Що таке віч 1 та 2. Структурні білки ВІЛ. Серонегативне вікно і як поводитися в цей час

Вірус ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3.

Вірус нестійкий у зовнішньому середовищі: гине при температурі 56°С протягом 30 хвилин, при 78°С - протягом 10 хв, інактивується за 10 хвилин етиловим ефіром, ацетоном, 1% розчином глютаральдегіду, 0,2% розчином натрію гіпохлориду. Разом з тим вірус зберігається у висушеному вигляді 4-6 днів при температурі 22°С, а при нижчій - значно довше.

Збудник вірусу СНІДу було виділено у 1983 році L.Montagnier в інституті Пастера у Франції з Т-клітин хворого на лімфаденопатію та був названий LAV (Lymphadenopathy-Associated Virus). У 1984 році R.C.Gallo в Національному інституті здоров'я в США було виділено вірус із крові хворого на СНІД, вірус отримав назву HTLV-III.

У травні 1986 року за рекомендацією Міжнародного комітету з таксономії вірусом та згідно з вимогою уніфікації міжнародної термінології цей вірус отримав назву " в і р у с і м м у н о д е ф і ц і ч о л о в о к а(ВІЛ, HIV). У тому ж році в Західної Африкибуло виділено новий, споріднений ВІЛ вірус, який має, однак, певні імунологічні відмінності з ним. Проте обидва були названі вірусами імунодефіциту людини (ВІЛ-1, ВІЛ-2).

Встановлено схожість ВІЛ із вірусами групи онковірусів типу С щодо асиметричної локалізації його внутрішнього нуклеотиду, або центрального кора. Таку ж морфологічну особливість мають ретровіруси HTLV-I і HTLV-II. За ультраструктурою ВІЛ визначено його морфологічні структури.

Зовнішня оболонка, усіяна "горбками" або шипами, складається з двох оболонкових глікопротеїдів: Gp 120, основного білка горбкової частини вірусу вірусу, і Gp 41, який прикріплений до неї і знаходиться в ліпідній мембрані вірусу.

Стрижнева, або "корова", оболонка складається з протеїну p17, оформленого у вигляді дванадцятигранника, і розташована на невеликій відстані від зовнішньої оболонки.

Внутрішній нуклеотид, або "центральний кор", складається з протеїну p24 і має форму спіралі - порожнистого конуса з відкритим верхом та зазубреною нижньою частиною.

Вірус імунодефіциту людини виділений у культурах усіх фізіологічних рідин людського організму та секретів його залоз.

Вірус проникає в організм у вигляді вільної або пов'язаної з клітиною частинки, після чого він починає розмножуватися та інфікувати інші клітини. Від попадання вірусу в організм до появи достатньої кількості інфікованих клітин, що піддаються ідентифікації, має пройти певний час. Через 3-8 тижнів після зараження розвивається хвороба, схожа на грип або мононуклеоз, що триває близько тижня.

Потім усі симптоми зникають та прояви хвороби відсутні протягом кількох тижнів, місяців і навіть років. У цей період вірус розмножується і може бути виділений в лабораторних умовах.

Механізм та фактори передачі збудника.

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції дуже висока (до 100%). Інфікуюча доза – 1 вірусна частка, що потрапила в кров.

Наразі доведено існування 3 шляхів передачі вірусу імунодефіциту людини:

1. При статевих контактах;

2. Від матері до плода чи дитини;

3. При переливанні ВІЛ-інфікованої крові та введенні її препаратів через сперму, при трансплантації тканин або органів, а також при спільному використанні одних і тих же шприців та голок для внутрішньовенних ін'єкцій без попередньої стерилізації.

За будь-якого способу передача ВІЛ здійснюється тільки в результаті контакту здорової людини з інфікованими біологічними рідинами - кров'ю, спермою, вагінальним секретом, тканинами або органами.

Імовірність зараження реципієнта після одноразового переливання інфікованої крові становить понад 90%. Друге місце за "ефективністю" зараження займає перинатальна передача ВІЛ: ймовірність зараження дитини від інфікованої матері становить від 11 до 70% (в середньому 20-40%). При статевому контакті ймовірність передачі ВІЛ значно нижча. Результати епідеміологічного аналізу підтверджують, що ймовірність зараження здорової жінки від інфікованого чоловіка приблизно вдвічі вища, ніж ймовірність зараження чоловіка від жінки: у стабільних сексуальних партнерів ця ймовірність становить для чоловіків 11%, а для жінок – 20%. ймовірність передачі ВІЛ при одноразовому статевому контакті невелика – від 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Застосування презервативів значно знижує можливість передачі ВІЛ при статевому контакті.

При одноразовому контакті через загальні інструменти для ін'єкцій (інфіковані кров'ю носія або хворого на ВІЛ голки або шприци) ймовірність передачі ВІЛ дещо вища, ніж при одноразовому статевому контакті і становить від 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%) .

Нарешті, найнижча можливість інфікування при випадкових уколах голкою - близько 0,3%, тобто. менш ніж 1:300.

Роль окремих способів передачі у глобальній епідеміології СНІДу визначається, т.ч., не ймовірністю передачі ВІЛ у тому чи іншому контакті, але більшою мірою - реальної частотою практичної цих способов.

Значення шляхів передачі ВІЛ у поширенні ВІЛ-інфекції (1991):

Шляхи передачі % інфікованих

Сексуальні контакти 70-80

вагінальні 60-70

анальні 5-10

Перинатальне зараження 5-10

Внутрішньовенне введення наркотиків 5-10

Переливання крові 3-5

Зараження медпрацівників 0,01

(Випадкові уколи)

Ризик зараження ВІЛ зростає зі збільшенням кількості статевих партнерів із 1,4 разу за 2-4 до 2,3 разу за 10 партнерів і від.

Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції.

Найбільш широко використовується клінічна класифікація ВІЛ-інфекції, розроблена ВООЗ у 1987 році та доповнена у липні 1989 року.

msimagelist> msimagelist> msimagelist> msimagelist>

msimagelist>

ВІЛ-інфекція є захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини, що характеризується синдромом набутого імунодефіциту, що сприяє виникненню вторинних інфекцій і злоякісних утвореньу зв'язку з глибоким пригніченням захисні властивостіорганізму.

Особливістю вірусу-збудника ВІЛ-інфекції є розвиток уповільненого інфекційно-запального процесу в організмі людини, а також тривалий період інкубації. Більш детально про те, що це за хвороба, які причини її розвитку, симптоми та шляхи передачі, а також що призначають як лікування, розглянемо далі.

Що таке ВІЛ-інфекція?

ВІЛ-інфекція – це вірусне захворювання, що повільно прогресує, вражає імунну систему, крайньою стадією розвитку якого є СНІД (синдром набутого імунодефіциту).

ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) є ретровірусом з роду лентивірусів, інфікування яким пригнічує діяльність імунної системиі призводить до розвитку повільно прогресуючого захворювання на ВІЛ-інфекцію.

У людському організміприродою закладено механізм, завдяки якому імунні клітини виробляють антитіла, здатні протистояти мікроорганізмам із чужорідною генетичною інформацією.

Коли організм проникають антигени, у ньому починають працювати лімфоцити. Вони розпізнають ворога та нейтралізують його, але при ураженні організму вірусом захисні бар'єри знищуються і людина може загинути вже через рік після інфікування.

Основні типи ВІЛ:

ВІЛ-1або HIV-1 – викликає типові симптоми, дуже агресивний, є основним збудником захворювання Відкритий у 1983 році, зустрічається у Центральній Африці, в Азії та Західної Європи, у Північній та Південній Америці.
ВІЛ-2 чи HIV-2 – симптоми ВІЛ виявляються негаразд інтенсивно, вважається менш агресивним штамом ВІЛ. Відкритий у 1986 році, зустрічається у Німеччині, у Франції, у Португалії та у Західній Африці.
ВІЛ-2 або HIV-2 – зустрічаються дуже рідко.

Причини та шляхи передачі

Чим вищий імунний статус здорової людини, тим менший ризик отримати інфекцію при контакті з ВІЛ-інфікованим хворим. І навпаки – слабкий імунітет призведе до підвищеного ризику зараження та тяжкого перебігу отриманого захворювання.

Високе вірусне навантаження у людини, яка має в організмі ВІЛ, у кілька разів підвищує її небезпеку як переносник захворювання.

Способи передачі ВІЛ до людини:

Під час статевого акту без застосування презервативу. А також під час орального сексу, якщо є порізи чи ушкодження.
Застосування шприца для ін'єкцій, медичного інструменту після зараженої ВІЛ-інфекцією людини.
Попадання в організм людини крові, що вже інфікована вірусом. Відбувається у період лікування, переливання крові.
Зараження дитини від хворої матері в лоні під час пологів або в період лактації.
Використання інструменту після зараженої ВІЛ-інфекцією людини під час косметологічних процедур, манікюру або педикюру, нанесення татуювань, пірсингу і т.д.
Застосування в побуті предметів чужої особистої гігієни, наприклад, приладдя для гоління, зубної щітки, зубочистки і т.д.

Як не можна заразитися ВІЛ-інфекцією?

Якщо у Вашому оточенні є ВІЛ-інфікована людина, необхідно пам'ятати, що не можна заразитися ВІЛ при:

Кашле та чханні.
Рукостискання.
Обійми та поцілунки.
Вживання спільної їжічи напоїв.
У басейнах, лазнях, саунах.
Через «уколи» у транспорті та метро. Відомості про можливе зараженнячерез інфіковані голки, які підкладають на сидіння ВІЛ-інфіковані люди, або намагаються вколоти ними людей у натовпі, не більше ніж міфи. Вірус у навколишньому середовищі зберігається вкрай недовго, крім того, вміст вірусу на кінчику голки замало.

ВІЛ – нестійкий вірус, Швидко гине поза організмом носія, чутливий до впливу температури (знижує інфекційні властивостіпри температурі 56 ° С, гине через 10 хвилин при нагріванні до 70-80 ° С). Добре зберігається у крові та її препаратах, підготовлених для переливання.

Групи ризику:

внутрішньовенні наркомани;
особи, незалежно від орієнтації, які використовують анальний секс;
реципієнти (одержувачі) крові чи органів;
медичні працівники;
особи залучені до секс-індустрії, причому як повії, і їхні клієнти.

Без високоактивної антиретровірусної терапії тривалість життя хворих не перевищує 10 років. Застосування противірусних препаратів дозволяє уповільнити прогресування ВІЛ та розвиток синдрому набутого імунодефіциту – СНІДу. Ознаки та симптоми ВІЛ на різних стадіяхзахворюваннях мають своє забарвлення. Вони різноманітні та наростають за тяжкістю прояву.

Перші ознаки ВІЛ у дорослих

Вірус імунодефіциту людини – це ретровірус, що викликає ВІЛ-інфекцію. Залежно від клінічних ознак ВІЛ-інфекції виділяють такі її стадії:

Інкубаційний період.
Первинні прояви: гостра інфекція; безсимптомна інфекція; генералізована лімфаденопатія.
Побічні прояви. ураження шкіри та слизових; стійкі поразки внутрішніх органів; генералізовані захворювання.
Термінальна стадія.

ВІЛ не має власних симптоміві може маскуватися під будь-які інфекційні захворювання. При цьому на шкірних покривах з'являються бульбашки, гнійнички, дерматит себорейний. Виявити вірус можна лише за допомогою аналізів: ВІЛ-тесту.

Перші ознаки на які потрібно звернути увагу:

Гарячка неясного генезу більше 1 тижня.
Збільшення різних груп лімфовузлів: шийних, пахвових, пахових – без видимої причини(відсутності запальних захворювань), особливо якщо лімфаденопатія не проходить протягом кількох тижнів.
Пронос протягом кількох тижнів.
Поява ознак кандидозу (молочниці) порожнини ротау дорослої людини.
Велика або нетипова локалізація герпетичних висипів.
Різке зниження маси тіла незалежно від будь-яких причин.

Симптоми ВІЛ-інфекції

Перебіг ВІЛ-інфекції досить різноманітний, не завжди мають місце всі стадії, ті чи інші клінічні ознакиможуть бути відсутніми. Залежно від індивідуального клінічного перебігу тривалість захворювання може становити як кілька місяців, і 15-20 років.

Основні симптоми ВІЛ-інфекції:

Збільшення 2 і більше лімфовузлів, що не пов'язані між собою, які безболісні, а шкіра над ними не змінює свій колір;
Підвищена стомлюваність;
Поступове зниження CD4-лімфоцитів, зі швидкістю, приблизно 0,05-0,07×10 9 /л на рік.

Така симптоматика супроводжує хворого приблизно від 2 до 20 років та більше.

У людському організмі ВІЛ проходить 5 стадій, кожна з яких супроводжується певними ознаками та симптомами.

1 стадія вірусу імунодефіциту людини

ВІЛ-інфекція 1 стадія (період вікна, сероконверсія, інкубаційний період) – період від інфікування організму вірусом до появи перших, виявлених у ньому антитіл. Зазвичай становить від 14 днів до 1 року, що залежить від здоров'я імунітету.

2 стадія (гостра фаза)

Поява первинних симптомів, які поділяються на періоди А, Б, Ст.

Період 2А – симптоми відсутні.
Період 2Б - перші прояви інфікування, схожі на перебіг інших інфекційних захворювань.
2В - проявляється у вигляді герпесу, пневмонії, але на цьому етапі розвитку захворювання інфекції добре піддаються лікуванню. Період 2В триває 21 день.

Латентний період та його симптоми

Латентна стадія ВІЛ триває до 2-20 років і більше. Імунодефіцит прогресує повільно, симптоми ВІЛ виражаються збільшенням лімфовузлів:

Вони еластичні та безболісні, рухливі, шкіра зберігає свій звичайний колір.
При діагностиці латентної ВІЛ-інфекції враховують кількість збільшених вузлів – не менше двох, та їх локалізацію – не менше 2 груп, не пов'язаних загальним лімфотоком (виняток – пахові вузли)

4 стадія (преСНІД)

Ця стадія починається тоді, коли рівень CD4+ лімфоцитів критично падає та наближається до цифри 200 клітин на 1 мкл крові. Внаслідок такого пригнічення імунної системи (її клітинної ланки) у хворого з'являються:

рецидивуючий герпес і статевих органів,
волохата лейкоплакія язика (білі виступаючі складки і бляшки на бічних поверхнях язика).

І взагалі будь-яке інфекційне захворювання (наприклад, туберкульоз, сальмонельоз, пневмонія) протікає важче, ніж у загальній масі людей.

ВІЛ-інфекція 5 стадії (СНІД)

Термінальній стадії притаманні незворотні зміни, лікування неефективне. Кількість Т-хелперів (СD4-клітини) знижується нижче 0,05х109/л, пацієнти помирають через тижні чи місяці від початку стадії. У наркоманів, які використовують психоактивні речовини протягом кількох років, рівень СD4 може залишатися майже в межах норми, але важкі інфекційні ускладнення (абсцеси, тощо) розвиваються дуже швидко і призводять до летального результату.

Число лімфоцитів знижується настільки, що до людини починають чіплятися такі інфекції, які в іншому випадку ніколи не виникли. Ці захворювання називаються СНІД-асоційовані інфекції:

саркома Капоші;
головного мозку;
бронхів або легень;
пневмоцистна пневмонія;
легеневий та позалегеневий туберкульоз та ін.

Патогенні фактори, що прискорюють розвиток хвороби від 1 стадії до СНІДу:

Відсутність своєчасного та адекватного лікування;
Коінфекція (приєднання до ВІЛ-інфекції інших інфекційних захворювань);
Стреси;
Неякісне харчування;
Літній вік;
генетичні особливості;
Шкідливі звички – алкоголь, куріння.

ВІЛ не має власних симптомів та може маскуватисяпід будь-які інфекційні захворювання. При цьому на шкірних покривах з'являються бульбашки, гнійнички, лишай. Виявити вірус можна лише за допомогою аналізів: ВІЛ-тесту.

Діагностика та тест на ВІЛ

За підозри на ВІЛ-інфекцію слід звернутися до інфекціоніста. Аналіз можна здати анонімно у Центрі профілактики та боротьби зі СНІДом, який є у кожному регіоні. Там же лікарі дають консультації з усіх питань, пов'язаних із ВІЛ-інфекцією та СНІДом.

Враховуючи той факт, що перебіг захворювання характеризується тривалістю відсутності вираженої симптоматики, Встановлення діагнозу можливе лише на підставі лабораторних досліджень, які зводяться до виявлення антитіл до ВІЛ у крові або безпосередньо при виявленні вірусу.

Гостра фаза переважно не визначає наявності антитіл, проте через три місяці з моменту зараження близько 95% випадків відбувається їх виявлення.

Діагностика ВІЛ складається із спеціальних тестів:

1-й тест - імуноферментний аналіз (ІФА). Це найпоширеніший метод діагностики. Через три місяці після потрапляння вірусу в кровотік, в організмі людини накопичується кількість антитіл, яка може визначити імуноферментний аналіз. Приблизно в 1% випадків він дає хибнопозитивний або хибнонегативний результати.
2-й тест - імуноблот (Імунний Блотінг). Цей тест визначає наявність специфічних антитіл до ВІЛ. Результат може бути позитивним, негативним та сумнівним (або невизначеним). Невизначений результат може означати, що в кровотоку людини є ВІЛ, але організмом вироблений ще не весь спектр антитіл.
ПЛР або полімеразна ланцюгова реакціявикористовується для визначення будь-якого інфекційного збудника, у тому числі вірусу ВІЛ. В даному випадку виявляється його РНК, причому виявити збудник можна на ранніх стадіях (після зараження має пройти мінімум 10 днів).
Експрес-тести, завдяки яким вже за 15 хвилин можна визначити наявність інфекції ВІЛ. Їх існує кілька видів:
- Самий точний тест– це імунохроматографічний. Тест складається із спеціальних смужок, на які наноситься капілярна кров, сеча чи слина. Якщо виявляються антитіла до ВІЛ, то смужка має кольорову та контрольну лінію. Якщо відповідь негативна – помітна лише лінія.
- Набори домашнього використання"OraSure Technologies1". Розробник – Америка. Саме цей тест був схвалений організацією FDA.

Інкубаційний періодвірусу ВІЛ становить 90 днів. У цей проміжок виявити наявність патології складно, але це можна зробити за допомогою ПЛР.

Навіть після остаточного встановлення діагнозу «ВІЛ-інфекція» протягом усього періоду захворювання необхідним є проведення регулярного лабораторного дослідженняпацієнта з метою здійснення контролю за перебігом клінічної симптоматики та ефективністю лікування.

Лікування та прогноз

Ліки від ВІЛ поки що не винайшли, вакцина не існує. Видалити вірус з організму неможливо, і це в даний час- Факт. Однак не варто втрачати надії: активна антиретровірусна терапія (ВААРТ) дозволяє достовірно уповільнити і навіть практично зупинити розвиток ВІЛ-інфекції та її ускладнень.

Переважно лікування є етіотропним і передбачає призначення таких препаратів, за рахунок яких забезпечується зниження репродуктивних можливостей вірусу. Зокрема до них належать такі препарати:

нуклеозидні інгібітори транскриптази (інакше – НДПТ), відповідні різним групам: зіаген, відекс, зерит, препарати комбінованого типу(комбівір, тризивір);
нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази (інакше – НтІВТ): стокрин, вірамун;
інгібітори злиття;
інгібітори протеази.

Головним завданням лікаря при підборі медикаментозної схеми противірусного лікування ВІЛ є мінімізація побічних реакцій. Крім використання специфічних лікарських засобівпацієнту обов'язково необхідно проводити корекцію харчової поведінки, а також режиму праці та відпочинку.

Крім того, слід враховувати, що частина ВІЛ-інфікованих належить до категорії непрогресорів, які мають у крові вірусні частки, проте розвиток СНІДу не відбувається.

Чинники, що уповільнюють перехід ВІЛ-інфекції на стадію СНІДу:

Своєчасно розпочата високоактивна антиретровірусна терапія (ВААРТ). За відсутності Ваарт смерть хворого настає протягом 1-го року з моменту постановки діагнозу СНІД. Вважається, що у регіонах, де доступна ВААРТ, тривалість життя ВІЛ-інфікованих сягає 20 років.
Відсутність побічної діїна прийом антиретровірусних препаратів.
Адекватне лікування супутніх захворювань.
Достатнє харчування.
Відмова від шкідливих звичок.

ВІЛ-інфекція повністю невиліковна, у багатьох випадках противірусна терапіядає незначний результат. На сьогоднішній день в середньому ВІЛ-інфіковані живуть 11-12 років, проте ретельна терапія та сучасні лікувальні препаратидозволять помітно подовжити термін життя пацієнтів.

Основну роль стримуванні СНІД, що розвивається, грає психологічний стан хворого і його зусилля, спрямовані на дотримання прописаного режиму.

ВІЛ- вірус імунодефіциту людини, викликає захворювання- ВІЛ-інфекцію, остання стадія якої відома як синдром набутого імунодефіциту (СНІД). скоротила можливість передачі вірусу при її використанні.

За оцінкою Об'єднаної програми ООН з ВІЛ/СНІД (ЮНЕЙДС) та Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), з 1981 по 2006 рік від хвороб, пов'язаних з ВІЛ-інфекцією та СНІДом, померло 25 мільйонів осіб. Таким чином пандемія ВІЛ-інфекції є однією з найбільш згубних епідемій в історії людства. Тільки 2006 року ВІЛ-інфекція стала причиною смерті близько 2,9 мільйона людей. На початку 2007 року в усьому світі близько 40 мільйонів осіб (0,66% населення Землі) були носіями ВІЛ. людина. Дві третини із загальної кількості ВІЛ-інфікованих живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари. У найбільш постраждалих від пандемії ВІЛ-інфекції та СНІД країнах епідемія перешкоджає економічному зростанню та збільшує бідність населення. У 2011 році загальна кількість ВІЛ-інфікованих у Росії перевищила 600000 Вірус імунодефіциту людини був відкритий в 1983 році в результаті дослідження етіології СНІД. Першими офіційними науковими повідомленнями про СНІД стали дві статті про незвичайні випадки розвитку пневмоцистної пневмонії та саркоми Капоші у чоловіків-гомосексуалів, опубліковані 1981 року. У липні 1982 року вперше для позначення нової хвороби було запропоновано термін СНІД (AIDS). У вересні того ж року на основі низки опортуністичних інфекцій, діагностованих у чоловіків-гомосексуалів, наркоспоживачів, хворих на гемофілію A та гаїтян, СНІД вперше було дано повноцінне визначення як хвороби. У період з 1981 по 1984 рік вийшло кілька робіт, що пов'язують небезпеку розвитку СНІДу. анальним сексомчи з впливом наркотиків. Паралельно велися роботи над гіпотезою про можливу інфекційну природу СНІД. Вірус імунодефіциту людини незалежно відкрили у 1983 році у двох лабораторіях: в Інституті Пастера у Франції під керівництвом Люка Монтаньє (фр. Luc Montagnier) та у Національному інституті раку в США під керівництвом Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результати досліджень, у яких із тканин пацієнтів вперше вдалося виділити новий ретровірус, були опубліковані 20 травня 1983 року в журналі Science. У цих статтях повідомлялося про виявлення нового вірусу, що належить до групи HTLV вірусів. Дослідники висували припущення, що виділені ними віруси можуть спричинити СНІД.

У 1986 було виявлено, що віруси, відкриті у 1983 французькими та американськими дослідниками, генетично ідентичні. Початкові назви вірусів було скасовано та запропоновано одну загальну назву – ВІЛ.

У 2008 році Люк Монтаньє та Франсуаза Барре-Сінуссі були удостоєні Нобелівської премії в галузі фізіології та медицини «за відкриття вірусу імунодефіциту людини».

Біологія ВІЛ

Потрапляючи в організм людини, ВІЛ заражає CD4+ лімфоцити, макрофаги та деякі інші типи клітин. Проникнувши ж у зазначені типи клітин, вірус починає активно розмножуватися. Це в кінцевому рахунку призводить до руйнування та загибелі заражених клітин. Присутність ВІЛ згодом викликає порушення імунної системи через вибіркове знищення ним імунокомпетентних клітин та придушення їх субпопуляції. Віруси, що вийшли з клітини, впроваджуються в нові, і цикл повторюється. Поступово число CD4+ лімфоцитів знижується настільки, що організм вже не може протистояти збудникам опортуністичних інфекцій, які не є небезпечними або мало небезпечними для здорових людейіз нормальною імунною системою.

Вірус імунодефіциту людини відносять до сімейства ретровірусів (Retroviridae), роду лентивірусів (Lentivirus). Назва Lentivirus походить від латинського слова lente – повільний. Така назва відображає одну з особливостей вірусів цієї групи, а саме – повільну та неоднакову швидкість розвитку інфекційного процесув організмі. Для лентивірусів також характерний тривалий період інкубації.

Різновиди ВІЛ

Для вірусу імунодефіциту людини характерна висока частота генетичних змін, що виникають у процесі самовідтворення. Довжина геному ВІЛ становить приблизно 104 нуклеотиди. З цього випливає, що кожен вірус хоча б на один нуклеотид відрізняється від свого попередника. У природі ВІЛ існує у вигляді багатьох квазі-видів. У процесі дослідження ВІЛ таки були виявлені різновиди, які значно відрізнялися один від одного за декількома ознаками, зокрема різною структурою геному. Різновиди ВІЛ позначаються арабськими цифрами. На сьогоднішній день відомі ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3, ВІЛ-4.

ВІЛ-1- перший представник групи, відкритий 1983 року. Є найпоширенішою формою.

ВІЛ-2- Вид вірусу імунодефіциту людини, ідентифікований у 1986 році. Порівняно з ВІЛ-1, ВІЛ-2 вивчений значно меншою мірою. ВІЛ-2 відрізняється від ВІЛ-1 у структурі геному. Відомо, що ВІЛ-2 менш патогенний і передається з меншою ймовірністю, ніж ВІЛ-1. Зазначено, що люди, інфіковані ВІЛ-2, мають слабкий імунітет до ВІЛ-1.

ВІЛ-3- Рідкісний різновид, про відкриття якого було повідомлено в 1988. Виявлений вірус не реагував з антитілами інших відомих груп, а також мав значні відмінності в структурі геному. Найпоширеніше найменування цього різновиду - ВІЛ-1 підтип O.

ВІЛ-4- рідкісний різновид вірусу, виявлений у 1986 році.

Глобальна епідемія ВІЛ-інфекції переважно зумовлена поширенням ВІЛ-1. ВІЛ-2 поширений переважно у Західній Африці. ВІЛ-3 та ВІЛ-4 не відіграють помітної ролі у поширенні епідемії. У переважній більшості випадків, якщо не зазначено інакше, ВІЛ має на увазі ВІЛ-1.

Будова віріону

Віріони ВІЛ мають вигляд сферичних частинок, діаметр яких становить близько 100–120 нанометрів. Це приблизно 60 разів менше діаметра еритроциту. Капсид зрілого віріона має форму зрізаного конуса. Іноді зустрічаються багатоядерні віріони, що містять 2 або більше нуклеоїдів. До складу зрілих віріонів входить кілька тисяч білкових молекул різних типів, тому це дуже складно організований РНК-вірус.

Групи ризику щодо ВІЛ інфекції.

особи, які вживають ін'єкційні наркотики, що використовують загальний посуд для приготування наркотику (поширення вірусу через голку шприца та загальний посуд для розчинів наркотиків); а також їхні статеві партнери.
особи (незалежно від сексуальної орієнтації), які практикують незахищений анальний секс.
особи, які практикують незахищений вагінальний секс (зокрема, цей шлях зараження переважає в Африці. У 2007 році в Східній Європі 42% нових ВІЛ-інфекцій було зумовлено гетеросексуальними контактами.
особи, яким зробили переливання неперевіреної донорської крові;
лікарі та медичні сестри;
хворі на інші венеричними захворюваннями;
комерційні секс-працівники та їх клієнти.

Передача вірусу

ВІЛ може бути практично у всіх біологічних рідинахорганізму. Однак достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, секреті піхви, переднасіннєвої рідини, лімфі і грудному молоці (грудне молоко небезпечне тільки для немовлят - в їх шлунку ще не виробляється шлунковий сік, що вбиває ВІЛ). Зараження може статися при попаданні небезпечних біорідин безпосередньо в крово- або лімфоток людини, а також на пошкоджені слизові оболонки (що обумовлюється всмоктувальною функцією слизових). Якщо кров ВІЛ-інфікованого потрапляє на відкриту рану іншої людини, з якої кров тече, зараження зазвичай не відбувається.

ВІЛ є нестійким - поза середовищем організму при висиханні крові (сперми, лімфи та піхвового секрету) він гине. Побутовим шляхом зараження немає. ВІЛ практично миттєво гине за температури вище 56 градусів Цельсія.

Проте за внутрішньовенних ін'єкціях ймовірність передачі вірусу дуже велика - до 95%. Щоб знизити ймовірність передачі ВІЛ (до часткою відсотка) у таких випадках, лікарям призначають чотиритижневий курс високоактивної антиретровірусної терапії. Хіміопрофілактика може бути призначена й іншим особам, які зазнали ризику інфікування. Хіміотерапія призначається пізніше як через 72 години після можливого проникнення вірусу.

Багаторазове використання шприців та голок наркоспоживачами з великою ймовірністю призводить до передачі ВІЛ. Для запобігання цьому створюються спеціальні благодійні пункти, де наркоспоживачі можуть отримати безкоштовно чисті шприци в обмін на використані. До того ж молоді наркоспоживачі майже завжди сексуально активні та схильні до незахищених статевих контактів, що створює додаткові передумови поширення вірусу.

Дані про передачу ВІЛ при незахищеному статевому контакті з різних джерел сильно відрізняються. Ризик передачі в значною міроюзалежить від типу контакту (вагінальний, анальний, оральний тощо) і ролі партнера (сторона, що вводить/приймає).

Захищений статевий акт, у якому стався розрив презервативу чи було порушено його цілісність, вважається незахищеним. Щоб мінімізувати такі випадки, необхідно виконувати правила користування презервативами, а також використовувати надійні презервативи.

Можливий також вертикальний шляхпередачі від матері до дитини. При профілактиці ВААРТ (високоактивна антиретровірусна терапія) ризик вертикальної передачі вірусу може бути знижений до 1,2%.

ВІЛ НЕ передається через :

укуси комарів та інших комах,
повітря,
рукостискання (за відсутності відкритих ушкодженьшкіри),
поцілунок (будь-який, але за відсутності кровоточивих пошкоджень і тріщин на губах і в порожнині рота),
посуд,
одяг,
користування ванною, туалетом, плавальним басейном тощо.

Патогенез

Основний резервуар ВІЛ в організмі - макрофаги та моноцити; них не відбувається вибухової репродукції вірусу і йде їхнє повільне вивільнення.

Стадії інфекційного процесу та клінічні прояви

Загальна тривалість становить у середньому 10 років. Протягом усього цього часу спостерігається постійне зниженнякількості лімфоцитів у крові хворого, що зрештою стає причиною смерті.

Інкубаційний період (період сероконверсії - до появи антитіл, що детектуються до ВІЛ) - від 3-х тижнів до 3 місяців.
Продромальний період – стадія первинного інфікування, до 1 місяця. Клінічні прояви: субфебрильна температура, кропив'янка, стоматит, запалення лімфатичних вузлів- вони стають збільшеними, м'якими та болючими (проходить під маскою інфекційного мононуклеозу). Максимальна концентрація вірусу, антитіл з'являється лише наприкінці продромального періоду.
Латентний період- 5-10 років, єдиний прояв - стійке збільшення лімфатичних вузлів (щільні, безболісні); - лімфоаденопатія.
ПреСНІД – тривалість 1-2 роки – початок пригнічення клітинного імунітету. Часто рецидивуючий герпес - виразки слизової рота, статевих органів, стоматит, що довго не гояться. Лейкоплакія язика (розростання сосочкового шару-«волокнистий язик»). Кандидоз – слизової рота, статевих органів.
Термінальна стадія – СНІД – 1-2 роки. Генералізація опортуністичних інфекцій та пухлин:
захворювання на туберкульоз (у тому числі і пташиним)
сальмонели - перехід у генералізовану форму, енцефаліт, менінгіт.
Legionella pneumophyla
усі віруси грипу, вірус простого герпесу.
найпростіші - криптоспоригії, токсоплазма (менінгоенцефаліт з летальним кінцем)
гриби - кандида, гістоплазма, криптокок, плісняві гриби.
злоякісні пухлини.
саркома Капоші.
лімфоми.
пневмоцистна пневмонія

Діагностика ВІЛ-інфекції

включає два етапи: встановлення власне факту зараженості ВІЛ-інфекцією і визначення стадії захворювання. За визначенням стадії нерозривно слідує і з'ясування характеру перебігу захворювання, а потім формування прогнозу у даного хворого, а також вибір тактики лікування.

Жоден із сучасних методів діагностики не може відповісти на всі ці питання одночасно. Слід сказати, що діагностика ВІЛ-інфекції це дуже складний багатоетапний процес, в якому застосовують цілий рядкомбінацій методик лабораторної діагностики, залежно від передбачуваної стадії, клінічних проявів та оснащеності лабораторії. Серед основних лабораторних методик виділяються 4 лабораторно-діагностичні напрямки:

I. Виявлення антитіл до ВІЛ у сироватці крові- Найпоширеніший прийом у лабораторній діагностиці ВІЛ-інфекції. Хоча позитивний результатдослідження щодо антитіл до ВІЛ не є остаточним критерієм оцінки стану та прогнозу хвороби, він дає можливість з достатньою часткою ймовірності встановити факт інфікування. Цей виддіагностики має досить високу чутливість, проте далеко не 100% специфічний через можливість отримання хибнопозитивних і хибнонегативних результатів. При проведенні ІФА в 3 - 5% випадків можливі помилково-негативні результати - якщо інфікування відбулося відносно недавно і рівень антитіл ще дуже низький, або в термінальній стадії хвороби, що характеризується тяжкою поразкоюімунної системи з глибоким порушенням процесу антитілоутворення Тому за наявності даних, що свідчать про контакт з інфікованими ВІЛ, зазвичай проводять повторні дослідження через 2 - 3 міс. Причиною хибно-позитивних результатів («виявленню» ВІЛ там, де його немає) при постановках ІФА є наявність у пацієнтів аутоімунних процесів, антитіл до ревматоїдному фактору, вірусу Епштейна - Барр, молекулам головного комплексу гістосумісності Частота хибно-позитивних результатів при використанні різних тест-систем (різних діагностичних наборів) коливається від 0,02 до 1,5%. Незважаючи на це, виявлення АТ до ВІЛ методомІФА - є основним скринінговим (загальнодоступним при масовому обстеженні) через свою відносну простоту у виконанні, поширеність обладнання та низьку собівартість).

Для виявлення антитіл у інфікованих ВІЛ застосовують також низку інших методів: імунофлуоресценцію, радіоімунопреципітацію, аглютинацію.

Метод непрямої імунофлуоресценції щодо простий за наявності люмінесцентного мікроскопа та кваліфікованого персоналу, здатного проводити облік результатів.

Радіоімуннопреципітація є найбільш чутливим методом виявлення антитіл до ВІЛ і може використовуватись як метод експертної діагностики при невизначених результатах ІХ. В основі методу лежить використання білків ВІЛ, мічених радіоактивним йодом. Не отримав широкого поширеннячерез необхідність застосування радіоактивних матеріалів та спеціального обладнання. До того ж для постановки реакції слід культивувати інфіковані вірусом клітини. Тому радіоімунопреципітація застосовується переважно у науково-дослідних лабораторіях.

Метод аглютинації є одним із найбільш простих, чутливих та специфічних для визначення антитіл до ВІЛ. Він вимагає спеціального устаткування, необхідний лише деякий досвід у інтерпретації результатів. Але недоліком його є висока частота помилок (5%-15%), тобто хибнопозитивних і хибнонегативних результатів.

ІІ. Виявлення антигенів ВІЛу досліджуваному матеріалі засноване головним чином тих самих принципах, як і виявлення антитіл, але з деякими модифікаціями. У зв'язку з низьким вмістом антигенів у крові, а також тим, що вони циркулюють не самостійно. а у вигляді імунних комплексівчутливість становить у середньому 60%. Тому імуноферментна діагностика на антигени ВІЛ, в основному, використовуються тільки для експериментальних та науково-дослідних цілей.

ІІІ. Виділення вірусу.

Метод культуральної діагностики ВІЛ-інфекції широко не використовується, хоча має високу специфічність. Він вимагає дотримання особливих умовбезпеки, дорогих та дефіцитних середовищ, значних витрат часу, та, крім того, за даними деяких дослідників, чутливість методу коливається від 25 до 75%.

Молекулярно-біологічні методи. Успіхи у розвитку молекулярної біології дозволили вивести пряме виявлення збудників інфекцій на новий якісний рівень. Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) завдяки високій чутливості, специфічності, відтворюваності в даний час широко використовується в біотехнології, генетиці, судовій медицині, для діагностики генетичних та вірусних захворювань, у тому числі і ВІЛ-інфекції. Цей методдозволяє виявити геном ВІЛ, вбудований у геном уражених лімфоцитів. Це можливо за наявності вірусних генів всього в 1 із 5000 клітин, навіть у період відсутності в крові антитіл або за недостатнього їхнього рівня для виявлення існуючими стандартними методами. Так як методом ПЛР визначають не антитіла до продуктів генів ВІЛ, а безпосередньо генетичні структури, він незамінний при діагностиці ВІЛ-інфекції в серонегативний період, у дітей, народжених ВІЛ-інфікованими матерями (персистенція материнських антитіл у дитини може досягати 15 місяців), одночасної діагностики множинних інфекцій, що зустрічаються при СНІДі, диференціальної діагностикиміж ВІЛ-1, ВІЛ-2 та іншими вірусними захворюваннями, визначенні співвідношення між клітинним та позаклітинним вірусом, дослідженні банків крові та препаратів з крові.

Як матеріал для дослідження в ПЛР може бути використаний матеріал, виділений не тільки зі свіжоотриманих клітин і тканин, але і з заморожених, висушених або фіксованих препаратів, що мають частково зруйновані нуклеїнові кислоти.

Головним недоліком методу є дорожнеча обладнання та реактивів для його проведення, але зрештою застосування ПЛРекономічно вигідно, оскільки значно знижує кількість стадій та тривалість досліджень на ВІЛ-інфекцію. Метод ПЛРзручний для вивчення та діагностики ВІЛ-інфекції, особливо у тих випадках, коли серологічні тести чи культивування вірусу утруднені чи малоефективні. Разом з тим, не можна не відзначити можливість отримання при проведенні ПЛР хибнопозитивних реакцій(До 1,5%).

Таким чином, сучасні методилабораторної діагностики ВІЛ-інфекції дозволяють з достатнім ступенем надійності проводити дослідження щодо визначення антитіл до ВІЛ та ідентифікації його компонентів. Однак постійна мінливість вірусу, що не має аналогів порівняно з мінливістю інших відомих вірусів людини, створює ризик отримання в дослідженнях помилково-негативних результатів. Тому методи, що використовуються в практичній роботі для діагностики ВІЛ-інфекції, вимагають постійного вдосконалення.

IV. Виявлення імунологічних порушень . Відомо, що в основі розвитку СНІДу лежить насамперед руйнування Т-лімфоцитів-хелперів, що маркуються моноклональними антитілами ОКТ4+ (CD4). У зв'язку з цим проведення діагностики та спостереження за прогресуванням захворювання неможливе без контролю субпопуляції Т-хелперів, який найбільш зручно здійснювати за допомогою лазерного клітинного сортувальника.

Для пізні стадіїСНІДу характерні загальна лімфопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія (відповідно, зниження числа лімфоцитів, нейтрофілів та тромбоцитів), анемія. Ці зміни можуть бути наслідком центрального гноблення кровотворення за рахунок ураження. кровотворних органіввірусом, а також – аутоімунного руйнування клітинних субпопуляцій на периферії. Крім того, для СНІДу характерно помірне збільшеннякількості гамма-глобулінів з домінуючим збільшенням вмісту IgG Хворі з вираженими симптомамиСНІДу нерідко мають підвищений рівень IgA. На деяких стадіях захворювання суттєво підвищується рівень таких маркерів СНІДу, як β1-мікроглобулін, кислотостабільний α-інтерферон, α1-тимозин. Те саме відбувається з секрецією вільного неоптерину – метаболіту макрофагів. Поки неможливо оцінити відносну значимість кожного з перерахованих тестів, кількість яких постійно зростає. Тому їх слід розглядати у взаємодії з маркерами ВІЛ-інфекції як імуновірусологічного, і цитологічного характеру.

Важливий імунологічний симптом СНІДу- алергія, що виявляється при постановці різноманітних шкірно-алергічних проб, наприклад з туберкуліном (реакція Манту).

Терапія ВІЛ-інфекції

До цього часу не розроблено лікування ВІЛ-інфекції, яке могло б усунути ВІЛ із організму.

Сучасний спосіб лікування ВІЛ-інфекції (т.з. високоактивна антиретровірусна терапія) уповільнює та практично зупиняє прогресування ВІЛ-інфекції та її перехід у стадію СНІД, дозволяючи ВІЛ-інфікованій людиніжити повноцінним життям. При використанні лікування та за умови, що ефективність ліків зберігається, тривалість життя людини обмежується не ВІЛ, а лише природними процесами старіння. Однак після тривалого використання однієї схеми терапії, через кілька років, вірус мутує, набуваючи резистентності (стійку опірність і нечутливість) до застосовуваних препаратів, і для подальшого контролю над прогресуванням ВІЛ-інфекції необхідно застосовувати нові схеми лікування з іншими препаратами. Тому будь-яка існуюча на сьогоднішній день схема лікування ВІЛ-інфекції рано чи пізно стає неефективною. Також, у багатьох випадках, пацієнт не може приймати окремі препаратичерез індивідуальної нестерпності. Тому грамотне застосування терапії відкладає розвиток СНІД на невизначений час. На сьогоднішній день поява нових класів препаратів здебільшого націлена на зменшення побічних ефектіввід прийому терапії, оскільки тривалість життя ВІЛ- позитивних людей, що приймають терапію, практично зрівнялася із тривалістю життя ВІЛ-негативного населення. Важливе значення надається підтримці здоров'я ВІЛ-позитивного немедикаментозними засобами (правильне харчування, здоровий сон, уникнення сильних стресівта тривалого перебування на сонці, здоровий спосіб життя), а також регулярний (2-4 рази на рік) моніторинг стану здоров'я у лікарів-фахівців з ВІЛ.

Юридичні наслідки зараження іншої людини ВІЛ-інфекцією

За зараження іншої людини ВІЛ-інфекцією або поставлення їх у небезпеку зараження ВІЛ-інфекцією у значній кількості держав передбачається кримінальна відповідальність. У Росії її відповідні заходи покарання передбачаються статтею 122 КК РФ.

Стаття 122. Кримінального кодексу РФ

Зараження ВІЛ-інфекцією

Свідоме поставлення іншої особи на небезпеку зараження ВІЛ-інфекцією - карається обмеженням волі на строк до трьох років, або арештом на строк від трьох до шести місяців, або позбавленням волі на строк до одного року.
Зараження іншої особи ВІЛ-інфекцією особою, яка знала про наявність у неї цієї хвороби, карається позбавленням волі на строк до п'яти років.
Діяння, передбачене частиною другою цієї статті, вчинене стосовно двох або більше осіб або щодо завідомо неповнолітнього, карається позбавленням волі на строк до восьми років.
Зараження іншої особи ВІЛ-інфекцією внаслідок неналежного виконання особою своїх професійних обов'язків карається позбавленням волі на строк до п'яти років з позбавленням права обіймати певні посади або займатися певною діяльністю на строк до трьох років.

Примітка. Особа, яка вчинила діяння, передбачені частинами першої чи другої цієї статті, звільняється від кримінальної відповідальності у разі, якщо інша особа, поставлена в небезпеку зараження або заражена ВІЛ-інфекцією, була своєчасно попереджена про наявність у першого цієї хвороби та добровільно погодилася вчинити дії, які створили небезпека зараження.

Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ, англійською HIV) є причиною ВІЛ-інфекції, яка завжди закінчується розвитком СНІДу — синдрому набутого імунодефіциту людини, при якому розвиваються інфекційні захворювання у тяжкій формі та неопластичні процеси.

Джерелом вірусів є лише хвора людина. Його кров, сперма та піхвовий секрет мають у достатньому для зараження концентрацію інфекційного матеріалу. Статевий, парентеральний та трансплацентарний є основними шляхами передачі інфекції. Вірус імунодефіциту людини – 1 є найбільш вірулентним. Саме він є причиною епідемій у багатьох країнах світу.

ВІЛ вперше було відкрито у 1983 році у двох незалежних лабораторіях: лабораторії Люка Монтаньї Інституту Пастера (Франція) та Національному інституті раку в лабораторії Роберта Галло (США).

Мал. 1. Люк Монтаньє (фото ліворуч) та Роберт Галло (фото праворуч).

Віруси імунодефіциту людини вражають клітини, на поверхні яких є CD4 + -рецептори:

Т-лімфоцити (розпізнають і знищують клітини, що несуть чужорідні антигени),
тканинні макрофаги та моноцити (захоплюють та перетравлюють бактерії та чужорідні частинки),
фолікулярні дендритні клітини (стимулюють Т-лімфоцити),
клітини нейроглії,
клітини Лангерганса,
епітеліальні клітини кишечника та шийки матки.

При їх концентрації Т-лімфоцитів нижче 200 один мкл клітинний імунітет перестає захищати організм хворого. Інфіковані клітини гинуть. Розвивається СНІД.

Мал. 2. ВІЛ залишає клітину-мішень. Тепер вона називається віріоном.

Класифікація ВІЛ

Вірус імунодефіциту людини відноситься до сімейства ретровірусів, роду лентивірусів. Має лімфотропність. Розрізняють 2 основні види вірусів імунодефіциту - ВІЛ-1 та ВІЛ-2. Види ВІЛ-3 та ВІЛ-4 є рідкісними різновидами. Їх роль поширенні інфекції малопомітна.

Ретровіруси(від латинського retro- Зворотний) відносяться до сімейства РНК-вірусів, що заражають хребетних. ВІЛ на відміну від онковірусів призводить до інфікованих клітин до загибелі, а не викликає їх проліферативного зростання, як онковіруси. Ретровіруси є причиною розвитку злоякісних процесіву вигляді саркоми та лейкемії у цілого ряду тварин і лише один вид викликає лімфосаркому у людини.
Лентивіруси(від латинського lentus- Повільний) викликають захворювання з тривалим інкубаційним періодом і повільним, але неухильно прогресуючим перебігом. Лентивіруси доставляють в клітину господаря значну кількість генетичного матеріалу і мають здатність до реплікації (відновлення) в клітинах, що не діляться.

Мал. 3. При виході нового вірусу назовні він називається віріоном. На фото незрілий віріон. Нуклеокапсид не структурований. Зовнішня оболонка широка та пухка.

ВІЛ-1 та ВІЛ-2 - основні види ВІЛ

Віруси імунодефіциту людини відрізняються один від одного генетично та за антигенними характеристиками. Сучасна класифікаціявиділяє 2 основні види вірусів: вірус імунодефіциту людини – 1 (ВІЛ-1) та вірус імунодефіциту людини – 2 (ВІЛ-2). Проте відомі ще ВІЛ-3 та ВІЛ-4 — рідкісні різновиди з малопомітною роллю у поширенні епідемії. Припускають, що ВІЛ-1 виник у результаті передачі людям вірусу імунодефіциту шимпанзе, а ВІЛ-2 — червоноголових мангобеїв.

Обидва види вірусу при попаданні в організм людини викликають імунодефіцит. Спостерігаються відмінності у клінічному перебігузахворювання.

Мал. 4. Припускають, що ВІЛ-1 виник у результаті передачі людям вірусу імунодефіциту шимпанзе, а ВІЛ-2 – червоноголових мангобеїв.

Вірус імунодефіциту людини – 1 (ВІЛ-1)

ВІЛ-1 вперше описано 1983 року. Він є найпатогеннішим і найпоширенішим серед усіх вірусів ВІЛ. Незначні зміни у геномі цього типу вірусу призводять до появи великої кількостінових штамів, що дозволяє збуднику вислизати від імунної системи хворого та набувати лікарської стійкості до противірусних препаратів.

Саме ВІЛ-1 став винуватцем глобальної епідемії.
Віруси імунодефіциту людини - 1 поділяються на кілька груп: M, N, O та Р, 90% яких становить група М. У свою чергу група М поділяється на 11 підтипів, що домінують у тих чи інших частинах світу.
ВІЛ-1 підтип А широко поширений у Росії та Африці. В даний час відбулося змішання штаму А, що домінує в даний час і штаму АG, занесеного із Середньої Азії. Так з'явився більше небезпечний штамВІЛ-1А63.
При інфікуванні ВІЛ-1 захворювання частіше перетворюється на стадію СНІД.
У стадії СНІД частіше розвивається кандидоз ротової порожнини та хронічна лихоманка.

У кожному випадку, коли немає вказівок на вид вірусу, мають на увазі вірус імунодефіциту людини-1.

Вірус імунодефіциту-2 (ВІЛ-2)

ВІЛ-2 виник у результаті передачі людям вірусу імунодефіциту від червоноголових мангобеїв. Ідентифіковано 1986 р. Описано 8 груп вірусів, але у епідемічному плані найнебезпечнішими є лише групи А і У.

ВІЛ-2 має меншу вірулентентність, ніж ВІЛ-1.
При одночасному потраплянні в організм людини ВІЛ-1 та ВІЛ-2, ВІЛ-2 забезпечує, нехай і невеликий, захист клітин від інфікування ВІЛ-1.
Захворювання протікає триваліше і рідше перетворюється на стадію СНІД.
При захворюванні на 1 мкл крові вірусів значно менше, ніж при інфікуванні ВІЛ-1.
За ВІЛ-2 частіше розвиваються такі інфекції, як хронічна діарея, холангіт, енцефаліт та важкі .

Будова ВІЛ

Мал. 5. Будова ВІЛ.

Вірус, що перебуває поза клітиною, називається віріоном. Віріони є кінцевою фазою розвитку вірусів. Саме на цих представниках мікросвіту засновано класифікацію та систематизацію вірусів.

ВІЛ-1 та ВІЛ-2 мають ядро (кулеподібний нуклеокапсид), що складається з РНК та ферментів та оболонку (мембрану або суперкапсид). Зрілі віріони містять до кількох тисяч різного типубілкових молекул мають сферичну форму діаметром від 100 до 180 нм.

Будова нуклеокапсиду ВІЛ

Усередині ВІЛ розташовуються 2 одноланцюгові вірусні РНК та 3 ферменти: зворотна транскриптаза (ревертаза), інтеграза та протеаза, міцно пов'язані (упаковані) з капсидними білками р24, р7 та р9.
Зовні капсида знаходиться 2000 молекул матриксного р17-білка завтовшки 5 - 7 нм. Вони розташовуються між капсидом вірусу та зовнішньою оболонкою.
Нуклеокапсидний білок р7 та р9 забезпечує зв'язок з геномною РНК.
З капсидом ВІЛ-1 пов'язано 200 копій циклофіліну А, що бере участь у складанні віріону.
Усередині (чи поза?) капсиду вириона знаходиться білок Vhr.

Розшифровка деяких позначень

Геном вірусує сукупність генів, що містять біологічну інформацію, яка необхідна для побудови та підтримки життєдіяльності мікроорганізму. Геномна нуклеїнова кислота сама по собі не є інфекційним фактором.

Зворотня транскриптаза (ревертаза)- Це фермент, що бере участь у синтезі ДНК на матриці РНК. Назву «зворотна» отримала від того, що більшість подібних процесів проходить в іншому напрямку, коли РНК синтезується з матриці ДНК.

Інтеграза- Це фермент, що прискорює (каталізує) включення (інтеграцію) ДНК ВІЛ у хромосому господаря. ДНК вірусу перед інтеграцією замикаються у кільце.

Протеаза- Це фермент, який розщеплює пептидні зв'язки між амінокислотами в білках.

Мал. 6. На електронній мікрофотографії чітко видно нуклеокапсиди вже дозрілих віріонів (фото зліва). На фото D видно віруси, захоплені макрофагами.

Будова оболонки ВІЛ

Оболонки ВІЛ (капсидна та суперкапсидна) захищають генетичний матеріал від хімічних, фізичних та механічних ушкоджень. Зовнішня оболонка допомагає вірусу взаємодіяти з рецепторами клітини-мішені.
Оболонка утворюється в період брунькування і складається з шару фосфоліпідів, пронизаного 72-ма глікопротеїновими комплексами та мембранних клітин господаря.
Завдяки глікопротеїнам оболонки віруси прагнуть тільки до певних клітин хазяїна, що несуть на своїй поверхні спеціальні рецептори СD4+ — Т-лімфоцитів, моноцитів, тканинних макрофагів, фолікулярних. дендритним клітинам, нейроглії, клітинам Лангерганса, епітеліальних клітинкишечника та шийки матки, що і визначає розвиток проявів ВІЛ-інфекції.
При зустрічі з клітинами господаря в їх оболонки вставляються трансмембранні глікопротеїни gp41 та поверхневі глікопротеїни gp120. Віруси, позбавлені цих білків, не здатні проникати у клітини-мішені.

Мал. 7. На фото 3D-модель ВІЛ.

Мал. 8. На фото праворуч ВІЛ у розрізі.

Геном ВІЛ

Геном ВІЛ представлений двома ідентичними нитками РНК. Довжина кожної нитки становить близько 10 тисяч нуклеотидів. У геном входять 3 основних структурних та 7 регуляторних та функціональних генів, що кодують 15 різних білків.

Структурні (капсидні та суперкапсидні) білки ВІЛ кодуються геном Gag.
Неструктурні білки кодуються геном Pol.
Гени Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu та Vprкодують білки, що регулюють процеси розмноження та складання вірусів, пригнічують активність клітинних противірусних систем.

Мал. 9. Нормальний лімфоцит(Фото зліва), заражений ВІЛ (Фото праворуч). На поверхні зараженої клітини утворюються множинні бульбашки.

Білки ВІЛ

Як тільки віріон проник усередину клітини господаря (тепер він називається вірусом) за допомогою ферменту зворотної транскриптази відбувається синтез ДНК-копії геному, яка вбудовується в геном клітини господаря. Так утворюється провірус.

Далі за допомогою ферментів на матриці провірусів синтезуються нові молекули РНК вірусу, а також структурні та регуляторні білки, що здійснюють складання та брунькування вірусів. Усередині вірусу, як і на його поверхні, крім геномом, що кодуються, знаходяться білки, які захоплюються вірусною частинкою з клітин господаря.

Гени Gag, Pol та Env відповідають за синтез основних білків ВІЛ.

Структурні білки ВІЛ

За синтез структурних білків ВІЛ відповідає ген Gag. Структурні білки входять до складу самої вірусної частки. Вони формують капсид та вірусну оболонку.

Капсидні білки ВІЛ

Капсидні білки утворюють вмістилище (футляр) для нуклеїнової кислоти, Входять до складу геномних білків і формують ферменти. Капсидна оболонка збирається не з окремих білків, а з субодиниць. Її складання запрограмовано в РНК.

Білок р24 утворює оболонку нуклеокапсиду.
Білок р17 утворює матриксну речовину.
Білок р9 та р7 забезпечує зв'язок з геномною РНК.

Мал. 10. Лімфоцит, уражений ВІЛ. Витягнуті структури поверхні клітини викликані гіперпродукцією білка Gag. (фото NIBSC).

Суперкапсидні білки

За синтез оболонкових білків ВІЛ відповідає ген Env. Білки цієї групи входять до складу зовнішньої мембрани віріону, яка складається з шару фосфоліпідів, пронизаного 72-ма глікопротеїновими комплексами. Вільна (зовнішня) частина глікопротеїнового комплексу містить аміногрупу К-кінець. Занурений у ліпідний шар кінець містить гідроксильну групу С-кінець. Завдяки глікопротеїновим комплексам віріони прикріплюються до клітини господаря. Їх називають прикріпними білками.

У ході еволюції віруси придбали адресну функцію - пошук потрібних клітин господаря серед багатьох інших клітин, для чого на їх поверхні з'явилися спеціальні білки, що розпізнають чутливі клітини та їх рецептори.

Зовнішня оболонка віріона складається з білкових комплексів (білка gp120 і gp41) та клітин оболонки господаря, які захоплюються вірусами під час брунькування.

Білок gp120 (найзовнішній) забезпечує зв'язування з клітинами-мішенями.
Білок gp41 забезпечує проникнення віріонів у клітину.

Неструктурні білки

Неструктурні білки кодуються геном Pol. Вони обслуговують процеси репродукції вірусів різних його етапах. Ген Pol кодує ферменти, що беруть участь у процесі інтеграції геному вірусу в геном клітини господаря та ферменти, що беруть участь у процесі розмноження вірусу.

Найбільш вивчено нині такі неструктурні білки ВІЛ:

р66 - зворотна транскриптаза (бере участь у синтезі ДНК на матриці РНК);
р31 - інтеграза (каталізує інтеграцію ДНК вірусу в хромосому господаря;
р10 - протеаза (розщеплює пептидні зв'язки між амінокислотами у великих білкових молекулах).

Інші гени ВІЛ

Такі гени, як Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu та Vpr кодують білки, що регулюють процеси розмноження та складання вірусів, пригнічують активність клітинних противірусних систем.

Мал. 11. На фото зліва зафіксовано процес відгалуження віріонів. Нуклеокапсид ще структурний, зовнішня оболонка товстіша через наявність мембранних білків. На фото праворуч зрілі віріони у позаклітинному просторі (електронна мікрофотографія). Нуклеокапсиди набули форми усіченого конуса. Оболонка стала тонкою, тому що частина білків зовнішньої оболонки загублена.

Антигенна структура ВІЛ

Віруси імунодефіциту людини - 1 поділяються на кілька груп: M, N, O та Р, 90% яких становить група М. У свою чергу група М поділяється на 11 підтипів, що домінують у тих чи інших частинах світу. Вони відрізняються один від одного за амінокислотного складубілків.

До головних антигенів вірусу імунодефіциту людини належать:

групо- та видоспецифічні антигени: білки, що становлять оболонку нуклеокапсиду - р24;
типоспецифічні антигени: білки, які забезпечують зв'язок з клітинами-мішенями – gр120 та білки, що забезпечують проникнення віріонів у клітини – gр41.

ВІЛ мають високу біологічною активністюта частотою генетичних змін (високою мінливістю), що виникають у процесі самовідтворення, що створює великі перешкоди на шляху створення вакцини та ефективних ліків.

Реплікація ВІЛ

Реплікація (відтворення) ВІЛ відбувається у клітині господаря поетапно.

Мал. 15. На малюнку "b" (фото зліва) незрілі віріони. Нуклеокапсид знаходиться у стадії формування (округлої форми), білки оболонки виступають назовні у вигляді протуберанців. На малюнку "а" (фото справа) зрілий віріон. Оболонка нуклеокапсиду втратила більшу частину білків і потоншала і ущільнилася, а нуклеокапсид набув форми усіченого конуса, що відрізняє його від багатьох інших вірусів.

Мал. 16. На поверхні зараженої клітини видно множинні бульбашки, між якими з'явилися новостворені віруси. Бульбашки значно більші за розміром і менш щільні, ніж ВІЛ.

Мутації ВІЛ

ВІЛ є найпатогеннішим і найпоширенішим серед усіх вірусів. Незначні зміни в його геномі призводять до появи великої кількості нових штамів, що дозволяє збуднику вислизати від імунної системи хворого та набувати лікарської стійкості до противірусних препаратів. Антигенна мінливість ВІЛ у рази перевищує мінливість та атипової пневмоніїчастота мутацій яких становить 10 -5 нуклеотидів на день. Його швидкість транскрипції вища, ніж в інших вірусів і становить близько 20 млн. вірусних частинок на добу. Усе це ускладнює як діагностику, і пошук методів специфічної профілактики цього грізного захворювання.
В організмі інфікованого хворого відбувається нещадна боротьба між його імунною системою та ВІЛ. Під впливом імунітету вірус мутує. Але, як встановили вчені, постійні мутації призводять до ослаблення мікроорганізму: знижується його здатність, що вражає, подовжуються терміни розвитку СНІД.

Мал. 17. На фото «В» нормальні віріони: 4 відпочковуються (на ніжці) і 1 дозрілий. На фото «С» і «Е» віріони, що мутували. На фото "С" незрілі віріони, причиною чого є мутації ферменту протеази. На фото «Е» віріон, що дозрів, але зібрати нормальний капсид він не може.

Стійкість ВІЛ у зовнішньому середовищі

Чутливість вірусу імунодефіциту людини до зовнішніх впливів

Нагрівання до 56 ° С інактивує вірус протягом 30 хвилин, при кип'ятінні вірус гине миттєво.
Збудник чутливий до всіх дезінфікуючим засобам: перекису водню, лізолу, ефіру, ацетону, гіпохлориту натрію, етилового спирту, хлораміну, хлорного вапна та ін. Інактивація настає протягом 3 - 5 хвилин.
Загибель вірусу настає за зміни pH середовища — нижче 0,1 і від 13.
Згубним є ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання.

Стійкість вірусу імунодефіциту людини

У крові та її компонентах для переливання ВІЛ живуть роки.
У рідкому середовищіпри температурі від 23 до 27 ° С - 25 діб.
У замороженій спермі – кілька місяців, сироватці крові – до 10 років.
ВІЛ гинуть під час заморожування нижче 70°С;

Від хвороб, пов'язаних із ВІЛ-інфекцією та СНІДом померли 25 мільйонів людей. Таким чином пандемія ВІЛ-інфекції є однією з найбільш згубних епідемій в історії людства. Тільки 2006 року ВІЛ-інфекція стала причиною смерті близько 2,9 мільйона людей. На початку 2007 року в усьому світі близько 40 мільйонів осіб (0,66 % населення Землі) були носіями ВІЛ. Дві третини із загальної кількості ВІЛ-інфікованих живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари. У найбільш постраждалих від пандемії ВІЛ-інфекції та СНІД країнах епідемія перешкоджає економічному зростанню та збільшує бідність населення

Історія відкриття

Зображення вірусів отримане за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа. Видно будову вірусу, всередині якого знаходиться конусоподібне ядро.

Вірус імунодефіциту людини було відкрито 1983 року у результаті дослідження етіології СНІД. Першими офіційними науковими повідомленнями про СНІД стали дві статті про незвичайні випадки розвитку пневмоцистної пневмонії та саркоми Капоші у чоловіків-гомосексуалістів, опубліковані в . У липні вперше для позначення нової хвороби було запропоновано термін СНІД (AIDS). У вересні того ж року на основі низки опортуністичних інфекцій, діагностованих у (1) чоловіків-гомосексуалістів, (2) наркоманів, (3) хворих на гемофілію A та (4) гаїтян, СНІД вперше було дано повноцінне визначення як хвороби. У період з 1981 по 1984 вийшло кілька робіт, що пов'язують небезпеку розвитку СНІД з анальним сексом або з впливом наркотиків. Паралельно велися роботи над гіпотезою про можливу інфекційну природу СНІД. Вірус імунодефіциту людини незалежно відкрили у 1983 році у двох лабораторіях:

у Франції під керівництвом Люка Монтаньє (фр. Luc Montagnier).
у Національному інституті раку США під керівництвом Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo).

Результати досліджень, у яких із тканин пацієнтів вперше вдалося виділити новий ретровірус, були опубліковані 20 травня в журналі Science. У цих статтях повідомлялося про виявлення нового вірусу, що належить до групи HTLV вірусів. Дослідники висували припущення, що виділені ними віруси можуть спричинити СНІД.

Крім того, вчені повідомили про виявлення антитіл до вірусу, про ідентифікацію раніше описаних в інших вірусів і раніше невідомих антигенів HTLV-III і спостереження розмноження вірусу в популяції лімфоцитів.

Біологія ВІЛ

Потрапляючи в організм людини, ВІЛ заражає CD4+ лімфоцити, макрофаги та деякі інші типи клітин. Проникнувши ж у зазначені типи клітин, вірус починає активно розмножуватися. Це в кінцевому рахунку призводить до руйнування та загибелі заражених клітин. Присутність ВІЛ згодом викликає порушення імунної системи через вибіркове знищення ним імунокомпетентних клітин та придушення їх субпопуляції. Віруси, що вийшли з клітини, впроваджуються в нові, і цикл повторюється. Поступово кількість CD4+ лімфоцитів знижується настільки, що організм вже не може протистояти збудникам опортуністичних інфекцій, які не є небезпечними або мало небезпечними для здорових людей з нормальною імунною системою.

Класифікація

Вірус імунодефіциту людини відносять до сімейства ретровірусів ( Retroviridae), роду лентивірусів ( Lentivirus). Назва Lentivirusпоходить від латинського слова lente- Повільний. Така назва відображає одну з особливостей вірусів цієї групи, а саме – повільну та неоднакову швидкість розвитку інфекційного процесу у макроорганізмі. Для лентивірусів також характерний тривалий період інкубації.

Споріднені віруси

У роді Lentivirusвиділяють наступні види(За даними на 2008 рік).

Абревіатура	Англійська назва	Російська назва
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вірус інфекційної анемії коней
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вірус міді-вісна овець
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вірус артриту-енцефаліту кіз та овець
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вірус імунодефіциту великої рогатої худоби
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вірус імунодефіциту котів
PLV	Puma lentivirus	Лентивірус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вірус імунодефіциту мавп. Відомо кілька штамів цього вірусу. Кожен штам характерний для одного виду приматів: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вірус імунодефіциту людини
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вірус імунодефіциту людини-2

Найбільш добре вивченим є ВІЛ.

Різновиди ВІЛ

Для вірусу імунодефіциту людини характерна висока частота генетичних змін, що виникають у процесі самовідтворення. Частота виникнення помилок у ВІЛ становить 10 -3 - 10 -4 помилок / (геном * цикл реплікації), що на кілька порядків більше за аналогічну величину у еукаріотів. Довжина геному ВІЛ становить приблизно 104 нуклеотидів. З цього випливає, що кожен вірус хоча б на один нуклеотид відрізняється від свого попередника. У природі ВІЛ існує у вигляді безлічі квазі-видів, будучи при цьому однією таксономічною одиницею. У процесі дослідження ВІЛ таки були виявлені різновиди, які значно відрізнялися один від одного за декількома ознаками, зокрема різною структурою геному. Різновиди ВІЛ позначаються арабськими цифрами. На сьогодні відомі ВІЛ-1, ВІЛ-2, ВІЛ-3, ВІЛ-4.

Глобальна епідемія ВІЛ-інфекції переважно зумовлена поширенням ВІЛ-1, ВІЛ-2 поширений переважно у Західній Африці. ВІЛ-3 та ВІЛ-4 не відіграють помітної ролі у поширенні епідемії.

У переважній більшості випадків, якщо не зазначено інакше, ВІЛ має на увазі ВІЛ-1.

Будова віріону

Капсид ВІЛ оточений матричною оболонкою, утвореною ~2,000 копій матричного білка p17. Матрична оболонка у свою чергу оточена двошаровою ліпідною мембраною, що є зовнішньою оболонкою вірусу. Вона утворена молекулами, захопленими вірусом під час його відгалуження з клітини, в якій він сформувався. У ліпідну мембрану вбудовано 72 глікопротеїнні комплекси, кожен з яких утворений трьома молекулами трансмембранного глікопротеїну ( gp41або TM), що служать «якорем» комплексу, і трьома молекулами поверхневого глікопротеїну ( gp120або SU). За допомогою gp120вірус приєднується до антиген-CD4 рецептора та Co-рецептора, що знаходяться на поверхні мембрани клітин. gp41і особливо gp120інтенсивно вивчаються як цілі для розробки ліків та вакцини проти ВІЛ. У ліпідній мембрані вірусу також знаходяться мембранні білки клітин, у тому числі людські лейкоцитарні антигени (HLA) класів I, II та молекули адгезії.

Геном ВІЛ

Генетичний матеріал ВІЛ представлений двома не пов'язаними нитками позитивної РНК. Геном ВІЛ містить 9000 пар нуклеотидів. Кінці геному представлені довгими кінцевими повторами (LTR), які керують продукцією нових вірусів і можуть активуватися і білками вірусу, і інфікованої білками клітини.

ВІЛ-інфекція

ВІЛ
МКБ-10	B20. , В21. , В22. , В23. , В24.
МКЛ-9	-

Період від інфікування вірусом імунодефіциту людини до розвитку СНІДу триває в середньому 9-11 років. Статистичні дані численних досліджень, проведених у різних країнах у період більше двох десятиліть, підтверджують цей висновок. Ці цифри справедливі лише у випадках, коли ВІЛ-інфекція не піддається жодної терапії.

Групи підвищеного ризику:

особи, які вживають ін'єкційні наркотики, що використовують загальний посуд для приготування наркотику (поширення вірусу через голку шприца та загальний посуд для розчинів наркотиків); а також їхні статеві партнери.
чоловіки-гомосексуали та бісексуали, які практикують незахищений анальний секс;
гетеросексуали обох статей, які практикують незахищений анальний секс;
особи, яким зробили переливання неперевіреної донорської крові;
хворі на інші венеричними захворюваннями;
особи, пов'язані з продажем та покупкою людського тілау сфері сексуальних послуг ( та їх клієнти)

Патогенез

ПЕРЕСНІД- Тривалість 1-2 роки - початок пригнічення клітинного імунітету. Часто рецидивуючий герпес - виразки слизової рота, що довго не гояться, статевих органів. Лейкоплакія язика (розростання сосочкового шару-«волокнистий язик»). Кандидоз – слизової рота, статевих органів.

Стійкість (імунітет) до ВІЛ

Кілька років тому було описано генотип людини, стійкий до ВІЛ. Проникнення вірусу в імунну клітинупов'язано з його взаємодією з поверхневим рецептором: білком CCR5. Але делеція (втрата ділянки гена) CCR5-дельта32 призводить до несприйнятливості її носія до ВІЛ. Передбачається, що ця мутація виникла приблизно дві з половиною тисячі років тому і згодом поширилася у Європі.

Зараз до ВІЛ фактично стійкий у середньому 1% європейців, 10-15% європейців мають часткову опірність до ВІЛ.

Епідеміологія

Короткі глобальні дані про епідемію ВІЛ-інфекції та СНІД

Відповідно до доповіді «Об'єднаної програми ООН з ВІЛ/СНІД», грудень 2006 р. .

Кількість людей, які живуть з ВІЛ, у 2006 р. Всього - 39,5 мільйона (34,1 - 47,1 мільйона) Дорослих - 37,2 мільйона (32,1 - 44,5 мільйона) Жінок - 17,7 мільйона ( 15,1 - 20,9 мільйона) Дітей молодше 15 років - 2,3 мільйона (1,7 - 3,5 мільйона) Кількість людей, які заразилися ВІЛ у 2006 р. Всього - 4,3 мільйона (3,6 - 6, 6 мільйонів) Дорослих - 3,8 мільйона (3,2 - 5,7 мільйона) Дітей молодше 15 років - 530,000 (410,000 - 660,000) Кількість смертей від СНІД у 2006 р. Всього - 2,9 мільйона (2,5 мільйона) ,5 мільйона) Дорослих - 2,6 мільйона (2,2 - 3,0 мільйона) Дітей молодше 15 років - 380,000 (290,000 - 500,000)

Поширеність ВІЛ серед дорослого населення країнами 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5%<0.1% нет данных

При цьому, із загальної кількості інфікованих, дві третини (63% - 24,7 млн.) всіх дорослих та дітей з ВІЛ у світі живуть у країнах Африки на південь від пустелі Сахари, переважно у південній частині Африки. Одна третина (32%) всіх людей з ВІЛ у світі живе в цьому субрегіоні, і тут же сталося 34% всіх смертей у зв'язку зі СНІДом у 2006 році.

Огляд глобальної епідеміології ВІЛ-інфекції/СНІД

Загалом у світі близько 40 мільйонів людей живуть із ВІЛ-інфекцією. Понад дві третини з них населяють Африку на південь від пустелі Сахари. Епідемія почалася тут наприкінці 1970-х – на початку 1980-х. Епіцентром вважається смуга, що простяглася від Західної Африки до Індійського океану. Потім ВІЛ перекинувся на південь. Найбільше носіїв ВІЛ у ПАР – близько 5 мільйонів. Але в перерахунку на душу населення цей показник вищий у Ботсвані та Свазіленді. У Свазіленді інфіковано кожного третього дорослого.

За винятком країн Африки найшвидше ВІЛ поширюється сьогодні в Центральній Азії та Східній Європі. З 2002 року кількість інфікованих тут майже втричі. Ці регіони стримували епідемію до кінця 1990-х, а потім кількість заражених стала різко збільшуватися - переважно за рахунок наркоманів.

ВІЛ-інфекція у Росії

Перший випадок ВІЛ інфекції в СРСР було виявлено у 1986 році. З цього моменту починається так званий період зародження епідемії. Перші випадки ВІЛ-інфекції серед громадян СРСР, як правило, відбувалися внаслідок незахищених статевих контактів з африканськими студентами наприкінці 70-х років XX століття. Подальші епідеміологічні заходи щодо вивчення поширеності ВІЛ інфекції в різних групах, що проживають на території СРСР, показали, що найбільший відсоток інфікування припадав на той момент на студентів з африканських країн, зокрема з Ефіопії. Розпад СРСР призвів до розвалу єдиної епідеміологічної служби СРСР, але з єдиного епідеміологічного простору. Короткий спалах ВІЛ-інфекції на початку 90-х років серед чоловіків, які практикують секс із чоловіками, не набув подальшого поширення, у тому числі і внаслідок високих організованості та освітнього рівня цієї групи ризику. В цілому даний період епідемії відрізнявся надзвичайно низьким рівнем інфікованості (на весь СРСР менше 1000 виявлених випадків) населення, короткими епідемічними ланцюжками від зараженого до зараженого, спорадичними заметами ВІЛ-інфекції і внаслідок цього широкою генетичною різноманітністю вірусів, що виявляються. На той час у західних країнах епідемія вже була значною причиною смертності у віковій групі від 20 до 40 років.

Ця благополучна епідемічна обстановка призвела до самозаспокоєності в деяких тепер уже незалежних країнах колишнього СРСР, яка виявилася в тому числі й у згортанні деяких широких протиепідемічних програм, які не відповідають моменту та надзвичайно дорогим. Все це призвело до того, що у 1993-95 роках епідеміологічна служба України виявилася нездатною вчасно локалізувати два спалахи ВІЛ-інфекції, що відбулися серед споживачів ін'єкційних наркотиків (ПІН) у Миколаєві та Одесі. Як виявилося згодом, ці спалахи були незалежно викликані різними вірусами, що належать до різних субтипів ВІЛ-1. Більше того, переміщення ВІЛ-інфікованих ув'язнених з Одеси до Донецька, де вони вийшли на волю, лише сприяло поширенню ВІЛ-інфекції. Надзвичайно сприяла поширенню ВІЛ-інфекції маргіналізація СІН та небажання влади проводити серед них якісь дієві профілактичні заходи. Лише за два роки (1994-95) в Одесі та Миколаєві було виявлено кілька тисяч ВІЛ-інфікованих, у 90% випадків – СІН. З цього моменту на території колишнього СРСР розпочинається наступна стадія епідемії ВІЛ-інфекції, так звана концентрована стадія, яка продовжується до теперішнього часу (2007 рік). Ця стадія характеризується рівнем ВІЛ інфекції 5 і більше відсотків у певній групі ризику (у разі України та Росії це СІН). У 1995 відбувається спалах ВІЛ-інфекції серед СІН у Калінінграді, потім послідовно в Москві та Петербурзі, далі спалахи серед СІН йшли один за одним по всій Росії у напрямку із заходу на схід. Напрямок руху концентрованої епідемії та молекулярно-епідеміологічний аналіз показали, що 95 % усіх вивчених випадків ВІЛ-інфекції у Росії мають своє походження від початкових спалахів у Миколаєві та Одесі. Загалом дана стадія ВІЛ-інфекції характеризується концентрацією ВІЛ-інфекції серед СІН, низьким генетичним розмаїттям вірусу, поступовим переходом епідемії з групи ризику до інших популяцій.

Близько 60% випадків ВІЛ-інфікування серед росіян припадає на 11 з 86 російських регіонів (Іркутська, Саратовська обл. Калінінградська, Ленінградська, Московська, Оренбурзька, Самарська, Свердловська та Ульяновська області, Санкт-Петербург і Ханти-М.

Офіційно зареєстровані випадки ВІЛ-інфекції у Росії

Рік	Виявлені випадки заражень	Сумарна кількість ВІЛ-інфікованих
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

До вересня 2005 року в установах, що входять до Федеральної служби виконання покарань РФ, було зареєстровано понад 31 тисячу ВІЛ-інфікованих, що на тисячу осіб більше, ніж показник 2004 року.

Передача вірусу

ВІЛ може бути практично у всіх біологічних рідинах організму. Однак, достатня для зараження кількість вірусу присутня тільки в крові, спермі, вагінальному секреті, лімфі та грудному молоці (грудне молоко небезпечне тільки для немовлят - у їхньому шлунку ще не виробляється шлунковий сік, який вбиває ВІЛ). Зараження може статися при попаданні небезпечних біорідин безпосередньо в крово- або лімфоток людини, а також на пошкоджені слизові оболонки (що обумовлюється всмоктувальною функцією слизових). Якщо кров ВІЛ-інфікованого потрапляє на відкриту рану іншої людини, з якої кров тече, зараження зазвичай не відбувається.

ВІЛ - вірус нестійкий - поза середовищем організму при висиханні крові (сперми, лімфи та піхвового секрету) гине. Побутовим шляхом зараження немає. ВІЛ практично миттєво гине за температури вище 56 градусів Цельсія.

Однак при внутрішньовенних ін'єкціях ймовірність передачі вірусу дуже велика - до 95%. Зареєстровано випадки передачі ВІЛ медперсоналу під час уколів голками. Щоб знизити ймовірність передачі ВІЛ (до часткою відсотка) у таких випадках, лікарям призначають чотиритижневий курс високоактивної антиретровірусної терапії. Хіміопрофілактика може бути призначена й іншим особам, які зазнали ризику інфікування. Хіміотерапія призначається пізніше як через 72 години після можливого проникнення вірусу.

Багаторазове використання шприців та голок наркоманами з великою ймовірністю призводить до передачі ВІЛ. Для запобігання цьому створюються спеціальні благодійні пункти, де наркомани можуть отримати безкоштовно чисті шприци в обмін на використані . До того ж, молоді наркомани майже завжди сексуально активні і схильні до незахищених статевих контактів, що створює додаткові передумови для поширення вірусу.

Дані про передачу ВІЛ при незахищеному статевому контакті з різних джерел сильно відрізняються. Ризик передачі значною мірою залежить від типу контакту (вагінальний, анальний і т. д.) і ролі партнера (сторона/приймаюча сторона).

Можливий вертикальний шлях передачі від матері до дитини. При профілактиці за допомогою ВААРТ ризик вертикальної передачі вірусу може бути знижений до 1,2%.

Вміст вірусу в інших біологічних рідинах - слині, сльозі - дуже мало; немає інформації про випадки зараження через слину, сльози, піт. Грудне вигодовування може спричинити зараження, оскільки грудне молоко містить ВІЛ, тому ВІЛ-позитивним матерям не рекомендують годувати дітей груддю.

Незріла та зріла форми ВІЛ(стилізоване зображення)

ВІЛ НЕ передається через

укуси комарів та інших комах,
повітря,
рукостискання,
поцілунок (будь-який),
посуд,
одяг,
користування ванною, туалетом, плавальним басейном тощо.

Анти-ВІЛ-креми та гелі

The Times, посилаючись на висновки вчених з Міннесотського університету, повідомляє, що «монолаурат гліцерину» або «лауриновий ефір», що використовується як харчова добавка, що входить до складу косметичних засобів, ймовірно, перешкоджає сигнальним процесам в імунній системі мавп, блокуючи вірус на ключовій стадії потенційного інфікування". При попаданні вірусу в організм він захоплює Т-клітини і поширюється по кровоносних судинах, а лауриновий ефір діє так, що запальна реакція не розвивається.

Люди, які живуть із ВІЛ

Термін «Люди, які живуть з ВІЛ» (ЛЖВ) рекомендується використовувати щодо людини чи групи людей, які мають ВІЛ-позитивний статус, оскільки він відображає той факт, що люди можуть жити з ВІЛ багато років, ведучи активний та продуктивний спосіб життя. Вкрай некоректним є вираз «жертви СНІДу» (це має на увазі безпорадність та відсутність контролю), у тому числі некоректно називати дітей з ВІЛ «невинними жертвами СНІДу» (це має на увазі, що хтось із ЛЖВ «сам винен» у своєму ВІЛ-статусі або "заслужив" його). Вираз «хворий на СНІД» припустимий тільки в медичному контексті, адже більшу частину життя ЛЖВ проводять не на лікарняному ліжку.

Юридичні наслідки зараження іншої людини ВІЛ-інфекцією

Джерела інформації

Palella FJ et al. Поява морбідності і mortality серед пацієнтів з розширеним людським імунонедостатнім virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . PDF, 2,7 MB
Greener, R. "AIDS and macroeconomic impact", S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009). "Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses". Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men-New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305. (англ.)
Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia - Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250. (англ.)
The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
Centers for Disease Control. Сучасні тенденції update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507. (англ.)
Gottlieb та ін. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis в попередньо здоровому homosexual men: evidence of new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431 (англ.)
Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467 (англ.)
Goedert та ін. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1412-416 (англ.)
Jaffe та ін. Національна case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151 (англ.)
Mathur-Wagh та ін. longitudinal study persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Відношення до придбаного імунонедостатності syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038 (англ.)
Newell та ін. Toxicity, імунопідвищуючі ефекти, і carcinogenic потенційний позитивний нітрити: можливі відносини до Kaposi's sarcoma; Pharmacotherapy, 1984, 4, 284-291 (англ.)
Barre-Sinoussi F. та ін. Science 1983, v. 220, p. 868. (англ.)
Gallo R. та ін. Science 1983, v. 220, p. 865. (англ.)
Віруси T-клітинної лейкемії людини.
Gallo R. та ін. Science 1984, v. 224, p. 500
Sarngadharan M. та ін. Science, 1984, v. 220, p. 506
Schupbach J. та ін. Science, 1984, v. 220, p. 503