Легкі розташовані в геометрично закритій порожнині, утвореній стінками грудної клітки та діафрагмою. Зсередини грудна порожнина вистелена плеврою, що складається із двох листків. Один листок прилягає до грудної клітки, інший – до легень. Між листками є щілинний простір, або плевральна порожнина, заповнена плевральною рідиною.
Грудна клітка в утробному періоді і після народження росте швидше за легені. Крім того, плевральні листки мають велику всмоктувальну здатність. Тому в плевральній порожнині встановлюється негативний тиск. Так, в альвеолах легень тиск дорівнює атмосферному - 760, а в плевральній порожнині - 745-754 мм рт. ст. Ці 10-30 мм забезпечують розширення легень. Якщо проколоти грудну стінку так, щоб повітря увійшло до плевральної порожнини, то легені відразу спадатимуть (ателектаз). Це станеться тому, що тиск атмосферного повітря на зовнішню та внутрішню поверхню легень зрівняється.
Легкі в плевральній порожнині завжди знаходяться в дещо розтягнутому стані, але під час вдиху їхнє розтягнення різко збільшується, а при видиху зменшується. Це добре демонструє модель, запропонована Дондерсом. Якщо підібрати сулію, за обсягом відповідну величині легень, попередньо помістивши їх у цю сулію, і замість дна натягнути гумову плівку, що виконує роль діафрагми, то легені будуть розширюватися при кожному відтягуванні гумового дна. Відповідно змінюватиметься величина негативного тиску всередині пляшки.
Негативний тиск можна виміряти, якщо ввести в плевральний простір ін'єкційну голку, поєднану з ртутним манометром. У великих тварин воно досягає при вдиху 30-35, а при видиху зменшується до 8-12 мм рт. ст. Коливання тиску при вдиху та видиху впливають на рух крові за венами, розташованими у грудній порожнині. Так як стінки вен легкорозтяжні, то негативний тиск передається на них, що сприяє розширенню вен, їх кровонаповненню та поверненню венозної крові у праве передсердя, при вдиху приплив крові до серця посилюється.
Типи дихання. У тварин розрізняють три типи дихання: реберний, або грудний, - при вдиху переважає скорочення зовнішніх міжреберних м'язів; діафрагмальний, або черевний, - розширення грудної клітки відбувається переважно за рахунок скорочення діафрагми; еберно-черевний - вдих забезпечується рівною мірою міжреберними м'язами, діафрагмою і черевними м'язами. Останній тип дихання властивий сільськогосподарським тваринам. Зміна типу дихання може свідчити про захворювання органів грудної чи черевної порожнини. Наприклад, при захворюванні органів черевної порожнини переважає реберний тип дихання, оскільки тварина оберігає хворі органи.
Життєва та загальна ємність легень. У спокої великі собаки та вівці видихають у середньому 0,3-0,5, коні
5-6 л повітря. Цей обсяг називають дихальним повітрям.Понад даний обсяг собаки та вівці можуть вдихнути ще 0,5-1, а коні - 10-12 л - додаткове повітря.Після нормального видиху тварини можуть видихнути приблизно таку ж кількість повітря. резервне повітря.Таким чином, при нормальному неглибокому диханні у тварин грудна клітка не розширюється до максимальної межі, а знаходиться на певному оптимальному рівні, при необхідності об'єм її може збільшуватися за рахунок максимального скорочення м'язів інспіраторів. Дихальний, додатковий та резервний обсяги повітря складають життєву ємність легень.У собак вона складає 1.5 -3 л, у коней - 26-30, у великої рогатої худоби - 30-35 л повітря. При максимальному видиху з легенів ще залишається небагато повітря, цей обсяг називають залишковим повітрям.Життєва ємність легень та залишкове повітря становлять загальну ємність легень.Величина життєвої ємності легень може значно зменшитись при деяких захворюваннях, що призводить до порушення газообміну.
Визначення життєвої ємності легень має велике значення для з'ясування фізіологічного стану організму в нормі та при патології. Її можна визначити за допомогою спеціального апарату, який називається водяним спірометром (апаратом «Спіро 1-В»). На жаль, ці способи важко застосовні у виробничих умовах. У лабораторних тварин життєву ємність визначають під наркозом, при вдиханні суміші з високим вмістом С02. Величина найбільшого видиху приблизно відповідає життєвій ємності легень. Життєва ємність змінюється в залежності від віку, продуктивності, породи та інших факторів.
Легкова вентиляція. Після спокійного видиху в легенях залишається резервне, або залишкове, повітря, зване також альвеолярним повітрям. Близько 70 % повітря, що вдихається, безпосередньо надходить у легені, інші 25-30 % участі в газообміні не беруть, оскільки він залишається у верхніх дихальних шляхах. Об'єм альвеолярного повітря у коней становить 22 л. Оскільки при спокійному диханні кінь вдихає 5 л повітря, з яких в альвеоли надходить лише 70 %, або 3,5 л, то при кожному вдиху в альвеолах вентилюється лише "/б частина повітря (3,5:22). альвеолярному називають коефіцієнтом легеневої вентиляції,а кількість повітря, що проходить через легені за 1 хв, - хвилинним обсягом легеневої вентиляції.Хвилинний обсяг – величина змінна, залежна від частоти дихання, життєвої ємності легень, інтенсивності роботи, характеру раціону, патологічного стану легень та інших факторів.
Повітряні шляхи (гортань, трахея, бронхи, бронхіоли) не беруть безпосередньої участі в газообміні, тому їх називають шкідливим простором.Однак вони мають велике значення у процесі дихання. У слизовій оболонці носових ходів та верхніх дихальних шляхах є серозно-слизові клітини та миготливий епітелій. Слиз уловлює пил та зволожує дихальні шляхи. Миготливий епітелій рухами своїх волосків сприяє видаленню слизу з частинками пилу, піску та іншими механічними домішками в область носоглотки, звідки вона викидається. У верхніх дихальних шляхах знаходиться безліч чутливих рецепторів, подразнення яких викликає захисні рефлекси, наприклад кашель, чхання, пирхання. Дані рефлекси сприяють виведенню з бронхів частинок пилу, корму, мікробів, отруйних речовин, що становлять небезпеку для організму. Крім того, внаслідок рясного кровопостачання слизової оболонки носових ходів, гортані, трахеї зігрівається повітря, що вдихається.
Обсяг легеневої вентиляції трохи менше кількості крові, що протікає через мале коло кровообігу в одиницю часу. В області верхівок легень альвеоли вентилюються менш ефективно, ніж у основи, що прилягає до діафрагми. Тому в області верхівок легень вентиляція переважає над кровотоком. Наявність вено-артеріальних анастомозів та знижене відношення вентиляції до кровотоку в окремих частинах легень – основна причина нижчої напруги кисню та вищої напруги двоокису вуглецю в артеріальній крові порівняно з парціальним тиском цих газів в альвеолярному повітрі.
Склад вдихуваного, видихуваного та альвеолярного повітря. Атмосферне повітря містить 20,82% кисню, 0,03% двоокису вуглецю та 79,03% азоту. У повітрі тваринницьких приміщень зазвичай міститься більше двоокису вуглецю, водяної пари, аміаку, сірководню та ін. Кількість кисню може бути меншою, ніж в атмосферному повітрі.
Повітря, що видихається, містить в середньому 16,3% кисню, 4% двоокису вуглецю, 79,7% азоту (ці показники наведені в перерахунку на сухе повітря, тобто за вирахуванням парів води, якими насичене повітря, що видихається). Склад видихуваного повітря непостійний залежить від інтенсивності обміну речовин, обсягу легеневої вентиляції, температури атмосферного повітря та інших.
Альвеолярне повітря відрізняється від видихуваного великим вмістом двоокису вуглецю - 5,62% і меншим кисню - в середньому 14,2-14,6, азоту - 80,48%. Повітря, що видихається, містить повітря не тільки альвеол, але і «шкідливого простору», де воно має такий же склад, як і атмосферний.
Азот у газообміні не бере участі, але відсотковий вміст його у вдихуваному повітрі дещо нижчий, ніж у видихуваному та альвеолярному. Це пояснюється тим, що об'єм повітря, що видихається, дещо менше, ніж вдихуваного.
Гранично допустима концентрація двоокису вуглецю в скотарні, стайнях, телятниках - 0,25%; але вже 1 % З 0 2 викликає помітну задишку, і легенева вентиляція збільшується на 20 %. Зміст двоокису вуглецю вище 10% призводить до смерті.
А. І. КІЄНЯ
Фізіологія
ДИХАННЯ
Міністерство охорони здоров'я Республіки Білорусь
Гомельський державний медичний інститут
Кафедра фізіології людини
А. І. КІЄНЯ
доктор біологічних наук, професор
Фізіологія
ДИХАННЯ
Навчальний посібник
Рецензенти:
Рузанов Д.Ю., кандидат медичних наук, завідувач кафедри фтизіопульмонології Гомельського державного медичного інституту.
Кієня А. І.
К38Фізіологія дихання: Навчальний посібник.- Гомель.-2002.- с.
В основу посібника покладено матеріал лекцій з розділу "Фізіологія дихання" нормальної фізіології, які читаються автором студентам лікувального факультету та факультету підготовки фахівців для зарубіжних країн.
Для студентів, викладачів, аспірантів ВНЗ медичного та біологічного профілю та суміжних з ними спеціальностей.
© А. І.Кієня
ПЕРЕДМОВА
Даний посібник є конспективним текстом лекцій з розділу “Фізіологія дихання” нормальної фізіології, які читає автор студентам Гомельського державного медичного інституту. Матеріал посібника викладено відповідно до Програми нормальної фізіології для студентів лікувально-профілактичного факультету вищих медичних навчальних закладів № 08-14/5941, затвердженої Міністерством охорони здоров'я Республіки Білорусь від 3 вересня 1997 р.
У посібнику представлені сучасні відомості про дихання як систему, що обслуговує метаболічні процеси в організмі. Розглядаються основні етапи дихання, механізми дихальних рухів (вдиху та видиху), роль негативного тиску в плевральній порожнині, вентиляція легень та легеневі об'єми та ємності, анатомічний та функціональний мертвий простір, їх фізіологічне значення, процеси газообміну в легенях, транспорт газів 2 та СО 2) кров'ю, фактори, що впливають на утворення сполук гемоглобіну з О 2 та СО 2 та їх дисоціацію, газообмін між кров'ю та тканинами. Розглядаються нейрогуморальні механізми регуляції дихання, аналізується структурна організація дихального центру, роль газового складу та різних рецепторів у регуляції дихання. Описуються особливості дихання у різних умовах. Викладається механізм та теорії виникнення першого вдиху новонародженого. Розглядаються вікові особливості дихання.
Окремо розглядаються вікові особливості дихання.
Наприкінці посібника подано основні константи крові здорової людини.
При цьому автор усвідомлює, що в даному посібнику у зв'язку з невеликим його обсягом не було можливим висвітлити докладно всі аспекти фізіології дихання, тому частина їх представлена в конспективному вигляді, більш розширені відомості про які можна знайти в наведених в кінці посібника джерелах літератури.
Автор буде дуже вдячний усім, хто вважатиме за можливе висловити свої критичні зауваження на адресу запропонованого посібника, які будуть сприйняті як вияв бажання надати допомогу в його поліпшенні при подальшому перевиданні.
ЗОВНІШнє ДИХАННЯ
Освіта енергії, яка потрібна на забезпечення життєдіяльності організму людини відбувається з урахуванням окислювальних процесів. Для їх здійснення необхідний постійний приплив із зовнішнього середовища 2 і безперервне видалення з нього 2, що утворюється в тканинах в результаті метаболізму.
Сукупність процесів, що забезпечують надходження в організм О2, доставку та споживання його тканин і виділення кінцевого продукту дихання СО2 у зовнішнє середовище, називається диханням. Це фізіологічна система.
Людина може прожити без:
· їжі менше місяця,
· Води - 10 днів,
· кисню - 4-7 хвилини (запасу немає). При цьому насамперед настає загибель нервових клітин.
Складний процес газообміну з довкіллям складається з низки послідовних процесів.
Зовнішнє дихання (легеневе):
1. Обмін газів між легеневим повітрям та атмосферним (вентиляція легень).
2. Обмін газів між легеневим повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу.
Внутрішнє:
3. Транспорт Про 2 та СО 2 кров'ю.
4. Обмін газів між кров'ю і клітинами (тканинне дихання), тобто споживання ПРО 2 і виділення СО 2 в процесі метаболізму.
Функцію зовнішнього дихання та оновлення газового складу крові у людини виконують повітроносні дихальні шляхи та легені.
Дихальні шляхи: носова та ротова порожнина, гортань, трахея, бронхи, бронхіоли, альвеолярні ходи. Трахея у людини приблизно дорівнює 15 см і ділиться на два бронхи: правий та лівий. Вони розгалужуються більш дрібні бронхи, а останні - на бронхіоли (діаметром до 0,3 - 0,5 мм). Загальна кількість бронхіол приблизно дорівнює 250 млн. Бронхіол розгалужується на альвеолярні ходи, а вони закінчуються сліпими мішечками - альвеолами. Альвеоли всередині вистелені респіраторним епітелієм. Площа поверхні всіх альвеол у людини сягає 50-90 м2.
Кожна альвеола обплетена густою сіткою кровоносних капілярів.
У слизовій оболонці дихальних шляхів два види клітин:
а) клітини миготливого епітелію;
б) секреторні клітини.
Зовні легені покриті тонкою, серозною оболонкою – плеврою.
У правій легені розрізняють три частки: верхня (верхівкова), середня (серцева), нижня (діафрагматична). У лівій легені дві частки (верхня та нижня).
Для здійснення процесів газообміну у будові легень є ряд пристосувальних особливостей:
1. Наявність русла повітряного та кровоносного, роз'єднаних між собою найтоншою плівкою, що складається з подвійного шару - самої альвеоли та капіляра (розділ повітря та крові - товщина 0,004 мм). Через цей аерогематичний бар'єр відбувається дифузія газів.
2. Велика дихальна площа легень 50-90 м 2 приблизно дорівнює збільшенню поверхні тіла (1,7 м 2 0) в кілька десятків разів.
3. Наявність особливого - малого кола кровообігу, спеціально виконує окислювальну функцію (функціональне коло). Мале коло частка крові проходить за 5 сек, а час її зіткнення зі стінкою альвеоли лише 0,25 - 0,7 сек.
4. Наявність у легенях еластичної тканини, що сприяє розправленню та спаданню легень при вдиху та видиху. Легкі перебувають у стані еластичної напруги.
5. Наявність у дихальних шляхах опорної хрящової тканини як хрящових бронхів. Це попереджає спад дихальних шляхів та сприяє швидкому та легкому проходженню повітря.
Дихальні рухи
Вентиляція альвеол, необхідна для газообміну здійснюється завдяки чергуванню вдиху (інспірації), видиху (експірації). При вдиху в альвеоли надходить повітря, насичене 2 . При видиху їх видаляється повітря, бідний О 2 , але багатший СО 2 . Фаза вдиху та наступна за ним фаза видиху становить дихальний цикл.
Пересування повітря зумовлене поперемінним збільшенням та зменшенням об'єму грудної клітки.
Механізм вдиху (інспірації).
Збільшення грудної порожнини у вертикальній, сагітальній, фронтальній площинах. Це забезпечується: підняттям ребер та ущільненням (опусканням) діафрагми.
Рух ребер. Ребра утворюють рухливі з'єднання з тілами та поперечними відростками хребців. Через ці дві точки проходить вісь обертання ребер. Вісь обертання верхніх ребер розташована майже горизонтально, тому при піднятті ребер розмір грудної клітки збільшується у переднезадньому напрямку. Вісь обертання нижніх ребер розташовується більш сагітально. Тому при піднятті ребер об'єм грудної клітки збільшується у бічному напрямку.
Так як рух нижніх ребер мають більший вплив на об'єм грудної клітки, то нижні частки легені вентилюються краще, ніж верхівки.
Підняття ребер відбувається з допомогою скорочення інспіраторних м'язів. До них відносяться: зовнішні міжреберні, внутрішні міжхрящові м'язи. М'язові волокна їх орієнтовані таким чином, що точка прикріплення до нижнього ребра розташована далі від центру обертання, ніж точка прикріплення до вищележачого ребра. Їх напрямок: ззаду, зверху, вперед та вниз.
В результаті грудна клітка збільшується в обсязі.
У здорового молодого чоловіка різниця між колом грудної клітини в положенні вдиху та видиху дорівнює 7-10 см, у жінок дорівнює 5-8 см. При форсованому диханні підключаються допоміжні інспіраторні м'язи:
· - Великі та малі грудні;
· - сходові;
· - грудино-ключично-соскоподібна;
· - (частково) зубчасті;
· - трапецієподібна та ін.
Підключення допоміжних ішц відбувається при легеневій вентиляції понад 50 л/хв.
Рух діафрагми. Діафрагма складається з сухожильного центру та м'язових волокон, що відходять від цього центру у всіх напрямках і прикріплюються до апертури грудної клітки. Вона має форму купола, що видається у грудну порожнину. При видиху вона прилягає до внутрішньої стінки грудної клітки протягом приблизно 3 ребер. При вдиху діафрагма ущільнюється внаслідок скорочення її м'язових волокон. При цьому вона відходить від внутрішньої поверхні грудної клітки та відкриваються реберно-діафрагмальні синуси.
Іннервація діафрагми - діафрагмальними нервами від С3-С5. Одностороння перерізка діафрагмального нерва на тій стороні діафрагма сильно витягується в грудну порожнину під дією тиску нутрощів і тяги легень. Рух нижніх відділів легень обмежується. Таким чином, інспірація – це активнийакт.
Механізм видиху (експірації)забезпечується за рахунок:
· Тяжкості грудної клітини.
· Еластичність реберних хрящів.
· Еластичність легень.
· Тиск органів черевної порожнини на діафрагму.
У стані спокою видих відбувається пасивно.
У форсованому диханні приймають експіраторні м'язи: внутрішні міжреберні м'язи (їх напрямок - зверху, назад, спереду, вниз) і допоміжні експіраторні м'язи: м'язи, що згинають хребет, м'язи черевного преса (косі, прямі, поперечні). При скороченні останніх органи черевної порожнини чинять тиск на розслаблену діафрагму і вона випинається в грудну порожнину.
Типи дихання.Залежно переважно за рахунок якого компонента (підняття ребер або діафрагми) відбувається збільшення об'єму грудної клітки, що виділяють 3 типи дихання:
· - грудний (реберний);
· - Черевний;
· - Змішаний.
Більшою мірою тип дихання залежить від віку (рухливість грудної клітки збільшується), одягу (тісні корсажі, сповивання), професії (у осіб, які займаються фізичною працею – черевний тип дихання збільшується). Черевне дихання не може в останні місяці вагітності, і тоді додатково включається грудне.
Найбільш ефективний черевний тип дихання:
· - Глибока вентиляція легень;
· - Полегшується повернення венозної крові до серця.
Черевний тип дихання переважає у працівників фізичної праці, скелелазів, співаків та ін. У дитини після народження спочатку встановлюється черевний тип дихання, а пізніше – до 7 років – грудний.
Тиск у плевральній порожнині та його зміна при диханні.
Легкі покриті вісцеральною, а плівка грудної порожнини – парієтальною плеврою. Між ними міститься серозна рідина. Вони щільно прилягають один до одного (щілина 5-10 мкм) і ковзають відносно один одного. Це ковзання необхідно для того, щоб легені могли йти за складними змінами грудної клітки, не деформуючись. При запаленні (плеврит, спайки) зменшується вентиляція ділянок легень.
Якщо ввести голку в плевральну порожнину і з'єднати її з водним манометром, то виявиться, що тиск у ній:
· При вдиху - на 6-8 см Н 2 О
· При видиху - на 3-5 см Н 2 Про нижче атмосферного.
Цю різницю між внутрішньоплевральним та атмосферним тиском зазвичай називають тиском у плевральній порожнині.
Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено еластичною тягою легень, тобто. прагненням легень до спадання.
При вдиху збільшення грудної порожнини веде до підвищення негативного тиску плевральної порожнини, тобто. зростає транспульмональний тиск, що веде до розправлення легень (демонстрація за допомогою апарату Дондерса).
При розслабленні інспіраторних м'язів транспульмональний тиск зменшується і легені з еластичності спадають.
Якщо ввести в плевральну порожнину невелику кількість повітря, він розсмокчеться, тому що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів менше, ніж в атмосфері.
Накопичення рідини в плевральній порожнині перешкоджає нижчий онкотичний тиск плевральної рідини (менше білків), ніж у плазмі. Має значення та зниження гідростатичного тиску в малому колі кровообігу.
Зміна тиску в плевральній порожнині можна виміряти прямим способом (але можна пошкодити легеневу тканину). Тому краще вимірювати його шляхом введення в стравохід (у його грудну частину) балончика довжиною 10 см. Стінки стравоходу дуже податливі.
Еластична тяга легень зумовлена 3 факторами:
1. Поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол.
2. Пружністю тканини стінок альвеол (містять еластичні волокна).
3. Тонусом бронхіальних м'язів.
На будь-якій поверхні поділу між повітрям та рідиною діють сили міжмолекулярного зчеплення, які прагнуть зменшити величину цієї поверхні (сили поверхневого натягу). Під впливом цих сил альвеоли прагнуть скоротитися. Сили поверхневого натягу створюють 2/3 еластичної тяги легень. Поверхневий натяг альвеол у 10 разів менший за теоретично розрахований для відповідної водної поверхні.
Якби внутрішня поверхня альвеоли була покрита водяним розчином, то поверхневий натяг повинен був бути в 5-8 разів більшим. У умовах було б спадання альвеол (ателектаз). Але це не відбувається.
Це означає, що в альвеолярній рідині на внутрішній поверхні альвеол є речовини, що знижують поверхневий натяг, тобто ПАР. Їх молекули сильно притягуються один до одного, але мають слабким засобом з рідиною, внаслідок цього вони збираються на поверхні і тим самим знижують поверхневий натяг.
Такі речовини називаються поверхнево активними речовинами (ПАР), роль яких у даному випадку виконують так звані сурфактанти. Вони являють собою ліпіди та білки. Утворюються спеціальними клітинами альвеол – пневмоцитами II типу. Вистилання має товщину 20-100 нм. Але найбільшою поверхневою активністю компонентів цієї суміші мають похідні лецитину.
За зменшення розмірів альвеол. молекули сурфактанту зближуються, їх щільність на одиницю поверхні більша і поверхневий натяг знижується - альвеол не спадає.
При збільшенні (розширенні) альвеол їх поверхневе натяг підвищується, оскільки щільність сурфактанту на одиницю поверхні знижується. Це посилює еластичну тягу легень.
У процесі дихання посилення дихальних м'язів витрачається на подолання не тільки еластичного опору легень і тканин грудної клітки, а й на подолання нееластичного опору газовому потоку в повітроносних шляхах, що залежить від їхнього просвіту.
Порушення утворення сурфактантів призводить до зниження великої кількості альвеол - ателектазу - відсутність вентиляції великих ділянок легень.
У новонароджених сурфактанти необхідні для розправлення легень при перших дихальних рухах.
Існує захворювання новонароджених, при якому поверхня альвеол покрита преципітатом фібрину (геалінові мембрани), який знижує активність сурфактантів – знижена. Це призводить до неповного розправлення легень та тяжкого порушення газообміну.
При надходженні повітря (пневмоторакс) в плевральну порожнину (через пошкоджену грудну стінку або легені) в силу еластичності легень вони спадаються і підтискаються до кореня, займаючи 1/3 свого обсягу.
При односторонньому пневмотораксі - легеня на непошкодженому боці може забезпечувати достатнє насичення крові Про 2 і видалення 2 (у спокої). При двосторонньому – якщо не проводиться штучна вентиляція легень, або герметизація плевральної порожнини – до загибелі.
Односторонній пневмоторакс іноді застосовується для терапевтичних цілей: введення повітря в плевральну порожнину на лікування туберкульозу (каверни).
Легкі є еластичною структурою, яка за відсутності сили, що підтримує її в розтягнутому стані, спадається як повітряна куля і видавлює все повітря, що міститься в ній, через трахею. При цьому не існує жодних структур, що з'єднують легені і стінки грудної клітини, крім тих, які прикріплюють їх ворота до середостіння. Таким чином, легені «плавають» у грудній порожнині, оточені тонким шаром плевральної рідини, що полегшує їх рух у порожнині.
Постійне всмоктування надлишку рідинив лімфатичні канали створює слабке присмоктування вісцеральної поверхні плеврального листка легень до парієтального листка плеври стінки грудної порожнини, тому легені як би прилипають до грудної стінки і при її розширенні та звуженні можуть вільно ковзати по її внутрішній поверхні.
Плевральний тиск- це тиск рідини у вузькій щілини між легеневим та парієтальним листками плеври. Раніше було сказано, що у нормі існує слабке присмоктування листків плеври одне до одного, тобто. тиск є слабко негативним. На початку вдиху нормальний плевральний тиск становить близько -5 см вод. ст., при такому тиску легені залишаються відкритими у спокої. При нормальному вдиху розширення грудної клітки тягне у себе і легені, і розвивається дещо більший негативний тиск - близько -7,5 див вод. ст.
На малюнку показано ці співвідношення між внутрішньоплевральним тискомта змінами легеневого обсягу. На нижній кривій видно, що при вдиху негативний тиск усередині плевральної порожнини збільшується від –5 до –7,5 см вод. ст., але в верхній кривої видно збільшення обсягу легких на 0,5 л. Під час видиху події розвиваються у зворотному напрямку.
Тиск повітря всередині альвеол називають альвеолярним тиском. При відкритій гортані та відсутності руху повітря до легень чи то їх тиск у всіх частинах дихальних шляхів до альвеол однаково і дорівнює атмосферному тиску, яке вважається нульовим рівнем тиску в дихальних шляхах, тобто. рівним 0 см вод. ст.
Під час вдиху повітряпочинає входити в альвеоли тільки після того, як тиск в альвеолах стає дещо нижчим за атмосферний тиск (нижче за нуль). На другій кривій (альвеолярний тиск) на малюнку видно, що під час нормального вдиху альвеолярний тиск знижується приблизно до -1 см вод. ст. Цього невеликого негативного тиску достатньо, щоб у легені під час спокійного вдиху за 2 сек увійшло 0,5 л повітря.
Під час видихувідбувається зсув тиску в інший бік: альвеолярний тиск підвищується приблизно +1 см вод. ст., при цьому за 2-3 секунди видиху з легенів виходить 0,5 л повітря.
Транспульмональний тиск. Зверніть увагу на різницю між альвеолярним та внутрішньоплевральним тиском на малюнку. Цю різницю називають транспульмональним тиском. Вона є різницею між тиском всередині альвеол і тиском на зовнішній поверхні легень. Транспульмональний тиск є мірою еластичних сил у легенях, які прагнуть зменшення обсягу легень у будь-якій фазі дихання. Цей тиск називають тиском колапсу.
Дихання, його основні етапи. Механізм зовнішнього дихання. Біомеханіка вдиху та видиху. Еластична тяга легень. Тиск у плевральній порожнині, його походження, зміна при диханні.
Дихання - сукупність процесів, що забезпечують споживання організмом кисню та виділення двоокису вуглецю.
Надходження кисню з атмосфери до клітин необхідне біологічного окислення органічних речовин, у результаті звільняється енергія, необхідна життя організму. У процесі біологічного окислення утворюється двоокис вуглецю, що підлягає видаленню з організму. Припинення дихання веде до загибелі насамперед нервових, та був інших клітин. Крім того, дихання бере участь у підтримці сталості реакції рідин та тканин внутрішнього середовища організму, а також температури тіла.
Дихання людини включає такі етапи:
1) зовнішнє дихання (вентиляція легень)- це обмін газів між альвеолами легень та атмосферним повітрям;
2) обмін газів у легенях (між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу);
3) транспорт газів кров'ю - процес перенесення Про 2 від легень до тканин і СО 2 від тканин до легень;
4) обмін газів у тканинах між кров'ю капілярів великого кола кровообігу та клітинами тканин;
5) внутрішнє дихання (біологічне окислення в мітохондріях клітин).
Газообмінміж атмосферним повітрям та альвеолярним простором легень відбувається в результаті циклічних змін обсягу легень протягом фаз дихального циклу. У фазу вдиху обсяг легень збільшується, повітря із довкілля надходить у дихальні шляхи і потім досягає альвеол. Навпаки, у фазу видиху відбувається зменшення обсягу легень і повітря з альвеол через дихальні шляхи виходить у зовнішнє середовище. Збільшення та зменшення об'єму легень зумовлені біомеханічними процесами зміни об'єму грудної порожнини при вдиху та видиху.
Збільшення об'єму грудної порожнини при вдихувідбувається в результаті скорочення інспіраторних м'язів: діафрагми та зовнішніх міжреберних. Основним дихальним м'язом є діафрагма, яка знаходиться в нижній третині грудної порожнини і розділяє грудну та черевну порожнини. При скороченні діафрагмального м'яза діафрагма рухається вниз і зміщує органи черевної порожнини вниз і вперед, збільшуючи об'єм грудної порожнини переважно по вертикалі.
Збільшення об'єму грудної порожнини при вдихусприяє скорочення зовнішніх міжреберних м'язів, які піднімають грудну клітину вгору, збільшуючи об'єм грудної порожнини. Цей ефект скорочення зовнішніх міжреберних м'язів зумовлений особливостями прикріплення м'язових волокон до ребрів - волокна йдуть зверху донизу і ззаду вперед (рис. 10.2). При такому напрямку м'язових волокон зовнішніх міжреберних м'язів їх скорочення повертає кожне ребро навколо осі, що проходить через точки зчленування головки ребра з тілом і поперечним відростком хребця. В результаті цього руху кожна нижня реберна дуга піднімається вгору більше, ніж опускається вищерозташована. Одночасний рух вгору всіх реберних дуг призводить до того, що грудина піднімається вгору і вперед, а об'єм грудної клітки збільшується в сагітальній та фронтальній площинах. Скорочення зовнішніх міжреберних м'язів як збільшує обсяг грудної порожнини, а й перешкоджає опусканню грудної клітини вниз. Наприклад, у дітей, які мають нерозвинені міжреберні м'язи, грудна клітка зменшується у розмірі під час скорочення діафрагми (парадоксальний рух).
При глибокому диханні у біомеханізмі вдиху, як правило, бере участь допоміжна дихальна мускулатура - грудино-ключично-соскоподібні та передні сходові м'язи, та їх скорочення додатково збільшує обсяг грудної клітки. Зокрема, сходові м'язи піднімають верхні два ребра, а грудинно-ключично-соскоподібні – піднімають грудину. Вдих є активним процесом і вимагає витрати енергії при скороченні інспіраторних м'язів, що витрачається на подолання еластичного опору щодо ригідних тканин грудної клітки, еластичного опору легко легеневої тканини, аеродинамічного опору дихальних шляхів потоку повітря, а також на підвищення внутрішньоабдомінального тиску органів черевної порожнини донизу.
Видих у спокоїу людини здійснюється пасивно під дією еластичної тяги легень, яка повертає обсяг легень до вихідної величини. Проте при глибокому диханні, а також при кашлі та чханні видих може бути активним, і зменшення об'єму грудної порожнини відбувається за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів і м'язів живота. М'язові волокна внутрішніх міжреберних м'язів йдуть щодо точок їх прикріплення до ребрів знизу вгору і ззаду вперед. При їх скороченні ребра повертаються навколо осі, що проходить через точки їх зчленування з хребцем, і кожна вищерозташована реберна дуга опускається вниз більше, ніж нижче піднімається вгору. В результаті всі реберні дуги разом з грудиною опускаються вниз, зменшуючи об'єм грудної порожнини в сагітальній та фронтальній площинах.
При глибокому диханні людини скорочення м'язів живота фазу видихузбільшує тиск у черевній порожнині, що сприяє зміщенню купола діафрагми вгору та зменшує об'єм грудної порожнини у вертикальному напрямку.
Скорочення дихальних м'язів грудної клітки та діафрагми при вдиху викликає збільшення обсягу легеньа при їх розслабленні під час видиху легені спадаються до вихідного обсягу. Об'єм легень як при вдиху, так і при видиху змінюється пасивно, оскільки завдяки своїй високій еластичності та розтяжності легені йдуть за змінами об'єму грудної порожнини, спричиненими скороченням дихальних м'язів. Це становище ілюструє наступна модель пасивного збільшення обсягу легень(Рис. 10.3). У цій моделі легкі можуть бути розглянуті як еластичний балон, поміщений всередину ємності, виконаної з стінок ригідних і гнучкої діафрагми. Простір між еластичним балоном та стінками ємності є герметичним. Ця модель дозволяє змінювати тиск усередині ємності під час руху вниз гнучкої діафрагми. При збільшенні обсягу ємності, викликаному рухом вниз гнучкої діафрагми, тиск усередині ємності, тобто поза балона, стає нижчим за атмосферний відповідно до закону ідеального газу. Балон роздмухується, оскільки тиск усередині нього (атмосферний) стає вищим, ніж тиск у ємності навколо балона.
У додатку до легень людини, які повністю заповнюють об'єм грудної порожнини, їх поверхню та внутрішня поверхня грудної порожнини покриті плевральною мембраною Плевральна мембрана поверхні легень (вісцеральна плевра) фізично не стикається з плевральною мембраною, що покриває грудну стінку (парієтальна плевра), оскільки між цими мембранами є плевральний простір(синонім - внутрішньоплевральний простір), заповнене тонким шаром рідини - плевральної рідини. Ця рідина зволожує поверхню часток легень і сприяє їх ковзанню щодо один одного під час роздування легень, а також полегшує тертя між парієтальним та вісцеральним листками плеври. Рідина несжимаема і її обсяг не збільшується при зменшенні тиску в плевральної порожнини. Тому високоеластичні легені точно повторюють зміну об'єму грудної порожнини під час вдиху. Бронхи, кровоносні судини, нерви та лімфатичні судини формують корінь легені, за допомогою якого легені фіксовані в області середостіння. Механічні властивості цих тканин обумовлюють основний ступінь зусилля, яке повинні розвивати дихальні м'язи при скороченні, щоб викликати збільшення обсягу легень. У звичайних умовах еластична тяга легень створює незначну величину негативного тиску в тонкому шарі рідини внутрішньоплеврального простору щодо атмосферного тиску. Негативний внутрішньоплевральний тиск варіює відповідно до фаз дихального циклу від -5 (видих) до -10 см водн. ст. (вдих) нижче за атмосферний тиск (рис. 10.4). Негативний внутрішньоплевральний тиск здатний викликати зменшення (колапс) об'єму грудної порожнини, якому тканини грудної клітини протидіють своєю надзвичайно ригідною структурою. Діафрагма в порівнянні з грудною клітиною є більш еластичною, і її купол піднімається вгору під впливом градієнта тиску, що існує між плевральною і черевною порожнинами.
У стані, коли легені не розширюються і не спадаються (пауза відповідно після вдиху чи видиху), в дихальних шляхах відсутній потік повітря і тиск в альвеолах дорівнює атмосферному. У цьому випадку градієнт між атмосферним і внутрішньоплевральним тиском точно врівноважуватиме тиск, що розвивається еластичною тягою легень (див. рис. 10.4). У цих умовах величина внутрішньоплеврального тиску дорівнює різниці між тиском у дихальних шляхах і тиском, що розвивається еластичною тягою легень. Тому чим більше розтягнуті легені, тим сильнішою буде еластична тяга легень і більш негативним щодо атмосферного є величина внутрішньоплеврального тиску. Так відбувається під час вдиху, коли діафрагма опускається вниз і еластична тяга легень протидіє роздмухування легень, а величина внутрішньоплеврального тиску стає більш негативною. При вдиху цей негативний тиск сприяє просуванню повітря дихальними шляхами у бік альвеол, долаючи опір дихальних шляхів. В результаті повітря надходить із зовнішнього середовища в альвеоли.
Мал. 10.4. Тиск в альвеолах та внутрішньоплевральний тиск у фазу вдиху та видиху дихального циклу. У відсутності потоку повітря в дихальних шляхах тиск у них дорівнює атмосферному (А), а еластична тяга легень створює в альвеолах тиск Е. У цих умовах величина внутрішньо-плеврального тиску дорівнює різниці А - Е. При вдиху скорочення діафрагми збільшує величину негативного тиску в плевральній порожнини до -10 см водн. ст., що сприяє подоланню опору потоку повітря в дихальних шляхах, повітря рухається із зовнішнього середовища в альвеоли. Розмір внутрішньоплеврального тиску обумовлена різницею між тисками А - R - Е. При видиху діафрагма розслабляється і внутрішньоплевральний тиск стає менш негативним щодо атмосферного тиску (-5 см водн. ст.). Альвеоли внаслідок своєї еластичності зменшують свій діаметр, у них підвищується тиск Е. Градієнт тисків між альвеолами та зовнішнім середовищем сприяє виведенню повітря з альвеол по дихальних шляхах у зовнішнє середовище. Величина внутрішньоплеврального тиску обумовлена сумою A+R за вирахуванням тиску всередині альвеол, тобто А + R - Е. А - атмосферний тиск, Е-тиск в альвеолах, що виникає внаслідок еластичної тяги легень, R-тиск, що забезпечує подолання опору потоку повітря у дихальних шляхах, Р - внутрішньоплевральний тиск.
При видиху діафрагма розслабляється і величина внутрішньоплеврального тиску стає менш негативною. У цих умовах альвеоли у зв'язку з високою еластичністю стінок починають зменшуватися в розмірі і виштовхують повітря з легень через дихальні шляхи. Опір дихальних шляхів потоку повітря підтримує позитивний тиск в альвеолах і перешкоджає їхньому швидкому спаду. Таким чином, у спокійному стані при видиху потік повітря у дихальних шляхах обумовлений лише еластичною тягою легень.
Тиск у плевральній порожнині (щілини)
Легкі та стінки грудної порожнини вкриті серозною оболонкою – плеврою. Між листками вісцеральної та парієтальної плеври є вузька (5-10 мкм) щілина, що містить серозну рідину, за складом подібну до лімфи. Легкі постійно перебувають у розтягнутому стані.
Якщо в плевральну щілину ввести голку, з'єднану з манометром, можна встановити, що тиск у ній нижче атмосферного. Негативний тиск у плевральній щілині обумовлено еластичною тягою легень, тобто постійним прагненням легень зменшити свій обсяг. Наприкінці спокійного видиху, коли майже всі дихальні м'язи розслаблені, тиск у плевральній щілині (Ppi) приблизно -3 мм рт. ст. Тиск в альвеолах (Ра) в цей час дорівнює атмосферному. Різниця Ра-Ppi = 3 ммрт. ст. носить назву транспульмонального тиску (р |). Таким чином, тиск у плевральній щілині нижче, ніж тиск в альвеолах, на величину, що створюється еластичною тягою легень.
При вдиху внаслідок скорочення інспіраторних м'язів об'єм грудної порожнини збільшується. Тиск у плевральній щілині стає більш негативним. До кінця спокійного вдиху воно знижується до -6 мм рт. ст. Внаслідок збільшення транспульмонального тиску легені розправляються, їхній обсяг збільшується за рахунок атмосферного повітря.
Коли інспіраторні м'язи розслабляються, пружні сили розтягнутих легень і стінок черевної порожнини зменшують транспульмональний тиск, об'єм легень зменшується - настає видих.
Механізм зміни обсягу легень при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис. 148).
При глибокому вдиху тиск у плевральній щілині може знизитися до -20 мм рт. ст. Під час активного видиху цей тиск може стати позитивним, проте залишаючись нижче за тиск в альвеолах на величину еластичної тяги легень.
У плевральній щілини у звичайних умовах не буває газів. Якщо ввести деяку кількість повітря в щілину плевральну, він поступово розсмокчеться. Всмоктування газів із плевральної щілини відбувається внаслідок того, що в крові дрібних вен малого кола кровообігу напруга розчинених газів нижча, ніж в атмосфері. Нагромадженню в плевральній щілині рідини перешкоджає онкотичний тиск: у плевральній рідині вміст білків значно нижчий, ніж у плазмі крові. Має значення також щодо низький гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу.
Пружні властивості легень.Еластична тяга легень зумовлена трьома факторами:
1) поверхневим натягом плівки рідини, що покриває внутрішню поверхню альвеол; 2) пружністю тканини стінок альвеол внаслідок наявності в них еластичних волокон; 3) тонусом бронхіальних м'язів. Усунення сил поверхневого натягу (заповнення легень сольовим розчином) знижує еластичну тягу легень на ^з.
Якби внутрішня поверхня альвеол була покрита водяним розчином, поверхневий натяг мав би бути в 5-8 разів більшим. У таких умовах спостерігалося повне спадання одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении інших. Цього не відбувається тому, що внутрішня поверхня альвеол вистелена речовиною, що має низький поверхневий натяг, так званим сурфактант.Вистилання має товщину 20-100 нм. Вона складається з ліпідів та білків. Сурфактант утворюється спеціальними клітинами альвеол. пневмоцитами ІІ типу.Плівка сурфактанту має чудову властивість: зменшення розмірів альвеол супроводжується зниженням поверхневого натягу; це важливо задля стабілізації стану альвеол. Утворення сурфактанту посилюється парасимпатичними впливами; після перерізання блукаючих нервів воно сповільнюється.
Еластичний потяг легень- сила, з якою легені прагнуть спаду внаслідок:
1) сил поверхневого натягу альвеол;
2) наявності еластичних волокон у легеневій тканині;
3) тонусу дрібних бронхів.
Легкі та стінки грудної порожнини покриті серозною оболонкою – плеврою, що складається з вісцерального та парієтального листків. Між листками плеври знаходиться замкнутий щілинний простір, що містить серозну рідину - плевральна порожнина.
Атмосферний тиск, діючи на внутрішні стінки альвеол через повітроносні шляхи, розтягує тканину легень і притискає вісцеральний лист до парієтального, тобто. легені постійно перебувають у розтягнутому стані. При збільшенні обсягу грудної клітини в результаті скорочення інспіраторних м'язів, парієтальний листок піде за грудною клітиною, це призведе до зменшення тиску в плевральній щілині, тому вісцеральний листок, а разом з ним і легені, підуть за парієтальним листком. Тиск у легенях стане нижчим за атмосферний, і повітря надходитиме в легені – відбувається вдих.
Тиск у плевральній порожнині нижче, ніж атмосферний, тому плевральний тиск називають негативним, умовно приймаючи атмосферний тиск за нульовий. Чим сильніше розтягуються легені, тим вищою стає їхня еластична тяга і тим нижче падає тиск у плевральній порожнині. Величина негативного тиску в плевральній порожнині дорівнює: до кінця спокійного вдиху - 5-7 мм рт.ст. до кінця максимального вдиху - 15-20 мм рт.ст., до кінця спокійного видиху - 2-3 мм рт.ст., до кінця максимального видиху – 1-2 мм рт.ст.
Негативний тиск у плевральній порожнині обумовлено так званою еластичною тягою легень- силою, з якою легені постійно прагнуть зменшити свій обсяг.
Еластична тяга легень зумовлена трьома факторами:
1) наявністю у стінках альвеол великої кількості еластичних волокон;
2) тонусом бронхіальних м'язів;
3) поверхневим натягом плівки рідини, що покриває стінки альвеол.
Речовина, що покриває внутрішню поверхню альвеол, називається сурфактант (рис.5).
Мал. 5. Сурфактант. Зріз альвеолярної перегородки зі скупченням сурфактанту.
Сурфактант- це поверхнево-активна речовина (плівка, яка складається з фосфоліпідів (90-95%), чотирьох специфічних для нього протеїнів, а також невеликої кількості вугільного гідрату), утворюється спеціальними клітинами альвеоло-пневмоцитами II типу. Період його напіврозпаду 12-16 годин.
Функції сурфактанту:
· При вдиху оберігає альвеоли від перетягування завдяки тому, що молекули сурфактанту розташовані далеко один від одного, що супроводжується підвищенням величини поверхневого натягу;
· При видиху оберігає альвеоли від спадання: молекули сурфактанту розташовані близько один до одного, в результаті чого величина поверхневого натягу знижується;
· Створює можливість розправлення легень при першому вдиху новонародженого;
· Впливає на швидкість дифузії газів між альвеолярним повітрям і кров'ю;
· Регулює інтенсивність випаровування води з альвеолярної поверхні;
· Має бактеріостатичну активність;
· Надає протинабрякову (зменшується випотівання рідини з крові в альвеоли) і антиокислювальну дію (захищає стінки альвеол від шкідливої дії окислювачів і перекисів).
Вивчення механізму зміни обсягу легень за допомогою моделі Дондерса
Фізіологічний експеримент
Зміна об'єму легень відбувається пасивно, внаслідок зміни об'єму грудної порожнини та коливань тиску в плевральній щілині та всередині легень. Механізм зміни обсягу легень при диханні може бути продемонстрований за допомогою моделі Дондерса (рис.6), яка є скляним резервуаром з гумовим дном. Верхній отвір резервуара закрито пробкою, через яку пропущено скляну трубку. На кінці трубки, вміщеної всередині резервуара, зміцнюються за трахею легені. Через зовнішній кінець трубки порожнина легень повідомляється з повітрям. При відтягуванні гумового дна донизу обсяг резервуара збільшується, і тиск у резервуарі стає нижчим за атмосферний, що призводить до збільшення обсягу легень.