Хронічна недостатність кровообігу: класифікація, лікування. Хронічна серцева недостатність кровообігу

Синдром недостатності кровообігу (НК) – патологічний стан, при якому серцево-судинна система нездатна доставляти органам і тканинам кількість крові, необхідну для їх нормального функціонування в стані спокою, а також при фізичному та емоційному навантаженні.

Недостатність кровообігу, або серцева недостатність зустрічається у популяції з частотою, що дорівнює 1%, а річний приріст захворюваності становить 3 на 1000 чоловік. Близько 35% всіх хворих госпіталізуються щорічно через серцеву недостатність.

Прийнято розрізняти серцеву недостатність, пов'язану з ураженням серця, і серцеву недостатність, що відбиває переважний вплив судинного компонента в механізмах порушень кровообігу. Клінічними прикладами судинної недостатності є колапс, ортостатична гіпотензіяшок.

Гостра недостатність кровообігу

Терміном гостра недостатність кровообігу прийнято позначати кардіальну астму, набряк легень, які потребують проведення ургентних лікувальних заходів.

Гостра НК розвивається раптово на фоні міокарда, міокардиту, тривало існуючої ПК та іншої патології. Розвиток гострої ПК розглядається як одна з надійних клінічних ознак прогностично несприятливого перебігу захворювання, і предиктора можливої ​​загибелі хворого.

Хронічна недостатність кровообігу

Хронічна недостатність кровообігу (ХНК) розвивається у термін від кількох тижнів за кілька років. Вона проявляється поступовим (протягом кількох тижнів, місяців чи років) зниженням толерантності до фізичного навантаження, збільшенням ФК та ​​стадії ПК. Для оцінки ступеня тяжкості ХНК зручно користуватися класифікацією, запропонованою М. Д. Стражеською та В. X. Василенком у 1935 р., яка була прийнята XII Всесоюзним з'їздом терапевтів. Ця класифікація зручна у повсякденній роботі, оскільки заснована лише на клінічних симптомах ПК.

Симптоми недостатності кровообігу:

Симптоми недостатності кровообігу завжди очевидні. На ранніх стадіях у деяких хворих немає жодних симптомів, інші можуть відчувати втому або утруднене дихання.

Але іноді симптоми очевидніші. Через нездатність серця ефективно доставляти кров до органів (наприклад, нирки та головний мозок), хворі відчувають ряд симптомів, у тому числі:
- Утруднене дихання
- Набряк ніг і стоп
- Нестача енергії, почуття втоми
- Проблеми зі сном уночі через проблеми з диханням
- Набряк живота, втрата апетиту
- Кашель із мокротинням
- Посилення сечовипускання у нічний час
- Психічна плутанина
- Порушення пам'яті

Недостатність кровообігу причини:

1. Поразка м'яза серця, міокардіальна недостатність:
а) первинна – міокардити, дилатаційна кардіоміопатія;
б) вторинна – ІХС: атеросклеротичний, постінфарктний кардіосклероз; тиреотоксикоз; гіпотиреоз; ураження серця при дифузних хворобах сполучної тканини: системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, ревматоїдний артрит, склеродермія, дерматоміозит; амілоїдоз (спадковий, сімейний, старечий, середземноморська лихоманка); токсико-алергічні ураження (сульфаніламіди, пеніцилін, сурма, кобальт, алкоголь, опромінення тощо).
2. Гемодинамічна навантаження серцевого м'яза:
а) тиском – стенози лівого, правого АВ-отвору, гирла аорти, легеневої артерії, гіпертонія малого (тромбоз, тромбоемболія в системі легеневої артерії, первинна м'язова гіпертонія) та великого кола кровообігу. Тому дуже важливо регулярно вимірювати тиск за допомогою тонометра. Тонометр краще вибрати хороший, наприклад, як на Тонометр-Шоп.
б) обсягом – недостатність клапанів серця, наявність внутрішньосерцевих шунтів;
в) тиском та об'ємом (комбінована) – складні вади серця, поєднання патологічних процесів, пухлини серця.
3. Порушення діастолічного наповнення шлуночків – ліпливий перикардит, рестриктивна кардіоміопатія (ео-зинофільний фіброз, парієтальний фібропластичний ендокардит Леффлера).
Міокардит Фідлера не включений до загальної класифікації, хоча також викликає ХСН.

Лікування

Фармакотерапія ХСН спрямована на покращення інотропної функції міокарда, виведення надлишкової кількостірідини. Одночасно проводять лікування захворювань, що викликають або посилюють ХСН, – протизапальну терапію (при міокардитах, перикардитах, активному ревматичному процесі, підгострому септичному ендокардиті та інших осередках інфекції), антиангінальну (при ІХС), антиаритмічну або протигіпертензивну терапію.
Для покращення інотропної функції міокарда застосовують кардіоселективні р-адреноблокатори, серцеві глікозиди, блокатори фосфодіестерази, периферичні вазодилататори, інгібітори АПФ. Призначення цих препаратів зумовлене патологічними факторамита клінічними проявами ХСН.

Кардіоселективні р-адреноблокатори (бісопролол, атенолол, метопролол, корданум) призначають для зменшення активності симпатоадреналової системи у хворих, які страждають на АГ, синусову тахікардію, пароксизми надшлуночкових тахікардії. Дія цих препаратів нерідко супроводжується поліпшенням, а іноді і нормалізацією діастолічної функції міокарда.
Серцеві глікозиди (корглікон, строфантин, цел анід, ді-гоксин, дигітоксин) надають пряме позитивний впливна скоротливість міокарда. Вони, як і раніше, займають одне з лідируючих положень у лікуванні серцевої недостатності.
Слід брати до уваги багаторазово перевірене практикою становище: чим важча поразка міокарда та
ХСН, тим обережніше лікар має підходити до вибору серцевого глікозиду, способу його введення та доз.
Блокатори фосфодіестерази (амринон, мілринон та ін) також надають позитивний інотропний і вазодилатуючий ефект. Клінічне застосування цих ліків обмежене через можливість виникнення шлуночкових аритмійта ризику раптової смертіхворого.

Периферичні вазодилататори (нітрати, корватон та ін.) також широко використовують для лікування ХСН, у тому числі важких стадій. Зменшуючи перед- та постнавантаження, ці ліки покращують скоротливість міокарда.
Інгібітори АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, еналаприл та ін.) та антагоністи альдостерону (верошпірон, альдактон) знижують активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Вони мають також периферичний вазоди-латуючий ефект, що покращує скоротливість міокарда.
Сечогінні засоби (фуросемід, етакринова кислота, буметанід, гідрохлортіазид, оксодолін, клопамід) призначають з метою виведення надлишкової кількості води та натрію.
Призначення інгаляцій кисню, сеансів гіпербаричної оксигенації покращує метаболізм міокарда.
Вітаміни, рибоксин, анаболічні стероїди(ретаболіл), есенціальні фосфоліпіди, фосфаден використовують як трофічні та анаболічні засоби.

Ефективність лікування ХСН

Ефективність лікування ХСН оцінюють відповідно до загальноприйнятих критеріїв.
Лікарське лікування ХСН продовжують доти, доки не настане значне поліпшення стану хворого, потім добові дози ліків поступово зменшують, а у хворих на ХСН II ФК іноді повністю скасовують, при цьому перерви в лікуванні можуть тривати кілька місяців. При ХСН III-IV ФК лікування тривале (практично довічне, про що хворого не слід інформувати з гуманних міркувань); проводять комбіновану терапію з періодами зменшення добових доз препаратів у разі поліпшення стану.
Зі збільшенням стадії ХСН наростає ризик загибелі хворого, тому дуже важливо своєчасно направити його на лікування в стаціонар.

Показання до госпіталізації:
набряк легень або напади серцевої астми;
ХСН ПБ – ІІІ стадії;
виникнення порушень серцевого ритму;
тромбоемболічні ускладнення, що змінюють клінічні прояви ХСН;
ХСН, що виникла на тлі будь-якого активного запального процесу (міокардит, перикардит, активний ревматизм, підозра на підгострий септичний ендокардит тощо);
ХСН неясного генезу;
планове обстеження хворого на вирішення експертних питань.
Правила проведення терапії серцевими глікозидами, що дозволяють запобігти ускладненням. Серцеві глікозиди призначають при стадії НА-ІІ НК. Разову та добову дози підбирають індивідуально, враховуючи стадію ПК, вік хворого, переносимість препаратів, що призначаються (з урахуванням результатів гострої проби та даних анамнезу).
При швидкій дигіталізації повну терапевтичну дозусерцевих глікозидів призначають протягом 24-36 год, при помірно швидкій – 3-4 днів, повільній – 7-10 днів.
Найбільшого поширення набув повільний тип дигіталізації, який дозволяє уникнути тяжких ускладненьта індивідуально підібрати добову дозу для курсового лікування. Слід знати, що зниження добової дози глікозидів визначається настанням клінічного ефекту. Час настання клінічного ефекту може змінюватись від 3 до 8 днів.
Хворим літнього та старечого віку, які мають брадикардію або брадіаритмію, серцеві глікозиди призначають через день або з перервами на 1-2 дні, коли ці ліки не приймають.

Протипоказання до лікування серцевими глікозидами:

- стеноз лівого АВ-отвору;
- Стеноз аортального клапана;
- стеноз легеневої артерії;
- гіпертрофічна кардіоміопатія;
- синусова брадикардія, синдром РСУ;
- АВ-блокада;
- гостра блокада ніжок пучка Гіса;
- синдром ВПУ з непритомністю, шлуночковими тахікардіями, надшлуночковими тахіаритміями з ЧЖС понад 250 за 1 хв; а гіпокаліємія; а мікседема; а ХНН III ступеня.

Ефективність лікування ХСН
При ХСН ІБ-ІІІ стадії перевагу віддають введенню серцевих глікозидів.
Гостра проба серцевими глікозидами дозволяє оцінити їхню переносимість, і тільки після цього вирішують питання про продовження курсового лікування. Пробу виконують в такий спосіб: 0,5 мл 0,05 % розчину строфантину або 1 мл 0,025 % розчину дигоксину, або 1 мл 0,02 % розчину ізола-ніду вводять внутрішньовенно разом з 10 мл панангіну (аспаркаму) або ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 5 хв під моніторним ЕКГ-спостереженням та контролем за пульсом. Спостереження за хворим продовжують протягом 1-1,5 год. Пробу розцінюють позитивною при виникненні або почастішанні шлуночкової екстрасистолії, інших порушень серцевого ритму та негативної – за відсутності, ушкодження або зникнення шлуночкової екстрасистолії.
При позитивній пробі від тривалого призначення серцевих глікозидів тимчасово утримуються, віддаючи перевагу периферичним вазодилататорам (внутрішньовенно та всередину), інгібіторам АПФ, верошпірону та сечогінним засобам, а через кілька днів знову повторюють гостру пробусерцевими глікозидами.
Позитивна глікозидна проба розцінюється як фактор ризику виникнення шлуночкових тахіаритмії. Необхідно враховувати й інші несприятливі фактори, що підвищують чутливість до серцевих глікозидів.

Чинники, що підвищують чутливість до серцевих глікозидів.

Недостатність кровообігу ІБ-ІІІ стадії (з вираженим набряковим синдромом, вторинним альдостеронізмом, гіпокаліємією, зниженням видільної функції печінки та нирок).
Гострий інфаркт міокарда, великовогнищевий кардіосклероз, гостра та хронічна постінфарктна аневризму серця.
Дилатаційна кардіоміопатія.
Міокардити, перикардити.
Дихальна недостатністьІІ-ІІІ ступеня.
Ниркова недостатністьіз збільшенням креатиніну більше 0,2 ммоль/л.
Гіпотиреоз.
Електролітні розлади.
Порушення КЩС.
Літній та старечий вік.
Кахексія (маса тіла менше 60 кг).

Якщо встановлено діагноз про те, що у пацієнта недостатність кровообігу, потрібно провести діагностику, визначити стадію захворювання, визначити, як проходитиме лікування. Оскільки це захворювання часто пов'язане з іншими порушеннями здоров'я (переважно це захворювання серцево- судинної системи), пацієнту належить піддатися обстеженню та вжити також заходів до лікування.

При недостатності кровообігу кровоносна системалюдину не здатна доставити необхідну кількість крові

Йдеться про патологічному захворюванні, при якому кровоносна система людського організму не в змозі доставити потрібна кількістькрові, необхідне організмупацієнта для нормального функціонування

Причина того, що відбувається - порушення скоротливої ​​здатності лівого шлуночка при збереженні нормальної життєдіяльності правого.

Часто це наслідок переповнення легеневих кровоносних судинпри одночасному перезбудженні дихального центру. Такі симптоми здатні призвести до задухи. Часто виникають у ситуаціях, коли мав місце або .

Класифікація захворювання

Різновиди різняться за швидкістю, з якою захворювання розвивається.

Гостра недостатність виникає тоді, коли хвороба досягає повного розвитку лише за пару годин. Іноді цей час обчислюється лише хвилинами.

При хронічному перебігу захворювання розвиток відбувається набагато повільніше. Тривалість складає добу чи навіть тижні.

Саме захворювання проявляється декількома способами:

1. Наступ чи шоку – гостра судинна недостатність
2. Коли трапляється набряк легень або - мова йде про
3. Коли настає серцево-судинна недостатність – настає кардіогенний шок.

Використовується класифікація Василенка-Стриженка, що характеризує етапи розвитку хвороби та передбачає такі стадії:

• Перша – початкова стадія. В цей час, як правило, хворобливі процесивідбуваються потай. Хвороба стрімко розвивається, у своїй хворий спочатку скарг немає. Потім починає з'являтися. Причому це відбувається лише при інтенсивному фізичному навантаженні. Можливо виявити легкий ціаноз шкіри під час огляду хворого. Характерна швидка втома, зменшення працездатності.
• Друга поділяється на два етапи. У цей час є крайні клінічні прояви. У цей час симптоми виявляються при навантаженні та у спокійному стані. З'являються ознаки серцевої астми, набряку легень. Велике коло кровообігу демонструє наявність застійних явищ. Печінка, селезінка збільшуються, виникають. Задишка стає постійною.
• Остання стадія є термінальною. Ознаки захворювання посилюються. Набряки збільшуються у розмірах. Функція кишківника діє з порушеннями. Виникає гідроторакс. У серці виникають сильні болі. Присутнє серцебиття. Виявляється ціаноз шкірних покривів. Відбувається розширення тканин серця. Стан хворого стає особливо тяжким.

При цьому на останній стадії захворювання відбуваються дистрофічні зміни у тканинах. У деяких випадках подальший розвитокзахворювання призводить до смертельного результату.

Через що виникає хронічна недостатність кровообігу

Ішемічна хвороба серця може супроводжувати недостатність кровообігу

Основна причина – порушення скорочувальної здатності міокарда. При цьому можуть мати місце ряд супутніх захворювань.

У тому числі:

Класичні симптоми

Гострий розвиток хвороби супроводжується рядом неприємних симптомів:

• Сильна задишка
• Хворому доводиться займати вимушене становище, при якому дія неприємних та хворобливих симптомів слабшає
• На шкірі видно ціаноз через недостатнє кровонаповнення.
• У хворого відчувається , причому наповнення - слабке та недостатнє
• Якщо прислухатися до дихання пацієнта, розрізняються тихі, вологі і хрипи, що постійно супроводжують дихання.
• Поступово посилюється ядуха
• Дихання поступово набуває шуму звук
• Можливе пінисте мокротиння, у якого легкий рожевий відтінок.

Діагностика захворювання

Для діагностики недостатності кровообігу використовують метод велоергометрії.

Для того, щоб діагностувати наявність захворювання на ранній стадії, використовується велоергометрія або аналогічні способи.

Справа в тому, що на зазначеній стадії симптоми недостатності кровообігу ніяк себе не виявляють у звичайному ненавантаженому стані організму. Їх спостерігають лише за наявності суттєвого фізичного навантаження.

Якщо в процесі перевірки навіть за відносно невеликого фізичного навантаження частота пульсу зростає дуже сильно, можна констатувати наявність однієї з ознак захворювання.

Однак аналогічні симптоми можуть мати місце при нетренованості серця. Щоб зробити обґрунтований висновок, необхідно виключити наявність останнього пояснення різкого підвищення пульсу у пацієнта.

Важливим моментом під час проведення велоергометрії є визначення рівня молочної кислоти у крові.

Інший метод діагностики полягає в тому, що під час фізичного навантаження береться кров у пацієнта для визначення вмісту вуглекислоти та кисню у пацієнта. Цей вид аналізу називається оксигемометрією. У разі наявності недостатності кровообігу у пацієнта спостерігатиметься гіпоксемія поряд з гіперкапнією.

Хоча перелічені методи грають важливу рольу процедурі діагностики на ранніх стадіях захворювання, але найбільш точним та надійним вважається наступний метод. Це застосування при пробі з одночасним фізичним навантаженням. При цьому максимально точно визначаються параметри руху систоли лівого шлуночка серця. Це дозволяє з високою надійністю виявити початкову стадію захворювання, що розглядається.

При проведенні діагностики доводиться враховувати, що в людському організміможуть мати місце порушення, які демонструють схожі ознаки з цим захворюванням. У процесі діагностики такі можливі варіантинеобхідно вміти виключити. Один з таких варіантів – це бронхіальна астма.

В останньому випадку може бути задишка, але при цьому вона матиме експіраторний характер. Остання характеристика означає, що це порушення проявляється саме на видиху. Також можливий ціаноз, але його можна характеризувати як такий, що має «тепліший» відтінок.

На п'ятому десятку як жінки, так і чоловіки скаржаться на набряки на тілі. Вони можуть виявлятися на обличчі, кистях, гомілках. Однак це зазвичай пов'язано не з недостатністю кровообігу, і з віковими процесами. Гідрофілія характерна при клімактеричних процесах, що відбуваються в організмі у вказаний період.

Ще один вид захворювання, який може знадобитися виключити – це ожиріння. За наявності фізичного навантаження в подібній ситуації можуть проявлятися симптоми, що розглядаються. Однак задишка і частий пульс тут виникають не через захворювання серця, а через становище діафрагми, яке суттєво обмежує можливість пацієнта повноцінно дихати.

Лікування за допомогою медикаментів

Дигоксин призначають при недостатності кровообігу для посилення скорочувальної здатності міокарда

Недостатність кровообігу є достатньо небезпечним захворюванням. Для того щоб досягти при лікуванні позитивних результатів, необхідно до лікування хворого підходити комплексним чином.

Насамперед хворому необхідно забезпечити спокій. Оскільки мова фактично йде про серцеві захворювання, рекомендації лікаря повинні мати індивідуальний характер, який враховує особливості перебігу захворювання у конкретному випадку.

Часто виникнення захворювання відбувається за тією ж схемою. На тлі серцевого захворюванняу хворого відбувається сильний стрес, що викликає розвиток серцевої недостатності Як стрес може виступати як сильне хвилювання, а й біль, переохолодження та інші види фізичного чи психологічного перенапруження.

Фізичне навантаження при цьому має бути строго обмежене. Постільний режим допоможе впоратися із загостренням захворювання. Благотворний вплив на пацієнта може мати спокійний і глибокий сон.

При цьому способі лікування активно застосовуються седативні препарати, які сприяють відпочинку хворого та активізації відновлювальних процесів Тут може використовуватись розчин броміду натрію, настойка валеріани та інші аналогічні препарати. При їх призначенні важливо переконатися, що пацієнт не має протипоказань до їх використання.

Захворювання можна ефективно лікувати на основі застосування лікарських засобів:

1. З метою збільшення скорочувальної здатності міокарда хворому прописують Корглікон, Строфантин, Дігітоксин, Дігоксин. Дози підбираються в індивідуальному порядку.
2. Інший напрямок лікувального впливу- Поліпшення водно-електролітного балансу. Для досягнення цієї мети пацієнту прописуються сечогінні препарати. Ось деякі з них: Верошперон, . Можна застосовувати Діокар у комплексі з використанням препаратів калію. Хворому може бути рекомендована калієва дієта.
3. Допустимо застосування периферичних вазодилетаторів з метою зменшення навантаження, яке відчуває серце. Для цього застосовують Апресин та . Можуть допомогти лікарські засоби, що діють на периферичні вени: Нітронг, Ерініт, Корвітон.
4. Важливий лікувальним заходомє покращення обмінних процесів, які відбуваються у міокарді Для цього корисні Кокоборсілас, АТФ, вітамін B6 та інші аналогічні препарати.

Зазвичай при лікуванні можна виділити два основні етапи:

• Перший називається початкової дигіталізацією. У цей час проводиться лікування загострення, приведення організму хворого щодо нормального стану.
• Найважливішим пріоритетом є не процедура самого лікування, а заходи щодо підтримки досягнутого щодо нормального стану.

Народне лікування

Корінь оману можна використовувати при лікуванні недостатності кровообігу.

Важливо розуміти, що недостатність кровообігу – це дуже серйозна та небезпечна хвороба. Якщо її взагалі не лікувати, вона в деяких випадках здатна призвести до смерті.

Тому при найменших підозрах на наявність захворювання важливо при першій можливості звернутися до лікаря і проходити лікування під його контролем.

Проте існують народні, загальнодоступні засоби, які можуть надати деяку допомогу.

Один з варіантів - це приготування ліків з кореня оману:

• Необхідно взяти корінь оману, помити, порізати і просушити, наприклад, у духовці.
• Приготувати вівсяний відвар можна в такий спосіб. Для цього беруть половину склянки неочищених зерен, промивають їх водою, потім заливають половиною літра води. Після цього ставлять на вогонь, доводять до кипіння та вимикають.
• Залити подрібнений і просушений корінь оману приготованим відваром вівса.
• Розчин ставлять на слабкий вогонь та поступово доводять до кипіння, потім знімають з вогню.
• Протягом двох годин отриману суміш наполягають. Проціджують і додають трохи меду (кілька чайних ложок).
• Приймають засіб по половині склянки перед кожним прийомом їжі.

Ще один народний засіб можна зробити з квасолі. При цьому годяться як зелені стручки, так і сушену квасолю.

Для приготування подрібнюють сировину, потім заливають кип'яченою водою. Після цього треба прокип'ятити суміш протягом 20 хвилин.

У каструлю потрібно додати по чайній ложці наступних рослин:

• меліса
• пустирник

Після цього кип'ятіння продовжують протягом п'яти хвилин. протягом чотирьох годинзасіб потрібно наполягати.

Приймають щодня по три столові ложки.

Якщо використовувати березове листя та соснову хвою, можна підготувати ще одне ліки. Листя, хвою потрібно подрібнити, залити водою, потім кип'ятити протягом 20 хвилин.

Отриманий відвар при вживанні трохи підігрівається. Ліки приймають по чверті склянки неодноразово протягом дня.

Дотримання спеціальних дієт

Безсолева дієта корисна при недостатності кровообігу

При лікуванні захворювання важливе значення має не тільки харчування, це відноситься до режиму пиття рідини.

Для вживання найкращі відварні страви.

Приклади корисних страв:

• киселі
• овочі

Якщо в печінці, в області ворітної вени, застій, дієтичного харчування приділяють серйозну увагу.

Для лікування прийнято застосовувати калієву, яку рекомендується поєднувати з розвантажувальними днями. Можна використовувати яблучний або сирний варіанти. Оскільки вживання солі важливо в цей час обмежувати, недолік можна компенсувати використанням гірчиці.

Вживання рідини також важливо обмежити за недостатності кровообігу. Обмеження по солі краще порівняно з обмеженнями рідини. При налагодженій дієті без солі дозволяється збільшити добове споживаннярідини до півтора літрів. Це корисно для хворого, тому що при цій хворобі спрага пацієнтом переноситься важко.

Дивіться відео про користь дієти без солі:

Ця хвороба виникає з урахуванням серйозних порушень здоров'я. Якщо є побоювання в тому, що протікає це захворювання, потрібно поставитися до цього серйозно. Поставити надійний діагноз може лікар. При лікуванні важливо не концентруватися на недостатності кровообігу, а й враховувати супутні захворювання.

Зміст статті

Гостра недостатність кровообігу може виявлятися внаслідок переважного ослаблення серця (гостра недостатність серця) чи судинної системи (гостра судинна недостатність). У ряді випадків спостерігається загальна недостатністькровообігу з вираженими симптомамиз боку серця та судин. Найбільш серйозним ускладненням цих станів є зупинка серця.

Етіологія гострої недостатності кровообігу

Етіологія:
1) поразка серця запальним процесом(міо-, ендоміо-, пери-і панкардит);
2) токсична поразка серця (отруєння отрутами, вплив бактеріальних токсинівпри загальних та осередкових інфекціях);
3) токсико-рефлекторні впливи на серце та судини при ураженні інших органів (пневмонія, гломерулонефрит);
4) механічний вплив на серце при захворюваннях суміжних органів (медіастиніт, плеврит, патологічні процеси у легенях, лімфатичних вузлах середостіння);
5) хронічні порушення функції серця та інших органів середостіння, що гостро проявляються під впливом несприятливих факторів (інтеркурентна інфекція, фізичне навантаження та ін.);
6) ураження судин при перелічених вище захворюваннях;
7) порушення нейроендокринної регуляціїроботи серця та судин.

Гостра недостатність серця

Порушення скорочувальної здатності м'яза серця викликає гостре порушеннякровообігу. При цьому може уражатися переважно лівий або правий шлуночок, у зв'язку з чим виділяють ліво- та правошлуночкову недостатність. У дитячому віці найчастіше зустрічається друга.

Правошлуночкова недостатність серця

Правошлуночкова недостатність серця може виникнути в результаті стенозу лівого передсердно-шлуночкового отвору, бронхіальної астми, пневмонії, спонтанного пневмотораксу, звуження легеневої артерії або її емболії Гостра недостатність правої половини серця може виникнути при швидкому переливанні великої кількості цитратної крові або іншої рідини, в результаті різкого спазмусудин малого кола кровообігу та раптового навантаження правого шлуночка.
Зниження скорочувальної здатності правого шлуночка призводить до того, що в судинах, якими кров притікає до правій половинісерця, розвивається її застій. У судини малого кола потрапляє крові менше, із чим пов'язане зменшення кровонаповнення легень, отже, недостатня оксигенація крові.

Клініка правошлуночкової недостатності серця

Задишка, межі серця розширені вправо, ритм галопу, тахікардія, прогресуюче зниження артеріального тиску, різке підвищення венозного тиску, ціаноз шкіри та слизових оболонок Поверхневі вени, у тому числі шийні, набряклі, асцит, печінка збільшена, набряки на нзгах, олігурія, метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога при правошлуночковій недостатності серця

Серцеві глікозиди (строфантин, корглікон) з ізотонічним розчином хлориду натрію. Введення рідини слід регулювати з урахуванням центрального венозного тиску через небезпеку переповнення судинного русла, що ще більше ускладнює роботу м'яза серця. Для покращення реологічних властивостейкрові показано переливання низькомолекулярних плазмозамінників (реополіглюкін), поляризуючої суміші (1 л 10 % розчину глюкози, 3 г калію хлориду, 25 ОД інсуліну). Показано оксигенотерапію, внутрішньовенне введення препаратів кальцію, які не можна вводити ні одночасно, ні відразу після введення серцевих глікозидів через небезпеку кумуляції тонізуючих серце препаратів (не раніше ніж через 2 години після введення строфантину). Призначають діуретичні засоби(лазикс, еуфілін), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асциті видаляють рідину. Проводять корекцію кислотно-лужної рівноваги. Вводять спазмолітичні засоби- но-шпу внутрішньом'язово, підшкірно або внутрішньовенно (0,5 - 1,5 мл), еуфілін, папаверин.
При вкрай тяжкому стані з метою розвантаження великого кола кровообігу показано кровопускання (100 – 150 мл).
Можна застосувати джгути на нижні кінцівки, манжети від апарату Ріва-Річчі (з нагнітанням повітря до рівня мінімального тиску за збереження артеріального пульсу).

Гостра лівошлуночкова недостатність

Гостра лівошлуночкова недостатність може виникнути при аортальних пороках, зокрема при стенозі отвору аорти, гіпертонічної хвороби, міокардит, ексудативний перикардит.
Оскільки м'яз лівого шлуночка не в змозі перекачати кров, яка з легеневих вен і лівого передсердя, з'являється застій крові в судинах малого кола кровообігу. Ліва половина серця переповнена кров'ю, тиск у ній і малому колі кровообігу підвищено. При цьому працездатний м'яз правого шлуночка протягом деякого часу продовжує нагнітати кров у мале коло кровообігу, що ще більше збільшує тиск у ньому. Розвивається серцева астма, яка може перейти у набряк легень.

Клініка гострої лівошлуночкової недостатності

Різка задишка, ортопное. Через порушення кровопостачання головного мозку, нирок, печінки з'являються напади запаморочення із втратою свідомості. При великому застоїу малому колі кровообігу в альвеоли пропотіють плазма та клітини крові (кровохаркання). Якщо напад не усунути, може розвинутися набряк легень. Посилюється задишка, з'являється рясне пінисте мокротиння, у легенях - безліч вологих хрипів, пульс прискорений, слабкого наповнення, іноді відзначається дефіцит пульсу. Артеріальний тиск падає, венозний тиск підвищується, знижується діурез. Різко погіршується загальний стан.

Невідкладна допомога при гострій лівошлуночковій недостатності

Мета терапевтичних заходів - підвищення скорочувальної здатності серцевого м'яза та збільшення ударного об'єму серця, розширення судин легень, підвищення діурезу. внутрішньовенно повільно вводять строфантин з ізотонічним розчином натрію хлориду, кокарбоксилазу, еуфілін (3 - 5 мл 2,4% розчину - 1 мл на рік життя), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 години після введення строфантину - крапельно 10% розчин кальцію глюконату. При брадикардії вводять строфантин після попередньої ін'єкції ефедрину (0,1 - 0,5 мл 5% розчину). Зниження артеріального тиску у таких хворих – результат зменшення серцевого викиду, що збільшується під впливом строфантину. Якщо тиск різко знижено та не підвищується після введення строфантину, обережно вводять норадреналін або мезатон. Важливе значеннямає відсмоктування ексудату з дихальних шляхів, оксигенотерапія. При лівошлуночковій недостатності, що виникає на тлі високого артеріального тиску, на 15 - 30 хв накладають джгути на нижні кінцівки (стежать за пульсом на тилі стопи; кінцівки мають бути теплими), показано кровопускання. Внутрішньовенно вводять похідні фенотіазину (1 мг/кг 2,5 % розчину дипразину або аміназину) та гангліоблокатори (пентамін або бензогексоній). При низькому артеріальному тиску гангліоблокатори та аміназин протипоказані (!)

Тотальна недостатність серця

Тотальна недостатність серця розвивається при прогресуванні недостатності за ліво-або правошлуночковим типом. При цьому різко падає артеріальний тиск, а потім може настати зупинка серця.

Клініка тотальної недостатності серця

Клінічна картина тотальної недостатності серця подібна до правошлуночкової у зв'язку з переважанням недостатності більш слабкого правого шлуночка.

Невідкладна терапія при тотальній недостатності серця

Невідкладна терапія аналогічна такої при правошлуночкової недостатності. При миготливій аритмії, тахікардії та екстрасистолії – лідокаїн або тримекаїн (0,1 – 0,5 мл 1 % розчину – 1 – 5 мг/кг).

Зупинка серця

Асистолія є найбільш серйозне ускладненняпорушення діяльності серцево-судинної системи Воно полягає у припиненні скорочення міокарда і внаслідок цього – зупинці кровообігу. Навіть за умови повної зупинки серця застосування сучасних методів реанімації може врятувати життя хворому, якщо немає несумісних із життям ушкоджень.

Етіологія зупинки серця

Інфаркт міокарда, повітряна емболія при травмах та операціях, ураження електричним струмом, асфіксія, утоплення, асфіксія новонароджених, отруєння окисом вуглецю, швидке спорожнення переповненого сечового міхура, швидке випускання асцитичної рідини, важкі операціїі неправильно проведений наркоз. Зупинка серця може розвинутись раптово протягом 2 - 3 хв, проте нерідко з'являються продромальні симптоми: різке зниженняартеріального тиску, брадикардія, задишка, блідість шкіри та слизових оболонок з ціанозом, аритмія. Особливо небезпечні групові шлуночкові екстрасистоли, ідіовентрикулярний ритм, повна передсердно-шлуночкова блокада з брадикардією, різка синусна брадикардія, що не зникає після вдихання кисню.

Діагноз зупинки серця

Діагноз зводиться до визначення гіпосистолії, асистолії або фібриляції шлуночків, які призводять до припинення кровообігу. При цьому різко знижується і не визначається артеріальний тиск, зникає пульс на великих судинах, протягом 30 - 60 з'являється термінальне судомне дихання, а потім зупинка його. Шкіра різко-бліда або попелясто-сіра. Зіниці розширюються. Тони серця не прослуховуються. Найбільш переконлива ознака – зникнення пульсу на великих артеріях. Асистолія чітко помітна на ЕКГ.

Невідкладна допомога при зупинці серця

Лікарю, який проводить реанімацію при зупинці серця, необхідно врахувати, що не можна втрачати жодної хвилини на обстеження (аускультацію серця, визначення очних рефлексів, вимірювання артеріального тиску). Слід відразу приступити до реанімації, успіх якої залежить від швидкості заходів, що проводяться. Відновлення кровообігу має бути закінчено через 3-4 хв після зупинки серця. Негайно після встановлення діагнозу починають штучну вентиляціюлегких методом «рота до рота», краще за допомогою апарату (по можливості чистим киснем). Паралельно проводять непрямий масаж серця, уклавши хворого спиною на тверду поверхню. Обидвома долонями, складеними навхрест (у дітей однією рукою, а у грудних дітей двома пальцями), ритмічно натискають на грудину між середньою та нижньою її третю строго по вертикалі з частотою 50 - 60 в 1 хв. При цьому грудина вдавлюється в грудну клітину на 1 - 3 см. Якщо допомагає одна людина, чергується послідовно 1 вдих і 5 штучних систол (натискань на грудину). При цьому стежать за реакцією зіниць та кольором шкіри. Пульс має визначатися через 1 – 2 хв. Якщо пульс не з'являється, вид хворого не покращується і зіниці не звужуються, застосовують фармакологічні стимулятори міокарда – внутрішньосерцево вводять 0,1 мл на рік життя (не більше 0,4 мл) розчину адреналіну, 0,1 мл 0,1 % розчину атропіну, 2 – 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду. Продовжуючи масаж серця, внутрішньосерцево вводять 1 - 2 ммоль/кг гідрокарбонату натрію, 10 мл 20 % розчину глюкози. (Слід пам'ятати, що введення лікарських засобів без масажу серця, а також масаж серця без одночасної ШВЛ неефективні!)
Якщо ЕКГ виявляється фібриляція шлуночків, проводять дефібриляцію електричним методом з допомогою спеціальних високовольтних дефібриляторів (500 - 3500 У). Вплив струму недовго - десяті частки секунди. При недостатньому тонусі серцевого м'яза (низький артеріальний тиск) крапельно вводять норадреналін або мезатон (1 - 2 мг на 500 мл ізотонічного розчину глюкози). Усі заходи щодо реанімації потерпілого треба проводити комплексно, у розумній послідовності, зосереджено.
Після відновлення діяльності серця хворого на спеціальній машині доставляють до лікувального закладу, де продовжують інтенсивну терапію: внутрішньовенно вводять сольові розчини (натрію гідрокарбонат, ТРІС-буфер, натрію лактат) для усунення метаболічного ацидозу; підтримують артеріальний тиск на рівні 12 – 13,3 кПа, або 90 – 100 мм рт. ст. (при показаннях - краплинним введенням норадреналіну), щоб досягти стабільної роботи серця. Якщо самостійне дихання недостатньо задовільно, продовжують ШВЛ із вдиханням кисню протягом кількох годин. Після відновлення роботи серця проводять заходи щодо запобігання набряку мозку (лікувальна гіпотермія, вагосимпатична блокада, введення плазморозширювальних розчинів, 100 - 150 мл сухої, розведеної в бідистильованій воді плазми крові, 10 - 12 мл/кг 30 - 40%). При гіпертермії, судомах (набряк мозку) вводять розчин натрію оксибутирату - ГОМК. (70 – 120 мг/кг), аміназин, гідрокортизон (до 10 мг/кг). Для підтримки роботи серцевого м'яза призначають строфантин. Вводять 15-30% розчин маніту (1-1,5 г/кг) з ізотонічним розчином глюкози. Якщо судоми не припиняються, застосовують барбітурати. Тіопентал-натрій або гексенал вводять внутрішньовенно повільно (2-4 мг/кг 1% розчину). При виникненні брадипное слід припинити введення та регулювати дихання. Тіопентал-натрій можна вводити і в клізмі (5% розчин із розрахунку 0,04 г на рік життя дітям до 3 років та 0,05 г - до 7 років). Розчин підігрівають до 32 – 35 °С.
За відсутності свідомості та самостійного диханняпротягом півгодини після відновлення діяльності серця застосовують лікувальну гіпотермію (температура у прямій кишці до 30 - 32 ° С) протягом 2 - 5 днів.
При неефективності реанімаційних заходів протягом 15 хв. подальше проведення їх недоцільно (глибокі, незворотні зміни центральної нервової системи).

Гостра судинна недостатність

У патогенезі гострої судинної недостатності вирішальне значеннямає невідповідність між ємністю судин і кількістю циркулюючої в них крові. Найчастіше втрата тонусу та розширення судин спостерігаються в органах черевної порожнини. Застій крові в них призводить до виключення із кровообігу великої кількості крові. Внаслідок зменшення обсягу циркулюючої крові відзначається недостатнє кровопостачання головного мозку та інших органів. З іншого боку, зменшення обсягу циркулюючої крові спостерігається при крововтратах, травмах, шоці, дегідратації. Гостра судинна недостатність клінічно може виявлятися у вигляді непритомності, колапсу та шоку. Причинами можуть бути інтоксикація, гіпертермія, психічні та фізичні травми, хірургічне втручання, особливо з великою крововтратою, і т.д.

Непритомність (syncope)

Непритомність (syncope) - короткочасна втратасвідомості, що розвивається в результаті гострої ішеміїголовного мозку Найчастіше спостерігається у дівчаток у період статевого дозрівання, а також у емоційно-лабільних дітей, у яких легко рефлекторно виникає перерозподіл крові під впливом різних психогенних впливів.

Клініка непритомності

Несподівано з'являється почуття слабкості, потемніння в очах, шум у вухах, запаморочення, нудота, іноді блювання. Потім настає короткочасна втрата свідомості. Артеріальний тиск різко падає – 6,7 – 8,0 кПа (50 – 60 мм рт. ст.). Зіниці звужені, пульс уповільнений (40 - 50 за 1 хв) або прискорений, тони серця приглушені. Дихання рідкісне, поверхневе (іноді глибоке). Різка блідість шкіри та слизових оболонок. Рясний піт. Тривалість нападу від кількох секунд до 1 хв.

Невідкладна допомога при непритомності

Хворого необхідно укласти в горизонтальному положенні зі злегка опущеним головним кінцем ліжка або з піднятими нижніми кінцівками, забезпечити достатній приплив свіжого повітря, розстебнути (розірвати) одяг, що стягує, збризкати холодною водою груди, обличчя, зігріти кінцівки (грілка). Ефективне вдихання парів розчину аміаку. Цього зазвичай достатньо повернення свідомості та поліпшення стану. У більш важких випадках- Введення ефедрину, кофеїну, кордіаміну. До відновлення свідомості, нормалізації кровообігу та дихання хворого слід лікувати дома. Потім при необхідності помістити в стаціонар для виключення будь-яких захворювань внутрішніх органів та внутрішньої кровотечі.

Колапс (collapsus)

Колапс (collapsus) - гостра судинна недостатність, що є наслідком порушення регулюючої функції судинного центру, різкого зниження тонусу судин (розширення і парез), особливо в органах черевної порожнини. Це призводить до накопичення крові в органах черевної порожнини та ішемії головного мозку.

Етіологія колапсу

Причини колапсу – тяжкі гострі інфекційні захворювання, інтоксикації, крововтрата, зневоднення, ураження надниркових залоз, тяжкі травми, гострий міокардит. При цьому, на відміну від непритомності, спостерігаються не тільки функціональні, а й органічні зміни судин з підвищенням проникності їхньої стінки та виходом з кров'яного русла плазми.
У патогенезі колапсу основне значення має зменшення кількості циркулюючої крові та хвилинного об'єму серця, зниження артеріального тиску. Розвивається гіпоксія мозку, порушується функція центральної нервової системи, печінки, нирок та серцево-судинної системи (вторинна недостатність серця), відзначається азотемія, ацидоз.

Клініка колапсу

Хворий спочатку неспокійний, шкіра бліда з ціанотичним відтінком («мармурова»). Температура тіла знижена, тургор тканин низький, дихання поверхневе, прискорене. Потім занепокоєння змінюється пригніченням, дитина млявий, скаржиться на слабкість, мерзлякуватість, спрагу. Акроціаноз, холодний липкий піт. Пульс – неправильний, потім ембріокардія, частий, малого наповнення. У надалі дитинаапатичний, нерухомий, риси обличчя загострені, очі запалі; зіниці розширені, слабко реагують світ, м'язи розслаблені. Артеріальний тиск падає. Печінка може бути збільшена, чутлива під час пальпації. Нерідко відзначається часте блювання. Діурез зменшується. Свідомість зазвичай збережено. У всіх випадках колапс слід провести диференціальний діагноз з недостатністю серця у зв'язку з різною лікувальною тактикою при цих станах.
Залежно від патогенезу та клінічних проявів нині виділяють три типи колапсу: симпатотонічний, ваготонічний та паралітичний.
Симпатотонічний колапс супроводжується переважанням тонусу симпатичної нервової системи, що призводить до спазму артеріол внутрішніх органів, м'язів, шкіри. Кров накопичується в серці та великих судинах (централізація кровообігу). Причини: крововтрата, нейротоксикоз, гостра дегідратація. Відзначається нормальний або підвищений тиск систоли при високому діастолічному і, отже, різко зменшеному пульсовому тиску.
Ваготонічний колапс розвивається на тлі переважання тонусу парасимпатичної нервової системи. Відзначається розширення артеріол та артеріовенозних анастомозів, у яких накопичується кров при ішемії мозку. Спостерігаються брадикардія, зниження діастолічного та збільшення пульсового тиску. Причини: непритомність, переляк, гіпоглікемічна кома, анафілактичний шок, тяжкі інфекції з ураженням надниркових залоз.
Паралітичний колапс розвивається при виснаженні механізмів, що регулюють кровообіг. В результаті настає пасивне розширення судин, де депонується кров, ішемія головного мозку. Причини: дегідратація, нейротоксикоз, діабетична кома, важкі інтоксикації, тяжка поразканадниркових залоз. Артеріальний тиск (максимальний та мінімальний) різко знижений.

Невідкладна допомога при колапсі

Нагальна допомога проводиться енергійно: від цього залежить прогноз. Оскільки клінічно не завжди можливо визначити форму колапсу, лікування слід проводити при постійному спостереженні за артеріальним тиском (максимальним, мінімальним та пульсовим), а також центральним венозним тиском та діурезом (постійний катетер у сечовому міхурі).
В першу чергу необхідно відновити обсяг циркулюючої крові шляхом гемотрансфузії (при крововтраті), внутрішньовенного введення плазми крові або плазмозамінників - реополіглюкії, поліглюкіну, желатинолю під контролем вмісту гемоглобіну, електролітів, показників гематокриту та кислотно-лужного стану. Терапія, що проводиться, одночасно є дезінтоксикаційною.
Проводять заходи щодо нормалізації тонусу периферичних судин. При симпатотонічному колапсі призначають засоби, що знімають спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5% розчину аміназину або піпольфену внутрішньом'язово 3 - 4 рази на день; новокаїн 0,5 – 2 мл 0,5 % розчину внутрішньовенно. Кордіамін, коразол, кофеїн протипоказані (підвищують тонус судин!).
При ваготонічному та паралітичному колапсі (наприклад, при менінгококцемії) паралельно з інфузійною терапією показано введення вазопресорних засобів – 5 % розчин ефедрину; 0,1% розчин норадрсналіну (0,1 мл на рік життя); 0,1 мл 1% розчину мезатону (повторно); кордіамін внутрішньом'язово (0,1 мл на рік життя) через кожні 3 – 5 год; 0,1 - 0,15 мл 0,1% розчину стрихніну підшкірно.
Призначають кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон). При показаннях антигенами вводять інші препарати. Обов'язковим є лікування основного захворювання (інфекції, інтоксикації). Якщо і натомість судинної недостатності розвивається вторинна недостатність серця, внутрішньовенно вводять строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05% розчину) чи коргликон.

Шок (shock)

Шок (shock) – комплекс грізних симптомів, що розвиваються у відповідь на надзвичайний вплив, що супроводжується різким порушенням нервового регулюванняжиттєво важливих функцій органів та систем (порушення кровообігу, дихання, метаболізму, функцій центральної нервової системи та ін.). Існує думка, що колапс та шок - послідовно стадії, що розвиваютьсяодного й того процесу - прогресуючої судинної недостатності.

Етіологія шоку

Причиною найчастіше є груба травма з великим розмозженням тканини (забиті місця, операція), крововтрата, особливо на тлі різкого психічного збудженнячи пригнічення. Патогенез шоку залежить від його причини, при цьому відіграють роль зменшення об'єму циркулюючої крові (перехід плазми в тканині), збільшення її в'язкості, централізація кровообігу, порушення мікроциркуляції, зменшення хвилинного об'єму серця, гіпоксемія, гіпоксія, ацидоз, азотемія, ацетонурія, гіпотермія, олігурія , анурія, різке зниження артеріального тиску, недостатність кровообігу

Клініка шоку

Доцільно виділити кілька стадій у розвитку шоку:
1) компенсований оборотний;
2) декомпенсований оборотний;
3) необоротний.
Компенсований оборотний – свідомість хворого зазвичай збережено, відзначається деяке збудження. Шкіра бліда, кінцівки холодні. Пульс частіший, слабкого наповнення. Артеріальний тиск нормальний, окремих випадках- Підвищене.
Декомпільований оборотний – характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу. Знижується артеріальний тиск. Шкіра бліда із землистим та ціанотичним відтінком. Посилюється похолодання кінцівок, тахікардія, задишка. Тони серця глухі. Хворий у свідомості, але апатичний, загальмований, байдужий до оточуючого.
При подальшому прогресуванні шоку настають ще глибші порушення функцій життєво важливих органів прокуратури та систем. Свідомість пригнічується, артеріальний тиск швидко падає. Сухожильні, шкірні рефлекси та чутливість різко знижені. Анурія.

Невідкладна допомога при шоці

Невідкладна допомога залежить від етіології шоку та його стадії. Хворого необхідно зігріти, при больовому шоці (травма) запровадити наркотики (пантопон, морфін) та нейроплегічні препарати (аміназин, дипразин). При крововтраті конче необхідно переливання одногрупної резус-сумісної крові, плазми, плазмозамінників, які мають гемодинамічний і реологічною дією. Показано вагосимпатичну блокаду залежно від локалізації травматичного ушкодження: шийна, паранефральна, місцева в ділянці переломів (10 - 20 мл 2 % розчину новокаїну в зону перелому). У стадії клінічної смерті - реанімаційні заходи. При геморагічному шоку основною є трансфузійна терапія: необхідно заповнити об'єм циркулюючої крові внутрішньовенним вливаннямдонорської крові чи її замінників. У таких випадках застосування засобів, що стимулюють серцево-судинну систему, не є обґрунтованим, оскільки функція серця відновиться самостійно після нормалізації об'єму крові в судинному руслі. До заповнення об'єму крові немає сенсу також у застосуванні судинозвужувальних препаратів, оскільки є компенсаторне звуження периферичних судин. Хворих у шоці терміново доставляють до стаціонару, де надають необхідну допомогу.

Недостатністю кровообігуназивається такий патологічний стан, при якому серцево-судинна система не здатна доставляти органам і тканинам необхідну для їх нормальної функції кількість крові. Це може обумовлюватися ураженням тільки серця або судин або виникати в результаті порушення діяльності всієї серцево-судинної системи в цілому. У клініці переважає недостатність кровообігу, пов'язана із серцевою недостатністю, що при прогресуванні зазвичай призводить до порушення функції всього апарату кровообігу.

Серцева недостатність.Вона пов'язана із зменшенням скорочувальної здатності міокарда. При цьому величина венозного припливу до серця і опір, який долає міокард при вигнанні крові в судини, перевищують здатність серця переміщати всю кров, яка з вен притікає в артеріальне русло. Різні причини серцевої недостатності можна розділити на великі групи.

1. Серцева недостатність, пов'язана із захворюваннями, що первинно вражають міокард і порушують у ньому обмін речовин. Це спостерігається при наступних видах патології: а) інфекційно-запальних та токсичних ураженнях міокарда (міокардити різної етіології, інтоксикаціяміокарда алкоголем, наркотиками та іншими отрутами); б) недостатнє кровопостачання міокарда (порушення коронарного кровообігу, анемії); в) обмінних порушеннях, авітамінозах, розладах функції ендокринної системи; г) кардіоміопатії.

2. Серцева недостатність, обумовлена ​​перевантаженням або перенапругою міокарда, що виникає при патологічних змінах у самому серці або кровоносному руслі(Пороки серця, підвищення тиску у великому або малому колі кровообігу). Різні причини призводять до переважного навантаження лівого або правого шлуночка або до навантаження всього серця.

Перевантаження лівого шлуночкавиникає у наступних випадках: 1) за наявності перешкоди до вигнання крові зі шлуночка (звуження гирла або перешийка аорти, різке та тривале підвищення артеріального тиску); 2) при діастолічному переповненні лівого шлуночка у хворих з недостатністю аортального клапана, мітральною недостатністю.

Перевантаження правого шлуночкаспостерігається у таких випадках: 1) при утрудненні вигнання крові з цього шлуночка в результаті звуження гирла легеневого стовбура, підвищення тиску в судинах малого кола, тромбоемболії гілок легеневої артерії та ін; 2) при діастолічному переповненні правого шлуночка, пов'язаному з недостатністю правого передсердно-шлуночкового (тристулкового) клапана або клапана легеневого стовбура.

Перевантаження обох шлуночківвиникає при поєднаних вадах серця, при деяких вроджених вадах серця, сліпчивом перикардиті та ін. Нерідко у розвитку серцевої недостатності відіграють роль і первинне ураження міокарда та його навантаження. Наприклад, у хворого на ревматизм причиною недостатності кровообігу можуть послужити ревматичний міокардит і ревматичний порок серця. Серцева недостатність посилюється такими факторами, як різні інфекціїта інтоксикації (у тому числі алкогольна, фізична напруга, вагітність, травми, операції). Ці фактори можуть стати безпосередньою причиною прояву серцевої недостатності у хворих з вадами серця, кардіосклерозом та ін.

Серцева недостатність може бути гострою та хронічною.

Гостра серцева недостатність може розвинутись при гострому інфаркті міокарда, гострому міокардиті, тяжких розладах серцевого ритму: пароксизмальної тахікардії, фібриляції шлуночків та ін. Вона супроводжується різким падінням хвилинного об'єму та наповнення кров'ю артеріальної системита клінічно дуже схожа на недостатність кровообігу судинного походження (іноді її позначають як гострий). серцевий колапс). Виявляється вона раптовою різкою слабкістю, іноді непритомністю внаслідок ішемії мозку, блідістю та ціанозом шкірних покривів, похолоданням кінцівок, малим або ниткоподібним пульсом, зниженням артеріального тиску. Про серцеве походження цієї недостатності кровообігу свідчать зміни самого серця (наявність клапанної вади або аритмії, розширення меж, зміна тонів серця, ритм галопу). Венезний застій, що розвивається, супроводжується задишкою, набуханням шийних вен, появою хрипів над легенями, збільшенням печінки. Гостра серцева недостатність може зумовлюватися ослабленням функції лише міокарда загалом, а одного з відділів серця: лівого шлуночка, лівого передсердя, правого желудочка.

Синдром гострої лівошлуночкової недостатностівиникає при захворюваннях, що протікають з переважним ураженням лівого шлуночка серця (гіпертонічна хвороба, аортальна вада, інфаркт міокарда) Типовим для нього є напад серцевої астми(приступ важкої задишки, обумовлений застою крові, що гостро розвивається, в легенях і порушенням газообміну, оскільки лівий шлуночок не може перемістити всю кров з малого у велике коло кровообігу). За наявності хронічних захворювань напади серцевої астми можуть провокувати фізичне навантаження та нервову напругу. Виникають вони частіше в нічний час, що пояснюється підвищенням під час сну тонусу блукаючого нерва, що викликає звуження коронарних судин та погіршення живлення міокарда. Крім того, під час сну зменшується кровопостачання дихального центру та знижується його збудливість. Переповненню кров'ю малого кола кровообігу сприяє і те, що при різкому ослабленні міокарда лівого шлуночка правий шлуночок продовжує посилено працювати, перекачуючи кров із великого кола кровообігу до малого.

Під час нападу серцевої астми у хворих виникає відчуття ядухи, з'являється кашель зі слизовою важко відокремлюваним мокротинням, різка слабкість, холодний піт. Хворий приймає вимушене становище, сідає з опущеними ногами вниз або встає. Шкірні покриви стають блідими та синюшними. Над легенями вислуховується жорстке, ослаблене дихання, багато сухих та вологих хрипів. Тони серця у верхівки ослаблені, над легеневим стволом II тон посилено. Зазначається тахікардія, пульс частий, малий. При наростанні застійних явищ у малому колі кровообігу плазма крові та формені елементи з переповнених легеневих капілярів починають проходити в альвеоли і накопичуються в дихальних шляхах, розвивається набряк легень. При цьому відчуття задухи і кашель ще більше посилюються, дихання стає клекотливим, з'являється рясне пінисте мокротиння з домішкою крові (рожевого або червоного кольору). Над легкими на всьому їхньому протязі вислуховується маса вологих різнокаліберних хрипів. При аускультації серця часто визначається ритм галопу. Пульс різко прискорений, ниткоподібний. Набряк легень вимагає проведення швидких та енергійних лікувальних заходів, оскільки може закінчитися смертю хворого.

Синдром гострої недостатності лівого передсердярозвивається у хворих зі стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральним стенозом) при різкому ослабленні скоротливої ​​здатності лівого передсердя та нормальної функції правого шлуночка, який продовжує нагнітати кров у мале коло кровообігу. Це призводить до переповнення його судин венозною кров'ю і такими ж клінічними проявами, як і при гострій лівошлуночковій недостатності.

Синдром гострої правошлуночкової недостатностінайбільш різко проявляється при емболії ствола легеневої артерії або її гілок внаслідок занесення тромбу з вен великого кола кровообігу або правих відділів серця. У хворих раптово частішає дихання, з'являються ціаноз, холодний піт, відчуття тиску або болю в ділянці серця. Пульс стає малим та частим, артеріальний тиск падає. Гостра право-шлуночкова недостатність, що розвивається при цьому, призводить до вираженого венозного застою у великому колі кровообігу. Підвищується венозний тиск, набухають шийні вени, збільшується печінка, пізніше приєднуються набряки.

Хронічна серцева недостатність розвивається поступово, іноді роками.

Наявність змін у серцево-судинній системі та перешкод для нормальної діяльності серця може тривалий час компенсуватися його посиленою роботою. Крім того, включається ряд екстракардіальних факторів, що забезпечують пристосування системи кровообігу до підвищених запитів організму: 1) зростає сила серцевих скорочень внаслідок нейрогенної компенсації; 2) збільшується число серцевих скорочень, тому що при підвищенні тиску в гирлах порожніх вен рефлекторно (рефлекс Бейнбріджа) частішає серцевий ритм; 3) знижується діастолічний тиск в результаті розширення артеріол та капілярів, що полегшує повніше систолічне спорожнення серця; 4) підвищується використання тканин кисню.

Прогресування серцевої недостатності призводить до зменшення серцевого викиду та збільшення залишкового систолічного об'єму крові; це спричиняє переповнення шлуночка в період діастоли, оскільки він повинен вмістити ще й порцію крові, що надходить до нього з передсердя. Діастолічний тиск у шлуночку підвищується, він розтягується, виникає так звана тоногенна дилатаціяміокарда. Ця дилатація та пов'язане з нею розтягування м'язових волоконвикликають (за законом Старлінга) посилення скорочувальної функціїміокарда, його гіперфункцію, яка з часом призводить до його гіпертрофії. Компенсаторна гіпертрофія міокарда забезпечує посилення серцевої діяльності, спрямоване підтримки кровообігу.

Однак тривала гіперфункція міокарда призводить до його зношування, розвитку в ньому дистрофічних і склеротичних процесів. Цьому сприяє погіршення кровопостачання серцевого м'яза, оскільки за гіпертрофії серця збільшується лише маса міокарда, а чи не коронарна мережу. У цих умовах страждає енергозабезпечення міокарда (порушується електролітний обмін, ресинтез АТФ), завдяки чому скоротливість міокарда знижується настільки, що навіть значне розтягнення його під час діастоли не призводить до збільшення скоротливості. Падіння скоротливості та тонусу міокарда супроводжується значним розширенням порожнин серця, яке на відміну від компенсаторної тоногенної дилатації називається міогенною дилатацією.Така міогенна дилатація може виникати і без попередньої гіпертрофії міокарда при первинному ураженні серцевого м'яза (міокардит, інфаркт міокарда).

Тахікардія, що спочатку з'являється як компенсаторний механізм і що дозволяє при зменшенні серцевого викиду зберегти нормальний хвилинний об'єм, з часом сама стає джерелом ослаблення міокарда, оскільки при ній коротшає діастола і скорочується час відновлювальних біохімічних процесів у міокарді.

Отже, такі механізми, як тоногенна дилатація та гіпертрофія серця, тахікардія, можуть компенсувати наявні в серцево-судинній системі порушення лише до певної межі, а потім самі надають на міокард. несприятливий вплив. Подальше падіння скоротливості міокарда призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду та недостатнього кровопостачання органів та тканин. Це своє чергу включає у патологічний процес низку інших механізмів. Підвищується активність симпатико-адреналової системи, що призводить до звуження периферичних судин та сприяє підтримці нормального рівня артеріального тиску у великому колі кровообігу при зниженому серцевому викиді. Звуження ниркових артерій, що одночасно спостерігається при цьому, посилює ішемію нирок і активує систему ренін-ангіотензин-альдостерон. Надмірна кількість альдостерону сприяє збільшенню реабсорбції натрію в звивистих канальцях нирок та затримці рідини в тканинах. Крім того, підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза, що збільшує реабсорбцію води. Ці порушення водно-сольового обміну призводять до збільшення об'єму плазми крові, підвищення венозного та капілярного тиску та посилення транссудації рідини в тканині.

Таким чином, при вираженій серцевій недостатності спостерігаються такі зміни гемодинаміки: 1) при розвитку міогенної дилатаціїшлуночка в ньому підвищується діастолічний тиск, а систолічний, навпаки, падає, оскільки здатність шлуночка розвивати напругу під час систоли різко знижена; 2) серцевий викид та хвилинний об'єм крові зменшено; 3) маса циркулюючої крові, як правило, зростає; цьому сприяє затримка натрію та води та збільшення числа еритроцитів (в умовах гіпоксії спостерігається посилення кровотворення як компенсаторна реакція); 4) швидкість кровотоку уповільнюється; 5) змінюється кров'яний тиск у великому колі кровообігу: підвищується венозний та капілярний тиск, артеріальний тиск залишається нормальним або відзначається деяке підвищення діастолічного та зменшення пульсового тиску.

Порушення гемодинаміки супроводжуються розладом газового обміну.Уповільнення швидкості кровотоку сприяє підвищенню поглинання кисню тканинами, у капілярах із крові поглинається до 60-70% кисню замість 30% у нормі. Артеріовенозна різниця вмісту кисню у крові зростає. Подальше порушення газообміну призводить до розладу вуглеводного обміну. Молочна кислота, що утворюється в скелетній мускулатурі, при недостатньому постачанні тканин киснем ресинтезується лише частково, тому в крові підвищується вміст молочної та піровиноградної кислот. Збільшення вмісту молочної кислоти в крові порушує нормальну кислотно-основну рівновагу та призводить до зниження резервної лужності. На початку розвитку серцевої недостатності виникає компенсований ацидоз, оскільки молочна кислота витісняє оксид вуглецю (IV) (вуглекислоту), який вирізняється легкими. Якщо ж легенева вентиляція порушена та вуглекислота не виділяється у достатній кількості, розвивається декомпенсований ацидоз.

Накопичення в крові недоокислених продуктів обміну та посилена роботам'язів дихального апарату призводять до підвищення основного обміну, створюючи хибне коло: підвищену потребу організму в кисні при нездатності системи кровообігу її задовольнити. Зростає так звана киснева заборгованість.

Порушення гемодинаміки та розлади обміну речовин обумовлюють появу різноманітних клінічних симптомів серцевої недостатності.

Клінічні прояви недостатності кровообігу.Найбільш ранньою та характерною ознакою недостатності кровообігу є задишка, яка з'являється при невеликому фізичному навантаженні і навіть у спокої. Вона пов'язана з накопиченням у крові недоокислених продуктів обміну, зокрема молочної кислоти, яка, з'єднуючись із лугами бікарбонатів, витісняє вуглекислоту, що подразнює дихальний центр, що призводить до почастішання та поглиблення дихання. Особливо різкі порушення газообміну виникають при застої крові у малому колі кровообігу, коли зменшується дихальна поверхня та погіршується альвеолярно-капілярна дифузія кисню. Сприяє появі задишки скупчення рідини в плевральних порожнинахі черевної порожнини, що утруднює дихальну екскурсію легень. Задишка різко зростає при фізичному навантаженні, збільшується після їжі, у лежачому положенні хворого. Іноді задишка посилюється нападоподібно, досягає ступеня ядухи, тобто розвивається напад серцевої астми.

Серцева недостатність часто супроводжується появою ціанозу.Синюшне забарвлення шкіри та слизових оболонок пов'язане з підвищенням вмісту в капілярах відновленого гемоглобіну (понад 50 г/л), який на відміну від оксигемоглобіну має темне забарвлення. «Просвічуючи» через шкірні покриви, темна кров надає їм синюватий колір, найбільш виражений у тих областях, де шкіра тонша (губи, щоки, вушні раковини). Розвиток ціанозау хворого з патологією серця може обумовлюватися двома причинами: 1) застоєм крові в малому колі кровообігу та порушенням нормальної артериалізації крові (центральний ціаноз); 2) уповільненням кровотоку та підвищеною утилізацією кисню тканинами (периферичний ціаноз). Оскільки уповільнення кровотоку більше виражене у віддалених від серця частинах тіла, синюшне забарвлення при периферичному ціанозі більше виражене на кінцівках, вухах, кінчику носа (акроціаноз). Появі ціанозу сприяє розширення шкірної венозної мережі, збільшення маси циркулюючої крові та підвищений вміст гемоглобіну в крові.

Важливим симптомом недостатності кровообігу є набряки.У їхньому походження відіграють роль такі фактори: 1) підвищення гідростатичного тиску в капілярах та уповільнення кровотоку, що сприяє транссудації рідини в тканині; 2) порушення нормальної регуляції водно-сольового обміну, що призводить до затримки натрію та води; 3) при тривалому венозному застоїу великому колі кровообігу знижується білковоутворювальна функція печінки і порушується продукція альбумінів, внаслідок чого порушується онкотичний тиск плазми крові; крім того, зниження детоксикаційної функції печінки призводить до зменшення інактивації в ній антидіуретичного гормону та альдостерону.

Серцеві набряки спочатку можуть бути прихованими. Затримка рідини в організмі (іноді до 5 л і більше) не відразу проявляється видимими набряками, а виявляється у швидкому збільшенні маси тіла хворих та зменшенні виділення сечі. Видимо набряки з'являються в першу чергу на найбільш низько розташованих частинах тіла: на нижніх кінцівках, якщо хворий сидить або ходить, на криж, якщо він лежить. При прогресуванні недостатності кровообігу набряки збільшуються, приєднується водянка порожнин. Рідина може накопичуватися в черевній порожнині (асцит), у плевральних порожнинах (гідроторакс), у порожнині перикарду (гідроперікард). Появі асциту сприяє тривалий венозний застій у печінці, що призводить до фіброзу печінки та підвищення тиску в портальній системі. У цих випадках асцит переважатиме над водянкою інших порожнин.

При серцевій недостатності розвиваються зміни у всіх органах. Зміни у легеняхпов'язані з тривалим застоєм крові у малому колі кровообігу. Застійні легені стають ригідними, що проявляється малою дихальною екскурсією. грудної кліткита обмеженням рухливості нижнього легеневого краю. Розвивається застійний бронхіт. У хворих з'являється кашель, сухий або з незначною кількістю слизової оболонки мокротиння. При аускультації над легенями вислуховується жорстке дихання, відзначаються сухі хрипи, більше в задньонижніх відділах грудної клітки, а потім і вологі хрипи. Тривалий венозний застій у малому колі кровообігу сприяє розвитку сполучної тканини у легенях (кардіогенний пневмосклероз), що у свою чергу погіршує газообмін. Переповнення кров'ю дрібних судин легень може супроводжуватися їх розривом та появою домішки крові у харкотинні. Незначні крововиливи, а також діапедез еритроцитів сприяють відкладенню кров'яного пігменту в легенях та розвитку «бурої індурації»; у харкотинні з'являються так звані клітини серцевих вад.

Зміни серцево-судинної системипроявляються рядом симптомів, що свідчать про послаблення скорочувальної здатності міокарда. Значне розширення порожнин серця може призвести до відносної недостатності передсердно-шлуночкових клапанів. У хворого можна відзначити набухання шийних вен, розширення серця, ослаблення тонів, особливо I, тахікардію; іноді з'являється ритм галопу, що свідчить про тяжку поразку міокарда і падіння його тонусу; органічні шумизазвичай слабшають, оскільки уповільнюється швидкість кровотоку; можуть з'являтися функціональні шуми, пов'язані з відносною недостатністю передсердно-шлуночкових клапанів.

При застої крові у великому колі кровообігу швидко реагує печінка; вона збільшується, розтягується її капсула (глісонова), і хворі скаржаться на болі в області правого/підребер'я. Якщо застій розвивається поступово, хворі частіше відчувають тяжкість у надчеревній ділянці та у правому підребер'ї.

Тривалий венозний застій у печінці призводить до розвитку в ній сполучної тканини ( серцевий фіброзпечінки) з подальшим порушенням її функції та підвищенням тиску в портальній системі.

Порушується функція шлунково-кишкового тракту,розвивається застійний гастрит, порушується функція кишківника. Хворі скаржаться на нудоту, блювання, втрату апетиту, вони відзначають метеоризм, схильність до запорів. В результаті диспепсичних розладів та обмінних порушень страждає харчування хворих, вони худнуть, а з прогресуванням недостатності кровообігу з'являється тяжке виснаження хворих (серцева кахексія).

Венозний застій у нирках призводить до зменшення добової кількостісечі, а отже, до підвищення її відносної густини. При лабораторному дослідженні сечі часто виявляють невелику кількість білка, еритроцитів, циліндрів.

При недостатності кровообігу рано порушується функція центральної нервової системи.Характерні швидка стомлюваність, зниження фізичної та розумової працездатності, підвищена дратівливість, розлади сну, іноді спостерігається депресивний стан.

Клінічні прояви серцевої недостатності та зміни функцій різних органів залежать від ступеня недостатності, її тривалості та від того, яка половина серця (права чи ліва) уражена.

Враховуючи ці фактори, М. Д. Стражеско та В. X. Василенко створили класифікацію недостатності кровообігу, яка була затверджена на XII Всесоюзному з'їзді терапевтів у 1935 р. Згідно з цією класифікацією, виділяються такі форми недостатності кровообігу.

1. Гостра недостатність кровообігу. Може обумовлюватися гострою серцевою недостатністю або будь-якого відділу серця (лівого та правого шлуночка, лівого передсердя) або викликатися гострою судинною недостатністю (колапс, шок).

2. Хронічна недостатність кровообігу. У її розвитку виділяють 3 стадії.

Стадія I (початкова) – прихована недостатність кровообігу. Вона проявляється тільки при фізичному навантаженні, при якому виникають задишка, серцебиття, киснева заборгованість зростає більшою мірою, ніж у здорових осіб. Працездатність знижена. У спокої гемодинаміка та функції органів не порушені.

Стадія II - виражена тривала недостатність кровообігу, коли він відзначаються порушення гемодинаміки (застій у малому чи великому колі кровообігу) як при навантаженні, а й у спокої. У цій стадії виділяють два періоди.

У періоді А (початковому) задишка з'являється при звичайному фізичному навантаженні (наприклад, при ходьбі), працездатність різко знижується. При огляді хворих відзначають нерізкий ціаноз, пастозність гомілок. При дослідженні легень можна знайти ознаки нерізкого застою: обмеження дихальної рухливості грудної клітки та зменшення екскурсії нижнього легеневого краю, жорстке дихання, зменшення ЖЕЛ. Зазначається невелике збільшення печінки. Венозний тиск підвищується.

Період Б (кінцевий) характеризується глибокими порушеннями гемодинаміки, різко вираженими ознаками застою у великому та малому колі кровообігу. Задишка з'являється і в спокої, вона посилюється при найменшій фізичній напрузі. Хворі повністю непрацездатні. Під час дослідження виявляються типові симптоми серцевої недостатності: ціаноз, набряки, асцит, розлад функції органів.

Стадія III – кінцева, дистрофічна стадія недостатності кровообігу. Крім тяжких порушень гемодинаміки, виникають морфологічні незворотні зміни в органах (легких, печінці, нирках), стійко порушується обмін речовин, відзначається виснаження хворих. Цю сукупність процесів зміненого обміну речовин за недостатності кровообігу В. X. Василенко об'єднує під загальною назвою"циркуляторна дистрофія".

Хронічна серцева недостатність, як і гостра, на початкових стадіях може бути тотальний, а обумовлюватися переважною недостатністю однієї з відділів серця. При багатьох захворюваннях, що вражають лівий шлуночок серця (аортальна вада, недостатність лівого передсердно-шлуночкового клапана, артеріальна гіпертензія, коронарна недостатність, що переважно вражає лівий шлуночок, та ін), розвивається синдром хронічної лівошлуночкової недостатності.Він супроводжується тривалим застоєм крові у малому колі кровообігу. ЖЕЛ зменшується, швидкість кровотоку через судини малого кола уповільнюється, газообмін порушується. У хворих з'являються задишка, ціаноз, розвивається застійний бронхіт.

Застій крові в малому колі кровообігу ще більше виражений при синдром хронічної недостатності лівого передсердя,у хворих із стенозом лівого передсердно-шлуночкового отвору (мітральним стенозом). Він проявляється задишкою, ціанозом, кашлем, кровохарканням; Тривалий венозний застій у малому колі кровообігу викликає розростання сполучної тканини у легенях та склероз судин. Створюється другий, легеневий бар'єр для просування крові по судинах малого кола кровообігу. Тиск у легеневій артерії підвищується і створюється збільшене навантаження для роботи правого шлуночка, що згодом призводить до його недостатності.

Синдром хронічної правошлуночкової недостатностірозвивається при мітральних порокахсерця, емфіземі легень, пневмосклерозі, при недостатності правого передсердно-шлуночкового клапана, деяких вроджених вадах. Він характеризується вираженим венозним застоєм у великому колі кровообігу. У хворих відзначається ціаноз, іноді шкіра набуває жовтушно-ціанотичного відтінку. Набухають периферичні вени, особливо шийні, підвищується венозний тиск, з'являються набряки, асцит, збільшується печінка.

Первинне послаблення функції одного з відділів серця з часом призводить до тотальної недостатності серця, для якої характерний розвиток венозного застою і в малому, і великому колі кровообігу. Крім того, хронічна серцева недостатність, що супроводжується порушенням функції всього апарату кровообігу, виникає при захворюваннях, що вражають міокард (міокардити, кардіоміопатії, ішемічна хвороба, інтоксикації та ін.).

Судинна недостатність. Недостатність кровообігу судинного походження виникає за порушення нормального співвідношенняміж ємністю судинного русла та об'ємом циркулюючої крові. Вона розвивається при зменшенні маси крові (крововтрати, зневоднення організму) або при падінні судинного тонусу. Найчастіше падіння судинного тонусу залежить від наступних факторів: від рефлекторного порушення вазомоторної іннервації судин при травмах, подразненні серозних оболонок, інфаркті міокарда, емболії легеневої артерії та ін; 2) від порушення вазомоторної іннервації церебрального походження (при гіперкапнії, гострій гіпоксії проміжного мозку, психогенних реакціях); 3) від парезу судин токсичного походження, що спостерігається при багатьох інфекціях та інтоксикаціях. Падіння судинного тонусу призводить до порушення розподілу крові в організмі: збільшується кількість депонованої крові, особливо в судинах органів черевної порожнини, а об'єм крові, що циркулює, зменшується. Зменшення маси циркулюючої крові спричиняє зменшення венозного припливу до серця, падіння серцевого викиду, зниження артеріального та венозного тиску. Недостатність кровообігу судинного походження найчастіше буває гострою.

Гостра судинна недостатність називається колапсом. Зменшення обсягу циркулюючої крові та зниження артеріального тиску призводять до ішемії мозку, тому для гострої судинної недостатності характерні такі симптоми, як запаморочення, потемніння в очах, дзвін у вухах; часто спостерігається втрата свідомості. При об'єктивне дослідженняхворого відзначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, похолодання кінцівок, прискорене поверхневе дихання, малий, іноді ниткоподібний пульс, зниження артеріального тиску

До проявів гострої судинної недостатності відноситься непритомність,т. е. раптова короткочасна втрата свідомості внаслідок недостатнього кровопостачання мозку. Непритомність може виникнути при перевтомі, хвилюванні, сильному переляку, у задушливому приміщенні. Він пов'язаний з порушенням центральної нервової регуляції судинного тонусу, що веде до накопичення крові в судинах черевної порожнини. Під час непритомності відзначаються блідість шкірних покривів, холодний піт, похолодання кінцівок, малий чи ниткоподібний пульс. У деяких осіб спостерігається схильність до непритомності при переході з горизонтального в вертикальне положенняособливо у молодих людей астенічної конституції, частіше у жінок. Привертають до них перевтому, анемію, перенесене інфекційне захворювання. Такі непритомності називають ортостатичним колапсом.Вони пояснюються недостатньо швидкою реакцією вазомоторного апарату, внаслідок чого при зміні положення тіла кров відливає від верхньої половини тіла до судин нижніх кінцівок та черевної порожнини.

Хронічна судинна недостатність, як правило, не призводить до тяжкого розладу кровообігу. Основне її прояв-стійке зниження артеріального тиску. У патогенезі хронічної судинної недостатності відіграють роль ендокринні та конституційні фактори (нерідко спостерігаються у хворих на астенію). У таких хворих відзначаються швидка стомлюваність, слабкість, схильність до непритомності. Шкірні покриви бліді, кінцівки холодні на дотик і ціанотичні, серце малих розмірів, є тенденція до тахікардії. Хронічна судинна недостатність може мати вторинний характер і бути проявом загальної астенії, що розвивається при перевтомі, виснаженні, хронічні інфекції, аддісонової хвороби та ін.

Принципи лікування хворих із недостатністю кровообігу.Лікування порушення кровообігу в першу чергу спрямоване на усунення причини, що викликала серцеву недостатність, тобто міокардиту, ревматизму, гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби та ін. або зменшити механічну перешкоду для роботи серця.

Хворим необхідний фізичний і психічний спокій, при тяжкій серцевій недостатності вони повинні дотримуватися суворого постільного режиму. У міру поліпшення їхнього стану дозволяють дозовані рухи, призначають лікувальну фізкультуру. Обмежують прийом рідини (до 500-600 мл/добу) та хлориду натрію (кухонної солі) – до 1-2 г. У їжі повинно міститися достатня кількістьвітамінів, але вона повинна викликати здуття кишечника.

У І стадії порушення кровообігу для відновлення нормальної функції серцево-судинної системи достатньо відпочинку та призначення заспокійливих засобів. При вираженому порушенні кровообігу призначають серцеві глікозиди – препарати наперстянки (дигоксин, ціланід), строфантин та ін., під впливом яких покращується робота серця; широко використовують сечогінні засоби: салуретики (фуросемід, гіпотіазид, урегіт), що зменшують реабсорбцію натрію та води в різних ділянкахниркових канальців, блокатори альдостерону (альдактон, верошпірон) та ін. Для зменшення периферичного судинного тонусу та венозного притоку до серця призначають периферичні вазодилататори (нітрати, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту). При великому венозному застої ефективні кровопускання (200-400 мл). При скупченні рідини в плевральній та черевній порожнинахпоказано її видалення шляхом пункції. Призначають кисневу терапію, що зменшує гіпоксію тканин. З метою покращення обміну речовин у міокарді призначають вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, препарати калію, рибоксин та ін.

При гострій судинній недостатності хворому надають горизонтальне положенняз піднятим ножним кінцем ліжка. Усувають причину гострої судинної недостатності: зупиняють кровотечу, вводять знеболюючий засіб при шоці, зігрівають хворого. внутрішньовенно вводять ізотонічний розчин хлориду натрію, протишокову рідину, кровозамінники (реополіглюкін, плазму крові та ін); при крововтратах показані трансфузії еритроцитної маси. Для підвищення судинного тонусу застосовують кофеїн, кордіамін, мезатон, кортикостероїдні гормони.

ПРИВАТНА ПАТОЛОГІЯ

Захворювання серцево-судинної системи займають одне з перших місць у клініці внутрішніх хвороб. Вони поширені, часто є причиною ранньої втрати працездатності і в усьому світі займають одне з перших місць серед причин смертності. Найбільш часто зустрічаються ішемічна хвороба серця, ревматизм і ревматичні вади серця, ендокардити (ревматичний і інфекційний), міокардити різного походження, гіпертонічна хвороба, кардіоміопатії та ін. Невідкладні стани, що зустрічаються при цих захворюваннях, зміни рівня артеріального тиску (гіпер-або гіпотензія) – вимагають від лікаря негайних дій для збереження життя хворого.

Як відомо, головна функція апарату кровообігу – забезпечити органи та тканини тими продуктами, які їм необхідні для нормальної роботи, та одночасно видалити з організму шкідливі речовини. Недостатність мозкового кровообігу чи проблеми із постачанням кров'ю серця виникають у разі, якщо вищезгаданий апарат перестає справлятися зі своїми завданнями. У більшості випадків в основі порушень нормального кровопостачання лежить серцева недостатність, тобто комплекс ознак, що виявляються в дисфункції одного або обох шлуночків серця.

Недостатність кровообігу – класифікація захворювання

За ступенем вираженості симптомів та періодичності нападів розрізняються гостра та хронічна недостатність кровообігу. У першому випадку захворювання виникає внаслідок порушення скорочувальної здатності міокарда та проявляється дуже тяжкими. клінічними симптомами: набряком легень, декомпенсованим легеневим серцем та кардіогенним шоком. Незалежно від клінічної формигостра недостатність кровообігу представляє серйозну загрозужиття людини, тому хворому показано термінову корекцію стану, що призвів до таких важких ускладнень.

Хронічна недостатність кровообігу – це, зазвичай, результат розвитку інших захворювань серцево-судинної системи. В основі патології лежить знову ж таки порушення скоротливої ​​функції шлуночків. Причинами цього можуть стати: постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклерози, ураження м'язів серця при міокардитах, вроджені вади, перикардити та деякі інші хвороби. У процесі розвитку патології поступово сповільнюється потік крові, накопичуються недоокислені продукти обмінних процесів, зсувається кислотно-лужний баланс у кислу сторону. Якщо лікування недостатності кровообігу нерегулярне і не відповідає прийнятим стандартам, у пацієнта відбувається прогресуюче зниження функцій усіх органів, що може призвести до смерті.

Ступені недостатності кровообігу та симптоми, характерні для кожної стадії

У сучасній медицині прийнято виділяти три стадії захворювання, які визначаються на підставі ступеня вираженості симптомів, скарг пацієнтів та результатів клінічних досліджень. Крім того, при постановці остаточного діагнозубереться до уваги тяжкість проявів основного захворювання, що призвело до недостатності кровообігу.

• І стадія – початкова – хворі скаржаться на поганий сон, швидку стомлюваність, прискорене серцебиття. Ненормально високий пульс та задишка з'являються навіть після незначних фізичних навантажень. Відзначаються всі ознаки основного захворювання із боку серця;
• ІІ стадія - недостатність, що розвиваєтьсякровообігу - симптоми виражені значно сильніше: збільшуються розміри серця, відзначається постійна тахікардія, задишка з'являється набагато швидше. Крім того, у хворих набрякають стопи та гомілки, зменшується виділення сечі, збільшується у розмірах печінка. Відповідне лікування недостатності кровообігу та дотримання постільного режиму дозволять значно зменшити ступінь вираженості симптомів, але вони ніколи не зникнуть повністю (на відміну від хворих із I ступенем);
• III стадія – занедбана хронічна недостатність кровообігу – задишка відзначається навіть у стані спокою, посилюється ціаноз, з'являються сильні набряки. Патологія настільки прогресує, що хворі можуть спати лише у характерному напівсидячому положенні. У пацієнтів відзначаються численні напади нудоти, різке падіння апетиту, зниження м'язової маситіла, значне збільшення розмірів серця. На ІІІ ступеня недостатності кровообігу необхідне екстрене лікування, оскільки хворий може померти від наростаючих явищ захворювання.

Лікування недостатності кровообігу та догляд за хворими людьми

Пацієнтам призначається комплекс заходів, які сприяють зниженню навантаження на серцево-судинну систему та дозволяють створити оптимальні побутові умовипідтримки нормальної життєдіяльності людей. Залежно від ступеня недостатності кровообігу, хворим показані різні лікарські препарати, покликані відновити водно-сольовий обмінта роботу серцевого м'яза.

Якщо людині поставлено діагноз недостатність кровообігу I ступеня, людина може займатися фізкультурою та спортивними дисциплінами, які потребують значної напруги. За наявності ІІ стадії захворювання, важка фізична робота та заняття спортом виключаються. У тому випадку, якщо розвивається хронічна недостатність кровообігу III ступеня, хворому показаний напівліжковий режим, повноцінний соні повна відмовавід будь-яких фізичних навантажень. Незалежно від стадії, пацієнти повинні обмежити споживання кухонної солі, а також повністю виключити з раціону продукти харчування, які збуджують роботу серця – каву, міцний чай.

Медикаментозна терапія сприяє посиленню скорочувальної функції серця та своєчасному видаленню з організму надмірної кількості води. Хворим на недостатність кровообігу призначають серцеві глікозиди, препарати наперстянки (дигоксин, ізоланід), строфантин і корглікон при загостреннях захворювання. Для видалення надлишкової води бажано використовувати сечогінні препарати, але їх дозування обов'язково погодити узгоджують із лікарем. Крім усього іншого, повинні бути створені оптимальні умови і в тих приміщеннях, де хвора людина проводить більшу частину часу. Це стосується як температурного балансу (20-22 градуси за Цельсієм), так і вологості. Повітря не повинно бути занадто сухим. У житловій кімнаті можна розвісити вологі простирадла, які поглинуть надлишкове тепло.

Відео з YouTube на тему статті: