Що таке дмжп у кардіології. Дефект міжшлуночкової перегородки (Q21.0). Лікувальні заходи дмжп

Вроджена вадарозвитку міжшлуночкової перегородки, у результаті виникає повідомлення між правим і лівим шлуночком. Цю аномалію порівняно легко діагностують, проте справжня частота вади, як не дивно, невідома. Так, суттєве зростання діагностики ДМЖП було відзначено після введення в широку практику ехокардіографічної методики, а потім кольорового доплерівського сканування, що дозволило виявляти маленькі дефекти. Ймовірно, широке використання пренатальної ЕхоКГ також впливає ці показники. Серед усіх ВВС ДМЖП у середньому зустрічають у 20-41% випадків (залежно від критеріїв його «ізольованості»). Частота критичних станів близько 21%.

Дефект може розташовуватися в будь-якій зоні міжшлуночкової перегородки. J.P. Jacobs та співавт. (2000) для уніфікації термінології та можливості порівняння даних різних клінікзапропонували наступну номенклатуру (рис. 26-14).

Тип 1 - розташовується нижче півмісячних клапанів у вивідному відділі перегородки (синоніми: субартеріальний, супракристальний, кональний, інфундибулярний), 5-7% всіх дефектів (до 30% у країнах Сходу).

Тип 2 - розташований у мембранозній частині перегородки та обмежений атріовен-трикулярним клапаном (синоніми: перимембранозний, парамембранозний, коновентрикулярний), до 70% всіх дефектів. Так як сама мембранозна перегородка невелика, дефект зазвичай захоплює кілька прилеглої м'язової тканини.

Тип 3 - знаходиться в припливній частині міжшлуночкової перегородки відразу нижче за клапан (синоніми: припливний, дефект типу атріовентрикулярного каналу), 5-8% всіх дефектів. У порівнянні з перимембранозним дефектом він знаходиться позаду і нижче, під септальною стулкою трикуспідального клапана.

Тип 4 - ДМЖП, повністю оточений м'язовою тканиною(Синоніми: м'язовий), 5-20% всіх дефектів.

Тип Gerbode - рідкісний варіант ДМЖП, що представляє повідомлення між лівим шлуночком та правим передсердям у мембранозній частині перегородки (синоніми: фістула між лівим шлуночком та правим передсердям).

Мал. 26-14.

(Вигляд з боку правого шлуночка).

Дефекти можуть бути одиничними або множинними. Крайній ступінь прояву множинних м'язових дефектів - перегородка у вигляді «швейцарського сиру». 60% хворих, крім ДМЖП, зазвичай мають супутні аномалії серця: дефект міжпередсердної перегородки, ОАП, коарктація аорти, стеноз легеневого або аортального клапана, аортальна недостатність

Гемодинаміка

Напрямок скидання крові та його величина визначає розмір ДМЖП та різниця тиску між лівим та правим шлуночком. Остання залежить від співвідношення загального легеневого та загального периферичного опорів, розтяжності шлуночків, венозного повернення до них. У зв'язку з цим за інших рівних умов можна виділити фази розвитку захворювання.

Відразу після народження через високий загальний легеневий опір і «жорсткого» правого шлуночка скидання крові зліва направо може бути відсутнім або бути перехресним. Об'ємне навантаження на лівий шлуночок підвищено незначно. Розміри серця у межах вікових коливань.

Після звичайного еволюційного зниження загального легеневого опору воно стає в кілька разів нижчим за ОПС, що призводить до наростання лівоправого скидання і об'ємного кровотокучерез мале коло кровообігу (гіперволемія малого кола кровообігу). У зв'язку з підвищеним поверненням крові в ліві відділи розвивається об'ємне навантаження лівого передсердя та лівого шлуночка. Розміри серця збільшуються. У разі великого шунта з'являється також помірне систолічне навантаження правого шлуночка. Тиск у легеневих судинах у період залежить від обсягу шунта і зазвичай визначається тим чи іншим рівнем їх компенсаторного спазму («скида» артеріальна гіпертензія).

Природна течія

У внутрішньоутробному періоді ДМЖП не впливає на гемодинаміку та розвиток плода у зв'язку з тим, що тиск у шлуночках рівний і великого скидання крові не виникає. У постнатальному періоді при невеликих дефектах перебіг сприятливий, сумісний з тривалою активним життям. Великі ДМЖП призводять до загибелі дитини на перші місяці життя. Критичні станиу цій групі розвиваються у 18-21% хворих. Спонтанне закриття ДМЖП відзначають досить часто (45-78% випадків), але точна ймовірність цієї події невідома. Перимембранозні дефекти мають найгірший прогноз, закриваються спонтанно лише у 29% випадків, а 39% хворих потребують операції. Показники для м'язових ДМЖП становлять 69% та 3% відповідно.

Клінічна симптоматика

Протягом перших тижнів життя шум може бути повністю відсутній у зв'язку з високою резистентністю легеневих судин і відсутністю скидання крові через дефект. Характерна аускультативна ознака пороку - поступова поява та наростання голосистолічного або раннього шуму систоли у лівого нижнього краю грудини в міру зниження легеневого опору. У міру розвитку великого скидання II тон на легеневій артерії стає посиленим та розщепленим.

Дефекти з великим скиданням зліва направо зазвичай проявляються клінічно з 4-8 тижнів, супроводжуються затримкою росту та розвитку, повторними респіраторними інфекціями, зниженням толерантності до фізичного навантаження, СН з усіма класичними симптомами (підвищена пітливість, прискорене дихання, тахікардія, застійні хрипи в легенях, гепатомегалія, набряковий синдром). Слід зазначити, що причиною важкого стану у немовлятз ДМЖП майже завжди служить об'ємне навантаження серця, а не висока легенева гіпертензія.

ЕКГ – у новонароджених зберігається домінантність правого шлуночка. У міру наростання скидання через дефект з'являються ознаки навантаження лівого шлуночка та лівого передсердя.

Рентгенографія органів грудної клітки. Збільшення тіні серця пов'язане, в основному, з лівим шлуночком та лівим передсердям, меншою мірою – з правим шлуночком. Помітні змінилегеневого малюнка наступають при співвідношенні легеневого та системного кровотоку 2:1 та більше. Для дітей 1,5-3 місяців життя з великими дефектами характерно наростання в динаміці ступеня легеневої гіперволемії, що пов'язано з фізіологічним зниженням загального легеневого опору та збільшенням скидання зліва направо.

ЕхоКГ. Основний діагностична ознака- Безпосередня візуалізація дефекту. Для дослідження різних відділівперегородки необхідно використовувати сканування серця в декількох перерізах по поздовжній та короткій осі. При цьому визначають розмір, локалізацію та кількість дефектів. Великим вважають дефект більше діаметра аортального отвору, маленький дефект видно лише у деякі періоди серцевого циклу, Решта дефектів - середніх розмірів. Після виявлення пороку аналізують ступінь дилатації та гіпертрофії різних відділів серця, визначають тиск у правому шлуночку та легеневій артерії.

Тактику лікування визначає гемодинамічна значущість пороку та відомий для нього прогноз. Враховуючи високу ймовірністьспонтанного закриття дефектів (40% на першому році життя) або їх зменшення у розмірах, у пацієнтів із СН доцільно спочатку вдатися до терапії діуретиками та дигоксином. Додатково необхідно забезпечити енергетично адекватне харчування, лікування супутніх захворювань (анемія, інфекційні процеси). Для дітей, які піддаються терапії, можлива відкладена операція. Корекція пороку, як правило, не показана при співвідношенні Qp/Qs
Показаннями до хірургічного втручанняслужить СН і затримка фізичного розвитку, що не піддається терапії. У цих випадках операції вдаються, починаючи з першого півріччя життя. В даний час паліативне звуження легеневої артерії для обмеження легеневого кровотоку застосовують тільки за наявності супутніх вад і аномалій, що ускладнюють первинну корекцію ДМЖП. Операція вибору – закриття дефекту в умовах штучного кровообігу.

Дефект міжшлуночкової перегородки серця у дітей - це вроджена аномальна сполука між двома шлуночками серця, що виникає внаслідок недорозвинення на різних її рівнях. Цей вид аномалії відноситься до найчастіших вроджених вад серця у дітей - він зустрічається, за даними різних авторів, в 11-48% випадків.

Залежно від розташування дефекту міжшлуночкової перегородки у плода виділяють такі типи:

  • Дефекти мембранозної частини перегородки. Розміри їх від 2 до 60 мм, форма різна, спостерігаються у 90% випадків,
  • Дефекти м'язової частини перегородки. Розміри їх невеликі (5-20 мм), причому при скороченні серцевого м'яза просвіт дефекту ще більше зменшується, вони проявляються в 2-8% випадків.
  • Відсутність міжшлуночкової перегородки зустрічається у 1-2% випадків.

Як виявляється дефект міжшлуночкової перегородки у дітей

Дефект міжшлуночкової перегородки у дітей супроводжується розвитком компенсаторної гіпертрофії міокарда шлуночків та малого кола кровообігу, вираженість якої залежить від віку дитини та величини дефекту.

Утруднення руху крові по малому та великому колу кровообігу при дефекті міжшлуночкової перегородки у дітей дає основну клінічну картину. Порушення гемодинаміки залежить від величини та напряму струму крові через дефект, що, у свою чергу, визначається величиною та розташуванням дефекту, судин малого кола кровообігу, градієнтом судинного опору малого та великого кілкровообігу, станом міокарда та шлуночків серця. Порушення гемодинаміки не є статичним, а в міру зростання та розвитку дитини змінюється, що веде до змін клінічної картинипороків, трансформації в інші клінічні форми.

При невеликому дефекті міжшлуночкової перегородки у плода (розміром до 5 мм) скидання крові через нього з лівого шлуночка у правий невеликий і не викликає виражених гемодинамічних порушень. Завдяки великій ємності судин малого кола кровообігу, тиск у правому шлуночку не підвищується, додаткове навантаження лягає тільки на лівий шлуночок, який нерідко гіпертрофується.

При дефекті міжшлуночкової перегородки у дітей у переділі розмірів 10-20 мм скидання через нього досягає 70% крові, яку скидає лівий шлуночок. Це викликає значні об'ємні навантаження малого кола кровообігу, що призводить до низьких навантажень правого шлуночка і потім до його гіпертрофії. Спочатку під впливом великого тискукрові відбувається розширення артерій малого кола кровообігу, завдяки чому полегшується робота правого шлуночка. Тиск у судинах малого кола кровообігу залишається нормальним, проте виражений синдромвеликого обсягу крові може призводити до розвитку підвищеного тиску в легеневої артеріїПри великому дефекті величина скидання крові через нього залежить в основному від співвідношення судинного опору малого та великого кіл кровообігу.

Систолічний тиск у легеневій артерії при великому дефекті міжшлуночкової перегородки тримається на високому рівні. Це зумовлено тим, що тиск передається на легеневу артерію з лівого шлуночка (гідродинамічний фактор). Високий тиск у легеневій артерії веде до перевантаження та збільшення у розмірах правого шлуночка. Це провокує великий обсяг крові, що скидається через дефект, що призводить в кінцевому підсумку до переповнення венозного русла малого кола кровообігу і викликає об'ємне навантаження лівого передсердя, внаслідок чого підвищується систолічний і діастолічний тиск у лівому шлуночку, лівому передсерді, легеневих венах. При тривалих аналогічних навантаженнях це призводить до гіпертрофії (збільшення у розмірах) лівого шлуночка та лівого передсердя. Підвищений тиску легеневих венах та лівому передсерді завдяки нейрогуморальному механізму компенсації навантаження веде до спазму, а далі до склерозу легеневих артеріол. У дітей першого року життя розвивається серцева недостатність і понад 50% дітей помирають у віці до року.

Дефект міжшлуночкової перегородки у плода та його види

Ізольований дефект міжшлуночкової перегородки у плода залежно від його розмірів, величина скидання крові клінічно поділяється на 2 форми.

  1. першавключає невеликі дефекти міжшлуночкової перегородки у плоада, розташовані головним чином в м'язовій перегородці, які не супроводжуються вираженими гемодинамическими порушеннями (хвороба Толочишова-Роже);
  2. до другої групивідносяться дефекти міжшлуночкової перегородки у плода досить великих розмірів, розташовані в мембранозній частині перегородки, призводять до виражених порушень гемодинаміки.

Клініка хвороби Топочинова-Роже.Першим, а іноді й єдиним проявом пороку є систолічний шуму серці, що з'являється, як правило, з перших днів життя дитини. Діти добре ростуть, скарг у них немає. Межі серця в межах вікової норми. У III-IV міжребер'ї ліворуч від грудини у більшості хворих вислуховується систолічне тремтіння. Характерним симптомомпороків є грубий, дуже гучний систолічний шум, що виникає при проходженні крові через вузький отвір у перегородці під високим тискомз лівого шлуночка у правий. Шум займає, зазвичай, всю систолу, часто зливається з другим тоном. Максимум звучання його в III-IV міжребер'ї від грудини, він добре проводиться по всій області серця, праворуч за грудиною, вислуховується на спині в міжлопатковому просторі, добре проводиться по кістках, передається повітрям і прослуховується, навіть якщо підняти стетоскоп над серцем (дистанційний шум ).

У деяких дітей вислуховується дуже ніжний шум систоли, який краще визначається в положенні лежачи і значно зменшується або навіть повністю зникає при фізичному навантаженні. Така зміна шуму можна пояснити тим, що при навантаженні завдяки потужному скороченню м'язів серця отвір у міжшлуночковій перегородці у дітей повністю закривається, і потік крові через нього завершується. Ознак серцевої недостатності при хворобі Толочинова-Роже немає.

Ознаки вираженого дефекту міжшлуночкової перегородки

Виражений дефект міжшлуночкової перегородки у дітей проявляється гостро з перших днів після народження. Діти народжуються вчасно, проте у 37-45% спостерігається помірковано виражена вроджена гіпотрофіяпричина якої не ясна.

Першим симптомом вад є систолічний шум, який вислуховується з періоду новонародженості. У ряді дітей вже в перші тижні життя з'являються ознаки недостатності кровообігу у вигляді задишки, яка виникає спочатку занепокоєння, смоктання, а потім і в спокійному стані.

Протягом діти часто хворіють на гострі респіраторними захворюваннями, пневмонії. Понад 2/3 дітей відстають у фізичному та психомоторний розвиток, у 30% розвивається гіпотрофія ІІ ступеня.

Шкіра бліда. Пульс ритмічний, часто спостерігається тахікардія. Артеріальний тискне змінено. Більшість дітей рано починає формуватися центральний «серцевий горб», з'являється патологічна пульсація над верхньою областюшлунка. Визначається систолічне тремтіння у III-IV міжребер'ї зліва від грудини. Кордони серця трохи розширені в поперечнику і вгору. Патологічний акцент II тону у II міжребер'ї ліворуч у грудини, який поєднується нерідко з його розщепленням. У всіх дітей вислуховується типовий шум міжшлуночкового дефекту - систолічний шум, грубий, який займає всю систолу, з максимумом звучання в III міжребер'ї зліва від грудини, добре передасться вправо за грудиною в III-IV міжребер'ї, в ліву аускулярну зону і на спину, він часто «перепережувальної» грудну клітину. У 2/3 дітей з перших місяців життя з'являються виражені ознакинедостатності кровообігу, що проявляються спочатку у вигляді занепокоєння, утруднення ссання, задишки, тахікардії, не завжди трактується як прояв серцевої недостатності, а нерідко розцінюється як супутні захворювання(гострий, пневмонія).

Дефект міжшлуночкової перегородки серця у дітей після року

Дефект міжшлуночкової перегородки серця в дітей віком старше року перетворюється на стадію згасання клінічних ознакза рахунок інтенсивного зростання та анатомічного розвитку організму малюка. У віці 1-2 років настає фаза відносної компенсації, на яку характерна відсутність задишки, тахікардії. Діти стають активнішими, починають краще додавати в масі тіла, краще рости, і багато з них за своїм розвитком наздоганяють однолітків, набагато менше в порівнянні з першим роком життя хворіють на супутні захворювання. При об'єктивне обстеженняу 2/3 дітей відзначається центрально розташований «серцевий горб», визначається систолічне тремтіння у Ш-IV міжребер'ї зліва від грудини.

Кордони серця трохи розширені в поперечнику і вгору. Верхівковий поштовх середньої силита посилений. При аускультації - розщеплення II тону в II межреберье зліва біля грудини і його акцентуація. Уздовж лівого краю грудини вислуховується грубий шум систоли з максимумом звучання в III міжребер'ї зліва і великою зоною поширення.

У частини дітей вислуховуються і діастолічні шуми відносної недостатності клапана легеневої артерії, що виникають внаслідок посилення легеневого кровообігуу легеневій артерії та наростанні легеневої гіпертензії(Шум Грехема - Стілла) або відносного мітрального стенозущо виникає при великій порожнині лівого передсердя внаслідок великого артеріовенозного скидання крові через дефект (шум Флінта) Шум Грехема - Стілла вислуховується в 2-3 міжребер'ї зліва від грудини і добре проводиться вгору на основу серця. Шум Флінта краще визначається у точці Боткіна та проводиться на верхівку серця.

Залежно від ступеня порушення гемодинаміки спостерігається дуже велика варіабельність клінічного перебігудефекту міжшлуночкової перегородки у дітей, яка потребує різного терапевтичного та хірургічного підходудо таких дітей.

Діагноз дефекту міжшлуночкової перегородки у дітей ставиться на підставі результатів ЕКГ, Ехо-КГ, катетеризації порожнин.

Диференціальний діагноз проводиться з вродженими вадами серця, які протікають з перевантаженням малого кола кровообігу, а також із набутими проблемами – недостатність мітрального клапана. Діагностика утруднена при поєднанні дефектом міжшлуночкової перегородки з іншими вродженими вадами серця, особливо у період раннього віку.

Ускладнення та прогноз при міжшлуночковому дефекті перегородки у дітей

У дітей першого року життя частими ускладненнямиє гіпотрофія, недостатність кровообігу, рецидивні застійно-бактеріальні пневмонії. У дітей старшого віку бактеріальний ендокардит. Нерідко виникають емболії судин малого кола кровообігу, що ведуть до розвитку інфарктів та абсцесів легень. У 80-90% дітей із віком порок ускладнюється розвитком легеневої гіпертензії.

Різні форми дефекту міжшлуночкової перегородки (ДМЖП) виявляються в перші роки життя.

У дорослих виявляється дуже рідко.

Небезпечна ця вада розвитку великою ймовірністюрозвитку раптової смерті

Цей аспект становить головну актуальність проблеми. Своєчасне її виявлення дозволяє зберегти життя хворого.

Що являє собою патологія

Міжшлуночкова перегородка дефект називається «білим» вродженим пороком серця (ВВС) зі збільшеним кровотоком. Зумовлено це пізньою появоюціанозу шкіри. До таких вад відносять первинні та вторинні шунти у перегородці між передсердями (ДМПП).

Міжшлуночкова перегородка відмежовує праві та ліві відділи серця. У нормі повідомлення немає. Для цього вади характерна наявність шунту між шлуночками. Це зумовлює характерну симптоматику.

Розміри його коливаються від кількох мм до повної відсутностіперегородки з утворенням єдиної порожнини шлуночків В останньому випадку дефект міжшлуночкової перегородки у новонародженого має поганий прогноз та призводить до смерті.

У дорослих зустрічається рідко з кількох причин:

  • спонтанне закриття у дитячому віці;
  • хірургічна корекція пороку;
  • високий відсоток смертності.

Дефект міжшлуночкової перегородки серця є проблемою дитячої кардіології.

Механізми розвитку гемодинамічних порушень

При ВПС на кшталт ДМЖП відбувається порушення нормального струму крові, ступінь якого залежить від певних умов:

  • величини серцевого викиду;
  • розмірів дефекту;
  • опірності підвищеному навантаженню судин малого та великого кіл кровообігу.

Механізм порушення нормальної гемодинаміки при міжшлуночковий дефектпроходить кілька стадій:

  1. Первинний скидання крові з порожнини лівого шлуночка в правий через отвір під час серцевого скорочення. Відбувається збільшення легеневого кровотоку. Наслідком такого процесу є об'ємне навантаження лівого шлуночка та передсердя.
  2. Компенсаторна стадія. При цьому відбувається збільшення м'язового шару лівого шлуночка у зв'язку з підвищеним навантаженням- Гіпертрофія. Якщо дефект має не великі розміри(До 2 мм), то симптоми довго не проявляють себе.
  3. Розвиток легеневої гіпертензії характерний для вади з розміром шунту понад 5-6 мм. Виникає вона через зменшення просвіту артерій внаслідок їхньої гіпертрофії. Її поява відбувається у таких випадках на перших місяцях життя. Легенева гіпертензія визначає ступінь тяжкості ДМШП.
  4. Перенаправлення скидання крові праворуч наліво. Називається це синдром Ейзенменгера. Клінічно це проявляється синюшністю шкірних покривів.
  5. Декомпенсаторна стадія, на яку характерне збільшення правих і лівих відділів серця з недостатністю кровообігу. Вважається термінальною формою вади.

Причини розвитку

При вроджених вадах серця ДМЖП є наслідком внутрішньоутробного розвиткупри порушенні формування серцево-судинної системи.

Чинники, які провокують такий дефект ембріогенезу, поділяють на 2 групи:

  1. З боку матері:
  2. наявність вродженої вади серця у близьких родичів;
  3. перенесені вірусні інфекціїу першій половині вагітності – корова краснуха, вітряна віспа, ентеровірусні поразки, кір;
  4. тяжкий токсикоз;
  5. хронічний алкоголізм;
  6. тютюнопаління;
  7. внутрішньовенна наркоманія.
  8. З боку плоду:
  9. затримка внутрішньоутробного розвитку та хронічна гіпоксія (особливо у І триместрі);
  10. хромосомні захворювання: синдром Дауна, гіпогеніталізм, мікроцефалія;
  11. ущелина твердого небау поєднанні із заячою губою.

Погіршує процес формування серцево-судинної системи у плода одночасне поєднання кількох факторів.

Класифікація

Дефект міжшлуночкової перегородки може бути:

  • ізольованим;
  • комбінованим з іншими пороками групи Фалло, стенозом гирла легеневої артерії, відкритою артеріальною протокою.

За розміром дефекту виділяють 3 варіанти:

  • хвороба Толочинова-Роже, коли шунт має невеликі розміри 1 - 2 мм;
  • рестриктивний дефект міжшлуночкової перегородки, при якому його розмір менший за діаметр аорти;
  • нерестриктивний - найнесприятливіший. Характеризується великими розмірами, що перевищують діаметр аорти.

Залежно від того, де міжшлуночкової перегородки знаходиться шунт, порок класифікують так:

  1. Перимембранозний становить більшу частину всіх виявлених дефектів. Отвір при цьому локалізується у верхній частині перегородки.
  2. Подартеріальний (субаортальний), що поєднується із недостатністю клапанного апарату серця.
  3. М'язовий варіант дефекту міжшлуночкової перегородки. Особливістю такої локалізації є можливість утворення кількох шунтів. Перегородка при цьому набуває вигляду «швейцарського сиру».
  4. Припливний.

Такі види поділу ДПЗП мають важливе значеннявизначення індивідуальної лікувальної тактики.

Основні симптоми

При невеликому дефекті міжшлуночкової перегородки у дітей має місце безсимптомний перебіг пороку. Він може бути виявлений випадково під час проходження планового огляду.

При середніх та великих розмірах шунту хворі відзначають:

  • затримку у фізичному розвитку;
  • задишку;
  • швидку стомлюваність;
  • погану переносимість фізичних навантажень;
  • хронічну втому;
  • серцебиття;
  • часті гострі респіраторні захворювання;
  • синюшність шкіри та слизових оболонок;
  • кровохаркання.

Найважче вада протікає в дітей віком старше 2 місяців із великими розмірами дефекту. Симптоми у них яскраво виражені та швидко прогресують.

Діагностика

Раннє виявлення ДМЖП включає такі етапи:

  • збирання скарг;
  • вивчення історії хвороби пацієнта, включаючи внутрішньоутробний періодрозвитку та патологію вагітності;
  • фізикальне обстеження;
  • лабораторні аналізи;
  • Інструментальні методи дослідження.

При загальному оглядіу пацієнтів з ДМЖП привертає увагу:

  • блідість шкірних покривів;
  • ціаноз шкірних покривів (особливо носогубного трикутника);
  • деформація пальців і нігтів на кшталт барабанних паличок і годинникового скла;
  • серцевий горб (деформація грудної клітки);
  • систолічне тремтіння у нижньої половини лівого краю грудини;
  • посилений верхівковий поштовхпри скороченнях серця;
  • аускультативно: патологічні грубі шуми певної локалізації, ознаки легеневої гіпертензії, додаткові тони, тахікардія чи аритмії.

У результатах лабораторних дослідженьспецифічних ознак, характерних саме ДМЖП, не виявляється. Часто виявляється еритроцитоз ( велика кількістьеритроцитів) у загальному аналізі крові за рахунок тривалої гіпоксії.
З додаткових методівдіагностики показано проведення:

  1. Оглядової рентгенограми органів грудної клітки. На знімку при ДМЖП виявляють:
  2. розширення лівих відділів серця;
  3. посилення легеневого малюнка;
  4. зменшення дуги аорти;
  5. збільшення легеневої артерії.
  6. ЕКГ, де видно перевантаження правих і лівих відділів серця.
  7. Добове холтерівське дослідження виявлення аритмій.
  8. Ультразвукове дослідження, що дозволяє діагностувати дефект, його локалізацію, величину та патологічний струм крові, ступінь легеневої гіпертензії. Може проводитися трансторакально і чреспищеводно. За результатами УЗД виставляють рестриктивний та нерестриктивний тип вади. У першому випадку градієнт тиску між лівим та правим шлуночками більше 50 мм рт.ст, а діаметр дефекту менше 80% від функціонального кільця аортального клапана. При рестриктивному ДМШП – зворотні значення.
  9. Катетеризація серця та ангіографія, що уточнюють суміжні вади, стан судинного русла.

Діагноз виставляється за характерної аускультативної картини та візуалізації дефекту на УЗД.

Методи терапії

Лікування ДМЖП включає призначення:

  • загальних рекомендацій;
  • медикаментозних препаратів;
  • оперативне втручання.

Ліки призначають симптоматично за ознак серцевої недостатності, порушеннях ритму, легеневої гіпертензії. Універсальний засібвід ДМЖП немає!

Оперативне втручання

Хірургічне лікування проводиться за суворими показаннями:

  1. Ознаки серцевої недостатності та часті інфекції дихальних шляхівнезважаючи на адекватну консервативну терапію.
  2. Безсимптомний варіант перебігу вади у дітей віком від 5 років.
  3. Відсутність скарг у дітей до 5-річного віку за наявності розширення порожнин серця, недостатності клапанного апарату, порушення ритму.

Протипоказана операція при високій легеневій гіпертензії. Хірургічне лікування новонародженим дітям з невеликим дефектом (до 3 мм) не проводять, оскільки можливе його самостійне закриття у віці 1-4 роки. За збереження пороку операцію у разі проводять після 5 років. Прогноз таких дітей сприятливий.

Якщо дефект міжшлуночкової перегородки у новонароджених супроводжується серцевою недостатністю, має середні чи великі розміри, то хірургічне лікуванняпоказано віком 3 міс.

Суть самої операції полягає у пластиці шунта. При цьому накладають латку та пришивають її безперервним швом. Проводиться під загальним наркозом за умов штучного кровообігу.

Після операції дитину спостерігають щонайменше 3 років. Повторне хірургічне лікування призначають, якщо відбулася реканалізація ДМЖП (відходження частини латки).

Чому потрібно лікувати

ДМЖП за відсутності лікування призводить до серйозних ускладнень:

  • тромбоемболії;
  • раптової смерті;
  • фатальним порушенням ритму;
  • інфекційного ендокардиту;
  • гострої лівошлуночкової недостатності.


Для дитини при розвитку смертельний результат відбувається у великому відсотку випадків.

Міжшлуночкової перегородки дефект необхідно своєчасно виявляти та лікувати. При зволіканні звернення до лікаря патологія призводить до сумних наслідків.

Тому важливо знати, що таке ДМЖП та чим загрожує.

Серед усіх захворювань серцево-судинної системи уроджені вади серця становлять близько 25%. Найбільш поширеним є дефект міжшлуночкової перегородки. Що ж є дана патологія?

Особливості лікування:

  • При цьому проводиться медикаментозне лікування для нормалізації відтоку крові та зменшення набряку. Дітям призначають сечогінні препарати (Фуросемід). Дозування становить 1 кг ваги дитини 2-5 мг. Приймають 1-2 десь у день.
  • Для покращення роботи серцевого м'яза та обміну речовин в організмі використовують кардіометаболічні засоби: Кардонат, Фосфаден та ін. З серцевих глікозидів призначають Дігоксин, Строфантин.
  • Якщо спостерігається набряк легень та спазм бронхів, то призначають внутрішньовенне введеннярозчину Еуфіліну.

Зазвичай лікарі відволікають час і дають шанс самостійно закритися отвору.

Оперативне втручання та прогноз

Спосіб лікування лікар вибирає у кожному випадку індивідуально, виходячи зі ступеня легеневої гіпертензії. Існує два способи проведення хірургічної операції:

  • Ендоваскулярне лікування.
  • Відкрито реконструктивну операцію.

Перший варіант проводиться за умов рентгенопераційної. Закриття проводиться за допомогою окклюдера чи спіралей. Окклюдер зазвичай застосовується при м'язових дефектах, а спіралі при перимембранозних. Пристрій розташований у тоненькій трубочці. Воно невеликого розміру і перебуває у складеному стані. У ході операції не буде розрізу у грудній клітині і можна обійтися без апарату штучного кровообігу. Прокол виконується на стегні і оклюдер вводиться за допомогою катетера під час судин у порожнину.

Вся маніпуляція виконується постійно під контролем відповідного устаткування. Встановлюється пристрій так, що один диск перебуватиме у лівому шлуночку, а інший – у правому. В результаті отвір повністю закривається латкою. При правильному встановленні пристрою катетер виймається. При усуненні окклюдера процес установки повторюється. Тривалість операції становить близько 2:00. Через півроку пристрій покривається власними клітинамисерця.

Корисне відео - Дефект міжпередсердної перегородки у дитини:

Таке оперативне втручанняне проводиться при близькому розташуванні клапанів серця до дефекту, порушення, інших внутрішньосерцевих патологій.

Відкрита операція на серці проводиться з його зупинкою та потребує підключення апарату штучного кровообігу. Реконструктивна операціяпроводиться при ДМЖП у поєднанні з іншими вадами. Це більш травматичний варіант, який вимагає підготовки та виконується під загальним наркозом.Прогноз після успішно проведеної операції є сприятливим. Кров між шлуночками не змішується, циркуляція та гемодинаміка відновлюється, тиск у легеневій артерії знижується.

Дефект міжшлуночкової перегородки у новонароджених Дефект міжшлуночкової перегородки (ДМЖП)- порок серця, при якому в перегородці між правим і лівим шлуночком утворюються отвори.

Серед вроджених вадцей найпоширеніший, його частка становить 20-30%. Він однаково часто зустрічається у дівчаток та у хлопчиків.

Особливості кровообігу при дефекті міжшлуночкової перегородки у новонароджених

Лівий шлуночок набагато потужніший за правий, адже йому необхідно забезпечувати кров'ю все тіло, а правому тільки прокачати кров у легені. Тому тиск у лівому шлуночку може сягати 120 мм рт. ст., а правому близько 30 мм рт. ст. Тому через різницю тиску, якщо будова серця порушена і між шлуночками є повідомлення, то частина крові з лівої половини серця перетікає у праву. Це призводить до розтягування правого шлуночка. Судини легень переповнюються та розтягуються. На цьому етапі обов'язково потрібно зробити операцію та розділити два шлуночки.

Потім настає такий момент, коли судини легень рефлекторно стискаються. Вони склерозуються і просвіт у них звужується. Тиск у судинах та у правому шлуночку збільшується у кілька разів і стає вищим, ніж у лівому. Тепер уже кров починає переливатися з правої половинисерця в ліву. На цій фазі хвороби допомогти людині може лише пересадка серця та легень.

Причини

Ця патологія формується ще до народження дитини через порушення серця.

Її появі сприяють такі причини:

  1. Інфекційні хвороби матері в перші три місяці вагітності: кір, краснуха, вітрянка.
  2. Вживання алкоголю та наркотичних препаратів.
  3. Деякі лікарські засоби: варфарин, препарати, що містять літій.
  4. Спадкова схильність: порок серця передається у спадок у 3-5% випадків.
У міжшлуночковій перегородці виникають різні видидефектів:
  1. Множинні дрібні отвори – найбільша легка формащо мало впливає на стан здоров'я.
  2. Множинні великі отвори. Перегородка нагадує швейцарський сир – найважча форма.
  3. Отвори у нижній частині перегородки, що складається з м'язів. Вони найчастіше затягуються самостійно протягом першого року життя дитини. Цьому сприяє розвиток м'язової стінкисерця.
  4. Отвори, що знаходяться під аортою.
  5. Дефекти у середній частині перегородки.

Симптоми та зовнішні ознаки

Прояви ДМЖП залежать від розміру дефекту та стадії розвитку хвороби.

Розмір дефекту порівнюють із просвітом аорти.

  1. Дрібні дефекти – менше 1/4 діаметра аорти або менше 1 см. симптоми можуть з'явитись і у 6 місяців та у дорослому віці.
  2. Середні дефекти – менше 1/2 діаметра аорти. Хвороба проявляється на 1-3 місяці життя.
  3. Великі дефекти – діаметр дорівнює діаметруаорти. Хвороба проявляється з перших днів.
Стадії змін у судинах легень (стадії легеневої гіпертензії).
  1. Перша стадія – застій крові у судинах. Накопичення рідини в тканині легень, часті бронхіти та пневмонії.
  2. Друга стадія – спазмування судин. Фаза тимчасового поліпшення судини звужуються, але тиск у них збільшується 30 до 70 мм рт. ст. Вважається найкращим періодомдля операції.
  3. Третя стадія – склерозування судин. Розвивається, якщо вчасно не було проведено операцію. Тиск у правому шлуночку та судинах легень від 70 до 120 мм рт. ст.
Самопочуття дитини

При великому дефекті міжшлуночкової перегородки у новонароджених самопочуття погіршується з перших днів.

  • синюшний відтінок шкіри при народженні;
  • малюк швидко втомлюється і не може нормально смоктати груди;
  • занепокоєння та плаксивість через голод;
  • порушення сну;
  • погана надбавка у вазі;
  • ранні пневмонії, які погано піддаються лікуванню
Об'єктивні ознаки

  • підвищення грудної клітки в районі серця - серцевий горб;
  • під час скорочення шлуночків (систоли) промацується тремтіння, яке створює потік крові, проходячи через отвір у міжшлуночковій перегородці;
  • при прослуховуванні стетоскопом чути шум, який викликаний недостатністю клапанів легеневої артерії;
  • у легенях чути свистячі хрипи та жорстке дихання, пов'язані з виходом рідини з судин у тканину легень;
  • при простукуванні виявляється збільшення розміру серця;
  • збільшення печінки та селезінки пов'язане із застоєм крові в цих органах;
  • у третій стадії характерна поява синюватого відтінку шкіри (ціаноз). Спочатку на пальцях та навколо рота, а потім по всьому тілу. Цей симптом з'являється через те, що кров недостатньо збагачується киснем у легенях і клітини тіла зазнають кисневого голодування;
  • на третій стадії грудна клітка здута, має вигляд бочки.

Діагностика

Для діагностики дефекту міжшлуночкової перегородки у новонароджених використовують рентгенографію, електрокардіографію та двовимірну допплер-ехокардіографію. Всі вони безболісні і дитина добре їх переносить.

Рентгенографія

Безболісне та інформативне дослідження грудної клітки за допомогою рентгенівського випромінювання. Потік променів проходить крізь тіло людини та формує зображення на спеціальній чутливій плівці. Знімок дозволяє оцінити стан серця, судин та легень.

При ДМЖП у новонароджених виявляють:

  • збільшення меж серця, особливо правої його сторони;
  • збільшення легеневої артерії, яка несе кров від серця до легень;
  • переповнення та спазм судин легень;
  • рідина в легенях або набряк легень, проявляється затемненням на знімку.
Електрокардіографія

Це дослідження ґрунтується на реєстрації електричних потенціалів, що виникають під час роботи серця. Вони записуються як кривої лінії на паперову стрічку. За висотою та формою зубців лікар оцінює стан серця. Кардіограма може бути нормальною, але найчастіше з'являється перевантаження правого шлуночка.

УЗД серця допплерівське дослідження

Дослідження серця за допомогою ультразвуку. На основі відображеної ультразвукової хвилістворюється зображення серця у реальному часі. Цей різновид УЗД дозволяє виявити особливості руху крові, через дефект.

При ДМЖП видно:

  • отвір у перегородці між шлуночками;
  • його розмір та розташування;
  • червоним кольором відбивається потік крові, який рухається у бік датчика, а синім – кров, яка тече у протилежному напрямку. Чим світліший відтінок, тим вища швидкість руху крові та тиск у шлуночках.

Дані інструментального обстеження у новонароджених

Рентгенологічне дослідженнягрудної клітки
  1. У першій стадії:
    • збільшені розміри серця, воно округле, без звуження посередині;
    • судини легень виглядають нечітко та розмито;
    • можуть з'явитися ознаки набряку легень – затемнення по всій поверхні.
  2. У перехідній стадії:
    • серце має нормальні розміри;
    • судини виглядають нормально.
  3. Третя стадія склеротична:
    • серце збільшено, особливо з правої сторони;
    • збільшена легенева артерія;
    • видно тільки великі судинилегень, а дрібні непомітні через спазму;
    • ребра розташовані горизонтально;
    • діафрагма опущена.
Електрокардіографія
  1. Перша стадія може не виявлятися жодними змінами або з'являється:
    • навантаження правого шлуночка;
    • збільшення правого шлуночка.
  2. Друга та третя стадія:
    • перевантаження та збільшення лівого передсердя та шлуночка.
    • порушення проходження біострумів по тканині серця.
Двовимірна доплер-ехокардіографія – один із видів УЗД серця
  • виявляє місце розташування дефекту у перегородці;
  • розмір дефекту;
  • напрям струму крові з одного шлуночка в інший;
  • тиск у шлуночках першої стадії не більше 30 мм рт. ст., на другій стадії – від 30 до 70 мм рт. ст., а в третій – понад 70 мм рт. ст.

Лікування

Медикаментозне лікування при дефекті міжшлуночкової перегородки у новонароджених та дітей старшого віку спрямоване на те, щоб нормалізувати відтік крові з легень, зменшити набряк у них (скупчення рідини в легеневих альвеолах), знизити кількість циркулюючої в організмі крові.

Сечогінні препарати: Фуросемід (Лазікс)

Допомагають зменшити об'єм крові в судинах та позбутися набряку легень. Препарат призначають дітям із розрахунку 2–5 мг/кг. Приймати його потрібно 1 раз на день, краще до обіду.

Кардіометаболічні засоби: Фосфаден, Кокарбоксилаза, Кардонат

Поліпшують харчування серцевого м'яза, борються з кисневим голодуванням клітин та покращують обмін речовин в організмі. Якщо лікар виписав Кардонат дитині, то капсулу необхідно відкрити, а її розчинити в підсолодженій воді (50-100мл). Приймати 1 раз на день після їди. Курс від 3 тижнів до 3 місяців.

Серцеві глікозиди: Строфантин, Дігоксин

Допомагають серцю скорочуватися потужніше та ефективніше перекачувати кров судинами. Призначають 0,05% розчин строфантину з розрахунку 0,01 мг/кг ваги чи дигоксин 0,03 мг/кг. У такій дозі препарат вводять перші 3 дні. Потім його кількість зменшують у 4-5 разів – підтримуюча доза.

Для зняття спазму бронхів: Еуфілін

Призначають при набряку легень та спазмі бронхів, коли дитині важко дихати. Розчин еуфіліну 2% вводять внутрішньовенно або як мікроклізм по 1 мл на рік життя.

Прийом ліків допоможе зменшити прояви хвороби та виграти час, щоб дати шанс дефекту закритися самостійно.

Види операцій при дефекті міжшлуночкової перегородки

У якому віці слід робити операцію?

Якщо стан дитини дозволяє, то бажано провести операцію між 1 та 2,5 роками. У цей період малюк вже досить зміцнів і найкраще перенесе таке втручання. До того ж він скоро забуде період лікування і дитина не матиме психологічної травми.

Які показання до операції?

  1. Наявність отвору в міжшлуночковій перегородці.
  2. Збільшення правих відділів серця.
Протипоказання до проведення операції
  1. Третій ступінь розвитку хвороби, непоправні зміни у судинах легень.
  2. Зараження крові - сепсис.
Види операцій

Операція звуження легеневої артерії при ДМЖП

Хірург спеціальною тасьмою або товстою шовковою ниткою перев'язує артерію, яка несе кров від серця до легень, щоб у них надходило менше крові. Ця операція є підготовчим етапомперед повним закриттям дефекту.

Показання до операції

  1. Підвищення тиску в судинах легень.
  2. Закидання крові з лівого шлуночка в правий.
  3. Дитина занадто слабка, щоб перенести операцію з усунення дефекту в міжшлуночковій перегородці.

Переваги операції

  1. Зменшує надходження крові в легені та знижує тиск у них.
  2. Дитині стає легше дихати.
  3. Дає можливість відкласти операцію з усунення дефекту на 6 місяців і дати дитині зміцніти.
Недоліки операції
  1. Дитині та батькам доведеться перенести 2 операції.
  2. Збільшується навантаження на правий шлуночок, у результаті він розтягується та збільшується.
Операція на відкритому серці.

Цей вид лікування потребує розтину грудної клітки. Уздовж грудини роблять розріз, серце від'єднують від судин. На якийсь час його замінює система штучного кровообігу. Хірург робить розріз на правому шлуночку чи передсерді. Залежно від розміру дефекту лікар обирає один із варіантів лікування.

  1. Зашивання дефекту. Якщо його розмір не перевищує 1 см і він розташований на відстані від важливих судин.
  2. Лікар ставить на перегородку герметичну лату. Вона вирізується під розмір отвору та стерилізується. Латки бувають двох видів:
    • із шматочка зовнішньої оболонки серця (перикарда);
    • зі штучного матеріалу.
Після цього перевіряється герметичність латки, відновлюється кровообіг та накладається шов на рану.

Показання до відкритої операції

  1. Неможливо покращити стан дитини за допомогою ліків.
  2. Зміни у судинах легень.
  3. Навантаження правого шлуночка.
Переваги операції
  1. Дозволяє одночасно видалити тромби, які могли утворитися у серці.
  2. Дозволяє усунути інші патології серця та його клапанів.
  3. Дає можливість виправити дефекти за будь-якого їх розташування.
  4. Проводиться дітям будь-якого віку.
  5. Дозволяє раз і назавжди позбутися проблем із серцем.
Недоліки відкритої операції
  1. Є досить травматичною для дитини, триває до 6 годин.
  2. Вимагає тривалого періодувідновлення.
Малотравматична операція за допомогою оклюдера

Суть операції в тому, що дефект у міжшлуночковій перегородці закривають за допомогою спеціального пристрою, який вводять у серце через великі судини. Пристосування нагадує з'єднані між собою гудзики. Воно встановлюється в отворі та перекриває струм крові через нього. Процедура відбувається під контролем рентгена.

Показання до закриття дефекту оклюдером

  1. Дефект розташований не менше ніж 3 мм від краю міжшлуночкової перегородки.
  2. Ознаки застою крові в судинах легень.
  3. Закидання крові з лівого шлуночка в правий.
  4. Вік старше 1 року та вага більше 10 кг.
Переваги операції
  1. Менш травматична для дитини – не потрібно розрізати грудну клітину.
  2. Відновлення займає 3-5 днів.
  3. Відразу після операції настає поліпшення та нормалізується кровообіг у легенях.

Недоліки операції

  1. Використовується лише для закриття дефектів невеликого розміру, які знаходяться у центральній частині перегородки.
  2. Не можна провести закриття, якщо судини вузькі, у серці є тромб, проблеми з клапанами чи стійкі порушення. серцевого ритму.
  3. Немає можливості виправити інші порушення серця.
Лікування дефекту міжшлуночкової перегородки

Єдиним ефективним методомЛікування середніх та великих дефектів міжшлуночкової перегородки є операція на відкритому серці. Цю операцію хірурги великих кардіологічних центрів проводять досить часто та мають великий досвіду цьому питанні. Тому ви можете бути впевнені у успішному результаті.

Показання до операції

  • дефект у міжшлуночковій перегородці;
  • закидання крові з лівого шлуночка в правий;
  • ознаки збільшення правого шлуночка;
  • серцева недостатність – серце не справляється з функцією насоса та погано постачає кров'ю органи;
  • ознаки порушення кровообігу у легенях: задишка, вологі хрипи, набряк легень;
  • неефективність медикаментозного лікування
Протипоказання
  • закидання крові з правого шлуночка в лівий;
  • збільшення тиску в судинах легень у 4 рази та склероз дрібних артерій;
  • сильне виснаження дитини;
  • тяжкі супутні захворювання печінки та нирок.
У якому віці краще робити операцію?

Терміновість операції залежить від розмірів дефекту.

  1. Дрібні дефекти менше 1 см – операцію можна відкласти до 1 року, а якщо немає порушень кровообігу, то і до 5 років.
  2. Середні дефекти менше 1/2 діаметра аорти. Оперувати дитину потрібно у перші 6 місяців життя.
  3. Великі дефекти, діаметр дорівнює діаметру аорти. Необхідна термінова операція, поки не розвинулися незворотні зміни в легенях та серці.
Етапи операції
  1. Підготовка до операції. У призначений день ви з дитиною прийдете до лікарні, де доведеться побути кілька днів до операції. Лікарі зроблять необхідні аналізи:
    • група крові та резус фактор;
    • аналіз крові на згортання;
    • загальний аналізкрові;
    • аналіз сечі;
    • аналіз калу на яйця глистів.
    • Також повторно зроблять УЗД серця та кардіограму.
  2. Перед операцією відбудеться бесіда з хірургом та анестезіологом. Вони оглянуть дитину та дадуть відповідь на всі ваші запитання.
  3. Загальний наркоз. Внутрішньовенно дитині введуть знеболювальні препарати, і вона не відчуватиме жодного болю в період операції. Лікар точно дозує препарат, ви можете бути впевнені, що наркоз не завдасть шкоди малюкові.
  4. Лікар зробить розріз уздовж грудини, щоб отримати доступ до серця та підключить дитину до апарату штучного кровообігу.
  5. Гіпотермія – зниження температури тіла. За допомогою спеціального обладнання температури крові дитини знижують до 15°С. У таких умовах головний мозок легше переносить кисневе голодування, що може виникнути під час операції.
  6. Від'єднане від судин серце тимчасово не скорочується. Коронарний насос очистить серце від крові, щоб хірургу було зручніше працювати.
  7. Лікар зробить розріз на правому шлуночку та усуне дефект. Він накладе на нього шов, щоб стягнути краї. Якщо отвір великий, то хірург використовує спеціально підготовлену лату із зовнішньої сполучної тканинисерця або синтетичного матеріалу.
  8. Після цього перевіряють герметичність міжшлуночкової перегородки, зашивають отвір на шлуночку та підключають серце до системи кровообігу. Потім кров поступово нагрівають до нормальної температуриза допомогою теплообмінника і серце починає скорочуватися самостійно.
  9. Лікар зашиває рану на грудях. Він залишає у шві дренаж – тонку гумову трубочку для відведення рідини з рани.
  10. На груди малюка накладають пов'язку і дитину перевозять до палати реанімації, де їй доведеться провести добу під контролем медичного персоналу. Можливо, вам дозволять його відвідати. Але в деяких лікарнях це заборонено, щоб убезпечити дитину від інфекцій.
  11. Потім дитину переведуть у відділення інтенсивної терапії, де ви зможете бути поруч із нею, заспокоювати та підтримувати. Підйом температури до 40 ° С явище часто - не варто впадати в паніку. Гірше, коли за такої температури дитина блідне, а пульс стає слабким і повільним. Тоді необхідно терміново повідомити лікаря.
Пам'ятайте, організм дитини краще пристосований до боротьби за виживання і здатний відновлюватися набагато швидше, ніж доросла людина. Тому ваш малюк швидко встане на ноги, особливо якщо ви правильно за ним доглядатимете.

Догляд за дитиною після операції на серці

Вас з малюком випишуть додому, коли лікарі переконаються, що дитина пішла на виправлення.

У цей час бажано більше носити дитину на руках – це називається масаж становищем. Він розвиває, заспокоює та покращує кровообіг. Не бійтеся привчити дитину до рук – здоров'я дорожче за педагогічні принципи.

Бережіть дитину від інфекцій: уникайте бувати в багатолюдних місцях Не соромтеся відвести його, якщо поруч з'явилася людина з ознаками хвороби, бережіть малюка від переохолодження. Якщо є необхідність відвідати поліклініку, змастіть дитині ніс Оксолінової маззюабо скористайтесь спреями для профілактики Еуфорбіум Композитум, Назаваль.

Догляд за рубцем. Рана гоїться близько 4 тижнів. У цей час змащуйте шов настойкою календули та бережіть від сонячних променів. Щоб уникнути утворення рубця існують спеціальні креми- Контрактубекс, Соляріс. Запитайте у лікаря, який із них підійде вашій дитині.

Після того, як шви повністю загояться, можете купати дитину у ванні. Краще, якщо вперше вода буде кип'яченою з додаванням марганцівки. Температура води 37 ° С, а час купання скоротите до мінімуму. Для дитини старшого віку ідеальним варіантомбуде душ.

Грудина- Це кістка, вона буде гоїтися близько 2 місяців. У цей період не можна тягнути дитину за руки, піднімати пахви, викладати на живіт, робити йому масаж і взагалі слід уникати фізичних навантажень, щоб не допустити деформацію грудної клітки.

Після зрощення грудини немає особливих причин обмежувати дитину у фізичному розвитку. Але все ж таки перші півроку намагайтеся уникати серйозних травм, тому не дозволяйте дитині їздити на самокаті, велосипеді або роликах.
Прийом препаратів, які виписав лікар: Верошпірон, Дігоксін, Аспірин. Вони допоможуть уникнути скупчення рідини в легенях, покращать роботу серця і запобігають появі тромбів. Надалі їх скасують, і ваше маля житиме, як звичайна дитина.

Перші півроку вам знадобиться міряти температурувранці та ввечері і записувати результати в спеціальний щоденник.

Повідомляйте лікаря про такі симптоми:

  • підвищення температури вище за 38°С;
  • шов припух і з нього почне витікати рідина;
  • біль у грудях;
  • блідість або синюватий відтінок шкіри;
  • припухлість обличчя, навколо очей чи інші набряки;
  • задишка, втома, відмова від ігор;
  • запаморочення, непритомність.
Спілкування з лікарями
  1. Аналіз сечі перший місяць доведеться складати кожні десять днів. А наступні півроку 2 рази на місяць.
  2. Електрокардіограму, фонокрадіограму, ехокардіографію необхідно робити 1 раз на три місяці перші півроку. Надалі двічі на рік.
  3. Через деякий час бажано з'їздити з дитиною до спеціального санаторію на 1-3 місяці.
  4. Щеплення доведеться відкласти на півроку.
  5. Загалом дитина залишатиметься на обліку у кардіологів упродовж 5 років.

Харчування

Повноцінне та калорійне харчування має допомогти дитині швидко відновитися після операції та набрати вагу.
Найкращим виборомдля дітей до року є грудне молоко. Необхідно своєчасно вводити прикорми: фрукти, овочі, м'ясо та рибу.

Старші діти харчуються відповідно до свого віку. У меню мають бути:

  1. Свіжі фруктита соки.
  2. Свіжі та приготовлені овочі.
  3. Страви з м'яса, вареного, запеченого чи тушкованого.
  4. Молочні продукти: молоко, сир, йогурти, сметана. Особливо корисна буде сирна запіканкаіз сухофруктами.
  5. Яйця варені або у вигляді омлету.
  6. Різні супи та страви з круп.
Обмежити:
  • маргарин;
  • жирна свинина;
  • м'ясо качки та гусака;
  • шоколад, міцний чай.
Підіб'ємо підсумки: хоча операція вважається досить травматичною і викликає страх у батьків та дитини, але тільки вона може дати шанс на здорове життя. Відсоток несприятливих наслідків дуже невеликий. Лікарі можуть повернути здоров'я абсолютно всім. недоношених немовлятвагою близько кілограма, до дорослих людей, у яких ця патологія раніше проходила потай.