Дуоденальна непрохідність: лікування в Ізраїлі у клініці Іхілов. Артеріомезентеріальна непрохідність дванадцятипалої кишки - непухлинні хірургічні захворювання стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки

Дуоденостаз - ще одна назва не проходить стану, при якому порушено пересування по дванадцятипалій кишці вмісту шлунка (хімусу), а також його подальша евакуація в тонкий кишечник(Нижній відділ). У статті про те, чому розвивається патологія, як діагностується та лікується.

Причини та відмінності дуоденостазу

У 90-97% випадків патологія пов'язана з порушеною роботою дванадцятипалої кишки. Якщо мають місце різні запаленняу стравоході, що посилають невірні імпульси в кишку, захворювання поступово переходить у хронічне. Провокаторами також є гастрит з виразковою та жовчнокам'яною хворобами, травмами дванадцятипалої кишки, пакреатитом (хронічним), патологіями мозку (ЦНС).

Даються взнаки брак статевих гормонів в організмі, ненормальний обмін речовин на фоні і гіпотеріозу, вплив токсинів, гіповітамінози і агангіоз (остання проблема є вродженою і має відношення до захворювання не так часто). Приблизно у 3-10% осіб можливі уроджені анатомічні особливостібудови кишечника, або справа в пухлинах, стискання дванадцятипалої кишки, звуження її просвіту (наприклад, через запалення). Можуть мати місце помилки, зроблені лікарем під час резекції шлунка, ваготомії та ін.

Так як при дуоденостазі харчові маси довго залишаються в кишці, вона збільшується і розтягується, а це обертається зміною слизової оболонки шлунка, запалює, виразкує останню. Дуоденальний вміст може потрапити протоку підшлункової та жовчовивідних шляхів, викликаючи гостре запалення. Організм загалом отруюється, що проявляється, наприклад, блювотою. Крім нестабільного стільця та блювання жовчю або їжею людина відчуває дискомфорт у шлунку, тупий біль, здуття, печію. Плюс, часті такі явища, як відрижка повітрям, спад апетиту, втома, нервозність.

Діагностика

Гастроентерологи попереджають: на початку захворювання протікає без симптомів, а в міру розвитку ознаки патології посилюються, відрізняючись періодами загострення та ремісії. Фахівець запідозрить недугу після промацування хворої області, зафіксувавши блідість і сухість шкіри людини, втрату ваги і т.д. Характерно і те, що біль слабшає, якщо натиснути на проекцію кореня брижі або після бурчання в животі.

Щоб підтвердити діагноз, лікар застосовує фіброгастродуоденоскопію, рентгеноконтрастне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки. Добре працюють ехографічний скринінг органів черевної порожнини з поверховою манометрією ШКТ, дуоденокінезіграфією. Іноді спеціально визначають у вмісті шлунка компоненти жовчі.

Лікування

Лікарі рекомендують людям із хронічною дуоденальною непрохідністю виключити тяжкий фізична праця, нахилятися рідше, спати з трохи піднятим узголів'ям. Важливо уникати всього, що може спровокувати тиск на дванадцятипалу кишку – це запори, метеоризм, тугий одяг. Варто не переїдати, не пити рідину між прийомами їжі і рухатися після них (прогулятися приблизно півгодини). Розслабити нижній харчовий сфінктер допоможуть бета-блокатори, теофілін, простагландини, транквілізатори, нітрати, седативні препарати, інгібітори кальцієвих каналів. Все це допоможе запобігти захворюванню або зменшити його прояви.

Важливо приділити увагу харчуванню, його калорійності, різноманітності. Зробити прийоми кашеподібної або рідкої їжі невеликими та частими (6 разів на день). У раціоні вітаються каші, вершкове масло, бульйони, муси, желе, молочні продукти, соки. Виключенню підлягають жирне, соуси, алкоголь, кава, шоколад, цитруси, томати. Тут же продукти, багаті рослинною клітковиноюі грубими волокнами (наприклад, жилисте м'ясо з макаронами, бобовими, житнім хлібом, шкірою птиці).

Періодично дванадцятипалу кишку промивають за допомогою введеного в неї зонда розчином препаратів, що дезінфікують, або антибіотиків. Необхідно також зміцнити м'язи преса і підвищити тонус всього організму, вдавшись до гімнастики. Всі ці заходи поєднуються із прийомом ліків. Скажімо, зменшать агресивність шлункового сокуМаалокс, Мегалак, Магалфіл, а із запаленням впораються Топаал, Топалкан). Стабілізувати евакуаційні функції шлунка повинні Реглан, Метоклопрамід, Церукал, Еглоніл). Також фахівці часто прописують Мотіліум.

Якщо порушено водно-сольовий обмін (таке нерідко трапляється через блювання), не обійтися без спеціальних вливань вітамінів, білкових препаратів тощо. позитивно впливають на тонус стінок кишківника вітамін В1. Якщо людина ослаблена, їй протягом трьох тижнівналежить пропити анаболіки (Ретаболіл, Неробол) з амінокислотними сумішами. Якщо лікування неефективне, потрібне оперативне втручання за тією чи іншою методикою (як варіант, методика Стронгу, операція Грегорі-Смирнова чи Робертсона тощо).

Хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки на рівні трейтцевого зв'язування поліетиологічна, і діагностика її не завжди буває простою. Чималі труднощі становлять лікування цих хворих та вибір хірургічного втручання, особливо у гострій стадії захворювання на фоні важких ускладнень.

Якщо ні шлункової кровотечіі діагноз ясний, необхідно розвантажити дванадцятипалу кишку за допомогою її назогастрального дренування в положенні хворого на лівому боці з піднятим ножним кінцем ліжка. Проводиться парентеральне харчування, вводять велику кількість білків та солей.

При хронічному та відносно спокійному перебігу захворювання застосовують періодичні зондування шлунка та дванадцятипалої кишки, фізіотерапевтичне лікування, лікувальну гімнастику. Відсутність ефекту від такого лікування змушує вдатися до операції. За опублікованими даними, показання до хірургічного лікування ставляться різними авторами неоднаково. Я. Д. Вітебський з 72 хворих з синдромом артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки оперував 31. Є. М. Благітко з 291 хворого з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН) оперував 155 дорослих і 36 дітей, а 100. М. В. Рєпін з 160 хворих оперував 121 (75%). S. Lee та J. Mangla зі 146 таких хворих оперували лише 8 (5,5 %).

Як ми вже зазначали, хірургічна тактика буває неоднаковою. Так, при незакінченому повороті кишечника Г. А. Баїров [І] рекомендує проводити розсічення спайок та мобілізацію сліпої кишки з подальшим переміщенням її в ліву половину черевної порожнини. В. Д. Федоров та І. Л. Білич використовують метод Долецького, при якому висхідну кишку переміщують у ліву половину черевної порожнини, укладають поруч і паралельно низхідній кишці і фіксують до задньої черевної стінки. У цьому випадку вся тонка кишка розташована праворуч.

При непрохідності дванадцятипалої кишки, викликаної наявністю її додаткової петлі або надмірною рухливістю, С. А. Шалімов і В. Ф. Саєнко виробляють мобілізацію всіх відділів дванадцятипалої кишки, початкової петлі худої кишки, розправлення додаткової петлі, виведення її вліво кишки з подальшою фіксацією до брижі поперечної ободової кишки.

При артеріомезентеріальній непрохідності дванадцятипалої кишки багато авторів вдаються до анастомозу "бік у бік" між заочеревинною частиною дванадцятипалої та початковою петлею худої кишки праворуч від хребта. Одні автори дуоденоеюноанастомоз доповнюють міжкишковим соустьем, інші рекомендують формувати його на кшталт Y-образного на вимкненої петлі, а Я. Д. Вітебський віддає перевагу поперечному антиперистальтичному дуоденоеюноанастомозу.

Більшість авторів повідомляють про цілком задовільні віддалені результати дуоденоеюностомії. Н. Вагпег та С. Sheran зі 161 хворого після такого втручання у 78 % випадків отримали хороші результати, a S. Lee та J. Mangla з 50 хворих лише у 4 спостереженнях отримали незадовільні результати.

У деяких випадках застосовують складніші втручання. Так, А. П. Мир-зоєв пропонує операцію, що розвантажує одночасно дванадцятипалу кишку та жовчну систему. Для цього автор перетинає худу кишку в 15 см від трейтцевої зв'язки, її дистальний кінець заглушує і проводить попереду поперечної ободової кишки до жовчного міхура. Накладається анастомоз між цією кишкою і жовчним міхуром, а з нижньою горизонтальною частиною дванадцятипалої кишки формується друга соустье з тією ж петлею худої кишки на кшталт "бік у бік". Після цього проксимальний кінець перетнутої худої кишки анастомозується з дистальним за типом "кінець у бік" на відстані 30 см від холецистоеюноанастомозу.

Нарешті, для усунення артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки запропоновано ряд складних хірургічних втручань, таких як перетин дванадцятипалої кишки в області верхньої брижової артерії з подальшим відновленням її безперервності попереду артерії [операція1. Е. Strong, вважаючи причиною непрохідності дванадцятипалої кишки не тільки здавлення її артерією, а й високе розташування кишки, розсікає очеревину в ділянці трейтцевої зв'язки, зводить дуодено-еюнальний перехід, після чого очеревину зашиває.

Ми при виборі хірургічного втручання у хворих з низькою хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки враховуємо стадію захворювання, наявність супутніх хронічних або гострих гастродуоденальних виразок, гострої шлунково-кишкової кровотечі та стан шлункової секреції.

Як операції, що розвантажує дванадцятипалу кишку, ми у всіх випадках застосовуємо найпростіший дуоденоеюноанастомоз. Співустя шириною від 3 до 7 см формуємо праворуч від хребта між найбільш провисаючою заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки. Обидві кишки розкриваємо за напрямом їх поздовжніх осей і при цьому не надаємо принципового значення ізо-або антиперистальтичного способу формування анастомозу, а в кожному випадку орієнтуємося на анатомічні умови і робимо так, як це зручно для оперування. Так само вирішуємо питання накладення додаткового міжкишкового соустья. Якщо з'являються хоч найменші сумніви в бездоганності дуоденоеюноанастомоза, то операцію доповнюємо співусістю по Брауну. Так як заочеревинна частина дванадцятипалої кишки не має своєї серозної оболонки, то для профілактики неспроможності швів і заочеревинної флегмони вважаємо обов'язковим з самого початку формування дуоденоеюноанастомоза захоплювати в шви серозний шар брижі поперечної ободової кишки. Звертаємо увагу молодих хірургів на те, що при розсіченні нижнього листка очеревини товстої кишки над заочеревинною частиною дванадцятипалої він сповзає далеко вниз, широко оголюючи стінку дванадцятипалої кишки, просвіт якої доводиться розкривати іншим, окремим від очеревини. розрізу стінки дванадцятипалої кишки. Ця обставина ускладнює операцію. Щоб уникнути таких труднощів, ми перед розрізом очеревини фіксуємо її кількома швами до стінки дванадцятипалої кишки по ходу передбачуваного розрізу. Такий прийом дозволяє потім розкривати просвіт дванадцятипалої кишки одним розрізом разом із очеревиною брижі поперечної ободової кишки. При викладеному підході до вибору операції та методики формування дуоденоеюноанастомоза в нас жодного разу не було підстав для розчарування. У всіх випадках дванадцятипала кишка добре розвантажувалася, її просвіт і розміри шлунка протягом 1-2 місяців досягали нормальних величин. Складається тверде переконання в тому, що при низькій хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки на ґрунті будь-якої механічної перешкоди в області трейтцевої зв'язки можна з успіхом обходитися простим дуоденоеюноанастомозом і не вдаватися до складних, нерідко небезпечних втручань.

Однак у ряді випадків такий обсяг операції виявляється недостатнім. Подібна ситуаціяскладається, наприклад, при надходженні хворих у невідкладному порядку з приводу масивної шлунково-кишкової кровотечі на ґрунті ерозивно-виразкового рефлюкс-гастриту, що розвинувся за низької непрохідності дванадцятипалої кишки. Наводимо наше спостереження.

Хвора Є. 34 років, надійшла 25.06.94 р. зі скаргами на болі в лівій половині живота, що іррадіюють у поперек зліва, озноб та загальну слабкість. Захворіла 3 доби тому, коли з'явилися гострі болі в надчеревній ділянці, нудота, а 25.06.94 р. вранці був чорного кольору стілець і хвора знепритомніла. З анамнезу відомо, що з 7-річного віку страждає на переймоподібні болі в надчеревній ділянці. Під час огляду: стан середньої тяжкості, зниженого харчування, шкіра бліда. Пульс 92 уд. за 1 хв, АТ 130/80 мм рт. ст. Живіт не здутий, м'який та безболісний при пальпації. Гемоглобін 96 г/л, еритроцити 3, Зх1012/л. Виконана ФГС: у шлунку велика кількість вмісту у вигляді "кавової гущі" з домішкою свіжої крові. У дванадцятипалу кишку ендоскоп провести не вдалося, але з просвіту надходить малозмінена кров. Джерело кровотечі виявити не вдалося. У зв'язку з шлунково-кишковою кровотечею, що триває, хвора в той же день оперована. Під час операції встановлено різке розширення пілоричного каналу та всієї дванадцятипалої кишки (до 5 см) аж до трейтцевої зв'язки. Заочеревинна частина кишки особливо розширена та провисає. В області трейтцевої зв'язки є конгломерат різко збільшених лімфатичних вузлів, що оточують верхню брижову артерію. Один із них взятий для гістологічного дослідження, і в ньому виявлено помірну лімфоїдну спустошеність. При пальпації вузлів на очеревині з'явилися гіперемія та точкові крововиливи("полум'я пожежі"), що свідчать про запалення. Дистальніше трейтцевого зв'язування і конгломерату лімфатичних вузлів худа кишка спала і нормального діаметра. Привертають увагу значно розширені вени великого і малого сальників. Зі шлунка по зонду продовжує надходити малозмінена кров, але при пальпації ні в шлунку, ні в дванадцятипалій кишці ознак виразки та пухлини не виявлено.

Таким чином, встановлена ​​хронічна низька механічна непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті здавлення її збільшеними лімфатичними вузлами, ускладнена ерозивно-виразковим гастродуоденітом та масивною кровотечею. Виконано піддіафрагмальну стовбурова ваготомія, пилоропластика по Гейнеку-Мікулічу, накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки шириною 4 см в ізоперистальтичному напрямку. При виконанні пилоропластики оглянуто слизову оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки, при цьому виявлено численні ерозії, що кровоточать, слизової оболонки шлунка і кишки. Після операції того ж дня кровотеча зупинилася і більше не поновлювалася. На 2 добу після втручання у хворого діагностовано правосторонній пневмоторакс, пов'язаний з багаторазовими спробами пункції. підключичної вени. Дренована плевральна порожнина, і через 3 діб дренаж видалений, легеня розправилося. На 12-ту добу після операції хвора виписана в задовільному стані. Через місяць після операції хвору обстежено. Скарг не пред'являє, при дослідженні шлункового соку титраційним способом встановлено ахлоргідрію. При ФГС патологічних змін у шлунку та дванадцятипалій кишці не виявлено. Загальний аналіз крові та дані біохімічного дослідження без особливостей. Через 2 роки хвору обстежено. Здорова.

При такій масивній дифузній кровотечі з багатьох джерел, що виникли внаслідок гострого ерозивно-виразкового гастриту, важко запропонувати для його зупинки щось інше, крім ваготомії. Стовбурова ваготомія в даному спостереженні показана ще й тому, що у хворої виявлено ознаки портальної гіпертензії, яка, як зазначалося, сприяє виникненню шлункової кровотечі з наявного джерела. Стовбурова ваготомія не тільки пригнічує шлункову секрецію та протеолітичну активність шлункового соку, а й значно знижує тиск у ворітній вені.

При хронічній низькій непрохідності дванадцятипалої кишки, ускладненій кровотечею з солітарного чи численних джерел, ваготомія з пилоропластикою доповнюється прошиванням або висіченням стінки органу дома джерела кровотечі. Тут маються на увазі доброякісні захворювання, такі як хронічні та гострі гастродуоденальні виразки, синдром Меллорі-Вейсс, гемангіома і т.д.

Одним з ускладнень дуоденоеюноанастомоза у віддаленому періоді є виразка пептичної співустя, обов'язковою умовоюдля розвитку якої вважається наявність високої продукціївільної соляної кислоти у шлунку.

Найбільш простим та ефективним способом запобігання такому ускладненню є ваготомія. У зв'язку з цим дуже важливо у хворих із хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки досліджувати шлункову секрецію до операції. Якщо хворого оперують у плановому порядку, то найбільш інформативним вважається титраційний метод дослідження шлункового соку (127). У невідкладних ситуаціях можна обмежитися рН-метрією шлунка на операційному столі.

Що стосується виду ваготомії, то вибір його залежить від досвіду хірурга та стану хворого. При плановому хірургічному лікуванні та достатньому досвіді хірурга доцільно дуоденоеюноанастомоз поєднувати з селективною проксимальною ва-готомією, як ми надійшли у 3 спостереженнях. При недостатній дослідності хірурга, у випадках невідкладного втручання та при тяжкому стані хворого найбільш вигідна піддіафрагмальна стволова ваготомія з пилоропластикою. Як ми вказували раніше, при низькій непрохідності дванадцятипалої кишки майже неодмінним симптомом є розширення пілоричного каналу з релаксацією воротаря. У зв'язку з цим хірург може спокуситися на те, щоб не доповнювати стовбурову ваготомію пилоропластикою за аналогією зі штучною пилородилатацією, яку деякі автори пропагують в останні роки. Слід зауважити, що після адекватного розвантажувального втручання на дванадцятипалій кишці при її непрохідності тонус пілоричного м'яза, як і після його насильницького розтягування, дуже швидко відновлюється, і тоді стовбурова ваготомія може призвести до незворотного гастростазу. Отже, стовбурова ваготомія завжди повинна доповнюватися дренуючою шлунок операцією.

Вище ми писали про випадки важкої діагностики низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, яка може спричинити порочне оперативне втручання, що різко обтяжує перебіг основного захворювання. Наводимо наше спостереження.

Хворий А. 33 років надійшов 27.12.94 р. з діагнозом "кишкова кровотеча, пухлина кишечника, аліментарна дистрофія, анемія". При надходженні скаржиться на багаторазове блювання "кавовою гущею", схуднення на 8 кг за останній місяць. З анамнезу відомо, що блювота страждає протягом 5 років. У 1989 р. оперований з діагнозом "стеноз черевного ствола". Операція полегшення не дала. При надходженні стан вкрай тяжкий, що зумовлено аліментарною недостатністю, електролітними порушеннямита анемією. ФГС: у шлунку невелика кількість прозорої рідини. Слизова оболонка бліда, воротар у тонусі, у дванадцятипалій кишці патологічних змін не виявлено. При рентгенологічному дослідженні шлунка встановлено: стравохід та кар-дія вільно прохідні, шлунок гіпотонічний, невелика деформація у вихідному його відділі, складки слизової оболонки розширені, набряклі, контури чіткі та рівні, слизова оболонка цибулини дванадцятипалої кишки набрякла. Первинна евакуація - невдовзі після зникнення спазму, просування барію сульфату тонкою кишкою уповільнене. Через 24 години: вся контрастна маса в товстій кишці. Аналіз крові: гемоглобін 34 г/л, еритроцити 1,44 х1012/л. Хворому проводилося інтенсивне лікування, встановлено діагноз: артеріомезентеріальна непрохідність дванадцятипалої кишки, ускладнена тяжкою аліментарною дистрофією та анемією на ґрунті тяжкої шлункової кровотечі. рН шлунка 1,0. Після стабілізації стану хворого 10.04.94 він нами оперований. На операції: шлунок, печінка, дванадцятипала кишка зрощені потужними спайками між собою та з передньою черевною стінкою. Відня сальника та шлунка розширені, селезінка нормальних розмірів. Після поділу зрощень встановлено різке розширення шлунка, стінка його атонічна, воротар зяє. Заочеревинна частина дванадцятипалої кишки різко розширена та атонічна. Дистальніше трейтцевого зв'язування тонка кишка нормального діаметра. У цьому місці є великого розміру лімфатичні вузли та спайки, що стискають просвіт дванадцятипалої кишки. Привертає увагу набряковий, драглистий вигляд стінки шлунка і кишечника. У черевній порожнині швидко накопичується прозорий серозний випіт. Всі ці зміни у поєднанні з анемією та різким виснаженням хворого (він доставлений до клініки на ношах) свідчать про аліментарну дистрофію. Враховуючи високу кислотність шлункового соку, виконано піддіафрагмальну стовбурову ваготомію та пилоропластику за Гейнеком-Мікулічем. Для ліквідації непрохідності дванадцятипалої кишки накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худою. Після сформування співустя дванадцятипала кишка спалася. Післяопераційний перебіг благополучний. Виписаний на 17-ту добу після операції у задовільному стані. Через 2 роки стан добрий, маса тіла швидко збільшується. рН шлунка 3,6.

Як видно з наведеної виписки з історії хвороби, хворий з юнацьких років страждав на болі в животі і блювоту, найімовірніше, на грунті хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки, обумовленої артеріомезентеріальним фактором, до якого приєдналися запальний та спайковий процеси. Захворювання був розпізнано, проведена невиправдана операція - вивільнення черевного стовбура щодо його передбачуваного стеноза. Це втручання як не принесло найменшого полегшення, а й різко посилило перебіг захворювання. Стан хворого прогресивно погіршувався, блювання набуло систематичного характеру, прогресувало виснаження аж до розвитку аліментарної дистрофії. До цього додався лужний рефлюкс-гастрит, що ускладнився шлунковою кровотечею та тяжкою анемією. Хірургічне втручання у вигляді дуоденоеюноанастомоза надійно усунуло дуоденостаз. Повторні шлункові кровотечі на ґрунті ерозивного ураження слизової оболонки за наявності агресивного кислого середовища в шлунку та портальної гіпертензії стали наполегливим показанням до ваготомії з пилоропластикою. Адекватність такого втручання підтверджується надійною зупинкою кровотечі, швидким одужаннямхворого, відновлення маси тіла. Про ефективність ваготомії свідчить низьке кислотоутворення у шлунку після операції.

Наводимо ще одне спостереження, коли у хворої у 22-річному віці непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті вродженої вади її розвитку та, ймовірно, артеріомезентеріальної компресії була правильно діагностована, але при цьому було виконано неадекватне хірургічне втручання.

Хвора Д. 39 років, надійшла зі скаргами на ниючі болі в лівому підребер'ї та нудоту. З анамнезу відомо, що з 17-річного віку страждає на болі в надчеревній області. У 1977 р. з приводу шлунково-кишкової кровотечі була госпіталізована до лікарні м. Пскова, де при рентгенологічному дослідженні шлунка у хворої було встановлено атипове розташування підкови дванадцятипалої кишки, хронічний дуоденостаз та гастроптоз із компенсованим порушенням ва. Було встановлено діагноз артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки, і 14.03.77 р. хворий був накладений передній гастроеюноанастомоз з браунівською співустю. У 1981 р. масивна шлунково-кишкова кровотеча повторилася. При рентгенологічному дослідженні шлунково-кишкового тракту за місцем проживання джерела кровотечі не встановлено і воно зупинилося при консервативному лікуванні. Надалі турбували біль у надчеревній ділянці і блювота з'їденої напередодні їжею. У 1982 р. знаходилася на лікуванні в одній зі спеціалізованих клінік Ленінграда, де при рентгенологічному дослідженні шлунка виявлено аномалію розвитку дванадцятипалої кишки: нижня горизонтальна частина кишки була розташована вище за верхню горизонтальну. 22.10.82 р. хвора оперована. Знято раніше накладені анастомози, і проведена резекція 40 см тонкої кишки. Операція полегшення не дала. Протягом наступних 12 років хвора страждає від болів у надчеревній ділянці, блювотою та запорами. При дослідженні шлункової секреції, виконаному на час вступу хворий на нашу клініку, встановлено базальна кислотність 4,3 ммоль/л. Діагноз хронічного дуоденостазу сумнівів не викликає. Від оперативного лікування хвора утрималася.

З цього спостереження видно, що з низької механічної непрохідності дванадцятипалої кишки гастроеюностомия з межкишечным соустьем приречена невдачу, оскільки вона може повноцінно дренувати дванадцятипалу кишку. Можна дуже умовно виправдати таке хірургічне втручання для ретроградне дренування дванадцятипалої кишки через шлунок. Але при цьому не усувається причина ерозивно-виразкового лужного гастриту і не виключається виникнення на цьому ґрунті шлункової кровотечі, що й мало місце у нашої хворої. Слід сказати і про неадекватність повторної операції, при якій не було усунено хронічний дуоденостаз, і хвора продовжувала тяжко страждати. Більше того, у неї і після цього втручання зберігається небезпека шлункової кровотечі на ґрунті лужного гастриту.

Віддалені результати лікування наших хворих на всіх етапах наведені у виписках з історії хвороби. Усі вони перебувають під нашим систематичним наглядом. Хворі, оперовані в дитячому та юнацькому віці, навчаються або закінчили навчання та працюють за фахом. У хворих, оперованих середньому віці, відновилася працездатність, вважають себе практично здоровими.

Тут ми коротко зупинимося на одному моменті. У тих хворих, яким під час операції за наявності високої продукції вільної соляної кислоти в шлунку ваготомія не виконувалася і у них збереглася висока кислотність шлункового соку після втручання, принципово існує небезпека утворення виразки дуоденоеюноанастомоза. Отже, не виключається, що цим хворим знадобиться у майбутньому ваготомія з пилоропластикою.

A. Kyригіна, Ю. Стійко, C. Багненко

Хірургічне лікування хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та інші матеріали з хірургічної гастроентерології.

Визначення
Хронічна дуоденальна непрохідність- це функціональний чи органічний синдром різної етіологіїі патогенезу, що характеризується утрудненим просуванням (транзитом) вмісту по дванадцятипалій кишці, його уповільненою евакуацією в відділи тонкої кишки, що знаходяться нижче, з розвитком хронічного дуоденального стазу.

Для позначення синдрому хронічної дуоденальної непрохідності використовують інші терміни: хронічні порушення дуоденальної прохідності; хронічний дуоденальний стаз (chronic duodenal stasis); хронічна дуоденальна обструкція (chronic duodenal obstruction); хронічна дуоденальна дискінезія (chronic duodenal dyskinesia), а німецьких виданнях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термін "хронічної дуоденальної непрохідності" (chronic duodenal ileus) запропонував D.P.D. Wilkie. Синдром хронічної дуоденальної непрохідності широко поширений і належить до 4 найбільш часто зустрічаються патологічних процесів у дванадцятипалій кишці.

Однак труднощі діагностики синдрому хронічної дуоденальної непрохідності та відсутність патогномонічних клінічних ознак перешкоджають отриманню точної інформації про його поширеність. Лікарям-терапевтам добре знайомий рентгенологічний діагноз: «дуодено(бульбо)стаз», але його сутність, клінічні особливості, перебіг та можливі наслідкиїм, зазвичай, невідомі. Невипадково монографії з проблеми хронічної дуоденальної непрохідності належать переважно перу хірургів.

В цілому, значення проблеми хронічної дуоденальної непрохідності недооцінюється лікарями, у зв'язку з чим спеціальна медикаментозна терапія для її корекції найчастіше не призначається хворим, що призводить з часом до серйозних ускладнень, які суттєво знижують якість життя та потребують значної частини випадків хірургічного втручання. Загальна довжина дванадцятипалої кишки вбирається у 28-30 див.

Вона підковообразно охоплює з трьох боків головку підшлункової залози, яка майже протягом щільно фіксована до дванадцятипалої кишці фіброзними тяжами. Анатомічно в дванадцятипалій кишці розрізняють 4 частини: верхньогоризонтальну (на рівні LI), низхідну (на рівні L), нижньогоризонтальну, що перетинає хребет на рівні L, і висхідну, яка перед дуоденоеюнальним переходом робить невеликий поворот догори. Місце дуоденоеюнального переходу фіксовано до діафрагми зв'язкою Трейтца; у цьому місці утворюється вигин (кут) різної виразності.

Дванадцятипала кишка розташована біля задньої черевної стінки, переважно заочеревинно. Зверху дванадцятипала кишка прилягає до нижньої поверхні печінки, перетинаючи загальну печінкову артерію та загальну печінкову протоку; низхідна частина стикається з шийкою жовчного міхура і головкою підшлункової залози.

У гепатодуоденальній зв'язці проходять: загальна жовчна протока, загальні печінкові артерія та вена.

Загальна жовчна протока розташовується між низхідною частиною дванадцятипалої кишки і головкою підшлункової залози, через яку проходить його дистальний відділ, прямуючи в дванадцятипалу кишку. У стінці дванадцятипалої кишці загальна жовчна і головна панкреатична протоки зливаються, утворюючи загальний канал і ампулу, яка відкривається в області великого дуоденального сосочка. Тут розташований сфінктер Одді, що регулює надходження жовчі та панкреатичного соку у дванадцятипалій кишці. Великий дуоденальний сосочок локалізований у низхідній частині дванадцятипалої кишці на його задній стінці.

У дванадцятипалій кишці розрізняють 4 оболонки: слизову, підслизову, м'язову та серозну. Слизова оболонка дванадцятипалої кишки вистелена одношаровим призматичним епітелієм і містить значну кількість келихоподібних (goblet) клітин. На поверхні слизової оболонки дванадцятипалої кишки є багато макроворсинок, які покриті каємчастим епітелієм. На його апікальній поверхні розташована величезна кількість (до 3000) мікроворсинок, що утворюють «щіткову облямівку». Між макроворсинками розміщуються кишкові крипти (ліберкюнові залози), що виробляють кишкові ферменти, у тому числі ентерокіназу («фермент ферментів»), що активує трипсиноген та інші протеолітичні ферменти підшлункової залози. Кишкові ферменти «вбудовані» у мікроворсинки; тут відбувається пристінне травлення та всмоктування продуктів гідролізу. У основи крипт у підслизовому шарі локалізуються бруннерові залози, що продукують мукоїди, а на їх дні - апікально-зернисті клітини (Панета). У поверхневих шарахслизової оболонки дванадцятипалої кишки (у криптах та на ворсинках) розташовані клітини кишкової гормональної системи, де відбувається синтез гормонально-активних пептидів. Найважливішими з них є: секретин, холецистокінін-панкреозимін, соматостатин, мотилін, вазоактивний інтестинальний пептид, шлунковий інгібуючий пептид, панкреатичний пептид, нейротензин, енкефалін та ін. Частина гормонів утворюється також у нервових сплетіннях з центральною системою підшлункової залози (соматостатин), надаючи не тільки гормональну, а й місцеву (паракринну) дію на органи та тканини.

У регуляції моторики дванадцятипалої кишки безпосередньо беруть участь гормони мотилін та соматостатин: мотилін стимулює рухову активністьдванадцятипалої кишки, а соматостатин її гальмує. Крім того, соматостатин пригнічує утворення деяких інтестинальних гормонів.

Іннервацію дванадцятипалої кишки забезпечують гілки блукаючого нерва, переважно правого, правий діафрагмальний нерв, а також симпатичні волокна з черевного, верхньобрижкового та печінкового нервових сплетень. Стимуляція блукаючого нерва підвищує тонус і рухову активність дванадцятипалої кишки, а симпатичного, навпаки, викликає розслаблення її гладком'язових елементів. Блукаючий нерв забезпечує зовнішню іннервацію дванадцятипалої кишки і містить в основному аферентні волокна, еферентні волокна виходять з дорсального ядра блукаючого нерва в центральній нервовій системі.

У стінці дванадцятипалої кишки на різних рівнях розташовані 3 нервові сплетення: підслизове (Meissneri), міжм'язове (Auerbachi) і субсерозне, які містять волокна, що з'єднують їх один з одним і з гладком'язовими елементами дванадцятипалої кишки, а також з їх.

Моторика дванадцятипалої кишки регулюється також пептидергічним нервовим механізмом, який локалізований у міжм'язовому нервовому сплетенні і, будучи частиною зовнішньої нервової системи, не відноситься ні до парасимпатичного, ні до її симпатичного відділу. ПНМ чинить регулюючий (переважно гальмівний) вплив на моторну активність дванадцятипалої кишки за допомогою регуляторних нейропептидів. У певних умовах ПНМ може викликати релаксацію дванадцятипалої кишки, гіпертрофію та сегментацію її гладкої мускулатури та хронічної дуоденальної непрохідності. М'язова оболонка дванадцятипалої кишки складається з 2 шарів: внутрішнього (циркулярного) та зовнішнього (поздовжнього); між ними розташовується ауербахове нервове сплетення. Циркулярний шар забезпечує просування вмісту по дванадцятипалій кишці за рахунок перистальтичних пропульсивних скорочень, в основі яких лежать електричні явища, що виникають з частотою 10-12/хв. Поздовжній шар обумовлює сегментуючі скорочення, що перемішують вміст дванадцятипалої кишки і притискають його до слизової оболонки, створюючи сприятливі умовидля пристінкового гідролізу нутрієнтів та їх всмоктування. Електричний водій ритму локалізований поблизу цибулини дванадцятипалої кишки.

У міжтравну фазу моторика дванадцятипалої кишки регулюється мігруючим міоелектричним комплексом, що стимулює циклічну моторну активність, яка повторюється кожні 1-3 год, поширюючись від дванадцятипалої кишки до клубової кишки. Міоелектричний комплекс виконує роль «чистильника» (housekeeper), що звільняє тонку кишку від залишків харчового хімусу та перешкоджає її контамінації бактеріальною мікрофлорою. Прийом їжі викликає постійну скорочувальну активністьдванадцятипалої кишки протягом 3-4 год, доти, доки зі шлунка триває надходження харчового хімусу в дванадцятипалій кишці. У регуляції моторики дванадцятипалої кишки беруть участь нейротрансмітери та медіатори вищих нервових утворень, а також серотонінова сигнальна система. На дні крипт у дванадцятипалій кишці розташовані ентерохромафінні клітини, що виробляють серотонін; вони взаємодіють з інтрамуральними нервовими сплетеннями та їх рецепторами, змінюючи перистальтичну активність дванадцятипалої кишки та внутрішньодуоденальний тиск.

У здорових людей просвіт дванадцятипалої кишки
У підслизовому шарі дванадцятипала кишка зосереджені скупчення лімфатичної тканини (пейєрові бляшки). Лімфатична система дванадцятипалої кишки є частиною лімфатичної системи оточуючих її органів. Дванадцятипала кишка тісно взаємодіє зі шлунком, печінкою, жовчним міхуром, системою жовчовивідних шляхів та підшлункової залози, утворюючи єдину гастродуоденохолангіо-панкреатичну систему.

Враховуючи ключову роль, яку виконує дванадцятипала кишка у регуляції діяльності органів травлення, О.М. Уголєв образно назвав її «гіпоталамо-гіпофізарною системою черевної порожнини». Класифікація синдрому хронічної дуоденальної непрохідності. Розрізняють органічні та функціональні форми хронічної дуоденальної непрохідності, причому частіше зустрічається функціональна хронічна дуоденальна непрохідність – первинна та вторинна. Всеосяжна класифікація органічних та функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності донедавна була відсутня. Найбільш повна класифікаціяорганічної хронічної дуоденальної непрохідності запропоновано H.L. Bockus; у ній перераховані та систематизовані причини органічної хронічної дуоденальної непрохідності, у тому числі раритетні, які зведені автором до 5 груп.

Вроджені вади розвитку дванадцятипалої кишки, її фіксації та ротації, а також аномалії зв'язки Трейтца та підшлункової залози.
- Мегадуоденум (уроджений дефект).
- Мобільна дванадцятипала кишка.
- Атрезія дистальної частини дванадцятипалої кишки (ембріональний дефект розвитку).
- Вроджена кіста та вроджений стеноз дванадцятипалої кишки.
- Переміжний заворот проксимальної частини худої кишки. - Укорочення зв'язки Трейтца та інші аномалії її розвитку.
- Наявність вроджених мембран (перемичок) у просвіті дванадцятипалої кишки.
- Кільцеподібна підшлункова залоза та аберантна підшлункова залоза, локалізована у дванадцятипалій кишці.
- Ентероптоз із крайнім ступенем опущення дванадцятипалої кишки.

Екстрадуоденальні патологічні процеси, що стискають дванадцятипалої кишки ззовні.
- Артеріомезентеріальна компресія дванадцятипалої кишки - переміжна та постійна.
- Аневризм черевної аорти.
- Доброякісні та злоякісні пухлинишлунка, підшлункової залози та заочеревинного простору.
- великі кісти та псевдокісти підшлункової залози, загальної жовчної протоки, брижі, нирок, яєчників; ехінококова кіста.
- Високий мезентеріальний лімфаденіт.
- Зовнішні перетяжки дванадцятипалої кишки (за рахунок масивного спайкового процесу в поєднанні з високою фіксацією дуоденоеюнального переходу).

Інтрамуральні патологічні процеси у дванадцятипалій кишці.
- Доброякісні та злоякісні пухлинні процеси у дванадцятипалій кишці.
- Злоякісна лімфома та лімфосаркома дванадцятипалої кишки.
- Обструктивна плазмоцитома дванадцятипалої кишки.
- Великий внутрішньопросвітний дивертикул дванадцятипалої кишки.
- Постбульбарний рубцово-виразковий стеноз дванадцятипалої кишки.
- Хвороба Крона дванадцятипалої кишки, ускладнена її стенозуванням.

Наслідки резекції шлунка (щодо виразки чи раку).
- Синдром «привідної петлі».
- Гастроеюнальна виразка, ускладнена спайковим процесом, З утворенням «порочного кола» (наслідки невдалої операції)

Більшість форм органічної хронічної дуоденальної непрохідності зустрічається рідко і тому вимагають хоча б короткої їхньої характеристики.

Мегадуоденум є аномалією розвитку та характеризується різким збільшеннямрозмірів дванадцятипалої кишки, її подовженням і опущенням, що ускладнюють евакуацію дуоденального вмісту в худу кишку; іноді мегадуоденум поєднується з мегаколоном. Патологічна рухливість дванадцятипалої кишки (в нормі дванадцятипала кишка щільно фіксована і нерухома) створює умови для її аномального повороту вправо із звуженням просвіту дванадцятипалої кишки та затримкою її вмісту. Описані випадки перевороту проксимальної частини худої кишки, а також уродженої атрезіїдистальної частини дванадцятипалої кишки, що перешкоджають її випорожненню. Дуже рідко трапляються випадки вродженого стенозу та уродженої кістидванадцятипалої кишки, що призводять до хронічної дуоденальної непрохідності. Ембріональним дефектом розвитку є наявність у просвіті дванадцятипалої кишки вузьких перемичок (мембран), що частково перекривають її просвіт протягом 1-5 мм. Найчастіше зустрічається вроджене скорочення зв'язки Трейтца, що зумовлює утворення «гострого кута» в зоні дуо-деноеюнального переходу, що перешкоджає вільному переходу вмісту з дванадцятипалої кишки в худу кишку.

З аномалій підшлункової залози, які призводять до розвитку хронічної дуододенальної непрохідності, слід назвати кільцеподібну підшлункову залозу (pancreas anularis), що здавлює дванадцятипалу кишку майже по всьому колу у верхній і середній третині її сходової гілки. локалізовану в дванадцятипалій кишці і частково перекриває її просвіт. Описані поодинокі випадки підковоподібної нирки (вродженої аномалії, що зв'язує обидві нирки воєдино), що здавлює ззовні дванадцятипалу кишку і ускладнює її випорожнення.

Серед причин органічного синдрому хронічної дуоденальної недостатності, зумовлених патологічними процесами в органах і тканинах, що оточують дванадцятипалу кишку, слід передусім назвати хронічну артеріомезентеріальну компресію дванадцятипалої кишки. Точніше, йдеться про здавлення нижньогоризонтальної частини дванадцятипалої кишки всім коренем брижі. При проходженні дванадцятипалої кишки у трикутнику, утвореному черевною аортою, верхньою брижової артерією та коренем брижі, у певних положеннях відбувається здавлення дванадцятипалої кишки та оклюзія її просвіту.

Артеріомезентральна компресія дванадцятипалої кишки зустрічається переважно у жінок. Сприятливими чинниками є: астенічну статуру з вираженим поперековим лордозом; млявий черевний прес та висцероп-тоз; тривале вимушене горизонтальне положення тіла у зв'язку з тяжким органічним захворюванням; виснаження (у опасистих жінок артеріомезентральна компресія та синдром хронічної дуоденальної непрохідності, як правило, не зустрічаються); короткий ствол верхньої брижової артерії та наявність у неї додаткових гілок; відходження її від аорти під гострим кутом; коротка брижа.

У клініці зустрічається як переміжна, так і постійна форми артеріомезентральної непрохідності дванадцятипалої кишки. У окремих випадкахпричиною синдрому хронічної дуоденальної непрохідності можуть стати велика аневризму черевної аорти, що здавлює дванадцятипалу кишку ззовні, а також злоякісні та доброякісні пухлини дванадцятипалої кишки або підшлункової залози, що вражають її голівку, безпосередньо примикає.

Розвиток синдрому хронічної дудоденальної непрохідності можливий також при пухлинних процесах у заочеревинному просторі; при великій кісті яєчників, правої нирки, брижі; при великих псевдокістах підшлункової залози у хворих на хронічний панкреатит; при ехінококовій кісті. Описано випадок хронічної дуоденальної непрохідності, зумовленої обструкцією дванадцятипалої кишки плазмоцитомою, яка стала першим проявом множинної мієломи.

Синдром хронічної дуоденальної непрохідності виникає іноді при високому мезентеріальному лімфаденіті внаслідок здавлення дванадцятипалої кишки ззовні збільшеними лімфовузлами; при розвитку зовнішніх перетяжок дванадцятипалої кишки в результаті спайкового процесу (хронічний адгезивний стенозуючий перидуоденіт; проксимальний перієюніт, що протікає з частковим зрощенням дванадцятипалої кишки і худої кишки і утворенням «двостволки», що перешкоджає еваку. Підтягування передньої стінки дванадцятипалої кишки в області дуоденального переходу призводить до спіралеподібної ротації висхідної частини дванадцятипалої кишки з її деформацією та звуженням.

Зрідка зустрічаються інтрамуральні патологічні процеси, що звужують просвіт дванадцятипалої кишки: циркулярний рак дванадцятипалої кишки та рак великого дуоденального сосочка, а також злоякісна лімфома та лімфосаркома дванадцятипалої кишки. Причиною синдрому хронічної дудоденальної непрохідності може стати великий дивертикул дванадцятипалої кишки; постбульбарний рубцово-виразковий стеноз дванадцятипалої кишки, що розвинувся у хворих з позацибулинною виразкою дванадцятипалої кишки, а також хвороба Крона з рідко зустрічається локалізацією в дванадцятипалій кишці, ускладнена її стенозуванням. никли в неї по холецисто- дуоденального свищу; безоаром (стороннім тілом, що містить негідролізовані залишки їжі) або клубком аскарид.

Описані випадки синдрому хронічної дуоденальної непрохідності після субтотальної або тотальної гастректомії у хворих на виразкову хворобу або рак шлунка з накладенням гастроєюностоми, - як наслідок невдало виконаної операції. При цьому у хворих розвивається синдром «привідної петлі», що порушує транзит вмісту з кишкової петлі, що приводить, у відводить з його затримкою в дванадцятипалій кишці. Іноді післяопераційний період ускладнюється гастроеюнальною виразкою та спайковим процесом з утворенням «порочного кола», які перешкоджають спорожненню дванадцятипалої кишки.

Можливі поєднання двох і більше причин розвитку хронічної органічної дуоденальної непрохідності. Так, описаний випадок анулярної підшлункової залози, що поєднується з раком дуоденального великого сосочка. При функціональні формисиндрому хронічної дуоденальної непрохідності (псевдообструкції дванадцятипалої кишки) дуоденальний стаз обумовлений не механічними перешкодами для транзиту вмісту по дванадцятипалій кишці, а порушеннями міогенного, нейрогенного та/або гормонального контролю за моторно-евакуаторною функцією.

Патогенез функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності є предметом дискусій. Ще в 1988-1992 роках. ми запропонували свій варіант класифікації функціональних форм синдрому хронічної дуоденальної непрохідності.

Пропонується розрізняти:
Первинно-функціональну форму синдрому хронічної дуоденальної непрохідності, що включає:
- сімейну (спадкову) вісцеральну міопатію;
- первинне ураження інтрамурального нервового апарату дванадцятипалої кишки;
- первинне ураження певних структур центральної нервової системи, відповідальних за регуляцію рухової функції верхніх відділів кишечника, у тому числі дванадцятипалої кишки;
- вегетативну дистонію з переважанням симпатичних впливів; - «фармакологічну блокаду» зовнішньої нервової системи;
- надмірну активністьпептидергічного гальмівного механізму дванадцятипалої кишки;
- дисфункцію інтестинальної гормональної системи з переважанням гальмівних впливів (гіперплазія соматостатинпродукуючих D-клітин) у поєднанні з порушенням активності інших інтестинальних гормонів;
- Соматизована депресія з пригніченням рухової функції дванадцятипалої кишки.

Вторинно-функціональні форми синдрому хронічної дуоденальної непрохідності.
- При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, особливо з постбульбарною локалізацією виразки.
- Наслідки різноманітних оперативних втручань при виразковій хворобі (резекція, різні види ваготомій).
- При хронічному атрофічному дуоденіті.
- При хронічному холециститі (калькульозному та безкам'яному) та постхолецистектомічному синдромі.
- при хронічному панкреатиті.
- при гіпотиреозі.
- при інших захворюваннях (системна склеродермія, амілоїдоз та ін) з локалізацією в дванадцятипалій кишці.

Сімейна вісцеральна автономна міопатія (familial autonomic visceral myopathy) - вроджена нервово-м'язова патологія, що характеризується вакуолізацією та атрофією гладких м'язів, ослабленням моторно-евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, стазом дуоденального вмісту та затримки. У хворих спостерігаються: дуоденальна дизритмія, зниження частоти, швидкості та регулярності поширення перистальтичних гладком'язових скорочень дванадцятипалої кишки, а також зміни в інших органах (атонія стравоходу та нижнього стравохідного сфінктера; гіпотонія та дилатація шлунка тощо).

Однією з найчастіших причин первинно-функціональної хронічної дуоденальної непрохідності є ураження міжм'язового нервового сплетення дванадцятипалої кишки. У цих випадках при гістологічному вивченні біоптатів дванадцятипалої кишки виявляють дегенеративні зміни в його нейронах та в ділянках рецепції М1 3-холінергічних нервів. Реактивні зміни в нейронах ауербахова нервового сплетення розвиваються, як вважають, внаслідок тривалих патологічних рефлекторних впливів.

Функціональні форми хронічної дуоденальної непрохідності виникають також при синдромі вегетативної дистонії з превалюванням симпатичних гальмівних впливів; після різних видів ваготомії, особливо стовбурової; при тривалому безконтрольному застосуванні М1-холіноблокаторів та гангліоблокаторів («фармакологічна ваготомія»). Розвиток первинно-функціональних форм хронічної дуоденальної непрохідності можливий при підвищеній активності пептидергічного гальмівного механізму з надмірним утворенням нейропептидів, що пригнічують гладком'язові елементи дванадцятипалої кишки.

У поодиноких випадках спостерігається функціональна хронічна дуоденальна непрохідність, обумовлена ​​підвищеним утворенням деяких інтестинальних гормонів, насамперед соматостатину, який гальмує рухову активність дванадцятипалої кишки, шлунка та жовчного міхура. WJ. Rossowski et al. виявили при хронічній дуоденальній непрохідності зміни в ділянках соматостатинової рецепції. Крім того, виявлено порушення у співвідношенні гастринових та соматостатинових гормональних клітин (на користь соматостатинових), яке в нормі дорівнює 8:1. Надмірне утворення соматостатину призводить до псеводообструкції дванадцятипалої кишки. Інгібуючий вплив на моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки мають й інші інтестинальні гормони та опіоїдні пептиди (енкефалін).

У частині випадків функціональні форми хронічної дуоденальної непроходисомті розвиваються при органічних ураженняхцентральних структур зовнішньої нервової системи та головного мозку (пухлинні процеси, паркінсонізм, розсіяний склероз, інсульт та ін), відповідальних за рухову активність верхніх відділів тонкої кишки. У патогенезі функціональної хронічної дуоденальної непрохідності нервові та гормональні гальмівні впливи нерідко діють співдружньо як синергісти. Доказовими дослідженнями підтверджено можливість розвитку функціонального синдрому хронічної дуоденальної непрохідності при соматизованій депресії, нерідко – маскованій (без явних клінічних ознак депресивного стану). В основі соматизованої депресії можуть лежати як психогенні, так і ендогенні дії. Ендогенна депресія характеризується добовими коливаннями самопочуття і залежить від зовнішньосередовищних впливів, а психогенна депресія розвивається і наростає при психоемоційному напрузі у складних життєвих ситуаціях. Вторинно-функціональний синдром хронічної дуоденальної непрохідності розвивається в результаті патологічних вісцеро-вісцеральних рефлексів, як ускладнення інших захворювань, а також при цукровому діабеті, гіпотиреоз і т. п. При неможливості встановити причину функціональної хронічної дуоденальної непрохідності діагностують ідіопатичну псевдообструкцію дванадцятипалої кишки.

Клінічна картина
Клінічна картина синдрому хронічної дуоденальної непрохідності неспецифічна і залежить від його стадії. Розмежовують: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану стадії хронічної дуоденальної нерпохідності.

У компенсованій стадії відзначається інтрадуоденальна гіпертензія (базальний тиск підвищується до 130-150 мм вод.ст.), Збільшення діаметра дванадцятипалої кишки (до 3,5-4 см); компенсаторна гіпертрофія стінки дванадцятипалої кишки Одночасно наростає амплітуда перистальтичних хвиль, розвивається рефлекторний пілороспазм. Хворих турбують почуття тяжкості, розпирання в епігастрії праворуч після їди; помірні, майже постійні боліта нудота.

У стадії субкомпенсації гіпертензія у просвіті дванадцятипалої кишки наростає (до 160-220 мм вод.ст.), а її діаметр збільшується (до 4-5 см); періодично з'являються епізоди антиперистальтики та дуоденогастральний рефлюкса потім і гастроезофагеальний рефлюкс. Інтенсивність больового синдрому наростає, болі набувають переймоподібного характеру; з'являються відрижка з гірким смаком, блювання з домішкою жовчі, що приносить полегшення; печія та ситофобія. Стійка гіпертензія у дванадцятипалій кишці та дуоденостаз призводять до застою жовчі у позапечінкових жовчних шляхах та панкреатичного соку у протоках підшлункової жеелзи; переповненню та розтягуванню жовчного міхура, сприяють проникненню бактеріальної інфекції у дванадцятипалій кишці та жовчному міхурі, розвитку хронічного холециститу та панкреатиту У декомпенсованій стадії спостерігається виснаження резервних можливостей нервово-м'язового апарату дванадцятипалої кишки, внаслідок чого розвиваються гіпотонія (зниження тиску до 50-70 мм вод.ст.) та дилатація (до 5-6 см) дванадцятипалої кишки, «зіяння» воротаря та вільне переміщення дуоденального вмісту в шлунок і назад у дванадцятипалій кишці. Різко наростає дуоденальний стаз. Хворих турбують почуття тяжкості та розпирання в епігастрії; бурчання і плескіт; анорексія; зміна запорів та діареї, прогресуюче схуднення. Одночасно відзначаються розширення, опущення та атонія шлунка, недостатність нижнього стравохідного сфінктера, гіпотонія сфінктера Одді з розвитком дуоденобіліарного та дуоденопанкреатичного рефлюксів. У частині випадків хронічної дуоденальної непрохідності ускладнюється хронічним бактеріальним холециститом і хронічним холециститом (разом із дуоденальним соком у протоки підшлункової залози проникає фермент ентерокіназа, що активує трипсиноген та інші протеолітичні ферменти в самій підшлунковій залозі).

При хронічній дуоденальній непрохідності описаний «синдром дуоденальної мігрені»: поява нападів пульсуючого головного болю, що поєднується з болісною нудотою і рясним (300-400 мл) блюванням з виділенням застійної темної (жовто-зеленої) жовчі; спостерігаються вазомоторні розлади.

Об'єктивні дані при синдромі хронічної дуоденальної непрохідності мізерні та малоінформативні. При пальпації епігастрії визначаються: млявість, слабкість черевного преса; вісцероптоз; помірна розлита болючість праворуч, бурчання і плескіт. Іноді спостерігається видима через черевні покриви енергійна перистальтика. Поступово з'являються та наростають ознаки ендогенної інтоксикації(загальна слабкість, стомлюваність, дратівливість, депресія) та дегідратації (схуднення; сухість шкіри та зниження тургору). У дванадцятипалій кишці при сівбі вмісту виявляють мікробну контамінацію; посилюється метеоризм. При ускладненні синдрому хронічної дуоденальної непрохідності хронічним холециститом та хронічним панкреатитом визначаються ознаки цих захворювань. При аретріомезентральній компресії дванадцятипалої кишки клінічні симптомихронічної дуоденальної непрохідності наростають у вертикальному положенніхворого та полегшуються в колінно-ліктьовому положенні.

Інструментальні та лабораторні методи діагностики
У діагностиці хронічної дуоденальної непрохідності, як і раніше, важливе значення зберігає рентгенологічний метод. У компенсованій і субкомпенсованій стадіях хронічної дуоденальної непрохідності спостерігається затримка контрасту в дванадцятипалій кишці (1-1,5 хв

І більше), розширення її просвіту (до 4-6 см), енергійна перистальтика з епізодами антиперистальтики та дуоденально-гастральний рефлюкс. У декомпенсованій стадії виявляють атонію та дилатацію дванадцятипалої кишки (>6см) з горизонтальним рівнем рідини та бульбашками газу над нею; "зіяння" воротаря і пасивне переміщення контрасту з дванадцятипалою кишкою в шлунок і назад. При зондовій релаксаційній дуоденографії з подвійним контрастуванням (у вертикальному та горизонтальному положеннях хворого з невеликим поворотом на лівий бік) виконують кілька оглядових та прицільних знімків у різних позиціях. Цим методом вдається встановити причину, локалізацію та характер механічної обструкції дванадцятипалої кишки. Діагноз артеріомезентеральної компресії дванадцятипалої кишки легше визначити під час чергового епізоду хронічної дуоденальної непрохідності: виявляють «обрив» контрасту в нижньогоризонтальній гілки дванадцятипалої кишки по лінії хребта і виражену її дилатацію вище компресійної борозни. У колінно-ліктьовому положенні хворого прохідність дванадцятипалої кишки відновлюється. Діагноз артеріомезентеральної компресії дванадцятипалої кишки може бути підтверджений методом аортомезентерикографії, яку проводять у бічній проекції; можливі ускладнення (кровотечі, гематома, тромбоз).

При кільцеподібної підшлункової залози визначається звуження (2-3 см) у низхідній частині дванадцятипалої кишки з рівними контурами. Рак головки підшлункової залози та псевдотуморозний («головковий») хронічний панкератит викликають стенозування дванадцятипалої кишки за її внутрішнім контуром; при раку ділянка звуження має нерівні обриси та змінений (злоякісний) рельєф слизової оболонки за рахунок проростання пухлиною стінки дванадцятипалої кишки. Рак великого дуоденального сосочка помірно звужує просвіт дванадцятипалої кишки в її низхідній частині. Дивертикул дванадцятипалої кишки має зазвичай овальну або конусоподібну форму, чіткі контури та вузький вхідний канал (перешийок). Він спричиняє часткове звуження дванадцятипалої кишки на значному протязі. При укороченні зв'язки Трейтца визначається висока фіксація дуоденоеюнального переходу та його різкий перегин, що перешкоджає просуванню розмаїття в худу кишку.

Ендоскопічні (візуальні) методи діагностики синдрому хронічної дуоденальної непрохідності у поєднанні з прицільною біопсією та гістологічним вивченням біопсійного матеріалу дозволяють діагностувати дуоденальний стаз; виявити та встановити характер механічних перешкод у просвіті дванадцятипалої кишки (великий жовчний камінь, безоар та ін); розглянути та гістологічно підтвердити наявність циркулярного раку дванадцятипалої кишки, раку великого дуоденального сосочка; виявити перемички (мембрани), що перекривають її просвіт; хвороба Крона дванадцятипалої кишки, ускладнену її стенозуванням, а також здавлення просвіту дванадцятипалої кишки ззовні.

Внутрішньодуоденальний тиск реєструють різними методами. Проста та доступна методика поверхової манометрії, яку проводять за допомогою апарату Вальдмана. Додатково рекомендується проведення дуоденодебітометрії, що визначає кількість рідини, яка проходить по катетеру в дванадцятипалій кишці в одиницю часу (1 хв): чим вище внутрішньодуоденальний тиск, тим менше об'єм рідини, що надходить у дванадцятипалій кишці. Розроблено мініатюрний манометр (діаметр 2 мм), розміщений на дистальному кінці гнучкого катетера довжиною 1,5 м, що має вигляд вимірювального наконечника, який виконує функції чутливого п'єзорезистивного елемента кремнієвого провідника (чіпа). Проксимальний кінець катетера має вигляд втулки для адаптера та приєднується до біомонітора з електронним висувним блоком. Апарат безперервно реєструє тиск і моторику в дванадцятипалій кишці, шлунку та худої кишці.

Для оцінки моторної функції шлунка та дванадцятипалої кишки використовують електрогастродуоденографію. Менш точний і громіздкий балонографічний метод із кремнієвими тензодатчиками та графічною реєстрацією скорочень дванадцятипалої кишки. Для реєстрації моторики дванадцятипалої кишки використовують також тензорезистори та електропотенціометри. Добова рН-метрія нижньої третини стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки дозволяє визначити зміни рівня рН у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Відомий радіотелеметричний метод вимірювання внутрішньопорожнинного рівня рН і тиску в різних відділах шлунково-кишкового тракту за допомогою капсул, що вільно переміщаються, а також метод іономанометрії, що визначає одночасно рівень рН і тиск у шлунку і дванадцятипалій кишці.

Ультрасонографія і комп'ютерна томографія дозволяють виявити патологічні процеси в органах і тканинах, що оточують дванадцятипалу кишку. При лабораторної діагностикивизначають контамінацію дванадцятипалої кишки бактеріальною мікрофлорою; присутність у шлунку жовчних кислот(>1-2 мг/мл) та термолабільною лужної фосфатази. Спеціальні методивикористовують для оцінки вегетативного та психічного статусу хворих із синдромом хронічної дуоденальної непрохідності. Якість життя визначають за допомогою оригінального опитувальника.

Принципи лікування
Важливе значення у лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності належить режиму харчування та дотримання суворої, індивідуально підібраної дієти. Необхідний дробовий прийом їжі (5-6 разів на день) невеликими порціями, переважно легкозасвоюваних продуктівта страв, збагачених харчовими волокнамита вітамінами, а також достатньої кількостірідини (1-1,5 л на добу).

Важливо відмовитися від прийому грубих сортів їжі, солінь, маринадів та копченостей, смажених та жирних страв, гострих приправ (оцет, хрін, редька, гірчиця, перець тощо). При вторинно-функціональних формах хронічної дуоденалної непрохідності, що ускладнюють перебіг хронічного холециститу та ін., призначають дієту в межах лікувального столу№ 5 або 5-п (панкреатичний), а при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки – дієту №1 та її варіанти. Безумовно необхідна відмова від шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем). Фармакотерапія ефективна переважно лише за функціональних формах хронічної дуоденальної непрохідності.

Патогенетично виправдано призначення прокінетиків, що стимулюють і нормалізують моторно-евакуаторну функцію стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки та худої кишки. Рекомендуються: метоклопрамід та домперидон, які є блокаторами дофа-мінергічних рецепторів. З них краще мотиліум, оскільки він погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр і тому мало впливає на центральні дофамінергічні структури. Доза церукалу та мотиліуму - по 10 мг 3-4 рази на день, 4-6 тижнів. Останнім часом синтезовано новий прокінетик - ітоприд гідрохлорид - комбінований препарат, що володіє не тільки антидофамінергічною, а й антихолінестеразною активністю. Доза: 50-100 мг 3 десь у день; 8 тиж.

У компенсованій і субкомпенсованій стадіях хронічної дуоденальної непрохимості, коли спостерігається виражена інтрадуоденальна гіпертензія, доцільно перед початком лікування прокінетиками провести короткий курс (3-5 днів) прийому міотропних спазмолітиків або М1 3-холіноблокаторів для зниження внутрішньопросвітного тиску. . У цьому відношенні на особливу увагу заслуговує дебридат - антагоніст опіатних рецепторів, який діє на енкефалінергічну систему регуляції, надаючи модулюючий вплив на моторну функцію дванадцятипалої кишки і худої кишки при всіх формах. рухових порушень. Доза: 100-200 мг 3 десь у день; 3-4 тиж.

В якості симптоматичної терапії можуть бути призначені сучасні антациди, які не тільки нейтралізують кислий вміст шлунка, але і стимулюють його евакуаторну функцію, як би «підмітають» його. інгібіторів протонної помпи (омепразол та його аналоги). Окремі автори пропонують лікування хронічсекою дуоденальної непрохідності даларгін - синтетичним опіоїдним пептидом з групи енкефалінів, - внутрішньовенно або внутрішньом'язово: по 2 мг 2 рази на день, 10-14 днів.

Розвиток хронічної дуоденальної непрохідності при соматизованій депресії обґрунтовує призначення в подібних випадках еглонілу - атипового нейролептика з прокінетичною активністю: по 50 мг 2-3 рази на день, 3-4 тижні, а також сучасних збалансованих антидепресантів.

При мікробній контамінації дванадцятипалої кишки призначають короткий курс лікування (3-5 днів) кишковими антисептиками (інтетрикс - по 2 капсули 2 рази на день) або рифаксиміном (200 мг 3 рази на день; 5-7 днів) з наступним призначенням пробіотиків. При хронічній дуоденальній непрохідності, що ускладнила перебіг хронічного панкреатиту, рекомендуються поліферментні препарати. У декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності відмічено ефект інтрадуоденальних промивань через спеціальний дуоденальний зондслабомінералізованою лужною мінеральною водою типу Слов'янівської (Залізноводськ), але не частіше 4 разів на місяць.

Стимулювати моторно-евакуаторну функцію дванадцятипалої кишки в декомпенсованій стадії хронічної дуоденальної непрохідності, але за допомогою звукових хвиль, які добре поширюються в тканинах. Звукову стимуляцію моторики дванадцятипалої кишки здійснюють за допомогою апарату «Фонокор-1» оригінальної конструкції, що формує прямокутні біполярні електричні коливання, які посилюються і перетворюються на звукові хвилі (частота 2-3 кГц; інтенсивність звукового потоку 0,57-0,73 ; амплітуда 60-100 децибел). Через випромінювач, встановлений у проекції дванадцятипалої кишки, звукові хвилі передаються тілу хворого. Сеанси проводять 2 десь у день; 8-10 днів. Поза загостренням у лікуванні хронічної дуоденальної непрохідності використовують спеціальні комплекси. лікувальної фізкультури; апаратну фізіотерапію, а також бальнеолікування.

При вторинно-функціональних формах хронічної дуоденальної непрохідності (при виразковій хворобі, хронічному холециститі та панкреатиті та ін.) призначають фармакопрепарати для лікування основного захворювання, доповнюючи його симптоматичною терапією синдрому хронічної дуоденальної непрохідності.

Органічні форми синдрому хронічної дуоденальної непрохідності вимагають здебільшого хірургічного лікуваннядля усунення механічної перешкоди у дванадцятипалій кишці та відновлення прохідності шлунково-кишкового тракту.

У стадії субкомпенсації рекомендуються дренуючі операції: дуоденоеюностомия по Ру разом із мобілізацією дуоденоею-нального переходу і розсіченням рубцевих зрощень, зв'язки Трейтца і низведением дуоденоеюнального переходу (операція Стронга). У декомпенсованій стадії найчастіше виконують операції, спрямовані на виключення пасажу харчового хімусу по дванадцятипалій кишці, в частині випадків - у поєднанні з антрумектомією по Ру, мобілізацією дуоденоюнального переходу і накладенням дуоденоеюнального співустя.

Синдром хронічної дуоденальної непрохідності – одна з актуальних проблемгастроентерології, для вирішення якої потрібні добре сплановані багатоцентрові співдружні дослідження патофізіологів, терапевтів та хірургів. Тільки тоді стане можливим обґрунтування та розробка ефективних методів консервативного та хірургічного лікування синдрому хронічної дуоденальної непрохідності. Сьогоднішній стан проблеми хронічної дуоденальної непрохідності не може задовольнити нас, про що, зокрема, свідчить і представлений бібліографічний список: у ньому мало серйозних публікацій останніх років, які могли б сприяти її вирішенню.

Як згадувалося раніше, низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки розвивається внаслідок багатьох причин. Якщо говорити про судинну компресію кишки, то вона зустрічається від 0,01-0,08% до 0,1-0,3% від числа рентгенологічно обстежених хворих, які пред'являли скарги на біль у верхньому відділі живота. Серед хворих переважають жінки у віці

30-40 років. Основною умовою здавлення дванадцятипалої кишки верхньої брижової артерією прийнято вважати відходження її від аорти під кутом 20 °. До факторів, що сприяють розвитку цього захворювання, відносять різко виражений лордоз в нижньому грудному і поперековому відділах хребта, натяг брижі тонкої кишки внаслідок виснаження і висцероптозу, слабкий розвиток заочеревинної жирової клітковини, патологічну рухливість правої половини ободової кишки і слабкість перед шпилькою.

Іншою вродженою причиною низької непрохідності дванадцятипалої кишки є незакінчений поворот кишківника. За даними С. Я. Долецького та співавт. Він спостерігався у 75 зі 119 дітей з вадами розвитку дванадцятипалої кишки. Порок полягає у внутрішньоутробному порушенні обертання "середньої кишки" навколо брижі, високому розташуванні сліпої кишки та наявності тяжів очеревини, які і здавлюють просвіт дванадцятипалої кишки. У ряді випадків здавлення дванадцятипалої кишки поєднується із заворотом тонкої кишки, створюючи гостру кишкову непрохідність. Таке поєднання патологічних факторівотримало назву синдрому Ледда.

Хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки може розвинутися на ґрунті таких вроджених захворювань, як перевернута та рухлива дванадцятипала кишка. Перевернута дванадцятипала кишка відноситься до аномалій положення (поворот її петлі на 180 ° при нормальному становищі інших внутрішніх органів).

При порушенні рухливості дванадцятипалої кишки іноді відзначається подовження всієї її низхідної частини аж до утворення довгої петлі, що провисає вниз, що може бути причиною завороту дванадцятипалої кишки.

Низька непрохідність дванадцятипалої кишки на ґрунті вроджених вадрозвитку найчастіше проявляється у дитячому та юнацькому віці. У людей середнього та старшого віку причинами цього захворювання є гігантські пахові грижі, виснаження, гастро- та ентероптоз. Але найбільше частою причиноюбувають лімфаденіт різної етіології, хронічний запальний процес у ділянці трейтцевої зв'язки, хвороба Крона. У хворих у юнацькому віці, за нашими спостереженнями, причиною низької непрохідності дванадцятипалої кишки буває поєднання вроджених вад розвитку кишечника з хронічним. запальним захворюванняморганів черевної порожнини, а також захворювання крові.

Хронічна низька непрохідність дванадцятипалої кишки, незалежно від причини її виникнення, характеризується болями в животі, блюванням та схудненням.

Болі найчастіше локалізуються в надчеревній ділянці, мають постійний характер, посилюються після їжі. У міру прогресування захворювання вони поширюються на всю верхню частину живота, що нерідко дає привід приймати їх за прояви захворювань жовчних шляхівта підшлункової залози. Однак у ряді випадків на ґрунті хронічного дуоденостазу дійсно розвиваються патологічні процеси в жовчній системі та підшлунковій залозі, і тоді до основного захворювання приєднуються симптоми хронічного холециститу та панкреатиту.

Прогресуюче різке розширення шлунка супроводжується здуттям живота та болями у всіх його відділах, що приймається іноді за кишкову непрохідність. Помилковій діагностиці у цих випадках сприяє блювання. Блювота – обов'язковий симптом хронічної низької непрохідності дванадцятипалої кишки. На ранніх стадіях захворювання блювота непостійна, мізерна за кількістю блювотних мас, але згодом стає частою, іноді. повним ротомПісля блювання хворі відчувають полегшення, що змушує їх при посиленні розпираючих болів у животі викликати її штучно. Велика домішка жовчі в шлунковому вмісті повинна наводити на думку про наявність механічної перешкоди дистальніше. великого сосочкадванадцятипалої кишки. Рясне та часте блювання жовчю і панкреатичним соком призводить до розвитку лужного гастриту та езофагіту. На цій стадії захворювання болі в надчеревній ділянці стають постійними, виснажливими, а поразка слизової оболонки нижніх відділів стравоходу супроводжується болючими загрудинними болями, що посилюються в положенні хворих лежачи, особливо ночами, що змушує їх спати напівсидячи. Лужний гастрит та езофагіт призводять до утворення гострих ерозій та виразок слизової оболонки, які іноді ускладнюються кровотечею. Такий стан змушує думати про виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки. Слід зауважити, що хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки часто, за даними деяких авторів, майже в половині випадків поєднується з виразкою дванадцятипалої кишки або шлунка. F. Anderson вважає, що етіологічним факторомутворення виразки у цих випадках може бути антральний стаз, який стимулює вироблення гастрину та шлункової секреції.

Часте блювання призводить до схуднення і іноді до різкого виснаження. При обстеженні таких хворих привертають увагу астенічна конституція, блідість і сухість шкіри, зниження її тургору. Падає добовий діурез, відсутня стілець по кілька днів, часто розвивається анемія, особливо за наявності ерозивного гастриту та дуоденіту, з'являються ознаки ацидозу, знижується вміст білків та електролітів у крові. У стадії розвивається важка аліментарна дистрофія. При огляді живота у верхній його частині відзначається здуття, іноді видно контури шлунка та його перистальтика, а при струсі черевної стінки чути "шум плескоту".

Низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки протікає по-різному. В одних випадках симптоматика захворювання поступово та безперервно наростає, в інших проявляється у вигляді гострих нападів зі "світлими" проміжками від кількох днів до багатьох тижнів та місяців. Під час цих нападів болі в животі набувають переймоподібного характеру, блювання стає безперервним, хворий впадає у тяжкий стан, аж до розвитку гострої ниркової недостатності, енцефалопатії та судомного синдрому. У цих випадках діагностика стає особливо важкою, як приклад наводимо одне з наших спостережень.

Хвора Ф. 19 років, надійшла 28.01.88 з діагнозом "гострий холецистопанкреатит". З анамнезу відомо, що протягом тривалого часу турбують болі переймоподібного характеру в надчеревній ділянці та в підребер'ях. З червня 1987 р. схудла на 20 кг. Протягом 2 останніх діб турбує багаторазове блювання, переймоподібні болі в животі, стілець відсутній протягом 4 діб. При надходженні стан тяжкий. Зниженого живлення, пульс 88 уд. в 1 хв, язик сухий, обкладений сірим нальотом. Живіт здутий, асиметричний, при пальпації болісний в ділянці пупка і лівій половині, там же визначається "шум плескоту". Перистальтика кишечника млява, симптоми подразнення очеревини відсутні. На оглядовій рентгенограмі живота видно рівні рідини. Дослідження крові: лейкоцити 24×109/л, сечовина 18,82 ммоль/л, цукор 5,55 ммоль/л. У приймальному відділенні встановлено діагноз гострої кишкової непрохідності. У хірургічному відділенні заведено зонд у шлунок і з нього видалено 6 л вмісту, після чого стан хворої значно покращав і від термінової операції вирішено утриматися.

При фіброгастроскопії встановлено: стравохід вільно проходимо, слизова оболонка його в нижній третині різко гіперемована, набрякла, з поверхневими ерозіями під фібрином. Кардіальний жом зяє. У шлунку велика кількість вмісту з домішкою жовчі та залишків їжі. Слизова оболонка шлунка гіперемована, атрофічна. У кардіальному відділі та тілі його є ерозії під фібрином та великі підслизові крововиливи. Пілоричний жом зяє. У цибулини дванадцятипалої кишки значна кількість застійного вмісту. Насилу вдалося пройти до залуковичного відділу. Детально оглянути слизову оболонку не вдалося через вміст.

Стан хворої залишався важким, з'явилися судоми в кистях рук. Хвора переведена у відділення інтенсивної терапії. Під впливом інтенсивної інфузійної терапії стан поступово покращився, вміст лейкоцитів знизився до 7,8×109/л, а сечовини до 7,13 ммоль/л. 02.02.88 р. виконана рентгенографія шлунка: стравохід евободно проходимо, шлунок різко розширений і провисає нижче рівня клубових гребенів. Евакуація зі шлунка починається одразу. Дванадцятипала кишка атонічна, нижня її горизонтальна частина різко розширена. По зонду розширена дванадцятипала кишка заповнена контрастною суспензією барію сульфату, яка доходить до рівня хребта і в худу кишку не надходить, через 24 год контрастує маса знаходиться в шлунку, тонкій і товстій кишках. З діагнозом "хронічна механічна (артеріомезентеріальна) непрохідність дванадцятипалої кишки" 11.02.88 р. хвора оперована. Під час операції встановлено: шлунок великих розмірів, стінка його в'яла, пілоричний канал і воротар розширені, цибулина і початкова частина дванадцятипалої кишки розширені помірно, вся заочеревинна частина її різко розширена, провисає під брижею поперечної ободової кишки. Худа кишка відразу у трейтцевої зв'язки нормальних розмірів. Верхня брижова артерія натягнута у вигляді тяжа і здавлює дванадцятипалу кишку на рівні хребта. Визначити кут відходження її від аорти не вдалося. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої та початковою частиною худої кишок з використанням брижі поперечної ободової кишки. Додатково сформовано міжкишковий анастомоз по Брауну. Післяопераційний періодпротікав без ускладнень. 22.02.88 р. виконана контрольна рентгенографія шлунка: шлунок значно зменшився, евакуація починається відразу, тонус воротаря збережений, дванадцятипала кишка помірно розширена. Через 2 години: у шлунку незначна кількість контрастної маси, евакуація якої відбувається тільки через дуоденоеюноанастомоз. Через 24 години: вся контрастна маса знаходиться в товстій кишці. Воду та рідку їжухвора почала приймати із 2-го дня після операції. Виписана з клініки через 29 діб.

Через 2 роки після операції пред'являла скарги на слабкі періодичні болі в надчеревній ділянці, нудоту, печію, схильність до запорів. При ФГС 08.02.90 р. на задній стінці тіла шлунка виявлено 3 поверхневі ерозії розміром 0,2, 0,5 та 1 см. Крім ерозивного гастриту, інших патологічних змін не виявлено. Під час дослідження шлункової секреції встановлено нормальний вміст вільної соляної кислоти (ВАО 4,1 ммоль/л, МАО 22,8 ммоль/л). Маса тіла хворої відновилася через 8 місяців після операції. Через 7 років скарг не пред'являє, здорова, працює. рН при внутрішньошлунковій рН-метрії 1,8.

Таким чином, у даному випадку ми маємо справу з хронічною низькою артеріомезентеріальною непрохідністю дванадцятипалої кишки, ускладненою гострим ерозивним езофагітом, гастритом та дуоденітом, виснаженням та тяжкими порушеннями електролітного обміну.

Проста дуоденоеюностомія з браунівським співусістю призвела до стійкого лікування.

Успіх розпізнавання низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки багато в чому залежить від поінформованості лікарів про таке захворювання та від детально зібраного анамнезу.

Існує низка допоміжних методів діагностики, серед яких важливе місце належить рентгенологічного методудослідження. При цьому у вертикальному положенні хворого відзначаються розширення шлунка і дванадцятипалої кишки до переходу її вліво від хребта, розширення проміжків між складками слизової оболонки дванадцятипалої кишки, чітка їх циркулярна окресленість і обрив тіні просвіту кишки у вигляді вертикальної лінії, паралель.

Іноді відзначається проходження невеликої порції контрастної маси в худу кишку. У разі артеріомезентеріальної природи захворювання прохідність дванадцятипалої кишки для контрастної маси покращується або повністю відновлюється в положеннях хворого на лівому боці, животі, колінно-ліктьовому та з піднятим ножним кінцем столу апарата. У цих позиціях брижа тонкої кишки зміщується вгору і вперед, зменшується натяг верхньої брижової артерії разом із - здавлення кишки. Проходження контрастної маси в худу кишку можна прискорити, користуючись прийомом Hoyer-Engelback, що полягає в натисканні рукою на нижню частинуживота у напрямку догори і взад, що послаблює натяг брижі тонкої кишки.

Якщо непрохідність дванадцятипалої кишки спричинена вродженими аномаліями розвитку кишечника або запальним процесомв області трейтцевої зв'язки, то вказаний симптомможе бути відсутнім. Однак при будь-якій природі захворювання, крім розширення і провисання нижньої горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, існують інші часто зустрічаються рентгенологічні ознаки її низької непрохідності. До них відносяться розширення пілоричного каналу, зяяння воротаря і при достатньо збереженому тонусі стінки дванадцятипалої кишки - так званий симптом її маятникоподібних скорочень з посиленою тривалою антиперистальтикою, що позначається образним терміном "дванадцятипала кишка, що корчить". Така перистальтика дванадцятипалої кишки у поєднанні з її розширенням, релаксацією пілоричного жому і закиданням контрастної маси з кишки в шлунок вважається патогномонічною ознакою здавлення дванадцятипалої кишки верхньою брижової артерією. За нашими спостереженнями, таке поєднання симптомів притаманне хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки будь-якої іншої механічної природи.

При эндоскопическом исследовании у больных с указанным патологическим состоянием обнаруживаются эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности, ригидность, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка, нередко эрозивно-язвенное ее поражение с точечными кровоизлияниями, зияние привратника, заброс желчи в желудок и расширение просвета двенадцатиперстной кишки.

Для діагностики хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та її природи використовують інші методи дослідження.

Так, вважається, що механічне стискання кишки не вдається усунути шляхом штучного підвищення тиску в її просвіті, створюваного за допомогою введення повітря, до 300 см вод. ст., тоді як функціональний спазм зникає під час створення тиску до 14-16 см вод. ст. Нормальний тиск у просвіті дванадцятипалої кишки становить 6-12 см вод. ст. У стадії ремісії артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки тиск у її просвіті дорівнює 6-7 см вод. ст., при декомпенсованому ступені дуоденостазу тиск сягає 16-28 см вод. ст., а при наростаючій атонії дванадцятипалої кишки воно поступово знижується. При поверховій манометрії шляхом послідовного вимірювання внутрішньопорожнинного тиску в початковому відділі худої кишки, у дванадцятипалій кишці, у шлунку та стравоході у разі наявності артеріомезентеріальної дуоденальної непрохідності зростає градієнт тиску між дванадцятипалою та худою кишкою. При настанні декомпенсації внаслідок розвитку вторинної недостатності воротаря тиск у дванадцятипалій кишці поступово знижується, але при цьому зростає у шлунку.

Для діагностики низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки застосовуються дуоденографія на фоні штучної гіпотонії кишки, а також більш складні методи дослідження, такі як іономанометрія дванадцятипалої кишки і шлунково-дуоденального переходу, селективна ангіографія. або ранній стадіїзахворювання. Важливе значення для вибору хірургічного втручання при хронічній непрохідності дванадцятипалої кишки має дослідження шлункової секреції, про що мова піденижче. За нашими даними, у ряді випадків низька хронічна непрохідність дванадцятипалої кишки супроводжується портальною гіпертензією. У зв'язку з цим у доопераційному періоді можуть виявитися корисними дані УЗД та комп'ютерної томографії, що дозволяють оцінити стан печінки, селезінки, підшлункової залози та ворітної вени.

Розпізнавання низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки не обмежується доопераційною діагностикою, а продовжується і під час оперативного втручання. При цьому, крім розширення шлунка, відзначається розширення пілоричного каналу, у результаті згладжується перехід шлунка в дванадцятипалу кишку. У деяких випадках цибулина і вертикальна частина дванадцятипалої кишки виявляються малозміненими, але буває достатньо відкинути поперечну ободову кишку догори, як виявляється різко розширена і провисаюча заочеревинна частина дванадцятипалої кишки. Корисний для діагностики в таких випадках прийом, описаний А. Н. Бакулєвим і Т. П. Макаренко, який полягає в тому, що видавлений у дванадцятипалу кишку вміст шлунка після припинення тиску негайно повертається до шлунка. Можна скористатися прийомом J. Jones та співавт. : при введенні в дванадцятипалу кишку 300 см3 повітря у разі здавлення її в області зв'язки трейтцевої вона різко розширюється, і при цьому повітря не переходить за межі перешкоди.

Важливим моментом у субопераційній діагностиці непрохідності дванадцятипалої кишки є обстеження трейтцевої зв'язки. Нерідко, здавалося б, за чітких даних доопераційного дослідження про природу захворювання операційні знахідки виявляються зовсім іншими. Прикладом можуть бути такі наші спостереження.

Хвора Н. 50 років, надійшла 06.12.92 р. зі скаргами на оперізуючі болі в животі, нудоту та блювання. Стан задовільний, зниженого харчування. Живіт м'який, болючий у надчеревній ділянці та правому підребер'ї, там же визначається "шум плескоту". У крові патологічних змін виявлено. При ФГС встановлено: слизова оболонка гіперемована, в антральному відділі множинні ерозії розміром 0,2-0,3 см, деякі з них з тромбованими судинами. Брамник зяє. Слизова оболонка цибулини дванадцятипалої кишки гіперемована, помірно набрякла. Є екстраорганне вибухання на передньобоковій стінці. У залуковичному відділі змін не виявлено. При УЗД: печінка, нирки та підшлункова залоза не змінені. рН шлунка 4,5. З ймовірним діагнозом"хронічна виразка дванадцятипалої кишки, ускладнена субкомпенсованим стенозом" 24.12.92 р. хвора оперована. Під час операції патологічних змін у шлунку та виразкових змін у дванадцятипалій кишці не виявлено. Заочеревинна частина дванадцятипалої кишки до зв'язки трейтца розширена до 6 см, нижче кишка нормального діаметра. В області зв'язки виявлено конгломерат запалених лімфатичних вузлів. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки і початковою петлею худою з використанням брижі поперечної ободової кишки. Післяопераційна течія без ускладнень. Через 3 роки відзначає періодичні слабкі болі у лівому підребер'ї, запори. рН шлунка 1,6. Під час обстеження якихось патологічних змін не виявлено. Працює за фахом.

Хвора Д. 44 років, надійшла зі скаргами на ниючі болі в надчеревній ділянці, нудоту, відчуття кислоти в роті, затримку випорожнень до 4 діб. Хвора протягом року. При надходженні стан задовільний, зниженого харчування. Живіт безболісний, визначається "шум плескоту" в надчеревній ділянці. У крові патологічних змін виявлено. При ФГС встановлено ерозивний гастродуоденіт. При рентгенографії: шлунок різко розширений, його велика кривизна розташовується нижче за гребінцеву лінію, евакуація зі шлунка різко уповільнена. рН 0,9. Цибулина дванадцятипалої кишки деформована. При УЗД – ознаки хронічного безкам'яного холециститу. З діагнозом "виразка дванадцятипалої кишки, ускладнена декомпенсованим стенозом", 24.09.93 р. хвора оперована. Встановлено: шлунок розширений, дванадцятипала кишка на всьому протязі розширена до 6 см, воротар розширений, і вся ця картина нагадує передстенотичний стан. У сальниковій сумці виявлено процес неясної запальної природи. Лівіше брижової артерії кишка нормального діаметра. В області трейтцевої зв'язки виявлено різко збільшені лімфатичні вузли, що гістологічно без ознак специфічних змін. Селезінка збільшена приблизно в 2 рази, колір її звичайний.

У зв'язку з дуже високою шлунковою секрецією та ерозивними змінами слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки виконано селективну проксимальну ваготомію. Накладено анастомоз між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худої кишки із захопленням у шов брижі поперечної ободової кишки. рН на операційному столі 35-40. Післяопераційна течія без ускладнень. Харчуватися хвора почала з 3-х діб після операції. Через 2 місяці після втручання хвора звернулася зі скаргами на частий рідкий стілець до 10 разів на добу, переважно вночі. Після лікування бензогексонієм стілець нормалізувався. Через 2 роки скаржиться на слабкість, схуднення на 4 кг. Хвора госпіталізована до протитуберкульозної лікарні, де туберкульоз було відкинуто. Надалі стан хворий стабілізувався.

В обох наведених спостереженнях не було поставлено діагноз хронічної низької непрохідності дванадцятипалої кишки до операції, і після втручання природа різко вираженого лімфаденіту в області зв'язки трейтца залишається неясною. Оперативне лікування цих хворих дало задовільний результат. Працездатність їх повністю збереглася.

Найбільш надійною ознакою низької механічної непрохідності є її чітка межа між розширеною частиною та нормальною худою кишкою.

Опубліковані дані та наші власні спостереження свідчать про те, що у хворих з низькою хронічною непрохідністю дванадцятипалої кишки, що вперше проявилася в середньому та старшому віці, мало підстав припускати артеріомезентеріальну та іншу вроджену природу захворювання. Швидше за все в цих випадках слід очікувати на запальний або пухлинний процесу сфері трейтцевої зв'язки. "Чиста" артеріомезентеріальна чи інша вроджена причина дуоденальної непрохідності здебільшого проявляється у дитячому чи ранньому юнацькому віці, що й підтверджується нашими спостереженнями. Однак і в ранньому юнацькому віці не виключається поєднання різних факторів, що призводять до низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки. Ілюстрацією може бути наступне наше спостереження.

Хвора Б. 18 років, надійшла 28.04.92 р. зі скаргами на тупі боліу правому підребер'ї та в області пупка. Хвора з 11-річного віку, коли з'явилися часте блювання з домішкою жовчі та відставання у фізичному розвитку. При багаторазових обстеженнях у різних лікувальних закладахставився діагноз хронічного гастриту.

При надходженні стан середньої тяжкості. Привертає увагу крайній ступінь виснаження: при зростанні 164 см маса тіла 37 кг. Шкіра бліда, пульс 102 уд. за 1 хв. Мова волога, обкладена білим нальотом. Живіт симетричний, при пальпації болючий у правому підребер'ї та надчеревній ділянці, там же визначається "шум плескоту". При ФГС: стравохід вільно проходимо, кардіальний жом у тонусі. Слизова оболонка шлунка без особливостей. У дванадцятипалій кишці також особливих змін не виявлено. При дослідженні шлункової секреції встановлено ахлоргідрію. При рентгенологічному дослідженні шлунка виявлено рубцево-виразкову деформацію цибулини дванадцятипалої кишки. У зв'язку з багаторічним безуспішним консервативним лікуванням та різким прогресуванням захворювання (хвора змушена перервати навчання у медичному училищі) 07.05.92 р. хвора нами оперована. Встановлено: різке розширення дванадцятипалої кишки від вертикальної частини до трейтцевої зв'язки, де виявлено здавлення кишки верхньою брижової артерією і пакетом різко збільшених лімфатичних вузлів, при пальпації яких на серозному покриві з'являються точкові крововиливи. Накладений анастомоз праворуч від хребта між заочеревинною частиною дванадцятипалої кишки та початковою петлею худою шириною 4 см. При формуванні анастомозу в шви захоплювалася брижа поперечної ободової кишки. Між колінами, що приводять і відводять, накладений браунівський анастомоз шириною 3 см. Післяопераційний перебіг без ускладнень. Годувати хвору почали на 2 добу після операції. Виписана на 18-ту добу у задовільному стані. Через 3 роки скарг не висувала, маса тіла збільшилася на 6 кг. рН шлунка 1,5. Дівчина закінчила перерване через хворобу навчання та працює медичною сестрою.

Аналізуючи дане спостереження, можна з великою ймовірністю припустити, що початковою і основною причиною захворювання було здавлення дванадцятипалої кишки верхньою брижової артерією. Лімфаденіт в області трейтцевої зв'язки на ґрунті запалення неясної етіологіїприєднався в пізніший час і різко погіршив перебіг захворювання.

Причиною низької хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки у ранньому дитячому віці, як згадувалося, нерідко буває вроджена аномалія розвитку кишечника. Наводимо наше спостереження.

Хворий П. 15 років, надійшов 09.07.92 р. з діагнозом "гостра" кишкова непрохідністьЗахворів гостро 27.06.92 р., коли з'явилися болі в надчеревній області і багаторазове блювання. Був госпіталізований до ЦРЛ. та області. Під час перебування в ЦРЛ, незважаючи на інтенсивне лікування, блювання тривало, стілець був відсутній, знизився діурез, підвищився вміст сечовини в крові до 24,8 ммоль/л, зі шлунка, крім блювотих мас, за добу видаляли до 3 л застійного. вмісту з домішкою жовчі. Приєдналася токсична енцефалопатія. 1 хв, АТ 100/60 мм рт. ст. 8 ммоль/л натрій 130 ммоль/л.

На оглядовій рентгенограмі живота видно рівень рідини у шлунку та дванадцятипалій кишці. При струсі черевної стінки визначається "шум плескоту" в надчеревній ділянці. Хворий поміщений до реанімаційного відділення. При рентгенологічному дослідженні шлунка 10.07.92 встановлено: стравохід і кардія вільно прохідні, шлунок різко розширений, по рельєфу слизова оболонка набрякла, зміщення вихідного відділу обмежена. Цибулина дванадцятипалої кишки з невеликим "депо" барію сульфату в центрі, підозрілим на виразку. Східний відділ дванадцятипалої кишки заповнюється контрастною масою тільки до її горизонтальної частини, і протягом 2 год просування барію сульфату в худу кишку не відмічено. Через 8 годин майже вся контрастна маса в шлунку і в різко розширеній дванадцятипалій кишці. Просування суспензії барію сульфату в худу кишку відсутня. Поставлено діагноз артеріомезентеріальної непрохідності дванадцятипалої кишки. Протягом 5 днів хворому проводилася інтенсивна інфузійна терапія, спрямована на нормалізацію водно-електролітного та білкового обміну.

12.07.92 р. хворий нами оперовано. Встановлено: шлунок гігантських розмірів, атонічний. Дванадцятипала кишка на всьому протязі розширена до 14 см і за своєю величиною майже відповідає шлунку. Діаметр пілоричного каналу і зони воротаря дорівнює 8-10 см. Виявлена ​​вроджена аномалія розвитку кишечника: дванадцятипала кишка розташована попереду поперечної ободової кишки, а в області трейтцевої зв'язки протягом 8 см є ригідною трубкою діаметром 0,5-1 см, і того, тут вона здавлена ​​Рубцовими зрощеннями. Сліпа кишка розташована під печінкою. Операційні знахідки ми розцінили як незакінчений поворот кишечника на кшталт синдрому Ледда, ускладнений хронічної непрохідністю дванадцятипалої кишки на стадії декомпенсації. Накладений дуоденоеюноанастомоз шириною 7 см. Післяопераційний перебіг без ускладнень. Годувати хворого почали з 3 доби. Через 4 роки обстежено: скарг немає, фізично та розумово розвивається нормально, навчається у школі добре. При рентгенологічному дослідженні шлунка встановлено: шлунок нормальних розмірів, через 2год - сліди барію сульфату в шлунку та проксимальної частини тонкої кишки, через 4 години вся контрастна маса знаходиться в товстій кишці. Рентгенологічне трактування розташування кишки скрутне. рН шлунка 1,7.

В даному випадку звертають на себе увагу помилкові діагностика та лікувальна тактика на найрізноманітніших за кваліфікацією (аж до спеціалізованої клініки) етапах обстеження та лікування дитини. Мабуть, найпорочнішим слід вважати пояснення лікарями періодичних болів у животі та частого багаторазового блювання у хворої дитини становленням дитячого організмуз невиправданою вірою в те, що ці явища з часом пройдуть самі собою. Це спостереження якнайкраще характеризує труднощі розпізнавання захворювання та недостатню обізнаність лікарів у питаннях, що стосуються даного патологічного стану.

A. Kyригіна, Ю. Стійко, C. Багненко

Причини, симптоми, діагностика хронічної непрохідності дванадцятипалої кишки та інші матеріали з хірургічної гастроентерології.

Дуоденальна непрохідність. Гостра обструкція (при мальротації) верхньої третини 12-палої кишки зазвичай викликана її аномальною перитонеальною фіксацією, пов'язаною з недостатнім прикріпленням неправильно ротованої товстої кишки до задньої черевної стінки. Майже половина хворих із цією аномалією мають поєднаний заворот середньої кишки, що зумовлює необхідність термінової діагностики. Найчастіший симптом – блювання після годування.

У 2/3 хворих блювотні маси забарвлені жовчю. Меконій зазвичай відходить, як і нормальний стілець, але іноді відзначаються запори. Серійне контрастне рентгенологічне обстеження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту основний метод діагностики (рис, 26-13). Хірургічне втручання має бути терміновим.

Мал. 26-13. Дитина одного тижня життя, у якого почалися блювання з домішкою жовчі. Іригографія показала розташування сліпої кишки у правому верхньому квадранті живота, а дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту - штопороподібну конфігурацію (стрілка) дуоденоеюнального відділу з частковою обструкцією. Ці симптоми притаманні мальротації з дуоденальними тяжами.

Хронічна часткова дуоденальна непрохідність може виникнути у тюбом віці. Якщо вона пов'язана із заворотом, то іноді відзначаються діарея та синдром мальабсорбції. Періодичне блювання, що поєднується з болями в животі (або без болю), має бути показанням для серійного обстеження верхніх відділів ЖКГ під контролем ЕОП. що дозволяє виявити ознаки обструкції.

Мезоколікопарієтальні грижі. Внутрішні грижі виникають як наслідок мальротацни, коли тонка кишка в процесі повороту та ретроперитонеальної фіксації впроваджується у мезоколон. Ця патологія досить чітко описана, і правильна її назва саме «мезоколікопарієтальні» грижі. Час, що застосовується в подібних випадках, термін «парадуоденальна» грижа неточний.

При правосторонній грижі тонка кишка не робить нормального повороту навколо верхньої брижової артерії, а залишається у правому верхньому квадранті і виявляється ув'язненою праворуч позаду мезоколон. при цьому права половина товстої кишки ротується і фіксується ретроперитонеально на будь-якій ділянці від правого перхнего квадранта до свого звичайного розташування в правому нижньому квадранті (рис. 26-14). Ліва мезоколікопаристальна грижа виникає в тому випадку, коли тонка кишка ротується вліво і впроваджується в мезоколон між нижньою брижової веною і заочеревинним простором.

Товста ж кишка продовжує ротацію до нормального положення, укладаючи тонку мішок і мезоколон, при цьому нижня мезентеріальна вена утворює досить вузьку шийку мішка (рис. 26-14). Невизначені болі в животі та хронічне блювання — найчастіші симптоми даної патології. При серійному рентгенологічному обстеженні верхніх відділів ШКТ з контрастною речовиною виявляють тонку кишку, що знаходиться в кишені (мішку).

Мал. 26-14. А. Правостороння мсзоколікопаристальна грижа, при якій тонка кишка укладена за мезоколон (заштрихована область), у той час як товста (сліпа) фіксована до задньої парієтальної очеревини в звичайному верхньому квадранті. Нижня брижова артерія утворює лівий край мезентеріального мішка. Розсічення очеревини патеральніше за товсту кишку (пунктирна лінія) дозволяє звільнити товсту кишку і помістити її в лівий верхній квадрант, що вивільняє тонку кишку, яка залишається в животі праворуч.
В і С. Лівостороння мезоколикопарієтальна грижа розвивається (R) у міру того, як 12-пала кишка, що здійснює ротацію, інвагінується в простір за лівою половиною мезоколон, при атом верхня брижова вени розташовується по краю кишені (мішка). Лівостороння мезоколіконарієтальна грижа (С), що остаточно сформувалася, з вузькими воротами, утвореними верхньою брижової піною. Ліквідація цієї грижі повинна бути здійснена шляхом обережного виділення вени брижової, що дозволяє звільнити тонку кишку, яку завадять у праву половину живота.

Рентгенологічна діагностика. Анамнез та таємні фізикального обстеження дозволяють лише занотозрити мальротацію та заворот. Встановити ж остаточний діагноз можна лише за рентгенологічному обстеженні під контролем ЭОПа. Діагностичні можливості (щодо мальротації) УЗД та комп'ютерної томографії поки що досліджуються.

На іригограмах картина зазвичай яскрава і нескладна для інтерпретації (див. рис. 26-12) - визначається неправильно розташована сліпа кишка. Однак, хоча іригографія і може викликати підозру на мальротацію, але вона не дозволяє виявити заворот. Крім того, при відносно нормально ротованій товстій кишці у дитини можуть бути тяжі Ледда і тоді іригограми іноді оцінюються неправильно, що веде до діагностичних помилок.

Серійне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту дозволяє остаточно поставити діагноз, виявляючи характерну штопороподібну деформацію 12-палої кишки (див. рис. 26-13). Інший характерний симптом- Розташування як 12-палої, так і худої кишки у правому верхньому квадранті (рис. 26-15), а також ознаки хронічної дуоденальної обструкції (рис. 26-16).

Мал. 26-15. Дитина старшого віку з хронічними болями в животі та періодичною блювотою. Рентгенограма показує відсутність зв'язки Трсйца і розташування початкового відльоту худої кишки та правому верхньому квадраті, що говорить про мальротацію.

Мал. 26-16. 9-річна дитина з повторними болями в животі, хронічним блюванням і втратою маси тіла. Іригографія була неінформативною, але дослідження верхніх відділів показало виражену обструкцію середньої та термінальної частини 12-палої кишки (стрілка) тяжами Ледда.

Заворот середньої кишки у новонароджених проявляється класичними рентгенологічними ознаками як розтягнутого шлунката щодо безповітряного кишечника. Така картина вимагає негайної операції ліквідації завороту, що дозволяє зберегти життєздатність кишечника (див. рис. 26-11).

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер