Гіпоплазія правої хребетної артерії. «Права» та «ліва» гіпоплазія. Результати дослідження та обговорення

У місці проходження хребетних артерій у кістковому каналі хребта нерідко спостерігається звуження їх просвітів унаслідок недорозвиненості самих артерій. Ця патологія і називається гіпоплазією хребетних артерій.

Причини, що викликають гіпоплазію хребетних артерій

Подібна патологія виникає під час внутрішньоутробного розвитку дитини. Причини, що сприяють розвитку гіпоплазії хребетних артерій, не відрізняються від інших, які є основними факторами ризику для гіпоплазій.

До них відносяться:

  1. Різні інтоксикації плоду внаслідок вживання вагітною жінкою наркотиків, алкоголю, токсичних речовин.
  2. Куріння вагітної, безперечно, впливає на появу аномалій.
  3. Можуть спровокувати розвиток гіпоплазії та забиття матки;
  4. Доведено вплив на розвиток цієї патології та іонізуючої радіації.
  5. Іноді вживання деяких ліків під час хвороби вагітної теж завдають істотної шкоди і можуть спричинити появу недорозвиненості хребетних артерій.

Крім того несприятливо впливають на розвиток плода під час виношування перенесені жінкою такі захворювання як краснуха, грип, що дозволяють збуднику подолати бар'єр і проникати в плід, що розвивається.

Симптоми гіпоплазії хребетної артерії

Захворювання найчастіше виявляється тільки при якомусь сторонньому обстеженні через те, що симптоми його наростають тривало і рідко хтось із пацієнтів здогадується саме про цю патологію.

Симптоми гіпоплазії хребетної артерії характерні порушення кровопостачання мозку.

В основному вони виявляються у вигляді постійних або нападоподібних запаморочень, головного болю, підвищенням артеріального тиску та зниженням чутливості шкіри на окремих ділянках тіла. Хребетні артерії живлять головний мозок, і за зміни параметрів процесу виникає порушення мозкового кровообігу.

З віком судини людини стають менш еластичними, т.к. в них з роками відкладається холестерин, що утворює засмічуючи просвіти артерій бляшки. Просвіт судин при цьому стає вже, і це помітно при недорозвиненості артерій. Симптоми гіпоплазії, схожі на інші захворювання виражаються повільно, і саме тому патологія зазвичай діагностується досить пізно.

Нерідким проявом патології є і раптова втрата орієнтації у просторі, порушення діяльності нервової системи.

Порушення у розвитку можуть торкнутися однієї чи одразу обох артерій хребта. Набагато частіше трапляється гіпоплазія правої хребетної артерії. У медичній статистиці зазначається, що кожна десята людина у світі страждає на гіпоплазію правої хребетної артерії, різного ступеня тяжкості, що може призвести до порушення кровопостачання тканин задніх відділів головного мозку.

Основна частина фахівців не робить великої різниці у симптоматиці гіпоплазії правової та лівої хребетних артерій. Але враховуючи вплив на задні відділи головного мозку необхідно відзначити, що цей вид гіпоплазії найчастіше вносить емоційний розлад у життя пацієнта.

При гіпоплазії правої хребетної артерії у них відзначається безпричинна зміна настрою, плаксивість, млявість, стомлюваність та постійна сонливість, при цьому з часом сонливість може змінитися безсоння.

При подібній аномалії відзначається зростання метеочутливості.

Основною проблемою наслідків при гіпоплазії правої артерії хребта є посилення дегенеративних процесів, зокрема. атеросклерозу.

Набагато рідше зустрічається гіпоплазія лівої хребетної артерії. . Цей вид патології проявляється теж відразу. Характерною особливістю гіпоплазії лівої хребетної артерії є утворення застою в судині. Симптоматика при цьому виді гіпоплазії виявляється крім загальних ознак ще одним характерним симптомом – болями у шийному відділі хребта.

З іншого боку підвищення артеріального тиску, тобто розвиток , у разі є компенсаторним механізмом, т.к. високий тиск дозволяє легше долати вузькі судини і цим забезпечити приплив крові до мозку.

Діагностується гіпоплазія хребетних артерій за допомогою магніторезонансної томографії, ультразвукової діагностики та ангіографії судин мозку.

Гіпоплазія хребетної артерії: як лікувати

У зв'язку з тим, що це патологія може розглядатися як нормальний стан артерії, т.к. проявляється у поєднанні з віковими змінами, то особливого лікування гіпоплазії хребетної артерії не передбачається. Це можна пояснити впливом компенсаторних механізмів, що дозволяють досягати нормального кровопостачання іншими судинами.

Компенсуючі фактори не дозволяють виявити патологію в ранній термін, і тому захворювання лікується одночасно з іншими порушеннями головного кровообігу консервативними методами.

Але, на жаль, ці методи не приводять у норму діаметр недорозвинених судин і лише підтримують нормалізацію мозкового кровотоку.

При лікуванні гіпоплазії правої хребетної артерії використовуються лікарські препарати із судинорозширювальними властивостями.

Просвіт хребетної артерії при цьому збільшується та покращується мозковий кровообіг. Крім того хворим призначаються медикаменти, що розріджують кров, запобігаючи тим самим утворенню тромбів у місці звуження судини.

Аналогічним чином проводиться лікування гіпоплазії лівої хребетної артерії.

Консервативна терапія дозволяє зменшити вираженість симптомів гіпоплазії хребетної артерії - зникає запаморочення, вщухають головний біль, нормалізується артеріальний тиск, шкірна чутливість відновлюється та ін.

За відсутності ефекту лікування консервативними методами показано хірургічне втручання.

Гіпоплазія правої хребетної артерії – вроджена судинна патологія. Генетичні відхилення провокують звуження важливого елемента, що живить головний мозок, до 2 мм. Від гіпоплазії частіше страждає права артерія.

У чверті людей порушення діаметра судини призводить до негативних наслідків: ішемічного інсульту, гіпертонії, постійних запаморочень, порушення зору, приглухуватості, церебрального атеросклерозу, інших порушень. Важливо знати ознаки небезпечних ускладнень, щоб запобігти важким наслідкам для мозку і всього організму.

Загальна інформація

Кровопостачання мозку здійснюють чотири важливі артерії:

  • дві сонні безпосередньо доставляють кров та поживні речовини до відділів, які відповідають за мовлення, зір, рухові функції мислення;
  • дві хребетні (продовження підключичних артерій) теж постачають мозок кров'ю, попереджають кисневе голодування.

Гіпоплазія - це вроджений дефект, у розвитку якого хребетні артерії утворюють специфічне відгалуження дуги аорти. За сприятливого збігу обставин людина протягом життя не підозрює, що одна хребетна артерія вже в діаметрі, ніж інша. Якщо судина недорозвинена, то організм діє адаптаційні механізми, щоб компенсувати проблему, що виникає при звуженні важливого елемента, що живить мозок. Вроджені аномалії правої хребетної артерії можна виявити під час церебральної ангіографії.

При достатньому рівні кровотоку гіпоксія мозкової тканини не розвивається, але будь-які зміни, що негативно впливають на швидкість надходження кисню та поживних речовин, швидко провокують збої у роботі мозку. Наприклад, накопичення холестеринових бляшок на стінках судин з часом зменшує просвіт для руху крові, адаптація порушується: інші судини, якими проходив підвищений обсяг рідини, також звужені. У цей момент виявляються перші ознаки гіпоплазії артерій.

Багато пацієнтів запитують, чому вроджений дефект частіше розвивається на правій артерії, яка живить мозок? Причина - у більшому діаметрі лівої хребетної судини: у порівнянні з другим елементом розмір збільшено на третину. У такому разі звуження просвіту швидше відбувається у правій артерії, що має менший діаметр.

На сторінці ознайомтеся з інформацією про те, що таке склероз субхондральний хребта і як лікувати патологію.

  • бувати на свіжому повітрі;
  • уникати високих фізичних навантажень;
  • відмовитися від малорухливого способу життя;
  • не переїдати;
  • відвідувати басейн;
  • менше нервувати;
  • лікувати патології хребта: шийний остеохондроз, спондилоартроз;
  • приймати препарати, що знижують рівень шкідливого холестерину: Фітостатин, Ліподемін;
  • при роботі за комп'ютером робити паузи та розминку.

При комплексній терапії гіпоплазії важливої ​​хребетної артерії потрібно отримувати менше продуктів, які підсилюють відкладення на стінках судин поганого холестерину. Потрібно відмовитись від тугоплавких жирів тваринного походження, здоби, білого хліба, макаронних виробів із м'яких сортів пшениці, жирних видів м'яса, сала. Печиво, мармелад, халва, батончики, шоколадні цукерки – невідповідні продукти для включення до щоденного раціону.

Радикальні методи лікування

При тяжкій формі патології призначають ендоваскулярне стентування: у уражену артерію фахівець вводить стент - порожню трубку з біоінертного матеріалу, просвіт і кровотік відновлюється. Безпечна, відносно нескладна міні-операція показана навіть маленьким дітям.

При тяжких випадках гіпоплазії знадобиться хірургічне лікування: замість пошкодженої артерії лікарі вживлюють здорову судину з іншого відділу організму. Після операції кровотік повністю приходить у норму, зникають передумови у розвиток гіпертонії, ішемічного інсульту, атеросклерозу.

Специфічних заходів для запобігання гіпоплазії артерій немає, але лікарі рекомендують дотримуватись загальних правил, щоб уникнути розвитку вроджених аномалій. Чим точніше вагітна виконує вказівки медиків, тим нижчий ризик будь-яких порушень та пороків у системах та органах плоду.

Як діяти під час вагітності:

  • відмовитися від алкоголю, куріння;
  • не можна приймати ліки без контролю та призначення лікаря;
  • уникати зон із високим радіаційним фоном;
  • рідше перебувати у місцях скупчення людей під час епідемій;
  • не контактувати з пацієнтами, які страждають від проявів бактеріальних та вірусних захворювань, особливо краснухи та грипу;
  • не контактувати з отрутохімікатами, токсичними відходами, небезпечними аерозолями для боротьби з комахами;
  • використовувати миючі та миючі засоби, пральні порошки на основі натуральних компонентів.

Не всі пацієнти з вродженим звуженням хребетної артерії страждають від ураження головного мозку: близько 25% людей входить до групи ризику. Чим більше шкідливих факторів (список у розділі «Причини») діє на хребет та важливі судини, тим вищий ризик негативного впливу на ЦНС, серцеву діяльність, судини. З появою негативної симптоматики слід звернутися до невролога, кардіолога, з'ясувати причину церебральних ускладнень. Своєчасна діагностика та лікування гіпоплазії правої хребетної артерії попереджає тяжкі ускладнення.

Як відомо, хребетні артерії відходять від підключичних артерій у верхній частині грудної порожнини, проходять в отворах поперечних відростків шийних хребців, далі входять у порожнину черепа, де зливаються в єдину артерію базилярну, розташовану в нижній частині стовбура мозку. Від базилярної артерії відходять гілки, що забезпечують кровопостачання стовбура мозку, мозочка і потиличних часток півкуль головного мозку. Вертебробазилярна недостатність, або синдром хребетної артерії, – це стан, при якому знижується кровотік у хребетних та базилярних артеріях. Причиною цих порушень можуть бути екстравазальне стискання, підвищення тонусу хребетної артерії (артеріальна дисциркуляція, вегето-судинна дистонія), атеросклероз, анатомічні особливості будови тощо. Порушення об'ємних та лінійних швидкостей кровотоку по хребетних артеріях, пов'язані з екстравазальним стисканням, можуть виявлятися як з одного, так і з обох боків. Найбільш частим фактором, що здавлює, виступає м'язова тканина, що пов'язано з анатомічною локалізацією хребетних артерій. Здавлювання хребетних артерій можливе також кістковою тканиною (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, підвивих шийних хребців та ін.).

Діагностику синдрому хребетної артерії (або вертебробазилярної недостатності) здійснюють за допомогою ультразвукової доплерографії; сучасні суміщені системи, що включають доплерографію та дуплексне сканування, дозволяють оцінити стан хребетних артерій. При ультразвуковому дослідження судин голови та шиї, у тому числі й хребетних артерій з використанням лінійних датчиків із частотою від 7,5 МГц (скануючи по передній та бічній поверхні шиї) можливе проведення якісної та кількісної (спектральний аналіз) оцінки кровотоку в судинах. Якісний аналіз включає оцінку діаметра (норма – 2,8-3,8 мм) та форми судини (наявність загинів, петель та ін.). При проведенні стандартного спектрального аналізу хребетних артерій вимірюють (найчастіше в проміжках між II, III і V, VI шийними хребцями) систолічну (норма – 31-51 см/с), середню (норма – 15-26 см/с), діастолічну ( норма – 9-16 см/с) та об'ємну (норма 60-125 мл/хв) швидкість, а також пульсової (норма – 1,1-2,0) та резистентний (норма – 0,63-0,77) імпульси . Однак при остеохондрозі шийного відділу хребта, остеофітозі, нестабільності хребців, грижі міжхребцевих дисків, при проведенні ультразвуквого сканування судин голови та шиї в стандартному положенні і при проведенні позиційних проб (повороти і нахили голови, різні рухи рук у плечовому суглобі) іншого ступеня перетискатися, що відображатиметься у зміні ультразвукового сигналу з відхиленням від норми вище розглянутих показників.

Ядром клінічної картини синдрому хребетної артерії є симптомокомплекс, що включає сім основних груп ознак: (1) головний біль, (2) кохлеовестибулярна дисфункція, (3) зорові розлади, (4) глоткові та (5) гортанні симптоми, (6) вегетативно-судинна дистонія та (7) астенічний синдром. Розглянемо клінічні особливості зорових розладів (точніше, патологію зорового аналізатора) при вертебробазилярной недостатності у межах синдрому хребетної артерії.

Тісний зв'язок патології мозку та очі зумовлений анатомо-функціональною єдністю їх кровообігу. Хребетні артерії, будучи першою гілкою підключичних, формують основну артерію, складаючи вертебрально-базилярну систему, що живить потиличні частки кори головного мозку з центральною ланкою зорового аналізатора і стовбура мозку з ядрами і провідниками очних рухомих і блокоподібних систем. Анатомічні дослідження (Г.Д. Зарубей, 1966) уточнили існування двох систем, що живлять зоровий нерв, - периферичної, представленої судинними сплетеннями м'якої мозкової оболонки, і центральної, до якої більшість авторів відносять центральну артерію зорового нерва, яка, за даними одних дослідників, гілкою очної артерії, на думку інших - гілкою центральної артерії сітківки. Відтік венозної крові відбувається в основному через центральну вену сітківки та вени судинного сплетення м'якої мозкової оболонки.

У зарубіжній літературі є ряд робіт, присвячених клініці зорових порушень при оклюзіях інтра-і екстракраніальних відділів хребетних артерій (Synonds, Mackenzie, 1957; Hoyt, 1959; Minor et al., 1959; Kearns, 1960). На жаль, у спостереженнях цих авторів клінічний діагноз який завжди підтверджувався інструментальними методами дослідження. Вважається, що зорові розлади обумовлені ішемією кори потиличних часток, особливо їх полюсів та областей, що прилягають до шпорної борозни. При ретельному розпитуванні вони виявляються майже у всіх хворих із вертебробазилярною недостатністю будь-якої етіології. Зорові порушення можуть бути тимчасовими та стійкими. До минучих відносяться фотопсії. Хворі скаржаться на появу перед очима «чорних мушок», «кіптяви», «іскр», «блискавок», різнокольорових і золотих крапок, які здаються миготливими. Фотопсії у випадках розладів мозкового кровообігу точкові, їх виникнення не пов'язане з джерелом світла, вони продовжуються навіть при закритих очах. Такі пацієнти нерідко відзначають затуманювання зору обох очей, нечіткість зображення. При різкій зміні положення голови ці явища посилюються, відзначається також погіршення загального стану, поява або посилення головного болю, запаморочення. Після такого нападу зір може повністю відновитись. Ці явища можуть передувати розвитку інших симптомів вертебробазилярной недостатності. Іноді ці явища поряд з запамороченням провокуються закиданням голови назад, а в ряді випадків з'являються на тлі надмірного фізичного чи емоційного навантаження. Відзначалися також складніші фотопсії, наприклад у формі «білих блискучих кілець», часто блискучих зигзагоподібних ліній. Періодично спостерігалися фотопсії у вигляді рухомого потоку різнокольорових (червоних, жовтих та зелених) кубиків. У всіх випадках зорові порушення є короткочасними і тривають лише кілька секунд. Неясність бачення предметів у формі відчуттів пелени або туману перед очима відзначається, за даними літератури, приблизно у половини хворих. Ці явища виникають нерідко на тлі стомлення: при тривалій ходьбі по пересіченій місцевості або при фізичній роботі, пов'язаній із затримкою дихання, іноді при читанні, або розвиваються після непритомності. Зорові порушення були включені J. Barre (1926) як облігатна ознака заднього шийного симпатичного синдрому. Добре відомі зміни функції зорових нервів при ірритації симпатичних сплетень сонної артерії. При синдромі хребетної артерії описані такі порушення зору, як мерехтливі худоби, туман перед очима, біль у оці, світлобоязнь, сльозотеча, відчуття піску в очах, зміни тиску в артеріях сітківки. А.М. Грінштейн (1957), Г.М. Григор'єв (1969), і навіть Д.І. Антонов (1970) вказували на іноді напади одностороннього випадання поля зору або його частини, що поєднуються зі спазмом артерії сітківки при ураженні шийних симпатичних структур. Іноді відзначається почервоніння кон'юнктиви. Про залежність зорових порушень від патології хребта говорить про зміну стану очного дна в момент розтягування шийного відділу хребта. Під час розтягування Bertshi або при розгинанні шиї (Попелянський Я.Ю.) у деяких досліджуваних відзначалися також зміни на очному дні, що виражалися розширенням великих вен, звуженням артеріальних стовбурів; були й випадки розширення ретинальних артерій за постійного калібру вен. У висновку слід зазначити той факт, що при синдромі хребетної артерії (вертебробазилярної недостатності) можливі такі короткочасні порушення вищих кіркових функцій, як різні види (!) зорових агнозій (з порушенням оптико-просторового сприйняття) в результаті ішемії в дистальних кіркових гілках задньої мозкової арки .

doctorspb.ru

Причини виникнення гіпоплазії

Патологічний процес формується на стадії внутрішньоутробного розвитку, що для більшості вроджених вад. Вважається, що гіпоплазія правої хребетної артерії у плода виникає під впливом наступних факторів: зловживання спиртними напоями, нікотином та наркотиками матір'ю під час вагітності, травми та інфекційні захворювання майбутньої мами, генетична схильність. Вроджені вади розвитку судин за наявності зазначених вище факторів розвиваються не завжди, проте ці причини суттєво підвищують ризик виникнення. Гіпоплазія правої хребетної артерії у плода може виявитися при нормальному перебігу вагітності матері. Є безліч думок щодо механізму виникнення пороку, проте жодна з них офіційного підтвердження не отримала.

У деяких випадках гіпоплазія лівої хребетної артерії протікає безсимптомно протягом багатьох років, порушення кровообігу може спостерігатися при багатьох патологіях, тому його не пов'язують з недорозвиненням хребетних артерій. Звуження просвіту судини в місці входження в кістковий канал при гіпоплазії обмежує кількість крові, що надходить в головний мозок. Деякі наслідки захворювання можуть бути небезпечними для життя. Виявити причину порушення функцій багатьох органів вдається який завжди, воно поступово погіршує стан здоров'я. Першими ознаками патології ПА є: підвищена стомлюваність, зниження гостроти зору, сильний головний біль, приглухуватість різного ступеня вираженості.

Клінічна картина захворювання

Гіпоплазія правої хребетної артерії відрізняється багатогранністю клінічної картини, симптоми різних пацієнтів можуть бути різними. Це стосується як вираженості болючого синдрому, так і загальних проявів захворювання. У деяких випадках людина дізнається про недорозвинення ПА лише під час проходження медичного огляду. Ознаки захворювання схожі на симптоми інших патологій. Це часті запаморочення та головний біль, спотворення сприйняття простору, неврологічні розлади, оніміння кінцівок, артеріальна гіпертензія.

Неспецифічні симптоми захворювання пов'язані з порушенням кровопостачання органів та тканин, встановити причину якого вдається не завжди. До них відносяться: непритомність, порушення координації руху, хитка хода та часті падіння. Ці симптоми порівняно рідкісні. Зазвичай вони проявляються як часте зіткнення пацієнта з іншими людьми чи предметами. Сама людина відчуває відчуття, схожі з тими, що виникають після катання на каруселі. Виразність і частота появи ознак гіпоплазії ПА збільшуються в міру старіння організму, вікові зміни у стінках судин погіршують тяжкість перебігу патологічного процесу. Просвіт уражених артерій додатково звужується, кровообіг погіршується.

Чим відрізняється правостороннє недорозвинення артерії від лівостороннього?

Відмінність симптомів цих вад пов'язана з тим, що кожна з артерій є відповідальною за харчування певних ділянок головного мозку. Зовнішні прояви гіпоплазії лівої хребетної артерії мають ті ж, що й недорозвинення правої. Порушення кровообігу у різних відділах мозку має різні наслідки. Крім описаних вище симптомів, ця патологія може стати причиною нестійкості психіки: у людини часто змінюється настрій, він стає неспокійним та дратівливим. Загальна слабкість може розвиватись навіть після мінімальних фізичних навантажень, а депресивний стан спостерігається протягом кількох тижнів. Підвищена стомлюваність та головний біль — характерні ознаки гіпоплазії правої ПА. Артеріальна гіпертонія розвивається в обох випадках.

Підвищення чи зниження чутливості деяких областей шкіри свідчить про порушення кровообігу певних відділів мозку. Цей факт дозволяє лікарю поставити попередній діагноз. Основну небезпеку для пацієнта з гіпоплазією правої артерії є супутні патології, для яких порушення мозкового кровообігу є каталізатором. Одним із таких захворювань вважається атеросклероз, що проявляється звуженням просвітів судин. При гіпоплазії можуть спостерігатися підвищена чутливість до змін у погоді та безсоння.

Лівостороння гіпоплазія тривалий час протікає, не проявляючи себе. Основні її ознаки пов'язані з порушенням кровопостачання. Компенсаторні механізми дозволяють уникати проблем у роботі органів, пов'язаних із погіршенням кровообігу, лише до певного моменту. Симптоми стають інтенсивнішими в міру старіння організму. Біль у ділянці шиї — типовий прояв гіпоплазії лівої ПА, проте за відсутності інших ознак точний діагноз встановити вдається не завжди. Гіпертензія вважається основним наслідком недорозвинення лівої хребетної артерії. Як лікувати гіпоплазію ПА?

Як лікують патологію

У разі неприємних відчуттів, описаних вище, необхідно терміново звернутися до невролога. Обстеження пацієнта починається з проведення УЗД шийного відділу, що дозволяє оцінити стан судин. Діаметр просвіту хребетних артерій у нормі становить 3,5-3,8 мм. Звуження до 2 мм дозволяє встановити діагноз гіпоплазії ПА. Додатковим способом дослідження є ангіографія, яка за допомогою контрастної речовини та рентгенівських променів допомагає отримати повну картину стану судин.

На ранніх стадіях захворювання лікування проводиться не завжди. Адаптаційні можливості дозволяють довго не допускати розвитку небезпечних наслідків. Якщо ознаки захворювання вже виникли, необхідно негайно звернутися до лікаря. Атеросклероз – основна причина посилення тяжкості перебігу гіпоплазії. Лікування цього захворювання має на увазі комплексний підхід. Для запобігання розвитку тяжких ускладнень терапевтичні заходи мають розпочатися безпосередньо після встановлення діагнозу. Лікування гіпоплазії хребетних артерій найчастіше проводиться хірургічним шляхом. На ранніх стадіях можлива медикаментозна терапія, яка передбачає застосування судинорозширювальних препаратів та ноотропів.

Інших способів звільнення від симптомів захворювання немає. Альтернативна медицина пропонує лікування гіпоплазії ПА за допомогою мануальної терапії, лікувальної гімнастики або акупунктури. Однак більшість з них виявляється неефективним при застосуванні як монотерапія.

vashflebolog.ru

До стану здоров'я пілотів пред'являються особливі вимоги для дотримання медичної безпеки польотів. Найбільша увага приділяється стану серцево-судинної системи з оцінкою кровопостачання різних басейнів, насамперед коронарного та мозкового.

Кровотік центральної нервової системи на 70-85% забезпечується за рахунок кровопостачання сонних артерій та на 15-30% - хребетних артерій (ПА). Права хребетна артерія (ППА) є першою гілкою правої підключичної артерії, що відходить від плечеголовного ствола; ліва (ЛПА) - лівої підключичної артерії, яка бере початок від дуги аорти. Обидві ПА піднімаються до мозку у кістковому каналі й у порожнини черепа зливаються, утворюючи велику базилярну артерію. ПА васкуляризують стовбурові структури головного мозку, потиличні та скроневі частки, мозок, внутрішнє вухо, задні відділи гіпоталамічної області, сегменти спинного мозку. Таким чином, ПА відіграють важливу роль у забезпеченні мозкового кровотоку. Цереброваскулярний резерв, пов'язаний із реактивністю артерій вертебробазилярної системи, нині залишається маловивченим у порівнянні з басейном середньої мозкової артерії. Цій проблемі присвячені лише поодинокі роботи.

Однією з найчастіших аномалій ПА є її гіпоплазія, що у популяції за даними різних авторів від 2,34% до 26,5% і має вроджений характер. При гіпоплазії ПА значно звужується просвіт судини у місці входження його в кістковий канал у порожнині черепа, що створює передумови для компресії артерії довгим м'язом шиї (екстравазальна компресія ПА) та значної скрути надходження крові до задніх відділів мозку з розвитком невертеброгенного синдрому ПА. Проявами компресії ПА є нападоподібні стани, пов'язані з поворотами голови. Важливе патогенетичне значення має також розвиток рефлекторних вазоспастичних реакцій внаслідок подразнення симпатичного сплетення ПА. Потужний потік аферентної імпульсації, що виникає при цьому, надає дратівливий вплив на вищележачі центри судинно-рухової регуляції. Наслідком цього є дифузні та локальні реакції, що стосуються переважно судин вертебробазилярної системи. Гіпоплазія хребетної артерії може призводити до розвитку мозкового інсульту як за рахунок порушення циркуляції у вертебробазилярному басейні (задньої базилярної та задньої комунікантної артерії), так і за рахунок пошкодження судинної стінки хребетної артерії атеросклеротичним процесом і навіть.

Клінічні прояви синдрому гіпоплазії ПА складаються із трьох груп симптомів: вертебральних (больовий синдром у хребті, потилиці, шиї, найчастіше цервікалгія); локальних (болючість точки хребетної артерії з іррадіацією в голову або болючість при пальпації структур хребетно-рухового сегмента з іррадіацією в голову); симптомів на відстані (за рахунок дисгемічних явищ як в зоні васкуляризації ПА, так і за рахунок подразнення симпатичного сплетення артерії - ангіодистонічні реакції, підвищення артеріального тиску, болі мігренозу, зорові, вестибулярні і слухові розлади, нестійкість ходи при ході. Особливості клінічних проявів ураження ПА багато в чому визначаються характером, локалізацією та поширеністю ураження мозкових артерій та функціональним станом судинної системи мозку (колатералей, анастомозів, стану судинної стінки).

Тривалий час гіпоплазія ПА може протікати безсимптомно, що ускладнює її ранню діагностику. Основним скринінговим методом обстеження є триплексне чи дуплексне сканування хребетних артерій. Існують різні підходи до ультразвукової діагностики цієї патології: діапазон умовної норми варіює від 2,5-2,8 мм до 3,8-3,9 мм; використовуються два критерії гіпоплазії – менше 2,0 (використовується частіше) та 2,5 мм. У старшій віковій групі у разі порушення функціональних компенсаторних механізмів можуть виявлятися гемодинамічні порушення. Таким чином, клінічні прояви збільшуються із віком.

Метою цього дослідження було оцінити поширеність та клінічну значущість гіпоплазії хребетної артерії у пілотів цивільної авіації старшої вікової групи.

Матеріал та методи дослідження

Робота виконана на кафедрі авіаційної та космічної медицини РМАПО МОЗ РФ, базі відділення експертизи та відновного лікування ЦКЛ та ЦВЛЕК ГА, м. Москва. До дослідження було включено 1189 пілотів цивільної авіації у віці 54-68 років, які послідовно надходять на стаціонарне обстеження у відділення експертизи та відновного лікування ЦКЛ ГА після досягнення віку 55 років і старше з подальшим оглядом у ЦВЛЕК ГА за 2009-2010 роки. Більшість обстежуваних на момент огляду скарг не висували — 87,3% (n = 1038). У 12,5% випадків (n = 149) були скарги на зниження слуху, погану розбірливість мови, шум у вухах та в 0,17% випадках (n = 2) були прояви стенокардії. Скарг неврологічного характеру ніхто з обстежуваних не висував.

За професійною приналежністю: 48,1% - КВС; другі пілоти - 11,4%; пілоти-інструктори - 6,5%; бортінженери - 10,6%; бортмеханіки - 12,8%; штурмани - 8,9%; льотні директори та їх заступники - 1,7%. Дизайн дослідження: крос-секційне. Усі обстежувані особи чоловічої статі. Середній вік опитуваних становив 56,8 ± 0,07 року. Стаж роботи у цивільній авіації – від 1 до 45 років, у середньому – 33,2±0,21 року; політний час - 14 841,94 ± 111,95 години (від 1070 до 29 771).

Методика проведення триплексного сканування хребетних артерій

Для оцінки стану хребетних артерій було виконано триплексне ультразвукове сканування на апараті «Voluson 730» та «Logic-700» з об'ємною реконструкцією у В-режимі у 1158 пілотів (охоплення склало 97,4%). Дослідження проводилося лінійним датчиком 5-7 МГц. Простежували перебіг хребетної артерії, переміщуючи датчик від кута нижньої щелепи до верхнього краю ключиці, усередину від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. При поганій візуалізації використовували бічний доступ із зовнішнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Визначали прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість кровотоку та його симетричність. Оцінювали спектр кровотоку в гирлі, кістковому каналі та дистальному відділі ПА. Гіпоплазією вважали наявність діаметра ПА менше ніж 2 мм.

Статистична обробка проводилася з допомогою пакета програм SPSS, версія 11.5 для Windows. Визначали середнє значення (M±m), стандартне відхилення (SD). Значимість відмінностей оцінювалася за допомогою U-критерію Манна-Уітні. Відмінності вважалися статистично значущими при p< 0,05.

Результати дослідження та обговорення

Досліджено праву та ліву хребетну артерію. Середній діаметр хребетних артерій (M±m) становив 3,77±0,018 мм для правої та 3,92±0,019 мм для лівої (табл.). Згідно з отриманими нами даними, середній діаметр ПА у пілотів старшої вікової групи був більший, ніж у британській популяції — 2,6 мм, у кенійській — 2,65 мм, південноафриканській — 1,73 мм, індійській — 3,15 мм, іранській — 3 ,25 мм, турецькій - 3,08 мм. Більш близькі дані були отримані при обстеженні 96 добровольців 20-95 років, у яких діаметр хребетної артерії праворуч становив 3,25 мм і ліворуч 3,42 мм. У ряді клінічних робіт можна зустріти також параметри, які перевищують отримані нами дані. Діаметр обох ПА коливається від 0,5 до 5,5 мм, а довжина - від 5 до 35 см, і лише у 8% випадків розміри артерій були адекватні.

Дані про вікові зміни хребетних артерій також неоднозначні: ряд дослідників вважає, що з віком відзначається поступове збільшення довжини і діаметра ПА, поява її звивистості. Інші автори не виявили суттєвих вікових відмінностей. Таким чином, можна відзначити, що анатомічні варіанти будови хребетних артерій відзначаються великою варіабельністю. Отримані дані дозволять уточнити значення цього показника для пілотів старшої вікової групи.

При порівнянні середнього діаметра ПА у досліджуваної групи була відзначена достовірна асиметрія з переважанням діаметра лівої хребетної артерії (р< 0,001). Большинство исследователей также отмечает, что просвет ЛПА шире, чем ППА . Это преимущественно обусловлено анатомическими особенностями, что подтверждается данными исследований. Так, при магнитно-резонансной ангиографии регистрируется билатеральная асимметрия правых и левых каналов позвоночных артерий . При морфометрии в 78% случаев отмечается преобладание диаметра отверстий поперечных отростков слева . Возможно, это также связано с особенностями строения сосудов и отхождением ЛПА от дуги аорты.

Діаметр хребетної артерії від 2,0 до 2,49 мм був зареєстрований у 20 осіб праворуч (1,7%) та у 11 зліва (0,9%). Нормальний діаметр хребетної артерії (умовна норма – 2,5-3,9 мм) був зафіксований у 695 обстежуваних при оцінці праворуч (60%) та у 546 – ​​зліва (47,2%). Діаметр понад 4 мм був відзначений у 594 осіб зліва (51,3%) та 440 (38%) - праворуч (рис.).

Одинаковий просвіт ППА та ЛПА відзначений у 5,2% випадків (n = 61), зліва ширше – 57,3% (n = 663), праворуч – 37,5% (n = 434). Дані досліджень також підтверджують, що однаковий діаметр ПА зустрічається не так часто - у 8-25% випадків, у більшості випадків відзначається переважання ЛПА у 50-51% випадків.

Діагностичною ознакою гіпоплазії хребетної артерії вважали звуження діаметра хребетної артерії до 2 мм, яке було виявлено у 7 осіб зліва (0,6%) та у 3 – праворуч (0,2%). Тільки в одному випадку гіпоплазія мала двосторонній характер (діаметр лівої хребетної артерії — 1,2 мм, правої — 1,1 мм). В решті восьми випадків відмічено односторонній процес, частіше — ліворуч. Таким чином, ознаки гіпоплазії хребетної артерії були встановлені у 9 пілотів старшої вікової групи, що склало 0,8% із 1158 обстежених осіб. Середній діаметр артерії з ознаками гіпоплазії становив - 1,8 мм (1,1-1,8 мм), у 5 випадках відзначалося контрлатеральне розширення хребетної артерії до 4,3-5,4 мм (у середньому - 4,43 мм). Жодного випадку аплазії ПА не діагностовано. Популяційні дані про поширеність гіпоплазії хребетної артерії у дорослих варіюють у різних етнічних групах. За літературними даними гіпоплазія зустрічається у популяції від 2,34 до 26,5%.

Клінічна характеристика осіб із гіпоплазією ПА

У 8 обстежених лінійна швидкість кровотоку була у межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Тільки одному випадку лінійна швидкість кровотоку з правої хребетної артерії становила 60 див/с. Середній рівень психічних функцій за даними психологічного тестування встановлено також у 8 пілотів. За даними електроенцефалографії (ЕЕГ) у 6 пілотів з ознаками гіпоплазії ПА відзначалися дифузні зміни, у 5 випадках з ознаками дисфункції стовбурово-діенцефальних структур та в одному регуляторного характеру. Зміни ЕЕГ мали помірний характер у 5 випадках і легкий характер - в одному випадку. В інших обстежених осіб відзначався варіант норми ЕЕГ.

Ознаки атеросклерозу магістральних артерій було виявлено у 7 з 9 пілотів, причому у чотирьох випадках процес носив стенозуючий характер із наявністю бляшок 17-30%. У двох випадках комплекс інтима-медіа не змінився. У чотирьох пілотів були ознаки дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, надмірної маси тіла або ожиріння І ступеня. У 8 з 9 пілотів з гіпоплазією було встановлено діагноз двосторонньої нейросенсорної приглухуватості.

За результатами проведеного обстеження з 9 пілотів з ознаками гіпоплазії артерії були визнані непридатними до льотної роботи 3 пілоти, два з них у зв'язку з проявами двосторонньої нейросенсорної приглухуватості і лише в одному випадку за неврологічною статтею. Було встановлено основний діагноз: «Атеросклероз судин мозку зі стенозом магістральних артерій голови. Гіпоплазія лівої хребетної артерії. Енцефалопатія з мультифокальним ураженням речовин головного мозку. Супутня патологія: хронічна двостороння нейросенсорна приглухуватість. Атеросклероз аорти. Прикордонна артеріальна гіпертензія. Ожиріння I ст., Екзогенно-конституційне. Дифузний еутиреоїдний зоб I ступеня. Хронічний гастродуоденіт у фазі ремісії. Поліп стравоходу. Остеохондроз поперекового відділу хребта без порушення функції та больового синдрому. Складний міопічний астигматизм. У зв'язку з несприятливим льотним прогнозом було ухвалено рішення про непридатність до професійної діяльності.

Висновки

  1. Поширеність гіпоплазії ПА у пілотів ГА старшої вікової групи нижче за популяційну і склала 0,8% (n = 9). Жодного випадку аплазії не було зареєстровано.
  2. У більшості випадків гіпоплазія мала односторонній характер, частіше лівосторонній і лише в одному випадку — двосторонній.
  3. Слід зазначити, що найчастіше була хороша гемодинамічна компенсація - лінійна швидкість кровотоку в межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Отримані дані можна пояснити вихідним професійним відбором, динамічним спостереженням та відсутністю значущих клінічних проявів, оскільки обстеження проводилося у безсимптомних осіб з метою скринінгу.
  4. Значимість суб'єктивних клінічних симптомів гіпоплазії ПА у пілотів невелика. Основним скринінговим методом є триплексне сканування ПА.
  5. При експертній оцінці професійного прогнозу в осіб з проявами гіпоплазії хребетної артерії необхідно використовувати комплексний підхід, враховуючи дані неврологічного статусу, результати об'єктивного неврологічного обстеження як обов'язкові методи обстеження - МС МАГ (для оцінки стану судинної стінки артерій); транскраніальне дуплексне сканування, зокрема з функціональними пробами; ЕЕГ та за наявності показань - магнітно-резонансна томографія як у нативному режимі, так і з контрастуванням ПА; ангіографія ПА, рентгенографія шийного відділу хребта з проведенням функціональних проб (згинання та розгинання); а також дані психологічного та оториноларингологічного обстеження.
  6. p align="justify"> Всі пілоти з гіпоплазією ПА підлягають обов'язковому динамічному спостереженню з контролем основних гемодинамічних параметрів. Поєднання гіпоплазії ПА з цереброваскулярною хворобою та її факторами ризику потребує особливо ретельного контролю та проведення лікувально-профілактичних заходів.

Література

  1. Куртусунов Б. Т.Варіантна анатомія хребетних артерій на етапах онтогенезу. Автореф. дис. д.м.н. Волгоград, 2011 року.
  2. Пізова Н. Ст, Дружинін Д. С., Дмитрієв А. Н.Гіпоплазія хребетних артерій та порушення мозкового кровообігу // Журнал неврології та психіатрії. 2010. № 7. C. 56-58.
  3. Buckenham T. M., Wright I. A. Ultrasound of the extracranial vertebral artery // British Journal of Radiology. 2004. V. 913 № 7. Р. 15-20.
  4. Yen-Yu Chen, A-Ching Chao, Hung-Yi Hsu, Chih-Ping Chung, Han-Hwa Hu. Application of Vertebral Artery Ultrasonography in Enlistment-Age Male Student Pilots // Ultrasound in Medicine & Biology. 2014. № 1. Р. 40-49.
  5. Jiann-Shing Jeng, Ping-Keung Yip.Еvaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color-coded duplex ultrasonography // Ultrasound in Medicine & Biology. 2004. V. 30 № 5. Р. 605-609.
  6. Mitchell J., McKay A. Comparison of left and right vertebral artery intracranial diameters // Anatomical Record. 1995. V. 242 № 3. Р. 350-354.
  7. Moroviae S., Skaric-Juric T., Demarin V. Vertebral artery hypoplasia: характеристики в Croatian population sample // Acta. clin. croat. 2006. V. 45 № 4. Р. 325-329.
  8. Nemati M., Shakeri Bavil A., Taheri N. Comparison of normal values ​​of Duplex indices of vertebral arteries in young and elderly adults // Cardiovascular Ultrasound. 2009. V. 7, № 2. http://www.cardiovascularultrasound.com/content/7/1/2 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
  9. Ogeng'o J., Olabu Ст, Sinkeet R., Ogeng'o N. M., Elbusaid Н. Vertebral Artery Hypoplasia in Black Kenyan Population. http://dx.doi.org/10.1155/2014/934510 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
  10. Park J. H., Kim J. M., Roh J. K. Hypoplastic vertebral artery: frequency and asociations with ischaemic stroke territory // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2007. V. 78 № 9. Р. 954-958.
  11. Spetzler R. F., Hadley M. N., Martin N. A.та ін. Vertebrobasilar insufficiency: part 1: microsurgical treatment of extracranial vertebrobasilar disease // J. Neurosurg. 1987. V. 66 № 5. P. 648-661.
  12. Бірюкбаєва Г. Н., Гогольов М. П.Патогенетичні особливості виникнення синдрому хребетної артерії // Далекосхідний медичний журнал. 1999. № 3. С. 57-59.
  13. Маркелова М.В.Анатомія каналу та структурно-морфометричні особливості внутрішньоканального відділу хребетних артерій у людини. Автореф. к.м.н. Новосибірськ, 2009.
  14. Сисун Л. А.Морфологічний субстрат синдрому хребетної артерії//Міжнародний медичний журнал. №3. 2008. С. 100-103.

В. В. Книга*, доктор медичних наук, професор
Г. Н. Бірюкбаєва**, кандидат медичних наук
А. Ю. Кузьміна *,кандидат медичних наук

* ГБОУ ДПО РМАПО МОЗ РФ,Москва
** ФБУ ЦКЛ ГА,Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

www.lvrach.ru

Брахіоцефальний стовбур (БЦС)

Брахіоцефальний стовбур (БЦС)довжиною 4–5 см відходить від дуги аорти і лише на рівні правого грудинно-ключичного зчленування ділиться на праву загальну сонну артерію (ОСА) і праву подключичную артерію. Друга велика гілка дуги аорти - ліва загальна сонна артерія - відходить вгору до верхнього краю лівого грудинно-ключичного зчленування.

Діаметр обох ОСА у нормі однаковий – від 6 до 8 мм (нижня межа норми 4 мм). Загальна сонна артерія ніколи не дає дрібних гілок до її біфуркації на внутрішню (ВСА) та зовнішню (НСА) сонні артерії.

Біфуркація ОСАрозташовується, як правило, на рівні верхнього краю щито-шийного хряща, рідше - на рівні під'язикової кістки, ще рідше - на рівні кута нижньої щелепи. НСА зазвичай розташовується допереду і медіальніше ВСА, проте взаємне розташування артерій значно варіюється.

Діаметри ВСА та НСА також різні, причому ВСА, що має розширення в області гирла (bulbus), завжди дещо більше. Артерії можуть відходити від біфуркації під різними кутами. ВСА поза порожниною черепа, як правило, не дає гілок. НСА має короткий стовбур (від 1 до 4 мм), а потім ділиться на гілки: зазвичай їх 9, причому три з них - лицьова, поверхнева скронева та верхньощелепна артерії - беруть участь у формуванні очного анастомозу з першою внутрішньочерепною гілкою ВСА - очної. Цей анастомоз поряд з інтракраніальними шляхами відіграє важливу роль у формуванні колатерального кровопостачання при патології ВСА.

Третя гілка дуги аорти- ліва підключична артерія. Діаметр її, як і діаметр правої підключичної артерії, проксимальної третини в середньому дорівнює 8-9 мм. Обидві подключичні артерії виходять з грудної порожнини на рівні медіальної третини ключиці, далі йдуть паралельно ключиці, і, йдучи в пахву, утворюють подкрыльцовые артерії.

Хребетна артерія (ПА)

Хребетна артерія (ПА) відходить від подключичной артерії межі I і II її сегментів, відмежовуючи їх. В екстракраніальному відділі хребетні артерії поділяються на три частини:

I – проксимальна, вона триває від гирла до входу в канал поперечних відростків шийних хребців;

II - середня, що проходить у каналі поперечних відростків шийних хребців;

III - дистальна, що проходить від рівня одного шийного хребця до входу в череп.

Щито-шийний ствол

Латеральніше хребетної артерії від підключичної артерії відходить щито-шийний стовбур, що має у гирлі діаметр, подібний до діаметра ПА.

Іноді, особливо у розвитку колатерального кровообігу у цій галузі, ці дві артерії буває складно розрізнити. Слід брати до уваги той факт, що щито-шийний стовбур досить швидко дає гілки, тоді як хребетна артерія на рівні VI шийного хребця йде одним стволом канал поперечних відростків хребта. Діаметрально протилежно до хребетної артерії і вниз від підключичної артерії відходить внутрішня грудна (мамарна) артерія.

Варіанти будови

Варіанти будови екстракраніального відділу брахіоцефальних артерій (БЦА)) зустрічаються досить рідко та пов'язані, як правило, з відходженням хребетних або сонних артерій. До них відносять: відсутність брахіоцефального стовбура та відходження правої ОСА та підключичної артерії самостійно від дуги аорти, розташування гирла лівої хребетної артерії на дузі аорти між лівими ОСА та підключичною артерією, відходження правої хребетної артерії від правої ОСА. Найчастіше зустрічається варіабельність (асиметричність) діаметрів хребетних артерій, що відрізняються праворуч і ліворуч іноді більш ніж удвічі, і коливаються від 2 мм (це нижня межа норми) до 5,5 мм. За ангіографічними даними лише у 17% людей хребетні артерії мають рівний діаметр; за наявності асиметрії діаметрів ліва хребетна артерія в більшості випадків (80%) більша за праву.

За матеріалами: health-medicine.info

health-medicine.info

Більшість захворювань, що вражають головний мозок, мають судинну природу. Гіпоплазія – не виняток. Це вроджена патологія, що стосується внутрішньочерепного кровопостачання. Сутність захворювання, його симптоми, діагностика та лікування – ось предмет дослідження даної статті.

Загальна інформація

Основа нормального кровопостачання всіх систем нашого організму. Це коло формується великими хребетними артеріями (лівим та правим відгалуженням). Розвиток хребетних артерій відбувається поступово - за нормальних умов. У напрямку черепної порожнини циркулює подключична артерія, яка на вході розгалужується.

Медичний термін "гіпоплазія" означає недорозвинення тканин будь-якого органу. Патології бувають уродженими чи придбаними, але у випадку з артеріальною гіпоплазією частіше зустрічається перший варіант.

Існує наступний поділ патології:

  • лівостороння;
  • правостороння;
  • двостороння.

Оскільки адаптаційні можливості нашого організму мають межу, гіпоплазія швидко призводить до виснаження та декомпенсації. На цій стадії потрібне термінове хірургічне втручання.

Гіпоплазія правої хребетної артерії

Неправильний внутрішньоутробний розвиток може призвести до гіпоплазії, що вражає праву хребетну артерію. Спровокувати патологію можуть забиті місця або опромінення вагітної жінки, а також тривалий перегрів (пляж, сауна), нікотин і алкоголь. Вірус грипу або краснухи також здатний вплинути на дитину.

Стан хворого починає погіршуватися у зрілому віці. Наростає інтенсивність наступних симптомів:

  • головний біль;
  • запаморочення;
  • артеріальний тиск;
  • сонливість;
  • емоційні порушення (млявість, часті перепади настрою, стан пригніченості);
  • вестибулярні порушення;
  • нечутливість.

Спеціального лікування захворювання не вимагає – організм самостійно знаходить спосіб компенсації кровопостачання. Лише в окремих випадках відбувається збій - тоді потрібне втручання лікарів. Супутні захворювання – головна неприємність патології. Наприклад, атеросклероз провокує додаткові проблеми з кровообігом, оскільки судини значно звужуються. Пацієнти скаржаться на метеочутливість та порушення сну.

Позбутися недуги консервативними методами неможливо, але в окремих випадках застосовують судинорозширювальні препарати, а лікар може призначити хірургічну операцію.

Гіпоплазія лівої хребетної артерії

Симптоми лівосторонньої артеріальної гіпоплазії тісно пов'язані з патологіями кровообігу та виявляються не відразу. Гемодинамічна дисфункція виливається у важкопрохідність судин, кров'яні застої, ішемію органів. Адаптаційні механізми згладжують розвиток патології, тому катастрофічні наслідки накривають організм не миттєво – це тривалий, розтягнутий на роки процес.

Клінічна картина наростає при вікових змінах тканин та органів, первинні ж етапи можуть вислизнути від лікарського ока. Тому необхідно зайнятися вивченням зовнішніх проявів недуги.

Тривожний дзвіночок - больовий синдром, який уразив хребет (його шийний відділ). Якщо при цьому не простежуються інші симптоми, поставити правильний діагноз важко. Ще один типовий прояв гіпоплазії - анастомозу (починають поєднуватися між собою відгалуження магістральних судин). Так організм компенсує недорозвинення хребетних артерій. Ефект може загубитись при погіршенні судинної прохідності.

Лівостороння гіпоплазія загрожує гіпертензією - зростанням артеріального тиску. Це вторинна недуга, своєрідний сигнал про те, що організм намагається пристосуватися до ситуації, що склалася.

Причини та ймовірні наслідки

Чинники, що сприяють виникненню патології, розвиваються ще до народження людини – на стадії внутрішньоутробного розвитку. Це вроджений дефект, тому батьки ще на етапі планування вагітності повинні врахувати багато нюансів.

Причини майбутньої гіпоплазії бувають такими:

  • травми (наприклад, забиття) вагітної жінки;
  • інфекційні захворювання матері;
  • радіація;
  • іонізуюче випромінювання;
  • зловживання нікотином, алкоголем, окремими лікарськими препаратами, наркотичними засобами, отруйними хімічними сполуками під час виношування плода;
  • генетична схильність до захворювань кровоносної системи

Внаслідок згаданих вище ситуацій гіпоплазія розвивається не завжди - ці фактори лише збільшують ймовірність зародження патології.

Зафіксовано випадки народження дітей з гіпоплазією без видимих ​​причин. Сучасним лікарям поки що важко виробити єдину концепцію, яка пояснює цей феномен. Існує низка провокаторів, які прискорюють прояв патології.

Ось вони:

  • підвивихи шийних хребців та спондилолістез (приводить до деформації хребетного каналу);
  • остеохондроз (кісткові розростання починають стискати артерію);
  • окостеніння, що торкнулося хребетно-потиличної мембрани;
  • формування тромбів усередині аномальної артерії;
  • атеросклероз судин.

Чим загрожує патологія

Дефект може "дрімати" в організмі до певного терміну і виявитися у зрілому віці. Найчастіше гемодинамічні порушення помилково списуються лікарями захворювання, мають схожі симптоми. Тому діагностиці гіпоплазії необхідно приділити найпильнішу увагу.

Катастрофічні зміни зачіпають область каналу кістки і артерії, що впадає в нього. При гіпоплазії тканини головного мозку постачаються кров'ю значно гірше, що призводить до сумних наслідків.

Передбачити всі побічні ефекти неможливо, але деякі з них досить неприємні:

  • головний біль (сильні і повторювані);
  • підвищена стомлюваність;
  • погіршення слуху;
  • зниження гостроти зору.

Симптоми

Хвороба характеризується різноманіттям симптомів, причому в різних пацієнтів "джентльменський набір" може відрізнятись. Це стосується загального недорозвинення хребетних артерій та інтенсивності больового синдрому. Часто пацієнт дізнається про свій діагноз під час планового медогляду - симптоми важко диференціювати, а клінічна картина розмита.

Базові ознаки гіпоплазії хребетної артерії такі:

  • головний біль (інтенсивність може відрізнятися);
  • безпричинні та часті запаморочення;
  • нервові дисфункції;
  • спотворене просторове сприйняття;
  • часте підвищений тиск;
  • порушення тонких рухів;
  • проблеми з чутливістю (можуть торкатися різних областей організму, класичний приклад - кінцівки);
  • рухові порушення (паралічі, парези);
  • зорові галюцинації;
  • хиткість при ходьбі;
  • втрата координації рухів.

Останній пункт проявляється у вигляді безпричинних зіткнень з об'єктами фізичного світу, падіння та відчуття тривалого перебування на каруселі. Інтенсивність проявів зростає разом із старінням організму.

Діагностика

Діагностувати гіпоплазію на ранніх стадіях надзвичайно складно. За наявності будь-яких підозр на цю недугу варто негайно звернутися до невропатолога. Лікар проводить огляд пацієнта, вислуховує його скарги та призначає інструментальне обстеження (УЗД хребетних артерій).

Ключових методів діагностики гіпоплазії три:

  1. УЗД судин шиї та голови. Наголос робиться на дуплексне ангіосканування (фіксується зображення артерії, оцінюються інтенсивність, тип і діаметр кровотоку). Метод вважається безпечним та здоров'ю пацієнта не загрожує.
  2. Томографія області шиї та голови з наступним контрастним посиленням. Здійснюється за допомогою магнітно-резонансних та комп'ютерних томографів, при цьому судини заповнюються контрастними речовинами.
  3. . Особливості перебігу, анатомічна структура, з'єднання судинних утворень – все це реєструється графічно. Рентгенівське обладнання дає змогу оцінити хребетну артерію, заповнивши її контрастом. Зображення виводиться на монітор, при цьому для впровадження розмаїття пунктується велика артерія на одній із кінцівок.

Лікування

Гіпоплазія хребетної артерії (правостороння та лівостороння) зустрічається значно частіше, ніж багато хто міг би подумати. Приблизно 10% земного населення страждає від цієї недуги. Більшість пацієнтів компенсаторні можливості організму досить сильні, що дозволяє справлятися з патологією протягом багатьох років.

Хвороба починає проявлятися у старечому періоді чи зрілому віці (залежить від індивідуальних властивостей організму). Емоційні та фізичні навантаження можуть викликати атеросклероз, а у віддаленій перспективі – порушення функціональності компенсаторних механізмів.

Медикаментозна терапія

Консервативне лікування передбачає введення препаратів, що впливають на покращення кров'яних властивостей, метаболічних процесів у мозковій тканині та кровопостачання мозку. Проблему такий підхід не усуне, проте мозок буде захищений від ішемічних змін. Лікар може призначити такі препарати:

  • актовегін;
  • трентал;
  • цераксон;
  • вінпоцетин;
  • цинарізин;
  • тіоцетам;
  • церебролізин;
  • кроворозріджуючі засоби.

Хірургічне втручання

Призначається лише у надзвичайних ситуаціях, коли стає очевидною неможливість нормалізувати мозковий кровотік. Нейрососудисті хірурги сучасності віддають перевагу ендоваскулярним операціям. Суть даного методу полягає у впровадженні стенту (спеціального розширювача) у просвіт звуження хребетної артерії.

Стент розширює діаметр ділянки, що зазнала патологічних змін, тим самим відновлюючи нормальне кровопостачання. Втручання чимось нагадує ангіографію, тому нерідко проводиться паралельно із цим методом діагностування.

Народні засоби

Спеціальних народних засобів проти гіпоплазії немає. Натомість розроблено безліч хороших рецептів, що дозволяють боротися із супутниковими захворюваннями (тим самим атеросклерозом).

Наведемо кілька прикладів із галузі народної медицини:

  • оливкова олія (рекомендується випивати по три ложки щодня у профілактичних цілях);
  • мед (існує безліч варіацій зі змішуванням лимонного соку, рослинної олії та меду з подальшим вживанням натще);
  • картопляний сік (віджимається з однієї картоплини щодня);
  • софора японська (склянка нарізаних стручків рослини перемішується з півлітровою пляшкою горілки і вживається після тритижневого наполягання тричі на день по столовій ложці);
  • насіння кропу (знімають головний біль);
  • часник (лимонна цедра поєднується з головкою часнику і 0,5 літрами води - вживати після чотириденного наполягання);
  • відвар меліси (справляється з шумом у вухах та запамороченням).

Центри альтернативної (особливої ​​китайської та тибетської) медицини поступово перестають вважатися екзотикою. Тим часом їх методи дуже ефективні.

Варто зазначити:

  • масаж;
  • акупунктура;
  • гімнастичні комплекси.

Ці методики не завжди визнаються офіційною медициною, тому варто проконсультуватися з лікарем перед тим, як звертатися до альтернативних установ. Іноді доцільно поєднувати консервативну та народну терапію – головне, переконайтесь у наявності у фахівців альтернативного центру відповідних сертифікатів.

До стану здоров'я пілотів пред'являються особливі вимоги для дотримання медичної безпеки польотів. Найбільша увага приділяється стану серцево-судинної системи з оцінкою кровопостачання різних басейнів, насамперед коронарного та мозкового.

Кровотік центральної нервової системи на 70-85% забезпечується за рахунок кровопостачання сонних артерій та на 15-30% - хребетних артерій (ПА). Права хребетна артерія (ППА) є першою гілкою правої підключичної артерії, що відходить від плечеголовного ствола; ліва (ЛПА) - лівої підключичної артерії, яка бере початок від дуги аорти. Обидві ПА піднімаються до мозку у кістковому каналі й у порожнини черепа зливаються, утворюючи велику базилярну артерію. ПА васкуляризують стовбурові структури головного мозку, потиличні та скроневі частки, мозок, внутрішнє вухо, задні відділи гіпоталамічної області, сегменти спинного мозку. Таким чином, ПА відіграють важливу роль у забезпеченні мозкового кровотоку. Цереброваскулярний резерв, пов'язаний із реактивністю артерій вертебробазилярної системи, нині залишається маловивченим у порівнянні з басейном середньої мозкової артерії. Цій проблемі присвячені лише поодинокі роботи.

Однією з найчастіших аномалій ПА є її гіпоплазія, що у популяції за даними різних авторів від 2,34% до 26,5% і має вроджений характер. При гіпоплазії ПА значно звужується просвіт судини у місці входження його в кістковий канал у порожнині черепа, що створює передумови для компресії артерії довгим м'язом шиї (екстравазальна компресія ПА) та значної скрути надходження крові до задніх відділів мозку з розвитком невертеброгенного синдрому ПА. Проявами компресії ПА є нападоподібні стани, пов'язані з поворотами голови. Важливе патогенетичне значення має також розвиток рефлекторних вазоспастичних реакцій внаслідок подразнення симпатичного сплетення ПА. Потужний потік аферентної імпульсації, що виникає при цьому, надає дратівливий вплив на вищележачі центри судинно-рухової регуляції. Наслідком цього є дифузні та локальні реакції, що стосуються переважно судин вертебробазилярної системи. Гіпоплазія хребетної артерії може призводити до розвитку мозкового інсульту як за рахунок порушення циркуляції у вертебробазилярному басейні (задньої базилярної та задньої комунікантної артерії), так і за рахунок пошкодження судинної стінки хребетної артерії атеросклеротичним процесом і навіть.

Клінічні прояви синдрому гіпоплазії ПА складаються із трьох груп симптомів: вертебральних (больовий синдром у хребті, потилиці, шиї, найчастіше цервікалгія); локальних (болючість точки хребетної артерії з іррадіацією в голову або болючість при пальпації структур хребетно-рухового сегмента з іррадіацією в голову); симптомів на відстані (за рахунок дисгемічних явищ як в зоні васкуляризації ПА, так і за рахунок подразнення симпатичного сплетення артерії - ангіодистонічні реакції, підвищення артеріального тиску, болі мігренозу, зорові, вестибулярні і слухові розлади, нестійкість ходи при ході. Особливості клінічних проявів ураження ПА багато в чому визначаються характером, локалізацією та поширеністю ураження мозкових артерій та функціональним станом судинної системи мозку (колатералей, анастомозів, стану судинної стінки).

Тривалий час гіпоплазія ПА може протікати безсимптомно, що ускладнює її ранню діагностику. Основним скринінговим методом обстеження є триплексне чи дуплексне сканування хребетних артерій. Існують різні підходи до ультразвукової діагностики цієї патології: діапазон умовної норми варіює від 2,5-2,8 мм до 3,8-3,9 мм; використовуються два критерії гіпоплазії – менше 2,0 (використовується частіше) та 2,5 мм. У старшій віковій групі у разі порушення функціональних компенсаторних механізмів можуть виявлятися гемодинамічні порушення. Таким чином, клінічні прояви збільшуються із віком.

Метою цього дослідження було оцінити поширеність та клінічну значущість гіпоплазії хребетної артерії у пілотів цивільної авіації старшої вікової групи.

Матеріал та методи дослідження

Робота виконана на кафедрі авіаційної та космічної медицини РМАПО МОЗ РФ, базі відділення експертизи та відновного лікування ЦКЛ та ЦВЛЕК ГА, м. Москва. До дослідження було включено 1189 пілотів цивільної авіації у віці 54-68 років, які послідовно надходять на стаціонарне обстеження у відділення експертизи та відновного лікування ЦКЛ ГА після досягнення віку 55 років і старше з подальшим оглядом у ЦВЛЕК ГА за 2009-2010 роки. Більшість обстежуваних на момент огляду скарг не висували — 87,3% (n = 1038). У 12,5% випадків (n = 149) були скарги на зниження слуху, погану розбірливість мови, шум у вухах та в 0,17% випадках (n = 2) були прояви стенокардії. Скарг неврологічного характеру ніхто з обстежуваних не висував.

За професійною приналежністю: 48,1% - КВС; другі пілоти - 11,4%; пілоти-інструктори - 6,5%; бортінженери - 10,6%; бортмеханіки - 12,8%; штурмани - 8,9%; льотні директори та їх заступники - 1,7%. Дизайн дослідження: крос-секційне. Усі обстежувані особи чоловічої статі. Середній вік опитуваних становив 56,8 ± 0,07 року. Стаж роботи у цивільній авіації – від 1 до 45 років, у середньому – 33,2±0,21 року; політний час - 14 841,94 ± 111,95 години (від 1070 до 29 771).

Методика проведення триплексного сканування хребетних артерій

Для оцінки стану хребетних артерій було виконано триплексне ультразвукове сканування на апараті «Voluson 730» та «Logic-700» з об'ємною реконструкцією у В-режимі у 1158 пілотів (охоплення склало 97,4%). Дослідження проводилося лінійним датчиком 5-7 МГц. Простежували перебіг хребетної артерії, переміщуючи датчик від кута нижньої щелепи до верхнього краю ключиці, усередину від грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. При поганій візуалізації використовували бічний доступ із зовнішнього краю грудинно-ключично-соскоподібного м'яза. Визначали прохідність хребетних артерій, лінійну швидкість кровотоку та його симетричність. Оцінювали спектр кровотоку в гирлі, кістковому каналі та дистальному відділі ПА. Гіпоплазією вважали наявність діаметра ПА менше ніж 2 мм.

Статистична обробка проводилася з допомогою пакета програм SPSS, версія 11.5 для Windows. Визначали середнє значення (M±m), стандартне відхилення (SD). Значимість відмінностей оцінювалася за допомогою U-критерію Манна-Уітні. Відмінності вважалися статистично значущими при p< 0,05.

Результати дослідження та обговорення

Досліджено праву та ліву хребетну артерію. Середній діаметр хребетних артерій (M±m) становив 3,77±0,018 мм для правої та 3,92±0,019 мм для лівої (табл.). Згідно з отриманими нами даними, середній діаметр ПА у пілотів старшої вікової групи був більший, ніж у британській популяції — 2,6 мм, у кенійській — 2,65 мм, південноафриканській — 1,73 мм, індійській — 3,15 мм, іранській — 3 ,25 мм, турецькій - 3,08 мм. Більш близькі дані були отримані при обстеженні 96 добровольців 20-95 років, у яких діаметр хребетної артерії праворуч становив 3,25 мм і ліворуч 3,42 мм. У ряді клінічних робіт можна зустріти також параметри, які перевищують отримані нами дані. Діаметр обох ПА коливається від 0,5 до 5,5 мм, а довжина - від 5 до 35 см, і лише у 8% випадків розміри артерій були адекватні.

Дані про вікові зміни хребетних артерій також неоднозначні: ряд дослідників вважає, що з віком відзначається поступове збільшення довжини і діаметра ПА, поява її звивистості. Інші автори не виявили суттєвих вікових відмінностей. Таким чином, можна відзначити, що анатомічні варіанти будови хребетних артерій відзначаються великою варіабельністю. Отримані дані дозволять уточнити значення цього показника для пілотів старшої вікової групи.

При порівнянні середнього діаметра ПА у досліджуваної групи була відзначена достовірна асиметрія з переважанням діаметра лівої хребетної артерії (р< 0,001). Большинство исследователей также отмечает, что просвет ЛПА шире, чем ППА . Это преимущественно обусловлено анатомическими особенностями, что подтверждается данными исследований. Так, при магнитно-резонансной ангиографии регистрируется билатеральная асимметрия правых и левых каналов позвоночных артерий . При морфометрии в 78% случаев отмечается преобладание диаметра отверстий поперечных отростков слева . Возможно, это также связано с особенностями строения сосудов и отхождением ЛПА от дуги аорты.

Діаметр хребетної артерії від 2,0 до 2,49 мм був зареєстрований у 20 осіб праворуч (1,7%) та у 11 зліва (0,9%). Нормальний діаметр хребетної артерії (умовна норма – 2,5-3,9 мм) був зафіксований у 695 обстежуваних при оцінці праворуч (60%) та у 546 – ​​зліва (47,2%). Діаметр понад 4 мм був відзначений у 594 осіб зліва (51,3%) та 440 (38%) - праворуч (рис.).

Одинаковий просвіт ППА та ЛПА відзначений у 5,2% випадків (n = 61), зліва ширше – 57,3% (n = 663), праворуч – 37,5% (n = 434). Дані досліджень також підтверджують, що однаковий діаметр ПА зустрічається не так часто - у 8-25% випадків, у більшості випадків відзначається переважання ЛПА у 50-51% випадків.

Діагностичною ознакою гіпоплазії хребетної артерії вважали звуження діаметра хребетної артерії до 2 мм, яке було виявлено у 7 осіб зліва (0,6%) та у 3 – праворуч (0,2%). Тільки в одному випадку гіпоплазія мала двосторонній характер (діаметр лівої хребетної артерії — 1,2 мм, правої — 1,1 мм). В решті восьми випадків відмічено односторонній процес, частіше — ліворуч. Таким чином, ознаки гіпоплазії хребетної артерії були встановлені у 9 пілотів старшої вікової групи, що склало 0,8% із 1158 обстежених осіб. Середній діаметр артерії з ознаками гіпоплазії становив - 1,8 мм (1,1-1,8 мм), у 5 випадках відзначалося контрлатеральне розширення хребетної артерії до 4,3-5,4 мм (у середньому - 4,43 мм). Жодного випадку аплазії ПА не діагностовано. Популяційні дані про поширеність гіпоплазії хребетної артерії у дорослих варіюють у різних етнічних групах. За літературними даними гіпоплазія зустрічається у популяції від 2,34 до 26,5%.

Клінічна характеристика осіб із гіпоплазією ПА

У 8 обстежених лінійна швидкість кровотоку була у межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Тільки одному випадку лінійна швидкість кровотоку з правої хребетної артерії становила 60 див/с. Середній рівень психічних функцій за даними психологічного тестування встановлено також у 8 пілотів. За даними електроенцефалографії (ЕЕГ) у 6 пілотів з ознаками гіпоплазії ПА відзначалися дифузні зміни, у 5 випадках з ознаками дисфункції стовбурово-діенцефальних структур та в одному регуляторного характеру. Зміни ЕЕГ мали помірний характер у 5 випадках і легкий характер - в одному випадку. В інших обстежених осіб відзначався варіант норми ЕЕГ.

Ознаки атеросклерозу магістральних артерій було виявлено у 7 з 9 пілотів, причому у чотирьох випадках процес носив стенозуючий характер із наявністю бляшок 17-30%. У двох випадках комплекс інтима-медіа не змінився. У чотирьох пілотів були ознаки дисліпідемії, артеріальної гіпертензії, надмірної маси тіла або ожиріння І ступеня. У 8 з 9 пілотів з гіпоплазією було встановлено діагноз двосторонньої нейросенсорної приглухуватості.

За результатами проведеного обстеження з 9 пілотів з ознаками гіпоплазії артерії були визнані непридатними до льотної роботи 3 пілоти, два з них у зв'язку з проявами двосторонньої нейросенсорної приглухуватості і лише в одному випадку за неврологічною статтею. Було встановлено основний діагноз: «Атеросклероз судин мозку зі стенозом магістральних артерій голови. Гіпоплазія лівої хребетної артерії. Енцефалопатія з мультифокальним ураженням речовин головного мозку. Супутня патологія: хронічна двостороння нейросенсорна приглухуватість. Атеросклероз аорти. Прикордонна артеріальна гіпертензія. Ожиріння I ст., Екзогенно-конституційне. Дифузний еутиреоїдний зоб I ступеня. Хронічний гастродуоденіт у фазі ремісії. Поліп стравоходу. Остеохондроз поперекового відділу хребта без порушення функції та больового синдрому. Складний міопічний астигматизм. У зв'язку з несприятливим льотним прогнозом було ухвалено рішення про непридатність до професійної діяльності.

Висновки

  1. Поширеність гіпоплазії ПА у пілотів ГА старшої вікової групи нижче за популяційну і склала 0,8% (n = 9). Жодного випадку аплазії не було зареєстровано.
  2. У більшості випадків гіпоплазія мала односторонній характер, частіше лівосторонній і лише в одному випадку — двосторонній.
  3. Слід зазначити, що найчастіше була хороша гемодинамічна компенсація - лінійна швидкість кровотоку в межах норми без ознак асиметрії кровотоку. Отримані дані можна пояснити вихідним професійним відбором, динамічним спостереженням та відсутністю значущих клінічних проявів, оскільки обстеження проводилося у безсимптомних осіб з метою скринінгу.
  4. Значимість суб'єктивних клінічних симптомів гіпоплазії ПА у пілотів невелика. Основним скринінговим методом є триплексне сканування ПА.
  5. При експертній оцінці професійного прогнозу в осіб з проявами гіпоплазії хребетної артерії необхідно використовувати комплексний підхід, враховуючи дані неврологічного статусу, результати об'єктивного неврологічного обстеження як обов'язкові методи обстеження - МС МАГ (для оцінки стану судинної стінки артерій); транскраніальне дуплексне сканування, зокрема з функціональними пробами; ЕЕГ та за наявності показань - магнітно-резонансна томографія як у нативному режимі, так і з контрастуванням ПА; ангіографія ПА, рентгенографія шийного відділу хребта з проведенням функціональних проб (згинання та розгинання); а також дані психологічного та оториноларингологічного обстеження.
  6. p align="justify"> Всі пілоти з гіпоплазією ПА підлягають обов'язковому динамічному спостереженню з контролем основних гемодинамічних параметрів. Поєднання гіпоплазії ПА з цереброваскулярною хворобою та її факторами ризику потребує особливо ретельного контролю та проведення лікувально-профілактичних заходів.

Література

  1. Куртусунов Б. Т.Варіантна анатомія хребетних артерій на етапах онтогенезу. Автореф. дис. д.м.н. Волгоград, 2011 року.
  2. Пізова Н. Ст, Дружинін Д. С., Дмитрієв А. Н.Гіпоплазія хребетних артерій та порушення мозкового кровообігу // Журнал неврології та психіатрії. 2010. № 7. C. 56-58.
  3. Buckenham T. M., Wright I. A. Ultrasound of the extracranial vertebral artery // British Journal of Radiology. 2004. V. 913 № 7. Р. 15-20.
  4. Yen-Yu Chen, A-Ching Chao, Hung-Yi Hsu, Chih-Ping Chung, Han-Hwa Hu. Application of Vertebral Artery Ultrasonography in Enlistment-Age Male Student Pilots // Ultrasound in Medicine & Biology. 2014. № 1. Р. 40-49.
  5. Jiann-Shing Jeng, Ping-Keung Yip.Еvaluation of vertebral artery hypoplasia and asymmetry by color-coded duplex ultrasonography // Ultrasound in Medicine & Biology. 2004. V. 30 № 5. Р. 605-609.
  6. Mitchell J., McKay A. Comparison of left and right vertebral artery intracranial diameters // Anatomical Record. 1995. V. 242 № 3. Р. 350-354.
  7. Moroviae S., Skaric-Juric T., Demarin V. Vertebral artery hypoplasia: характеристики в Croatian population sample // Acta. clin. croat. 2006. V. 45 № 4. Р. 325-329.
  8. Nemati M., Shakeri Bavil A., Taheri N. Comparison of normal values ​​of Duplex indices of vertebral arteries in young and elderly adults // Cardiovascular Ultrasound. 2009. V. 7, № 2. http://www.cardiovascularultrasound.com/content/7/1/2 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
  9. Ogeng'o J., Olabu Ст, Sinkeet R., Ogeng'o N. M., Elbusaid Н. Vertebral Artery Hypoplasia in Black Kenyan Population. http://dx.doi.org/10.1155/2014/934510 (дата звернення 13 липня 2016 р.)
  10. Park J. H., Kim J. M., Roh J. K. Hypoplastic vertebral artery: frequency and asociations with ischaemic stroke territory // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 2007. V. 78 № 9. Р. 954-958.
  11. Spetzler R. F., Hadley M. N., Martin N. A.та ін. Vertebrobasilar insufficiency: part 1: microsurgical treatment of extracranial vertebrobasilar disease // J. Neurosurg. 1987. V. 66 № 5. P. 648-661.
  12. Бірюкбаєва Г. Н., Гогольов М. П.Патогенетичні особливості виникнення синдрому хребетної артерії // Далекосхідний медичний журнал. 1999. № 3. С. 57-59.
  13. Маркелова М.В.Анатомія каналу та структурно-морфометричні особливості внутрішньоканального відділу хребетних артерій у людини. Автореф. к.м.н. Новосибірськ, 2009.
  14. Сисун Л. А.Морфологічний субстрат синдрому хребетної артерії//Міжнародний медичний журнал. №3. 2008. С. 100-103.

В. В. Книга*, доктор медичних наук, професор
Г. Н. Бірюкбаєва**, кандидат медичних наук
А. Ю. Кузьміна *,кандидат медичних наук

* ГБОУ ДПО РМАПО МОЗ РФ,Москва
** ФБУ ЦКЛ ГА,Москва