Атопічний дерматит(АтД, атопічна екзема, синдром атопічної екземи/дерматиту) – хронічний алергічний дерматит; захворювання, яке розвивається в осіб із генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів. Характеризується ексудативними та (або) ліхеноїдними висипаннями, підвищенням рівня сироваткового IgE та гіперчутливістю до специфічних (алергенних) та неспецифічних подразників. Має чітку сезонну залежність: взимку – загострення чи рецидиви, влітку – часткові чи повні ремісії.

Епідеміологія

Поширеність АтД серед розвинутих країн 10-20%. Маніфестація симптомів АтД у дітей відзначається у віці 6 місяців у 60% випадків, до 1 року у 75%, до 7 років у 80-90%. Протягом останніх десятиліть спостерігається суттєве зростання захворюваності на АтД, ускладнюється його перебіг, обтяжується результат. У XX столітті було підтверджено зв'язок АтД, полінозу та бронхіальної астми, яку позначили терміном « атопічна тріада».. Поєднання АтД з бронхіальною астмою спостерігається у 34 % випадків, з алергічним ринітом – у 25 %, з полінозом – у 8 %. АтД може бути дебютом «алергічного маршу», коли надалі таких пацієнтів формуються інші атопічні захворювання: харчова алергія, бронхіальна астма, алергічний риніт. АтД, пов'язаний із харчовою алергією, прискорює прогресування «алергічного маршу».

Чинники ризику розвитку атопічного дерматиту

Провідна роль у розвитку АтД належить ендогенним факторам (спадковість, атопія, гіперреактивність шкіри, порушення функціональних та біохімічних процесів у шкірі), які у поєднанні з різними алергенними та неалергенними екзогенними факторами (психоемоційні навантаження, тютюновий дим) приводять. В основі розвитку АтД лежить генетично певна (мультифакторіальний полігенний тип успадкування) особливість імунної відповіді на надходження алергенів. Характерні риси імунної відповіді атопіків: переважання Т-хелперів II, гіперпродукція загального IgE та специфічних IgE-антитіл. Схильність до гіперреактивності шкіри – основний фактор, що визначає реалізацію атопічної хвороби у вигляді АтД. Ризик розвитку АтД у дітей вищий у сім'ях, де батьки мають алергічні захворювання або реакції: якщо обидва батьки здорові, ризик розвитку у дитини АтД становить 10-20 %, якщо хворий один із батьків - 40-50 %, якщо хворі обоє батьків - 60 -80%.

Класифікація

Стадії розвитку, періоди та фази захворювання

• Початкова стадія
• Стадія виражених змін
  • Гостра фаза
  • Хронічна фаза
  • Підгостра фаза
• Стадія ремісії
  • Повна ремісія
  • Неповна ремісія
• Клінічне одужання повне

Клінічні форми в залежності від віку

• Немовля (від 1 місяця до 2-х років);
• Дитяча (з 2 до 13 років);
• Підліткова (старше 13 років);

За тяжкістю

• Середньоважка
• Тяжке

Клініко-етіологічні варіанти

• З переважанням алергії:
  • Харчовий
  • Кліщовий
  • Грибковий
  • Пилковий та ін.
• З вторинним інфікуванням.

Ускладнення

• Піодермія
• Вірусна інфекція
• Грибкова поразка

Критерії, які застосовуються для діагностики атопічного дерматиту

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92 ^ 44,1980)

Великі (обов'язкові) критерії діагностики

• Пруриго (свербіж) за наявності навіть мінімальних проявів на шкірі
• Типова морфологія та локалізація (обличчя, шия, пахвові западини, ліктьові та підколінні ямки, пахова область, волосиста частина голови, під мочками вух)
• Індивідуальна чи сімейна історія атопічного захворювання
• Хронічна рецидивна течія

Малі (додаткові) критерії діагностики

• Підвищений рівень загального та специфічних IgE-антитіл
• Початок захворювання у ранньому дитячому віці (до 2-х років)
• Гіперлінеарність долонь («складчасті») та підошв.
• Pityriasis alba (білуваті плями на шкірі обличчя, плечового пояса)
• Фолікулярний гіперкератоз («рогові» папули на бічних поверхнях плечей, передпліч, ліктів)
• Лушпиння, ксероз, іхтіоз
• Неспецифічні дерматити рук та ніг
• Часті інфекційні ураження шкіри (стафілококової, грибкової, герпетичної природи)
• Білий дермографізм
• Сверблячка при підвищеному потовиділенні
• Складки на передній поверхні шиї
• Темні кола навколо очей (алергійне сяйво)
• Лушпиння, почервоніння, свербіж після прийняття ванн (спостерігається у дітей до 2х років).

Для встановлення діагнозу АтД необхідно поєднання трьох великих і не менше трьох малих критеріїв.

Механізми розвитку атопічного дерматиту

В основі АтД лежить хронічне алергічне запалення. Патогенез АтД є поліфакторним за провідної ролі імунних порушень. Провідним імунопатологічним механізмом розвитку АтД є зміна співвідношення Th1/Th2 – лімфоцитів у бік Th2-хелперів, що призводить до зміни цитокінового профілю та високої продукції специфічних IgE-антитіл. Як імунний пусковий механізм при АтД виступає взаємодія алергенів зі специфічними антитілами (реагінами) на поверхні опасистих клітин. Неімунні тригерні фактори посилюють алергічний запал шляхом неспецифічного ініціювання вивільнення медіаторів алергічного запалення (гістамін, нейропептиди, цитокіни), які мають прозапальні характеристики. Важливу роль підтримці хронічного запалення шкіри при АтД грає як власне грибкова і кокова інфекція шкіри, і алергічні реакцію компоненти бактеріальних і грибкових клітин.

Підходи до лікування

Під впливом алергену в організмі атопиків запускається каскад запальних реакцій. Внаслідок цього в осередку запалення утворюється клітинний інфільтрат, основу якого складають клітини алергічного запалення. Ці клітини виділяють медіатори, цитокіни, IgE. Навіть при усуненні алергену з оточення дитини запальний процес продовжується. Запалення є самопідтримуючим. Це положення диктує необхідність проведення активної протизапальної терапії всім пацієнтам з АтД. Оскільки клітинний інфільтрат навіть при активній протизапальній терапії не може зникнути протягом декількох днів, необхідна тривала базова протизапальна терапія – не менше 2-3 місяців до досягнення повної клінічної ремісії.

Напрями терапії АтД

• Дієтотерапія та заходи щодо контролю зовнішнього середовища
• Системна фармакотерапія
  • антигістамінні препарати
  • мембраностабілізуючі препарати
  • засоби для лікування захворювань шлунково-кишкового тракту
  • вітаміни
  • імуномодулюючі препарати
  • препарати, що регулюють функцію нервової системи
  • препарати, що містять ненасичені жирні кислоти
  • антибіотики
  • системні кортикостероїди (за спеціальними показаннями)
• Зовнішня терапія
• Реабілітація

Основні цілі терапії

• Усунення або зменшення запальних змін і свербежу
• Відновлення структури та функції шкіри (покращення мікроциркуляції та метаболізму в осередках ураження, нормалізація вологості шкіри)
• Запобігання розвитку тяжких форм захворювання, які призводять до зниження якості життя хворих та інвалідизації
• Лікування супутніх захворювань, які обтяжують перебіг АтД.

В основі АтД лежить алергічне запалення, тому основу лікування складають протиалергічні та протизапальні препарати.

Поліорганність уражень при АтД вимагає проведення системної базової терапії протиалергічними препаратами. Захворювання має хронічний перебіг – лікування має бути етапним та тривалим.

Протизапальна терапія при АтД

Гостра фаза

• Антигістамінні препарати 2-го покоління (з додатковими протиалергічними властивостями – антимедіаторними та мембраностабілізуючими (лоратадин)) – 4-6 тижнів. (Бує загострення на такі препарати і різні добавки у цих препаратах).
• Антигістамінні препарати 1-го покоління на ніч (якщо необхідний седативний ефект) – 4-6 тижнів. (Бує загострення на такі препарати і різні добавки у цих препаратах).
• Примочки (настоянки кори дуба, 1% розчин таніну, розчин риванолу 1:1000 та ін.), барвники (фукорцин, рідина Кастелані, 1-2% розчин метиленового синього та ін.) - за наявності ексудації.
• Зовнішні глюкокортикостероїди (Мометазон (Mometasone) крем, лосьйон) – 3-7 днів.
• Системні глюкокортикостероїди (за відсутності ефекту від терапії).

Хронічна фаза

• Антигістамінні препарати 2-го покоління - 3-4 місяці (буває загострення на такі препарати та різні добавки в цих препаратах)
• Зовнішні глюкокортикостероїди (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбіновані топічні глюкокортикостероїди на основі Бетаметазону (Betamethasone), що містять антибактеїральні та протигрибкові компоненти, наприклад: тридерм (Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалік(Betametason).
• Імуносупресивні препарати (Такролімус), наприклад: протопік – без побічних ефектів гормональних препаратів)
• Препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти

Профілактика загострень

• Антигістамінні препарати 3-го покоління – 6 місяців і більше. (Бує загострення на такі препарати і різні добавки у цих препаратах).
• Імуномодулятори (індивідуально).
• Препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти.
• Специфічна імунотерапія алергенами (ЗВТ).

Експериментальне лікування Немолізумабом

Для лікування атопічного дерматиту розглядається препарат Немолізумаб (nemolizumab) – гуманізоване моноклональне антитіло, специфічне до інтерлейкіну-31. У журналі The New England Journal of Medicine у ​​2017 році були опубліковані результати ІІ фази клінічного дослідження Немолізумабу для лікування атопічного дерматиту середньої та тяжкої форми. Протягом 12 тижнів 264 дорослі пацієнти, для яких стандартна терапія топічними препаратами не принесла успіху, отримували дозу Немолізумабу в різних дозах (0,1 мг; 0,5 мг; 2 мг/кг) або плацебо. Оцінка інтенсивності сверблячки проводилася за візуально-аналоговою шкалою, вимірювалася площа ураженої ділянки. Найкращі результати терапії цим препаратом були відзначені у пацієнтів, які отримували дозу 0,5 мг/кг. Серед них зниження інтенсивності сверблячки склало 60 % , у групі плацебо - 21 % ; скорочення площі поразки - 42 % , у плацебо групі - 27 % .

Профілактика атопічного дерматиту

• Первинна профілактика АтД полягає у запобіганні сенсибілізації дитини, особливо в сім'ях, де є спадкова схильність до алергічних захворювань
• Вторинна профілактика ґрунтується на попередженні маніфестації захворювання та/або його загострень у сенсибілізованої дитини. Чим вищий ризик атопії у дитини, тим жорсткішими мають бути елімінаційні заходи.
• Профілактика АтД полягає також у адекватному лікуванні дітей із початковими проявами захворювання.

Дієта

Слід виключити алергічні (хімічні) тригери. Дієта відноситься як до дітей, так і до вагітних і жінок, що годують.

Прогноз

Атопічний дерматит має хвилеподібний перебіг: у 60% дітей симптоми з часом повністю зникають, а в інших зберігаються або рецидивують протягом усього життя. Чим раніше дебют і чим важче протікає захворювання, тим вищий шанс його персистуючого перебігу, особливо у випадках поєднання з іншою алергічною патологією.

• Дотримуватись гіпоалергенної дієти (виключення аліментарних тригерів).
• Підтримувати у приміщенні температуру повітря не вище +23 °C та відносну вологість не менше 60 %.
• Видалити джерела пилу з кімнати хворого (килими, книги) мінімум меблів. Щоденне вологе прибирання.
• Замінити пір'яні, пухові подушки та вовняні ковдри на синтетичні.
• Видалити осередки можливого утворення плісняви ​​(шви у ванній, лінолеум, шпалери).
• Видалити всіх свійських тварин (при неможливості - мити тварин щотижня), видалити рослини. Знищити комах (моль, таргани).
• Обмежити або повністю припинити використання різних дратівливих засобів (пральні порошки, синтетичні миючі засоби, розчинники, клеї, лаки, фарби тощо).
• Припинити носити одяг із вовни та синтетичних матеріалів (або носити його лише поверх бавовняного).
• Не приймати апі- та фітопрепарати.
• Обмежити інтенсивні та надмірні фізичні навантаження.
• Намагатися не нервувати, нівелювати стресові ситуації.
• Не розчісувати і не розтирати шкіру (у маленьких дітей повна заборона розчісування може призвести до психічних травм).
• Застосовувати для купання слаболужне або індиферентне мило (ланолінове, дитяче) та високоякісні шампуні, що не містять штучних барвників, ароматизаторів та консервантів.
• Використовувати при купанні м'які мочалки із тканини.
• Використовувати після ванни або душу пом'якшуючий нейтральний зволожуючий крем для шкіри (бажано з керамідами).
• Використовувати гіпоалергенну косметику (підбір здійснюється лише з дерматологом).

Будь-якого батька лякають висипання на ніжній шкірі наших діток, але не всі батьки розуміють, що шкіра – це лише «індикатор» того, що відбувається в організмі дитини, особливо, якщо це алергічна висипка.

У період несприятливої ​​екологічної ситуації, алергічні захворювання в дітей віком зустрічаються дедалі частіше. І наше завдання максимально не допустити розвитку у дитини алергії, а якщо вона все ж таки з'явилася, то зробити так, щоб збільшити періоди ремісії захворювання. Не дарма кажуть, що дитина «переросла» алергію, але, на жаль, це відбувається не завжди.

Отже, наша стаття присвячена атопічному дерматиту, найчастішому алергічному захворюванню у дітей.

Атопічний дерматит– це генетично залежне алергічне захворювання, яке має хронічний перебіг та характеризується появою специфічного висипу на шкірі внаслідок збоченої імунної відповіді на зовнішні та внутрішні фактори.

Часто атопічний дерматит поєднується з іншими алергічними захворюваннями:

• алергічний риніт,



• респіраторний поліноз



• сінна лихоманка та ін.

У літературі, вітчизняній та міжнародній також можна зустріти і інші назвиатопічного дерматиту:

• ексудативний або алергічний діатез,



• атопічна екзема,


• конституційна екзема,


• діатезне пруриго,


• почуха Бенье та інші.

Трохи статистики!Атопічний дерматит - це захворювання, що найчастіше зустрічається у дітей. У деяких європейських країнах поширеність даного захворювання практично досягає 30% серед дітей, що хворіють, і більше 50% з усіх алергічних захворювань. А в структурі всіх захворювань шкіри атопічний дерматит займає за частотою восьму позицію у світі.

Декілька цікавих фактів!

• Атопія чи алергія– це все ж таки два різні стани. Алергія в людини на все життя і виникає вона на той самий алерген (або кілька алергенів), навіть у невеликих дозах. Атопія виникає на ширший «асортимент» алергенів, згодом фактори, що викликають атопію, можуть змінитися, також може змінюватися і реакція імунітету в залежності від дози алергену (при невеликих дозах алергену атопія може не розвинутися зовсім). При атопії батьки часто кажуть: "У моєї дитини алергія на все ...".

  Екзогенні алергени– алергени, що потрапляють із довкілля, бувають:

  • Біологічні(бактеріальні та вірусні інфекції, гельмінти, гриби, вакцини та інші).
  • Лікарськіалергени (будь-який лікарський препарат).
  • Харчовіалергени (будь-який продукт, що містить білок або гаптен).
  • Побутовіалергени (пил, побутова хімія, косметика, одяг тощо).
  • Алергени тваринного та рослинного походження(Квітковий пилок, лупа і шерсть тварин, комахи, отрута комах, змій і т. д.).
  • Промисловіалергени (лаки, фарби, метали, бензин та ін.),
  • Фізичні фактори(Підвищені та знижені температури, механічні впливи).
  • Негативні кліматичні впливина шкіру дитини (сухість повітря, сонце, мороз, вітер).
  Ендогенні алергени.При пошкодженні деяких нормальних клітин вони можуть розпізнаватись як «чужі» і стають ендогенними алергенами. При цьому в організмі розвиваються аутоімунні захворювання(зазвичай важко протікають, є хронічними та вимагають тривалого лікування, іноді довічного). Роль ендогенних алергенів ще грають атопічні чи пухлинні клітини.

  За хімічним складом алергени розрізняють:

  • Антигени- білкові речовини,
  • Гаптени- низькомолекулярні сполуки, які часто містяться в штучно створених хімічних сполуках, при попаданні в кров, зв'язуються з білками і стають алергенами.
  
  

  Як алерген потрапляє в організм дитини

  • найчастіше з їжею,
  • через дихальні шляхи,
  • контактно через шкіру, а також при укусах комах, гризунів,
  • парантерально з ін'єкціями медикаментозних препаратів чи компонентів крові.

  Що найчастіше викликає атопічний дерматит у дітей?

  
  • Білки коров'ячого молока
  • Риба та інші морепродукти
  • Борошно пшеничне
  • Боби: квасоля, горох, соя, какао та ін.
  • Деякі фрукти: персик, абрикос, цитруси та ін.
  • Овочі: морква, буряк, томати та ін.
  • Ягоди: полуниця, малина, смородина та ін.
  • Продукти бджільництва: мед, прополіс, бджолиний пилок
  • Солодощі
  • М'ясо: курка, качка, яловичина
  • Підвищена кількість солі, цукру, спецій можуть посилювати алергічну реакцію
  • Антибіотики пеніцилінового (амоксиклав, аугментин, біцилін) та тетрациклінового (тетрациклін, доксициклін) ряду
  До розвитку атопічного дерматиту може призвести будь-який алерген із побутових, лікарських, хімічних, тварин та промислових груп алергенів. Але у дітей все ж таки харчова алергія переважає.

  Важлива роль сенсибілізації шкіри також належить інфекціям, особливо грибкам, стафілококам, стрептококам. При атопічному дерматиті можуть приєднатись патогенна флора, що посилює шкірні прояви.

  Патогенез розвитку атопічного дерматиту

  1. Клітини Лангерганса(Дендритні клітини) знаходяться в епідермісі, вони містять на своїй поверхні рецептори до імуноглобуліну Е. Ці рецептори специфічні при розвитку саме атопічного дерматиту і відсутні при інших видах алергії.
  
  
  2. При зустрічі з антигеномклітини Лангерганса з'єднуються з ним і доставляють його Т-лімфоцитів, які диференціюються та сприяють утворенню імуноглобуліну Е.
  
  
  3. Імуноглобуліни Ефіксуються на опасистих клітинах та базофілах.
  
  
  4. Повторне влучення алергенупризводить до активації імуноглобуліну Е та вивільнення неспецифічних факторів захисту (гістаміну, серотоніну та ін.). Це негайна фаза алергічної реакції, проявляється гострим періодом алергії
  
  
  5. Уповільнена фаза алергіїпрямо залежить від імуноглобуліну Е, до тканин епідермісу на допомогу підходять усі види лейкоцитів (особливо еозинофіли) та макрофагів. Клінічно процес набуває хронічного перебігу у вигляді запальних процесів шкіри.
  Будь-який атопічний процес зменшує кількість Т-лімфоцитів та вироблення імуноглобулінів, що призводить до зниження опірності до вірусних та бактеріальних інфекцій.

  Цікаво!У дітей із імунодефіцитними станами алергії практично не виявляються. Це пов'язано з недостатністю імунних клітин для повноцінної алергічної відповіді.

  Симптоми атопічного дерматиту

  Клінічна картина атопічного дерматиту різноманітна, залежить від віку, тривалості та тяжкості захворювання, поширеності процесу.

  Розрізняють періоди течіїатопічного дерматиту:

  1. Гострий період («дебют» атопії),
  2. Ремісія (відсутність клінічних проявів, може тривати місяцями та роками),
  3. період рецидивів.

  Симптом	Механізм виникнення	Як виявляється
  Ерітема	Під впливом факторів неспецифічного захисту відбувається розширення судин капілярів для поліпшення «доставки імунних клітин» у вогнище запалення.	Почервоніння шкіри, поява капілярної сітки.
  Сверблячка	Причина сверблячки при атопічному дерматиті не повністю вивчена. Можливі причини: сухість шкіри та еритема призводить до підвищення чутливості шкіри, місцеві подразники (синтетичний одяг, косметика, пральний порошок у волокнах одягу, температурний фактор та ін.), реакція нервових закінчень шкіри на велику кількість імунних клітин,	Атопічний дерматит практично завжди супроводжується сильним свербінням. Дитина починає чухати уражені ділянки шкіри, з'являються розчісування. Багато пацієнтів на тлі сверблячки стають збудженими, агресивними.
  Сухість шкіри	Сухість шкіри виникає через зменшення в ній кератидів, ліпідів і амінокислот, які відповідають за здоров'я шкіри. Процес запалення ушкоджує клітини, що виробляють речовини ліпідного шару шкірних покривів.	Дрібні лущення на змінених та незмінених ділянках шкіри.
  Висипання	Висипання з'являється через запальний процес шкіри. Еритема та сухість знижує захисну функцію шкіри від інфекцій. При свербіння та інших механічних подразненнях шкіра інфікується, з'являються везикули, пустули та кірки.	Локалізація висипки. Можуть розташовуватися на будь-якій ділянці шкіри, «улюблене» місце у дітей – щоки, розгинальні поверхні кінцівок, фізіологічні складки шкіри, волосиста частина голови, за вухами (золотуха). У дорослих атопічний дерматит найчастіше локалізується на руках. Елементи висипки: плями –червоні неправильної форми, мокнення, папули– невеликі ущільнення шкіри зміненого кольору, везикули- невеликі бульбашки з рідким вмістом, пустули– освіти з гнійним вмістом (гнійничок), кіркиформуються над пустулою, бляшки –злиття декількох елементів висипу в один, рубці та пігментаціяможуть залишитись після загоєння пустул при хронічних процесах шкіри.
  Ліхеніфікація	З'являються в результаті тривалого сверблячки та розчісування шкіри при тривалому та тяжкому перебігу захворювання.	Потовщення всіх шарів шкіри.
  Порушення роботи нервової системи	Дія гістаміну, серотоніну та інших неспецифічних факторів імунітету на центральну та вегетативну нервову систему. Виснажлива сверблячка	Дратівливість, агресія, депресія, тривожність, порушення сну та ін.
  Підвищення рівня імуноглобуліну Е у крові	Під час алергічної реакції з опасистих клітин та базофілів вивільняється велика кількість імуноглобуліну Е. При багатьох клінічних випадках атопія імуноглобуліну Е підвищується в крові, але цей симптом необов'язковий.	Лабораторне дослідження сироватки венозної крові Імуноглобулін Е – норма: до 165,3 МО/мл. При атопічному дерматиті рівень імуноглобуліну в крові може збільшитись до 10-20 разів.

  Фото дитини, яка страждає на атопічний дерматит.На шкірі обличчя цього малюка еритема, сухість, везикули, пустули, кірки та навіть пігментація.
  
  Фото рук дитини, яка довго страждає на атопічний дерматит.На розгинальних поверхнях рук симптоми ліхеніфікації та пігментації.
  
  Течія атопічного дерматиту буває:

  • Гострий- Наявність набряку, еритеми, плям, папул і везикул,
  • Підгостре- Поява пустул, кірка і лущення,
  • Хронічне- лущення стають більш вираженими, поява ліхеніфікації та пігментації.
  Чим старша дитина, тим важчими можуть бути прояви атопічного дерматиту, але при ефективному лікуванні та профілактиці рецидивів, з віком, загострення стають рідшими або можуть зникнути зовсім.

  Якщо до підліткового віку атопічний дерматит не пройшов, він супроводжує людину практично все життя. Але у дорослих старше 40 років атопічний дерматит трапляється вкрай рідко.

  У разі прогресування атопічного дерматиту можливий «атопічний марш»,тобто приєднання до дерматиту інших атопічних захворювань (бронхіальна астма, алергічний риніт, коньюктивіт та ін.).

  Форми атопічного дерматиту в залежності від віку:

  • Дитина форма (вік до 3-х років)
  • Дитяча форма (вік від 3 до 12 років)
  • Підліткова форма (вік від 12 до 18 років)
  • Доросла форма (старше 18 років).
  Чим старший пацієнт, тим більша площа ураження атопічним дерматитом, сильніше виражені свербіж, порушення нервової системи, з'являються пігментація та ліхеніфікація.

  У малюка на цьому фото дитячої форми атопічного дерматиту легкого ступеня(Еритема, сухість, дрібні плями та папули на шкірі щік).
  
  Фото дорослого, який страждає на тяжку форму атопічного дерматиту.На шкірі шиї на фоні пігментації поліморфний висип з мокнутими, розчесами та ознаками ліхеніфікації.
  
  Неспецифічні симптоми, які можна побачити при атопічному дерматиті:

  • «Географічна мова»- Запалення слизової оболонки язика. Мова стає яскраво червоною з ділянками білих обідків (це клітини слизової), що відшарувалися, зовні нагадує географічну карту.
  • Білий дермографізмпри штриховому проведенні паличкою в ділянці ураженої шкіри з'являються білі смуги, які зберігаються протягом декількох хвилин. Цей симптом розвивається через спазму капілярів внаслідок дії гістаміну.
  • Підкреслені складки нижньої повіки(Складки Денье - Моргана), пов'язане з сухістю шкіри.
  • "Атопічні долоні" -смугасті долоні або посилення малюнка ліній долоні, пов'язане з сухістю шкіри.
  • Пігментні плями, Зберігаються після висипу, зустрічаються при важких формах атопічного дерматиту. Їхня поява пов'язана з важким запальним процесом шкіри, в результаті яких для загоєння виробляється більша кількість меланоцитів (клітини шкіри, що містять у собі пігмент).
  • Атопічний хейліт -заїди в куточках рота, з'являються внаслідок сухості шкіри та приєднання інфекцій.
  Фото: географічна мова
  
  Фото: атопічні долоні
  

  Діагностика алергічного дерматиту.

  Консультація лікаря алерголога з появою висипки на тілі дитини обов'язкова після консультації педіатра. При необхідності можна відвідати лікаря дерматолога.

  Діагностичні критерії атопічного дерматиту:

  1. Сімейний анамнез- Наявність алергічних захворювань у близьких родичів.
  
  
  2. Анамнез хвороби:
     • хронічний перебіг,
     • дебют перших симптомів у дитячому віці,
     • поява симптомів хвороби після зустрічі дитини з алергенами,
     • загострення захворювання залежать від сезону року,
     • з віком прояви хвороби більш виражені,
     • наявність у дитини інших алергічних захворювань (бронхіальна астма, алергічний риніт та ін.).
     
     
  3. Огляд дитини:
     • Наявність еритеми, сухості шкіри та сверблячки (у дитячій формі може і не проявлятися) – обов'язкові симптоми атопічного дерматиту.
     • поліморфний (різноманітний) висип,
     • локалізація висипки на обличчі, розгинальних поверхнях кінцівок над великими суглобами.
     • наявність ліхеніфікації, розчесів,
     • ознаки бактеріального та грибкового вторинного ураження шкіри. Найважчі бактеріальні ускладнення – герпетичні ураження.
     • Неспецифічні симптоми атопічного дерматиту (білий дермографізм, «географічна» мова та інші вище представлені симптоми).
  Діагноз атопічного дерматиту можна поставити на підставі сімейного анамнезу, історії хвороби, наявності почервоніння, сухості та сверблячки шкіри, а також за наявності будь-яких інших ознак атопічного дерматиту.

  Лабораторна діагностика атопічного дерматиту

  
  1. Аналіз крові на імуноглобулін Е (Ig E).

     Для цього аналізу забирають венозну кров. Це імунохемілюмінесцентний вид дослідження.

     Кров необхідно здавати натщесерце, напередодні виключити жирну їжу, виключити контакт з алергенами, припинити прийом антигістамінних препаратів. Препарат Фенітоїн (дифенін) – протиепілептичний препарат, що впливає на рівень Ig E.

     При атопічному дерматиті виявляють підвищений показник імуноглобуліну Е. Чим більший рівень Ig E, тим більше виражена клінічна картина.

     Норма: 1,3 – 165,3 МО/мл.

  2. Загальний аналіз крові:
     • Помірне підвищення числа лейкоцитів (понад 9 Г/л)
     • Еозинофілія – рівень еозинофілів понад 5% від усіх лейкоцитів
     • Прискорення швидкості осідання еритроцитів – понад 10 мм/год,
     • Виявлення невеликої кількості базофілів (до 1 – 2%).
  3. Імунограма –визначення показників основних ланок імунітету:
     • Зниження рівня сироваткового інтерферону (норма від 2 до 8 МО/л)
     • Зниження рівня Т-лімфоцитів (норма СД4 18-47%, СД8 9-32%, СД3 50-85% від усіх лімфоцитів, норми можуть коливатися в залежності від віку)
     • Зниження рівня імуноглобулінів А, М, G (норма Ig А – 0,5 – 2,0 г/л, норма Ig М 0,5 – 2,5 г/л, Ig G 5,0 – 14,0 норми можуть вагатися залежно від віку)
     • Підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів (норма до 100 умовних одиниць).
  4. Наступні види аналізів необхідні не так для діагностики атопічного дерматиту, як для оцінки загального стану організму та виявлення можливих причин розвитку атопічного дерматиту.
  
  

  Біохімічний аналіз кровіпри атопічному дерматиті може вказувати на порушення функції печінки та нирок:

  • підвищення рівня трансаміназ (АлТ, АсТ)
  • підвищення тимолової проби,
  • підвищення рівня сечовини та креатиніну та ін.
  Загальний аналіз сечіпри атопічному дерматиті змінюється за порушення функції нирок (поява білка, підвищений вміст солей, лейкоцитурія).

  Аналіз калу (посів та мікроскопія на яйця/глисті). Так як атопічний дерматит може розвиватися на тлі дисбактеріозу та глистової інвазії, важливо виявити та пролікувати ці захворювання для профілактики рецидивів атопії.

  Аналіз крові на ВІЛдля проведення диференціального діагнозу, оскільки при СНІДі часто проявляються схожі шкірні симптоми, пов'язані з інфекціями, грибками та вірусами.

  Лабораторна діагностика причин атопічного дерматиту (алергопроби).

  Проби на алергени рекомендовано проводити дітям віком від 4 років. Це з тим, що до чотирирічного віку атопічний дерматит розвивається внаслідок неправильного запровадження нових продуктів, переїдання, недосконалості шлунково-кишкового тракту. У дітей віком до 4 – 5 років проби на алерген можуть показати реакцію практично всім харчових продуктів.

  Шкірні проби на алергени in vivoзасновані на нанесенні на шкіру алергену в невеликій кількості та низькій концентрації та визначення активності імунітету у відповідь на алерген.

  При попаданні алергену на шкіру відбувається швидка імунна відповідь у вигляді місцевої реакції (почервоніння, інфільтрація, везикула).

  Де проводять?Дані проби проводять в амбулаторних або стаціонарних умовах, переважно в алергоцентрах.

  Переваги:

  • більш точний метод, ніж визначення алергенів у сироватці крові
  • доступний дешевий метод
  Недоліки:
  • Організм таки стикається з алергеном, такий контакт при тяжкому перебігу алергії може призвести до загострення захворювання.
  • За одне дослідження можна провести пробу на обмежену кількість алергенів (у середньому 5), а дітям віком до 5 років – не більше двох.
  • Можливі болючі неприємні відчуття під час проведення процедури.
  Підготовка до шкірної проби:
  • Пробу проводять у період ремісії атопічного дерматиту (відсутність симптомів понад 2-3 тижні).
  • Не можна приймати протиалергічні препарати (антигістамінні, гормональні) хоча б 5 днів.
  • Напередодні проведення проб краще дотримуватись гіпоалергенної дієти, не використовувати косметику, лікарські мазі.
  Протипоказаннядо проведення шкірних проб:
  • вік до 4-5 років (бо до цього віку імунна система ще формується і не може дати адекватну реакцію на алерген).
  • перенесені тяжкі алергії (анафілактичний шок, хвороба Лаела)
  • тяжкий перебіг цукрового діабету
  • гострі інфекційні та вірусні захворювання
  • Загострення хронічних захворювань.
  Техніка проведення залежить від виду шкірних проб:
  • Прик-тест. На шкірі передпліччя наносять по краплині алергену, потім проводять поверхневий прокол (до 1мм). Результат оцінюють за 15 хвилин. За наявності реакції на певний алерген, у місці введення спостерігається почервоніння, інфільтрація, везикула (бульбашка).
  • Краплинні або аплікаційні нашкірні проби(Проводяться у важких випадках алергії, при яких прик-тест може викликати напад бронхіальної астми або анафілаксію). Аплікація має впливати на шкіру протягом 30 хвилин. Будь-яке почервоніння вказує на імунну відповідь до певного алергену.
  • Скарифікаційна пробааналогічна прикладу, але проводиться не прокол, а неглибокий надріз скарифікатором.
  • Внутрішньошкірні пробипроводять визначення інфекційних алергенів. Внутрішньошкірні проби у дітей не використовуються через ризик розвитку анафілаксії.
  Оцінка шкірних проб: негативна реакція - немає реакції,
  • Сумнівна реакція почервоніння до 2 мм,
  • Позитивна – почервоніння, інфільтрація розміром від 3 до 12 мм,
  • Гіперергічна – будь-яка шкірна реакція розміром понад 12 мм або прояв алергії (напад бронхіальної астми, анафілаксія тощо).

  Визначення специфічних імуноглобулінів G до алергенів in vitro.

  Для лабораторного дослідження на алергени використовують кров із вени.

  Переваги:

  • Відсутність контакту організму з алергеном
  • можна визначити ступінь гіперчутливості
  • швидко можна визначити гіперчутливість до необмеженої кількості алергенів
  • можливість провести дослідження незалежно від наявності симптомів алергії.
  Недоліки:
  • метод менш точний, ніж шкірні проби
  • метод недешевий.
  Зазвичай у лабораторіях алергени групують за планшетками. Це зручно, не обов'язково оплачувати дослідження на пил, якщо у дитини харчова алергія чи навпаки.
  У кожній лабораторії пропонований набір алергенів різний, але виділяють основні групи (планшетки):
  • харчові алергени
  • алергени рослинного походження
  • алергени тваринного походження
  • лікарські препарати
  • побутові алергени.
  
  

  
  Підготовка до здачі аналізу:

  • Не можна приймати протиалергічні препарати (антигістамінні, гормональні), хоча б 5 днів.
  • Уникати контактів із алергенами.
  Позитивний результатна алерген враховується при виявленні імуноглобулінів G, специфічних до певного алергену.

  Лікування атопічного дерматиту

  
  • У лікуванні атопічного дерматиту важливим є комплексний підхід.
  • найголовніше, необхідно елімінувати (вивести) алергени з раціону харчування (дієтотерапія) та побуту,
  • місцеве лікування шкіри,
  • системне (загальне) лікування.
  Місцеве лікування атопічного дерматиту спрямоване на:
  • зменшення та усунення запалення та сухості шкіри, свербежу,
  • відновлення водно-ліпідного шару та нормальної функції шкіри,
  • відновлення пошкодженого епітелію,
  • профілактику та лікування вторинної інфекції шкіри.
  Принципи зовнішньої терапії:
  1. Усунути дратівливі чинники:обстригти коротко нігті, очистити шкіру нейтральним милом, використовувати пом'якшувальні косметичні засоби.
  2. Використання протизапальних, кератолітичних та кератопластичнихпаст, мазей, балачок (індиферентні засоби комбінованої дії).
  3. Перед нанесенням кремів та мазей уражені ділянки шкіри можна обробити антисептичними засобами(Розчин діамантового зеленого, хлоргексидин, фукорцин, водний розчин синьки і т. д.).
  4. При атопічному дерматиті рекомендовано обов'язкове використання топічних гормонів (глюкокортикоїдів).
     Починати необхідно з препаратів з невеликою здатністю, що проникає в шкіру (І та ІІ клас), якщо лікувальний ефект не досягнутий, переходять на сильніші топічні гормони з більшою проникаючою здатністю. Топічні гормони ІV класу (дермовейт, хальцидерм, галцинонід) для дітей не використовують зовсім через тяжкі побічні дії.
     Через масове нераціональне застосування глюкокортикоїдів у минулому, що призводило до розвитку побічних ефектів, у багатьох є страх перед використанням гормонів. Але при правильному використанні глюкокортикоїдів побічні дії системного характеру не виникають.
  5. За наявності вторинної бактеріальної інфекції до гормональних препаратів рекомендовано приєднання антибактеріальних зовнішніх препаратів. При приєднанні грибкової інфекції – зовнішні антимікотичні (клотримазол, іфенек, екзифін, нізорал тощо), при герпетичній інфекції – противірусні препарати (герпевір, ацикловір).
  Актуальне використання комбінованих препаратів(гормон + антибіотик), які широко представлені аптечною мережею.

  Дія зовнішніх засобів безпосередньо залежить від лікарської форми.

  1. Мазьмає найкращу проникаючу здатність, сприяє зволоженню шкіри. Мазі ефективні при підгострому та хронічному перебігу атопічного дерматиту.
  2. Жирна мазь(Адвантан) має найсильнішу проникаючу здатність. Застосовують при хронічному перебігу дерматиту.
  3. Кремслабше, ніж мазь, ефективний при гострій і підгострій течії дерматиту.
  4. Емульсії, лосьйони та гелілегко використовувати, але вони мають підсушуючу дію. Зручна форма для шкіри волосистої частини голови. Використовують при гострій течії атопії.
  5. Примочки, розчини, пасти аерозолі- Використовують тільки при гострій течії.
  Види препаратів для зовнішнього лікування атопічного дерматиту у дітей

  Група препаратів	Лікувальний ефект	Препарат	Лікарська форма	Спосіб застосування
  Топічні гормони*	Глюкокортикостероїди – це універсальний протиалергічний засіб. Головна властивість топічних гормонів – зниження активності імунних клітин, що у запаленні. Ефекти від лікування топічними гормонами: зняття запалення, усунення сверблячки, зменшення проліферації шкіри, судинозвужувальну властивість, профілактика ліхеніфікації та рубцювання.	І клас гідрокортизонова мазь	мазь	Усі топічні гормони наносяться акуратно тонким шаром пошкоджені ділянки. Гідрокортизонова мазь наноситься 3 рази на день, курс лікування до 1 місяця. Можна дітям віком до 6 місяців.
  		ІІ клас Локоїд(гідрокортизону бутират)	мазь	1-3 рази на день, курс лікування до 1 місяця.
  		Афлодерм(Алклометазону дипропіонат)	мазь крем	1-3 рази на день, курс до 1 місяця.
  		ІІІ клас Адвантан(метилпреднізолону ацепонат)	мазь, крем, емульсія, жирна мазь	1 раз на день, курс до 1 місяця.
  		Елоком(мометозону фуроат)	мазь, крем, лосьйон	1 раз на добу. Не можна дітям віком до 2-х років!
  Нестероїдні протизапальні засоби	Селективний інгібітор синтезу та вивільнення медіаторів запалення.	Елідел(пімекролімус)	крем	2 рази на добу, курс лікування до одужання, можливий тривалий прийом (до 1 року). Рекомендований дітям від 3 місяців.
  Комбіновані глюкокортикоїди *	Містять у собі глюкокортикоїд, антибіотик, протигрибковий засіб. Мають протизапальний ефект при приєднанні вторинної інфекції.	Пімафукорт(гідрокортизон, неоміцин, натоміцин)	мазь, крем	2-4 рази на добу, курс до 1 місяця
  		Сибікорт(гідрокортизону бутират, хлоргексидин)	мазь	1-3 р/добу.
  		Тридерм(бетаметазон, гентаміцин, клотримазол)	мазь, крем	2 р/добу, курс до 1 місяця.
  		Целестодерм-В(бетаметазон, гентаміцин)	мазь	1-2 р/добу, курс до 1 місяця.
  Індиферентні засоби комбінованої дії	Мають слабкий протизапальний ефект, мають кератолітичну і кератопластичну дію.	Препарати цинку,добре себе зарекомендувала косметика для використання у педіатричній практиці Скін-Кап	Розчини, креми, мазі, емульсії, бовтанки	Можна використовувати як протирання, компреси та примочки залежно від тяжкості захворювання.
  		Саліцилова кислота	Розчини, креми, мазі
  		Пантенол	Крем, емульсія, мазь та ін.
  		Сечова кислота	Креми, мазі, бовтанки
  		Рідина Бурова	розчин
  		танін	розчин
  		Препарати дьогтю	Креми, мазі, емульсії, розчини
  Антигістамінні препарати зовнішньої дії	Блокатор гістамінових рецепторів опасистих клітин та базофілів. Має судинозвужувальну дію, знімає набряк і почервоніння шкіри.	Феністил(діметінден)	гель	2-4 рази на добу до повного одужання
  		Псило-бальзам(дифенгідраміну гідрохлорид)	гель	Наносять тонким шаром 3-4 рази на добу до зняття запалення.
  Зволожуюча косметика	Зволоження шкіри за рахунок живлення та відновлення клітин шкіри	Мюстелла, Атодерм та ін.	Мило, крем, спрей, лосьйон, гель, мус та ін.	Використовують як засоби щоденної гігієни шкіри.

  
  *Топічні гормони та антибактеріальні засоби для зовнішнього застосування в даній таблиці представлені препаратами, які визнані найбезпечнішими у лікуванні дітей старше 6 місяців.

  Лікарські препарати загальної дії

  Група препаратів	Механізм дії	Препарат	Спосіб застосування
  Антигістамінні препарати	Блокатори гістамінових рецепторів опасистих клітин та базофілів. Мають протиалергічну та протизапальну дію. Побічні явища – на ЦНС. Що нове покоління антигістамінних препаратів, то менш виражені побічні ефекти на ЦНС.	1 покоління Феністил(краплі, таб.)	Для дітей віком від 1 місяця до року по 3-10 кап. 1-3 роки – 10-15 кап., 4-12 років 15-20 кап., понад 12 років 20-40 кап. 3 рази на день.
  		Супрастін(таб., розчини для ін'єкцій)	Для дітей старше 1 року. Ін'єкції можна дітям до 1 року, під наглядом лікаря. 1-6 років - ¼ - ½ таб. 2-3 р/добу, 6-14 років - ½ - 1 таб. 3 р/добу.
  		Діазолін(таб.)	Дітям від 2 до 5 років по 50-150 мг на добу, 5-10 років -100-200 мг на добу, старше 10 років - 100-300 мг на добу. за 2-3 прийоми.
  		2 покоління Дезлоратадін сиропи, таб. (Еріус, кларитин, лоратадин)	Дітям від 1 року до 12 років – 5 мг, старше 12 років – 10 мг 1 р/добу.
  		3 покоління астемізол	Вік понад 12 років - 10мг, 6-12 років по 5 мг, з 2 до 6 років 0,2 мг/кг маси тіла, 1 раз на добу. Курс лікування – до 7 днів.
  Мембраностабілізуючі препарати	Перешкоджають виходу речовин запалення із клітин. Є досить безпечною групою протиалергічних препаратів.	Кетотифен (задитен)	Старше 3 років – 1мг 2 р/сут. Курс лікування не менше 3 місяців, відміна препарату – поступове.

  
  В особливо важких випадках можна використовувати системні глюкокортикоїди лише під контролем лікаря.

  При тяжких гнійних процесах на шкірі можливий прийом антибіотикотерапії.
  Сприяє швидшому одужанню прийом вітамінів А, Е групи В, препаратів кальцію.

  Чи потрібна госпіталізація для лікування атопічного дерматиту?

  У більшості випадків лікування атопічного дерматиту не вимагає госпіталізації, але тяжкі поширені форми захворювання з відсутністю ефекту на стандартну терапію, за наявності ще й інших атопічних захворювань (бронхіальна астма) можлива госпіталізація для зняття гострого періоду та добору адекватного лікування.

  Дієта при атопічному дерматиті.

  Принципи дієтотерапії:
  • виключити продукт, який, найімовірніше, викликав алергію, згідно з анамнезом та алергопробами;
  • виключити продукти, що містять потенційні алергени (полуниця, цитруси, боби, шоколад, морепродукти, мед та ін.);
  • виключити смажене, жирне, гостре, солоне, м'ясні та рибні бульйони;
  • мінімум солі та цукру;
  • пиття лише очищеної води;
  • при алергії на білок коров'ячого молока та відсутність грудного вигодовування у дітей до 1 року – перевести на соєві суміші або суміші з розщепленим білком;
  • обережне поступове введення прикормів.
  Така дієта елімінації показана терміном від 3 місяців до 1 року.

  Профілактика атопічного дерматиту у дітей

  Фото: годування груддю.Малюкові так смачно і це так корисно!
  

  Нехай ваші діти завжди будуть здоровими!
  

Атопічний дерматит – хр. алергічне захворювання, що розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг з віковими особливостями клінічних проявів та характеризується ексудативними або ехілоїдними висипаннями, підвищенням рівня сироваткового Ig E та гіперчутливістю до специфічних та неспецифічних подразників.

У основі атопічного дерматиту лежить хр. алергічне запалення. Патогенез атопічного дерматиту є поліфакторним за провідної ролі імунних порушень. Провідною імунологічною зміною є зміна співвідношення Th 1 і 2 лімфоцитів на користь останніх. У ролі імунологічного пускового механізму при атопічному дерматиті виступає взаємодія алергенів зі специфічними Ат на поверхні опасистих клітин. Неімунні тригерні фактори посилюють алергічний запал шляхом неспецифічного ініціювання вивільнення медіаторів алергічного запалення (гістамін, цитокіни). Важлива роль підтримки хр. запалення шкіри при атопічному дерматиті відводиться грибкам та коковій флорі на поверхні шкіри.

Чинники ризику атопічного дерматиту: 1 ендогенні (спадковість); 2 Екзогенні.

Роль спадковості: якщо батьки не хворі, ризик 10%, хворий 1 з батьків – 50-56%, хворі обоє батьків – 75-81%

Екзогенні фактори ризику (тригери): 1 алергенні (харчові продукти – білок коров'ячого молока; аероалергени – пилок, суперечки; алергени м/о – стрептококи; гриби). 2 неалергенні тригери (клімат; високі значення температури та вологості; фізичні та хімічні подразники; інфекція; хр. захворювання; порушення сну). Хімічні подразники: засоби для прання; мила; хімічні речовини для збирання; лосьйони з ароматом. Фізичні подразники: розчісування; потіння; дратівливий одяг (синтетичний і вовняний).

34. Критерії діагностики атопічного дерматиту.

Діагностичні критерії АТ: 1)обов'язкові; 2) додаткові.

Для постановки діагнозу АТ необхідна наявність сверблячки та трьох критеріїв.

Обов'язкові критерії АТ:

1.свербіж шкірних покривів.

2. Наявність дерматиту або дерматит в анамнезі в області згинальних поверхонь.

3. сухість шкіри.

4. Початок дерматиту до 2-річного віку.

5. Наявність у найближчих родичів бронхіальної астми.

Додаткові критерії АТ:

Долонний іхтіоз

Реакція негайного типу на тестування з алергенами

Локалізація шкірного процесу на кистях та стопах

Екзема сосків

Сприйнятливість до інфекційних уражень шкіри, пов'язана із порушенням клітинного імунітету

Еритродермія

Рецидивуючий кон'юнктивіт

Складки Денье-Моргана (суборбітальні складки)

Кератоконус (випинання рогівки)

Передні субкапсулярні катаракти

Тріщини за вухами

Високий рівень Ig E

36.Червоний вовчак. Етіологія, патогенез, класифікація.

Етіологія не виявлено. Виражена фоточутливість.

В основі – генетично обумовлені процеси, що підтверджується дисімунними порушеннями: пригнічення Т-ланки та активація В-ланки імунітету. Аг HL (Аг-гістосумісності). Є припущення про вірусне походження: ретровіруси. Сенсибілізація, переважно бактеріальна. Часті ангіни, ГРВІ – бактеріальна концепція генезу червоного вовчака. Провокуючий фактор – сонячне опромінення, переохолодження, механічна травма.

Концепція внутрішньосудинної коагуляції: підвищення проникності мембран, схильність до агрегації тромбоцитів, посилення зсідання крові, що призводить до асептичного запалення.

Класифікація КВ:

1.локалізована чи шкірна

2.системна

Локалізована шкірна форма ураження обмежується осередками на шкірі.

Варіанти:

Дискоїдна

Відцентрова еритема Бієтта

Хр. дисемінована

Глибокий вовчак Капоші-Іргамга

38.Центробіжна еритема Бієтта. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принцип лікування.

Червоний вовчак - аутоімунне захворювання з переважним ураженням сполучної тканини, обумовлене генними порушеннями імунітету зі втратою імунної толерантності до своїх Аг. Розвивається гіперімунна відповідь, виникають Ат проти власних тканин, у крові циркулюють імунні комплекси, які осідають у судинах шкіри, внутрішніх органів, виникають васкуліти. У тканинах – запальна реакція. Руйнюються клітинні ядра - виникають МЕ-клітини або клітини червоного вовчака.

Відцентрова еритема Бієта – поверхневий червоний вовчак, досить рідкісна форма дискоїдного червоного вовчака. Описана Бієттом у 1828р.

При цій формі частіше на обличчі розвивається обмежена, кілька очкова, що поширюється відцентрово еритема червоного або рожево-червоного, а іноді синюшно-червоного кольору без суб'єктивних відчуттів, що захоплює спинку носа та обидві щоки (у вигляді «метелика»), а у деяких хворих – тільки щоки або тільки спинку носа («метелик без крил»). Однак фолікулярний гіперкератоз та рубцева атрофія відсутні. Відцентрова еритема Бієтта може бути провісником системного еритематозу або поєднуватися з ураженням внутрішніх органів при системному різновиді червоного вовчака. Для лікування застосовують синтетичні протималярійні засоби - делагіл, плаквеніл, резохін, хінгамін, що призначаються внутрішньо у вікових дозах 2 рази на день протягом 40 днів або 3 рази на день 5-денними циклами з 3-денними перервами. Вони мають фотозахисні властивості, попереджають полімеризацію ДНК і РНК і пригнічують реакцію утворення Ат та імунних комплексів. Одночасно вітаміни комплексу В, що мають протизапальну, фотосенсибілізуючу дію, а також вітаміни А, С, Е, Р, що нормалізують процеси окисного фофорилювання та активують обмін сполучнотканинних компонентів дерми.

За останні десятиліття алергічні захворювання набули надзвичайно широкого поширення: за даними офіційної статистики, сьогодні 30-40% населення земної кулі страждає на алергію. Особливу тривогу викликає зростання захворюваності на алергію серед дітей, а також появу важких, нетипових форм алергічних захворювань, торпідних до традиційних видів терапії, що супроводжується збільшенням споживання протиалергенних препаратів. У світі на їх придбання щорічно витрачається близько 12 млрд доларів, і, незважаючи на це, захворюваність, наприклад, на атопічний дерматит (АТ) за останні 20 років зросла вдвічі. Згідно з даними офіційної статистики, у Росії АТ діагностовано вперше у 240-250 осіб на 100 тис. обстеженого населення.

Основним фактором формування алергічних захворювань є генетично обумовлена ​​схильність до IgE-відповіді, причому передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології. Нині обговорюється можливість участі у розвитку алергії близько 20 генів. Встановлено, що гени, відповідальні за її розвиток, локалізовані на 5, 6, 11 та 14-й хромосомах. На хромосомі 5q31-33 локалізовані гени, що кодують продукцію ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-9, ІЛ-13, КСФ-ГМ, тому вона є однією з головних хромосом, пов'язаних з розвитком атопії . В останні роки виявлено зв'язок атопічних захворювань з певними антигенами головного комплексу гістосумісності, зокрема встановлено позитивну асоціацію атопічного дерматиту з антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 та -В27.

Таким чином, основу розвитку АТ складають спадково обумовлені IgE-опосередковані алергічні реакції, які є наслідком сенсибілізації організму до різних груп екзоалергенів. Однак для реалізації IgE-залежної імунної відповіді необхідні відповідні несприятливі зовнішні та внутрішні фактори, які називають факторами ризику.

Основними факторами ризику розвитку атопії в цілому та АТ зокрема на ранніх етапах є патологія вагітності, захворювання, перенесені під час вагітності, особливо різні вірусні інфекції, недотримання гіпоалергенної дієти, куріння та інші шкідливі звички, загрози викидня та нефропатії вагітних. На початкових етапах розвитку дитини факторами ризику АТ можуть бути штучне вигодовування, неправильний режим харчування, пізніше прикладання до грудей. Показано також, що формування АТ викликають функціональні порушення шлунково-кишкового тракту: рефлюкси, дискінезія жовчовивідних шляхів, а також дисбактеріоз, гельмінтози, наявність у носоглотці або порожнині рота вогнищ хронічної інфекції, що сприяють формуванню бактеріальної сенсибілізації та обумовлення. Важливі фактори, що сприяють розвитку АТ, також часті респіраторні захворювання, особливо в ранньому віці, наявність у хворих вогнищ хронічної інфекції в носоглотці та порожнині рота. Встановлено пряму залежність між рівнем загального IgE та наявністю вогнищ бактеріальної інфекції. Так, у хворих з алергодерматозами, що мають вогнища хронічної інфекції, рівень загального IgE утричі вищий, ніж у дітей з алергічними ураженнями шкіри без осередків хронічної інфекції. Причому найчастіше відзначається сенсибілізація до стафілококу та грибів роду Candida. Наявність вогнищ хронічної інфекції сприяє наполегливій, рецидивуючій течії артеріального тиску. З іншого боку, часте та непомірне застосування антибактеріальних препаратів або їх комбінацій викликає порушення нормального мікробіоценозу кишечника, визначає темпи формування дисбактеріозу кишечника, що, у свою чергу, ускладнює перебіг атопічного дерматиту.

У виникненні та рецидивному перебігу АТ важливе місце належить також порушенням інтегративної функції центральної та вегетативної нервової системи. Показано, що нервово-психічні розлади, характерологічні особливості, порушення діяльності вегетативної нервової систем формуються у хворих на атопічний дерматит у процесі розвитку захворювання.

До причинних факторів, а згідно з визначенням Leung (1996) до імунологічних стимуляторів атопії, зокрема АТ, належать алергени, інфекційні агенти та іританти.

Роль алергенів

Харчові алергени.Численними дослідженнями було доведено провідна роль харчових та інгаляційних алергенів у формуванні АТ. У ранньому дитячому і дошкільному віці найчастішими алергенами є харчові, а старших вікових групах — інгаляційні. Незрілість і недостатня диференціація функцій різних відділів ШКТ сприяють з того що харчова алергія в дітей віком розвивається частіше, ніж в дорослих. По суті, харчова алергія - це стартова сенсибілізація, на тлі якої через схожість антигенної структури та розвитку перехресних алергічних реакцій формується гіперчутливість до інших видів алергенів (пилкових, побутових, епідермальних).

Частота харчової алергії у перші 5 років життя дитини переважає над інгаляційною більш ніж у 6 разів. Причому 30% дітей, які страждають на харчову алергію з доведеною IgE-опосередкованою сенсибілізацією, стають толерантними до їжі протягом 3 років, 40% - протягом 6 років, а 53% - протягом 12 років після призначення обґрунтованих індивідуальних гіпоалергенних дієт. Ці дані додатково свідчать про те, що навіть генетично детерміновані алергічні прояви можуть бути запобігти за допомогою елімінаційних заходів, що передбачають виключення контакту з причинно значущим алергеном.

Хоча наявність зв'язку харчової алергії з АТ підтверджено численними дослідженнями, слід визнати, що багато пацієнтів, особливо дорослих, не пов'язують загострення шкірного процесу з порушенням дієти. Однак це питання залишається спірним, оскільки відсутність такого взаємозв'язку, швидше за все, може спостерігатись у хворих-неатопиків.

Інгаляційні алергени.Не меншу роль розвитку загострень АТ грають і інгаляційні алергени. Безпосередній вплив інгаляційних алергенів на розвиток шкірних проявів було підтверджено в ході експериментів з використанням аплікаційних (patch) тестів з екстрактом кліщів домашнього пилу: тести поміщали на вже пошкоджені ділянки шкіри хворих на АТ, внаслідок чого спостерігалося виражене загострення шкірного процесу. Показано, що найбільш важлива роль у розвитку та підтримці АТ належить побутовим алергенам: кліщам домашнього пилу, самого домашнього пилу, тарганам, а також епідермальним та грибковим алергенам. Епітелій, слину та фекалії домашніх теплокровних тварин також слід визнати активними причинними алергенами, здатними викликати негайну алергічну реакцію, у зв'язку з чим хворим на АТ потрібно уникати повторних контактів з тваринами навіть за відсутності респіраторних проявів алергії. Значну роль розвитку АТ грає також сенсибілізація до суперечок пліснявих грибів, яких ставляться Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucorта ін Деякі з цих грибів розмножуються шляхом спороутворення цілий рік (наприклад, Aspergillus, Penicillium), інші, що мешкають на рослинах, - навесні, влітку та восени (наприклад, Cladosporium, Alternaria). У хворих, сенсибілізованих до цвілевих грибів, частіше, ніж у інших, з'являються зміни на шкірі, характерні для грибкової інфекції, обумовленої Pityrosporum ovale.

Пилкові алергени також дуже впливають на розвиток шкірних та супутніх респіраторних проявів у хворих на АТ. Однак далеко не завжди для таких хворих характерне сезонне чергування рецидивів та ремісій АТ, пов'язане з запиленням рослин. У деяких хворих, незважаючи на наявність сенсибілізації до пилкових алергенів, відзначається клінічна ремісія шкірного процесу, але водночас присутні клінічні прояви полінозу у літні місяці. На противагу цьому ми спостерігали пацієнтів із загостренням АТ у сезон полінації, що протікав без респіраторних проявів полінозу.

Лікарські алергени.Одним із факторів ризику розвитку шкірних проявів АТ, особливо важких його форм, є необґрунтоване та часто безконтрольне застосування лікарських препаратів або їх комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недорозумінням лікарями етіологічної ролі різних груп медикаментів у розвитку артеріального тиску, а з іншого — з широким поширенням самолікування, що обумовлено доступністю великої кількості безрецептурних фармакологічних препаратів на нашому ринку. Наші власні спостереження показали, що при лікарській непереносимості у хворих з АТ причинно-значущими алергенами є антибіотики (у 90% випадків) — пеніцилін і його напівсинтетичні похідні, сульфаніламідні препарати, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальні препарати, препарати групи В. виявлятися у вигляді загострень АТ, набряку Квінке та кропив'янки, нападів утрудненого дихання. Такий високий відсоток реакцій на антибіотики у хворих на АТ, можливо, пов'язаний з наявністю сенсибілізації до грибкових алергенів, як екзогенних ( Alternaria, Cladosporium, Penicillium), і ендогенним ( Candida albicans, Pityrosporum ovale), що мають загальні антигенні властивості з антибіотиками.

Роль шкірної інфекції.Відомо, що при АТ спостерігаються дисбаланс Th1/Th2 клітин та порушення неспецифічного імунітету, бар'єрних властивостей шкіри, що пояснює схильність хворих на АТ до різних інфекційних процесів, обумовлених вірусами, бактеріями та грибами. До вірусних інфекцій відносяться Herpes simplex, Varicella, вірус бородавки та molluscum contagiosum. Поверхневі грибкові інфекції шкіри часто зустрічаються на тлі АТ. Jones та співавтори виявили триразове збільшення частоти шкірних інфекцій, зумовлених Trychophyton rubrumсеред пацієнтів з АТ порівняно з неатопічними контрольними групами.

Pityrosporum ovale(він же Malassezia furfur) також може виступати у ролі патогену при атопічному дерматиті. Piturosporum ovaleє ліпофільний дріжджовий гриб, що не відноситься до дерматофітів; у здорових людей він присутній на шкірі у спороутворюючій формі. Разом з тим, за сприятливих для нього умов він може трансформуватися в міцелієву форму, викликаючи тим самим патологічні зміни на шкірі. Багато авторів показали, що у хворих з АТ, особливо при локалізації шкірного процесу в області грудної клітки, волосистої частини голови та шиї, у крові визначаються специфічні IgE антитіла до Pityrosporum ovaleщо корелює з позитивними шкірними тестами з його екстрактом. Призначення системних та місцевих протигрибкових препаратів у таких випадках може значно покращити перебіг артеріального тиску. Однією із суттєвих причин рецидивуючого перебігу АТ є також значна колонізація патогенної флори на поверхні шкіри, обумовлена ​​наявністю активних адгезинів у складі клітинної стінки мікроорганізмів, що підтримує бактеріальну сенсибілізацію та гіперпродукцію IgE. Найбільша увага приділяється ролі Staphylococcus aureusу розвитку АТ, особливо важких його форм. Відомо, що у 80-95% хворих на АТ Staphylococcus aureusє домінуючим мікроорганізмом, що визначається на уражених ділянках шкіри. Щільність Staphylococcus aureusна непораженій шкірі у хворих на АТ може досягати 107 колонієутворюючих одиниць на 1 см 2 . Останні дослідження свідчать, що Staphylococcus aureus, що є продуцентом ентеротоксинів, що мають властивості суперантигенів, що стимулюють активацію Т-клітин і макрофагів, здатний посилювати або підтримувати запальний процес на шкірі хворих на АТ. Оскільки стафілококові ентеротоксини за своєю природою є протеїнами з молекулярною вагою 24-30 Kd, було висловлено припущення, що вони можуть виступати в якості алергенів. Простежується пряма кореляція між тяжкістю АТ та чисельністю колоній Staphylococcus aureusвиділених зі шкіри хворих. Деякі автори дотримуються думки, що призначення системних антибіотиків значно зменшує прояви артеріального тиску, що, ймовірно, пов'язане з їхньою переважною дією на суперантигени. Staphylococcus aureus. За нашими даними, системна антибактеріальна терапія купує загострення вторинної шкірної інфекції, але водночас часто посилює перебіг дерматиту, що, можливо, пояснюється перехресною сенсибілізацією до цвілевих грибів.

Хворі АТ, як і хворі на атопію в цілому, часто реагують на різні неспецифічні подразники, до яких відносяться:

• місцеві подразники: тісний, вовняний або синтетичний одяг, хутряні речі, накрохмалена постільна білизна, спреї, парфуми, дезодоранти, детергенти, пахучі та дратівливі сорти мила, креми, тверда вода при прийомі душу;
• погодні та сезонні фактори: різкі коливання температури та вологості;
• емоційний фактор і фізичне навантаження можуть призводити до посилення сверблячки та загострення симптомів захворювання;
• гормональні фактори: менструація, вагітність, менопауза Встановлено, що погіршення перебігу артеріального тиску спостерігається у передменструальний період у 33% жінок, під час вагітності – у 52% пацієнток. Очевидно, це зумовлено зміною рівня статевих гормонів. Відомо, що останні можуть впливати протягом алергічного запалення;
• Кліматичні фактори: холодна пора року (осінь, зима) та різка зміна клімату.

Таким чином, генетична схильність до артеріального тиску може проявлятися при дії цілого ряду несприятливих факторів зовнішнього середовища. Тому в схемі лікування артеріального тиску на першому місці стоїть первинна профілактика сенсибілізації, що складається з елімінаційних заходів.

Схема лікування АТ

• Первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів: елімінаційні дієти; охоронні режими, що передбачають виключення контакту із причинними алергенами; детергентами, хімікатами та іншими хімічними речовинами; грубим одягом (вовною, синтетикою); відсутність різких температурних впливів; відсутність стресових ситуацій, які можуть спровокувати посилення сверблячки та прояви дерматиту.
• Купірування загострення захворювання.
• Контроль за станом алергічного запалення (базисна терапія: зовнішня терапія, топічні кортикостероїди, антигістамінні препарати, мембраностабілізуючі препарати).
• Корекція супутніх захворювань.
• Корекція імунологічних порушень, що супроводжують артеріальний тиск.

Література

1. Балаболкін І. І., Єфімова А. А., Авдєєнко Н. В. та співавт. Вплив екологічних чинників поширеність і протягом алергічних хвороб в дітей віком // Імунологія. 1991. № 4. С. 34-37.
2. Смирнова Г. І. Аллергодерматоз у дітей. М., БУК, ЛТД. 1998. 299 c.
3. Coorson W. O. C. M. Genetics, Atopy and asthma // Allergol. Intern. 1996. V. 45. P. 3.
4. Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.
5. Балаболкін І. І., Гребенюк В. Н. Атопічний дерматит у дітей. М., Медицина. 1999. 238 с.
6. Торопова Н. П., Синявська О. А. Екзема та нейродерміт у дітей, 3-тє вид. Свердловськ, 1993. 447 с.
7. Cabon N. та ін. Contact allergy to aeroallergens in children with atopic dermatitis: comparison with allergic contact dermatitis // Contact dermatitis. 1996. V. 35. P. 27-32.
8. Jones H. E., Reinhard J. H., Rinaldi M. А клінічний мікологічний і імунологічний побут для dermatophytosis // Arch. Dermatol. 1973. 107. P. 217-222.
9. Faergemann J. Pityrosporum yeasts - what's new?//Mycoses. 1997. V. 40. Suppl. 1. P. 29-32.
10. Werfel T., Kapp A. Роль природних факторів у спричиненні atopic dermatitis // Allergy Clin. Immunol. 1999. V. 11. P. 49-54.
11. Пицький Ст І., Адріанова Н. Ст, Артомасова А. Р. Алергічні захворювання. М., 1999. 455 c.
12. Kemmett D., Tidman M. J. Вплив на menstrual cycle and preganancy on atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1991. V. 125. P. 59-61.
13. Balsano G., Fuschillo S., Melillo G., Bonini S. Asthma та sex hormones // Allergy. 2001. V. 56. №1. P. 13-20.

За останні десятиліття алергічні захворювання набули надзвичайно широкого поширення: за даними офіційної статистики, сьогодні 30-40% населення земної кулі страждає на алергію. Особливу тривогу викликає зростання захворюваності на алергію серед дітей, а також появу важких, нетипових форм алергічних захворювань, торпідних до традиційних видів терапії, що супроводжується збільшенням споживання протиалергенних препаратів. У світі на їх придбання щорічно витрачається близько 12 млрд. доларів, і, незважаючи на це, захворюваність, наприклад, на атопічний дерматит (АТ) за останні 20 років зросла вдвічі. За даними офіційної статистики, у Росії АТ діагностовано вперше у 240-250 осіб на 100 тис. обстеженого населення.

Основним фактором формування алергічних захворювань є генетично обумовлена ​​схильність до IgE-відповіді, причому передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології. Нині обговорюється можливість участі у розвитку алергії близько 20 генів. Встановлено, що гени, відповідальні за її розвиток, локалізовані на 5, 6, 11 та 14 хромосомах. На хромосомі 5q31-33 локалізовані гени, що кодують продукцію ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-9, ІЛ-13, КСФ-ГМ, тому вона є однією з головних хромосом, пов'язаних з розвитком атопії . В останні роки виявлено зв'язок атопічних захворювань з певними антигенами головного комплексу гістосумісності, зокрема встановлено позитивну асоціацію атопічного дерматиту з антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 та -В27.

Таким чином, основу розвитку АТ складають спадково обумовлені IgE-опосередковані алергічні реакції, які є наслідком сенсибілізації організму до різних груп екзоалергенів. Однак для реалізації IgE-залежної імунної відповіді необхідні відповідні несприятливі зовнішні та внутрішні фактори, які називають факторами ризику.

Основними чинниками ризику розвитку атопії загалом та АТ зокрема на ранніх етапах є патологія вагітності, захворювання, перенесені під час вагітності, особливо різні вірусні інфекції, недотримання гіпоалергенної дієти, куріння та інші шкідливі звички, загрози викидня та нефропатії вагітних. На початкових етапах розвитку дитини факторами ризику АТ можуть бути штучне вигодовування, неправильний режим харчування, пізніше прикладання до грудей. Показано також, що формування АТ викликають функціональні порушення шлунково-кишкового тракту: рефлюкси, дискінезія жовчовивідних шляхів, а також дисбактеріоз, гельмінтози, наявність у носоглотці або порожнині рота вогнищ хронічної інфекції, що сприяють формуванню бактеріальної сенсибілізації та обумовлення. Важливі фактори, що сприяють розвитку артеріального тиску, - також часті респіраторні захворювання, особливо в ранньому віці, наявність у хворих вогнищ хронічної інфекції в носоглотці та ротовій порожнині. Встановлено пряму залежність між рівнем загального IgE та наявністю вогнищ бактеріальної інфекції. Так, у хворих з алергодерматозами, що мають вогнища хронічної інфекції, рівень загального IgE утричі вищий, ніж у дітей з алергічними ураженнями шкіри без осередків хронічної інфекції. Причому найчастіше відзначається сенсибілізація до стафілококу та грибів роду Candida. Наявність вогнищ хронічної інфекції сприяє наполегливій, рецидивуючій течії артеріального тиску. З іншого боку, часте та непомірне застосування антибактеріальних препаратів або їх комбінацій викликає порушення нормального мікробіоценозу кишечника, визначає темпи формування дисбактеріозу кишечника, що, у свою чергу, ускладнює перебіг атопічного дерматиту.

У виникненні та рецидивному перебігу АТ важливе місце належить також порушенням інтегративної функції центральної та вегетативної нервової системи. Показано, що нервово-психічні розлади, характерологічні особливості, порушення діяльності вегетативної нервової систем формуються у хворих на атопічний дерматит у процесі розвитку захворювання.

До причинних факторів, а згідно з визначенням Leung (1996) до імунологічних стимуляторів атопії, зокрема АТ, належать алергени, інфекційні агенти та іританти.

Роль алергенів.

Харчові алергени. Численними дослідженнями було доведено провідна роль харчових та інгаляційних алергенів у формуванні АТ. У ранньому дитячому і дошкільному віці найчастішими алергенами є харчові, а старших вікових групах - інгаляційні. Незрілість і недостатня диференціація функцій різних відділів ШКТ сприяють з того що харчова алергія в дітей віком розвивається частіше, ніж в дорослих. По суті, харчова алергія - це стартова сенсибілізація, на тлі якої через схожість антигенної структури та розвитку перехресних алергічних реакцій формується гіперчутливість до інших видів алергенів (пилкових, побутових, епідермальних).

Частота харчової алергії у перші 5 років життя дитини переважає над інгаляційною більш ніж у 6 разів. Причому 30% дітей, які страждають на харчову алергію з доведеною IgE-опосередкованою сенсибілізацією, стають толерантними до їжі протягом 3 років, 40% - протягом 6 років, а 53% - протягом 12 років після призначення обґрунтованих індивідуальних гіпоалергенних дієт. Ці дані додатково свідчать про те, що навіть генетично детерміновані алергічні прояви можуть запобігти за допомогою елімінаційних заходів, що передбачають виключення контакту з причинно значущим алергеном.

Хоча наявність зв'язку харчової алергії з АТ підтверджено численними дослідженнями, слід визнати, що багато пацієнтів, особливо дорослих, не пов'язують загострення шкірного процесу з порушенням дієти. Однак це питання залишається спірним, оскільки відсутність такого взаємозв'язку, швидше за все, може спостерігатись у хворих-неатопиків.

Інгаляційні алергени. Не меншу роль розвитку загострень АТ грають і інгаляційні алергени. Безпосередній вплив інгаляційних алергенів на розвиток шкірних проявів було підтверджено в ході експериментів з використанням аплікаційних (patch) тестів з екстрактом кліщів домашнього пилу: тести поміщали на вже пошкоджені ділянки шкіри хворих на АТ, внаслідок чого спостерігалося виражене загострення шкірного процесу. Показано, що найбільш важлива роль у розвитку та підтримці АТ належить побутовим алергенам: кліщам домашнього пилу, самого домашнього пилу, тарганам, а також епідермальним та грибковим алергенам. Епітелій, слину та фекалії домашніх теплокровних тварин також слід визнати активними причинними алергенами, здатними викликати негайну алергічну реакцію, у зв'язку з чим хворим на АТ потрібно уникати повторних контактів з тваринами навіть за відсутності респіраторних проявів алергії. Значну роль розвитку АТ грає також сенсибілізація до суперечок пліснявих грибів, яких ставляться Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor та інших. - навесні, влітку та восени (наприклад, Cladosporium, Alternaria). У хворих, сенсибілізованих до цвілевих грибів, частіше, ніж у інших, з'являються зміни на шкірі, характерні для грибкової інфекції, зумовленої Pityrosporum ovale.

Пилкові алергени також дуже впливають на розвиток шкірних та супутніх респіраторних проявів у хворих на АТ. Однак далеко не завжди для таких хворих характерне сезонне чергування рецидивів та ремісій АТ, пов'язане з запиленням рослин. У деяких хворих, незважаючи на наявність сенсибілізації до пилкових алергенів, відзначається клінічна ремісія шкірного процесу, але водночас присутні клінічні прояви полінозу у літні місяці. На противагу цьому ми спостерігали пацієнтів із загостренням АТ у сезон полінації, що протікав без респіраторних проявів полінозу.

Лікарські алергени. Одним із факторів ризику розвитку шкірних проявів АТ, особливо важких його форм, є необґрунтоване та часто безконтрольне застосування лікарських препаратів або їх комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недорозумінням лікарями етіологічної ролі різних груп медикаментів у розвитку АТ, а з іншого - з широким поширенням самолікування, що з доступністю великої кількості безрецептурних фармакологічних препаратів на нашому ринку. Наші власні спостереження показали, що при лікарській непереносимості у хворих з АТ причинно-значущими алергенами є антибіотики (у 90% випадків) - пеніцилін та його напівсинтетичні похідні, сульфаніламідні препарати, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальні препарати, препарати групи В. може виявлятися у вигляді загострень АТ, набряку Квінке та кропив'янки, нападів утрудненого дихання. Такий високий відсоток реакцій на антибіотики у хворих на АТ, можливо, пов'язаний з наявністю сенсибілізації до грибкових алергенів, як екзогенних (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так і ендогенних (Candida albicans, Pityrosporum ovale), що мають загальні антигенні властивості з антибіотиками.

Роль шкірної інфекції. Відомо, що при АТ спостерігаються дисбаланс Th1/Th2 клітин та порушення неспецифічного імунітету, бар'єрних властивостей шкіри, що пояснює схильність хворих на АТ до різних інфекційних процесів, обумовлених вірусами, бактеріями та грибами. До вірусних інфекцій відносяться Herpes simplex, Varicella, вірус бородавки та molluscum contagiosum. Поверхневі грибкові інфекції шкіри часто зустрічаються на тлі АТ. Jones та співавтори виявили триразове збільшення частоти шкірних інфекцій, зумовлених Trychophyton rubrum, серед пацієнтів з АТ порівняно з неатопічними контрольними групами.

Pityrosporum ovale (він Malassezia furfur) також може виступати в ролі патогена при атопічному дерматиті. Pitуrosporum ovale є ліпофільний дріжджовий гриб, що не відноситься до дерматофітів; у здорових людей він присутній на шкірі у спороутворюючій формі. Разом з тим, за сприятливих для нього умов він може трансформуватися в міцелієву форму, викликаючи тим самим патологічні зміни на шкірі. Багато авторів показали, що у хворих з АТ, особливо при локалізації шкірного процесу в області грудної клітки, волосистої частини голови та шиї, в крові визначаються специфічні IgE антитіла до Pityrosporum ovale, що корелює з позитивними шкірними тестами з його екстрактом. Призначення системних та місцевих протигрибкових препаратів у таких випадках може значно покращити перебіг артеріального тиску. Однією із суттєвих причин рецидивуючого перебігу АТ є також значна колонізація патогенної флори на поверхні шкіри, обумовлена ​​наявністю активних адгезинів у складі клітинної стінки мікроорганізмів, що підтримує бактеріальну сенсибілізацію та гіперпродукцію IgE. Найбільша увага приділяється ролі Staphylococcus aureus у розвитку АТ, особливо важких його форм. Відомо, що у 80-95% хворих на АТ Staphylococcus aureus є домінуючим мікроорганізмом, що визначається на уражених ділянках шкіри. Щільність Staphylococcus aureus на неураженій шкірі у хворих на АТ може досягати 107 колонієутворюючих одиниць на 1 см2. Останні дослідження свідчать про те, що Staphylococcus aureus, який є продуцентом ентеротоксинів, які мають властивості суперантигенів, що стимулюють активацію Т-клітин та макрофагів, здатний посилювати або підтримувати запальний процес на шкірі хворих на АТ. Оскільки стафілококові ентеротоксини за своєю природою є протеїнами з молекулярною вагою 24-30 Kd, було висловлено припущення, що вони можуть виступати в якості алергенів. Простежується пряма кореляція між тяжкістю АТ та чисельністю колоній Staphylococcus aureus, виділених зі шкіри хворих. Деякі автори дотримуються думки, що призначення системних антибіотиків значно зменшує прояви артеріального тиску, що, ймовірно, пов'язане з їхньою переважною дією на суперантигени Staphylococcus aureus. За нашими даними, системна антибактеріальна терапія купує загострення вторинної шкірної інфекції, але водночас часто посилює перебіг дерматиту, що, можливо, пояснюється перехресною сенсибілізацією до цвілевих грибів.

Таким чином, генетична схильність до артеріального тиску може проявлятися при дії цілого ряду несприятливих факторів зовнішнього середовища. Тому в схемі лікування артеріального тиску на першому місці стоїть первинна профілактика сенсибілізації, що складається з елімінаційних заходів.

• · Схема лікування АТ
• · Первинна профілактика сенсибілізації пацієнтів:
• · Елімінаційні дієти;

охоронні режими, що передбачають виключення контакту із причинними алергенами; детергентами, хімікатами та іншими хімічними речовинами; грубим одягом (вовною, синтетикою); відсутність різких температурних впливів; відсутність стресових ситуацій, які можуть спровокувати посилення сверблячки та прояви дерматиту.

Купірування загострення захворювання.

Контроль за станом алергічного запалення (базисна терапія: зовнішня терапія, топічні кортикостероїди, антигістамінні препарати, мембраностабілізуючі препарати).