р. у 1500 разів до 6,4 на 1000 дітей;
• ще більші цифри зростання - по дітям c СДВГ- До 28% школярів.

В одного з авторів цієї статті, коли він прийшов до школи в 1964 році, в його класі було 46 учнів, і одна вчителька з 1 і 4 клас чудово впоралася з їх навчанням. Таких перших класів було чотири і у кожному навчалося від 44 до 46 дітей. Що сталося з дітьми за останні 30 років, якщо вчителі не можуть підтримувати дисципліну у сучасних класах із 15-25 учнів?

Якщо при МРТ у всіх дітей із СДВГ знаходять наслідки ушкоджень головного мозку, які можуть бути міркування, що це гени, харчування чи екологія пошкодили ці ділянки мозку дітей із СДВГ (ДЦП, аутизмом, РАС, ВСД та ін.)? Офіційній медицині не варто тримати решту людей за простаків.

Кожен випадок пошкодження ділянок головного мозку має конкретні причини. У більшості випадків - це гіпоксія цих ділянок мозку під час агресивного акушерського втручання у процес пологів (інтранатальний період пологів)! І тільки мала частинадітей отримує СДВГ (СДВ) від травм та інфекцій вже після народження.

Якщо медична та педагогічна спільнота мовчить, значить, справа профілактики таких порушень на плечах батьків.

Хочете більше гарантій народження здорових дітей без ММД (СДВ, СДВГ) та інших неврологічних порушень ЦНС – не давайте робити індукцію та стимуляцію своїх пологів. Якщо плід страждає, то будь-яка індукція та стимуляція пологів лише збільшить страждання (дистрес, гіпоксію) плода.

Показовий сучасний приклад, зміни стосунків лікарів-акушерів, до ведення пологів недоношених дітей, що народжуються до 32 тижнів вагітності Всеросійським Клінічним Протоколом "Передчасові пологи" від 2011 року, лікарям-акушерам вже заборонили стимулювати, рекомендували тільки вичікувальну тактику до розвитку самостійної родової діяльності, або кесарів розтинякщо починає страждати плід або породілля.

Чому з'явився цей новий протокол ведення передчасних пологів. Тому що з 1992 року лікарі-акушери при прийомі передчасних пологів діяли за наказом МОЗ РФ від 4 грудня 1992 р. № 318/190 "Про перехід на рекомендовані Всесвітньою організацією охорони здоров'я критерії живородження та мертворождения". В “Інструктивно-методичних рекомендаціях” було прописано “правила ведення передчасних пологів при терміні вагітності 22 тижні і більше” (додаток 2).

У цих інструкціях при слабкості пологової діяльності дозволялася стимуляція окситоцином та простагландинами. Питання про розродження шляхом операції кесаревого розтину до 34 тижнів вагітності проводилося по життєвим показаннямз боку матері. На користь плоду КС робилося: при тазовому предлежании, поперечному, косому положенні плода, в жінок, з обтяженим акушерським анамнезом (безпліддя, не виношування), за наявності реанімаційно-інтенсивної неонатальної служби.

Офіційне дозвіл стимуляції пологів при недоношеній вагітності призвело до того, що відсоток розвитку пошкоджень головного мозку у недоношених дітей при стимуляції пологів відбився на колосальній захворюваності на розвиток ЦНС (наприклад, серед народжених недоношеними в 2006 році, виявилося до 92% хворих за показником здоров'я до році життя).

А з 2012 року за новим наказом МОЗ почали виходжувати в кувезах і на ШВЛ, дітей, що народилися вагою від 500 г. До 1 січня 2012 року народженою дитиною, а не пізнім викиднем, у нас вважався новонароджений вагою від 500 г до 100 прожив понад 7 діб (168 годин). Якщо продовжити тактику стимуляції передчасних пологів, то не уникнути різкого зростанняу нас дитячої смертності та інвалідності за рахунок чималої групи новонароджених дітей (а не пізніх викиднів), що приєднується з 1.01.2012 року, від 500 г до 1000 грамів ваги.

Тому і з'явився новий Клінічний протокол«Передчасові пологи» від 2011 р., створений провідними фахівцями НЦАГіП ім. В.І.Кулакова та Інституту Здоров'я сім'ї. У цьому протоколі має на меті поліпшення тактики ведення пологів при недоношеній вагітності, щоб максимально зберегти здоров'я плода та недоношеного новонародженого.

Натомість злочинного наказу від 1992 року за № 318, який рекомендував стимуляцію передчасних пологів до 32 тижнів вагітності, новий протокол 2011 року рекомендує: “За відсутності активної родової діяльності та шансів швидкого народження дитини метод вибору – кесарів розтин”. Більше не регламентується час очікування початку родової діяльності при передчасному відходженні плодових вод. Час очікування на самостійний розвиток родової діяльності тепер може бути і години і доба і тижня. Головне - забезпечити контроль стану жінки (призначити антибіотики для профілактики інфекції) та контроль стану плода (вислуховування серцебиття плода та при необхідності КТГ).

Оскільки дитина отримує кисень та харчування через пуповину, присутність плодових вод або їх вилив на його стан зовсім не впливає. Але, повсюдно, поширена простонародна думка, що "дитина без води страждає і задихається". Ця думка існує в "масах громадян" явно не без "підказки" акушерів.

Тому для дітей, що народжуються після 32 тижнів вагітності індукція та стимуляція, як і раніше, рекомендується, як можливий спосіб активного веденняпологів. А то, "раптом дитина без води почне задихатися"!

Таким чином, зменшення захворюваності наших дітей ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП та іншими порушеннями розвитку ЦНС при такому ставленні до пологів з боку офіційного акушерства чекати не доводиться!

Основною причиною порушення розвитку ЦНС дитини є ушкодження (інфаркти) БВМ (білої речовини мозку) при гострій гіпоксії (дистресі) та родовій травмі плода в період пологів (інтранатальний період).

Основною загрозою та причиною розвитку гострої гіпоксії та родової травми плода в період пологів є індукція (лікарська та механічна “підготовка” шийки матки) та стимуляція пологів, сутичок та потуг.

Тільки сувора, повна заборона лікарям-акушерам, використання під час пологів “сучасних” медикаментозних засобіві лікарських маніпуляцій для індукції та стимуляції пологів, зможе знизити загрозу пошкодження головного мозку дітей, що народжуються, і різко зменшити кількість новонароджених з пошкодженнями головного мозку.

Тільки відмова лікарів – акушерів від активного агресивного ведення пологів поверне нашим жінкам природні пологибез індукції та стимуляції.

Природні пологи - єдині безпечні пологи, що дають саму більшу ймовірністьзбереження неушкодженої центральної нервової системи дитини, що народжується!

Література:

1. Ю.І.Барашнев "Перинатальна неврологія", Москва, 2005, "Тріада-Х"
2. Н.Л.Гармашева, Н.Н.Константинова “Вступ до перинатальну медицину”, Москва, “Медицина”, 1978.
3. Т.В.Білоусова, Л.А.Ряжина "Перинатальні ураження центральної нервової системи у новонароджених" (Методичні рекомендації), Санкт-Петербург, "ОООНатісПрінт", 2010
4. В.В.Власюк,д.м.н. ФГУ “НДІДІ ФМБА Росії”, “Морфологія та класифікація інсультів білої речовини півкуль головного мозку у плодів та новонароджених”.
   Збірник тез “Всеросійської науково-практичної конференції Пріоритетні напрямки охорони здоров'я дитини у неврології та психіатрії (діагностика, терапія, реабілітація та профілактика)”.22-23 ВЕРЕСНЯ 2011р., м. Тула
5. Д.Р.Штульман, О.С.Левін "Неврологія" (Справочник практичного лікаря), Москва, "МЕДпрес-інформ", 2007.
6. Р.Беркоу, Е.Флетчер “Посібник з медицини. Діагностика та терапія”. Том 2, Москва, "Світ", 1997.
7. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов "Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених", Санкт-Петербург, "Пітер", 2001
8. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов «Гіпоксично-ішемічна енцефалопатія новонароджених», Москва, «ММЕДпрес-інформ» 2011
9. "Дитячий церебральний параліч та інші порушення руху у дітей". Науково-практична конференціяз міжнародною участю. Москва, 17-18 листопада 2011р. Збірник тез:
   1. "Аналіз патогенезу - шлях до ефективності відновного лікування дітей з церебральним паралічем." Проф. Семенова К.А., НЦ здоров'я дітей РАМН, м.Москва
   2. “Особливості пізнавальних психічних процесів у дітей з складною структуроюдефекту з ДЦП” Крікова Н.П., НВЦ дитячої психоневрології ДЗ м. Москви.
   3. “Морфологічна основа дитячого церебрального паралічу” Левченкова В.Д., Сальков В.М. Науковий центр здоров'я дітей РАМН, м. Москва.
   4. ”Про заходи щодо зниження захворюваності на ДЦП у Росії. Основні интранатальные причини ДЦП, СДВГ, Аутизму та інших порушень розвитку ЦНС в дітей віком”,Головач М.В., РОБОИ “Сприяння захисту прав інвалідів із наслідками ДЦП”, г.Москва.
10. Д.м.н., проф. Т.В.Білоусова, Л.А.Ряжина "Основи реабілітації та підходи до терапії в гострому періоді розвитку перинатальної церебральної патології". Кафедра факультетської педіатрії та неонатології Новосибірського ДМУ. Журнал "Неврології та психіатрії", №11, 2010р., Вип.2.
11. Л.С.Чутко та ін. “Принципи надання допомоги дітям із синдромом дефіциту уваги з гіперактивністю”. Інститут мозку людини РАН, м. Санкт-Петербург, журнал Неврології Фармакотерапія когнітивних порушень дитячого віку. Клініка нервових хвороб ММА ім.
12. "Комп'ютерна томографія в комплексній діагностиці гіпоксично-ішемічних уражень головного мозку та їх наслідків у новонароджених дітей".
    Нікулін Л.А., журнал "Успіхи сучасного природознавства", 2008 № 5, С. 42-47
13. Бадалян Л. О. "Дитяча неврологія". Москва, ”Медицина”,1998.
14. А.І Захаров. "Попередження відхилень у поведінці дитини", СПб., 1997.
15. Б.Р. Яременко, О.Б. Яременко, Т.Б. Горяїнова. « Мінімальні дисфункціїголовного мозку у дітей», СПб., 2002.
16. Гасанов Р.Ф. "Сучасні уявлення про етіологію синдрому дефіциту уваги (огляд літератури)." Журнал №1, 2010р., «Огляд психіатрії та медичної психології ім. Бехтерєва.» НДІ психоневрологічний ім. В.М.Бехтерєва, Санкт-Пітербург.
17. І.П.Брязгунов та ін. «Психосоматика у дітей» Москва, «Психотерапія», 2009
18. Головач М.В “Небезпечні пологи”, журнал “Життя із ДЦП. Проблеми та рішення” № 1, 2009, м.Москва.
19. Микільський А.В. “Стимуляція пологів та здоров'я дитини”, журнал “Життя із ДЦП. Проблеми та рішення” № 2, 2011р., м.Москва.
20. «Вплив окситоцину під час пологів на мозковий кровотік плоду» Є. М. Шифман(2), А. А. Івшин(1), Є. Г. Гуменюк(1), Н. А. Іванова(3), О.В. Єрьоміна (2) [Кафедра акушерства та гінекології ПетрГУ-(1), ФДМ « Науковий центракушерства, гінекології та перинатаології ім. академіка В.І.Кулакова» МЗіСР РФ Москва - (2), Республіканський перинатальний центрМОЗ та СР РК, Петрозаводськ – (3) ] «Тольяттинський медичний консиліум» № 1-2. Двомісячний науково-освітній журнал, м.Тольятті, травень 2011

Пухлина мозочка є одним з різновидів. Пухлина мозочка може бути доброякісною і злоякісною, найрізноманітнішою гістологічної будови. Навіть якщо пухлина доброякісного характеру, через її особливе розташування вона може становити безпосередню загрозу для життя хворого через можливість утиску структур мозку з порушенням дихання та кровообігу. Пухлина мозочка проявляє себе загальномозковими, віддаленими та осередковими (мозочковими) симптомами. Для діагностики цієї патології є обов'язковим проведення комп'ютерної томографії (КТ) або магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку. Лікування пухлини мозочка переважно оперативне. З цієї статті Ви зможете дізнатися про основні симптоми, методи діагностики та лікування пухлин мозочка.

Класифікація та термінологія

Серед усіх новоутворень головного мозку частку пухлин мозочка припадає близько 30%.

Як і всі пухлини нервової системи, пухлини мозочка можуть бути первинними (якщо їх джерелом є нервові клітиниабо оболонки мозку) та вторинними (якщо вони є метастазом пухлини іншої локалізації).

За гістологічною будовою пухлини мозочка також дуже різноманітні (відомо понад 100 видів). Однак найчастіше зустрічаються гліоми мозочка (медуллобластоми і астроцитоми) і метастази раку.

Гліоми мозочка становлять понад 70% усіх пухлин задньої черепної ямки. У маленьких дітей гістологічно пухлини частіше являють собою медулобластоми, у людей середнього віку – астроцитоми та ангіоретикулеми. У зрілому та похилому віці пальма першості належить метастазам раку та гліобластомам.

Пухлини мозочка можуть мати відносно доброякісний повільне зростання, розташовуючись окремо від нормальної мозкової тканини (як у капсулі), а можуть інфільтрувати собою оточуючі тканини, що саме собою менш сприятливо.

Симптоми пухлини мозочка

Всі ознаки пухлини мозочка, що росте, можна розділити на три групи:

• загальномозкові (розвиваються через підвищення внутрішньочерепного тиску);
• віддалені (виникають з відривом, тобто безпосередньо поруч із пухлиною);
• осередкові (власне мозочкові).

Майже завжди ці три групи симптомів виникають одночасно один з одним, просто вираженість тих чи інших ознак варіюється. Багато в чому це визначається напрямом зростання пухлини та здавлення окремих окремих розташованих структур.

Особливе розташування мозочка в порожнині черепа зумовлює деякі особливості клінічного перебігуйого пухлин. Можлива клінічна ситуація, коли першими ознаками пухлини стають загальномозкові та навіть віддалені симптоми. Це пов'язано з тим, що мозок розташовується над IV шлуночком і стовбуром головного мозку. Тому іноді першими симптомами новоутворення мозочка стають ознаки ураження стовбура мозку та порушення відтоку. спинномозкової рідиниз IV шлуночка, а не самого мозочка. А поразка тканини мозочка компенсується якийсь час, а значить, не проявляє себе нічим.

Загальмозкові симптоми пухлини мозочка