ІЮПАК назва: 4-амінобутанова кислота
Молекулярна формула: C4H9NO2
Молярна маса: 103,120 г/моль
Зовнішній вигляд: білий мікрокристалічний порошок
Щільність: 1,11 г/мл
Температура плавлення: 203,7 ° C (398,7 ° F; 476,8 К)
Температура кипіння: 247,9 ° C (478,2 ° F; 521,0 К)
Розчинність у воді: 130 г/100 мл
Кислотність (РК): 4,23 (карбоксил), 10,43 (аміно)
γ-аміномасляна кислота (ГАМК) є головним гальмівним нейромедіатором у центральній нервовій системі ссавців. Він відіграє роль у регуляції збудливості нейронів по всій нервовій системі. В організмі людини ГАМК безпосередньо відповідає за регулювання м'язового тонусу. Хоча з хімічного погляду речовина є | |амінокислотою]], у наукових чи медичних статтях ГАМК рідко згадується у такій якості, оскільки термін » », що використовується без уточнення, відноситься до альфа-амінокислот, якою ГАМК не є. ГАМК також включено до складу білків. При спастичній диплегії у людей поглинання ГАМК порушується внаслідок пошкодження нервів при ураженні верхнього рухового нейрона, що призводить до гіпертонії м'язів.
Короткий огляд
ГАМК є найактивнішим гальмівним нейроаміном людського мозку. Вона регулює дію безлічі гальмівних та седативних процесів, що відбуваються у тканині головного мозку, і тому надзвичайно важлива для релаксації. Концентрації ГАМК постійно контролюються організмом, внаслідок чого кількість ГАМК у тканинах людського тіла є збалансованою. Завдяки цим регуляційним факторам, харчова добавка ГАМК не здатна вплинути на організм. Людське тіло дуже звично до регуляції ГАМК, і тому її пероральний прийом не може вплинути на людську фізіологію. Тим не менш, інші сполуки здатні (різними шляхами) побічно збільшити рівень ГАМК в організмі, що, у свою чергу, гальмує. ГАМК також відома як гамма-аміномасляна кислота.
ГАМК є гальмівним нейромедіатором, але харчова добавка ГАМК вираженої гальмівної дії не чинить.
є ноотропом
знімає напругу
Часто приймається в парі з препаратами, що збільшують вміст оксиду азоту.
Увага! ГАМК є одним із головних нейротрансмітерів головного мозку. Важливо пам'ятати, що спільний прийом з нейроактивними препаратами або антидепресантами може спровокувати негативні побічні ефекти.
ГАМК інструкція із застосування
Найчастіше добавка ГАМК застосовується у дозах 3000-5000 мг (для підвищення метаболізму). Чи це оптимальним дозуванням, точно не відомо.
Короткий огляд
ГАМК (гама-аміномасляна кислота) є одним із найбільш виражених нейроактивних пептидів головного мозку. Вона задіяна в багатьох переважних і гальмівних процесів, пов'язаних з парасимпатичною нервовою системою. ГАМК утворюється з збуджуючого нейромедіатора глутамату за допомогою ферменту глутаматдекарбокілази і може бути перетворена назад на глутамат у циклі трикарбонових кислот.
Концентрація ГАМК
Встановлено, що зміни концентрації ГАМК головного мозку та концентрації загальної ГАМК знаходяться у прямій залежності один від одного. Зміна вмісту ГАМК у головному мозку обов'язково призводить до зміни концентрації загальної ГАМК і навпаки. Накопичення ГАМК у мозку прискорюється, коли вміст ГАМК падає нижче за фізіологічний рівень, і сповільнюється, коли вміст ГАМК перевищує фізіологічний рівень. Така поведінка кислоти обумовлена тим, що вона є інгібітором власного транспортування в мозок, і припиняє своє накопичення при концентраціях вище за норму. Завдяки цьому механізму неврологічний рівень ГАМК залишається збалансованим. І все ж ГАМК не може знизити своє накопичення до нуля. Встановлено, що найвищий рівень власного пригнічення ГАМК становить 80%. З чого випливає, що надмірний прийом ГАМК може пересилити її власне пригнічення шляхом пасивної дифузії. Коли рівень ГАМК у мозку перевищує фізіологічний, мозок починає витісняти надлишок кислоти. Швидкість витіснення ГАМК через гемаенцефалічний бар'єр приблизно 16 разів перевищує швидкість її накопичення. Видалення надлишку ГАМК із нервових тканин активізується як захисна реакція організму від підвищеного гальмівного впливу.
ГАМК та гемаенцефалічний бар'єр
У дорослих спостерігається мінімальне проникнення ГАМК із системного кола кровообігу у тканини головного мозку. Також зазначено, що гемаенцефалічний бар'єр молодих людей має найвищу пропускну здатність. При надлишку ГАМК в організмі ГАМК інгібує власне надходження через гемаенцефалічний бар'єр, в чому простежується її подібність з бета-аланіном, хоча в цьому механізмі ГАМК проявляє себе більш яскраво. Встановлено, що оксид азоту може збільшити пропускну здатність гемаенцефалічного бар'єру.
ГАМК та гормон росту
Довгий час вважалося, що прийом ГАМК посилює секрецію, і в цьому є частка правди, лише «гормон зростання» у цьому випадку включає лише певний підклас аналогів. Імунореактивний гормон росту (irGH) та імунофункціональний гормон росту (ifGH) – два аналоги, рівень яких збільшується після прийняття добавки ГАМК. Незважаючи на те, що ГАМК неефективно проникає через гемаенцефалічний бар'єр, вона виявляє вищезгадану дію неврологічно, а точніше, через вироблення дофаміну в гіпофізі. Цікава зміна у дії ГАМК на секрецію ГР спостерігається при вправах з обтяженням, а саме збільшення площі під кривою та вищі пікові значення. Дія ГАМК досягає максимуму через 30 хвилин вправ після прийняття ГАМК та через 75 хвилин за відсутності фізичного навантаження (у стані спокою). Незважаючи на те, що на даний момент прямий вплив ГАМК на гормон росту не доведено (так само як і біотрансформація ГАМК на інші аміни в печінці), багато вчених вважають, що ймовірність цього взаємозв'язку висока. Слід зазначити, що гормон росту зустрічається у 100 різних ізоформах і що дія ізоформ irGH та ifGH може відрізнятись від дії найпоширенішої ізоформи 22kDa.
Функція
Медіатор
У хребетних ГАМК діє на гальмівні синапси в мозку шляхом зв'язування зі специфічними трансмембранними рецепторами в плазматичній мембрані, що належать до-і постсинаптичних нейрональних процесів. Це зв'язування викликає відкриття іонних каналів, дозволяючи потоку негативно заряджених іонів хлору проникати в клітину або здійснюючи виведення позитивно заряджених іонів калію клітини. Це призводить до негативних змін трансмембранного потенціалу, і зазвичай викликає гіперполяризацію. Відомо два загальні класи рецепторів ГАМК: ГАМКА, де рецептор є частиною ліганд-закритого комплексу іонних каналів; та метаботропні рецептори ГАМКB, що являють собою G-білкові рецептори, які відкривають або закривають іонні канали через дію посередників (G білків). Нейрони, які виробляють ГАМК, називають ГАМКергічними нейронами. Вони виявляють переважно гальмуючу дію на рецептори у дорослих хребетних. Середні клітини шипиків - це типовий приклад інгібуючих ГАМКергічних клітин ЦНС. На противагу цьому, ГАМК надає збуджуючу та інгібуючу дію на комах, опосередковуючи м'язову активацію в синапсах між нервовими та м'язовими клітинами, а також стимулюючи деякі залози. У ссавців деякі ГАМКергічні нейрони, такі як канделяброподібні клітини, також можуть збуджувати їх глутаматергічні посередники. ГАМКА-рецептори є ліганд-активовані хлоридні канали; тобто, активуючись ГАМК, вони дозволяють потоку хлорид-іонів проникати через мембрану клітини. Чи є потік хлоридів збуджуючим/деполяризуючим (нейтралізуючим негативну напругу на мембрані клітини), маневреним (що не впливає на мембрану клітини) або інгібуючим/гіперполяризуючим (що робить мембрану осередку більш негативною), залежить від напрямку потоку хлору. При витіканні чистого хлориду з клітини ГАМК є збуджуючим або деполяризуючим; коли чистий хлорид впадає в клітину, ГАМК є інгібуючою або гіперполяризуючою. Коли чистий потік хлориду близький до нуля, дія ГАМК є маневреною. Маневрене інгібування не має прямого впливу на мембранний потенціал клітини; проте, воно мінімізує вплив будь-яких збігаються синаптичних входжень, головним чином, за рахунок зниження електричного опору клітинної мембрани (по суті, це еквівалентно закону Ома). Зміна розвитку молекулярної концентрації техніки управління хлориду всередині клітини – і, отже, напрям цього потоку іонів, відповідає зміни у функціональної ролі ГАМК у новонароджених і дорослих. Тобто, з розвитком мозку в зрілому віці, ГАМК змінює свою роль від збуджуючої до інгібуючої.
Розвиток мозку
У той час як ГАМК є інгібуючим медіатором у зрілому мозку, в мозку, що розвивається, його дія в першу чергу є збуджуючим. Градієнт хлориду відновлюється в незрілих нейронах, та його потенціал реверсії вищий, ніж мембранний потенціал спокою клітин; активація ГАМК-А рецептора, таким чином, призводить до відтоку Cl-іонів із клітини, тобто. деполяризуючого струму. Диференціальний градієнт хлориду в незрілих нейронах, насамперед, залежить від вищої концентрації ко-транспортерів NKCC1 щодо ко-транспортерів KCC2 у незрілих клітинах. Сам ГАМК є частково відповідальним за дозрівання іонних насосів. ГАМКергічні інтернейрони швидше дозрівають у гіпокампі і сигнальний пристрій ГАМК виникає раніше за глутаматергічну передачу. Таким чином, ГАМК є основним збуджуючим нейромедіатором у багатьох сферах головного мозку перед дозріванням глутаматергічних синапсів. Однак ця теорія була поставлена під сумнів на підставі результатів, що показують, що в зрізах мозку незрілих мишей, інкубованих у штучну спинномозкову рідину (зі змінами, що враховують нормальний склад нейронного середовища шляхом додавання альтернативи енергетичного субстрату бета-оксибутирату в глюкозу), ГАМК з збуджуючого на інгібуючу. Цей ефект був пізніше повторений з використанням інших енергетичних субстратів, пірувату та лактату, що доповнюють глюкозу в середовищі. Пізніші дослідження метаболізму пірувату та лактату показали, що початкові результати були пов'язані не з джерелом енергії, а зі зміною рН внаслідок того, що субстрати діяли як «слабкі кислоти». Ці аргументи були пізніше спростовані подальшими висновками, які показують, що зміни рН більші, ніж зміни, викликані енергетичними субстратами, не впливають на ГАМК-зсув у присутності енергетичного субстрату ACSF, і що механізм дії бета-гідроксибутирату, пірувату та лактату (оцінюється шляхом вимірювання NAD(P)H та утилізації кисню) було пов'язано з енергетичним метаболізмом. У стадії розвитку, що передує формуванню синаптичних контактів, ГАМК синтезується нейронами і діє як аутокринний (що впливає на ту ж клітину) і паракринний (діє на прилеглі клітини) сигналізаційного медіатора. Гангліозні підвищення також значною мірою сприяють нарощуванню ГАМКергічної кіркової клітинної популяції. ГАМК регулює проліферацію нервових клітин-попередників, міграцію та диференціювання, подовження нейритів та формування синапсів. ГАМК також регулює зростання ембріональних та нервових стовбурових клітин. ГАМК може проводити розвиток нервових клітин-попередників з допомогою експресії мозкового нейротрофического чинника. ГАМК активізує рецептор ГАМКА, викликаючи зупинку клітинного циклу S-фазі, обмежуючи зростання.
Дія ГАМК поза нервовою системою
ГАМКергічні механізми були продемонстровані на різних периферичних тканинах та органах, включаючи кишечник, шлунок, підшлункову залозу, фалопієві труби, матку, яєчники, сім'яники, нирки, сечовий міхур, легені та печінку. У 2007 році була описана збудлива ГАМКергічна нервова система в епітелії дихальних шляхів. Система активує подальшу дію алергенів і може брати участь у механізмах астми. ГАМКергічні системи були також виявлені в яєчках та кришталику ока.
Структура та конформація
ГАМК існує в основному у вигляді цвіттер-іона, тобто з депротонованою карбоксигрупою та протонованою аміногрупою. Його конформація залежить від навколишнього середовища. У газовій фазі, висока конформація краща через електростатичного тяжіння між двома функціональними групами. Стабілізація становить близько 50 ккал/моль, згідно з квантовими хімічними розрахунками. У твердому стані конформація більш розширена з транс-конформацією на аміно-кінці і гош-конформацією на карбоксильному кінці. Це з взаємодіями із сусідніми молекулами. У розчині п'ять різних конформацій (деякі з яких складені, і деякі – розширені) присутні завдяки ефектам сольватації. p align="justify"> Конформаційна гнучкість ГАМК має важливе значення для його біологічної функції, оскільки було встановлено, що ГАМК зв'язується з різними рецепторами з різними конформаціями. Багато аналогів ГАМК, що застосовуються у фармацевтиці, мають жорсткіші структури, і краще контролюють зв'язування.
Історія
Гамма-аміномасляна кислота була вперше синтезована в 1883 році, і спочатку була відома тільки як рослина і продукт метаболізму мікробів. У 1950 році, однак, було виявлено, що ГАМК є невід'ємною частиною центральної нервової системи ссавців.
Біосинтез
ГАМК не проникає через гематоенцефалічний бар'єр; він синтезується в мозку з глутамату за участю ферменту L-глутамінової кислоти декарбоксилази та піридоксаль фосфату (який є активною формою) як кофактор. ГАМК перетворюється назад в глутамат метаболічному шляху під назвою ГАМК шунт. У ході цього процесу глутамат, основний збуджуючий нейромедіатор, перетворюється на головний гальмівний нейромедіатор (ГАМК).
Катаболізм
Фермент ГАМК-трансамінази каталізує перетворення 4-амінобутанової кислоти та 2-оксоглутарату на бурштиновий напівальдегід та глутамат. Бурштиновий напівальдегід потім окислюють у бурштинову кислоту за допомогою бурштинової напівальдегіддегідрогенази. Як таке, речовина входить у цикл лимонної кислоти як корисне джерело енергії.
Фармакологія
Препарати, які діють як алостеричні модулятори ГАМК-рецепторів (так звані ГАМК аналоги або ГАМКергічні препарати) та препарати, що збільшують доступний обсяг ГАМК, зазвичай мають заспокійливу, антистресову та антисудомну дію. Багато з наведених нижче речовин викликають антероградну амнезію і ретроградну амнезію. ГАМК не може перетинати гематоенцефалічний бар'єр, хоча деякі ділянки мозку, які не мають ефективного гематоенцефалічного бар'єру, наприклад перивентрикулярне ядро, можуть бути доступні впливу ГАМК при системному введенні. Принаймні одне дослідження показує, що при пероральному прийомі ГАМК збільшує кількість людини. При впорскуванні ГАМК безпосередньо в мозок речовина проявляє як стимулюючу, так і гальмуючу дію на виробництво, залежно від фізіології людини. Були розроблені деякі проліки ГАМК (напр. пикамилон), здатні проникати через гематоенцефалічний бар'єр, і ділитися ГАМК і молекулу-носій вже всередині мозку. Це дозволяє прямо збільшувати рівень ГАМК у всіх галузях мозку.
ГАМКергічні препарати
Ліганди рецепторів ГАМКА
Агоністи / Позитивні алостеричні модулятори: етанол, барбітурати, бензодіазепіни, карізопродол, хлоралгідрат, етаквалон, цимідат, глутетімід, кофе, метаквалон, мусцимол, нейроактивні стероїди, Z-препарати, пропофолне, . Антагоністи / Негативні алостеричні модулятори: бікукуллін, цикутоксин, флумазеніл, фуросемід, габазин, оенантотоксин, пікротоксин, RO15-4513, туйон.
Ліганди рецепторів ГАМКВ
Агоністи: [[баклофен|баклофен]], ГБЛ, пропофол, ГОМК, фенібут. Антагоністи: факлофен, саклофен.
Інгібітори зворотного захоплення ГАМК: дерамциклан, гіперфорин, тіагабін.
Інгібітори ГАМК-трансамінази: габакулін, фенелзин, вальпроат, вігабатрін, меліса
Аналоги ГАМК: Прегабалін, Габапентин.
Інші: ГАМК (сам), L-глутамін, пікамілон, прогабід.
ГАМК як доповнення
Ряд комерційних джерел продають формули ГАМК для використання як харчової добавки, іноді для під'язикового введення, незважаючи на те, що ще не була продемонстрована ефективність ГАМК як транквілізатор. Однак, є також більш наукові та медичні докази того, що чистий ГАМК не перетинає гематоенцефалічний бар'єр у значних терапевтичних дозах. Єдиним способом ефективної доставки ГАМК є обходження гематоенцефалічного бар'єру. Насправді, існує невелика і обмежена кількість добавок, що відпускаються без рецепта (у США), які є похідними ГАМК, таких як фенібут і пікамілон. Пікамілон – це поєднання ніацину та ГАМК. Речовина перетинає гематоенцефалічний бар'єр як проліки, що пізніше гідролізується в ГАМК та нікотинову кислоту.
Добре відомо, що найважливіший компонент нашої їжі – білки. Хоча вуглеводи і дуже істотні забезпечення організму енергією, але вони можуть виходити і з жирів, і з амінокислот. Жири також не проблема. А ось білки – і м'язові, і білки сполучної тканини, і, головне, ферменти – виходять лише з амінокислот. З них 14 можуть синтезуватися в організмі, а 8, подібно до вітамінів, повинні надходити в організм людини з їжі. Якщо під час голоду організм, виснаживши запаси жиру та вуглеводів, для утримання енергетичних процесів береться за білки – біда. У дітей виникає відставання у фізичному та розумовому розвитку, у дорослих – голодні набряки, зниження температури та ослаблення всіх видів життєдіяльності.
Людині потрібно всього 120 г білків на добу, але в рослинній їжі їх обмаль, та й засвоюються рослинні білки погано. На мою думку, м'ясо, риба та молочні продукти обов'язково повинні входити до раціону. Якщо ж у їжі бракує окремих амінокислот (нехай навіть не з незамінних), то їх можна приймати у вигляді лікарських препаратів, як, наприклад, глутамінову кислоту, гістидин. Особливо часто застосовується метіонін, який абсолютно необхідний при дистрофічних процесах у печінці та серці, і гліцин як заспокійливе. (Але про нього ми поговоримо пізніше.)
Гамма-аміномасляна кислота
Довго залишалося незрозумілим, яким чином забезпечується зниження загальної активності мозку - наприклад, під час сну. Вчені здогадувалися, що має існувати речовина, можливо, передавач нервових імпульсів - медіатор, який забезпечував би зменшення активності нервової системи над окремих клітинах і навіть над нервових ядрах, а взагалі мозку. І такий універсальний гальмівний медіатор виявили. Ним виявилася гамма-аміномасляна кислота, яку надалі ми називатимемо скорочено - ГАМК.
Вперше ГАМК у мозку виявили Ю. Робертс із колегами (і незалежно від них - Йорг Авапара) у 1950 році. Оскільки молекула масляної кислоти має ланцюжок із трьох вуглецевих атомів (і четвертий - у групі COO), то за систематичною номенклатурою кислота повинна б іменуватися амінобутановою, але й оцтову кислоту ніхто не називає етановою (рис. 1).
Будівельним матеріалом для білків є альфа-амінокислоти: ті, у яких аміногрупа приєднана до атома вуглецю, розташованого поряд з карбоксигрупою. А на що може стати в нагоді гамма-амінокислота?
Відомо, що з подразненні шкіри (і навіть будь-яких інших органів чуття) у відповідних ділянках кори мозку виникають електричні потенціали, звані первинними відповідями. У 1963 році англійський учений К. Крневич підвів до одного з нейронів, які відтворюють первинні відповіді, піпетку, заповнену дуже слабким розчином ГАМК. Йому вперше вдалося встановити, що амінокислота, що випливає з піпетки, здатна повністю придушити виникнення імпульсів у чутливих клітинах кори головного мозку. Японські дослідники зробили ще простіше: до поверхні мозку підводили легкий електрод, а на нього „верхом“ садили фільтрувальний папірець, змочений розчином ГАМК. Перевага такого досвіду полягала у простоті, а й у тому, що амплітуда реєстрованих потенціалів, формована не одним, а кількома нейронами відразу, приблизно відбиває силу впливу. Концентрація речовини при цьому, зрозуміло, була потрібна велика, але ефект виявився тим самим - потенціали придушувалися. Пізніше такі досліди були відтворені автором цієї статті (рис. 2).
Далі було встановлено, що ГАМК може гальмувати не тільки викликані, а й потенціали, що самостійно виникають, як у корі, так і в інших ділянках мозку. При цьому ГАМК синтезується та виділяється саме в тих ядрах мозку, які відповідальні за його гальмування. Вважається, що ГАМК забезпечує передачу гальмівних імпульсів приблизно 30-50% нервових контактів. Як це вона робить?
Контакти нервових волокон із клітинами - синапси, що функціонують за участю ГАМК, принципово не відрізняються від інших. ГАМК синтезується в цитоплазмі нейрона і з приходом імпульсу виділяється в синаптичну щілину між закінченням нервів та прилеглою ділянкою оболонки нейрона (рис. 3). Виявлено і спеціалізовані білки-рецептори (від латів. recipe – візьми), що взаємодіють з ГАМК. Внаслідок цієї взаємодії в мембрані приймаючого нейрона відкриваються канали, що пропускають всередину клітини негативно заряджені іони хлору, які в міжклітинній рідині містяться надлишку. Проникнення хлору викликає у клітині стан гіперполяризації, тобто гальмування (нагадаємо, що передача порушення відбувається рахунок протилежного процесу: деполяризації мембрани нейрона). Наразі встановлено, що рецептори ГАМК є також і в кровоносних судинах, особливо в мозку.
Вчені склали карти, на яких вказали, де саме ГАМК виступає в ролі гальмівного медіатора і наскільки велике її значення на кожній ділянці. Хоча концентрація цієї кислоти у різних відділах мозку різна, знайти її можна практично скрізь. Підрахували зразкову загальну кількість її молекул - і здивувалися. Виявилося, що мозок містить ГАМК у значно більших кількостях, ніж потрібно для здійснення медіаторних функцій. Навіщо, питається, так багато?
Звичайно було припустити, що ГАМК виконує в мозку ще якісь функції. І справді, вона виявилася обов'язковим учасником багатьох обмінних процесів. Вона впливає на транспорт та утилізацію глюкози, на дихання клітин, на утворення в них запасів енергії, підвищує стійкість клітин та мозку загалом до кисневого голодування, активує синтез білків. Різноманітність фізіологічних і біохімічних функцій, виконуваних ГАМК, і навіть дані порушення її освіти за деяких психопатологічних і неврологічних розладах - усе це говорило про її величезному значенні. Повз таку дивовижну молекулу фармакологи пройти не могли.
У пошуках нових ліків вчені згадали, що рослини вже мільйони років тому навчилися синтезувати сполуки, які успішно блокують ефекти медіаторів. У випадку ГАМК це алкалоїди пікротоксин (міститься в насінні деревних ліан роду Anamirta, які ростуть в країнах тропічної Азії - Індонезії, Індії, Новій Гвінеї, на Молуккських островах, а також у різних видах астрагалу) і бікукулін (виділений з листя DiCentre ). Обидві ці речовини намагалися застосовувати для активації роботи мозку, проте вони виявилися надто небезпечними, оскільки вже в мізерно-малих дозах викликали найсильніші судоми. (З анамірти тубільці колись готували отруту для „хімічної“ риболовлі та для стріл.) Зараз для збудження дихального центру використовується синтетичний препарат бімегрід, який теж блокує ефекти ГАМК, але більш вибірково і не так активно.
Першими ліками, що активують рецептори ГАМК, була сама ця кислота у чистому вигляді. Її препарат під назвою „гаммалон“ був розроблений у Японії, а пізніше з'явився такий самий вітчизняний, під назвою „аміналон“. Незважаючи на те, що обидва препарати використовують досить давно, їх лікувальні ефекти залишаються незрозумілими. Справа в тому, що через низьку розчинність у жирах ГАМК майже не надходить із крові в тканину мозку - проте її центральні ефекти не викликають сумнівів і добре вивчені. Пояснення цінних властивостей гаммалон-аміналону здатністю ГАМК розширювати судини здається незадовільним.
Фармакологам відомо, що для підвищення проникності речовин у мозок через гематоенцефалічний бар'єр, що відокремлює кров (по суті, водний розчин) від насичених ліпідами клітин мозку, їм потрібно „приважити“ добре розчинний у жирах радикал. Ленінградські фармакологи, зокрема мій друг професор І.П. Лапін, запропонували ввести в молекулу ГАМК фенільний радикал, який перетворив її на препарат фенібут, який легко долає бар'єр - і має виражену гальмівну дію (рис. 1)! Сьогодні фенібут – поширений денний транквілізатор, і, що особливо цінно, він не заважає водінню транспорту.
Згодом вдалося встановити, що у тканинах мозку ГАМК втрачає аміногрупу, яка заміщується гідроксилом. Називається така речовина гамма-оксимасляною кислотою. Якщо ввести її безпосередньо в кров, вона не тільки проникає через гематоенцефалічний бар'єр, але й на мозок настільки сильний гальмівний вплив, що її натрієву сіль, оксибутират натрію, можна використовувати як засіб для загальної анестезії (точніше для виключення свідомості) при операціях. Вдумайтесь: людина виробляє у своєму мозку речовину, здатну викликати стан наркозу! Як тут не згадати про операції під гіпнозом?
Другий спосіб покращити проникнення молекули ліків у тканини мозку - приєднати до неї будь-яку речовину природного походження, наприклад вітамін. Зокрема, препарат пікамілон отриманий сполукою нікотинової кислоти вона ж PP, з ГАМК. Як і очікувалося, пікамілон розширює судини мозку та надає заспокійливу дію при тривозі, страху, підвищеній дратівливості, а також підвищує стійкість до фізичних та психічних навантажень.
Створення ГАМК-подібних препаратів та вивчення їх ефектів дозволило говорити про існування двох основних функцій ГАМК – медіаторної та метаболічної. З медіаторною функцією пов'язана участь ГАМК у регуляції рівня неспання, рухової активності, судинного тонусу, підтримці високого судомного порога та частково покращенні пам'яті та мислення. Метаболічна функція – це забезпечення мозку енергією, стійкість до кисневого голодування та інших шкідливих впливів.
Ноотропні засоби
У 1963 році в бельгійській фірмі UCB отримали з'єднання, яке являло собою гамма-аміномасляну кислоту, згорнуту в кільце, з деякими додатковими радикалами. При дослідженні цього з'єднання професор К. Джіурджі та його співробітники встановили, що воно активно покращує пам'ять та полегшує процес навчання, тобто впливає на вищі інтелектуальні функції мозку. Оскільки по-грецьки мислення і розум - noos, а спорідненість - tropos, нові ліки отримали назву "ноотропіл". А 1972 року з'явився термін „ноотропні засоби“.
Згідно з визначенням експертів ВООЗ, ноотропні препарати активують здатність до навчання, покращують пам'ять та розумову діяльність, а також підвищують стійкість мозку до агресивних впливів.
У Росії її ноотропіл випускається під назвою „пірацетам“, а по всьому світу більш ніж під 30 найменуваннями - зайве свідчення його надзвичайної популярності. Показання до його застосування - порушення пам'яті, зниження концентрації уваги, зміни настрою, розлади поведінки та мислення при хворобах судин, травмах та склерозі мозку, а також розлади психіки при хронічному алкоголізмі. Препарат добре переноситься, однак у деяких людей викликає несподівані реакції: збудження або навпаки сонливість, іноді запаморочення, а іноді підвищення сексуальності.
На сьогодні група ноотропних засобів не має жорстко окреслених кордонів. Окрім вже згаданих аміналону, фенібуту та пікамілону, до неї відносять також деонол (нооклерин), ідебенон, меклофеноксат, нікотиноїл-ГАМК та пантоги. Все це препарати метаболічні та певною мірою антиоксидантні. Умовно до ноотропних засобів зараховують препарати, що мають виражену здатність викликати розширення судин мозку: вінпоцетин (кавінтон), компламін, трентал, циннаризин і т. п. Ноотропними можуть вважатися також кофеїн і деякі вітаміни: B6, B15, BC і B12.
Якщо розглядати ноотропну дію як таку, то можна вказати, що в її основі лежать три характерні властивості (які у різних препаратів виражені різною мірою): по-перше, вони відновлюють баланс між збудливими та гальмівними процесами в мозку, по-друге, активують обмін та енергетичні процеси в нервових клітинах, по-третє, підвищують витривалість нейронів при кисневому голодуванні та мембранотоксичних впливах.
В останні роки уявлення про ноотропні засоби дещо змінилося. Передбачається, що наступне покоління препаратів цієї групи не тільки активуватиме вищі інтегративні функції мозку, але також відновлюватиме порушення пам'яті та розумових процесів, знижуватиме виникаючі при різного роду ураженнях нервової системи дефіцити та підвищуватиме опірність організму. Ці засоби перетворять життя людства, позбавивши його наслідків хвороб мозку і забезпечивши активну старість. А можливо, і дозволять лікувати вроджене або набуте недоумство.
ГАМК-рецептори мають дуже цікаву особливість: вони обліплені іншими рецепторами, які також регулюють процес гальмування як через ГАМК-рецептори, так і самостійно. Серед цих "супутників" рецептори барбітуратів, алкоголю і, головне, бензодіазепінів - на сьогодні одні з найпоширеніших і найцінніших препаратів з транквілізаторною, міорелаксантною, атарактичною, протисудомною та снодійною дією. Їм доведеться присвятити окремий розділ.
Бензодіазепіни – основні транквілізатори.
Слово "бедлам" у значенні "повний безлад" походить від назви найбільшої психіатричної лікарні XIV століття в Лондоні. Там справді творилося щось абсолютно безладне: хворих із різними формами психозів містили у загальних залах. Деякі з них поводилися настільки буйно, що ставали небезпечними для оточуючих. Тоді їх садили в спеціальне крісло, на кшталт електричного стільця, до якого прив'язували не лише руки та ноги, а й голову нещасного. Хворий, безуспішно намагаючись вирватися з пут, поступово втомлювався і стихав, заспокоювався. Такі стільці називалися транквілізаторами (від латів. tranquillo – заспокоюю). Ось звідки пішов цей найпоширеніший нині термін.
В даний час транквілізаторами лікують не психози, а неврози - це ліки швидше з невропатологів арсеналу, ніж психіатрів. Найбільш поширені причини неврозів – втрата почуття захищеності, впевненості у майбутньому. Існує думка, що невроз - це "нічого страшного", що неврози бувають у всіх, проте за цим "нестрашним" захворюванням часом йдуть депресія та самогубство.
Транквілізатори прийшли на зміну седативним засобам, які давали людям, які не знаходять собі місця від збудження, занепокоєння чи тривоги. Вони, на жаль, не могли зняти тривогу та страх, але дозволяли якось заспокоїтися, сісти та розслабитися (звідси й назва: sedere – латиною „сідати“). Улюбленими седативними засобами були бром і барбітурати, що викликали тотальне гальмування в мозку, які, звісно, не відновлювали здоров'я і були нешкідливими. Аналогічним чином, тільки слабше діють лікарські трави: валеріана, півонія і пасифлора.
На початку 60-х років з'явився перший бензодіазепін – лібріум (еленіум), який одразу зацікавив лікарів усіх спеціальностей. Особливо привабливими були його центральна міорелаксантна (розслаблююча скелетну мускулатуру) та протисудомна активність. В даний час бензодіазепінів існує безліч. До протитривожних транквілізаторів відносять еленіум (в російському варіанті хлозепід), сибазон (діазепам, реланіум, седуксен), нозепам (тазепам) і феназепам, що володіють вираженим анксіолітичним (протитревожним, від anxius - anxius - . Бензодіазепіни без седативно-гіпнотичного ефекту називають денними транквілізаторами. До них відноситься мезапам (він же рудник).
Всі ці препарати переносяться добре, проте у багатьох описані побічні ефекти: головний біль, сонливість, порушення потенції, зниження швидкості реакції, здатність посилювати дію алкоголю, викликаючи патологічне сп'яніння зі втратою свідомості. Особливо небезпечний у цьому відношенні феназепам, ефект якого може тривати від однієї до чотирьох діб. При тривалому прийомі настає звикання, рідше пристрасть, погіршення настрою, людина починає приймати нові препарати з цієї групи… Словом, краще розпочинати лікування безсоння не з феназепаму, а піти складнішим шляхом – наприклад, скоротити споживання кави у другій половині дня та перед сном заварити трав'яний чай: раптом пігулка і не знадобиться?
Зараз Росія закуповує за кордоном порівняно новий препарат гідазепам, транквілізаторний ефект якого поєднується з дією, що активує. Він ефективний при лікуванні мігрені. Альпрозалам цікавий своєю антидепресивною дією. На мій погляд, саме ці препарати мали б користуватися особливим попитом, проте цього немає. Ймовірно, тому, що їхні назви не з'являються на барвистих плакатах і не повторюються в рекламних роликах.
Гліцин як м'який транквілізатор
Другій замінній гальмівній амінокислоті, гліцину, випав не дуже гучний, але заслужений успіх, хоча він всього лише амінооцтова кислота. У тканинах мозку його небагато, але це небагато необхідно. Будучи гальмівним медіатором, гліцин перешкоджає поширенню імпульсу, що прийшов по чутливих задніх корінця спинного мозку, в іншу його половину та інші сегменти. Неперевершені за активністю природні антагоністи гліцину, які зв'язуються з його рецепторами, - правцевий токсин і алкалоїд стрихнін, що міститься у блювоті горіхах Nux vomica, вони ж плоди святого Ігнація. (Стрихнін - добре відома отрута, а блювотні горішки - одне з найулюбленіших ліків у гомеопатів.) Якщо блокується дія гліцину, то найменше роздратування викликає тонічне скорочення м'язів всього тіла, яке приймає типову при отруєнні стрихніном або правця позу опістотонуса: вигинання з опорою потилицю та п'яти. У сучасній науковій медицині стрихнін використовують рідко. А ось гліцин завойовує все більшу популярність
У клініці підтверджено, що він (при сублінгвальному застосуванні) не тільки посилює дію протисудомних засобів, а й прискорює засинання, має антиоксидантну, протистресорну, транквілізуючу та ноотропну дію, блокуючи гіпофіз-адреналову систему.
Згідно з клінічними даними, гліцин пригнічує дратівливість і робить поведінку розумнішою. У той же час він має схожість з транквілізаторами тільки за седативним ефектом, а по всіх інших пунктах їм протилежний. Так, він не чинить міорелаксантної дії, послаблює ефект алкоголю, не викликає залежності, підвищує швидкість реакцій, посилює розумову працездатність, зі збільшенням дози його ефект знижується. Гліцин не тільки не заважає керувати автомобілем, але рекомендований водіям!
Припустимо, клініці не завжди можна довіряти. Але є й дуже авторитетні експериментальні дані на користь того, що на моделі гіпоксії мозку з виникненням інфаркту гліцин його попереджає ефективніше за пірацетам. У цьому збільшується оборот ГАМК, підвищується чи нормалізується зміст основних медіаторів мозку у багатьох його відділах, особливо у осередку ішемії. Журнал „Фізіологія людини“ (2001) повідомляє, що після тритижневого прийому гліцину двічі на день реєструється збільшення швидкості розумових процесів.
Сьогодні показаннями до застосування гліцину вважаються стресові стани, психоемоційна напруга, підвищена збудливість, емоційна лабільність, неврози, вегетосудинна дистонія, наслідки черепно-мозкової травми, енцефалопатії, в тому числі алкогольні, порушення сну… з їжею та виробляємо у власному організмі. Можливо, саме такі ліки відкриють людям шлях до здоров'я та довголіття.
"Хімія і життя - XXI століття"
Багато хвороб простіше попередити, ніж лікувати. На жаль, ми дуже мало знаємо про людський організм та його потреби у тих речовинах, які життєво необхідні. Сподіваюся, ця стаття про те, що таке гамма-аміномасляна кислота і для чого вона потрібна, допоможе вам розпізнати «сигнали» свого організму та запобігти розвитку хвороб.
Центральна та периферична нервові системи здійснюють свою дію за допомогою спеціальних структур – нейромедіаторів. Вони можуть викликати як збудження, і гальмування в ЦНС; діляться на 3 групи: амінокислоти, катехоламіни та пептиди. Найчастіше зустрічаються представниками є адреналін і норадреналін, гамма-аміномасляна кислота, гліцин, дофамін, серотонін, глутамат, ацетилхолін
Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) – це один із найважливіших медіаторів головного мозку. Являє собою хімічну речовину, що є в організмі людини, і належить до замінних амінокислот, які не здатні синтезувати білкові молекули.
Значення гамма-аміномасляної кислоти в організмі дуже велике. Вона виконує найважливіші функції:
- Медіаторна функція. Чинить гіпотензивну, заспокійливу, протисудомну дію. Крім того, сприяє стимуляції сну, регулює рухову активність, покращує процеси пам'яті та мислення.
- Метаболічна функція. Покращує обмінні процеси у головному мозку та його кровообіг, забезпечує нервові клітини енергією. Завдяки гамма-аміномасляній кислоті здійснюється один із найважливіших ефектів – антигіпоксична (недопущення кисневого голодування). Також метаболічною функцією обумовлено видалення з організму продуктів обміну та вплив на стимуляцію вироблення соматотропного гормону передньою часткою гіпофіза.
Спектр дії гамма-аміномасляної кислоти. Джерела отримання
Будучи одним з найважливіших компонентів крові та тканин головного мозку, ГАМК покращує кровопостачання мозку, активує енергетичні процеси, підвищує дихальну активність тканин, прискорює утилізацію глюкози та видалення токсичних продуктів обміну, виявляє помірну психостимулюючу, антигіпоксичну та протисудомну дію. Як результат, покращується динаміка нервових процесів у головному мозку, підвищується продуктивність мислення, пам'ять.
Медіатор сприяє відновленню мовних та рухових функцій після порушення мозкового кровообігу (інсульту), виявляє помірну гіпотензивну дію, нормалізує підвищений артеріальний тиск та усуває його симптоми (запаморочення/біль, безсоння).
При нестачі природних запасів гамма-аміномасляної кислоти необхідне її отримання інших джерел. ГАМК присутній у деяких рослинних продуктах (листя чаю та кави, ниткоподібні гриби, а також сік рослин роду хрестоцвітих). Крім цього, її одержують хімічним шляхом за допомогою мікробіологічних методів, використовуючи бактерії людини, наприклад, кишкову паличку. Один із найпоширеніших препаратів як замісна терапія – .
Спектр застосування гамма-аміномасляної кислоти досить широкий: епілепсія, ураження судин головного мозку (атеросклероз, гіпертонічна хвороба, наслідки інсульту та черепно-мозкових травм), цереброваскулярна недостатність та дисциркуляторна енцефалопатія, хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона, порушення пам'яті, уваги, промови, запаморочення , розумова відсталість у дітей, недоумство, церебральний параліч, ендогенна депресія з переважанням астеноїпохондричних явищ та утрудненням розумової діяльності, кінетози (морська та повітряна хвороба).
У хворих на цукровий діабет ГАМК знижує рівень глюкози в крові.
Таким чином, для лікування/попередження вищезазначених діагнозів та симптомів потрібне медикаментозне заповнення.
Побічні позитивні ефекти GABA:
- покращення якості сну;
- підвищення лібідо;
- підвищення рівня гормону зростання;
- спалювання жиру та отримання рельєфу * .
* У бодібілдингу застосовується, оскільки здатна стимулювати передню частку гіпофіза, що виробляє гормон росту. Гормон росту у свою чергу має виражений анаболічний і жироспалюючий ефект.
До інших побічних ефектів GABA також відносяться слабкі поколювання в області обличчя та шиї, зміни частоти пульсу та дихання. Тим не менш, вони не несуть небезпеки для здоров'я, зазвичай виникають при дозі вище 4 г на добу та проходять після кількох днів прийому.
Ліки, що містять ГАМК, протипоказані дітям до 1 року, вагітним жінкам у першому триместрі (необхідно проконсультуватися з лікарем), а також при підвищеній чутливості до основної або допоміжної речовини та гострої ниркової недостатності.
Формула: C4H9NO2, хімічна назва: 4-амінобутанова кислота.
Фармакологічна група:нейротропні засоби/ноотропи.
Фармакологічна дія:ноотропне, що стимулює метаболізм у центральній нервовій системі.
Фармакологічні властивості
Гамма-аміномасляна кислота є одним з основних медіаторів, які беруть участь у центральному гальмуванні. Гамма-аміномасляна кислота активує енергетичні процеси, покращує кровопостачання головного мозку, збільшує дихальну активність тканин, покращує видалення токсичних продуктів та утилізацію глюкози. Гамма-аміномасляна кислота реагує з ГАМКергічними (типи А та Б) рецепторами. Гамма-аміномасляна кислота покращує в головному мозку динаміку нервових процесів, покращує пам'ять, збільшує продуктивність мислення, виявляє помірну антигіпоксичну, психостимулюючу, протисудомну дію. Гамма-аміномасляна кислота після порушення мозкового кровообігу допомагає у відновленні мовних та рухових функцій. Гамма-аміномасляна кислота має помірно виражену гіпотензивну властивість, знижує спочатку підвищений артеріальний тиск і вираженість симптомів, які обумовлені гіпертонією (безсоння, запаморочення), незначно уріджує частоту серцевих скорочень. У пацієнтів з цукровим діабетом зменшує вміст глюкози в крові, при нормальному рівні глюкози в крові гамма-аміномасляна кислота нерідко викликає гіперглікемію, яка обумовлена глікогенолізом. Максимальна концентрація гамма-аміномасляної кислоти в плазмі досягається через 1 годину після прийому, далі вміст препарату швидко знижується і вже через добу в плазмі гамма-аміномасляна кислота не визначається. Малотоксичний. Гамма-аміномасляна кислота погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр (за експериментальними даними).
Показання
Патологія судин головного мозку (гіпертонічна хвороба, атеросклероз та інші), дисциркуляторна енцефалопатія та цереброваскулярна недостатність, порушення уваги, пам'яті, мови, головний біль, запаморочення, наслідки черепно-мозкової травми та інсульту, алкогольний поліневрит, алкогольна алкоголь дітей, дитячий церебральний параліч, симптомокомплекс заколисування (повітряна і морська хвороба), ендогенна депресія із утрудненням розумової діяльності та переважанням астеноїпохондричних явищ.
Спосіб застосування гамма-аміномасляної кислоти та дози
Гамма-аміномасляна кислота приймається внутрішньо, до їди. Дорослі – 1,5 – 3,75 г на добу, діти 3 років – 0,5 – 2 г на добу, 4 – 6 років – 2 – 3 г на добу, старше 7 років – 3 г на добу. Добову дозу необхідно ділити на 3 прийоми; курс лікування становить від 2-3 до 8-16 тижнів. При синдромі заколисування: діти – 0,25 г, дорослі – 0,5 г протягом 3 діб 3 рази на день; для профілактики заколисування - у тих же дозах протягом 3 днів, які передують можливій ситуації заколисування.
З обережністю використовувати гамма-аміномасляну кислоту водіям транспортних засобів під час роботи, а також людям, чиї професії пов'язані зі швидкістю психомоторних реакцій та підвищеною концентрацією уваги.
Протипоказання до застосування
Гіперчутливість, гостра ниркова недостатність, вік до 3 років, період грудного вигодовування, вагітність (1 триместр).
Обмеження до застосування
Немає даних.
Застосування при вагітності та годуванні груддю
Використання гамма-аміномасляної кислоти протипоказане у 1 триместрі вагітності. У 2 і 3 триместрі вагітності використання препарату можливе лише за показаннями та під контролем лікаря. На час прийому гамма-аміномасляної кислоти необхідно припинити годування груддю.
Побічні дії гамма-аміномасляної кислоти
Безсоння, нудота, коливання артеріального тиску (у перші дні прийому), блювання, гіпертермія, диспепсія, відчуття жару.
Взаємодія гамма-аміномасляної кислоти з іншими речовинами
Гамма-аміномасляна кислота посилює ефекти препаратів, які покращують функції центральної нервової системи. Бензодіазепіни посилюють дію гамма-аміномасляної кислоти.
Гамма-аміномасляна кислота як лікарський засіб вважається першим ноотропним препаратом в історії. З'єднання є біогенним і утворюється в організмі, вважається найважливішим гальмівним нейромедіатором, гамма-аміномасляна кислота міститься в центральній нервовій системі та бере участь у процесах метаболізму та нейромедіації ЦНС.
До складу препарату входить безпосередньо сама кислота, додатковими компонентами можуть бути манітол, магнію стеарат, діоксид кремнію.
Випускається у формі таблеток білого кольору із жовтим або сірим відтінком. У контурних блістерах міститься по 6 або 12 пігулок. Також продається у полімерних баночках по 30, 50 або 100 таблеток.
Фармакологічна група
Гамма-аміномасляна кислота представляє ноотропні ліки з фармакологічної класифікації. За нозологічною класифікацією (МКХ-10) ГАМК відноситься до препаратів, які застосовуються при:
- постконтузійний синдром;
- поведінкових та психічних розладах, спричинених тривалим лікуванням седативними препаратами;
- депресії;
- сонливості;
- перехідних транзиторних церебральних ішемічних атак;
- алкогольної полінейропатії;
- дитячий церебральний параліч;
- неуточненої енцефалопатії;
- вторинної гіпертензії;
- морської хвороби;
- внутрішньочерепну травму;
- інтелектуально-мнестичних розладах;
- порушення вестибулярної функції.
Фармакологічна дія
Гамма-аміномасляна кислота – це амін біогенної природи, який бере участь у процесах енергообміну та нейромедицації головного мозку.
Кислота є головним медіатором, який бере участь у гальмівних реакціях, поєднуючись із особливими рецепторними структурами. Під дією ГАМК нормалізується метаболічний процес у головному мозку – активізуються процеси енергообміну, покращується засвоєння цукрів.
Препарат покращує постачання тканин кров'ю та киснем, сприяє утилізації та виведенню токсичних продуктів метаболізму, стабілізує динаміку нервової провідності.
При прийомі ГАМКу покращується розумовий процес та запам'ятовування. Препарат є м'яким психостимулятором, що відновлює мовну та рухову активність, порушену внаслідок поганого мозкового кровопостачання.
Знижує та стабілізує артеріальний тиск при гіпертензії, купує гіпертонічні симптоми – порушення режиму сну, головний біль та запаморочення.
Застосування гамма-аміномасляної кислоти призводить до невеликого зниження частоти серцевих скорочень, а діабетиків впливає на глікемічний рівень, знижуючи його. У здорових пацієнтів, які мають нормальні концентрації глюкози в крові, має зворотну дію за рахунок глікогенолізу.
У природному середовищі гамма-аміномасляна кислота міститься в томатах та інших червоних ягодах.
Показання до застосування
Застосування у дорослих
Дорослим гамма-амінокислота призначається при реабілітації після порушення постачання крові головного мозку, при посттравматичних синдромах. Показаний при атеросклерозі церебральних артерій з осередками пом'якшення мозкових тканин, при порушенні стану судин головного мозку, зокрема, при артеріальній гіпертензії, що супроводжується запамороченнями та мігренями.
Призначають гамма-аміномасляну кислоту при хронічній формі судинної церебральної дисфункції, що супроводжується проблемами із запам'ятовуванням інформації, порушеннями мови, концентрації уваги, мігренями та запамороченням. При алкогольній енцефалопатії та поліневриті, симптоматичному комплексі заколисування.
Застосування у дітей
Для лікування у дитячому віці ГАМК призначається при церебральному паралічі, а також при реабілітації після черепно-мозкових та пологових травм черепа. Показано застосування при повільному розумовому розвитку, що супроводжується низькою психічною та фізичною активністю, а також при симптоматичному комплексі заколисування.
Протипоказання та побічні реакції
Протипоказанням до призначення гамма-аміномасляної кислоти є лише індивідуальна непереносимість препарату та схильність до алергій.
Також протипоказана на ранніх термінах вагітності, у віці до року та при гострій нирковій недостатності.
Побічні реакції
Найчастіше застосування гамма-аміномасляної кислоти не супроводжується будь-якими побічними реакціями, і пацієнти добре переносять терапію за допомогою ГАМК.
У поодиноких випадках спостерігалися диспепсичні розлади, відчуття припливів жару до обличчя та шиї. Серед побічних реакцій у поодиноких випадках спостерігалися порушення режиму сну та стрибки артеріального тиску з аритмією, особливо у першу добу прийому препаратів гамма-аміномасляної кислоти. Для усунення побічних реакцій достатньо зменшити дозування прийому.
Шкоди гамма-амінкіслота організму не завдає, не викликає залежності та медикаментозного синдрому відміни.
Інструкція із застосування
Препарат приймається до їди. Дозування встановлюються лікарем, залежно від патології та типу терапії. Початкове дозування зазвичай невелике, приймається двічі на день. На третій день прийому дозування може бути збільшено.
Добові терапевтичні дози для дорослих зазвичай не перевищують двох грамів.
Дітям до трьох років призначають по одному граму, до шести років – по 1,5 грама, старше семи років – два грами на добу. Добова доза повинна бути поділена на кілька прийомів, кратність яких встановить лікар.
Тривалість лікування визначається особливостями та характером захворювання, може тривати від двох тижнів до чотирьох місяців. При необхідності повторного курсу його проводять через півроку після закінчення попереднього курсу лікування.
Для лікування заколисування препарат приймають двічі на день протягом чотирьох днів. Для профілактики заколисування перед майбутньою поїздкою приймають двічі на день за три дні до поїздки, а також безпосередньо в самий день поїздки.
Пам'ятайте, що самостійне призначення ноотропних препаратів без консультації лікаря може призвести до серйозних наслідків та погіршення стану здоров'я.
Форми препарату
Відомий також нікотиноїл гамма-аміномасляної кислоти, який застосовується для покращення мозкового кровообігу. Його дія схожа на дію чистої ГАМК, але сам препарат протипоказаний також за будь-яких захворювань нирок.
Серед побічних реакцій може викликати дратівливість, алергічні реакції шкіри, тремор та збудження.
Застосовується, крім того, при офтальмологічних захворюваннях, а також під час відновлення після ішемічного інсульту. Інші показання збігаються із показаннями до застосування ГАМК.
Лікарська взаємодія
Препарат здатний посилювати дію препаратів бензодіазепінового ряду, а також багатьох протисудомних та снодійних ліків.
Аналоги та синоніми
Синонімами препарату є Гаммалон, Габа, Ганеврін, Алогамма, Енцефалон, Габалон, Мієлоген, Мієломад, Гамарекс.
Аналогами дії є Ноофен, Цераксон, Пірацетам, Фезам, Вінкамін, Кордіамін.