Голосове тремтіння та бронхофонія. Додаткові методи дослідження. Зміна голосового тремтіння

При вимові слів коливання гол зв'язок передається по воз стовпу бронх дерева до альвеол і далі на грудну клітину, ці коливання можуть уловлюватися за допомогою долонь прикладених до грудної клітини, що становить суть методики опред. Голосового тремтіння. Низькі коливання проводяться краще, Правила: 1. досліджуваний гучним голосом говорить слова содерж..гласні і букву Р.2. голосового тремтіння- над ущільн.ділянками,над порожнинними утвореннями тобто в тих же випадках коли вислух. бронхіальне дихання. При ателектазі, при ексудативному плевриті, пневмотораксі - відсутня

Бронхофонія - акустичний еквівалент голосового тремтіння. Обумовлена ​​проведенням голосу з гортані по бронх дереву на поверх грудок клітині. (гудіння) При ущільненні, за наявності порожнини-вимовні слова чітко чутні. Дозволяє виявити невеликі ділянки ущільнення на ранніх стадіях освіти.

2. Атріовентрикулярна блокада. Причини, класифікація, клініка, екг-дані

Етіологія: запалення, дистрофія, склерозування міокарда. Міокардити, ІХС, сифіліс, кардіоміопатії. Ушкоджується провідна система-гранулемами, гуммами, рубцевою тканиною, піддав дії токсинів.

Атріовентрикулярна блокада - це часткове або повне порушення проведення електричного імпульсу від передсердь до шлуночків. Вони можуть бути гострими, перемежуються, хронічними.

А-В блокада I ступеня-характ уповільнення АВ проведенням з інтервалом PQ більше 0,20 і з правил чергуваннями зубців Р і нормальних комплексів QRS у всіх циклах (розщ. 1 тону за рахунок видалення пред.компонента)

А-В блокада I I ступеня-переодич виникає припинення АВ проведення отд імпульсів 2 варіанти: 1.типМобітц 1-поступове від циклу до циклу подовження інтервалу PQ з послід випадінням QRS-періоди Самойлова-Векенбаха 2.тип Мобіц 2-випадання подовження інтервалу PQ (урідження ритму шлуночків, аритмічний рідкісний пульс, запаморочення, непритомність, потемніння в очах)

Повна А-В блокада-хар повним припиненням проведення імпульсу від передсердь до шлунка, внаслідок чого відсутня. Взаємозв'язок між зубцями Р і QRS інтервали РР RR постійні (ритмічний рідкісний великий пульс, приглушені тони серця.) при переході блокади синдром Морганьї-Адамса-Стокса (припадок, нарущення ЦНС

3.Цироз печінки. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика.

Цироз печінки-хронічне дифузне прогресуюче захворювання печінки,характер перебудовою долькової структору, розвитку портальної гіпертензії та печінкової недостатності

Етіологія: 1. Вірусний 2. Алкоголь 3. Метабол. порушення 4.Токсичне ушкодження 5.Кардіальна патологія 6.Генетич. недостатність Патогенез Некротич спалах у період загострення гепатиту =>обр рубця=> колапсс строми=>зближення судин портал тракту і центр. вени>>обр хибної часточки

Класифікації: 1 по морф: крупновузловий, дріб'язковий змішаний 2. по етіології: вірус лікарст 3. особливі форми: первинний, бінарний 4. Алкогольний

Клініка:1.поч.симптоматика гепатиту 2.формір.цирозу 3.Ескомпенсація

Ускладнення: 1. Асцит 2. Спонтан бактер перитоніт 3. Кровотеча 4. Печінкова кома

Діагностика: Фізікал.дані: тупий біль у правому підребер'ї, здуття живота, підвищення стомлюваність, гепатоспленомегалія, затемнення сечі Лаб. показники: ФГДС УЗД КТ МРТ Лапроскопія

Діагностична тетрада:Телеангіектазія щільний край печінки помірна спленомегалія помірне розширення ворітної вени

Лікування: попередження вір гепатитів, виключення алкоголю

ПРИКЛАД ОПИСУВАННЯ ОБ'ЄКТИВНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ В НАВЧАЛЬНІЙ ІСТОРІЇ ХВОРОБИ

Бронхофонія

Бронхофонія - це один із методів дослідження органів дихання, що полягає в аналізі проведення шепітного мовлення на поверхні грудної клітки.

Бронхофонія є еквівалентом голосового тремтіння, що пальпаторно визначається.Механізми бронхофонії та голосового тремтіння однакові. Проте бронхофонія має перевагиперед голосовим тремтінням, яке завжди відчувається рукою, в ослаблених хворих із тихим голосом, в людей із високим голосом, найчастіше в жінок, і змінюється при малій величині цитологічного процесу. Бронхофонія чутливіша.

ТехнікаВизначення бронхофонії полягає в наступному: розрубання фонендоскопа прикладають до грудної клітини в строго симетричних ділянках (там, де проводиться аускультація). Після кожного прикладання пропонують хворому вимовляти шепотомслова, що містять шиплячі звуки (наприклад, «чашка чаю» | ми «шістдесят шість»).

NB! У нормі бронхофонія є негативною.Шепіт проводиться на грудну клітку дуже слабко (слова невиразні і сприймаються як неясний гул), але однаково з обох боків у симетричних точках.

\/ Причини посилення (позитивної) бронхофоніїті ж, що і голосового тремтіння: ущільнення легеневої тканини, порожнина в легкому, сполучені з бронхом, відкритий пневмоторакс, компресійний ателектаз.

Під час оглядугрудна клітка правильної форми, симетрична. Над-і підключичні ямки помірно виражені. Хід ребер типовий, межреберные проміжки не розширені. Частота дихання 16-20 за хвилину, дихальні рухи ритмічні, середньої глибини. Обидві половини грудної клітини поступово беруть участь у акті дихання. Переважає черевний (у жінок тяжкий) або змішаний тип дихання. Співвідношення тривалості фаз вдиху та видиху не порушено. Дихання безшумне, без допоміжної мускулатури.

При пальпаціїгрудна клітка пружна, податлива. Цілісність ребер не порушена, болю ребер і міжреберних проміжків не виявляється. Голосове тремтіння виражене помірно, однакове на симетричних ділянках грудної клітки.

При порівняльній перкусіїнад усією поверхнею легень визначається ясний легеневий звук.

(У разі виявлення змін перкуторного звуку вказати їх характер та локалізацію).

При топографічній перкусії:

а) нижні межі легень по серединноключичних лініях проходять по VI ребру (зліва не визначають), по переднім пахвовим - по VII ребру, по середнім пахвовим -
по VIII ребру, по заднім пахвовим - по IX ребро, по лопатковим - по X ребру, по навколохребетним - на рівні остистого відростка XI грудного хребця;

б) екскурсія нижнього легеневого краю по середніх пахвових лініях - 6-8 см з обох боків;

в) висота стояння верхівок правої та лівої легені спереду - на 3-4 см вище ключиць, ззаду - на рівні остистого відростка VII шийного хребця;

г) ширина верхівок легень (полів Креніга) – 4-7 см з обох боків.

При аускультаціїнад легкими з обох боків визначається візикулярне дихання (у верхній частині міжлопаткового простору рівня IV грудного хребця може вислуховуватися ларинго-трахеальне дихання). Побічні дихальні шуми (хриц крепітація, шум тертя плеври) не вислуховуються.

Бронхофоніянегативна з обох боків. (У разі виявлення патологічних аускультативних феноменів необхідно вказати їх характер та локалізацію).

Рентгенологічні методи дослідження широко застосовують у діагностиці захворювань органів дихання.

Рентгеноскопіяі рентгенографіядозволяють визначимо пень легкості легень, виявити вогнища затінення (запалення, пухлина, інфаркт легені та ін.), порожнини в легенях, нош рідина в плевральної порожнинита інші патологічно няння (рис. 83). Рентгенологічно можна визначити характер рідини в плевральній порожнині: якщо запальна рідина (ексудат), верхня межа затемнення розташовується по косій лінії (з боку вниз до середостіння); якщо це транссудат, верх-"III рівень затемнення горизонтальний.

Мал. 83. Рентгенограми:

а - правостороння верхньодолева пневмонія, б- бронхогенний рак легень, в- лівосторонній ексудативний плеврит

Томоографіядозволяє визначити точну локалізацію (глибину) патологічного процесу, що має особливе значення перед хірургічним втручанням.

бронхографіязастосовується для дослідження бронхів та дозволяє виявляти розширення, випинання бронхів при бронхоектатичній хворобі (рис. 84), пухлина бронха, його звуження, стороннє тіло та ін.

Флюорографіяпроводиться для первинного виявлення патології легень.

Ендоскопічні методи застосовуються з метою діагностики бронхіту, бронхоектатичної хвороби, пухлин бронхів, центрального абсцесу легень, ерозій, виразок слизової бронхів. (бронхоскопія),а також для огляду листків плеври, роз'єднання спайок між ними (торакоскопія),взяття матеріалу для біопсії і т. д. Функціональні методи діагностики системи органів дихання (спірометрія, спірографія, пневмотахометрія, пікфлоуметрія) дають можливість виявити дихальну недостатність після появи перших її симптомів, а також оцінювати ефективність проведеної терапії.

Лабораторні методидослідженнямають велике прапори, у діагностиці патології органів дихання.

ОАКпроводиться всім хворим і дозволяє виявити ознаки різних патологічних процесів:

V лейкоцитоз зі зрушенням вліво, збільшена ШОЕ – при пневмонії, хронічному бронхіті, нагноєльних захворюваннях легень;

V лейкоцитоз, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ при туберкульозі;

V анемія – при раку легень;

V лейкопенія та збільшення ШОЕ - при грипозної пневмонії;

V еритроцитоз, збільшення гемоглобіну та уповільнення СО") ■
при емфіземі легень.

Аналіз мокротиння, плевральної рідининесе в собі багато корисної інформації про хворобу пацієнта. Інтерпретація цих досліджень наводилася в гол. 3.

Квиток 1.

1Питання.До суб'єктивних методів обстеження належить розпитування хворого. Розпитування хворого починається з уточнення його паспортних даних. Потім починається безпосередньо розпитування: 1) скарги на момент огляду: болі (їх локалізація, інтенсивність, хар-р, іррадіація, провокуючі фактори, середня продовжить, ефект від лек-в, супутні прояви), температура (періоди зниж/підвищення, макс темп), висипання, нежить, набряки, неспециф скарги (слабкість, млявість, стомлюваність, знижує апетиту). 2) анамнез захворювання: коли з'явивши перші симптоми, хар-ка перших симптомів, чи звертався до-л до цього, короткий опис заб-я від перших симптомів досі огляду, які препарати приймав, чому звернувся до лікаря, динаміка заб-я на фон лікування в стаціонарі. 3) Анамнез життя: переніс сомат заб-я (інсульт, інфаркт, бронхіальну астму, ЦД, виразок б.), травми, операції; алергічні реакції на ч-л+неперенос лек.ср-в, умов життя і праці; шкідливі звички; генеалогічний анамнез (живі л батьки, бабусі, продовження життя, від чого вмирали, чи були у них хрон.заб-я); епідеміолог анамнез (чи хворів на гепатит, ВІЛ, холеру, туберкульоз, дизентерію, малярію і т.п, контакти з інф хворими, виїзд за межі продив протягом півроку, виїзд в стежку країни, інвазивні методи обстеження і лікування); гінекологічний анамнез (інфо про менстр цикл, кількість вагітностей та їх результати і протікання, інформація про менопаузу, наявність гінекол заб-й, після відвідування гінеколога). 4) Status functionalis – відомості про стан всіх органів прокуратури та систем на даний момент огляду. З'ясовують зміни стану кожної системи: органів дихання (кашель, задишка, біль у грудній клітці, кровохаркання тощо); кровообігу (болі, задишка, серцебиття, перебої тощо); травної (апетит, нудота, блювання, печії, болі, проноси, запори тощо); сечовидільної (прискорене хворобливе сечовипускання, затримка сечі, домішка крові в сечі тощо); нервової системи (сон, запаморочення, головний біль, дратівливість, пам'ять та ін.); органів чуття (стан слуху, зору тощо).

2Питання.Пароксизмальна тахікардія - це напад серцебиття, що раптово виникає і раптово припиняється з частотою 150-300 уд в хв, ритм при цьому залишається правильним. Виділяють 3 форми: а) передсердна; б) вузлова; в) шлуночкова. Передсердну та вузлову форми об'єднують у суправентрикулярну. Етіологія аналогічна такої при екстрасистолії, але передсердна Пт частіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а шлуночкова – з тяжкими дистрофічними змінами міокарда. Етіологія: іноді Пт виникає у практично здорових молодих людей (ідіопат шлуночкова тахікардія). Найчастіше її причиною є хронічна ішемічна хвороба серця (близько 70%). Пт зустрічається і у хворих на гострій стадії ІМ. При цьому вона нерідко триває протягом кількох секунд або хвилин і відбувається самостійно. Іншою причиною виникнення Пт явл інтоксикація серцевими глікозидами (близько 20% випадків). Серед ін причин Пт - ревматичні та вроджені вади серця, міокардити, кардіоміопатії, синдром пролабування. мітрального клапана, синдром вродженого подовження інтервалу Q-T, механічне подразнення серця (під час хірургічних втручань, катетеризації серця, коронарної артеріографії); феохромоцитома; сильні негативні емоції (страх); психотропними засобами(фенотіазиди). Клініка:напад розвивається раптово, серцева діяльність переходить в інший ритм. ЧСС при шлуночковій формі зазвичай лежить у межах 150-180 імпульсів за хв., при передсерді вузловий формах- 180-240 імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації хар-н маятникоподібний ритм (ембріокардія) немає різниці між I і II тоном. Тривалість нападу від нес-х секунд до нес-х діб. Вузлова та передсердна Пт не надає сущ-го впливу на центр гемодинаміку. Однак у хворих із супутньою ІХС може посилитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Вузлова та передсердна Пт збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності. ЕКГ ознаки:При вузлах і передсердних формах компл QRS не змінені. Шлунок форма дає змінений комплекс QRS(аналогічний шлуночковій екстрасистолії або блокаді ніжки Гісса). При суправентрикулярній формі зубець Р зливається з Т. Зубець Р не визначається за умов зміненого QRS. На відміну від суправентр форми шлуночкова Пт завжди призводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Тяжкість шлуночкової форми обумовлена ​​тим, що: шлуночкова Пт призводить до порушення синхронного скорочення передсердь та шлуночків.

3Питання.Хрон гастрит – запалення СО шлунка, що супроводжується порушенням фізіологічної регенерації епітелію та внаслідок цього його атрофією, розладом моторної та інкреторної функції. При хрон гастриті з норм або підвищення секреторної функції шлунка (антральний гастрит) уражається поверхневий епітелій шлунка, руйнувань у слизовій оболонці, як правило, не відбувається. Етіологія: 1) зараженість шлунка Helicobacter pylori,2)порушення харчування (переїдання на ніч, груба їжа, нестача в їжі вітамінів та білків,3) шкідливі звички: алкоголізм та куріння. Патогенез та клініка:в основі патогенезу антрального гастритулежать гіперсекреція соляної кислотита пепсину, помірний рефлюкс дуоденального вмісту. Заб-е протікає з пов (частіше) чи норм (рідше) кислотопродукцією. Зі слизової оболонки шлунка приблизно в 90% випадків виділяють Helicobacter pylori (Нр).Хворі відчувають біль, подібний до виразкової (голодні болі, лок-я частіше в правій пов-ні надчерев'я, купіруючи спазмолітиками). Після їжі у них виникає відчуття внутрішньої тяжкості. Пацієнти скаржаться постійно на печію та неприємну відрижку. Основна маса страждає на закрепи. Діагностика:ендоскопічне дослідження, що дозволяє уточнити локалізацію, хар-р змін СО шлунка. Абсолютним діагностом критерієм захворювання служить виявлення самої бактерії, продуктів життєдіяльності Нр, а також морф-х ознак хрон гастриту в біоптатах. При дослідженні відзначається підвищення шлункової секреції: в області воротаря при ФГС – набухання складок, гіперемія слизової оболонки, кровотечі та ерозії в підслизовому шарі, посилений тонус привратника. відділу ослаблена. Лікування:за схемами антихелікобакторної терапії: терапію першої лінії - блокатор протонної помпи, кларитроміцин, амоксицилін, метронідазол; терапію другої лінії.

Білет 2.

1Питання.Пальпація пульсу проводиться на променевій артерії. Св-ва пульсу: 1) симетричність на обох руках (М.б. неоднаковий (pulsus differens) у зв'язку з аномалією розвитку, облітерацією або травматичним ушкодженнямвеликих судин, які від аорти) ;2. Ритмічність; 3) частоту (м.б. рідкісним (pulsus rarus), менше 60, що зустрічається у спортсменів, а також при стенозі гирла аорти, повної АВ блокади. Частота пульсу більше 90 (pulsus frequens) буває при фіз навантаженні, судина недостатності, ураженнях міокарда , лихоманці та ін);4) наповнення (визначається величиною коливань пальпованої артерії в період її наповнення і залежить від ударного об'єму лівого шлуночка. При великому серцевому викиді при недостатності клапана аорти повний-plenus, порожній-vacus обумовлений низьким серцевим викидом, що свідчить про значення ураження міокарда, ниткоподібно-філіформіс часто спостерігається при гострій судинній недостатності (непритомність, колапс, шок); 5) напруга (твердий-durus при вис. 6) стан судинної стінкипоза пульсової хвилі-в нормі не палп, палп при виражі склеротичних змінах.

2Питання.Під ущільненням легеневої тканини розуміється поява в легкому різних за величиною безповітряних ділянок, як запальної, і незапальної природи. При пайовому ущільненні, характерному для крупозної пневмонії, вся частка легені уражена запальним процесом, що перебуває в одній стадії розвитку. Патологоанатомічна картина відрізняється стадійністю: 1) Стадія припливу триває від 12 годин до 3 діб та характеризується гіперемією легеневої тканини, порушенням прохідності капілярів з наростанням запального набряку. У набряку визначається велика кількістьмікроорганізмів.2) Стадія розпалу: а) в стадію червоного опічення, що триває від 2 до 3 діб, внаслідок накопичення формених елементівкрові (в основному еритроцитів) і випоту білків плазми (передусім фібрину) в альвеоли і дрібні бронхи, уражена ділянка стає безповітряною, щільною, червоного кольору. колір, альвеоли заповнюються великою кількістю нейтрофілів, в яких при мікроскопії виявляються фагоцитовані мікроби.3) стадія дозволу (7 днів) проявляється поступовим розчиненням фібрину. Відбувається злущування альвеолярного епітелію, заповнення альвеол макрофагами, які фагоцитують нейтрофіли, що містять мікроби. Тривалість стадії залежить від поширеності процесу, терапії, реактивності організму, вірулентності збудника. Клініка: починається, як правило, гостро, раптово, з приголомшливого ознобу. СКАРГИ: на біль у боці, що посилюється при глибокому диханні, внаслідок залучення в процес плеври; поступово (у міру виключення з дихання частки) наростаючу задишку; з 2-3 дня починає відокремлюватися мокрота, спочатку мізерна, в'язка, потім кількість її зростає і вона набуває коричнево-червоного відтінку ("іржава" мокрота. ЗАГАЛЬНИЙ ОГЛЯД: Хворий лежить на спині або на хворому боці. У перші дні захворювання при огляді спостерігаються гіперемія щік, часто переважно на стороні ураження, роздування крил носа при диханні, герпетичні висипання на губах; нерідко відзначається акроціаноз, відзначається прискорене (іноді до 30-40 на хвилину) поверхневе дихання. Перкусія:права межа віднос серд тупості може зміщуватися назовні (за рахунок збільшення ПЖ, У стадії припливу притуплено-тимпанічний перкуторний звук, в стадію розпалу тупий перкуторний звук, зменшення рухливості нижнього легеневого краю, в стадію дозволу притуплено-тимпанічний перкуторний звук, Аускультація:з'являється акцент II тону на легеневій артерії (внаслідок підвищення тиску у малому колі кровообігу). У стадії припливу ослаблене везикулярне дихання, крепітація. У стадії розпалу посилення голосового тремтіння, бронхіальне дихання, позитивна бронхофонія. У стадії дозволу ослаблене везикулярне дихання, вологі дрібнопухирчасті звучні хрипи, крепітація.

3Питання.Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки - хронічне циклічно протікаюче захворювання з утворенням у періоди загострення виразок. Виразка є дефектом слизової оболонки кишки (а іноді і підлягають тканин), процеси загоєння якого порушені або суттєво уповільнені. Характеризується рецидивуючим перебігом, тобто чергуванням періодів загострень (частіше навесні чи восени) та періодів ремісії. Виразка гоїться з утворенням рубця. Етіологія: порушення нервових механізмів, що регулюють травлення; Порушення гормональних механізмів системи гіпофіз, що регулюють травлення, - надниркові залози; Місцеві трофічні порушення у слизовій дванадцятипалої кишки; Хронічні поразкислизової оболонки (дуоденіти). До обтяжливих факторів відносять: спадковість (виразкова хвороба у близьких родичів виявляється у 15-40% випадків); порушення режиму харчування; швидка, поспішна їжа; вживання міцних спиртних напоїв та їх сурогатів; паління. Клініка:Залежно від тяжкості виділяють доброякісний, затяжний (стабільний) та прогресуючий перебіг хвороби. При доброякісному перебігу виразковий дефект невеликий і неглибокий, рецидиви рідкісні, ускладнень немає. Консервативне лікування дає чіткий позитивний ефект приблизно за місяць. Для затяжної течії характерні неповний ефект лікування, його великі терміни; можливі рецидиви протягом першого року. Прогресуючий перебіг характеризується мінімальним ефектом лікування, частими рецидивами та розвитком ускладнень. Характерні біль, печія, нерідко блювання кислим шлунковим вмістом невдовзі після їди на висоті болю. У період загострення біль щоденний, виникає натще, після їди тимчасово зменшується або зникає і з'являється знову через 1,5-2,5 год. Нерідко нічний біль. Біль усувається антацидами, холінолітиками, тепловими процедурами на епігастральну область. Часто виразкова хвороба дванадцятипалої кишки супроводжується запорами. При пальпаціївизначається болючість в епігастральній ділянці, іноді деяка резистентність м'язів черевного преса. Копрологічне ісл-е визначає приховану кровотечу. При виразці дванадцятипалої кишки кислотність підвищена. Ускладнення: кровотеча, перфорація, пенетрація, деформації та стенози, переродження виразки у рак. Лаб. дослідження:Клінічний аналіз крові (відзначається незначне підвищеннявмісту гемоглобіну та еритроцитів, але може виявлятися і анемія, що свідчить про явні або прихованих кровотечах. Лейкоцитоз та прискорення ШОЕ зустрічаються при ускладнених формах виразкової хвороби). Аналіз калу на приховану кров. При виразках дванадцятипалої кишки та пілоричного каналу зазвичай відзначаються підвищені (рідше – нормальні) показники кислотної продукції. Рентгенологічний методдослідження (виявляються рубцово-виразкова деформація цибулини дванадцятипалої кишки, порушення гастродуоденальної моторики). Ендоскопічний метод дослідження (підтверджує наявність виразкового дефекту, уточнює його локалізацію, глибину, форму, розміри, дозволяє оцінити стан дна та країв виразки), виявити. Біопсія з подальшим гістологічним дослідженням отриманого матеріалу. Електрогастроентерографія та антродуоденальна манометрія – дозволяють виявити порушення гастродуоденальної моторики. Лікування:Включити лікування загострень, індукцію ремісій, протирецидивну терапію. Базисні засоби: 1) антисекреторні (блокатори гістамінових і мускаринових рецепторів; 2) антацидні ср-ва, 3) протективні ср-ва.

Білет 3.

1Питання.Огляд області серця дозволяє виявити деякі симптоми, характерні захворювання серця. До них відносяться: серцевий горб, видима пульсація у різних відділах, розширення вен. Значно посилений верхівковий поштовх може визначатися візуально, причому змішання його вліво дає вельми важливу інформацію, яка надалі підкріплюється пальпаторним та перкуторним дослідженням. Посилення пульсації в ділянці легеневої артерії визначається при високій легеневій артеріальній гіпертензії. Епігастральна пульсація визначається у здорових людей у ​​кліностатичному положенні та обумовлена ​​пульсацією черевного відділу аорти. При глибокому вдиху вона або слабшає, або змінюється. При глибокому вдиху пульсація правого шлуночка посилюється, оскільки діафрагма опускається, і правий шлуночок ближче прилягає до епігастрального регіону. Верхівковий поштовх (ВТ)серця обумовлений пульсацією його верхівки (ЛШ). Верхівка серця наближається до грудної стінки і чинить на неї тиск. Якщо верхівка серця у своїй прилягає до межреберью, визначається верхівковий поштовх. Якщо вона прилягає до ребра, верхівковий поштовх не визначається. У нормі діаметр ВТ не перевищує 2 см (компактний = не розлитої), визначається в V міжребер'ї, всередині від серединно-ключичної лінії, не посилений. Серцевий поштовх пальпується в 3 міжребер'ї ліворуч від грудини. Поява його пов'язана з гіпертрофією правого шлуночка.

Ретростернальна пульсація у здорових осіб відсутня. Вона визначається пальпаторно у яремній ямці при розширеній або подовженій аорті, недостатності напівмісячного клапана аорти.

Епігастральна пульсація може залежати від гіпертрофії правого шлуночка, від коливання стінки черевного відділу аорти та пульсації печінки. При гіпертрофії ПШ вона локалізується під мечоподібним відростком і йде зверху донизу. При аневризмі черевка аорти виявила трохи нижче і спрямована ззаду вперед. Пульс черевця відділу аорти може визначатися і у здорових людей з тонкою черевою стінкою. Пульсація печінки, що відчувається в епігастрії, буває передавальною та істинною. Передаточна обумовлена ​​скороченнями гіпертрофованого ПЗ. Справжня пульсація печінки спостерігається у хворих з недостатністю тристулкового клапана, коли відбувається зворотний струм крові з ПП у нижню порожню вену та вени печінки (позитивний венний пульс). При цьому кожне скорочення серця викликає її набухання. Відчувається пульсація праворуч наліво при істинній, зверху вниз при передавальній.

Діастолічний тремтіння- пальпаторно визначається тремтіння грудної клітини в прекордіальній ділянці у фазі діастоли при деяких пороках серця, обумовлене турбулентним струмом крові через уражені клапани або аномальні отвори. Спостеріг при митро стенозі («котяче муркотіння»). Якщо тремтіння опр у систолу його називають систолічним. ОПР також у прекордіальній зоні. Спостереження при виражених пороках серця, що супроводжуються грубим систолічним шумом.

2Питання. Нефротичний синдром- Стан, що розвивається при ураженнях нирок різного генезу, що призводять до дефектів клубочкових капілярів. Для нефротичного синдрому характерний комплекс нефрогенних симптомів: протеїнурія, гіпоальбумінемія, гіперліпопротеїнемія, ліпідурія, набряки. Це захворювання мембрани клубочків та/або подоцитів. СР може бути ускладненням будь-якого захворювання, в результаті кіт змін заперечень електростатич заряд базальної мембрани або подоцитів або поруш їх норм будову. Етіологія:гострий і хронічний гломерулонефрит (первинний НС) хронічні інфП (остеомієліт, туберкульоз, сифіліс, малярія, вірусні гепатити), ураження системи крові, злоякісні новоутворення (бронхів, легенів, шлунка, товстої кишки та ін.), ЦД, хвороби імунної аутоагресії (СКВ, васкуліти та ін.), лікарська хвороба, втрат наркотиків, пересадки нирок (вторинний НС). Патогенез: Через причинний фактор ушкодження мембран і клітин клубочків =>імуноалергічні реакції (у крові виявляється підвищений вміст Ig, компонентів системи комплементу, імунних комплексів)+ запальний процес (розлад мікроциркуляції в нирці, підвищення прониць стінок мікросудин, проис інфільтрація тканини лейкоцитами, розвинувши проліферативні процеси)=> підвищення прониць фільтраційного бар'єру, збільшення канальцевої реабсорбції білків з подальшим її погіршенням збільшується. реабсорбцією у канальцях нирок. При хронічному перебігуце призводить до пошкодження епітелію канальців, розвитку дистрофічних зміну них і порушення процесів реабсорбції та секреції; Підвищення проникності стінок клубочкових капілярів. Зазначені зміни фільтрації та реабсорбції призводять до протеїнурії. Скарги:загальна слабкість, втрата апетиту, сухість у роті, зменшення кількості сечі, гол біль, тяжкість у пояс обл, набряки. Під час оглядушкіра бліда, холодна, обличчя одутле, м'які набряки, асцит, гідроторакс, м.б.набряк мозку, сухість шкіри, лущення, тріщини, з набряковою рідиною, що сочилася. Спостерігає гепатоспленомегалія, аритмія, розвивається задишка, тахікардія, систолічний шум на верхівці. Ускладнення:бактеріальні (пневмонії, плеврити, сеспіс), гепрес, тромбоз печінкових вен, ТЕЛА, гіпотиреоз, залізодефіц, анемія, гіперкоагуляція. Діагностикаґрунтується на виявлених змінах в аналізах крові та сечі (протеїнурія, гіперліпідемія, гіпопротеїнемія), на клінічних даних. Лікування: 1)Дієта - при порушенні функції нирок обмеження прийому рідини, безсольова, оптимальна за віком кількість білка,2)Інфузійна терапія (альбумін, реополіглюкін та ін),3)Діуретики,4) Гепарин,5)АБ,6)Кортикостероїди(преднізолон) ,7) Цитостатики.

3Питання. .Емфізема легенів - ураження легень, характер зниженням еластичних властивостей легеневої тканини і підвищенням одночасної її легкості. Етіологія- фактори, що сприяють розтягуванню повітряних просторів: - частий кашель (при хронічному бронхіті); - хронічний обструкція легенів (бронх астма); - хронічний інтерстиціальне запалення;

Механічне розтягування альвеол через підвищення навантаження на видиху (склодуви) - вдихання шкідливих речей або пилу; куріння - літній вік хворого. Також хронічні бронхіти, які супроводжуються кашлем. Клінічно- Поступове наростання задишки та зниження толерантності до фізичного навантаження. На початку захворювання задишка експір ​​хар-а. Далі при розвитку серцевої недостатності вона може стати інспіраторною або змішаною. Ціаноз різного ступеня. При фізичному обстеженні: 1) бочкоподібна форма грудної клітки, участь в акті дихання допоміжних м'язів. 2) зниження обсягу дих рухів грудної клітки. )аускультативно переважно сухі хрипи, посилений вдих7)На рентгені розширення міжреберних проміжків. З ранніх ознак емфіземи виділяють: зменшення екскурсії нижнього легеневого краю. Відзначають поступове порушення ФЗД: зниження ЖЕЛ, збільшення залишкового об'єму, посилення бронхіальної обструкції, різке зменшення дифузійної здатності легені. Лікування:боротьба з факторами, що викликають хронічний бронхіт або емфізему, припинення куріння, купування бронхоспазму, фізичні вправи, спрямовані на підвищення толерантності до фізичного навантаження і тренування дих мускулатури, Постуральний дренаж (за наявності бронхоектазів), При розвитку.

Квиток 4.

1Питання.Відносна серцева тупість відповідає справжнім розмірам серця і явл проекцією його на передню грудну стінку. У цій зоні опр притуплений звук. Перкусію можна проводити в горизонтальному та вертикальному положенніхворого. Спочатку визначається права межа відносної серцевої тупості. Права межа відносної серцевої тупості в нормі проходить праворуч грудини. Переміщаючи плесиметр медіальнішого за кордон. відносної тупості, користуючись тихою перкусією, знаходять правий кордон абсолютної тупості Вона відповідає появі тупого перкуторного звуку і в нормі проходить по лівому краю грудини. Верхня межа визначається по вертикалі, що проходить міжлівими грудинною і навкологрудинною лініями. . Межі віднос і абсол тупості серця зліва в нормі практично збігаються і знаходяться на краю Вт (в 5 м/о на 1,5-2 см досередини від лівої серединноключ лінії).

Судинний пучок, кіт утворений аортою та легеневою артерією, в нормі не виходить за межі грудини. Визначення його меж проводять у 2м м/р послідовно праворуч і ліворуч від серединноключ лінії до грудини до появи притупленого перкуторного звуку. Зміщення меж судинного пучка назовні відзначається при розширенні або подовженні аорти.

2Питання.Вогнищеве ущільнення легень, що найчастіше зустрічається при осередковій пневмонії, характеризується наявністю в легені вогнищ запалення, пневмосклерозу, між кіт зберігаються ділянки нормальної або емфізематозної легеневої тканини. Скарги;Задишка як ознака дих недостатності з'являється лише при зливному ураженні цілої частки легкого. кашель, м. б. відділення гнійного мокротиння, субфібр темп, озноб, м. б. болі при диханні (сух. плеврит). Огляд та пальпація:лих.румянець,відставши відповідність боку акті дих-я. Перкусія:При зливних пневмоніях виявляється тупий перкуторний звук над ураженою ділянкою, м.б.притупл-тимпанич тон. Аускультація:Над зоною вогнищевого ущільнення вислухає жорстке дихання (іноді ослаблене везикулярне) і звучні вологі хрипи. Жорстке дихання у цій ситуації утворюється внаслідок накладання везикулярного, вислуха-го над навколишнім вогнищем ущільнення тканиною легені, на бронх у самому осередку. Доказовими ознаками синдрому є притуплення перкуторного звуку та вологі звучні хрипи на тлі. жорсткого дихання. Якщо вогнище запало расп повно і досить великий, опред посилення голос тремтіння і поклад бронхофонія. На рентгені видно осередкове затемнення в легенях.

3Питання. ГЛомерулонефрит (ГН) - це захворювання нирок, що характеризується запаленням гломерул - капілярних клубочків, розташованих у тканині цього органу. Цей стан може бути представлений ізольованою гематурією та/або протеїнурією; або як нефротичний синдромгостра ниркова недостатність, або хронічна ниркова недостатність ГН можна розділити на гострий, хронічний та швидкопрогресуючий. При будь-якому розвитку ця хвороба супроводжується порушенням кровообігу в нирках із затримкою води та солі в організмі, нерідко розвитком тяжкого навантаження рідиною та артеріальною гіпертензією. Гострий ГН-це інфекційно-алергічне заб-ие, в рез-ті кіт. уражаються ниркові клубочки. Етіологія –β-гемолітичний стрептокок гр. А. Патогенез – 3-тип алергіч. реакцій: формування імунних комплексів, осідання їх на мембрані клітин ниркових клубочків → порушення процесів фільтрації білка, солей . Клініка –перші ознаки через 1-3 тижні. після інфекційного захворювання. Екстраренальний синдром– слабкість, біль голови, нудота, біль у попереку, озноб, ↓ апетиту, 0 t тіла до високих цифр, блідість. Сечовий синдром- Набряки на обличчі, олігурія, гематурія (колір «м'ясних помиїв»), гіпертонія. Хрон ДН-це заб-ие з поразкою ниркових клубочків. Етіологія –результат ОГН (β - гемолітичний стрептокок), або виникає при системному червоному вовчаку, гепатиті, укусі змій. Патогенез –аутоімунний механізм: аутоАт до власної тканини нирки. Клініка– Гематурична форма- виражена гематурія, набряки на обличчі, артеріальна гіпертензія, ознаки загальної інтоксикації, зміни з боку серця, в активній фазі – 0 t, прискорення ШОЕ, лейкоцитоз . Нефротична форма– протеїнурія (не селективна, >3 г/л), гіпо- та диспротеїнемія, гіперліпедемія, гіперхолестеринемія, набряки (периферичні, порожнинні до анасарки, пухкі). Змішана форма.За періодом – загострення, ремісія, неповна клініка. Діагностика- 1). Клінич. Дані 2). Аналіз сечі - еритроцити, білок, циліндри, питомої ваги. Проба Зимницького- ↓ діурезу, ніктурія (переважно вночі). ↓ фільтраційної здатності нирок за креатиніном. Загальний аналіз кр: лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, анемія, вміст залишкового азоту, сечовини, ↓ альбуміну. Коагулограма: гіперкоагуляція. Ат до стрептококу (IgM та IgG), ↓ комплементу. Біопсія із електронною мікроскопією. Лікування- 1). Суворий постільний режимдо ↓ набряків та АТ. 2). Дієта (↓Na, білок та воду). 3). Антибіотики – пеніциліни. 3). Кортикостероїди – преднізолон – при нефротичному синдромі. 4). Цитостатики. 5). Антикоагулянти непрямої дії– гепарин. 6). Антиагреганти. 7). НПЗЗ 8). Гіпотензивні засоби – каптоприл, еналоприл. 9). Сечогінні засоби, вітаміни. 10). Гемодіаліз. Диспансерне лікування – 5 років.

Квиток 5.

1Питання.Вислуховування серця є найбільш важливим із фізикальних методів дослідження серцево-судинної системи. При аускультації оцінюються звуки, що у серце під час його роботи (тони, шуми). Проекція клапанів серця на передню грудну стінку: 1) двостулковий клапан проектується зліва біля грудини на рівні хряща IV ребра; 2) тристулковий клапан проектується на V реберний хрящ праворуч; 3) клапани аорти проектуються на середину грудини на рівні III реб хряща; 4) клапани легеневої артерії проектуються на III реберний хрящ зліва біля краю грудини. Порядок вислух: 1) двостулковий клапан – верхівка серця; 2) клапан аорти - II міжребер'я праворуч; 3) клапан легеневої артерії - II міжребер'я зліва; 4) трехствор-у місця приклеп мечовид відростка до грудини; 5) точка Боткіна - III-IV реберні хрящі біля краю грудини. I тонуберуть участь три фактори: скорочення міокарда шлуночків (м'язовий фактор); клапанний фактор пов'язаний з коливаннями стулок атріовентрикулярних клапанів, що закрилися; коливання аорти та легеневої артерії (судинний фактор). II тонвиникає в результаті напруги стулок клапанів, що закрилися, аорти і легеневої артерії (клапанний фактор), а також коливання самої аорти і легеневої артерії в кінці систоли шлуночків (судинний фактор). Можлива поява додаткових тонів: "ритму галопу", "ритму перепела". Ритм галопу пов'язаний з появою III або IY тону і нагадує стукіт копит коня, що скаче. Ці тони зумовлені зниженням тонусу серцевого м'яза: III тон з'являється в момент пасивного наповнення лівого шлуночка на початку діастоли, а IY пов'язаний зі швидким наповненням його кров'ю під час скорочення лівого передсердя. Тричленний ритм з додатковим III тоном утворює протодіастолічний "ритм галопу", а з IY тоном пресистолічний. "Ритм галопу" виявляється краще у верхівки серця або в3-4ом м/р зліва у грудини. Іншим різновидом тричленного ритму є "ритм перепела". При мітральному стенозі стулки мітрального клапана склерозуються, зростаються між собою по краях і не можуть вільно відкриватися, а тільки прогинаються у бік лівого шлуночка під дією високого тиску ЛП. Це прогинання супроводжується характерним звуком (клацанням), який слідує за II тоном. Поєднання гучного ("плескає") I тону, II тону і "мітрального клацання" утворює тричленний ритм "ритм перепела". Розщеплення тонів - інтервал між компонентами 0,05-0,06с, роздвоєння-0,06-0,08.

2Питання.Скупчення повітря в плевральній порожнині називається пневмотораксом. За походженням він може бути спонтанним, травматичним та штучним (лікувальним). Розрізняють закритий пневмоторакс, що не має повідомлення з атмосферою, відкритий, вільно з нею сполучений, і клапанний, що присмоктує повітря на вдиху і внаслідок цього постійно наростає. Скарги:У момент утворення пневмотораксу хворий зазнає різкого колючого болю в боці, відзначає кашель та задишку. При клапанному пневмотораксізадишка поступово наростає. Огляд:Можливе випинання ураженої сторони грудної клітки, відставання її при диханні, згладженість міжреберних проміжків. Неспокійна поведінка хворого, склад ортопное, вираз ціаноз слизових і шкірі, набряклість яремних вен, ЧДД до 40/хв. Пальпація:Голосове тремтіння з ураженої сторони відсутнє. Перкусія:Над ураженою половиною грудної клітини виявив гучний тимпанічний звук, при клапанному пневмотораксі притуплено-тимпанічний. Нижня межа легень та її рухливість не визначаються. АускультаціяДихання з ураженої сторони різко ослаблене або відсутнє, бронхофонія негативна. Якщо порожнина плеври вільно повідомляється з бронхом, може вислуховуватись бронхіальне дихання та позитивна бронхофонія. Рентгенологічно виявляється світле легеневе поле без легеневого малюнка, ближче до кореня тінь стиснутої легені. Середовище при клапанному пневмотораксі зміщене у здоровий бік.

3Питання.Хронічний гепатит (ХГ) дифузний запальний процес у печінці продовжить не менше 6 міс без поліпшення. Класифікація з етіологіїАутоімунний ХГ Вірусний ХГ В (HBV) Вірусний ХГ D (HDV) Вірусний ХГ С (HCV) Вірусний ХГ ХГ, що не класифікується як вірусний або аутоімунний Лікарський ХГ ХГ внаслідок первинного цирозу ХГ внаслідок недостатності антитрипсину. Класифікація за стадіямиПортальний фіброз Періпортальний фіброз Перігепатоцелюлярний фіброз. Клінічнакартина при хронічному гепатиті бідна, захворювання довгий часпротікає безсимптомно. Відзначають стійке збільшення розмірів печінки, тупі болі в правому підребер'ї, непереносимість жирної їжі та ін. Пацієнти, які страждають на хронічний гепатит, схильні високому ризикурозвитку первинного раку печінки ДіагностикаБіопсія печінки Другорядні ознаки підвищення активності АЛТ та ACT результати спеціальних та біохімічних досліджень жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки та селезінки, астеновегетативні розлади, пальмарна еритема, телеангіектазії. лабораторні дослідження.Біохімічний аналіз крові: збільшення ШОЕ, гіперпротеїнемія, диспротеїнемія (підвищення вмісту у-глобулінів, збільшення показників тимолової проби, зниження вмісту альбумінів крові, зменшення показників сулемової проби), підвищення активності АЛТ та ACT, збільшення вмісту пов'язаного (прямого) білірубіну. Серологічні дослідження HBs-Ag (австралійський) з'являється у крові через 1,5 міс після інфікування Спеціальні методиУЗД, Радіоізотопне дослідженняпечінки, лапароскопія ЛікуванняЕтіотропне: препарати інтерферону Поєднання з противірусними препаратамиз іншим механізмом дії (наприклад, рибавірином) При низькій активності процесу реплікації HBV – попереднє лікування При підвищенні вмісту заліза у тканині печінки – кровопускання, антиоксиданти.

Квиток 6.

1Питання.Розпитування хворого починається з уточнення його паспортних даних. Потім починається безпосередньо розпитування: 1) скарги на момент огляду: болі (їх локалізація, інтенсивність, хар-р, іррадіація, провокуючі фактори, середня продовжить, ефект від лік-в, супутні прояви), температура (періоди зниж/підвищення, макс темп ), висип, нежить, набряки, неспецифічний скарги (слабкість, млявість, стомлюваність, знижує апетиту). 2) анамнез захворювання: коли з'явивши перші симптоми, хар-ка перших симптомів, чи звертався до-л до цього, короткий опис заб-я від перших симптомів досі огляду, які препарати приймав, чому звернувся до лікаря, динаміка заб-я на фон лікування в стаціонарі.

2Питання.Можливе скупчення рідини в одній або обох плевральних порожнинах. Характер її може бути запальним (ексудат)-екссуд плеврит і не запальним (транссудат)-гідроторакс. Причинами появи ексудату є запалення плеври (плеврити) при туберкульозі та пневмоніях, карциноматоз плеври при злоякісному новоутворенні. Найчастіше поразка буває односторонньою. Причинами гідротораксу, або скупчення транссудату, у плевральній порожнині можуть бути застій у малому колі кровообігу при серцевій недостатності або загальна затримка рідини при захворюваннях нирок. Процес частіше буває двостороннім і нерідко поєднується з периферичними набряками, асцитом, гідроперикард. Скарги:При швидкому та значному накопиченні рідини розвивається. ателектаз легеніта синдром дихальної недостатності. Хворі скаржаться на задишку, що посилюється в положенні на здоровому боці, почуття тяжкості у хворій половині грудної клітки, субфебрильна температура, кашель сухий. Огляд:Хворі часто займають вимушене становище на хворому боці, уражена сторона може дещо збільшуватися в розмірах, відстає при диханні, міжреберні проміжки згладжуються, навіть вибухають, рум'янець з ціанозом. Пальпація:голосове тремтіння ослаблене або відсутнє. Перкусія:Над областю скупчення рідини визначається тупий перкуторний звук, вище над підтиснутим ексудатом легким притуплено-тимпанічний (треуг Гарлянда). Аукскультація:Дихання над областю скупчення рідини ослаблене або відсутнє. У разі притискання ателектазованої легені до кореня безпосередньо вище за рівень рідини на обмеженому просторі може вислуховуватися ослаблене бронхіальне дихання. Бронхофонія негативна, у зоні бронхіального дихання можливе її посилення. Рентгенологічно визначається гомогенне затінення легеневого поля, зміщення середостіння у здоровий бік. лікувальною метоювиробляється плевральна япункція, що дозволяє визначити характер наявної рідини.

3Питання.Дистрофія міокарда – специфічна форма ураження серцевого м'яза, при якій головну рольграють біохімічні чи фізико-хімічні порушення метаболізму як причина клінічних проявів хвороби. ЕтіологіяДистрофія міокарда різноманітна. Серед причин виділяють авітамінози, аліментарну дистрофію, токсичні фактори, наприклад отруєння окисом вуглецю, барбітуратами. Сюди слід віднести і алкогольну інтоксикацію. Велику групу дистрофій міокарда складають ендокринні розлади, насамперед тиреотоксикоз, гіпотиреоз, порушення функції гіпофіза. Розрізняють дисметаболічні дистрофії міокарда при порушеннях білкового (наприклад, при патології печінки), вуглеводного, жирового, а також електролітного обміну. Причиною дистрофії міокарда може бути гіпоксемія внаслідок анемії. Дистрофії міокарда виникають при системних нервово-м'язових порушеннях, таких як міастенія, міопатія. Клінічнодистрофії міокарда характеризуються тупими болямив області серця, задишкою, серцебиттям, іноді перебоями, загальною слабкістю та стомлюваністю. При об'єктивному дослідженні виявляється помірне розширення меж серця (без ознак гіпертрофії лЛШ), глухість тонів, особливо I тону на верхівці, ніжний шум систоли в тій же точці, нерідко ритм галопу. Може спостерігатися екстрасистолія, рідше за інші порушення ритму. На ЕКГ відзначається збільшення електричної систоли у поєднанні з укороченням механічної, зниження вольтажу зубців, особливо Т, усунення сегмента ST. Диференційну діагностику доводиться проводити з міокардіопатіями, міокардитами, коронарною недостатністю.На відміну від міокардиту при дистрофії в анамнезі немає недавно перенесеного інф заб-я і слід-но немає підвищення температури, і ознак запалення в клин і біохім аналізах крові. У той же час у крові м.б.анемія, гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія. Не характерно таке-е повів меж серця, як при міокардиті (збільшення переважно вліво). Лікувальнатактика включає в себе лікування основного захворювання та призначення засобів, що покращують обмінні процесиу міокарді та усувають електролітні порушення.

Квиток.

1Питання.Звучання серцевих тонів може послаблюватися або посилюватися. Ослаблення I тону на верхівці і біля основи мечоподібного відростка зазвичай пов'язане з наступними причинами: 1) відсутність періоду замкнутих клапанів (при недостатності мітрального або тристулкового клапана); 2. підвищення діастолічного наповнення шлуночків (недостатність мітрального та аортального клапанів), коли зменшується амп клапанів; 3) ослаблення скоротної здатності міокарда (при міокардиті, дистрофії міокарда, кардіосклерозі), за рахунок ослаблення миша компонента I тону; 4) виражена гіпертрофія шлуночка, при кіт знижується швидкість скорочення міокарда через уповільнення його збудження. Посилення I тону на верхівці серця спостерігається при:1) зменшенні діастолічного наповнення шлуночка, що призводить до більш швидкого та енергійного скорочення його та збільшення амплітуди коливань клапана (мітральний стеноз); 2. збільшення швидкості скорочення міокарда, що спостерігається при тахікардії, екстрасистолії. Концентними причинами цього явища можуть бути підвищення АТ у великому колі кровообігу, ущільнення стінок аорти, а також недостатність клапана легеневої артерії та зниження АТ у малому колі (стеноз гирла легеневої артерії). Акцент II тону на легеневій артерії, своєю чергою, може бути зумовлений його посиленням на легеневій артерії чи ослабленням на аорті. Причинами цього можуть явл підвищення АТ у малому колі кровообігу, ущільнення стінки легеневої артерії, а також недостатність аортального клапана та АТ у великому колі.

2Питання.ХБ - хронічно протікає захворювання, кіт хар-ся дифузним ураженням бронхіального дерева зі зміною структури гіперсекреції слизу, порушенням дренажної ф-ції бронхів. Вважається хронічним при кашлі з харкотинням більше 3 міс. на рік протягом 2-х і більше років. Форми: простий, гнійний, обструктивний, гнійнообструктивний. Течія: латентна, з рідкими/частими загостреннями, безперервно рецидивує. Фази процесу: загострення та ремісія. ХБ може розвиватися на ґрунті гострого бронхіту чи запалення легень. Важливу роль його розвитку має тривале подразнення слизової бронхів хімічними речовинами, пил, куріння. На початку захворювання слизова оболонка повнокровна, місцями гіпертрофована, слизові залози у стані гіперплазії. Надалі запалення поширюється на підслизовий та м'язовий шар, атрофія слизової та хрящової платівки.
Клініка: Кашель з мокротою, особливо вранці (повним ротом), мокрота слизова, потім гнійна. Пітливість ночами (симптом мокрої подушки), задишка, нездужання, стомлюваність, температура різко підвищується. При огляді на період змін не набл. При перкусії зміни також можна помітити лише при приєднанні емфіземи (зміщ ниж меж легень на 1-2ребра вниз, обмежує рухливість ліг краю, збільшує висоти стояння верхівок і полів креніга.). везикулярне або жорстке дихання, сухі дзижчать, свистячі, а також незвучні вологі хрипи. Діагностика: ОАК (лейкоцитоз, підвищ. ШОЕ), ренген (зміни при появі емфіземи), бронхографія (деформація стінок бронхів), бронхоскопія (вид бронхіту, вираженість та протяжність), ЕКГ (м.б. гіпертрофія правого шлуночка), спірографія (ЖЕЛ , ФОвидиху).
Ускладнення: емфізема, кровохаркання, ДН, вторинна легенева гіпертензія.
Лікування: усунення етіологічного фактора, АБ (ципрофлоксацин.), відхаркувальні, симпатомімеїтки (ефедрин, сальбутамол), холінолітики (атропін, платифілін, атровент).

3Питання. Інфаркт міокарду- Одна з клінічних форм ішемічної хвороби серця, що протікає з розвитком ішемічного некрозу ділянки міокарда, зумовленої абсолютною або відносною недостатністю кровопостачання. Класифікація:По стадіях розвитку: Найгострішийперіод (до 6-12 годин від початку ІМ), Гострийперіод (до 10 днів від початку ІМ), Підгострийперіод (з 10 до 4-8 тижнів), Період рубцювання(З 4-8 тижнів до 6 місяців). За анатомією ураження: Трансмуральний, Інтрамуральний, Субендокардіальний, Супепікардіальний. За обсягом ураження: Великовогнищевий (трансмуральний), Q-інфаркт; Дрібноосередковий, не Q-інфаркт. Локалізація вогнища некрозу: Інфаркт міокарда лівого шлуночка (передній, бічний, нижній, задній). Ізольований інфаркт міокарда верхівки серця. Інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки (септальний). Етіологія:Інфаркт міокарда розвивається в результаті обтурації просвіту судини кровопостачального міокарда (коронарна артерія). Причинами можуть стати (за частотою народження): Атеросклероз коронарних артерій(тромбоз, обтурація бляшкою) 93-98%, Хірургічна обтурація (перев'язка артерії або диссекція при ангіопластику), Емболізація коронарної артерії (тромбоз при коагулопатії, жирова емболія тощо), Спазм коронарних артерій. Клініка:Основний клінічна ознака- Інтенсивний біль за грудиною, в обл серця. Іррадіація м.б.в обидві лопатки, обидва плеча-стерта. Приступи в ранній ранок. Тривають понад годину. Не купіруються анальгетиками, нитропр-ми. Купір наркотич в-ми.бол супроводжують слабкість, запаморочення, задишка, страх смерті, нудота, блювота. Атипові форми ІМ:1)Абдомінальна форма - симптоми інфаркту представлені болями у верхній частині живота, гикавкою, здуттям живота, нудотою, блюванням. 2)Астматична форма - симптоми інфаркту представлені наростаючою задишкою.наблюд при ІМ ЛЖ.3)Безболева ішемія міокарда спостерігається рідко. Такий розвиток інфаркту найбільш характерно для хворих на ЦД.4) Церебральна форма - симптоми інфаркту представлені запамороченнями, порушеннями свідомості, неврологічними симптомами. І може призвести до інсульту. Діагностика лабораторна (АсАт, КФК, ЛДГ, тропонін, міозин, лейкозитоз, ШОЕ), інструментальна (ЕКГ).

1Питання.Ритм галопу пов'язаний з появою III або IY тону і нагадує стукіт копит коня, що скаче. Ці тони зумовлені зниженням тонусу серцевого м'яза: III тон з'являється в момент пасивного наповнення лівого шлуночка на початку діастоли (при патології пов'язаний з недостатністю міокарда ЛШ), його продовжить 0,2-0,6с, частота 70Гц, а IY пов'язаний зі швидким наповненням його кров'ю під час скорочення лівого передсердя (гіпертрофія передсердь). Тричленний ритм з додатковим III тоном утворює протодіастолічний "ритм галопу", а з IY тоном пресистолічний. "Ритм галопу" виявляється краще у верхівки серця або в3-4ом м/р зліва у грудини.

2Питання.Пальпацію печінки проводять бімануальним способом. Для цього лівою рукою охоплюють праву реберну дугу, що обмежує розширення грудної клітки під час вдиху, сприяючи збільшенню амплітуди руху печінки у вертикальному напрямку. Долоню правої руки плазом кладуть на праву здухвинну область, злегка зігнуті, що знаходяться на одній лінії пальці мають у своєму розпорядженні перпендикулярно визначається краю печінки і занурюють вглиб живота, утворюючи своєрідний "кишеню". При вдиху печінка, опускаючись вниз, вискакує з "кишені", даючи можливість визначити становище, консистенцію, болючість свого нижнього краю. Якщо зафіксовані пальці в період вдиху не зустрічають край печінки, то руку потрібно поступово просувати до правого підребер'я, повторюючи маніпуляцію до зіткнення з органом. При можливості оцінюється форма печінки, стан її поверхні (гладка, рівна або горбиста), консистенція (м'яка, щільна), болючість. Для оцінки розмірів печінки застосовують метод перкусії за Курловом. Перше вимірюється осущ по правій серединно-ключичній лінії. У двох наступних вимір-х за верхню точку печінкової тупостіумовно приймається місце перетину з серединною лінією тіла горизонталі, що стосується верхнього краю тупості, встановленого по правій серединно-ключичній лінії. Нижня межа у другому вимірі визначається по серединній лінії, а третьому косо по лівої реберної дузі. У здорових людей ці розміри становлять 9, 8 та 7см. Залежно від конституції хворого можуть збільшуватися чи зменшуватися на 1 див.

Ознакою різних серйозних захворювань жовчовивідних шляхів є сильні напади болю в правому підребер'ї. Найчастіше це свідчить про жовчнокам'яну хворобу. Про ті чи інші порушення функції жовчного міхура також говорять наступні ознаки: пожовтіння склер очей та шкіри обличчя; жовтий наліт на язику, нудота, сухість і гіркота у роті, біль при натисканні на область правого підребер'я, порушення травлення, іноді – відчуття грудки у горлі та утруднення при ковтанні. Також можуть бути такі симптоми, як гол болю, болі в колінних та тазостегнових суглобах.

3Питання. Ішемічна хвороба серця- Патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця. Ішемічна хвороба серця є обумовлене розладом коронарного кровообігу ураження міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Іншими словами, міокард потребує більшій кількостікисню, чим його надходить із кров'ю. Класифікація (Мексиканська): 1) Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця). 2) Стенокардія: Стабільна стенокардіянапруги (із зазначенням функціонального класу). Вазоспастична стенокардія. Нестабільна стенокардія (прогресуюча стенокардія, вперше виникла стенокардія, рання постінфарктна стенокардія). 3) Інфаркт міокарда. 4) Атеросклероз. 5) Безболева форма ІХС. 6) Серцева недостатність. Фактори ризику: 1) НЕмодульовані: літній вік; чоловіча стать; генетичні фактори, що сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукрового діабету та ожиріння. 2)Модульовані: дисліпідемія;артеріальна гіпертензія;ожиріння та характер розподілу жиру в організмі;цукровий діабет,паління. Згідно з сучасними уявленнями, ішемічна хвороба серця - це патологія, в основі якої лежить поразка міокарда, зумовлена ​​недостатнім кровопостачанням (коронарною недостатністю). Порушення балансу між реальним кровопостачанням міокарда та потребами його в кровопостачанні може статися через наступні обставини: Причини всередині судини: атеросклеротичні звуження просвіту вінцевих артерій; тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій; спазм вінцевих артерій.

Квиток 9.

1Питання.Якщо тимчасові відстані між компонентами збільшити до 0,5-0,6, чуємо розщепл тону, при збільшенні до 0,6-0,8 тон сприймемо як роздвоєний. Розщепл 1 тону виник при асинхронній деят-ти ПЖ і ЛШ, обумовив блокаж однією з ніжок Гіса або гіпертрофією однієї з половин серця. Розщепл 2 тони пов'язано з неодночасним закінченням систол шлуночків, що призводить до подовж різниці часу закриття клапанів.

2Питання.Глибока, ковзна, топографічна методична пальпація, Розроблена В.П.Образцовым і Н.Д.Стражеско дозволяє визначити місцезнаходження, величину, форму, консистенцію органів черевної порожнини. Метод передбачає, що лікар занурює пальці вглиб живота, намагаючись притиснути досліджуваний орган до задньої стінки черевної порожнини з метою обмеження рухливості та отримання більш чіткого відчуття. При проведенні пальпації праву кисть кладуть плазом на передню черевну стінку перпендикулярно до осі досліджуваної частини кишки або до краю органа. Хворому пропонують глибоко дихати. Під час видиху руку поступово занурюють углиб черевної порожнини і за нес-ко глибоких дихальних рухів безболісно для хворого наближаються до задньої черевної стінки. Після цього виробляють ковзні рухи пальцями поперек органу, що досліджується. У момент зісковзування пальців з органу виникає відчуття, яке дає можливість судити про його локалізації, форму та консистенцію. Для більшої свободи рухів шкіру черевної стінки попередньо дещо зміщують у протилежному напрямку ковзанню пальців. Глибока методична пальпація проводиться у суворій послідовності: сигмоподібна кишка, сліпа, кінцева частина здухвинної кишки, висхідна та низхідна, поперечно-ободова кишка, шлунок, печінка, селезінка та нирки.

3Питання.ГБ - стійке хрон підвищення систолічного та/або діастолічного тиску на тлі тривалого підвищення активності пресорних систем та виснаження депресорних механізмів, що супроводжується пошкодженням органів-мішеней. Класифікація за цифрами АТ та стадіями: 1ст-140-169/90-100 епізодич підвищення АТ; 2ст-160-179/100-110 оборотні зміни в органах-мішенях; 3ст->180/>110 незворотні зміни в органах-мішенях. Гіпертонічну хворобу необхідно відмежовувати від симптоматичної артеріальної гіпертензії, при якій підвищення артеріального тиску є лише одним із симптомів захворювання. Основною причиною, що викликає гіпертонічну хворобу, є надмірне нервова напруга. Вона нерідко виявляється у осіб, які перенесли тяжкі психічні травмиабо відчувають тривалі та сильні хвилювання; вона зустрічається у людей, чия робота вимагає постійної підвищеної уваги або пов'язана з порушенням ритму сну та неспання, з впливом шуму, вібрації і т. д. Привертати до розвитку гіпертонічної хвороби неправильний образжиття, куріння, зловживання алкоголем, пристрасть до надмірного споживання кухонної солі. Сприяє захворюванню та вікова перебудова функції ендокринної системи, що підтверджує часте розвиток ГБ у клімактеричний період. Велике значення у розвитку захворювання має спадковий фактор. Патогеніз ГБ складний. Спочатку під впливом стресових ситуацій виникають функціональні порушенняу корі головного мозку та в центрах гіпоталамічної області. Підвищується збудливість гіпоталамічних вегетативних центрів, зокрема симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол, особливо нирок, та зростання судинного ниркового опору. Це сприяє збільшенню секреції нейрогормонів ренін-гіпертензин-альдостеронової ланки, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск. У ранній період хворі скаржаться переважно на натневротичні порушення. Їх турбують загальна слабкість, зниження працездатності, неможливість зосередитися на роботі, безсоння, минущі головні болі, тяжкість у голові, запаморочення, шум у вухах, іноді серцебиття. Пізніше з'являється задишка при фізичному навантаженні, підйомі на сходи, бігу. об'єктивною ознакоюхвороби є підвищення як систолічного (понад 140-160 мм рт. ст., або 19-21 гПа), так і діастолічного (понад 90-95 мм рт. ст., або 12 гПа) артеріального тиску. У початкових стадіях хвороби артеріальний тиск часто схильний до великих коливань, пізніше його підвищення стає постійнішим. У перебігу захворювання виділяють 3 стадії. Стадія I характеризується періодичними підйомами артеріального тиску під впливом стресових ситуацій, у звичайних умовах АТ нормальне. У ІІ стадії АТ підвищено постійно і значно. При об'єктивне обстеженнязнаходять ознаки гіпертрофії лівого шлуночка та зміни на очному дні. У ІІІ стадіїпоряд із стійким значним підвищенням артеріального тиску спостерігаються склеротичні зміни в органах та тканинах з порушенням їх функції; у цій стадії можуть розвиватися серцева та ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу, гіпертонічна ретинопатія У цій стадії хвороби артеріальний тиск може знизитися до нормальних цифр після перенесених інфаркту міокарда, інсультів. Лікування:При гіпертонічній хворобі проводять комплексну терапію. Поряд із дотриманням режиму необхідний прийом седативних засобів, що покращують сон, що вирівнюють процеси збудження та гальмування в головному мозку. З лік-х ср-в застосовують гіпотензивні препарати, кіт пригнічують підвищену активністьвазомоторних центрів та гальмують синтез норадреналіну; сечогінні препарати - салуретики, що знижують вміст внутрішньоклітинного натрію, блокатори альдостерону, β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Ускладнення:Можлива поява нестабільної стенокардії, розвиток інфаркту міокарда. Поразки органів мішеней. Це ускладнення може виникнути на тлі високого артеріального тиску, але іноді буває і при помірному підвищенні артеріального тиску, при недовго існуючій гіпертензії. Якщо ЕКГ вже була деформована гіпертрофією лівого шлуночка, то ознаки ішемії можуть бути невиразні.

Квиток 10

1.шуми серця-звукові феномени, що виникають у серці та судинах при переході ламінарного струму в турбулентний. Виникає через звуження шляхів відтоку, зміна швидкості м напрямку кровотоку (регургітації). По відношенню до фаз діляться на систолічні, діастолічні, систоло-діастолічні. Можуть бути функціональними та органічними, внутрішньоосередковими та позасерцевими. Систоліч збігаються з пульсом на сонної артерії, обумовлений шум мітральною недостатністю, звуженням гирла аорти або легеневої артерії. Діастолічний виникає при надходженні крові з передсердь у шлуночки. Виникає при мітральному стенозі, регургітації з аорти в ЛШ. За формою можуть бути спадаючими, наростаючими, ромбоподібними, сідлоподібними, веретенподібними, стрічкоподібними. Функціональні\органічні: тони серця збережені\посилені або ослаблені, систолічний\систолічний і діастоліч, епіцентр на верхівці та легеневій артерії\в різних точках, не проводиться\проводиться на судини шиї, в пахву область, м'який, дме\грубий, короткий, займає частина систоли займає всю систолу і більшу частину діастоли, краще чути в положенні лежачи в будь-якому положенні, краще на вдиху на видиху, при фіз навантаженні слабшає або зникає посилюється.

2. порожнина формується і натомість запальної інфільтрації легеневої тканини. Некротичні маси виходять через бронх, туди надходить повітря, з'являються елементи реактивного запалення, що призводять до формування капсули. Якщо вона розташована близько до поверхні гр клітини, має щільну капсулу і гладкі стінки її можна виявити фізикально, якщо немає через рентген («німа»). Буває при туберкульозі, хронічний абсцес легені. Скарги на кашель, мокротиння повним ротом, задишка, слабкість, головний біль. Під час огляду ціаноз губ, відставання половини акті дихання. Якщо в нижніх частках- обмеження рухливості легеня краю, звук притплено-тимпанічний, якщо повідомляється з бронхом-звк тріснутого горщика. Бронхіальне дихання (амфорич над великими), середньо і крупнопухирчасті крипи, шум тертя плеври. Голос тремтіння посилено, бонхофонія +. На рнтгені кругла або овальна порожнина з горизонтальним рівнем затемнення.

3. Хр гастит-хронічне запалення слизової оболонки шлунка з перебудовою її структури та прогресуючою атрофією, порушенням моторної, секреторної та інших функцій. Клініка: тупі болі в епігастії, нудота, зниження апетиту. Неприємний смак у роті, відрижка тухлим, бурчання, схильність до проносів, ознаки гіповітамінозу і демпінг-синдрому (слабкість і пітливість після їжі). Патогенез: на початкових стадіях виникає поверхневе ураження з інфільтрацією слз оболонки лімфоцитами і плазмоцитами, далі уражаються залози слиз оболонок, при прогресуванні - гастрит з атрофією слизової оболонки. Діагностика: фгдс, гістологія, виявлення збудника. Дослідження секреторної функції методом фракційного шлункового зодування із застосуванням стимуляторів шлункової секреції (гістамін). Лікування: дієта, вітамін В12, шлунковий сікабо розчин соляної кислоти з їжею. При виявленні збудника проводять знищуючу терапію.

Квиток 11

1. Метод розпитування: дати висловитися і лише уточнювати, попросити коротко відповідати на запитання. біографічний.переніс сомат заб-я (інсульт, інфаркт, бронхіальну астму, ЦД, виразок хвороба), травми, операції; алергічніреакції на їжу, речі, неперенесення ліків. умов життя та праці;шкідливі звички; генеалогічнийанамнез (живи л батьки, бабусі, продовження життя, від чого вмирали, чи були у них хрон.заб-я); епідеміологанамнез (чи хворів на гепатит, ВІЛ, холеру, туберкульоз, дизентерію, малярію і т.п, контакти з інф хворими, виїзд за межі продив протягом півроку, виїзд в стежку країни, інвазивні методи обстеження і лікування); гінекологічнийанамнез (інфо про менстр цикл, кількість вагітностей та їх результати і протікання, інформація про менопаузу, наявність гінекол заб-й, після відвідування гінеколога)

2. тріпотіння передсердь - регулярне їх скорочення з частотою 250-350 за хв. Патогенез пов'язаний з патологічною циркуляцією імпульсу по передсердям, а також підвищенням автоматизму клітин провідної системи. Внаслідок функціональної ав-блокади до шлуночків проводитися кожен 2 або 3 передсердний ектопічний імпульс, тому частота скорочення шлуночків значно менше. Клініка не відрізняється від клініки фібриляції. Іноді вони чергуються. На екг: нормальні комплекси, перед кожним є передсердні хвилі F пилкоподібної форми з частотою 250-350 хв. Найчастіше правильний регулярний шлуночковий ритм.

Фібриляція - безладне збудження та скорочення окремих груп м'язових волокон передсердь (350-700) без координованої єдиної систоли передсердь. Через ав-сполуки проходять найбільш сильні (частота шлунок 150-200) може бути пароксизмальною або постійною з більш рідкісним ритмом. Дифіциту пульсу немає. Етіологія: мітральні вади, СН, ГЛШ, ТЕЛА, АГ, ІМ, тиреотоксикоз, алкоголізм, інфекції та ін. скарги на серцебиття з перебоями. На екг: P немає, замість нього багато хвиль краще в V1, V2, II, III, aVF, комплекси незмінені. Інтервали R-R різні.

3. абсцес легені - розвивається внаслідок нагноєння відмежований вогнище некрозу легеневої тканини, порожнина в легкому з гноєм, відмежована грануляційною тканиною та шаром фіброзних волокон. По етіології: постпневмонічні, бронхогенно-аспіраційні, гематогенні, травматичні, пов'язані з контактним нагноєнням сусідніх органів. Виникає через гострих пневмоній, викликаних стаилококком, клебсієллою, стрептококом. Є 2 періоди: до і ослі розтину асцесу. За відсутності дренажу - ознаки гнійної інтоксикації, після прориву в дренуючий бронх відокремлюється смердюче гнійне мокротиння, стан покращується. Прорив у плевру несприятливий. Ознаки: відставання хворої половини придихання, притуплення прекутору тону, що змінює тимпанітом після випорожнення асц, бронхіальне дихання з вологими хрипами. Лікування: а\б, дренажі. Операції.

ІІ. КОНТРОЛЬНА, ВОЛЬОВА І МАКСИМАЛЬНА ПАУЗИ. МЕТОДИКА ЇХ ВИМІРЮВАННЯ

ІІ. Змістовний розділ зразкової основної освітньої програми середньої загальної освіти

ІІ. Вимоги до результатів освоєння основної освітньої програми початкової загальної освіти

ІІ. Вимоги до результатів освоєння ОСНОВНОЇ ОСВІТНОЇ ПРОГРАМИ ПОЧАТКОВОЇ ЗАГАЛЬНОЇ ОСВІТИ

Пневмонія є небезпечним і важким захворюванням, яке може виникнути на тлі ускладнень після перенесеного простудного захворюванняабо зараження токсичними збудниками. Запальний процес у легенях починається після проникнення хвороботворних мікроорганізмів у альвеоли та ураження клітин бронхів. Захворювання може передаватися повітряно-краплинним шляхом від зараженої людини до здорової.

Залежно від виду збудника, інкубаційний період може становити два-три дні. Після цього хвороба входить у активну фазу, що супроводжується накопиченням інфільтративної рідини в альвеолах.

Перші ознаки пневмонії

Початковий ступінь захворювання може виявлятися по-різному в залежності від причини зараження. Дуже важливо діагностувати недугу на первинній стадії розвитку, це допоможе швидко полегшити стан хворого та досягти хороших результатів шляхом консервативного лікування.

До ранніх симптомів пневмонії відносяться:

• Значне підвищення температури тіла
• Кашель і нежить, що тривають кілька днів
• Нестача повітря або неможливість зітхнути на повні груди
• Слабкість та загальне нездужання
• Гарячковий стан, при якому не допомагають жарознижувальні ліки
• Задишка при великій площі ураження легеневого епітелію

До більш пізнім симптомамзапалення легень відносяться:

• Больові відчуття у грудині
• Поява мокротиння іржавого кольору
• Почастішання дихання.

При розвитку двосторонньої пневмонії у хворого можуть спостерігатися такі морфологічні ознаки:

• Голосове тремтіння
• Бронхофонія
• Бронхіальне дихання.

Голосове тремтіння під час пневмонії

У разі двостороннього ураження легень у пацієнта може посилитися голосове тремтіння. Цей симптом з'являється в процесі коливань голосових складок, і передаються повітрям, що знаходиться в повітроносних шляхах.

Визначити голосове тремтіння можна за допомогою пальпації. Лікар накладає руки на грудну клітку хворого і просить його вимовити низьким голосом слова, що містять букву "р". При промовлянні цього звуку руки лікаря відчувають вібрацію грудної клітки пацієнта.

Тремтіння голосу здорової людини однаково проявляється у симетричних ділянках грудини. При пневмонії спостерігається асиметричність звукових коливань у однакових місцях грудної клітки. Досвідчений спеціаліст за допомогою методу пальпації може за кілька хвилин визначити наявність звукового тремтіння у пацієнта.

Бронхофонія діагностується аскультативно і супроводжується специфічним звуком, що нагадує бджолине дзижчання.

Бронхіальне дихання виявляється за допомогою фонендоскопа та виражається у вигляді характерного сухого звуку, який утворюється при проходженні повітря через запалену ділянку бронха.

Діагностика пневмонії

Виявлення запалення легенів починається із зовнішнього огляду хворого, проведення апаратної діагностики та лабораторних досліджень.

Найбільш ефективними лабораторними способами визначення пневмонії є:

• Біохімічний аналіз крові
• Перевірка крові на нейтрофілоз та лейкоцитоз
• Взяття мазка на виявлення бактерій
• Аналіз артеріальної крові на наявність вуглекислого газу
• Серологічна діагностика, що дозволяє визначити збудника хвороби
• Бронхоскопія виявлення атипових бактерій.

До апаратних способів діагностики відносяться:

• Рентген грудної клітки
• МРТ та КТ
• УЗД плевральної порожнини при підозрі на накопичення рідини в плеврі.

Своєчасна діагностика пневмонії дуже важлива, тому захворювання несе серйозну загрозу для здоров'я та важких випадкахможе призвести до смерті.

Лікування запалення легень

Часто при виявленні пневмонії пацієнту необхідно пройти лікування в умовах стаціонару. Це допоможе запобігти розвитку ускладнень та уникнути зараження близьких та рідних хворого.

Лікування легеневого запалення потребує комплексного підходу. Воно включає прийом антибіотиків, протизапальних препаратів, відхаркувальних засобів та інгаляцій. Важливу роль у боротьбі із захворюванням відіграє фізіотерапія, масаж грудини та виконання дихальних вправ.

Повністю поправити здоров'я після перенесеної пневмоніїдопоможе санаторій-профілакторій пульмонологічного профілю Подібні установи зазвичай розташовані поблизу морських курортівабо в лісовій зоні, де переважає чисте та свіже повітря.

Бронхофонія – метод вислуховування голосу людини за допомогою фонендоскопа на поверхні грудної клітки. Звукові коливання, що виникають під час вимови слів, від гортані по повітряному стовпу та бронхіальному деревупередаються на периферію аж до зовнішньої поверхнігрудної стінки. Як і під час дослідження голосового тремтіння (див. розділ Пальпації грудної клітини) ці звуки можна оцінити також аускультативно.
Вислуховуються легені у тих місцях, як і за порівняльної аускультації, суворо дотримуючись симетричність, не вислуховуються лише верхівки, де аускультативну картину важко диференціювати. Пацієнту пропонується спокійним голосом вимовляти слова, що містять букву «Р», як і при дослідженні го
лосового тремтіння. Вислуховування легень проводиться фонендоскопом, але ідеальним вважається безпосереднє вислуховування вухом.
У здорових аускультативно вимовлені пацієнтом слова розібрати важко, замість слів чути лише незрозуміле, тихе, нерозділене бурмотіння, іноді чути лише звуки, що дзижчать і гуде. У чоловіків із низьким голосом, у літніх звуки більш помітні.
Діагностичне значення має ослаблення та посилення бронхофонії. Це відбувається з тих же причин, що й ослаблення та посилення голосового тремтіння. Ослаблення бронхофонії спостерігається в умовах погіршення проведення звуків по бронхіальному дереву, при емфіземі легень, скупченні рідини та повітря в плевральній порожнині. Посилення бронхофонії виникає в умовах кращого проведення звуку - при ущільненні легеневої тканини із збереженою прохідністю бронха і за наявності порожнини, що дренується бронхом. Посилена бронхофонія вислуховуватиметься лише над зоною поразки, 1де звучання слів буде гучнішим, слова більш помітні. Особливо чітко вислуховуються слова над великими порожнинами у легенях, у своїй відзначається металевий відтінок промови.
Різновидом бронхофонії є вислуховування шепітного мовлення. Цей метод використовується у сумнівних випадках при визначенні голосового тремтіння та бронхофонії та застосовується зазвичай на обмежених ділянках, порівнюючи їх зі здоровими симетричними місцями. Пацієнту пропонується вимовляти пошепки слова, що містять звук "Ч" - "чашка чаю". У здорових слова, що вимовляються, також чути нерозбірливо. При ущільненні легеневої тканини та за наявності порожнини в легкому слова стають помітними. Багато клініцисти віддають перевагу бронхофонії, як найбільш інформативну.
Додаткові (побічні) дихальні шуми
Вони утворюються в плевральній порожнині, вдихальних шляхах та в альвеолах. Лише за невеликим винятком (фізіологічна крепітація) вони свідчать про патологію.
До додаткових дихальних шумів відносяться:

• хрипи;
• крепітація;
• шум тертя плеври;
• плевроперикардіальний шум.

Хрипи - це шуми, які утворюються в трахеї, бронхах або легеневих порожнинах. Вони завжди пов'язані з актом дихання і можуть вислуховуватися на вдиху, на видиху або обидві фази одночасно (рис. 312). Вони нестійкі, можуть зникати або посилюватися під час глибокого вдиху після покашлювання. Хрипи поділяються на сухі та вологі.
Термін «сухі хрипи» дещо умовний, він свідчить про те, що у просвіті бронхів є в'язкий секрет чи локальне звуження просвіту.
Термін «вологі хрипи» позначає те, що в просвіті бронхів є рідкий секрет, через який під час вдиху і видиху проходить повітря, створюючи шк лоіап'я пччирьків. Тому такі хрипи ще називаються пірковими або пухирчастими.
Сухі хрипи
Вони можуть вислуховуватись над усією поверхнею легень або на обмеженій площі грудної клітки. Поширені сухі хрипи (частіше свистячі) вказують на тотальну зацікавленість бронхів – спазм бронхів при бронхіальній астмі, алергії, вдиханні фосфорорганічних речовин. Локальні сухі хрипи

КРЕПИТИЦІЯ Шум тертя
ПЛЕВРИ
Мал. 312. Графічне зображеннявиникнення побічних дихальних шумівзалежно від фази дихання.

говорять про обмежений бронхіт, що буває при звичайному бронхіті, туберкульозі легень, пухлини.
Сухі хрипи вислуховуються в одну або обидві фази дихання, але іноді краще на вдиху, в період найбільшої швидкості повітряного потокуу бронхах. Сухі хрипи найчастіше протяжні, чутні на всю фазу дихання.
Гучність, висота, тембр сухих хрипів залежить від калібру бронха, в'язкості секрету та швидкості повітряного струменя Сухі хрипи прийнято поділяти на:

• високі – дискантові, свисшці;
• низькі - басові, гудучі, дзижчать (рис. 313-Л).

А Б


Мал. 313. Місця виникнення побічних дихальних шумів А. Сухі хрипи:
1 - низькі (басові, гуляючі, дзижчать), виникають у трахеї, у великих і середніх бронхах.
2~3 - високі (дискантні) хрипи, що виникають у дрібних бронхах та бронхіолах.
Б. Вологі хрипи, крепітація, шум тертя плеври:

1. - крупнопухирчасті, виникають у трахеї та у великих бронхах.
2. - середньопухирчасті, виникають у середніх бронхах.
3. - дрібнопухирчасті, виникають у дрібних бронхах.
4. - крепітація, що виникає в альвеолах
5. - шум тертя плеври, що виникає в плевральній порожнині при запаленні перетворювальних листків, їх шорсткості.

Високі (свистячі) хрипи - це хрипи високої тональності, їхній звук схожий зі свистком, писком. Вони утворюються у дрібних бронхах та бронхіолах та відрізняються аускультативною стабільністю. Основна причина їх виникнення – звуження просвіту бронхів, чому сприяють:

• спазм дрібних бронхів та бронхіол;
• набряк їх слизової;
• накопичення в них в'язкого секрету.

Хрипи, обумовлені спазмом або набряком слизової оболонки, після покашлювання ні кількісно, ​​ні якісно не змінюються. Основна діагностична цінність свистячих бронхів - наявність бронхоспазму (бронхіальна астма, алергічний або токсикогенний бронхоспазм) або запалення бронхів (бронхіоліт, бронхіт). Такі хрипи майже завжди вислуховуються над усією поверхнею легень і нерідко чути на відстані. У положенні пацієнта лежачи кількість таких хрипів зростає через підвищення тонусу вагуса, що призводить до спазму бронхів.
Якщо свистячі хрипи чути на обмеженій площі, то причина їх виникнення – запалення дрібних бронхів, що буває при осередковій пневмонії, туберкульозі легень. Свистячі хрипи, зумовлені накопиченням секрету в дрібних бронхах, після покашлювання зникають або змінюють свою тональність через переміщення секрету у більші бронхи.
Низькі сухі хрипи утворюються в бронхах середнього, великого калібру і навіть у трахеї в результаті накопичення в їх просвіті липкого, в'язкого секрету у вигляді пробок, що звужують внутрішній діаметр трубки. При проходженні під час дихання потужного повітряного потоку, особливо на вдиху, секрет утворює вібруючі «язички», нитки, перетинки, перемички у вигляді струни, що генерують звуки різної сили, висоти та тембру, що залежить від калібру бронха, в'язкості секрету та швидкості повітряного потоку .
Іноді пристінкові слизові пробки створюють умови свистка, але свистячі хрипи, що виникають, матимуть більш низьку тональність. Подібне може бути при бронхіті, що деформує, в місцях звуження просвіту бронха.
Кількість низьких сухих хрипів залежить від поширеності бронхіту. Найчастіше вони бувають розсіяними. Гудять хрипи нижчі, глухі. Хрипи, що дзижчать - найбільш гучні, грубі, протяжні Вони бувають настільки сильні, що легко визначають
ються долонею, покладеною на місце їх аускультації Вихрові потоки надають таким хрипам музичне забарвлення. Хрипи, що дзижчать, краще вислуховуються на вдиху протягом усієї фази. По локалізації вони частіше чути в міжлопатковому просторі, тому що утворюються в бронхах корінних зон.
Діагностична цінність низьких сухих хрипів велика, вони вислуховуються при гострому та хронічному бронхіті з ураженням бронхів середнього та великого калібру.
Вологі хрипи (рис. 313~Б)
Місце їх виникнення - бронхи будь-якого калібру, що містять рідкий секрет слизової оболонки, набряклу рідину, кров або рідкий гній. Пухирці повітря, проходячи при диханні через ці середовища, лопаються на поверхні рідини і створюють своєрідний звуковий феномен, званий вологими або пухирчастими хрипами. Вологі хрипи - це короткі, найчастіше множинні звуки різного калібру. Їх величина залежить від діаметра бронха, 1де вони виникли, порому розрізняють дрібнопухирчасті, середньопухирчасті, великопухирчасті хрипи Вологі хрипи можуть утворюватися в порожнинах з рідким вмістом (туберкульозна каверна, абсцес, гангрена легкою). Над ними частіше вислуховуються середньо- та великому дірчасті хрипи.
Вологі хрипи зазвичай вислуховуються в обидві фази дихання, при цьому на вдиху їхня кількість і звучність більша, ніж на видиху, що обумовлено швидкістю повітряного потоку, на вдиху вона більша. Вологі хрипи відрізняються значною мінливістю, після форсованого дихання, після кількох глибоких вдихів вони можуть зникнути, а потім з'явитися знову. Після покашлювання вони можуть зникнути, змінити свій калібр або з'явитися у більшій кількості, що пов'язано з просуванням секрету з дрібних у більші бронхи. Крупнопухирчасті хрипи видають більш тривалі, нижчі і гучніші звуки.
За характером звучання вологих хрипів можна припустити локалізацію патологічного процесу, зацікавленість бронхів певного калібру, проте при цьому треба враховувати здатність рідкого секрету переміщатися з дрібних бронхів у більші.
Кількість і локалізація вологих хрипів, що вислуховуються, залежить від характеру патологічного процесу. При обмеженій патології їх кількість буде невеликою і вислуховуються вони на обмеженій площі (осередкова пневмонія, туберкульоз, абсцес)

При поширеному патологічному процесіїх кількість різко зростає, а площа вислуховування стає значною. Таке спостерігається при тотальній пневмонії, набряку легень.
Вологі хрипи поділяються на:

• незвучні (тихі, неконсонуючі);
• звучні (дзвінкі, високі, що консонують).

Незвучні (тихі) вологі хрипи виникають у бронхах будь-якого калібру за її запаленні, легенева тканина у своїй не страждає, отже, і цих звуків на периферію утруднено. Часом такі звуки ледь уловлені вухом. Незвучні вологі хрипи виникають при поширених бронхітах, а це означає, що вони вислуховуються зазвичай на великій площі з обох боків. Ці звуки приглушені, чути на відстані.
Незвучні вологі хрипи від невеликої до величезної кількості виникають при набряку легень будь-якого генезу. Набряк легенів венозного генезу (гостра або хронічна лівошлуночкова, лівопередсердна недостатність) початкових фазахпроявляється застійними незвучними вологими дрібнопухирчастими хрипами в задньо-нижніх відділах легень, при наростанні набряку верхній рівень вислуховування піднімається аж до верхівок, наростає також кількість хрипів, вони стають різнокаліберними, з'являється дихання, що клекотить, з-за скупчення. Хрипи завжди вислуховуються на симетричних місцях, але трохи більше праворуч. Клокочучі вологі хрипи бувають також при значній легеневій кровотечі.
Звукі (високі) вологі хрипи вислуховуються тоді, коли навколо бронха, в якому виник вологий хрип, є безповітряна, ущільнена легенева тканина (рис. 314). Тобто є поєднання локального бронхіту із запальною інфільтрацією легеневої тканини (вогнищева пневмонія, туберкульоз, алергічний інфільтрат). У умовах звуки, що у бронхах, добре проводяться на периферію, вислуховуються ясніше, голосніше, різко і з деякою музичністю. Іноді вони набувають тріскучого характеру.
Наявність гладкостенной порожнини, що сполучається з бронхом і особливо має рівень рідини, сприяє резонансу вологих хрипів, а запальний валик навколо порожнини покращує їхнє проведення на периферію.
Таким чином, інфільтрація навколо ураженого бронха, порожнина, що дренується бронхом, породжують звучні вологі хрипи. Їх ви-

Мал. 314. Умови, що сприяють виникненню звучних вологих хрипів.
А. Звукі вологі хрипи виникають за наявності запальної інфільтрації навколо бронха (пневмонія, туберкульоз, алертичний набряк), інфільтрація покращуємо проведення звуку до грудної стінки.
Б. Звукі вологі великопухирцеві хрипи виникають за наявності в легенях великої порожнини (туберкульозна каверна, абсцес, великий бронхоектаз нагноєна кіста) Вологі хрипи, що утворюються у великих дренюючих бронхах, резоную! в порожнині, а запальний валик сприяє кращому їх проведенню до iрудної стінки.
слухитзапіє має величезне діагностичне значення і дозволяючи припустити осередкову пневмонію, туберкульозний очат (інфільтрат), порожнину в легкому, гангрену легень, стафілококову пневмонію, пухлину, що розпадається. При цьому треба враховувати те, що звучні хрипи дрібнопухирчасті характерні для пневмонії і туберкульозу без розпаду, а великопухирчасті в більшості випадків бувають за наявності порожнини (туберкульозна каверна або абсцес). Можуть вислуховуватись вологі хрипи з металевим відтінком над великими гладкостінними порожнинами з амфоричним диханням. У таких випадках металевий відтінок пов'язані з вираженим резонансом наявних порожнин.