Treponema – рід бактерій, що поєднує численні види, у тому числі найпоширенішим є збудник сифілісу – treponema pallidum (трепонема палідум, бліда трепонема). У цей рід також входять збудники фрамбезії та пінти. Treponema pallidum є спіралеподібною бактерією сімейства Spirochaetiaceae (спірохети), що викликає інфекційне венеричне захворювання. Патологія відрізняється хвилеподібною течією та проявляється характерною клінікою. Зараження відбувається переважно статевим шляхом, завдяки чому сифіліс відноситься до ІПСШ.
В даний час у світі реєструється величезна кількість венеричних захворювань, які становлять реальну загрозу життю людини. Treponema pallidum – небезпечний мікроб, що викликає системне захворювання, що вражає шкіру та внутрішні органи.На місці застосування спірохети утворюється первинний патологічний осередок – . Потім шкірі з'являються сифілітичні висипання, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. За відсутності адекватної терапії уражаються внутрішні органи, розвиваються незворотні зміни, можливий летальний кінець.
Treponema pallidum
Морфологія
Treponema pallidum - грамнегативний мікроорганізм, що має форму тонкої спіралі, скрученої у 8-12 дрібних завитків. Свою назву бліда трепонема отримала завдяки здібності не сприймати звичайні лабораторні барвники.
Спірохета є суворим анаеробом, що добре росте в безкисневому середовищі.Але незважаючи на це, життєздатність бактерій зберігається на навколишніх побутових предметах протягом 3 і більше днів. Трепонема має джгутики та фібрили. Завдяки їм та власним скороченням клітини бактерія здійснює поступальні, обертальні, згинальні, хвилеподібні, гвинтоподібні та контрактильні рухи. Вона швидко проникає в живі клітини і швидко розмножується в них поперечним розподілом.
Бліда трепонема має тришарову клітинну стінку, цитоплазму та органели: рибосоми, мезосоми, вакуолі. Рибосоми синтезують білки, а мезосоми забезпечують дихання та обмін речовин. Ферменти та антигени містяться в цитоплазматичній мембрані. Тіло бактерії вкрите слизовою безструктурною капсулою, яка виконує захисну функцію.
Фізичні властивості
Мікроби стійкі до низьких температур та чутливі до високих. При нагріванні вони гинуть протягом 20 хвилин, при висиханні 15 хвилин, а при кип'ятінні - миттєво. Антисептики та дезінфектанти швидко знищують бліду трепонему. Згубну дію на бактерію мають: ультрафіолет, світло, спирт, луги, оцет, миш'як, ртуть, дезінфікуючі засоби, що містять хлор. Treponema pallidum стійка до деяких антибіотиків.
Бліда трепонема виявляє свої патогенні властивості у вологому та теплому середовищі. В організмі людини улюбленим місцем розмноження є лімфатичні вузли.На стадії вторинного сифілісу мікроби концентруються у крові та виявляють свої патогенні властивості.
Культуральні властивості
Трепонема палідум не росте на штучних живильних середовищах, у культурі клітин та курячих ембріонах. Її культивують у яєчках кролика. У цих клітинах мікроб добре росте та розмножується, повністю зберігаючи свої властивості та викликаючи у тваринного орхіт.
Існують збагачені поживні середовища, призначені виділення чистої культури. Мікроби на них ростуть під товстим шаром вазелінової олії. У такий спосіб отримують антитіла, необхідні для постановки специфічних реакцій на сифіліс.
Трепонеми ростуть на кров'яному або сироватковому агарі в безкисневому середовищі. У цьому вони втрачають свої патогенні властивості, але зберігають антигенні. Патогенні трепонеми здатні ферментувати маніт, утилізувати лактат та утворювати специфічні метаболіти.
Патогенність
До факторів та компонентів патогенності та вірулентності бактерій відносяться:
- Білки-адгезини, що забезпечують фіксацію мікроба на клітині-хазяїні,
- Міофібрили, що сприяють глибокому проникненню в організм та міграції бактерії в тілі господаря,
- Освіта L-форм,
- Ліпополісахариди зовнішньої мембрани,
- Фрагменти хвороботворної клітини, що проникають углиб тканин,
- Здатність впроваджуватися в міжклітинні сполуки ендотелію,
- Антигенна мінливість.
Трепонема палідум має пряму токсичну дію на синтез макромолекул – ДНК, РНК та білків. Антигени Т. pallidum використовують у реакції Вассермана для серодиагностики сифілісу.За несприятливих умов спірохета трансформується в L-форми, які забезпечують її стійкість до антибактеріальних засобів та антитіл.
Епідеміологія
Сифіліс – суворий антропоноз. Інфекція персистує лише в організмі людини, яка є її природним резервуаром у природі. Вхідними воротами інфекції є пошкоджений плоскоклітинний або циліндричний епітелій ротової порожнини або статевих органів.
Розповсюдження інфекційних агентів відбувається:
- Статевим шляхом під час статевого акту через сперму,
- Побутовим шляхом через білизну, засоби гігієни, косметичні речі, при поцілунку,
- Вертикальним шляхом від інфікованої матері дитині під час пологів, а також через молоко під час годування груддю,
- Трансплацентарним шляхом на пізніх термінах вагітності,
- Гематогенним шляхом при прямому переливанні крові під час операцій при використанні загального шприца у наркоманів.
Ризик інфікування підвищено у медичних працівників – стоматологів, косметологів. Зараження відбувається при проведенні медичних маніпуляцій та процедур, що ушкоджують шкірні покриви. Заражаються treponema pallidum особи, які ведуть безладне статеве життя, мають кілька статевих партнерів, нехтують бар'єрними методами контрацепції. Для того, щоб сталося інфікування, у хворого в секреті має бути багато бактерій, а у партнера - повинні бути пошкоджені на слизовій оболонці.
перші прояви хвороби
Хворий максимально заразний у періоди первинного та вторинного сифілісу, коли на шкірі та слизовій оболонці статевих органів з'являються перші ознаки хвороби. У цей час у довкілля виділяється багато спірохет.
В даний час реєструється велика кількість хворих з екстрагенітальними шанкерами, розташованими на слизовій оболонці рота, глотки, ануса. У них висипання локалізуються на обличчі, сифіліди – на долонях та підошвах. Третинний період сифілісу останнім часом розвивається в дуже поодиноких випадках і протікає практично безсимптомно.
Симптоматика
Інкубація характеризується міграцією бактерій по лімфатичних та кровоносних судинах та їх активним розмноженням у лімфовузлах. Тривалість періоду – від 3 тижнів до 3 місяців.
Вроджений сифіліс розвивається внаслідок внутрішньоутробного зараження плода. Ця найважча патологія проявляється характерною тріадою симптомів у дитини: вродженою глухотою, кератитом, зубами гетчинсона.
Діагностика
Діагностика сифілісу включає опитування та огляд пацієнта, збір анамнестичних відомостей, а також клінічні випробування, які відіграють важливу роль у виявленні блідої трепонеми та постановці діагнозу.
- Мікроскопічне дослідження біоматеріалу.Бактеріоскопію мазка-відбитка шанкеру або біоптату лімфатичного вузла проводять у перші 4 тижні хвороби. Для отримання якісного мазка поверхню ерозії та виразки обробляють фізрозчином, виробляють зіскрібок та з отриманого матеріалу готують препарат для мікроскопії. Мазок забарвлюють по Романівському-Гімзі. Трепонема має блідо-рожевий колір. Живі мікроби в незабарвленому та нефіксованому мазку не видно у світловий мікроскоп. Для їх виявлення застосовують темнопольну або фазовоконтрастну мікроскопію. Для проведення темнопольної мікроскопії беруть матеріал із сифілітичної виразки та досліджують його у спеціальному апараті. Бактерія має здатність заломлювати світло: у мікроскопі вона має вигляд білої спіралеподібної смужки. Для виявлення трепонем у різних клінічних матеріалах застосовується також люмінесцентна мікроскопія.
Лікування
Лікуванням сифілісу займається лікар-дерматовенеролог. Він підбирає терапію індивідуально з урахуванням стадії, клініки хвороби та особливостей пацієнта. Комплексне лікування сприяє повному одужанню, яке має підтверджуватись лабораторно.
Лікування сифілісу етіотропне, спрямоване на знищення збудника – treponema pallidum. Хворим призначають великі дози антибіотиків, до яких чутливий цей мікроб. Зазвичай використовують пеніциліни "Бензилпеніцилін", тетрацикліни "Доксициклін", макроліди "Кларитроміцин", "Сумамед", цефалоспорини "Цефазолін", фторхінолони "Ципрофлоксацин". Антибактеріальну терапію продовжують 2 місяці. Лікування вагітних жінок проводять також.
Імуностимуляція, вітамінотерапія, фізіопроцедури доповнюють етіотропне лікування та допомагають хворим відновитися після хвороби. Превентивна терапія проводиться статевому партнеру та особам, які контактували з хворим.
Відео: дерматовенеролог про лікування сифілісу
Профілактика
Профілактичні заходи полягають у дотриманні особистої гігієни, використанні окремої білизни та посуду, індивідуальних косметичних засобів. Рекомендується відразу після незахищеного статевого акту обробити розчином хлоргексидину або альбуциду статеві органи або інші частини тіла, з якими відбувся контакт. Ці засоби необхідно мати у домашній аптечці.
З профілактичною метою обстежують:
- Донорів,
- Вагітних жінок,
- Працівників дитячих садків, шкіл, громадського харчування та лікувально-профілактичних установ,
- Хворих, які надходять на стаціонарне лікування.
Сучасна протимікробна терапія дозволяє позбавитися патології і робить прогноз захворювання сприятливим. Тільки лікар-дерматовенеролог зможе підібрати правильне та достатнє лікування, що відповідає стадії хвороби. Займатися самолікуванням сифілісу категорично заборонено.Не до кінця вилікувана патологія може перейти у хронічну форму. Такий хворий є небезпечним для навколишніх осіб.
Сифіліс – соціальна недуга, до лікування якої потрібно підходити серйозно та відповідально.
Відео: сифіліс у програмі "Здоров'я"
У хворих з підозрою на сифіліс дослідженню на бліду трепонему підлягають усі висипання, особливо ерозивні та виразкові на шкірі та слизових оболонках порожнини рота, статевих органів та заднього проходу. Якщо дослідження висипних елементів неможливе або важко, то вдаються до пункції лімфатичних вузлів.
Бліда трепонема розташовується у тканинних щілинах, між волокнами сполучної тканини, навколо лімфатичних та кровоносних судин, у стінках і навіть про світлах лімфатичних капілярів. Матеріалом, який необхідний для бактеріологічного дослідження на бліду трепонему, є тканинна рідина (серум). Для отримання тканинної рідини із висипних елементів сифілісу існує кілька методів.
Перед взяттям матеріалу для дослідження поверхню ерозивних або виразкових елементів попередньо обережно очищають ватним або марлевим тампоном, змоченим в ізотонічному розчині хлориду натрію, після чого осушують, не допускаючи травмування, щоб уникнути кровотечі.
Через деякий час на поверхні досліджуваного елемента починає виділятися досить рясна тканинна рідина. Якщо цього не відбувається, то можна обережно погладжувати поверхню ерозії або виразки бактеріологічною петлею або металевою лопаткою. Тканинну рідину для дослідження можна отримати також шляхом здавлювання (масажу) пальцями в гумовій рукавичці підозрілої ерозії або виразки, а також шляхом створення відносного вакууму за допомогою б рівської баночки. За відсутності ерозування або виразки висипань матеріал для дослідження можна отримати шляхом скарифікації їх поверхні скальпелем. Якщо проводилося місцеве лікування або трепонема не знайдена, то слід призначити хворому на кілька днів вологовисихаючі пов'язки з ізотонічного розчину натрію хлориду і потім проводити повторне дослідження.
Пункцію лімфатичного вузла здійснюють у хворого в положенні лежачи з дотриманням усіх правил асептики. Для пункції використовують гостру голку з тупо зрізаним кінцем і шприц з добре притертим поршнем. Голка та шприц повинні бути сухими. Досліджуваний лім фатичний вузол фіксують I і II пальцями лівої руки, а правою зі шприцом і одягненою на нього голкою роблять шаровий прокол шкіри і лімфатичного вузла. Прокол роблять довгою осі вузла, просувають голку остаточно вузла, злегка масажуючи його. Потім повільно висувають голку назад, одночасно відсмоктуючи шприцом вміст моє лімфатичного вузла. При так званій «пункції зі збагаченням» рекомендується ввести в кірковий шар лімфатичного вузла 0,1–0,2 мл стерильного ізотонічного розчину хлориду натрію, рухом поршня шприца промасувати вузол і потім відсмоктувати вміст. Пунктат лімфатичного вузла використовують для дослідження на бліду трепонему за звичайною методикою, причому перед дослідженням його бажано не змішувати на предметному склі з ізотонічним розчином хлориду натрію.
Найкращим методом виявлення блідих трепонем для діагностики сифілісу є мікроскопічне дослідження нативних (природних, вологих) препаратів у темному полі. Дослідження в темному полі грунтується на феномені Тіндаля: якщо в темне приміщення пропустити через вузьку щілину сонячне світло, то починають яскраво світитися дрібні порошинки, невидимі при звичайному освітленні. Це відбувається тому, що порошинки, що знаходяться в повітрі, відображають сонячні промені в різних напрямках і частина цих променів потрапляє в наше око. При мікроскопічному дослідженні в темному полі використовується спеціальний конденсор, що спрямовує промені світла від освітлювача під дуже малим кутом до площини столика мікроскопа, внаслідок чого світло не потрапляє в окуляр мікроскопа, і поле зору є темним. Досліджуваний об'єкт відображає світло і стає чітко видимим на темному тлі. Дослідження в темному полі мікроскопа дозволяє вивчати бліду трепонему в живому вигляді, а також диференціювати її від інших трепонем як за морфологічними ознаками, так і за характерними особливостями руху.
Для отримання затемненого поля зору за відсутності спеціального конденсора можна користуватися способом М. П. Архангельського. Для цього між двома лінзами конденсора Аббе на нижню лінзу накладають кружок із щільного чорного паперу з таким розрахунком, щоб по краю лінзи залишався просвіт у 2–3 мм. Для того, щоб гурток не зміщувався, по його краю залишають при вирізанні чотири виступи такої довжини, щоб вони упиралися в металеву оправу лінзи.
Приготування препарату для дослідження у затемненому полі зору проводиться наступним чином. Краплю серозного ексудату, отриманого з поверхні досліджуваного елемента, поміщають у центрі тонкого предметного скла, попередньо знежиреного сумішшю рівних частин спирту та ефіру. Для дослідження в темному полі предметне скло повинно бути не товщим.
1,1-1,2 мм, без подряпин, абсолютно чистими. Крапля з досліджуваним матеріалом не повинна виходити за межі покривного скла. Поруч із краплею серозного ексуда та наносять рівну за величиною краплю ізотонічного розчину хлориду натрію; швидко змішавши обидві краплі, покривають їх покривним склом.
У деяких лабораторіях, однак, успішно мікроскопують лише серозний ексудат без додавання з тонічного розчину. На верхню лінзу темнопольного конденсора наносять краплю імерсійної олії або дистильованої води, до якої притискають готовий препарат. Мікроскопію проводять з об'єктом 40 і окуляром 10 або 5.
Джерело світла встановлюють так, щоб світловий промінь падав на дзеркало мікроскопа.
Після того, як препарат поміщений на столик мікроскопа і встановлено джерело світла, тубус мікроскопа з об'єктивом під контролем ока обережно опускають майже до покривного скла. Потім поворотами дзеркала домагаються найбільш яскравого освітлення поля зору і після цього, не відриваючи очі від окуляра, дуже обережно піднімають тубус мікроскопа до тих пір, поки не з'явиться темне поле зі твердими частинками, що світяться в ньому, що знаходяться в броунівському русі. Серед них можуть виявлятися окремі нейтрофіли, лімфоцити, епітеліальні клітини. Якщо препарат сильно забруднений цими елементами, то краще приготувати новий препарат. Бліда трепонема в темному полі зору представляється у вигляді ніжної спіралі або тонкого ніжного пунктир. Вона слабо заломлює світло і має сріблястий відтінок. Важливе значення має оцінка характерних для блідої трепонеми рухів. При мікроскопії не слід змішувати з трепонемою нитки фібрину - довгі
(з великими завитками) освіти, які справляють враження рухливих рахунок струму рідини. Здебільшого вони дуже тонкі та нерівномірні за товщиною.
Бліду трепонему слід диференціювати від інших трепонем, що передусім зустрічаються на статевих органах і в порожнині рота. На статевих органах необхідно мати на увазі T. refringens. Вона значно товстіша за бліду трепонему, сильніше заломлює світло, має не численні нерівномірні, грубі, широкі, більш похилі і менш глибокі завитки. Кінці її загострені, рухи різкі, безладні. Також слід відрізняти від блідої трепонеми T. balanitidis, схожу на T. refringens, що відрізняється значною довжиною, товщиною і має 6–10 завитків.
При дослідженні матеріалу, взятого з ротової порожнини, необхідно враховувати наявність тут наступних трепонем:
1) T. microdentium (T. denticola) - вона коротша і, як правило, товща блідої трепонеми, завитки її кілька загострені, кутасті, вона сильніше заломлює світло, виглядає яскравіше, переміщається повільніше, згинальні рухи рідкісні;
2) T. buccalis має 3–10 широкі, плоскі, не рівномірні завитки, сильно заломлює світло, жваво рухається, кінці її тупі;
3) T. vincenti (з фузоспірилезного симбіозу) являє собою тонку і ніжну трепонему з плоскими і нерівномірними завитками, що іноді має 2–3 пологих завитка; рухи її активні, але безладні, вона світиться яскравіше блідої трепоні ми.
Бліді трепонеми погано фарбуються аніліновими барвниками, але відновлюють нітрат срібла в металеве срібло, яке відкладається на поверхні трепонем і робить їх видимими при мікро скопії. На цьому феномені засноване виявлення блідих трепонем у тканинах.
Метод Levaditi та Manouelian. Шматочки шкіри або інших органів, товщиною 1-2 мм фіксують у 10% форма лине протягом 24-48 год, промиваються 96% етанолом протягом 12-16 год, потім промивають дистильованою водою до занурення шматочків на дно судини. Після цього проводиться імпрегнація 1% розчином нітрату срібла з
10% розчином піридину. Шматочки витримують у цій суміші (в темній банці з притертою пробкою) 2-3 години при кімнатній температурі, а потім 4-6 години при температурі
50 ° С у термостаті. Потім препарати швидко промивають в 10% розчині піридину, після чого протягом декількох годин проводиться відновлення срібла 4% пиррогалової кислотою з додаванням 10% очищеного ацетону і
15% розчину піридину.
Метод Морозова - один з найбільш швидких методів сріблення блідих трепонем, що дають цілком задоволені результати [Овчинников Н.М. та ін,
1987]. Для фарбування методом Морозова необхідні такі реактиви:
Реактив № 1 - 1 мл крижаної оцтової кислоти, 2 мл 40% розчину формаліну та 100 мл дистильованої води;
Реактив № 2 - 5 г таніну, 100 мл рідкої карболової кислоти та 100 мл дистильованої води;
Реактив № 3 - розчин нітрату срібла (у 100 мл дистильованої води розчиняють 5 г кристалічного нітрату срібла; з цієї кількості в окрему посудину відливають 20 мл; до решти 80 мл розчину нітрату серебра по краплях додають міцний водний розчин аміаку, поки утворюється коричневий, а за тим буро чорний осад не розчиниться і не залишиться тільки легка опалесценція; водою 1:10.
Імпрегнація. Тонкий препарат висушують на повітрі, але краще у термостаті. На 1 хв наливають на препарат реактив
№ 1, потім зливають рідину, препарат обмивають водою. Протруюють реактивом № 2 при підігріванні до появи парів (1 хв). Ретельно промивають водою, наливають реактив № 3, злегка підігрівають протягом 1-2 хв, поки реактив не стане темно коричневим. Препарат знову ретельно промивають водою і висушують. Мікроскопують із ним мерсійною системою.
У цьому методі імпрегнації трепонеми коричневі чи майже чорні, вони зберігаються морфологічні особливості.
Препарати не підлягають тривалому зберіганню.
Забарвлення по Романівському – Гімзі. Фіксацію мазка здійснюють у суміші Никифорова (етанол та ефір у рівних об'ємах). Після випаровування з мазка фіксуючої рідини роблять забарвлення препарату фарбою Рома новського - Гімзи, розведеної з розрахунку 2 краплі фарби на 1 мл дистильованої води. Для цього 10-15 мл розведеної фарби наливають у чашку Петрі, на дві скляні палички мазком вниз опускають предметне скло і залишають препарат для фарбування на 2-5 год, залежно від інтенсивності забарвлюючої здатності розчину. Після закінчення фарбування предметне скло з мазком обережно промивають бічним струменем води. Висушують препарат при кімнатній температурі. Мікроскопічне дослідження проводять в іммерійній системі. При фарбуванні препаратів за методом Романівського - Гімзи бліда трепонема набуває рожевого або рожево-фіолетового кольору, у той час як інші трепонеми забарвлюються в інтенсивно сині тони.
33. Методи виявлення блідої спірохети (за періодами).
Лабораторна діагностика блідої трепонеми
Для підтвердження діагнозу ранніх форм сифілісу (первинний та вторинний періоди) проводять пошук блідих трепонем в активних елементах сифілісу: у первинній сифіломі, ерозованих папулах та широких кондиломах. Дослідження блідих трепонем проводять у їх нативному стані, використовуючи цього дня звичайний світловий мікроскоп і затемняючи поле зору так званим параболоїд-конденсором. Біологічний матеріал наносять на предметне скло, покривним покривним склом і переглядають при збільшенні J0 (об'єктив 90, бінокулярна насадка). У затемненому полі зору при бічному освітленні лампою в краплі серозного ексудату, взятого з вогнища, виявляють різні тверді частинки, що світяться (лейкоцити, епітеліальні клітини), у тому числі бліді трепонеми у вигляді ніжної спіралі, що рухається, або тонкого пунктира, що слабо заломлює світло.
Для діагностики захворювання використовують також пункти регіонарного лімфатичного вузла, дані клінічної картини, результати сирологічного дослідження крові, результати обстеження статевого партнера (конфронтація) кдр.
Трелонем можна виявити за допомогою ПЛР, Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) - молекулярно-біологічний метод, заснований на здатності геномної ДНК Т.pallidumвзаємодіяти з комплементарними праймерами до фрагмента мембранного гена імуногену трепонеми, що викликає ампліфікацію специфічної ДНК. Специфіка методу 99%, чутливість від 70 до 91%. ПЛР-діагностика при сифілісі в даний час не відноситься до обов'язкових
34. Серодіагностика сифілісу (МРС, РВ, рит, риф, ІФА). Хибнопозитивні реакції (гострі, хронічні). Показання щодо мрс, рв, рит,риф, ифа.
Виділяють найпростішу реакцію - МРС, яка використовується як скринінг, тобто масового обстеження. Це дослідження крові на сифіліс, що дозволяє оцінити будь-які відхилення в організмі. Дуже часто трапляється так, що ця реакція може бути хибнопозитивною.
У такій ситуації потрібно проведення більш специфічних тестів, наприклад, як перший етап діагностичного пошуку рекомендується провести реакцію Вассермана. До того ж, при різних алергічних захворюваннях може бути позитивною як одна, так і інша реакція. Тому потрібно детальніше обстеження. У таких випадках рекомендується здати аналізи на алергію дитині (особливо це стосується дітей, тож у них ще недосконала імунна система).
2. Реакція Вассермана
Реакція Вассермана є реакцією мікропреципітації. У чистому вигляді реакція Вассермана нині не проводиться. До зразка біологічного матеріалу додають кардіоліпін, отриманий з бичачого серця. Якщо людина хворіє на сифіліс, то відбувається поєднання сифіліс-специфічних антитіл з цим кардіоліпіном.
Реакція оцінюється у плюсах – від одного до чотирьох. У нормі вона має бути негативною. Однак позитивна ще не говорить про те, що людина хвора на сифіліс. У разі потрібно проведення більш специфічних тестів.
3. РИБТ (реакція іммобілізації блідих трепонем) заснована на феномені знерухомлення блідих трепонем антитілами типу іммобклінзинів, що є в сироватці крові хворих на сифіліс. Як антиген для РІБТ використовують завись блідих трепонем, отриманих з тканин яєчок від заражених сифілісом кроликів з ознаками сифілітичного орхіту. Бліді трспонеми (антиген) при контакті із сироваткою крові хворого (антитіло) припиняють рух, тобто. відбувається їх іммобілізація. Результати реакції оцінюють у відсотках: РІБТ вважають позитивною при іммобілізації від 51 до 100% блідих трепонем. слабопозитивною – від 31 до 50%. сумнівною – від 21 до 30% та негативною – від 0 до 20%.
Іммобілізини з'являються у сироватці крові хворих пізніше, ніж інші антитіла, тому РІБТ стає позитивною пізніше, ніж РІФ. РИБТ найбільш специфічна із існуючих реакцій на сифіліс. Її основне призначення - розпізнавання хибно-позитивних результатів VDRL. Це особливо важливо тоді, коли сифіліс протікає приховано без зовнішніх проявів, але з ураженням внутрішніх органів чи нервової системи. Особливе значення має РІБТ для розпізнавання хибнопозитивних результатів у вагітних.
4. РІФ (реакція імунофлюоресценції) - більш чутлива реакція, буває позитивною вже в первинному серонеиггіоном періоді сифілісу у 80% хворих. За специфічністю РІФ поступається РІБТ, що не пошле замінити нею РІБТ, хоча її техніка значно простіше. Реакцію ставлять у кількох модифікаціях: РІФ-10, РІФ-200 та РІФ-абс. (Абсорбована). РІФ-10 більш чутлива, а РІФ-200 та РІФ-абс. більш специфічні. Принцип реакції полягає в тому, що специфічний антиген (бліді грепонеми) з'єднують із сироваткою крові хворого (антитіла) і ннтивидовой флюоресцирующей сироваткою (кроляча сироватка проти глобулінів пари, з'єднана з флюоресцеїном - речовиною, що світиться в ультра. При позитивній реакції в люмінесцентному мікрос копі можна бачити жовто-зелене світіння блідих трепонем, оскільки вони виявляються оточеними антитілами, що флюорескують. Світіння оцінюють плюсами, як і при КС'Р Позитивну реакцію позначають двома, трьома чи чотирма плюсами. При світінні I+ та відсутності світіння реакція вважається негативною. При вторинному сифіліс РІФ позитивна майже у всіх випадках. Вона завжди позитивна при латентному сифілісі (99-100%), а при третинних формах та вродженому сифілісі позитивна у 95-100% випадків.
Для діагностики сифілісу можна використовувати і імуноферментний аналіз (ІФА) з реакцією мікропреципітації (РПМ) або реакцією пасивної гемаглютиції (РПГА). Для клініко-серологічного контролю після специфічного лікування (визначення ефективності терапії) допускається кількісне дослідження РМП (вивчення титру реакції у поступовій динаміці).
4. Імунодормснтний аналіз (ІФА, Elisa). Принцип реакції полягає у поєднанні сифілітичного антигену, сорбованого на поверхні твердофазного носія, з антигеном випробуваної сироватки крові та виявлення специфічного комплексу антиген-антитіло за допомогою антивидової імунної сироватки, міченої ферментом Чутливість та специфічності ІФА аналогічні РИФ.
37. Препорати перициліну в лікуванні хворих на сифіліс, ускладнення, протипоказання.
Препарати на лікування сифілісу.З 1943 р. пеніцилін та його солі залишаються препаратами першого вибору для регулярного лікування хворих на сифіліс.
Чутливість блідої тренонеми до пеніциліну залишається високою і немає ознак її змін. Однак у пеніциліну є й певні недоліки, насамперед підвищена чутливість деяких хворих або непереносимість, хоча зареєстровані випадки анафілаксії при введенні пеніциліну становлять лише 0,4%. Пеніцилін у дозах, що застосовуються, не здатний проникати через гематобіологічні бар'єри, що ускладнює його застосування у звичайних концентраціях для лікування хворих з пізніми формами сифілісу (включаючи пізні рецидиви), особливо при ураженнях нервової системи та внутрішніх органів. У подібних випадках або вводять великі дози пеніциліну, або одночасно пеніциліном призначають препарати, що блокують його виведення нирками. Виникла необхідність у створенні резервних методів лікування, які за високої ефективності були б вільні від недоліків, властивих пеніциліну.
До теперішнього часу як резервні препарати для лікування сифілісу використовують антибіотики непепіцилінового ряду тетрациклін (доксициклін), еритроміцин, цефтріаксон.
Тетрациклінові препарати ефективні при лікуванні раннього сифілісу, їх застосування обмежене у вагітних через взаємодію з кістковими тканинами ембріона, які стають більш крихкими.
Еритроміцин також досить ефективний при лікуванні первинного та вторинного сифілісу, але може давати гепатотоксичний ефект. Це обмежує його застосування вулиць із патологією печінки. Жоден із перелічених препаратів не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, усі препарати потрібно приймати довго.
Відповідно до рекомендацій ВООЗ для лікування хворих на сифіліс стали застосовувати деякі цефалоспоринці, у тому числі цефтизоксим і цефтріаксон. Цефтріаксон може проникати в спинномозковий канал, він не має тератогенної дії. Це є достатньою підставою для використання цсфтріаксону при лікуванні хворих з різними формами сифілісу, включаючи приховані та пізні, а також при ураженні нервової системи.
36. Основні принципи лікування хворих на сифіліс. Неспецифічна терапія, свідчення, методи.
Лікування хворих на сифіліс здійснюється відповідно до спеціальної інструкції після встановлення та обов'язкового підтвердження діагнозу лабораторними дослідженнями. Лікування рекомендується починати якнайшвидше (при ранніх активних формах сифілісу – у перші 24 год). Чим раніше розпочато лікування, тим сприятливіший прогноз і кращі його результати. Інструкцією передбачені такі види лікування протисифшштичних препаратів:
Специфічне лікуванняхворих на сифіліс з підтвердженим діагнозом.
Превентивне лікуваннялип, які у тісному побутовому чи статевому контакті з хворими сифілісом, проводиться, якщо з контакту минуло трохи більше 2 міс. Після закінчення 2 місяців превентивне лікування не проводиться, а ця особа щомісяця піддається клінікосерологічному контролю протягом 4 місяців.
Профілактичне лікуванняз метою профілактики вродженої сифілісу проводиться вагітним, хворим у минулому сифілісом, які отримали повноцінну терапію, але з знятим з обліку, і навіть вагітним, які отримали повноцінне протисифілітичне лікування та зняті з обліку щодо сифілісу. Новонародженим призначають профілактичне лікування, якщо вони народилися без клінічних та серологічних симптомів сифілісу від матерів, які неповноцінно лікувалися у минулому або не встигли отримати повністю профілактичне лікування під час вагітності.
Пробне лікування(ex juvan(ibua) призначають особам, у яких клінічна картина дозволяє підозрювати пізні третинні сифілітичні ураження шкіри, кісток, суглобів, внутрішніх органів та нервової системи, а лабораторні серологічні дослідження (КСР, РІБТ та РІФ) не можуть підтвердити або відкинути такий діагноз.
Хворі на гоної з невиявленими джерелами зараження у разі неможливості встановити за ними диспансерне спостереження (особи без певного місця проживання, працівники секс-індустрії тощо) підлягають превентивному протисифілітичному лікуванню в умовах стаціонару. Якщо госпіталізація цих хворих неможлива, превентивне лікування проводиться дюрантних препаратів пеніциліну
Дозволяється проведення так званого епідеміологічного лікування. При очевидних клінічних симптомах сифілісу, позитивної мікрореакції преципітації (VDRL, RPR) та відповідному епідеміологічному анамнезі лікування починають негайно, не очікуючи результатів серологічних реакцій, що підтверджують діагноз.
За останні роки накопичено великий матеріал з лікування хворих з різними стадіями та формами сифілісу. Основною тенденцією стало скорочення термінів лікування за всіма схемами. Підвищення разових та курсових доз антибіотиків при різних стадіях сифілісу поєднується з неспецифічною терапією. ВООЗ рекомендує лікування свіжого сифілісу з використанням бензатин-пенциліну.
39. Клініка та діагностика гострого переднього гонорейного уретриту.
Гонорейний уретритпроявляється виділенням з уретри запального ексудату та больовими відчуттями. При гострому запаленні відзначаються значна гіперемія та набряклість губок зовнішнього отвору уретри. З уретри виділяється велика кількість жовтувато-зеленого або блідо-жовтого гною. Іноді незначне печіння або свербіж передує слизово-гнійним виділенням. Ознаки запалення швидко наростають, і через 1-2 дня формується передній гострий гонококовий уретрит, хворі відчувають біль і різь при сечовипусканні. При підгострому передньому свіжому гонококовому уретриті виділення слизово-гнійні, нерясні, запалення губок зовнішнього отвору уретри виражено слабо, а суб'єктивні відчуття незначні. При торпідному свіжому гонококовому уретриті суб'єктивні відчуття відсутні, виділення мізерні або майже непомітні. Губки зовнішнього отвору уретри не змінені. Хворі в цьому випадку часто не звертаються за медичною допомогою і найбільш небезпечні в епідеміологічному відношенні.
Надалі при гонореї навіть без лікування запальна реакція поступово зменшується, суб'єктивні розлади слабшають. Урет рит перетворюється на подострую, та був у хронічну стадію.
Якщо гонококи з передньої уретри потрапляють у задню уретру, виникає гострий тотальний уретрит (уретроцистит). Хворий відчуває імперативні позиви на сечовипускання, наприкінці якого виникає різкий біль (термінальний). Кількість сечі дуже незначна. Іноді наприкінці сечовипускання з'являється крапелька крові (термінальна гематурія). В окремих випадках при вираженому запаленні спостерігаються лихоманка, нездужання.
Діагностикаяк переднього, так і тотального гострого гонококового уретриту не становить труднощів. Вона ґрунтується на даних анамнезу, типовій картині хвороби, двостаканній пробі сечі та підтверджується лабораторним виявленням гонококів (мікроскопічно та культурально). Якщо запальний процес обмежений слизовою оболонкою передньої уретри, то при послідовному випусканні сечі в дві склянки сечі в першій склянці, змиваючи з уретри гній, буде каламутною, а в другій - прозорою.
При тотальному уретриті сеча у двох склянках буде каламутною, оскільки гній із задньої уретри через неспроможність внутрішнього сфінктера затікає до сечового міхура (тотальна піурія).
Загальна характеристика спірохет.
Спірохетози - Це група інфекційних захворювань, що викликаються спіралеподібними бактеріями, що характеризуються загальною інтоксикацією та видовою циклічності розвитку.
Таксономія:
Порядок: Spirochaetales (від грец. speira - завиток, chaite - волосся)
Сімейство: Spirochaetaceae, Leptospiraceae
Рід: Spirochaeta Leptospira
Морфологія: довгі, тонкі, спірально вигнуті мікроорганізми, розміри 0,1-0,3 х5-250 мкм. Центральною структурою є протоплазматичний циліндр, в якому містяться цитоплазма, нуклеоїд, рибосоми 70 S та ферменти оточений цитоплазматичною мембраною та клітинною стінкою. Протоплазматичний циліндр має постійну спіралеподібну форму завдяки пептидоглікану, утворюючи первинні завитки. Їхнє число, тип, крок, кут нахилу варіюють у різних видів. Вторинні завитки внаслідок вигину всього тіла. Навколо спіралеподібного цитоплазматичного циліндра розташовується периплазматичний джгутик (джгутики), один кінець його прикріплений до одного з полюсів протоплазматичного циліндра, а інший - до останнього приблизно посередині клітини, кількість джгутиків від 2-100 (одна половина прикріплена до одного полюса, а другий полюсу). Периплазматичні джгутики спірально обвивають протоплазматичний циліндр, утворюючи осьову нитку, поверх якої розташовується зовнішня багатошарова мембрана (зовнішня оболонка спірохети); джгутик розташований між нею і циліндром (периплазматичний джгутик або ендожгутик).
Відмінності від ензожгутиків:
постійно обвиваються навколо тіла клітини;
повністю розташовані усередині клітини;
скорочуються обертанням навколо своєї осі, поступально та згинально;
зберігають рухливість серед з відносно високої в'язкістю.
Суперечка та капсул не утворюють. За несприятливих умов утворюють цисти в результаті згортання в клубок.
Тинкторіальні властивості: погано забарвлюються аніменовими барвниками, крім боррелій, грамнегативні, застосовують метод сріблення за Морозовим.
Культуральні властивості: вимогливі до живильного середовища, необхідно додавати нативний білок, вуглеводи, жирні кислоти. За способом запасання енергії розрізняють анаероби, факультативні анаероби, мікроаерофіли та аероби. Оптимальна температура для лептоспіру та боррелій 28-30 ?C.
Біохімічні властивості : каталаза-, уреаза-, оксидаза-негативні, реакція Фойгеса-Проскауера "-", не відновлюють нітрати.
Резистентність: залежить від роду та виду.
Роль у патології .
Трепонемиє збудниками сифілісу, фрамбезії, пінти, беджелю;
Боррелії– епідемічного та ендемічного кліщового зворотного тифів, лайм-бореліозу;
Лептоспіри- лептоспіроз.
Загальні ознаки спірохетозів:
циклічний перебіг;
виявлення збудника в крові та тканинах;
основні методи мікробіологічної діагностики: бактеріоскопічний та серологічний.
2. Мікробіологія сифілісу.
Сифіліс - хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується хвилеподібним перебігом, чергуванням періодів активності клінічного прояву хвороби із тривалими латентними періодами.
Історія відкриття.
Збудник сифілісу виявлено 1905 року Шаудіном і Гоффманом і названо блідою спірохетою. Вассерман, спільно з Кейссером та Бруком запропонував серологічну реакцію для діагностики сифілісу.
Таксономія.
Порядок Spirochaetales
Сімейство: Spirochaetaceae
Рід: Трепонема
Вигляд: Treponema pallidum
Морфологія: спіралеподібні бактерії розміром 6-14х0,2-0,3 мкм, число первинних завитків від 8 до 12, розташовані на рівній відстані одна від одної; від кінців клітини відходять три периплазматичні джгутики. Суперечка та капсул не утворюють, але в організмі експериментальних тварин можуть синтезувати мукополісахаридної природи капсулоподібний чохол. За несприятливих умов можуть перетворюватися на цисти, зернисті та кістоподібні сферичні тіла.
Тинкторіальні властивості: погано забарвлюються аніліновими барвниками, грамонегативні, по Романовському-Гімзі – у слабо-рожевий колір (pallidum – бліда), здійснюють метод сріблення за Морозовим і негативне контраститрування за Буррі, найбільш ефективне вивчення у темнопольному або фазовоконтрастному мікроскопі.
Культуральні властивості : облігатні анаероби, хемоорганогетеротрофи, оптимальна температура - 35 ° C, при температурі вище 40 ° C втрачають життєздатність. Дуже вимогливі до живильних середовищ; необхідно додавання ниркової, мозкової тканини або асцитичної рідини. Трепонеми (“культуральні” штами), що виросли на поживних середовищах, стають більш грубими, короткими, поліморфними, втрачають імуногенність і патогенність. Трепонеми добре ростуть, не втрачаючи своїх імунногенних та патогенних властивостей у тестикулах кроликів, у курячих ембріонах – "тканинні" штами, що використовується для виділення та вивчення збудника від хворих.
Біохімічні властивості : малоактивні, розкладають глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маніт із утворенням кислоти; утворюють індол та сірководень, розріджують желатин; відновлюють нітрат срібла в металеве срібло, що надає тканинам чорного або темно-коричневого забарвлення.
Антигенна структура : складна, білки зовнішньої мембрани (термолабільні, що руйнуються при 76-80°C, полісахариди (термостабільні); ліпопротеїди, які є перехресно-реагуючими антигенами, загальними для людини і великої рогатої худоби, наприклад, кардіоліпіновий антиген – це у серологічних реакціях у діагностиці.
Чинники патогенності :
а) токсини:
Ендотоксин (ЛПС клітинної стінки);
б) ферменти патогенності не виявлено;
в) структурні та хімічні компоненти клітини:
рухливість за рахунок джгутиків;
адгезини;
білки зовнішньої мембрани.
Резистентність: чутливі до впливу факторів зовнішнього середовища, УФО, висушування, високих температур (при 40°C протягом 1 години втрачають патогенні властивості, при 48°C гинуть через 10 хв); дез. розчини в робочих концентраціях мають згубну дію; витримують низькі температури (на холоді зберігаються до 50 діб, при заморожуванні до 1 року), у цілісній крові та сироватці при 4°C залишаються життєздатними протягом 24 годин; чутливі до солей важких металів та антибіотиків (пеніцилін, еритроміцин, карбеніциллн та ін.)
Епідеміологія.
Джерело інфекції – хвора людина. Бактеріоносійства при сифілісі немає.
Шлях передачі:
1) контактний: а) прямий; б) непрямий.
2) трансплацентарний (від матері новонародженому);
3) трансфузійний.
Вхідні ворота: слизові оболонки статевих органів, ротової порожнини, шкіра з порушенням цілісності.
Роль та патології
На сіфіліс хворіють лише люди. Експериментально можна заразити мавп, кролів, хом'яків. У мавп утворюється твердий шанкер, у кроликів та хом'яків – генералізована хронічна інфекція.
Підручник складається із семи частин. Частина перша – «Загальна мікробіологія» – містить відомості про морфологію та фізіологію бактерій. Частина друга присвячена генетиці бактерій. У частині третій – «Мікрофлора біосфери» – розглядається мікрофлора навколишнього середовища, її роль у кругообігу речовин у природі, а також мікрофлора людини та її значення. Частина четверта – «Вчення про інфекцію» – присвячена патогенним властивостям мікроорганізмів, їх ролі в інфекційному процесі, а також містить відомості про антибіотики та механізми їх дії. Частина п'ята - "Вчення про імунітет" - містить сучасні уявлення про імунітет. У шостій частині – «Віруси та захворювання, які вони викликають» – представлені відомості про основні біологічні властивості вірусів і про ті захворювання, які вони викликають. Частина сьома – «Приватна медична мікробіологія» – містить відомості про морфологію, фізіологію, патогенні властивості збудників багатьох інфекційних захворювань, а також про сучасні методи їх діагностики, специфічну профілактику та терапію.
Підручник призначений для студентів, аспірантів та викладачів вищих медичних навчальних закладів, університетів, мікробіологів усіх спеціальностей та практичних лікарів.
5-те видання, виправлене та доповнене
Книга:
| <<< Назад
|
Вперед >>> |
Бліда трепонема – збудник сифілісу
Сифіліс – циклічно протікає венеричне захворювання людини, що викликається блідою спірохетою; І стадія проявляється твердим шанкром (фр. chancre– виразка), ІІ стадія – ураженням стінки судин та різними висипами, ІІІ – гуммами в різних органах з ураженням нервової системи. Гумма (лат . gummi– камедь) – хронічний інфільтрат у вигляді вузла, схильний до розпаду та виразки. Сифілітична гумма ( син.: сифілітична гранульома, сифілід гуммозний, сифілома третинна) - безболісна напівкуляста гума, що є проявом третинного активного сифілісу. Збудник – Treponema pallidum– був відкритий 1905 р. Ф. Шаудіном та Е. Гофманом.
T. pallidum– мікроорганізм спіралеподібної форми, розмірами 0,09 – 0,18? 6 – 20 мкм. Число завитків спіралі від 8 до 12, завитки рівномірні, розташовані один від одного на однаковій відстані близько 1 мкм, висота у напрямку до кінців зменшується. В електронному мікроскопі має вигляд змії чи дощового хробака. На обох кінцях трепонеми розташовані блефаропласти з прикріпленими до них джгутиками, кількість яких варіює від двох до декількох, вони утворюють осьову нитку, закручену навколо протоплазматичного циліндра спірохети. За несприятливих умов може утворювати цисти. В організмі тварин може виникати мукополісахаридної природи капсулоподібний чохол.
Трепонема погано фарбується аніліновими барвниками, у зв'язку з чим збудник сифілісу і отримав назву блідої спірохети. Відновлює нітрат срібла в металеве срібло, яке відкладається на поверхні мікроба і робить його видимим у тканинах: при фарбуванні за Морозовим трепонеми виглядають коричневими або майже чорними. При фарбуванні по Романівському - Гімзе набувають блідо-рожевого кольору.
Трепонеми зазвичай розмножуються поперечним розподілом, при цьому клітини, що розділилися, можуть протягом деякого часу прилягати один до одного. Час розподілу – близько 30 год.
Живі трепонеми дуже рухливі, здійснюють рухи навколо власної поздовжньої осі, а також згинальний, хвилеподібний та поступальний рух.
До цього часу немає такого методу, у якому вдавалося б стабільно отримувати культури трепонем. Патогенні для людини бліді трепонеми ніколи не вдавалося культивувати на штучних живильних середовищах, курячих ембріонах або культурах клітин. Ті різновиди їхніх штамів, які ростуть в анаеробних умовах, є, ймовірно, сапрофітні спірохети, близькі до збудника сифілісу. Фізіологія залишається мало вивченою. Трепонеми відносяться до хемоорганотрофів, не мають каталази та оксидази, можуть зброджувати вуглеводи. Вони ростуть на дуже багатих середовищах, що містять до 11 амінокислот, вітаміни, солі, сироватковий альбумін. Найкращим способом вирощування патогенних спірохет є зараження кролика в яєчко (експериментальний орхіт). Висловлено припущення про існування у T. pallidumжиттєвого циклу, що включає, крім спіралеподібної форми, зернисту стадію та стадію кістоподібних сферичних тіл. Саме зернисті форми цих мікроорганізмів здатні проходити через бактеріальні фільтри.
Антигени трепонем погано вивчені. Встановлено, що у складі трепонем є білкові, полісахаридні та ліпідні комплекси. Антигенний склад культуральних і тканинних трепонем настільки близький, що антигени, виготовлені з культуральних трепонем, можна використовувати для РЗК при діагностиці сифілісу. В організмі людини трепонеми стимулюють вироблення антитіл, які викликають іммобілізацію та загибель живих рухомих трепонем, пов'язують комплемент у присутності суспензії T. pallidumабо споріднених спірохет, а також виявляються в непрямій РІФ.
Збудник сифілісу не утворює екзотоксинів. До зовнішніх впливів бліді трепонеми щодо малостійкі. Швидко гинуть при висушуванні та при підвищених температурах (при 55 °C протягом 15 хв). У 0,3 - 0,5% розчині HCl моментально втрачають свою рухливість; так само швидко втрачають її та гинуть у присутності препаратів миш'яку, вісмуту, ртуті. У цілісній крові або сироватці при 4 °C зберігають життєздатність протягом 24 год, що слід враховувати при переливанні крові.
Епідеміологія.Сифіліс – типове венеричне захворювання. Джерело інфекції – хвора людина, яка зазвичай заразна протягом 3 – 5 років; хворі з пізніми формами сифілісу не заразні. Зараження у переважній більшості випадків відбувається при різних видах статевих та побутових контактів, рідко трансплацентарним шляхом від хворої матері дитині (вроджений сифіліс) або як професійне зараження контактним шляхом у медичного персоналу. У природних умовах на сифіліс хворіє лише людина, в експерименті можливе зараження мавп, хом'ячків і кроликів. У мавп у місці введення трепонем розвивається твердий шанкер, у кроликів та хом'ячків інфекція протікає безсимптомно.
Патогенез та клініка.Інкубаційний період при набутому сифілісі варіює від 2 до 10 тижнів, зазвичай 20 - 28 днів. Вхідними воротами інфекції найчастіше є слизові оболонки статевих органів, рідше – ротові порожнини, а також пошкоджена шкіра. У місці застосування збудник розмножується, формується первинна сифілома (твердий шанкер) - ерозія або виразка з ущільненою основою. Далі збудник потрапляє у лімфатичну систему, розвивається лімфангоїт та регіонарний лімфаденіт. Це типова клініка первинного сифілісу, який продовжується 1,5 – 2 міс. Потім ці ознаки зникають. Вторинний період сифілісу пов'язані з генералізацією процесу, коли збільшуються багато лімфатичні вузли, але в шкірі і слизових оболонках з'являються висипання; можуть спостерігатися ураження внутрішніх органів та нервової системи. Розрізняють вторинний свіжий та вторинний рецидивуючий сифіліс. При кожному наступному рецидиві інтенсивність висипу стає менш вираженою, а періоди між рецидивами збільшуються. В елементах висипу міститься велика кількість живих трепонем, у цей період хворий найбільш заразний. Тривалість вторинного сифілісу – до 4 років та більше. Далі хвороба входить у тривалий безсимптомний період, після якого, за кілька років, розвивається третинний сифіліс. При цьому спостерігаються грубі органічні ураження внутрішніх органів, серцево-судинної системи, ЦНС, кісток, формуються гуми, що супроводжуються розпадом тканини та дегенеративними змінами. Характерною клінічною особливістю сифілісу є відсутність будь-яких суб'єктивних скарг з боку хворого (біль, свербіж, печіння тощо).
Імунітет.Проти сифілісу ні природного, ні штучного імунітету немає; є тільки інфекційний імунітет, і доки він існує, людина практично не сприйнятлива до нового зараження. Інфекційний імунітет розвивається через 10 - 11 днів після появи твердого шанкеру (шанкерний імунітет), у цей період повторне зараження або не спостерігається, або новий шанкер, що утворився, протікає абортивно (суперінфекція). Надалі при суперінфікуванні характер поразок, що виникають, відповідає стадії хвороби в момент повторного зараження. Суперінфекція пояснюється тимчасовим ослабленням чи «зривом» інфекційного імунітету. Від суперінфекції необхідно відрізняти реінфекцію, тобто нове, повторне зараження людини, яка раніше хворіла на сифіліс (вилікувалась) і, отже, втратила інфекційний імунітет. Описано випадки навіть триразового захворювання на сифіліс. Інкубаційний період у таких хворих коротший, частіше розвиваються множинні виразкові шанкри з лімфаденітом, серологічні реакції стають позитивними раніше. У вторинному періоді папули на шкірі часто ерозуються. Це тим, що з сифілісі розвивається реакція гіперчутливості уповільненого типу, після лікування в організмі довго зберігаються сенсибілізовані лімфоцити. Інфекційний імунітет має нестерильний характер та зумовлений гуморальними факторами: у сироватці хворого виявляються імуноглобуліни класів G, A та М.
Лабораторна діагностикаДля діагностики сифілісу оптимальний комплексний підхід, що передбачає одночасне використання декількох методів. Їх традиційно поділяють на прямі, що дозволяють довести наявність збудника у досліджуваному матеріалі (зараження тварин, різні види мікроскопії та молекулярно-генетичні методи детекції ДНК. T. pallidum– ПЛР та ДНК-зондування), та непрямі – серологічні тести для виявлення антитіл. У свою чергу, серологічні тести представлені нетрепонемними та трепонемними.
Досліджуваним матеріалом для виявлення трепонем у прямих методах є твердого шанкра, що відокремлюється, або його пунктат, пунктат лімфатичного вузла, зіскрібок з розеоли, ліквор. Найкраще в нативному матеріалі збудник виявляється темнопольним (див. рис. 111.4) або фазово-контрастною мікроскопією, що дозволяє спостерігати різні типи руху живого збудника. Якщо вже розпочато лікування антибіотиками, збудника у патологічному матеріалі виявити неможливо. При необхідності проводять пряму (або непряму) РИФ або забарвлюють препарат по Романівському – Гімзі. Ці методи використовують лише для ранньої діагностики сифілісу.
Серологічні тести можна використовувати різних стадіях захворювання, крім серонегативного первинного сифілісу. Зазвичай застосовують комплекс серологічних реакцій. До нетрепонемнимтестам з візуальним визначенням результатів відносяться: реакція зв'язування комплементу (реакція Вассермана = РСКк = RW) з кардіоліпіновим антигеном серцевого м'яза бика (перехресно реагує антиген), реакція мікропреципітації (МР, або РМП) - мікрореакція з плазмою та інактивованою; RPR – тест швидких плазмових реагінів та інші реакції. Фахівці вважають, що для масового обстеження найкраще застосовувати два тести: RPR та РПГА або ІФА, оскільки RPR більш чутливий при первинному сифілісі, РПГА – на пізніших стадіях захворювання, а ІФА – на всіх стадіях. До нетрепонемних тестів з мікроскопічним зчитуванням результатів відносяться VDRL-тест та USR-тест. Нетрепонемні тести використовують як відбіркові (скринінгові), так як вони можуть давати хибнопозитивні результати. У трепонемнихУ тестах використовують антигени трепонемного походження. Їх застосовують для підтвердження результатів нетрепонемних тестів (хибнопозитивні?) при клінічній, епідеміологічній та анамнестичній підозрі на сифіліс, для діагностики прихованих та пізніх форм, для ретроспективного діагнозу. До трепонемних тестів відносять: РСКт (РСК з трепонемним антигеном), РІБТ (або РІТ) – реакція іммобілізації блідих трепонем, РІФ (одна з найкращих реакцій), РПГА, ІФА, імуноблотинг.
Специфічна профілактика та лікування.Специфічної профілактики не розроблено. Неспецифічна профілактика передбачає утримання від випадкових статевих зв'язків, раннє виявлення хворих, особливо із прихованою формою захворювання, та їх своєчасне та ефективне лікування. Для лікування сифілісу використовують антибіотики: пеніцилін та його похідні (водорозчинні та дюрантні форми), іноді еритроміцин. Використовують також препарати вісмуту, миш'яку, ртуті.
| <<< Назад
|
Вперед >>> |