Медицина має в своєму розпорядженні різними засобамидля усунення психопатичних синдромів. Поряд із психокорекційними методиками хворим призначаються антидепресанти, нормотиміки, нейролептики. Сьогодні лікарі більше орієнтуються на патогенез психічних захворювань та шукають способи, які вибірково впливають на мозкові структури, які спровокували появу патологічного синдрому. Депривація сну при депресії (ДС) довела практично свою ефективність.
Ще древнім римлянам було відомо, що душевна туга проходить поле безсонної ночі. Згодом про це забули, і лише у 70-ті роки про метод згадали психіатри Швейцарії.
При депресії цілком можлива депривація сну
Процеси у здоровому організмі протікають згідно з добовим ритмом. Це стосується:
- до температурних коливань;
- частоті скорочень пульсу;
- метаболізму;
- артеріальному тиску;
Зміна настрою теж відбувається за заданим ритмом: ранкова меланхолія, пригніченість поступово проходять, і людина за кілька годин почувається набагато бадьоріше. Біохімічні дослідженнядовели, що за наявності депресивного синдрому порушуються синхронічність та циклічність вироблення моноамінів, метаболітів, нейромедіаторів гормонів, які відповідають за передачу нервових імпульсів та емоційний настрій.
Збої стає тригером у розвиток психопатичних патологій. У здорової людини мозок з прикордонного альфа стану перетворюється на глибоке тіто, потім у дельта і засинає. У третій фазі дихання стає ледь помітним, падає температура, людина повністю відключається від зовнішнього світу. Повернення до неспання відбувається у зворотній послідовності. У цей період починається фаза швидкого сну, коли мозок активний, а тіло паралізовано. По обертанню очних яблук можна визначити, що настав час дивитися картинки.
Десинхронізація добових ритмів призводить до посилення депресії
Цикли тривають приблизно по 90 хвилин, потім повторюються, тільки час швидкого сну збільшується, а періоди без сновидінь скорочуються, тому найчастіше запам'ятовується те, що мозок продукує під ранок. У тривожному стані важко розслабитися і швидко заснути, причому за ніч людина неодноразово прокидається, що порушує циклічність фаз - збільшуються перша і друга, причому третя і друга можуть бути відсутніми або між ними відзначаються різкі переходи.
Вважається, що десинхронізація ритмів призводить до посилення ендогенної депресії.. Скоригувати циркадні (циклічні) процеси допомагає не специфічний стресорний вплив - примусове позбавлення сну. Виявилося, що в екстремальних умовах в організмі активізується синтез та обмін катехоламінів та відновлюється нормальний ритм. З допомогою ДС сон швидко відновлюється, хоча узгодженість фаз зберігається кілька місяців.
Лікування сном депресії
За добу виключаються транквілізатори, ліки з седативним ефектом. При тотальній депривації людина не спить 40 годин. У цей період не можна навіть подрімати. Ніч з 1 години до 3 і вранці з 4 до 6 години краще чимось займатися. Активність допоможе подолати сонливість та підбадьоритися.
У період з 9 до 12 годин наступного дняколи найбільш гостро відчувається меланхолія, відчувається помітне полегшення. Після обіду деструктивний стан повертається, причому хвиля може накрити в одну мить, однак симптоми переносяться легше. Щоб уникнути спокуси прилягти наступного дня, варто відправитися на прогулянку або зайнятися домашньою роботою.
Часткова ДС проходить інакше. Людина лягає у нормальний час, встає через 3 години. Далі – все за схемою. Цей спосіб простіше, але у випадку підвищеної тривожностіта довгого засинання вважається недоцільним. До розумової загальмованості та слабкості приєднається головний біль.
Виявляється, депресію можна лікувати сном
REM-депривація здійснюється за допомогою електроенцефалографії (ЕЕГ), що фіксує рух очних яблук. У фазі швидкого сну пацієнта будять, через 90 хвилин дозволяють знову заснути. Так триває кілька разів. Однак через складність проведення метод використовується рідко, хоча результат вищий, ніж після безсонної ночі.
Результати
Лікування практикують удома. Якщо пацієнт побоюється за здоров'я, вперше краще провести під контролем медперсоналу у нічному стаціонарі. Спочатку рекомендується не спати двічі на тиждень. При покращенні стану – доба. Перші ознаки одужання – подовження «світлих» добових фаз, потім остаточне відновлення психіки.
Результати лікування депресії сном можуть бути дивовижними
У деяких хворих наступного дня симптоми повністю повертаються, проте з кожним разом помітний прогрес. В інших навпаки – настрій покращується чи відзначаються тимчасове невелике погіршення. Іноді у пацієнтів із біполярною течією з'являються маніакальні прояви – збудження, агресія. В цьому випадку важко припустити, з чим це пов'язано зі стресом або спонтанною зміною фаз.
Кому показано метод
Терапія ефективна для лікування середньої та тяжкої форм депресивних синдромів. Показано:
- при меланхолії з психічною та моторною загальмованістю;
- хронічній тузі.
При типових ендогенних розладах 30% ДС не працює. Високі результати у пацієнтів, які мають синусоїдні добові коливання з класичною зміною фаз, коли пригніченість змінюється передсердною тугою, зниженням активності, апетиту і до вечора стан відносно нормалізується.
Монотонний настрій розцінюється як прогностично несприятливий фактордля терапії. Літнім людям він теж не підходить. Метод некорисний при прихованій формі з незначними психотичними порушеннями, не показаний хворим, схильних до витіснення зі свідомості проблем Абсолютних протипоказаньнемає.
При прихованій формі депресії метод лікування сном марний
Продуктивність терапії залежить від етапу розвитку. У початковому періодіспостерігається оптимальний ефект. Однак спосіб успішно експлуатується при затяжних синдромах, що погано піддаються лікуванню фармакологічними препаратами.
Якщо вам поставили діагноз гостра депресія, ви можете помітити, що вам ставати важко заснути. Явної причини цього немає. Є лише зв'язок між порушенням сну та депресією. До того ж, безсоння чи нездатність заснути є однією з основних причин депресії.
Але стверджувати, що проблем зі сном окремо від депресії немає, не можна. Безсоння, одне з найпоширеніших порушень сну у жителів США, що вражає кожного третього мешканця. Жінки частіше страждають безсонням, ніж чоловіки, і що старше ставати людина, тим сильніше ставати безсоння.
Вчені вважають, що дорослій людині необхідний 7-9-годинний сон на добу. Але навіть без депресії, середній американець спить в середньому близько 6-7 годин на добу. Але якщо до цього ще й додати депресію, проблеми зі сном ускладнюються.
Як пов'язані депресія та порушення сну?
Нездатність заснути одна з основних причин депресії. Ще один із її симптомів, це підвищена сонливість.
Порушення функції сну не завжди призводить до депресії, але цю проблему необхідно враховувати у постановці діагнозу. Нестача здорового сну, спричинена хворобою або психічним станом, може посилити депресію Безсоння, що продовжується тривалий час, також свідчить про наявність депресії.
Що таке гостра депресія?
Гостра або клінічна депресіяце розлад настрою. Людина сумує, переживає почуття безпорадності, марності та безнадійності. Безумовно, кожна людина іноді сумує та почувається пригнічено. Але якщо ці почуття не минають тривалий час, ще більше, при цьому посилюючись, вони починають впливати на ваше щоденне життя.
Чому здоровий сонважливий для організму?
Нормальний здоровий сон має тонізуючий вплив на організм. І якщо ваш сон стає неповноцінним, це призводить до підвищеної напруженості, неуважності та дратівливості.
Порушення сну може бути спричинене емоційною травмою, порушенням обміну речовин або іншими фізичними захворюваннями. Неповноцінний сон призводить до підвищеної стомлюваності. Швидко втомлюючись, ви рідше займаєтеся спортом і, зрештою, зовсім відмовляєтесь від відвідування спортивного залу. У результаті ви опинитеся у стані патологічної лінощі з порушеною функцією сну, що, своєю чергою, викличе прояв, як фізичних розладів, і розладів настрою.
Що таке безсоння?
Безсоння це стан, при якому людині важко заснути та підтримувати міцний сонусю ніч. При цьому людина втрачає здатність отримати здоровий, відновлювальний сон, що впливає на її повсякденне життя та працездатність. Безсоння може свідчити про наявність депресії або інші психічні захворювання. Якщо вам важко заснути, ви часто прокидаєтеся вночі і потім довго не можете заснути знову, тоді у вас безсоння.
Депресія, яка протікає без належного лікування, призводить до всеосяжних почуттів безнадійності, пригніченості, марності та вини. У свою чергу, ці почуття не дають заснути. Мозок перебувати в перезбудженому стані, згадуючи знову і знову пережиті події, які вам не підвладні. Ці переживання викликають побоювання та страхи, що не дозволяють вам заснути, зниження активності протягом дня та спотворення сприйняття функції сну.
Як лікувати депресію та порушення сну?
Метод лікування депресії залежить від складності хвороби. Наприклад, найефективніший метод лікування це поєднання психотерапії та прийому медичних препаратів. У той час як антидепресанти працюють над тим, щоб допомогти покращити настрій, психотерапія допомагає впоратися з симптомами депресії на рівні сприйняття. Так само психотерапія допомагає впоратися з безсонням.
Які медичні препарати лікують депресію та порушення сну?
Лікар може призначити вам антидепресанти типу Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. На додаток до цього призначають заспокійливі засобиі снодійне – ліки, що допомагають заснути.
Які антидепресанти ефективні у лікуванні порушень сну?
- Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, наприклад Золофт, Прозак і Паксил. Ці антидепресанти мають подвійну дію, сприятливо впливаючи на настрій та допомагаючи легко та швидко заснути.
- Трициклічні антидепресанти (включаючи Памелор та Елавіл).
- Антидепресанти заспокійливої дії(Тразодон).
Які препарати із снодійних найефективніші?
Щоб покращити якість вашого сну, лікар призначить такі снодійні:
- Амб'єн
- Місяця
- Ресторил
- Соната
Чи існують альтернативні методилікування безсоння?
Приймаючи антидепресанти, дотримуйтесь наступних порад, і незабаром ваш стан покращиться:
- Медитуйте, слухайте легку музику або читайте книжки перед сном. Це допоможе відволікти думки від наболілих проблем та допоможе розслабитися перед сном.
- Допоможіть собі написавши список необхідних справ на завтрашній день. Це допоможе полегшити почуття занепокоєння, що ви забудете зробити щось важливе. Після цього скажіть собі: «Я подумаю про це завтра».
- Регулярно займайтеся спортом, тільки пізніше кількох годин перед сном. Щоденні заняття спортом допомагають покращити сон та полегшити стан тривожності, пов'язаний з острахом неможливості заснути.
- Дуже часто висока мозкова активністьКоли людина обмірковує і переживає певні події в житті знову і знову, може викликати безсоння. У таких випадках допоможе йога та глибоке черевне дихання.
- Не пийте на ніч кави, алкогольні напоїі не паліть перед сном. Якщо ви приймаєте якісь медикаменти, перевірте, чи не викликають вони безсоння. Наприклад, до складу анальгетиків, які використовуються при головних болях, входить кофеїн.
- Якщо ви не можете заснути, не лежите в ліжку і не крутитеся. Просто встаньте з ліжка і займіться будь-якою справою. Як тільки ви відчуєте себе сонним, повертайтеся назад у ліжко.
- Використовуйте ліжко тільки для сну та занять сексом. Не дивіться телевізор і не читайте книг, лежачи в ліжку. Таким чином, ваша підсвідомість сприйматиме ліжко як місце для сну, а не для неспання.
- Прийміть гарячий душперед сном, щоб поліпшити сон доки тіло буде охолоджуватися.
- Підтримуйте в спальні холодну температуру.
- Використовуйте затички для вух і маски для очей, якщо шум і світло заважає вам заснути.
- Повісьте у спальні щільні штори, якщо світло з вулиці дратує вас.
- Використовуйте генератор гладкого шуму, якщо ви не можете заснути через навколишні звуки.
Ілюстрації із сайту:
Депресія (Д) багатолика в клінічних проявах, і поряд з афективними, моторними, вегетативними, облігатними є диссомніческіе розлади, що вводить проблему порушень сну в коло найбільш актуальних при цьому захворюванні. Термін «диссомніческіе» відображає різноманітність цих порушень, що включають як інсомнічні (85-90%), так і гіперсомнічні (10-15%) прояви. Статистика представленості порушень циклу "сон-неспання" при Д коливається від 83% до 100%, що визначається різними методичними можливостями їх оцінки; при полісомнографічних дослідження це завжди 100%.
Така облігатність розладів циклу "сон-неспання" при Д базується на загальних нейрохімічних процесах. Особливе місце у цьому плані займає серотонін, порушення медіації якого, з одного боку, грають найважливішу рольв генезі Д, а з іншого - мають велике значенняв організації дельта-сну та в ініціації фази швидкого сну (ФБС). Це стосується й інших біогенних амінів, зокрема норадреналіну та дофаміну, дефіцитарність яких має значення як у розвитку депресії, так і в особливостях організації циклу «сон-неспання». Важливе значення має стан мелатонінергічної системи, визначальною як хронобіологію сну, і хронобіологічні розлади при Д.
До цього часу не існує завершених уявлень про характерних особливостяхпорушень сну при різних формахдепресії, хоча вже здавна вказувалося на їхню велику феноменологічну різноманітність. Зміни сну при ендогенній депресії характеризуються скороченням дельта-сну, скороченням латентного періоду фази швидкого сну (ФБС), збільшенням щільності швидких рухівочей (БДГ) — одне із основних феноменів, характеризуючих ФБС, частими пробудженнями. При психогенних депресіях вказується на переважання у структурі інсомнії порушень засипання з компенсаторним подовженням ранкового сну, у той час як при ендогенних депресіях частіше реєструються часті нічні та остаточні ранні пробудження. У хворих на Д показані зменшення глибини сну, зростання рухової активності та часті пробудження, виражена редукція 4-ї стадії сну, на тлі якої часто відзначається збільшення поверхневих (1-ї та 2-ї) стадій фази повільного сну (ФМС). Зростає кількість переходів від стадії до стадії, що свідчить про нестабільність у роботі церебральних механізмів підтримки стадій сну. Крім того, характерною ознакоювиявилося збільшення числа пробуджень в останню третину ночі.
Описаний у хворих на Д феномен «альфа-дельта-сну» вказує на суттєву зміну організації найбільш глибоких стадійФМС. Він є поєднанням дельта-хвиль і високоамплітудного альфа-ритму (меншого за частотою на 1-2 коливання, ніж у неспанні) і займає до 1/5 загального часу сну. При цьому глибина сну виявляється більшою, ніж у 2-й стадії, що визначається більш високому порогупробудження. Вважається, що альфа-активність у дельта-сні є відображенням діяльності активуючих церебральних систем, що не дозволяють сомногенним системам повноцінно виконати свої функції. Порушення закономірного розподілу дельта-активності, а також зниження амплітуди дельта-ритму та його потужності вказують на взаємозв'язок механізмів ФМС та депресії. На особливі взаємини між Д і дельта-сном вказує і те, що при виході з Д одним із перших відновлюється дельта-сон. Отримані надалі факти показали, однак, що порушення дельта-сну при депресіях більш характерні для чоловіків і не є специфічними лише для депресій. Встановлено значні коливання тривалості 4-ї стадії сну, пов'язані з віком, зокрема суттєве її скорочення в період зрілості та особливо у людей похилого віку.
При депресії спостерігаються зміни до ФБС. За різними даними у хворих на депресію існує значний розкид тривалості ФБС — від 14% до 31%. Найважливішим показником, Що відображає величину потреби у ФБС, вважається його латентний період(ЛП). Феномен скорочення ЛП при депресіях давно привертає увагу дослідників. Скорочення ЛП ФБС розцінювалося авторами як ознака посилення активності апаратів, що генерують цю фазу сну, та пов'язувалося з підвищеною потребою у швидкому сні. Показано, що чим вираженіша депресія, тим більшою мірою БДГ збираються в «пачки», між якими залишаються. тривалі періодибез будь-якої окорухової активності. Однак за іншими даними відзначається просто збільшення густини БДГ у перших циклах сну. Є повідомлення, що скорочення ЛП ФБС далеко не однаковою мірою властиве різним типамДепресії - короткий ЛП характерний тільки для всіх первинних депресій і відсутній при вторинних. При цьому він ніяк не визначається іншими параметрами сну та не залежить від віку та дії ліків. Можливо, ці дані свідчать про десинхронізацію циркадіанних ритмів у циклі «сон-неспання» та їх зміщення на більш ранній час доби. Можливо також, що самі по собі характерні зміни сну відіграють роль у патогенезі Д. Деякі автори підкреслюють зв'язок між характером та вираженістю сновидінь з кількісними та якісними змінами у ФБС у хворих на Д. Разом з тим цілком можливо, що зниження ЛП ФБС є вторинним по відношенню до недостатньої тривалості дельта-сну в I циклі сну, про що йшлося раніше.
З часу відкриття Kupfer і Foster спряженості депресії зі скороченням інтервалу між засипанням та першим епізодом ФБС у порівнянні зі здоровим контролем (рис.), взаємозв'язок психічних розладів та порушень сну є предметом інтенсивних наукових досліджень. В останні роки в результаті масштабного метааналізу було сформульовано такі висновки. Д зазвичай супроводжується низкою порушень сну проти контрольними здоровими суб'єктами: 1) збільшенням латентності початку сну; 2) збільшенням відсоткової частки ФБС; 3) збільшенням густини БДГ; 4) погіршенням безперервності сну; 5) зменшенням відсоткової частки дельта-сну та 6) скороченням латентного періоду ФБС. Хоча вплив віку, статі та тяжкості депресивного епізоду на порушення сну ще вимагає уточнення, відмежування хворих на депресію від здорових осібна підставі показників сну не становить великих труднощів. При цьому, як було показано у згаданому метааналізі, жодне зі встановлених порушень сну не дозволяє достовірно диференціювати депресію від інших психічних розладів, таких як панічний розлад, генералізоване тривожний розлад, обсесивно-компульсивний розлад, шизофренія, тяжка деменція або прикордонний особистісний розлад. Більше того, у показниках полісомнографії не вдається виявити явних відмінностей між підтипами депресії (первинна, ендогенна, атипова тощо). Можливо, найбільш переконливі відмінності стосуються диференціації між психотичною та непсихотичною депресією. У поодиноких дослідженнях робилися спроби використати протилежний підхід, тобто. групувати психічні розлади або їх підтипи на підставі біологічних маркерів, проте отримані результати не підтверджують якісних відмінностей та загальних специфічних підтипів, виявлено лише кількісні відмінності, що підтверджують концепцію «депресивного спектра».
Сформульовано кілька теорій для пояснення змін сну у нелікованих пацієнтів із великим депресивним розладом (БДР), впливу препаратів на сон таких пацієнтів та ефектів маніпуляцій зі сном, включаючи повну депривацію сну або депривацію ФБС.
Є цілий рядпитань, вирішених лише частково:
Чи є порушення сну ознаками біологічної предиспозиции?
Чи відбивають вони депресивний розлад і чи зникнуть вони після редукції клінічних проявівдепресивного епізоду?
Чи здатні ефективні антидепресанти коригувати порушення сну, які виявляються у нелікованих пацієнтів із БДР?
Чи впливають препарати на депресію через порушення сну чи ефекти, що спостерігаються, є лише супутніми ефектами?
Чи можливо заздалегідь передбачити ефективність цього засобу терапії через 2 тижні після початку його прийому?
Чи відображають вони наслідки попередніх епізодів?
Чи потрібно застосовувати снодійні препарати чи достатньо використання антидепресантів для лікування порушень сну у хворих на Д?
Не менш складна і ситуація з нейротрансмітерами. Наприклад, серотонін (5-гідрокситриптамін (5-HT)) є головною мішенню терапії депресії та важливою при порушеннях сну. Здавалося, селективні серотонінергічні препарати можуть сприяти уточненню зв'язку між цими явищами. Однак наявність декількох типів рецепторів (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 і 5-HT4), кожні з яких мають своїх агоністів та антагоністів, не кажучи вже про їх потенційних взаємодіяхз гамма-аміномасляною кислотою(ГАМК), норадреналіном (НА) або дофаміном (ТАК) значно ускладнює будь-яку схему. Сьогодні дослідження сну є важливою частиною розробки нових психотропних засобів, і майже кожен новий препаратретельно вивчається щодо його впливу сон.
Стійка інсомнія пов'язана з багаторазовим підвищенням ризику розвитку БДР протягом 1-3 років, а також підвищенням ризику повторного депресивного епізоду. Афективні розлади характеризуються високою поширеністю, але часто залишаються нерозпізнаними в осіб з хронічними порушеннямисну. Відповідно, сьогодні розробка оптимальної терапії інсомнії стає однією з найважливіших проблем охорони здоров'я в індустріально. розвинених країн. Оскільки психотропні препарати можуть покращувати або порушувати засинання та безперервність сну, виникає необхідність враховувати інсомнію при розробці та виборі антидепресантів. Також відомо, що антидепресанти можуть провокувати синдром неспокійних ніг або синдром періодичних рухів кінцівок, що призводить до обтяження інсомнії.
Вплив антидепресантів на сон
Інгібітори моноаміноксидази.Фенелзін, інгібітор моноаміноксидази (ІМАО), здатний майже повністю пригнічувати ФБС через кілька тижнів терапії як у здорових осіб, так і у пацієнтів з БДР. Подібний вплив на сон мають інші ІМАО, такі як ніаламід, паргілен і мебаназин. Таке пригнічення ФБС збігається з початком антидепресивного ефекту, що дозволяє припустити фізіологічний зв'язок між пригніченням ФБС та антидепресивним ефектом. У більшості випадків ІМАО не надають особливо вираженого впливуна МШС, хоча вважається, що ці антидепресанти знижують ефективність сну.
Оборотний ІМАО моклобемід має полярну дію: в одному дослідженні показано, що його застосування підвищує ефективність сну та скорочує латентний період ФБС у пацієнтів з БДР, в іншому дослідженні були отримані майже повністю протилежні результати.
Трициклічні антидепресанти. Трициклічні антидепресанти (ТЦА) відрізняються від ІМАО за здатністю пригнічувати ФБС, оскільки при використанні ТЦА пригнічення ФБС негайно спостерігається після початку прийому цих препаратів. Так, кломіпрамін значно пригнічує ФБС у контрольних суб'єктів. Іміпрамін і дезіпрамін також мають виражену переважну дію на ФБС як мінімум у здорових контрольних суб'єктів та тварин. Проте вплив ТЦА на ФБС виявляється менш стійким, ніж ефект ІМАО: у тривалих дослідженнях зафіксовано нормальні та навіть підвищені рівні ФБС. В одному дослідженні у групі пацієнтів з депресією виявлено переважну дію амітриптиліну на ФБС. Після відміни ТЦА часто спостерігається феномен віддачі ФБС. Цікаво відзначити, що не всі ТЦА чинять переважну дію на ФБС. Наприклад, триміпрамін, іприндол і вилоксазин не мають значного впливу на ФБС. Як група загалом ТЦА підвищують кількість дельта-сну, крім кломипрамина. В одному дослідженні кломіпраміну у групі пацієнтів з БДР з використанням спектрального аналізупоказано достовірне збільшення дельта-хвиль, що відповідають дельта-сну. Застосування дезипраміну у пацієнтів з БДР супроводжувалося труднощами у засинанні.
Тетрациклічні антидепресанти.Міансерин не впливає на тривалість ФБС у здорових контрольних суб'єктів та пацієнтів з БДР. Мапротилін пригнічує ФБС і збільшує кількість 2 стадії сну у здорових контрольних суб'єктів. Обидва антидепресанти здатні збільшувати показники дельта-сну.
Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) флувоксамін пригнічує ФБС і збільшує латентний період у пацієнтів з БДР, але не має значного впливу на дельта-сон або дельта-хвилі за результатами спектрального аналізу. Пароксетин скорочує загальний чассну та знижує ефективність сну у пацієнтів з БДР, знижуючи ФБС та збільшуючи латентний період. У пацієнтів з БДР застосування флуоксетину супроводжується збільшенням частоти пробуджень, зниженням ефективності сну та зменшенням дельта-сну, а також збільшенням латентного періоду та редукцією ФБС. Терапія пацієнтів із БДР сертраліном пов'язана зі збільшенням латентності сну та скороченням тривалості ФБС. Циталопрам стійко пригнічує ФБС, що узгоджується з феноменом віддачі ФБС після відміни препарату. За даними спектрального аналізу, циталопрам не впливає на дельта-хвилі. Тразодон у дозі 100-150 мг на добу пригнічує ФБС та збільшує дельта-сон, а також покращує суб'єктивні оцінки якості сну, як було показано у групі пацієнтів середнього віку з інсомнією. У великих дозах(400-600 мг/сут) терапія пацієнтів з БДР тразодоном супроводжується збільшенням загального часу сну та дельта-сну, але без значних зміну показниках ФБС та її латентності. Нефазодон знижує кількість пробуджень та підвищує ефективність сну, а також стабілізує або навіть збільшує час ФБС у здорових суб'єктів та пацієнтів з БДР; у своїй відзначалася редукція дельта-сну. СІЗЗС можуть провокувати синдром періодичних рухів кінцівок.
Інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну.Інгібітор зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (ІОЗСН) венлафаксин збільшує час неспання, а також 1, 2 та 3 стадії сну у здорових суб'єктів. Спостерігається виражене придушення ФБС та збільшення її латентного періоду.
Норадренергічний та специфічний серотонінергічний антидепресант(НАССА) Міртазапін покращує сон у здорових суб'єктів. Міртазапін скорочує час засинання та збільшує глибину сну. Також відзначається збільшення латентного періоду ФБС та редукція нічних пробуджень. У пацієнтів з БДР застосування міртазапіну підвищує ефективність сну та збільшує загальний час сну, тоді як вплив на ФБС не виявлено.
Інші антидепресанти. У дослідженні за участю молодих здорових суб'єктів не виявлено ознак впливу тіанептину на терапевтичних дозах(37,5 мг на добу) на електроенцефалографічні (ЕЕГ) параметри сну. Показано, що тіанептин пригнічує ФБС у здорових суб'єктів та пацієнтів із коморбідністю депресії та алкоголізму. У тому ж дослідженні показано поліпшення сну на фоні терапії тіанептином відповідно до суб'єктивних оцінок пацієнтів з питання сну Leeds.
Мелатонін та мелатонінергічні антидепресанти. Практично у всіх дослідженнях виявлено ті чи інші снодійні ефекти мелатоніну та насамперед прискорення засипання. Що стосується антидепресантних можливостей мелатоніну, існують прямо протилежні точки зору — від повного заперечення такого до впевненого підтвердження. Не вдаючись у полеміку, підкреслимо, що ці нові знання сприяли створенню абсолютного нового за ідеологією та нейрохімією антидепресанту — агомелатину, який є агоністом церебральних мелатонінових рецепторів 1-го та 2-го підтипів (насамперед у супрахіазматичному ядрі2) серотонінових рецепторів Унікальність цього антидепресанту полягає в тому, що його снодійний ефект не пов'язаний із ефектом седації і настає вже на 14-й день. Звичайно, як і будь-який новий фармакологічний продукт, він вимагає подальших досліджень, але теоретично його поєднаний антидепресантний та снодійний ефективидаються дуже суттєвими.
Можливість використання полісомнографії для попередження ефективності антидепресантів
На цей час можна обговорювати значимість кількох таких предикторов.
Короткий латентний період ФБС на початок терапії (вихідна характеристика) корелює з позитивним ефектом.
Для майбутніх респондерів при спектральному аналізі електроенцефалографії (ЕЕГ) характерна висока потужність дельта-хвиль та низька потужність альфа-, бета-і тета-хвиль протягом усієї ночі до початку терапії.
Висока щільність БДГ до початку терапії пов'язана з несприятливим прогнозом, тому важливо, як швидко настає пригнічення активності БДГ в ініціальному періоді терапії. Показано, що пригнічення БДГ у перші дві ночі після початку прийому ТЦА співвідноситься з високим терапевтичним ефектом. Ці дані не отримали підтвердження у дослідженнях СІЗЗС.
Незважаючи на явну цінність, подібні стратегії прогнозу рідко використовуються в клінічній практиці.
Висновок
Висловлюється низка аргументів на підтримку гіпотези про тісний зв'язок дизрегуляції сну з базисними факторами депресивних розладів:
Майже всі пацієнти страждають на порушення сну (інсомнію або гіперсомнію);
Пацієнти з хронічною інсомнією як моносимптом характеризуються підвищеним ризиком маніфестації або рецидиву депресії;
В основному фармакологічні препарати, Ефективні при депресії, впливають на сон, зазвичай коригуючи вихідні порушення сну у пацієнтів;
Депривація сну є ефективним методомтерапії, що забезпечує полегшення симптомів депресії у 50% випадків, хоча цей ефект виявляється короткочасним.
Більшість антидепресантів пригнічує ФБС досить швидко (ТЦА, СІОЗС, ІОЗСН та НАССА) або приблизно через 2 тижні (ІМАО) після початку терапії. Однак існує ціла низка винятків (триміпрамін, іприндол, тіанептин, віллоксазин, нефазодон). Глибина сну може збільшуватися (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапін), залишатися без змін (більшість ІМАО, флувоксамін) або зменшуватися (кломіпрамін, дезіпрамін, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралін, венлафаксин). Ефекти тривалого застосуванняАнтидепресанти в принципі вивчені погано, хоча виявлена тенденція до поступової редукції початкових ефектів.
Ось деякі теорії, які дозволяють пояснити деякі факти.
Перша теорія заснована на розробленій Borbely загальної моделі регуляції сну, в рамках якої процес S представляє ЕЕГ дельта-хвилі сну, що відповідає глибокому сну (приблизно відповідає 3-й і 4-й стадії на гіпнограмах для візуальної оцінки). Відповідно до однієї з гіпотез депресія веде до ослаблення повільно-хвильового сну (МВС) або спектральної потужності дельта-хвиль, що у свою чергу звільняє місце для ФБС та стимулює швидший наступ ФБС у нічний час зі збільшенням кількості БДГ та скороченням ЛП. Один із підходів для підтвердження цієї гіпотези передбачає вимірювання реакції спектральної потужності на ЕЕГ сну у відповідь на терапію антидепресантом. Виконано дослідження з використанням спектрального аналізу, в якому проводили порівняльну оцінку ефектів тразодону та циталопраму у пацієнтів із БДР. Метою дослідження був пошук паралелей між потенційними змінами та термінами клінічного поліпшення. У цьому дослідженні показано, що дельта-хвилі не зазнають значних змін протягом перших 5 тижнів терапії, а час змін у показниках інших хвиль не корелює з клінічними змінами у стані пацієнтів. Більш того, антидепресанти значно відрізнялися за їх впливом на безперервність сну від погіршення до поліпшення. Відповідно, роль відновлення МВС залишається неясною.
Друга теорія – пресинг ФБС. Показано, що практично всі препарати, що викликають виражене та стійке скорочення часу ФБС та характеризуються феноменом віддачі ФБС після їх відміни, є ефективними засобамитерапії ендогенної депресії Терапія антидепресантами, а також депривація сну (часткова, ФБС-специфічна або повна), електросудомна терапія або психотерапія діють паралельно до поліпшення або за допомогою корекції. патологічних порушеньсну у хворих на депресію. Встановлено, що під час депресії ЛП скорочується та незалежно від механізму, що лежить в основі цього феномену, її необхідно збільшувати; процентна частка ФБС, навпаки, збільшується при депресії, тому її слід зменшувати. Однак очевидно, що загальне правилодля ефективного антидепресанту- редукція ФБС та збільшення ЛП - має багато винятків. Отже, можна припустити: або задіяно більше одного механізму і лише частина антидепресантів узгоджується з цим правилом, або зміни параметрів сну під час терапії антидепресантами лише опосередковано пов'язані з їхньою ефективністю щодо депресії.
Незважаючи на високу ймовірністьте, що сон і нейрофізіологічні механізми, що лежать в його основі, тісно пов'язані з механізмами розвитку депресії, ці розлади, вочевидь, не ідентичні, і ми не можемо стверджувати, що для успішного лікуванняДепресії обов'язково потрібна корекція порушень сну. Разом з тим сон не може розглядатися як супутній феномен — цьому суперечить часта сполученість депресії з порушеннями сну, змінами структури сну та модифікації в параметрах сну на тлі терапії антидепресантами. Проте порушення сну, можливо, є обов'язковим компонентом механізму розвитку депресії.
Таким чином, порушення циклу «сон-неспання» при депресії різноманітні і включають інсомнію та гіперсомнію. Чим «чистіше» депресія, то ймовірніше виявлення досить характерних змін у структурі нічного сну. Великий інтерес представляють не тільки антидепресантні ефекти, але й деякі нефармакологічні методики, що діють на депресивний радикал, депривація сну і фототерапія, які виявилися досить ефективними і безпечними. Виявлення спільності деяких біохімічних механізмів депресій, порушень сну та циркадіанних ритмів ще більше підвищує інтерес до цієї проблеми, тим більше, що це відкриває можливості нових комплексних підходівдо терапії порушень сну при депресії
Я. І. Левін, доктор медичних наук, професор ММА ім. І. М. Сєченова, Москва
За будь-якого виду депресії порушується сон: пригнічена психіка викликає розлад сну, і навпаки, хронічний недосипанняпризводить до пригніченого стану.
за статистиці сон розкладається у 83% - 100% людей, схильних до цього захворювання. Хворі небезпідставно скаржаться на порушення сну, тривалість якого не набагато менша, ніж у здорових людей, але його структура ґрунтовно.
Загальні риси сну під час депресії:
- засипання важке та втомливе,
- нічні пробудження більш часті та тривалі, ніж у нормальному здоровому стані,
- стадії поверхневого сну переважають над стадіями глибокого,
- швидкі рухи очей у парадоксальному сні більш часті,
- четверта стадія повільної фази сну коротша за звичайну вдвічі,
- швидкий (парадоксальний) сон витісняється дрімотою,
- електроенцефалограма в швидкому сні реєструє сонні веретена, а в неспанні - дельта-хвилі, властиві глибокому сну,
- пробудження вранці раніше.
Депресії, залежно від причини виникнення, поділяють на ендогенні та реактивні:
- Реактивна - провокується ситуацією, що травмує,
- Ендогенна – внутрішні причини.
При ендогенній депресії
людина засинає благополучно, але раптово прокидається вночі і проводить її залишок у похмурому стані, стомлений невиразним і дуже важким відчуттям страху, вини, туги та безнадійності. Такий настрій може спричинити думки про самогубство.
Нарікають хворі на відсутність нормального відпочинку, голова постійно зайнята думами. Мабуть, ці думи і є «думки» поверхового сну. Нормальне засипанняпоступово теж розладжується і хворому доводиться вживати снодійні.
Пильнування у них змінюється затяжною дрімотою з частими пробудженнями, або відразу швидким сном. Під ранок вони дрімають або не сплять, тоді як здорові людисплять швидким сном і бачать сновидіння.
При депресії картина сну демонструє посилену активність механізмів, що пробуджують, і придушення четвертої фази повільного сну. При тяжкому ступені хвороби парадоксальний соннастає частіше, ніж зазвичай, але через повторювані пробудження не може реалізуватися повною мірою.
Після лікування він приходить у норму, але четверта стадія часто не повертається і сон залишається поверховим.
Слід зазначити, що ендогенна – найважча із 59 видів депресій. Це обумовлено спадковими факторамита порушеннями в обміні речовин.
Прихована депресія
Прихована або маскована (тілесна) депресія часто не піддається діагностиці. Однак ранні ранкові пробудження, «розірваний сон», зниження життєвого тонусута висловлювання активних емоцій служать характерними симптомаминавіть за відсутності тяжкого настрою.
Головна скарга за цієї форми захворювання – . Назва повністю виправдана – депресія маскується фізичними недугами, Найчастіше важкими.
Сезонна депресія
Цей вид захворювання має сезонну спрямованість: проявляється при скороченні світлового дня восени та взимку у людей, схильних до цього, частіше у жінок. Сезонна депресія страждає на 5% всього населення Землі.
Характерні симптоми:
- підвищена ранкова та денна сонливість,
- переїдання, прагнення солодкого. Як наслідок – збільшення маси тіла.
- тривалість сну, порівняно з літнім періодом, збільшена на 1,5 години,
- нічний сон неповноцінний і приносить відпочинку.
Картина сну при різних депресивних синдромах
Тужлива депресіяхарактеризується:
- занепадом сил наприкінці дня (відчуття схоже на похмілля),
- важким засинанням, що триває близько години, що супроводжується тяжкими думками та гіркими роздумами,
- сон чуйний, контроль над зовнішнім світом не слабшає, що не дає відчуття відпочинку,
- дуже раннім пробудженням (години на 2-3 раніше, ніж звичайно),
- небажанням вставати після пробудження, хворий лежить довго із заплющеними очима,
- розбитим станом після підйому.
Такий ненормальний сон посилює відчуття безвиході та гнітючого болю, він не приносить відчуття свіжості та відпочинку. В результаті неспання протікає мляво, нерідко з головним болем.
Апатична депресія:
- пробудження пізніше звичайного на 2 – 3 години,
- постійна сонливість – ранкова та денна,
- межі між неспанням та сном стираються.
Хворі готові весь день проводити, валяючись у ліжку, називаючи сонливість лінощами. Сон не приносить повноцінного відпочинкуАле це не вважається проблемою.
Тривожна депресія:
- сонливість знижена,
- тривожні думки викликають довге засинання,
- сон неглибокий, сновидіння неспокійні,
- часті пробудження, можливі раптові пробудження, що супроводжуються пітливістю та задишкою від неприємного сну.
- Ранні пробудження (на 1годину -1.5 раніше, ніж звичайно).
Більшість хворих скаржиться те що, що сон не приносить відпочинку.
Характер сновидінь за різних депресій
За будь-якого виду депресії швидкий сон, відповідальний за сновидіння, порушений. Це впливає на характер і сюжети:
Сумний стан– рідкісні сновидіння тяжкі, похмурі та одноманітні, наповнені сюжетами про невдале минуле життя.
Апатичний стан- Рідкісні, поодинокі сновидіння погано запам'ятовуються і мізерні емоційно.
Тривожний стан -сюжети змінюються часто, події швидкоплинні, спрямовані у майбутнє. Наповнені сни катастрофічними подіями, погрозами та переслідуваннями.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПРИЧИН ПОРУШЕНЬ СНУ
(запропонована А.М. Вейном, російським видатним сомнологом, і К. Хехтом, німецьким вченим)
- Психофізіологічна.
- Інсомнія при неврозах.
- При ендогенних захворюваннях психіки.
- При зловживаннях психотропними препаратамита алкоголем.
- При дії токсичних факторів.
- При захворюваннях ендокринної системи(цукровий діабет, наприклад).
- Органічні захворювання мозку.
- Хвороби внутрішніх органів.
- Як наслідок синдромів, що виникають у процесі сну (сонні апное).
- Як наслідок порушення циклу «неспання-сон» (страждання сов і жайворонків, позмінних працівників).
- Укорочений сон, обумовлений конституційно (Наполеон та інші короткоспючі особистості. Щоправда, відносити їх до тих, хто страждає від нестачі сну, можна з великою натяжкою).
Використані матеріали книги А.М. Вейна "Три третини життя".
Олена Вальве для проекту Сонна кантата.
Нічний сон при депресії
Левін Я. І., Посохов С.І., Ханунов І. Г.
Джерело: koob.ru
Клінічна картина депресії складається з афективних, моторних, вегетативних та диссомнічних розладів, що вводить проблему порушень сну в коло найбільш актуальних при цьому захворюванні. Використаний у даному випадку термін «диссомніческіе» відображає різноманітність цих порушень, що включають як інсомнічні, так і гіперсомнічні прояви. За даними різноманітної статистики, представленість порушень сну у циклі сон — неспання при депресії дорівнює 83 — 100%, що, очевидно, зумовлено різними методичними можливостями оцінки, оскільки за об'єктивних полісомнографічних дослідженнях — це 100%.
Така облігатність розладів циклу сон - неспання при депресії базується на загальних нейрохімічних процесах. Серотонін, порушення медіації якого відіграють найважливішу роль у генезі депресії, має не тільки визначне значення в організації дельта-сну, а й ініціації фази швидкого сну (ФБС). Це стосується й інших біогенних амінів, зокрема норадреналіну та дофаміну, дефіцитарність яких має значення як у розвитку депресії, так і в особливостях організації циклу сон-неспання.
Порушення сну можуть бути як основною (іноді єдиною) скаргою, що маскує депресії, так і однією з багатьох. Це особливо яскраво проявляється на прикладі так званої прихованої (маскованої) депресії, оскільки при цій формі патології розладу сну можуть бути провідними, а часом і єдиними проявами захворювання. Вважається, що «розірваний сон» чи раннє ранкове пробудженняпоряд зі зниженням пробуджень та зменшенням здатності до емоційного резонансу можуть бути вказівкою на наявність депресії та за відсутності тужливого настрою.
До теперішнього часу не існує завершених уявлень про характерні особливості порушень сну при різних формах депресії, хоча вже здавна вказувалося на їхню велику феноменологічну різноманітність. Зміни сну при ендогенній депресії характеризуються скороченням дельта-сну, укороченням латентного періоду ФБС, збільшенням щільності швидких рухів очей (БДГ - один з основних феноменів, що характеризують ФБС), частими пробудженнями. При психогенних депресіях у структурі інсомнії переважають порушення засипання з компенсаторним подовженням ранкового сну в той час, як при ендогенних депресіях частіше реєструють часті нічні та остаточні ранні пробудження. Відзначено зменшення глибини сну та зростання рухової активності. Виявлено виражену редукцію IV стадії сну. На тлі редукції IV стадії та частих пробудженьнерідко спостерігається збільшення поверхневих стадій фази повільного сну (ФМС) (I, II стадій). Зростає кількість переходів від стадії до стадії, що свідчить про нестабільність у роботі церебральних механізмів підтримки стадій сну. Крім того, характерною ознакою виявилося збільшення числа пробуджень в останню третину ночі.
На суттєву зміну організації найглибших стадій ФМС вказує також феномен альфа-дельту сну. Він є поєднанням дельта-хвиль і високоамплітудного альфа-ритму, меншого за частотою на 1 - 2 коливання, ніж у неспанні, і займає до 1/5 загального часу сну. При цьому глибина сну, що визначається за вищим порогом пробудження, виявляється більшою, ніж у II стадії. Висловлено припущення, що короткі спалахи дельта-хвиль є мікроперіодами глибокого повільного сну. Порушення закономірного розподілу дельта-активності, а також зниження її амплітуди та інтенсивності вказують на взаємозв'язок механізмів ФМС та депресії. Це відповідає гіпотезі про те, що синтез та накопичення мозкового норадреналіну (НА) здійснюється під час ФМС та при депресії, що характеризується дефіцитом НА, спостерігається редукція IV стадії сну. Виділення французькими дослідниками дофамінзалежної депресії, яка виявилася більш чутливою до дофаміноміметиків, ніж до інших антидепресантів, проведено в тому числі і з використанням показників порушення структури сну, подібних до тих, що буває у хворих на паркінсонізм.
Отримані надалі факти показали, проте, що порушення дельта-сну при депресії більш характерні чоловікам і є специфічними лише депресії. Встановлено значні коливання тривалості IV стадії сну, пов'язані з віком, зокрема суттєве її скорочення в період зрілості та особливо у людей похилого віку.
При депресії спостерігають зміни та ФБС. За різними даними, у хворих на депресію існує значний розкид тривалості ФБС — від 16,7 до 31%. Найважливішим показником, що відбиває величину потреби у ФБС, вважається його латентний період (ЛП). Феномен скорочення ЛП при депресії давно привертає увагу дослідників. Скорочення ЛП ФБС ряд авторів розцінювали як ознака посилення активності апаратів, що генерують цю фазу сну, та пов'язували з підвищеною потребою у швидкому сні. Показано, що чим вираженіша депресія, тим більше БДГ збираються в «пачки», між якими залишаються тривалі періоди без будь-якої окорухової активності. Проте інші дані свідчать про збільшення щільності БДГ у перших циклах сну. Є повідомлення, що скорочення ЛП ФБС далеко не однаковою мірою властиво різним типам депресії. Показано, що короткий ЛП характерний лише для всіх первинних депресій та відсутній при вторинних. При цьому він ніяк не визначається іншими параметрами сну та не залежить від віку та дії ліків. Показано, що характерним для хворих на ендогенну депресію (у 60% з індексом специфічності 90%) є редукція ЛП ФБС до 70 хв. Можливо, що ці дані свідчать про десинхронізацію циркадіанних ритмів у циклі сон — неспання та їх зміщення на ранній час доби. Ці зміни пов'язані з глибокими механізмами ендогенної депресії. Можливо також, що характерні зміни сну власними силами грають роль патогенезі депресій. Деякі автори підкреслюють зв'язок між характером та вираженістю сновидінь з кількісними та якісними змінами у ФБС у хворих на депресію.
При ендогенних депресіях тимчасова організація циклу повільний сон- Швидкий сон виявилася суттєво порушеною. Виявлено не лише ранній настання першого епізоду ФБС, але й збільшення його тривалості, а також зниження субциркадіанної періодичності до 85 хв (у нормі близько 90 хв). Тривалість періодів ФБС послідовно зменшується протягом ночі при високій частоті БДГ, що зберігається. Останнє нагадує подібну закономірність, виявлену у здорових осіб, з тією лише різницею, що останні скорочення ФБС зі збереженням високої частоти БДГ спостерігається після 4-го чи 5-го циклу. Передбачається, що зсув циркадної ритміки сну при ендогенних депресіях може бути як простим випередженням на 6 - 8 годин звичайного добового часу, так і дисоціацією між реальним часомі періодичністю сну, коли він послідовність циклів ФМС — ФБС залишається постійної незалежно від часу доби.
У хворих на депресії можуть бути гіперсомнічні стани в рамках депресивних епізодів при маніакально-депресивних розладах.
На особливі взаємини депресій та порушень сну вказують такі клінічні моделі, як сезонні афективні розлади (САР) (сезонна депресія), фіброміалгія та паркінсонізм. З позиції депресивного радикалу вони характеризуються ситуацією «депресія+», причому плюс дуже суттєвий. У всіх цих клінічних моделях не описано зменшення ЛП ФБС та передчасного раннього пробудження, хоча депресія є безперечною, яка визначається як при клінічному аналізі, так і при психологічному тестуванні. У терапії цих клінічних моделей важливе місце посідають як фармакологічні (антидепресанти), і нефармакологічні (фототерапія, депривація сну) антидепресантні методи.
САР були вперше описані та отримали свою назву у класичних дослідженнях Нормана Розенталя та його колег. З того часу накопичено достатньо доказів того, що зменшення тривалості фотоперіоду (тривалість світлої частини 24-годинного добового циклу) може індукувати САР у схильних пацієнтів. У деяких епідеміологічних дослідженнях було показано, що жінки в 4 рази частіше страждають на САР, ніж чоловіки. Відповідно до встановлених критеріїв, принаймні 6% американців, що живуть на широті Нью-Йорка, регулярно страждають на САР; 14% мають менше тяжкі симптомиі 40% популяції відчувають деякі коливання самопочуття, що не досягають ступеня патологічного розладу. Порушення настрою при САР характеризуються щорічним поверненням циклічних епізодів дистимії восени та взимку, що чергуються з еутімією або гіпоманією пізньої весни та літа. Восени з'являється підвищена чутливістьдо холоду, стомлюваність, зниження працездатності та настрою, порушення сну, перевага солодкої їжі(шоколад, цукерки, торти); збільшення маси тіла. Сон подовжується в середньому на 1,5 год порівняно з літом, турбує сонливість вранці та вдень, погана якістьнічний сон. Провідним методом лікування таких хворих стала фототерапія (лікування яскравим білим світлом), що за своєю ефективністю перевищує практично всі антидепресанти.
Фіброміалгія - синдром, що характеризується наявністю множинних м'язово-скелетних больових точок, депресією та інсомнією. При цьому в структурі нічного сну визначається феномен «альфа-дельта сну», поряд з яким, за нашими даними, виявляється збільшення часу засинання, підвищена рухова активністьуві сні, зниження представленості глибоких стадій ФМС та ФБС. Фототерапія (10 сеансів у ранковий час, інтенсивність світлового потоку 4200 люкс, час експозиції 30 хв) не тільки знижує вираженість больових феноменів, але також і депресії та розладів сну. При полісомнографічне дослідження відзначають нормалізацію структури сну - збільшення тривалості сну, ФБС, активаційного індексу рухів. При цьому ЛП першого епізоду ФБС знижується до лікування в середньому за групою 108 хв та 77 хв після фототерапії. Виразність феномена "альфа-дельта сну" також знижується.
Структура сну у хворих на паркінсонізм також не має рис, характерних для класичної депресією. Однак усі антидепресантні зусилля досить ефективні при цьому захворюванні: трициклічні антидепресанти та антидепресанти – інгібітори зворотного захоплення серотоніну, депривація сну, фототерапія.
Оцінку ефективності антидепресантів при депресії, зазвичай, проводять з урахуванням даних полісомнографічних досліджень, тобто. ці препарати повинні збільшувати ЛП ФБС, «відставляти» пробудження більш пізній час. Усі застосовувані у клінічній практиці препарати цієї групи (від амітриптиліну до прозаку) відповідають цим вимогам.
Безсумнівно важливе місце у терапії депресія зайняла депривація (позбавлення) сну (ДС) — метод тим паче ефективний, що грубіше виражені депресивні розлади. Деякі автори вважають, що ця методика можна порівняти з ефективності з електросудомною терапією. ДС може бути самостійним методомлікування хворих із наступним переходом до антидепресантів. Очевидно, вона має застосовуватися в усіх хворих, резистентних до фармакотерпії підвищення можливостей останньої.
Таким чином, порушення циклу сон - неспання при депресіях різноманітні і включають інсомнію та гіперсомнію. Чим «чистіше» депресія, тим ймовірніше виявлення досить характерних змін у структурі нічного сну, чим більший «плюс» додається до депресивного радикалу (у вигляді рухових або больових розладів), тим неспецифічніше виглядають порушення сну. У цьому плані цікаві деякі нефармакологічні методики, що діють на депресивний радикал — депривація сну та фототерапія, які виявилися досить ефективними та безпечними. Вивченню сну при депресіях приділяється велика увага й у час. Виявлення спільності деяких біохімічних механізмів депресій, порушень сну та циркадіанних ритмів ще більше підвищують інтерес до цієї проблеми, тим більше що це відкриває можливості нових комплексних підходів до терапії порушень сну при депресії.