Біль є основною скаргою, з якою пацієнти звертаються за медичною допомогою. Біль - особливий вид чутливості, що формується під дією патогенного подразника, що характеризується суб'єктивно неприємними відчуттями, а також суттєвими змінами в організмі, аж до серйозних порушень його життєдіяльності та навіть смерті (П.Ф. Литвицький).
Біль може мати як сигнальне (позитивне), і патогенне (негативне) значення для організму.
Сигнальне значення. Відчуття болю повідомляє організму про дію на нього шкідливого агента, викликаючи тим самим реакції у відповідь:
Захисна реакція (безумовні рефлекси у вигляді відсмикування руки, вилучення стороннього предмета, спазму периферичних судин, що перешкоджає кровотечі),
Мобілізація організму (активація фагоцитозу та проліферації клітин, зміна центрального та периферичного кровообігу та ін.)
Обмеження функції органу або організму в цілому (зупинка та завмирання людини при вираженій стенокардії).
Патогенне значення. Надмірна больова імпульсація може призвести до розвитку больового шоку, спричинити порушення функціонування серцево-судинної, дихальної та інших систем. Біль викликає місцеві трофічні розлади, що при тривалому існуванні може призводити до психічних порушень.
Біль викликають такі етіологічні фактори:
1. Механічні: удар, розріз, здавлення.
2. Фізичні: підвищена чи знижена температура, висока доза ультрафіолетового опромінення, електричний струм.
3. Хімічні: потрапляння на шкіру чи слизові оболонки сильних кислот, лугів, окислювачів; накопичення у тканині солей кальцію або калію.
4. Біологічні: висока концентрація кінінів, гістаміну, серотоніну.
Почуття болю формується на різних рівнях ноцицептивної (больової) системи: від сприймають болючі відчуття нервових закінчень до провідних шляхів і центральних аналізаторів.
Патогенні агенти, що викликають біль (алгогени), призводять до вивільнення з пошкоджених клітин ряду речовин (медіаторів болю), що діють на нервові чутливі закінчення. До медіаторів болю відносять кініни, гістамін, серотонін, високу концентрацію Н+ та К+, субстанцію Р, ацетилхолін, норадреналін та адреналін у нефізіологічних.
концентраціях, деякі простагландини.
Больові подразники сприймаються нервовими закінченнями, природа та функціонування яких досі є дискутабельним питанням. При цьому слід зазначити, що поріг збудження больових рецепторів не є однаковим і постійним. У патологічно змінених тканинах (запалення, гіпоксія) він знижений, що позначається як сентизація (фізіологічні впливи можуть викликати виражені болючі відчуття). Протилежний ефект - десентизація ноцицепторів виникає при дії тканинних анальгетиків та місцевоанестезуючих засобів. Відомим фактом є і більший больовий поріг у жінок.
Больовий імпульс, що виник унаслідок пошкодження шкіри та слизових оболонок, проводиться по швидкопровідних тонких мієлінових волокнах групи А-гама та А-дельта. При пошкодженні внутрішніх органів - по повільно провідних безмієлінових волокнах групи С.
Дане явище дозволило виділити два види болю: епікритичну (ранню, що виникає відразу після больового впливу, чітко локалізовану, короткочасну) і протопатичну (виникає із затримкою в 1-2 с, більш інтенсивна, тривала, погано локалізується). Якщо перший вид болю активує симпатичну нервову систему, то другий – парасимпатичну.
Процес усвідомлення болю як відчуття, локалізація його стосовно певної області тіла відбуваються за участю кори великих півкуль. Найбільша роль цьому належить сенсомоторної корі (у людини - задня центральна звивина).
Цілісне відчуття болю у людини формується за одночасної участі кіркових та підкіркових структур, які сприймають імпульсацію про протопатичний та епікритичний біль. У корі мозку відбуваються відбір та інтеграція інформації про больовий вплив, перетворення почуття болю в страждання, формування цілеспрямованої, усвідомленої «больової поведінки». Мета такої поведінки: швидко змінити життєдіяльність організму для усунення джерела болю або зменшення його ступеня, для запобігання пошкодженню або зниження його виразності та масштабу.
Характер болючих відчуттів (інтенсивність, тривалість) залежить від стану та функціонування антиноцицептивної (протибольової) системи (ендорфіни, енкефаліни, серотонін, норадреналін та ін.). Активацію антиноцицептивної системи можна викликати штучним шляхом: подразнення тактильних (рефлекторне тертя місця забитого місця) або холодових рецепторів (прикладання льоду).
Клінічні варіанти болю. Біль поділяють на гострий і хронічний.
Гострий біль виникає з моменту впливу больового подразника та закінчується з відновленням пошкоджених тканин та/або порушеної функції гладких м'язів.
Хронічний біль – це біль, який триває і після відновлення пошкоджених структур (психогенні болі).
На підставі механізмів формування розрізняють ноцицептивний та невропатичний біль. Ноцицептивний (соматичний) біль виникає при подразненні периферичних больових рецепторів, чітко локалізується і досить точно описується пацієнтом; як правило, стихає відразу після припинення подразнення больових рецепторів, що добре піддається лікуванню анальгетиками.
Невропатичний (патологічний) біль пов'язаний з патофізіологічними змінами, зумовленими ураженням периферичної або центральної нервової системи, із залученням структур, що мають відношення до проведення, сприйняття та модуляції болю.
Головною біологічною відмінністю її є дизадаптивний або прямий патогенний вплив на організм. Патологічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та пошкоджень у серцево-судинній системі; дистрофію тканин; порушення вегетативних реакцій; зміна в діяльності нервової, ендокринної та імунної систем, психоемоційної сфери та поведінки.
Клінічно значущими варіантами болю є таламічний біль, фантомні болі та каузалгія.
Таламічний біль (таламічний синдром) виникає при пошкодженні ядер таламуса і характеризується минущими епізодами сильних, важко переносимих, виснажливих політопних болів; відчуття болю поєднується з вегетативними, руховими та психоемоційними розладами.
Фантомний біль виникає під час подразнення центральних кінців перерізаних при ампутації нервів. Там утворюються потовщені ділянки (ампутаційні невроми), містять переплетення (клубок) регенеруючих відростків (аксонів). Роздратування нервового стовбура або невроми (наприклад, при натисканні в ділянці кукси, скороченні м'язів кінцівки, запаленні, утворенні рубцевої тканини) викликає напад фантомного болю. Виявляється неприємними відчуттями (свербіж, печіння, біль) у відсутній частині тіла, найчастіше – у кінцівках.
Причини каузалгії: патологічне підвищення чутливості ноцицепторів у зоні пошкоджених товстих мієлінізованих нервових волокон, формування вогнища посиленого збудження в різних ділянках проведення больового імпульсу. Виявляється каузалгія нападом пекучою болем у ділянці пошкоджених нервових стовбурів (найчастіше - трійчастого, лицьового, язикоглоткового, сідничного).
Серед особливих форм болю виділяють проектований біль та відбитий біль. Проектований біль - больове відчуття в зоні проекції рецепторів, спричинене прямим (механічним, електричним) подразненням аферентних нервів та опосередкованим ЦНС. Типовим прикладом є болючі відчуття в області ліктя, передпліччя і кисті при різкому ударі по ліктьовому нерві в зоні olecranon. Відбитий біль - ноцицептивне відчуття, викликане роздратуванням внутрішніх органів, але локалізується над ньому (чи у ньому) самому, а й у віддалених поверхневих ділянках тіла. Вона відбивається на ділянки периферії, иннервируемые тим самим сегментом спинного мозку, як і уражений внутрішній орган, тобто. відбивається на відповідному дерматомі. Такі зони одного чи кількох дерматомів отримали назву зон Захар'їна-Геда. Наприклад, біль, що виникає в серці, сприймається як би виходить від грудей та вузької смужки вздовж медіального краю лівої руки та лівої лопатки; при розтягуванні жовчного міхура вона локалізується між лопатками; при проходженні каменю сечоводом біль іррадіює з попереку в пахвинну область. Як правило, зазначені зони проекції характеризуються гіперестезією.
Кінець роботи -
Ця тема належить розділу:
Патологія
Патологія.. навчальний посібник для студентів фармацевтичного факультету під редакцією.
Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:
Що робитимемо з отриманим матеріалом:
Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах:
| Твітнути |
Всі теми цього розділу:
Загальна етіологія
1. Етіологія: термін, визначення поняття Термін «етіологія» походить від грецьк. aetia – причина + logos – вчення. Етіологія - це вчення про причини та умови виникнення та раз
Набрякиводянка
Набряк - надмірне накопичення рідини у тканинах, яке може мати або місцевий, або генералізований характер. Генералізовані набряки є одним із проявів тих форм патології, які соп
Роль місцевих судинно-тканинних факторів у патогенезі набряку
Патогенетичною основою як місцевих, так і генералізованих набряків є порушення тих факторів, які забезпечують транскапілярний обмін води, проаналізованих Е. Старлінг (1896). Мова
Артерільна гіперемія
Артеріальна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органу або тканини за рахунок надлишкового надходження крові за артеріальними судинами. Види артеріальних гіперемій: 1. Фізіологічні
Венозна гіперемія
Венозна гіперемія розвивається внаслідок збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові за венами. Етіологія. Етіологічними факторами венозно
Тромбоз
Тромбоз та емболія – типові порушення периферичного (органного, регіонарного) кровообігу. Тромбоз - прижиттєвий процес утворення у просвіті судини щільних мас, що складаються з форм
Результати тромбозу. Значення для організму
1. Тромболізис – процес ферментативного «розчинення» тромбу до його організації, а значить відновлення просвіту судини. Це найсприятливіший результат тромбозу. Тромболізис повинен відбуватися в т
Емболія
Емболія - обтурація (закупорка) кровоносної судини емболом, що приносить струм крові. Емболи - циркулюючі в крові тіла, яких у нормі в ній бути не повинно (тромби, жирові краплі, бульбашки повітря
Загальна характеристика запалення
Запалення - місцева складна реакція організму захисно-пристосувального характеру на пошкодження, що характеризується тісно пов'язаними явищами, що одночасно розвиваються: альтерації, порушення
Причини та умови виникнення запалення
Причини запалення добре відомі і вони можуть бути поділені на екзо- та ендогенні. Практично до них відносять будь-які фактори фізичної, хімічної та біологічної природи, які можуть спричинити
Патогенез запалення
Первинне пошкодження тканин супроводжується загибеллю клітин та звільненням їх протео-, гліко-, ліполітичних ферментів. Вони здатні руйнувати мембрани інших клітин у зоні пошкодження, а також
Роль медіаторів та модуляторів у патогенезі запалення
Як зазначалося, медіатори і модулятори - це велика група біологічно активних речовин різної природи та походження, яким відводиться найважливіша роль розвитку компонентів запалення,
Порушення периферичного кровообігу та мікроциркуляції при запаленні
Як згадувалося, характерна послідовність порушення кровообігу було описано ще Ю.Конгеймом. Ці розлади є 4 послідовно змінюють один одного стадії: коротких
Ексудація та еміграція
З розвитком порушень місцевого кровообігу розвиваються ексудація і еміграція. Під ексудацією розуміють вихід з судин в навколишні тканини рідини, що містить білок, що призводить до розвитку
Проліферація та завершення процес запалення
Стадія проліферації при запаленні характеризується посиленням поділу клітин сполучної тканини. Як зазначалося, проліферація цих клітин виявляється вже на ранніх етапах запалення і дост
Біологічне значення запалення та принципи протизапальної терапії
Запалення, як і будь-який патологічний процес має організму як руйнівне, а й захисне пристосувальне значення. Організм захищається від чужорідних та шкідливих йому факторів шляхом
Етіологія лихоманки
Лихоманка (грец.: febris, pyrexia - жар, гарячка) - типовий патологічний процес, що виникає у відповідь на дію пірогенів, проявляється тимчасовим підвищенням температури тіла незалежно від т
Патогенез лихоманки
Передбачається, що лейкоцитарний піроген впливає на інтегративні елементи всередині гіпоталамуса, можливо на гальмівні інтернейрони. Взаємодія пірогену з рецептором активує аденілатциклазну
Зміни в організмі, що виникають при лихоманці
Гарячка завжди є симптомом будь-якого захворювання, тому що при цьому зміни в органах і системах будуть, перш за все, проявом основного захворювання. Центральна
Значення лихоманки для організму
Гарячка, будучи типовим патологічним процесом, викликає як позитивні, і негативні наслідки для організму. Захисно-пристосувальне значення лихоманки:
Антипіретична терапія
Лихоманка є універсальним синдромом, що супроводжує багато захворювань, найчастіше інфекційного характеру. Водночас лихоманка може супроводжувати інші захворювання, зокрема онколог.
Алергія
1. Алергія: термін визначення поняття. Класифікації алергічних реакцій Функція імунної системи полягає у підтримці сталості білкового та клітинного складу
Лікарська алергія
Антигенними властивостями мають чужорідні білки. Алергічні реакції також викликають низькомолекулярні небілкові речовини, які попередньо з'єднуються з білками організму і тоді набувають
Загальний патогенез алергічних реакцій. Особливості механізмів розвитку ГНТ та ГЗТ. Псевдоалергія
Патогенез алергічних реакцій містить три стадії: 1. Стадія імунних реакцій. 2. Стадія патохімічних порушень. 3. Стадія патофізіологічних порушень. Поч
Анафілактичні та анафілактоїдні реакції у людини, принципи їх патогенетичної терапії
Анафілактичний шок – це гостра форма генералізованої алергічної реакції анафілактичного типу у відповідь на повторне парентеральне введення антигену. Причини анафілактичного
Атопічні захворювання (атопічна бронхіальна астма,
алергічний риніт, кропив'янка, набряк Квінке): етіологія, патогенез та клінічні прояви До атопічних хвороб відносять: атопічну бронхіальну астму, алергічний
Аутоалергія
Аутоалергія – це велика група захворювань, в основі яких лежить конфлікт між імунною системою та власними тканинами організму. В одних випадках даний процес виникає в результаті
Види та механізми гіпосенсибілізації при алергії негайного типу
Лікування та профілактика алергічних реакцій заснована на етіотропному, патогенетичному, саногенетичному та симптоматичному принципах. Етіотропна терапія спрямована на усунення алергену
Біологічні особливості пухлинного росту
Біологічні особливості пухлинного росту знаходять вираз у пухлинному атипізм. 1 .Пухлинний атипізм: - Морфологічний; - метаболічний; - функціональний
Патогенез
З усіх відомих теорій найбільш прийнятною є мутаційна. Згідно з нею хімічний, фізичний та ін фактор є канцерогенним тільки тоді, коли він призводить до деполімеризації ДНК і виклик
Взаємодія пухлини та організму
Хоча пухлина і характеризується місцевим розростанням тканини, її розвиток не є абсолютно автономним. Взаємодія пухлини та організму здійснюється за участю всіх систем (нервовий, ендокрин).
Протипухлинний захист організму – антибластомна резистентність
Антибластомна резистентність - це стійкість організму до виникнення та розвитку пухлини. Розрізняють: - антиканцерогенні, - антитрансформаційні, - антиціл
Гіпоксія
Однією з фундаментальних умов життєдіяльності клітин та організму в цілому є безперервне вироблення та споживання енергії. Утворення енергії відбувається при окислювально-відновних
Лейкоцитози та лейкопенії
1. Лейкоцитоз Лейкоцитоз (leukocytosis, leukos – білий, cytos – клітина) – збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці об'єму периферичної крові більше 9-109/л.
Лейкози
Лейкоз - пухлина, що виникає з кровотворних клітин з обов'язковим ураженням кісткового мозку та витісненням нормальних паростків кровотворення (БМЕ). Лейкози або гемобластози - загальна назва
Патологія серцево-судинної системи
За даними Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я в економічно розвинених країнах серцево-судинні захворювання є причиною смертності людей у 45-52%. Недаремно за ними закріпився термін «вбивця
Аритмії
1. Аритмії: визначення поняття, етіологія, патогенез Аритмія - зміна частоти, регулярності та джерела збудження серця, його відділів, а також порушення зв'язку чи послідовності
Тиск
Межі нормальних коливань для артеріального систолічного тиску (АТ) становлять 100-139 мм рт. ст., для діастолічного – 80-89 мм рт. ст. Порушення рівня системного АТ діляться на 2 види: а
Патологія зовнішнього дихання
Дихання - сукупність процесів, що забезпечують надходження в організм кисню та використання його у процесах біологічного окислення, а також видалення з організму вуглекислого газу.
Легенева недостатність
У практичній діяльності лікаря найчастіше зустрічається дихальна недостатність, що розвивається внаслідок порушення газообмінної функції легень, тобто. у формі легеневої недостатності. Таким
Гіпертензія малого кола кровообігу
Патогенез гіпертензії при легеневій недостатності включає: 1. Рефлекс Ейлера-Лільєстранда (генералізована гіповентиляція призводить до спазму артеріол легень та, як наслідок, до підвищення
Респіраторний дистрес-синдром дорослих
Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСВ) - це вторинна дихальна недостатність, що гостро розвивається при критичних станах, в основі якої лежить порушення переважно негазообм.
Порушення регуляції зовнішнього дихання
У нормальних умовах у людини дихання здійснюється з певною частотою, глибиною та ритмом. Дихання у спокої відбувається без будь-яких видимих зусиль. Людина навіть не помічає цього процесу.
Асфіксія
Асфіксія (задуха) – це варіант гострого розвитку дихальної недостатності при здавленні або закупорці верхніх дихальних шляхів, рідше – при пригніченні дихального центру. В результаті в кров не
Патологіятравлення
Травлення - процес перетворення їжі в шлунково-кишковому тракті на прості (зазвичай водорозчинні) речовини, здатні всмоктуватися та засвоюватися організмом. Процес травлення складається
Етіологія недостатності травлення
Причини, що викликають розлади травлення, різноманітні і можуть бути декількома групами. 1. Екзогенні: - Порушення харчування (прийом недоброякісної їжі, сухоедіння, у
Порушення травлення в порожнині рота та стравоходу
У ротовій порожнині їжа подрібнюється і піддається впливу слини. Порушення подрібнення їжі є наслідком розладу жування, що може бути внаслідок пошкодження або відсутності зубів,
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба - це хронічне рецидивне захворювання, при якому внаслідок порушення регуляторних нервових та гуморальних механізмів та розладу шлункового травлення утворюється пеп
Порушення травлення у кишечнику
У тонкому відділі кишечника відбувається основне травлення (ферментами кишкового соку, підшлункової залози за участю жовчі), а також всмоктування продуктів, що утворилися, і просування харчових мас
Патологія печінки
У печінці людини міститься понад 300 більйонів гепатоцитів, і у кожному їх відбувається близько тисячі різних біохімічних реакцій. При цьому печінка в організмі виконує такі функції:
Патогенез
Печінкова недостатність - стан, що характеризується порушенням функцій печінки і виявляється зазвичай жовтяницею, геморагічним синдромом та нервово-психічними розладами. Виділяють
Патологія нирок
Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5-2% населення, що становить 5-6% у структурі загальної захворюваності. Приблизно 2/3 обстежених осіб навіть не підозрюють про наявність у них ниркової.
Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність (ГНН) - ниркова недостатність, що раптово виникла, обумовлена гострим ураженням тканини нирок. Вона розвивається протягом кількох годин чи днів та в більшості
Хронічна ниркова недостатність та уремія
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) розглядається як результат багатьох тривало поточних (від 2 до 10 років і більше) захворювань нирок і сечових шляхів з поступовим зниженням функціональних можливостей.
Гемодіаліз
Гемодіаліз (грец. haima – кров + dialysis – розкладання, відділення) залишається основним методом лікування хворих з термінальною нирковою недостатністю та уремією. Він заснований на дифузії з крові черга
Загальна етіологія ендокринних розладів
Розрізняють три рівні пошкодження регуляторних контурів, які об'єднані залози внутрішньої секреції. 1. Центрогенний - обумовлений порушенням регуляції з боку нейронів кори головного
Патологія аденогіпофіза
Соматотропний гормон (СТГ). Виділення регулюється соматоліберином та соматостатином. Дія опосередкована через соматомедини – інсуліноподібні фактори зростання. Ефекти СТГ: - Стім
Надлишок ГТГ
- у дитячому віці – синдром передчасного статевого розвитку (у 8-9 років); - Після періоду статевого дозрівання: деформації особистості; галакторея, дисменорея; різні варіанти вірілізу
Порушення функції щитовидної залози
Заліза синтезує 2 типи гормонів: 1. Йодовані (трийодтиронін Т3, тетрайодтиронін Т4) гормони. Вони надають калоригенний ефект за рахунок підвищення основного обміну, підвищують потребу.
Порушення функції надниркових залоз
Надниркові залози складаються з 2 функціонально та анатомічно різних компонентів: коркової речовини (80% маси залози) та мозкового. У структурі кіркової речовини виділяють 3 зони. Па
Гостра надниркова недостатність
Причини: - травма із руйнуванням обох надниркових залоз; - синдром Уотерхауса-Фрідериксена - двосторонній крововилив у наднирник під час пологів, при коагулопатіях, сепсисі, менінгококці
Загальна етіологія та загальний патогенез нервових розладів
Загальна етіологія. Різні патологічні процеси в нервовій системі, як відомо, починаються з ушкодження нейронів, зокрема, нейрональних мембран, рецепторів, іонних каналів, мітохондрій, ге
Двигуни при порушенні пірамідної системи
Поразка пірамідного шляху супроводжується розвитком гіпокінезії у вигляді паралічів чи парезів. Параліч (paralysis; грец. розслабляти) - розлад рухової функції у вигляді повного відсу
Гостра постгеморагічна анемія
Етіологія. Гостра постгеморагічна анемія виникає внаслідок швидкої втрати значної кількості крові. Масивні крововтрати при пораненні судин або їх пошкодженні патологічним процесом
Вкрай важливим для лікаря є встановлення причин болю, бо наявність останньої є сигнал неблагополуччя в організмі. Біль, як правило, є симптомом будь-якого патологічного процесу (запалення, пухлини, рубцевого подразнення або, як при головному болі, наслідком стомлення, судинного спазму, менінгіту, крововиливу).
Усі фактори, що формують біль, отримали назву ноцицептивних чи алгогенних. Їхньою основною особливістю є здатність викликати пошкодження тканини.
Вони поділяються на зовнішні (механічні, хімічні, температурні, світлові, звукові та ін.) та внутрішні (субстанція Р, гістамін, серотонін, ацетилхолін, брадикінін, зміна концентрації іонів калію, водню).
Подразник, що викликає відповідне почуття (модальність), може бути болючим тільки при досягненні порогової сили, здатної викликати пошкодження, бо тільки в цьому випадку збуджуються больові рецептори та нервові провідники, що мають високий поріг чутливості. Звідси стає зрозумілим, чому біль розглядають як сигнал неблагополуччя (ушкодження в організмі).
Виходячи з цього, причиною болю може бути подразнення больових рецепторів, що формують 5 основних почуттів (дотик, нюх, смак, слух, зір), під впливом механічних, фізичних, хімічних подразників, дії звуку, світла тощо. Механічні ноцицептивні подразники - це удар, розріз, здавлення, скорочення чи розтягнення будь-якої ділянки тіла, наприклад, м'язи, кишечника, сечового міхура, плеври тощо.
Фізичними ноцицептивними факторами можуть бути тепло (понад 40 ° С), холод (нижче 10 ° С), вплив хвиль різної довжини (дія світла, звуку), барометричний тиск.
Як хімічні алгогени можуть виступати кислоти, луги, солі важких металів, багато інших солей, у тому числі хлористий калій, а також такі речовини як субстанція Р, гістамін, серотонін, кініни (найсильніший больовий фактор, що утворюється в організмі - брадикінін), простагландини, речовини, що подразнюють смакові рецептори.
Дуже важливою причиною болю є гіпоксія (наприклад, при ішемії чи інфаркті міокарда, рефлекторному спазмі судин тощо). Обов'язковою умовою нормального сприйняття факторів середовища є рівновага, яка є між больовою та протибольовою системою (аналітичною). Тому нерідко причиною болю (особливо хронічного) є порушення протибольової системи. Прикладом такого болю є біль при ураженні на рівні заднього рогу та інших центральних протибольових утворень. Дослідженнями Г.М. Крижановського в експерименті отримані болі центрального походження шляхом введення правцевого токсину в задній ріг спинного мозку або зоровий бугор. У цих випадках порушується гальмівний вплив протибольової системи на болючі шляхи, і у експериментальних тварин виникає хронічний біль. Такий самий больовий ефект спостерігається при пошкодженні зорового бугра та другої соматосенсорної області кори. Причому болі, як правило, мають важкий характер, а при ураженні другої соматосенсорної області кори формується явище гіперпатії, коли навіть тактильне роздратування викликає біль.
У формуванні больового відчуття має важливе значення співвідношення між больовою системою та аферентацією, що надходить у спинний та головний мозок по нервових волокнах внаслідок подразнення пропріорецепторів, тактильних, нюхових, слухових, зорових рецепторів. Дефіцит цієї інформації, ймовірно, зменшує утворення енкефалінів, ендорфінів і таким чином полегшується проведення ноцицептивної інформації та формування болю. Саме так, ймовірно, формуються фантомні болі, каузалгії, болі при деаферентації.
Блокада опіатних рецепторів налаксоном або руйнування опіатних структур призводить до стану гіпералгезії, що пов'язано зі зниженням порогу болю. Нарешті, важливим етіологічним чинником болю є дефіцит наркотику чи ендогенних опіоїдів. Внаслідок цього у наркомана в стані абстиненції виникає симптомокомплекс із різко вираженим больовим синдромом.
Аналогічна причина болю може виникати у стані депресії (при маніакально-депресивному психозі). У цьому випадку, ймовірно, має місце ослаблення функцій різних ланок антиноцицептивної системи. Важливою причиною болю є стрес, який може бути спричинений емоційною напругою; особливо важлива ця причина виникнення головного болю.
У клінічних умовах найчастішими причинами болю є травма, запалення чи пошкодження різних відділів нервової системи. Найчастіше хворий приходить до лікаря з приводу болю в ділянці серця, головного болю, невралгії, міозиту, шийних та поперекових радикулітів, болів у суглобах, метастазів раку, фантомних болів.
Біль є основною скаргою, з якою пацієнти звертаються за медичною допомогою. Біль - особливий вид чутливості, що формується під дією патогенного подразника, що характеризується суб'єктивно неприємними відчуттями, а також суттєвими змінами в організмі, аж до серйозних порушень його життєдіяльності та навіть смерті (П.Ф. Литвицький).
Біль може мати як сигнальне (позитивне), і патогенне (негативне) значення для організму.
Сигнальне значення. Відчуття болю повідомляє організму про дію на нього шкідливого агента, викликаючи тим самим реакції у відповідь:
Захисна реакція (безумовні рефлекси у вигляді відсмикування руки, вилучення стороннього предмета, спазму периферичних судин, що перешкоджає кровотечі),
Мобілізація організму (активація фагоцитозу та проліферації клітин, зміна центрального та периферичного кровообігу та ін.)
Обмеження функції органу або організму в цілому (зупинка та завмирання людини при вираженій стенокардії).
Патогенне значення. Надмірна больова імпульсація може призвести до розвитку больового шоку, спричинити порушення функціонування серцево-судинної, дихальної та інших систем. Біль викликає місцеві трофічні розлади, що при тривалому існуванні може призводити до психічних порушень.
Біль викликають такі етіологічні фактори:
1. Механічні: удар, розріз, здавлення.
2. Фізичні: підвищена чи знижена температура, висока доза ультрафіолетового опромінення, електричний струм.
3. Хімічні: потрапляння на шкіру чи слизові оболонки сильних кислот, лугів, окислювачів; накопичення у тканині солей кальцію або калію.
4. Біологічні: висока концентрація кінінів, гістаміну, серотоніну.
Почуття болю формується на різних рівнях ноцицептивної (больової) системи: від сприймають болючі відчуття нервових закінчень до провідних шляхів і центральних аналізаторів.
Патогенні агенти, що викликають біль (алгогени), призводять до вивільнення з пошкоджених клітин ряду речовин (медіаторів болю), що діють на нервові чутливі закінчення. До медіаторів болю відносять кініни, гістамін, серотонін, високу концентрацію Н+ та К+, субстанцію Р, ацетилхолін, норадреналін та адреналін у нефізіологічних.
концентраціях, деякі простагландини.
Больові подразники сприймаються нервовими закінченнями, природа та функціонування яких досі є дискутабельним питанням. При цьому слід зазначити, що поріг збудження больових рецепторів не є однаковим і постійним. У патологічно змінених тканинах (запалення, гіпоксія) він знижений, що позначається як сентизація (фізіологічні впливи можуть викликати виражені болючі відчуття). Протилежний ефект - десентизація ноцицепторів виникає при дії тканинних анальгетиків та місцевоанестезуючих засобів. Відомим фактом є і більший больовий поріг у жінок.
Больовий імпульс, що виник унаслідок пошкодження шкіри та слизових оболонок, проводиться по швидкопровідних тонких мієлінових волокнах групи А-гама та А-дельта. При пошкодженні внутрішніх органів - по повільно провідних безмієлінових волокнах групи С.
Дане явище дозволило виділити два види болю: епікритичну (ранню, що виникає відразу після больового впливу, чітко локалізовану, короткочасну) і протопатичну (виникає із затримкою в 1-2 с, більш інтенсивна, тривала, погано локалізується). Якщо перший вид болю активує симпатичну нервову систему, то другий – парасимпатичну.
Процес усвідомлення болю як відчуття, локалізація його стосовно певної області тіла відбуваються за участю кори великих півкуль. Найбільша роль цьому належить сенсомоторної корі (у людини - задня центральна звивина).
Цілісне відчуття болю у людини формується за одночасної участі кіркових та підкіркових структур, які сприймають імпульсацію про протопатичний та епікритичний біль. У корі мозку відбуваються відбір та інтеграція інформації про больовий вплив, перетворення почуття болю в страждання, формування цілеспрямованої, усвідомленої «больової поведінки». Мета такої поведінки: швидко змінити життєдіяльність організму для усунення джерела болю або зменшення його ступеня, для запобігання пошкодженню або зниження його виразності та масштабу.
Характер болючих відчуттів (інтенсивність, тривалість) залежить від стану та функціонування антиноцицептивної (протибольової) системи (ендорфіни, енкефаліни, серотонін, норадреналін та ін.). Активацію антиноцицептивної системи можна викликати штучним шляхом: подразнення тактильних (рефлекторне тертя місця забитого місця) або холодових рецепторів (прикладання льоду).
Клінічні варіанти болю. Біль поділяють на гострий і хронічний.
Гострий біль виникає з моменту впливу больового подразника та закінчується з відновленням пошкоджених тканин та/або порушеної функції гладких м'язів.
Хронічний біль – це біль, який триває і після відновлення пошкоджених структур (психогенні болі).
На підставі механізмів формування розрізняють ноцицептивний та невропатичний біль. Ноцицептивний (соматичний) біль виникає при подразненні периферичних больових рецепторів, чітко локалізується і досить точно описується пацієнтом; як правило, стихає відразу після припинення подразнення больових рецепторів, що добре піддається лікуванню анальгетиками.
Невропатичний (патологічний) біль пов'язаний з патофізіологічними змінами, зумовленими ураженням периферичної або центральної нервової системи, із залученням структур, що мають відношення до проведення, сприйняття та модуляції болю.
Головною біологічною відмінністю її є дизадаптивний або прямий патогенний вплив на організм. Патологічний біль зумовлює розвиток структурно-функціональних змін та пошкоджень у серцево-судинній системі; дистрофію тканин; порушення вегетативних реакцій; зміна в діяльності нервової, ендокринної та імунної систем, психоемоційної сфери та поведінки.
Клінічно значущими варіантами болю є таламічний біль, фантомні болі та каузалгія.
Таламічний біль (таламічний синдром) виникає при пошкодженні ядер таламуса і характеризується минущими епізодами сильних, важко переносимих, виснажливих політопних болів; відчуття болю поєднується з вегетативними, руховими та психоемоційними розладами.
Фантомний біль виникає під час подразнення центральних кінців перерізаних при ампутації нервів. Там утворюються потовщені ділянки (ампутаційні невроми), містять переплетення (клубок) регенеруючих відростків (аксонів). Роздратування нервового стовбура або невроми (наприклад, при натисканні в ділянці кукси, скороченні м'язів кінцівки, запаленні, утворенні рубцевої тканини) викликає напад фантомного болю. Виявляється неприємними відчуттями (свербіж, печіння, біль) у відсутній частині тіла, найчастіше – у кінцівках.
Причини каузалгії: патологічне підвищення чутливості ноцицепторів у зоні пошкоджених товстих мієлінізованих нервових волокон, формування вогнища посиленого збудження в різних ділянках проведення больового імпульсу. Виявляється каузалгія нападом пекучою болем у ділянці пошкоджених нервових стовбурів (найчастіше - трійчастого, лицьового, язикоглоткового, сідничного).
Серед особливих форм болю виділяють проектований біль та відбитий біль. Проектований біль - больове відчуття в зоні проекції рецепторів, спричинене прямим (механічним, електричним) подразненням аферентних нервів та опосередкованим ЦНС. Типовим прикладом є болючі відчуття в області ліктя, передпліччя і кисті при різкому ударі по ліктьовому нерві в зоні olecranon. Відбитий біль - ноцицептивне відчуття, викликане роздратуванням внутрішніх органів, але локалізується над ньому (чи у ньому) самому, а й у віддалених поверхневих ділянках тіла. Вона відбивається на ділянки периферії, иннервируемые тим самим сегментом спинного мозку, як і уражений внутрішній орган, тобто. відбивається на відповідному дерматомі. Такі зони одного чи кількох дерматомів отримали назву зон Захар'їна-Геда. Наприклад, біль, що виникає в серці, сприймається як би виходить від грудей та вузької смужки вздовж медіального краю лівої руки та лівої лопатки; при розтягуванні жовчного міхура вона локалізується між лопатками; при проходженні каменю сечоводом біль іррадіює з попереку в пахвинну область. Як правило, зазначені зони проекції характеризуються гіперестезією.
ПРЕДМЕТ, ЗМІСТ І МЕТОДИ ПАТОЛОГІЇ(В.Т.Довгих) ... 3 1. Патологія та її місце серед медико-біологічних та клінічних
© НАЗАРОВ І.П.
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ БОЛЬОВИХ СИНДРОМІВ, ПРИНЦИПИ
ЛІКУВАННЯ (ПОВІДОМЛЕННЯ 1)
І.П.Назаров
Красноярська державна медична академія, ректор – д.м.н., проф.
І.П. Артюхів; кафедра анестезіології та реаніматології № 1 ІПО, зав. -
д.м.н., проф. І.П. Назарів
Резюме У лекції розбираються сучасні аспекти патологічного болю: механізми, класифікація, відмінні особливості патогенезу соматогенного, нейрогенного та психогенного болю, первинної та вторинної гіперплазії, а також особливості їх лікування.
Ключові слова: патологічний біль, класифікація, патогенез, лікування.
Механізми патологічного болю Кожна людина у своєму житті відчувала біль - неприємне відчуття з негативними емоційними переживаннями. Часто біль виконує сигнальну функцію, попереджає організм про небезпеку та захищає його від можливих надмірних ушкоджень. Такий біль називають фізіологічним.
Сприйняття, проведення та аналіз больових сигналів в організмі забезпечують спеціальні нейрональні структури ноцицептивної системи, що входять до складу соматосенсорного аналізатора. Тому біль можна розглядати як одну із сенсорних модальностей, необхідну для нормальної життєдіяльності та попереджуючу нас про небезпеку.
Натомість існує і патологічний біль. Цей біль робить людей непрацездатними, знижує їхню активність, викликає психоемоційні розлади, призводить до регіональних та системних порушень мікроциркуляції, є причиною вторинних імунних депресій та порушення діяльності вісцеральних систем. У біологічному сенсі патологічний біль становить небезпеку для організму, викликаючи цілий комплекс дезадаптивних реакцій.
Біль завжди суб'єктивний. Кінцева оцінка болю визначається місцем та характером ушкодження, природою ушкоджуючого фактора, психологічним станом людини та її індивідуальним життєвим досвідом.
У загальній структурі болю виділяють п'ять основних компонентів:
1. Перцептуальний – дозволяє визначити місце ушкодження.
2. Емоційно-афективний – відбиває психо-емоційну реакцію на ушкодження.
3. Вегетативний – пов'язаний із рефлекторною зміною тонусу симпато-адреналової системи.
4. Двигун - спрямований на усунення дії ушкоджуючих стимулів.
5. Когнітивний - бере участь у формуванні суб'єктивного ставлення до болю, що випробовується в даний момент, на основі накопиченого досвіду.
За тимчасовими параметрами виділяють гострий та хронічний біль.
Гострий біль - новий, недавній біль, нерозривно пов'язаний з його пошкодженням. Як правило, є симптомом будь-якого захворювання. Зникає під час усунення пошкодження.
Хронічний біль - часто набуває статусу самостійної хвороби. Триває тривалий час. Причина цього болю часом може не визначатися.
Ноцицепція включає 4 основні фізіологічні процеси:
1. Трансдукція - шкідливий вплив трансформується як електричної активності на закінченнях чутливих нервів.
2. Трансмісія – проведення імпульсів по системі чутливих нервів через спинний мозок у таламокортикальну зону.
3. Модуляція – модифікація ноцицептивних імпульсів у структурах спинного мозку.
4. Перцепція - фінальний процес сприйняття переданих імпульсів конкретною особистістю з її індивідуальними особливостями, та формування відчуття болю (рис.1).
Мал. 1. Основні фізіологічні процеси ноцицепції
Залежно від патогенезу больові синдроми поділяються на:
1. Соматогенні (ноцицептивний біль).
2. Нейрогенні (нейропатичний біль).
3. Психогенні.
Соматогенні болючі синдроми виникають внаслідок стимуляції поверхневих або глибоких тканинних рецепторів (ноцицепторів): при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин. Клінічно серед цих синдромів виділяють: посттравматичний, післяопераційний,
міофасціальний, біль при запаленні суглобів, біль у онкологічних хворих, біль при ураженні внутрішніх органів та багато інших.
Нейрогенні болючі синдроми виникають при пошкодженні нервових волокон у будь-якій точці від первинної аферентної провідної системи до кортикальних структур ЦНС. Це може бути результатом дисфункції нервової клітини або аксона внаслідок компресії, запалення, травми, метаболічних порушень або дегенеративних змін. Приклад: постгерпетична, міжреберна невралгія, діабетична
нейропатія, розрив нервового сплетення, фантомно-больовий синдром.
Психогенні - у розвитку провідне значення відводиться психологічним чинникам, які ініціюють біль за відсутності будь-яких серйозних соматичних розладів. Часто болі психологічної природи виникають внаслідок перенапруги будь-яких м'язів, що провокується емоційними конфліктами чи психосоціальними проблемами. Психогенний біль може бути частиною істеричної реакції або виникати як марення або галюцинація при шизофренії та зникати при адекватному лікуванні основного захворювання. До психогенних відносять болі пов'язані з депресією, які передують їй і немає жодної іншої причини.
Відповідно до визначення Міжнародної асоціації з вивчення болю (IASP - Intematinal Association of the Stady of Pain):
«Біль – це неприємне відчуття та емоційне переживання, пов'язане з реальним чи потенційним ушкодженням тканин чи описуване у термінах такого ушкодження».
Це визначення свідчить про те, що відчуття болю може виникати не тільки при пошкодженні тканини або в умовах ризику пошкодження тканини, але навіть за відсутності будь-якого пошкодження. Іншими словами, інтерпретація людиною больового відчуття, її емоційна реакція та поведінка можуть не корелювати з тяжкістю ушкодження.
Патофізіологічні механізми соматогенних больових синдромів
Клінічно соматогенні больові синдроми виявляються наявністю постійної болісності та/або підвищенням больової чутливості в зоні ушкодження або запалення. Пацієнти легко локалізують такі болі, чітко визначають їх інтенсивність та характер. Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватись і виходити за межі пошкоджених тканин. Ділянки з підвищеною больовою чутливістю до стимулів, що ушкоджують, називають зонами гіпералгезії.
Виділяють первинну та вторинну гіпералгезію.
Первинна гіпералгезія охоплює ушкоджені тканини. Характеризується зниженням больового порога (БП) та больової толерантності до механічних та термічних стимулів.
Вторинна гіпералгезія локалізується поза зоною ушкодження. Має нормальний БП та знижену больову толерантність лише до механічних подразників.
Механізми виникнення первинної гіпералгезії
У зоні пошкодження виділяються медіатори запалення, що включають брадикінін, метаболіти арахідонової кислоти (простагландини та лейкотрієни), біогенні аміни, пурини та ряд інших речовин, які взаємодіють з відповідними рецепторами ноцицептивних аферентів (ноцицепторами) і підвищують стимулів (рис.2).
ЛІМБІЧНА КОРА
нейрони першого порядку
СОМАТОСЕНСОРНА
енкефаліни
навколоводопровідної сіра речовина
СЕРЕДНИЙ МОЗОК
ядра довгастого мозок »
ПОДІЛЬНИЙ МОЗОК
СПІНОТАЛАМІЧНИЙ ТРАКТ
нейрони другого порядку
зростання гола дин ы киними гістамін
задні роги спинного мозку енкефаліни гемаамінобутирова кислота норадрісіялін
сіроГОНІМ
Мал. 2. Схема провідних нервових шляхів та деяких нейротрансмітерів, що беруть участь у ноцицепції
В даний час велике значення приділяється брадикініну, який надає пряму і непряму дію на чутливі нервові закінчення. Пряма дія брадикініну опосередковується через рецептори і пов'язана з активацією мембранної фосфоліпази С. Непряма дія: брадикінін впливає на різні тканинні елементи -ендотеліальні клітини, фібробласти, опасисті клітини, макрофаги і нейтрофіли, стимулює утворення в них медіаторів запалення , взаємодіючи з рецепторами на нервових закінченнях, активують мембранну аденілатциклазу Аденілатциклаза і фосфоліпаза С стимулюють утворення фрементів, що фосфорують білки іонних каналів. В результаті змінюється проникність мембрани для іонів - порушується збудливість нервових закінчень і здатність генерувати нервові імпульси.
Сенситизації ноцицепторів при пошкодженні тканин сприяють не тільки тканинні та плазмові алгогени, а й нейропептиди, що виділяються з С-аферентів: субстанція Р, нейрокінін А або кальцитонін-ген-споріднений пептид. Ці нейропептиди викликають розширення судин, збільшують їх проникність, сприяють вивільненню з опасистих клітин та лейкоцитів простогландину Е2, цитокінінів та біогенних амінів.
На сенситизацію ноцицепторів та розвиток первинної гіпералгезії впливають також аференти симпатичної нервової системи. Підвищення їхньої чутливості опосередковується двома шляхами:
1) за рахунок підвищення судинної проникності в зоні ушкодження та збільшення концентрації медіаторів запалення (непрямий шлях);
2) за рахунок прямого впливу норадреналіну та адреналіну (нейротрансмітерів симпатичної нервової системи) на а2-адренорецептори, розташовані на мембрані ноцицепторів.
Механізми розвитку вторинної гіпералгезії
Клінічно область вторинної гіпералгезії характеризується підвищенням больової чутливості до інтенсивних механічних стимулів поза зоною ушкодження і може розташовуватися на достатній відстані від місця ушкодження, у тому числі і на протилежному боці тіла. Цей феномен можна пояснити механізмами центральної нейропластичності, що призводять до стійкої гіперзбудливості ноцицептивних нейронів. Це підтверджують клініко-експериментальні дані, що свідчать про те, що зона вторинної гіпералгезії зберігається при введенні місцевих анестетиків у ділянку пошкодження та зникає у разі блокади активності нейронів заднього рогу спинного мозку.
Сенситизація нейронів задніх рогів спинного мозку може бути викликана різними видами ушкоджень: термічними, механічними,
внаслідок гіпоксії, гострого запалення, електричної стимуляції С-аферентів. Велике значення в сенситизації ноцицептивних нейронів задніх рогів надається збуджуючим амінокислотам та нейропептидам, які вивільняються з пресинаптичних терміналів під дією ноцицептивних імпульсів: нейромедіатори – глутамат, аспартат;
нейропептиди - субстанція Р, нейрокінін А, кальцитонін-ген-споріднений пептид та багато інших. Останнім часом важливе значення в механізмах сенситизації надається оксид азоту (N0), який в мозку виконує роль нетипового внесинаптичного медіатора.
Сенситизація ноцицептивних нейронів, що виникла внаслідок пошкодження тканин, не потребує додаткового підживлення імпульсами з місця пошкодження і може зберігатися кілька годин або днів і після припинення надходження ноцицептивних імпульсів з периферії.
Пошкодження тканин викликає також підвищення збудливості та реактивності ноцицептивних нейронів та у вищих центрах, включаючи ядра таламуса та соматосенсорну кору великих півкуль.
Таким чином, периферичне ушкодження тканин запускає каскад патофізіологічних та регуляторних процесів, що стосуються всієї ноцицептивної системи від тканинних рецепторів до коркових нейронів.
Найбільш важливі ланки патогенезу соматогенних больових синдромів:
1. Роздратування ноцоцепторів при пошкодженні тканин.
2. Виділення алгогенів та сенситизація ноцицепторів у сфері ушкодження.
3. Посилення ноцицептивного аферентного потоку з периферії.
4. Сенситизація ноцицептивних нейронів різних рівнях ЦНС.
У зв'язку з цим патогенетично обґрунтованим при соматогенних больових синдромах вважається застосування засобів, спрямованих на:
1. пригнічення синтезу медіаторів запалення – використання нестероїдних та/або стероїдних протизапальних препаратів (пригнічення синтезу алгогенів, зниження запальних реакцій, зменшення сенситизації ноцицепторів);
2. обмеження надходження ноцицептивної імпульсації із зони ушкодження в ЦНС – різні блокади місцевими анестетиками (запобігають сенситизації ноцицептивних нейронів, сприяють нормалізації мікроциркуляції в зоні ушкодження);
3. активацію структур антиноцицептивної системи - для цього залежно від клінічних показань може бути використаний цілий спектр засобів, що знижують больову чутливість та негативне емоційне переживання:
1) медикаментозні засоби – наркотичні та ненаркотичні анальгетики, бензодіазепіни, агоністи а2-адренорецепторів (клофелін, гуанфацин) та інші;
2) немедикаментозні засоби – надшкірна
електронейростимуляція, рефлексотерапія, фізіотерапія.
Перцепція
Тапмокорті-
проекція
Таламус МОДУЛЯЦІЯ
Місцеві анестетики Епідурально, субдурально, У черевне сплетення
Місцеві анестетики внутрішньовенно, внутрішньоплеврально, внутрішньочеревно, в область розрізу
Трансдукція
Спінотдламічні
Первинний аферентний рецептор
вплив
Мал. 3. Багаторівневий антиноцицептивний захист
Патофізіологічні механізми нейрогенних больових синдромів Нейрогенні болючі синдроми виникають при пошкодженні структур, пов'язаних з проведенням ноцицептивних сигналів незалежно від місця пошкодження біль провідних шляхів. Доказом цього є
клінічні спостереження. У пацієнтів після пошкодження периферичних нервів у сфері постійної болісності, крім парестезії та дизестезії, відзначається підвищення порогів на укол та больовий електричний стимул. У хворих з розсіяним склерозом, які страждають також на напади больових пароксизмів, склеротичні бляшки виявлені в аферентах спиноталамічного тракту. У пацієнтів з таламічними болями, що виникають після цереброваскулярних порушень, також відзначається зниження температурної та больової чутливості. При цьому осередки ушкоджень, виявлені комп'ютерною томографією, відповідають місцям проходження аферентів соматичної чутливості у стовбурі мозку, середньому мозку та таламусі. Спонтанні болі виникають у людей при пошкодженні соматосенсорної кори, що є кінцевим кірковим пунктом висхідної ноцицептивної системи.
Симптоми, характерні для нейрогенного больового синдрому: постійний, спонтанний або пароксизмальний біль, сенсорний дефіцит у зоні хворобливості, аллодинію (поява больового відчуття при легкому неушкодженні: наприклад, механічне подразнення
пензликом певних шкірних ділянок), гіпералгезія та гіперпатія.
Поліморфізм больових відчуттів у різних пацієнтів обумовлений характером, ступенем та місцем ушкодження. При неповному, частковому пошкодженні ноцицептивних аферентів частіше виникає гострий періодичний пароксизмальний біль, подібний до удару електричного струму і триває всього кілька секунд. У разі повної денервації болі найчастіше мають постійний характер.
У механізмі алодинії велике значення надається сенситизації нейронів широкого динамічного діапазону (ШДД-нейрони), які одночасно отримують аферентні сигнали від низькопорогових «тактильних» а-^-волокон і високопорогових «больових» С-волокон.
При пошкодженні нерва виникає атрофія та загибель нервових волокон (переважно гинуть немієлінізовані С-аференти). Після дегенеративними змінами починається регенерація нервових волокон, що супроводжується утворенням невром. Структура нерва стає неоднорідною, що є причиною порушення проведення порушення щодо нього.
Зони демієнізалізації та регенерації нерва, невроми, нервові клітини дорзальних гангліїв, пов'язані з пошкодженими аксонами, є джерелом ектопічної активності. Ці локуси ненормальної активності отримали назву ектопічних нейрональних пейсмекерних місць, що володіють активністю, що самопідтримується. Спонтанна ектопічна активність викликана нестабільністю мембранного потенціалу
внаслідок збільшення на мембрані кількості натрієвих каналів. Ектопічна активність має не лише збільшену амплітуду, а й більшу тривалість. В результаті виникає перехресне збудження волокон, що є основою дизестезії та гіперпатії.
Зміна збудливості нервових волокон при пошкодженні відбувається протягом перших десяти годин і значною мірою залежить від аксонального транспорту. Блокада аксотока затримує розвиток механочутливості нервових волокон.
Одночасно зі збільшенням нейрональної активності на рівні задніх рогів спинного мозку в експерименті реєструється посилення активності нейронів у таламічних ядрах – вентробазальному та парафасцикулярному комплексах, у соматосенсорній корі великих півкуль. Але зміни активності нейронів при нейрогенних больових синдромах мають низку принципових відмінностей у порівнянні з механізмами, що призводять до сенситизації ноцицептивних нейронів у пацієнтів із соматогенними больовими синдромами.
Структурною основою нейрогенних больових синдромів є агрегат взаємодіючих сенситизованих нейронів з порушеними гальмівними механізмами та підвищеною збудливістю. Такі агрегати здатні розвивати тривалу патологічну активність, що самопідтримується, для якої не обов'язкова аферентна стимуляція з периферії.
Формування агрегатів гіперактивних нейронів здійснюється синаптичними та несинаптичними механізмами. Однією з умов утворення агрегатів при пошкодженні нейрональних структур є виникнення стійкої деполяризації нейронів, яка обумовлена:
Виділенням збуджуючих амінокислот, нейрокінінів та оксиду
Дегенерацією первинних терміналей та транссинаптичною загибеллю нейронів заднього рогу з подальшим їх заміщенням гліальними клітинами;
Дефіцит опіоїдних рецепторів та їх лігандів, що контролюють збудження ноцицептивних клітин;
Підвищення чутливості тахікінінових рецепторів до субстанції Р та нейрокініну А.
Велике значення в механізмах утворення агрегатів гіперактивних нейронів у структурах ЦНС відводиться придушенню гальмівних реакцій, які опосередковуються гліцином та
гаммааміномасляною кислотою. Дефіцит спинального гліцинергічного та ГАМК-ергічного гальмування виникає при локальній ішемії спинного.
мозку, що призводить до розвитку вираженої алодинії та нейрональної гіперзбудливості.
При формуванні нейрогенних больових синдромів діяльність вищих структур системи больової чутливості змінюється настільки, що електростимуляція центральної сірої речовини (одна з найважливіших структур антиноцицептивної системи), яка ефективно використовується для усунення болю в онкологічних хворих, не приносить полегшення пацієнтам з нейрогенними больовими синдромами (БС).
Таким чином, в основі розвитку нейрогенних БС лежать структурно-функціональні зміни в периферичних і центральних відділах системи больової чутливості. Під впливом шкідливих факторів виникає дефіцит гальмівних реакцій, це призводить до розвитку в первинному ноцицептивному релі агрегатів гіперактивних нейронів, які продукують потужний аферентний потік імпульсів, останній сенситизує супраспінальні ноцицептивні центри, дезінтегрує їхню нормальну роботу і залучає до нормальної роботи.
Основні етапи патогенезу нейрогенних больових синдромів
Утворення невром та ділянок демієнізалізації у пошкодженому нерві, що є периферичними пейсмекерними осередками патологічного електрогенезу;
Виникнення механо- та хемочутливості в нервових волокнах;
Поява перехресного збудження у нейронах задніх гангліїв;
Формування агрегатів гіперактивних нейронів із самопідтримуваною активністю в ноцицептивних структурах ЦНС;
Системні порушення у роботі структур, що регулюють больову чутливість.
Враховуючи особливості патогенезу нейрогенних БС, виправданим при лікуванні цієї патології буде використання засобів, що пригнічують патологічну активність периферичних пейсмекерів та агрегатів гіперзбудливих нейронів. Пріоритетними в даний час вважаються: антиконвульсанти та препарати, що підсилюють гальмівні реакції в ЦНС-бензодіазепіни; агоністи рецепторів ГАМК (баклофен, фенібут, вальпроат натрію, габапентин (нейронтин); блокатори кальцієвих каналів, антагоністи збудливих амінокислот (кетамін, фенцеклідин мідантан ламотриджин); периферичні та центральні блокатори Ка-каналів.
PATHOPHYSIOLOGY OF PAIN SYNDROME, PRINCIPLES OF
TREATMENT (MASSAGE 1)
I.P. Nazarov Krasnoyarsk state medical academy Modern aspecrs pain pathology (mechanisms, classification, distinctive features of pathogenesis of somatogenic, neurogenetic and psychogenic pain, primary and secondary hyperplasia) and there methods of treatment are available in.
50757 0
Біль – важлива адаптаційна реакція організму, що має значення сигналу тривоги.
Однак, коли біль стає хронічним, він втрачає своє фізіологічне значення і може вважатися патологією.
Біль є інтегративною функцією організму, що мобілізує різні функціональні системи для захисту від впливу фактора, що ушкоджує. Вона проявляється вегетосоматичними реакціями та характеризується певними психоемоційними змінами.
Термін "біль" має кілька визначень:
- це своєрідний психофізіологічний стан, що виникає внаслідок впливу надсильних або руйнівних подразників, що викликають органічні або функціональні порушення в організмі;
- у вужчому сенсі біль (dolor) - це суб'єктивне тяжке відчуття, що виникає в результаті впливу вказаних надсильних подразників;
- біль - фізіологічний феномен, який інформує нас про шкідливі впливи, що ушкоджують або становлять потенційну небезпеку для організму.
Таким чином, біль – як запобіжна, так і захисна реакція.
Міжнародна Асоціація з вивчення болю дає таке визначення болю (Merskey, Bogduk, 1994):
Біль - неприємне відчуття та емоційне переживання, асоційоване з дійсним та потенційним ушкодженням тканин або стан, що описується словами такого ураження.
Феномен болю не обмежується виключно органічними чи функціональними порушеннями на місці її локалізації, біль також впливає діяльність організму як індивідуума. Протягом багатьох років дослідники описували незліченну кількість несприятливих фізіологічних та психологічних наслідків не полегшеного болю.
Фізіологічні наслідки невилікуваного болю будь-якої локалізації можуть включати все, починаючи від погіршення функції шлунково-кишкового тракту і дихальної системи і закінчуючи посиленням метаболічних процесів, збільшенням росту пухлин і метастазів, зниженням імунітету і подовженням термінів загоєння, безсоння, збільшенням згортання зниженням працездатності.
Психологічні наслідки болю можуть виявлятися у вигляді гніву, дратівливості, почуття страху та тривоги, обурення, занепаду духу, зневіри, депресії, усамітнення, втрати інтересу до життя, зниження здатності до виконання сімейних обов'язків, зниження сексуальної активності, що призводить до сімейних конфліктів і навіть на прохання про евтаназію.
Психологічні та емоційні ефекти часто впливають на суб'єктивну реакцію пацієнта, перебільшення або зменшення значущості болю.
Крім того, певну роль на вираженість психологічних наслідків болю може відігравати ступінь самоконтролю болю та захворювання пацієнтом, ступінь психосоціальної ізоляції, якість соціальної підтримки та, нарешті, знання пацієнтом причин виникнення болю та його наслідків.
Лікарю практично завжди доводиться мати справу з проявами болю-емоціями і больовим поведінкою. Це означає, що ефективність діагностики та лікування визначається не тільки вмінням виявляти етіопатогенетичні механізми соматичного стану, що проявляється або супроводжується болем, а й умінням побачити за цими проявами проблеми обмеження звичного життя пацієнта.
Вивченню причин виникнення та патогенезу болю та больових синдромів присвячено значну кількість робіт, у тому числі і монографій.
Як наукове явище біль вивчають вже понад сто років.
Розрізняють фізіологічний та патологічний біль.
Фізіологічний біль виникає в момент сприйняття відчуттів больовими рецепторами, він характеризується невеликою тривалістю і знаходиться в прямій залежності від сили та тривалості фактора, що ушкоджує. Поведінкова реакція при цьому перериває зв'язок із джерелом ушкодження.
Патологічний біль може виникати як у рецепторах, так і нервових волокнах; вона пов'язана з тривалим загоєнням і є більш руйнівною через потенційну загрозу порушення нормального психологічного та соціального існування індивідуума; поведінкова реакція у своїй - поява тривоги, депресії, пригніченості, що посилює соматическую патологію. Приклади патологічного болю: біль у вогнищі запалення, невропатичний біль, деаферентаційний біль, центральний біль.
Кожен вид патологічного болю має клінічні особливості, які дозволяють розпізнати її причини, механізми та локалізацію.
Типи болю
Виділяють два типи болю.Перший тип- гострий біль, спричинений пошкодженням тканини, що зменшується в міру її загоєння. Гострий біль має раптовий початок, коротку тривалість, чітку локалізацію, що з'являється при дії інтенсивного механічного, термічного або хімічного фактора. Вона може бути викликана інфекцією, пошкодженням або хірургічним втручанням, продовжується протягом декількох годин або днів і часто супроводжується такими ознаками як прискорене серцебиття, пітливість, блідість та безсоння.
Гострим болем (або ноцицептивним) називають біль, який пов'язаний з активацією ноцицепторів після тканинного пошкодження, відповідає ступеню тканинного пошкодження і тривалості дії факторів, що пошкоджують, а потім повністю регресує після загоєння.
Другий тип- хронічний біль розвивається в результаті пошкодження або запалення тканини або нервового волокна, він зберігається або повторюється протягом місяців або навіть років після загоєння, не несе захисної функції і стає причиною страждання пацієнта, вона не супроводжується ознаками, характерними для гострого болю.
Нестерпний хронічний біль має негативний вплив на психологічне, соціальне та духовне життя людини.
При безперервній стимуляції больових рецепторів поріг їх чутливості з часом знижується, і неболючі імпульси теж починають викликати болючі відчуття. Розвиток хронічного болю дослідники пов'язують із невиліковним гострим болем, наголошуючи на необхідності адекватного її лікування.
Невиліковний біль згодом призводить не тільки до матеріального навантаження на пацієнта та його сім'ю, а й тягне за собою величезні витрати суспільства та системи охорони здоров'я, включаючи більш тривалі терміни госпіталізації, зниження працездатності, багаторазове відвідування амбулаторних клінік (поліклінік) та пунктів невідкладної допомоги. Хронічний біль є найчастішою загальнопоширеною причиною тривалої часткової чи повної непрацездатності.
Існує кілька класифікацій болю, одну з них див. 1.
Таблиця 1. Патофізіологічна класифікація хронічного болю
|
1. Артропатії (ревматоїдний артрит, остеоартрит, подагра, посттравматична артропатія, механічний шийний та спинний синдроми) Невропатичний біль 1. Постгерпетична невралгія Змішаної чи недетермінованої патофізіології 1. Хронічні головні болі, що повторюються (при підвищенні артеріального тиску, мігрень, змішані головні болі) |
Класифікація болю
Запропоновано патогенетичну класифікацію болю (Ліманський, 1986), де вона поділена на соматичну, вісцеральну, нейропатичну та змішану.Соматичний біль виникає при пошкодженні чи стимуляції шкіри тіла, а також при пошкодженні глибших структур – м'язів, суглобів та кісток. Кісткові метастази та хірургічні втручання є звичайними причинами соматичного болю у пацієнтів, які страждають на пухлини. Соматичний біль, як правило, постійний і досить чітко обмежений; вона описується як біль пульсуючий, гризучий і т.д.
Вісцеральний біль
Вісцеральний біль обумовлений розтягуванням, стисненням, запаленням або іншими подразненнями внутрішніх органів.Вона описується як глибока, стискаюча, генералізована і може іррадіювати у шкіру. Вісцеральний біль, як правило, постійний, пацієнту важко встановити її локалізацію. Нейропатичний (або деаферентаційний) біль з'являється при пошкодженні або подразненні нервів.
Вона може бути постійною або нестійкою, іноді стріляє і зазвичай описується як гостра, колюча, ріжуча, пекуча або як неприємне відчуття. Взагалі, нейропатичний біль найсерйозніший порівняно з іншими видами болю, він важче піддається лікуванню.
Клінічно біль
Клінічно біль можна класифікувати так: ноцигенна, нейрогенна, психогенна.Ця класифікація може бути корисною для початкової терапії, проте, надалі подібний поділ неможливий через тісне поєднання цих болів.
Ноцигенний біль
Ноцигенний біль виникає при подразненні шкірних ноцицепторів, ноцицепторів глибоких тканин чи внутрішніх органів. З'являються при цьому імпульси слідують за класичними анатомічними шляхами, досягаючи вищих відділів нервової системи, відображаються свідомістю і формують відчуття болю.Біль при пошкодженні внутрішніх органів є наслідком швидкого скорочення, спазму або розтягування гладких м'язів, оскільки самі гладкі м'язи нечутливі до жару, холоду або розсічення.
Біль від внутрішніх органів, що мають симпатичну іннервацію, може відчуватися у певних зонах на поверхні тіла (зони Захар'їна-Геда) – це відбитий біль. Найбільш відомі приклади такого болю - біль у правому плечі та правій стороні шиї при ураженні жовчного міхура, біль у нижній частині спини при захворюванні сечового міхура і, нарешті, біль у лівій руці та лівій половині грудної клітки при захворюваннях серця. Нейроанатомічна основа цього феномена не зовсім зрозуміла.
Можливе пояснення полягає в тому, що сегментарна іннервація внутрішніх органів та сама, що й віддалених областей поверхні тіла, проте це не пояснює причини відображення болю від органу до поверхні тіла.
Ноцигенний тип болю терапевтично чутливий до морфіну та інших наркотичних анальгетиків.
Нейрогенний біль
Цей тип болю може бути визначений як біль внаслідок пошкодження периферичної або центральної нервової системи і не пояснюється роздратуванням ноцицепторів.Нейрогенний біль має багато клінічних форм.
До них можна віднести деякі ураження периферичної нервової системи, такі як постгерпетична невралгія, діабетична нейропатія, неповне ушкодження периферичного нерва, особливо серединного та ліктьового (рефлекторна симпатична дистрофія), відрив гілок плечового сплетення.
Нейрогенний біль унаслідок ураження центральної нервової системи зазвичай буває обумовлена цереброваскулярною катастрофою - це відомо під класичною назвою "таламічного синдрому", хоча дослідження (Bowsher et al., 1984) показують, що в більшості випадків осередки ураження розташовані в інших областях, ніж таламус.
Багато болю є змішаними та клінічно проявляються ноцигенними та нейрогенними елементами. Наприклад, пухлини викликають і ушкодження тканин та компресію нервів; при діабеті ноцигенний біль виникає внаслідок ураження периферичних судин, а нейрогенний – внаслідок нейропатії; при грижах міжхребцевого диска, що компресують нервовий корінець, больовий синдром включає пекучий і стріляючий нейрогенний елемент.
Психогенний біль
Твердження, що біль може бути виключно психогенного походження, є дискусійним. Широко відомо, що особа пацієнта формує больове відчуття.Воно посилено в істеричних особистостей, і більш точно відбиває реальність у пацієнтів неістероїдного типу. Відомо, що люди різних етнічних груп відрізняються сприйняттям післяопераційного болю.
Пацієнти європейського походження відзначають менш інтенсивний біль, ніж американські негри чи латиноамериканці. Вони також відзначається низька інтенсивність болю проти азіатами, хоча ці відмінності дуже значні (Faucett et al., 1994). Деякі люди стійкіші до розвитку нейрогенного болю. Оскільки ця тенденція має вищезгадані етнічні та культуральні особливості, вона здається вродженою. Тому такі привабливі перспективи досліджень, вкладених у пошук локалізації і виділення " гена болю " (Rappaport, 1996).
Будь-яке хронічне захворювання чи нездужання, що супроводжується болем, впливає на емоції та поведінку особистості.
Біль часто веде до появи тривоги та напруження, які самі збільшують сприйняття болю. Це пояснює важливість психотерапії у контролі над болем. Біологічний зворотний зв'язок, релаксаційний тренінг, поведінкова терапія та гіпноз, що застосовуються як психологічне втручання, виявляються корисними в деяких наполегливих, рефрактерних до лікування випадках (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).
Лікування буває ефективним, якщо враховує психологічну та ін системи (навколишнє середовище, психофізіологію, поведінкову реакцію), які потенційно впливають на больове сприйняття (Cameron, 1982).
Обговорення психологічного чинника хронічного болю ведеться з урахуванням теорії психоаналізу, з біхевіористських, когнітивних і психофізіологічних позицій (Gamsa, 1994).
Г.І. Лисенка, В.І. Ткаченко