☰

Хронічне порушення мозкового кровообігу; симптоми лікування. Минущі ішемічні атаки. Лікування хронічного порушення мозкового кровообігу

Прийнято виділяти початкові прояви порушення мозкового кровообігуяк ранній стадії ХНМК та ДЕ (дисциркуляторну енцефалопатію) – мультифокальне ураження мозку, обумовлене хронічною недостатністюкровообігу.

У свою чергу, розрізняють такі форми ДЕ:

  • атеросклеротичну;
  • гіпертонічну;
  • венозну;
  • змішану.

Причини та патогенез ХНМК

Як правило, хронічне порушення мозкового кровообігу. серцево-судинної патології. Зазвичай ХНМК розвивається на тлі:

  • вегетативно-судинної дистонії;
  • атеросклерозу, гіпертензії;
  • діабету;
  • серцевих захворювань різної етіології;
  • васкулітів;
  • захворювань крові, що супроводжуються порушенням її реологічних властивостей.

Дані патології змінюють загальну та мозкову гемодинаміку та ведуть до зниження церебральної перфузії (менше 45-30 мл/100 г на хвилину). До найважливіших факторів, що беруть участь у патогенезі ХНМК, відносять:

  • зміни екстра-, інтракраніальних відділів судин голови;
  • недостатність можливостей колатерального кровообігу;
  • порушення ауторегуляції кровообігу;
  • порушення реології.

Значну роль у прогресуванні ХНМК грають ожиріння, гіподинамія, зловживання алкоголем та куріння.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу

на ранніх стадіяхХНМК, картина характеризується скаргами пацієнтів на почуття тяжкості в голові, нерезко виражені запаморочення, нестійкість при ходьбі, шум у голові, швидку стомлюваність, зниження уваги та пам'яті, а також порушення сну. Початкові прояви недостатності кровообігу виникають після психоемоційного та/або фізичного перенапруги, на тлі вживання алкоголю, за несприятливих метеорологічних умов. У хворих відзначають ознаки вегетативно-судинної та емоційної лабільності, деяку уповільненість процесів мислення, можлива недостатність конвергенції. Прогресування початкових проявівнедостатність кровообігу веде до формування наступної стадії - ДЕ.

Залежно від виразності проявів виділяють три стадії хронічного порушеннямозкового кровообігу. У I стадії симптоми виражені незначною мірою, хворі зазвичай зберігають працездатність; у II стадії симптоми виражені помірно, і в ІІІ стадіїхворі стають непрацездатними.

При атеросклеротичній енцефалопатії, тобто при ДЕ, обумовленої атеросклеротичною поразкою судин, що забезпечують кровопостачання головного мозку, у I стадії відзначають зниження уваги та пам'яті, особливо на поточні події, утрудняється запам'ятовування нової інформаціїхворому важко перемикатися з одного заняття на інше. При цьому легкі когнітивні порушення, як правило, компенсуються за рахунок побутових і професійних навичок, що збереглися, а також інтелектуальних можливостей. Нерідко пацієнти скаржаться на підвищену стомлюваністьта зниження працездатності, часто спостерігається емоційна лабільністьзі зниженням психоемоційного тла. Відзначають дифузні шум в голові. Характерні скарги хворих на нестійкість під час ходьби. У неврологічному статусі виявляють незначну розсіяну симптоматику як помірних ознак псевдобульбарного синдрому, сухожильної гіперрефлексії та анізорефлексії, а також постуральної нестійкості

У ІІ стадії клінічні проявипрогресують, наростають когнітивні порушення, знижується працездатність, хворі стають уразливими та дратівливими. Наголошують на звуженні інтересів, наростають розлади пам'яті. Часто присутні тупі головний біль, запаморочення, нестійкість при ходьбі. У неврологічному статусі виявляють анізорефлексію, псевдобульбарні симптоми, вестибуло-мозочкові розлади та підкіркові симптоми.

У ІІІ стадії відзначається подальше посилення неврологічних проявів. У хворих виявляють значну розсіяну неврологічну симптоматику як наростання пірамідної недостатності, псевдобульбарних розладів, мозочкових та екстрапірамідних симптомів, а також порушення контролю тазових органів. Можливі епілептичні напади. Для ІІІ стадії характерні виражені порушення вищих психічних функцій: значні когнітивні розлади до деменції, ймовірно, розвиток апатоабулічного синдрому, виражені емоційно-особистісні зміни. На пізніх стадіях хворі втрачають навички самообслуговування. Для атеросклеротичної енцефалопатії типові сонливість після їди, тріада Віндшейда. У ІІІ стадії може спостерігатися хвороба Гаккебуша, або псевдо-альцгеймерівська форма атеросклерозу - симптомокомплекс, основним проявом якого є деменція. У цьому відзначають зниження пам'яті, конфабуляції, виражене звуження кола інтересів, некритичність, розлади мови, гнозиса і праксису. Крім того, в пізньої стадіїатеросклеротичної енцефалопатії можливе формування синдрому Демаже-Оппенгейма, для якого характерний центральний тетрапарез, що поступово розвивається.

Хронічна гіпертонічна енцефалопатія – форма ДЕ, обумовлена ​​артеріальною гіпертензією. Артеріальна гіпертензія призводить до дифузної поразки мозковий тканини, хвороба досить швидко прогресує при значних коливаннях. артеріального тиску, що повторюються гіпертонічних кризах. Захворювання може виявлятися досить молодому віці, в середньому в 30-50 років. У початкових стадіях клінічна картинаГіпертонічна енцефалопатія відрізняється достатньою динамічністю та оборотністю симптомів. Характерний неврозоподібний синдром, часті головний біль, переважно потиличної локалізації, шум у голові. Надалі можуть з'являтися ознаки двосторонньої пірамідної недостатності, елементи акінетико-ригідного синдрому, тремор, емоційно-вольові розлади, зниження уваги та пам'яті, уповільнення психічних реакцій. У міру прогресування виникають особистісні порушення, звужується коло інтересів, порушується розбірливість мови, наростає тривожність, відзначається слабодушність. Хворим властива розгальмованість.

У III стадії гіпертонічної енцефалопатії у хворих, як правило, виникає виражений атеросклероз, стан характеризується рисами, типовими і для атеросклеротичної енцефалопатії - деменцією, що розвивається. У стадії пацієнти втрачають здатність до самообслуговування, контролю тазових функційможуть з'являтися ознаки апато-абулічного або параноїдального синдромів.

Варіант гіпертонічної енцефалопатії у поєднанні з атеросклеротичним ураженням мозку – енцефалопатія Бінсвангера (прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія). Вона проявляється у віці 50 років і характеризується зниженням пам'яті, когнітивними порушеннями, руховими порушеннями при хронічному порушенні мозкового кровообігу за підкірковим типом. Іноді бувають епілептичні напади. Як правило, енцефалопатія при хронічному порушенні мозкового кровообігу розвивається поступово, хоча можливе і ступінчасте прогресування, пов'язане з судинними кризами, коливаннями артеріального тиску та серцевими порушеннями.

Венозна ДЕ відрізняється венозним застоєму черепі, хронічною гіпоксією та внутрішньочерепною гіпертензією. Венозна ДЕ частіше розвивається у пацієнтів із серцево-легеневими захворюваннями, а також з артеріальною гіпотензією.

Діагностичні процедури при ХНМК включають збирання анамнезу з урахуванням інформації про соматичну патологію (особливо про серцево-судинних захворюваннях), аналіз скарг пацієнтів, неврологічне, нейропсихологічне обстеження. Інструментальне обстеження передбачає ультразвукову доплерографію (УЗДГ), реоенцефалографію, КТ) або МРТ, офтальмоскопію та ангіографію. Як правило, необхідно обстеження серця (електрокардіографія - ЕКГ, ехокардіографія), а також дослідження реологічних властивостей крові.

Лікування хронічного порушення мозкового кровообігу

Артеріальна гіпертензія є одним з найважливіших факторів ризику ХНМК, проте для хворих на ДЕ несприятливі і епізоди гіпотензії. У процесі корекції доцільно підтримувати АТ на стабільному рівні, який дещо перевищує «оптимальні» показники: 140-150 мм рт.ст. Слід підбирати медикаменти від хронічного порушення мозкового кровообігу з урахуванням особливостей хворого, його реакції на ліки, що призначаються. З метою лікування артеріальної гіпертензіїзастосовують інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - АПФ (каптоприл, периндоприл, еналаприл, еналаприлат), антагоністи рецепторів ангіотензину II (кандесартан, епросартан), β-адреноблокатори (зокрема, атенолол, лабеталол, дренорецепторів ( клонідин), блокатори повільних кальцієвих каналів(Ніфедипін). Діуретичні засобияк гіпотензивної терапіїзастосовують лише за показаннями (наприклад, серцева недостатність, неефективність інших антигіпертензивних препаратів) внаслідок можливого погіршення реології крові.

Прогноз

Зазвичай хронічне порушення мозкового кровообігу характеризується повільно прогресуючим перебігом, хоча можливе і ступенеподібне прогресування (зазвичай після судинних кризів). У І стадії працездатність та побутова адаптація пацієнтів у більшості випадків збережена, у ІІ стадії відзначається легке або помірне зниження працездатності, у ІІІ стадії хворі непрацездатні, нерідко не здатні до самообслуговування.

Статтю підготував та відредагував: лікар-хірург

Мозок, як і будь-який інший орган, потребує постійного притоку кисню і корисних речовин. Роль транспорту виконує кров, а тому при найменших порушенняхкровообіг орган недоотримує свою «їжу», його продуктивність падає, а функції порушуються. І, звичайно, порушення мозкового кровообігу (НМК) є одним із найсерйозніших і найнебезпечніших порушень кровообігу. Самий відомий виглядНМК – інсульт мозку.

Причини НМК

Існує безліч факторів ризику, при яких може розвинутися порушення мозкового кровообігу:

  • спадкова схильність,
  • вроджена або набута тонкість і крихкість судин,
  • атеросклероз, тромбофеліт,
  • надмірно густа кров,
  • гіпертонія,
  • вади серця,
  • порушення серцевого ритмута інші захворювання ССС,
  • сколіоз, остеохондроз, передавлювання спинномозкових та сонних артерій,
  • ЧМТ та травми хребта,
  • цукровий діабет,
  • ожиріння,
  • індивідуальна реакція на гормональні контрацептиви,
  • виснаження організму,
  • поєднання нікотину та алкоголю,
  • різке навантаження на організм (психічне, фізичне, різкі перепади температур тощо).

З віком (після 60 років) ризик розвитку порушення мозкового обігу істотно збільшується.

Гостро порушення мозкового кровообігу (ОНМК)

Це сама відома формаНМК - інсульт. Виділяють 2 види інсультів:
ішемічний інсультінсульт (інфаркт мозку), при якому внаслідок тромбозу перестає надходити кров у певну ділянку мозку, розвивається гіпоксія та настає загибель нейронів;
геморагічний інсульт, при якому відбувається розрив судини (зазвичай теж через тромб) і, власне, крововилив у тканині мозку.

Симптоми інсульту

  • Раптові гострі головні болі
  • Різка нудота
  • Прискорене дихання та серцебиття
  • Порушення мови та координації рухів
  • Парези та паралічі осторонь тіла, протилежної вогнищу ураження у мозку
  • Двоєння в очах
  • Сплутаність свідомості
  • Можливо розбіжна косоокість, зіниці мають різний діаметр

Інсульт вимагає негайної госпіталізації та лікування у неврологічному стаціонарі. При своєчасному лікуванні відсоток виживання високий, проте інвалідизація хворого відбувається приблизно в 20% випадків інсульту.

Лікування ОНМК

Лікування інсультів має кілька етапів:

  1. купірування гострого стану(призначаються препарати для зниження артеріального тиску, зменшення проникності судин, підвищення плинності крові, зняття набряку мозку),
  2. відновлювальна медикаментозна терапія,
  3. фізична реабілітація; відновлення постраждалих функцій організму (ходьба, мова).

Найголовнішим етапом відновлення є саме кінезотерапія у центрі реабілітації. Також хворим, які перенесли інсульт, рекомендується пройти курс психотерапії.
Минуще порушення мозкового кровообігу (ПНМК)
Стан, що за симптомами нагадує інсульт, але менш гостро виражений і проходить протягом доби.

Симптоми

  • Різка головний більможлива нудота
  • Закладеність вух, запаморочення, двоїння і мерехтіння в очах, непритомність
  • Слабкість у тілі, хворому важко стояти, необхідно зайняти горизонтальне положення
  • Порушення мови
  • Оніміння (рідко, парез чи параліч) половини тіла, протилежної осередку НКМ
  • Може розвинутись епілептичний напад
  • Можлива амнезія

Лікування ПНМК

Лікування минущого порушення мозкового кровообігу спрямоване на зняття спазму судин головного мозку, зниження артеріального тиску, застосовуються кардіотонічні та тонізуючі препарати.
Хронічне порушення мозкового кровообігу (ХНМК)
Цей стан не має яскраво виражених симптомів і розвивається поступово, тому часто виявляється в занедбаному станіколи вже почалася деградація особистості.

Симптоми

1-ша стадія

  • Часті головні болі, запаморочення, непритомність
  • Швидка стомлюваність, сонливість
  • Періодичні болі в очах
  • Шум у вухах, відчуття закладеності
  • Можлива нудота або відсутність апетиту
  • Мурашки чи оніміння кінцівок, частини тулуба чи особи
  • Розсіяність, складнощі з концентрацією уваги
  • Порушення пам'яті (погано запам'ятовується нове, може «вилетіти з голови» якесь слово, хворий може зовсім не пам'ятати якусь малозначну подію)

Дуже важливо виявити та розпочати лікування ХНМК на цій стадії, яка має позитивні прогнози.
Друга стадія
До перерахованих вище симптомів додається:

  • значне погіршення пам'яті,
  • постійний шум у голові,
  • з'являється хитка ходи, тремор рук,
  • постійний напівсонний стан,
  • хворому складно концентрувати увагу та розуміти інформацію,
  • поступово знижується інтелект,
  • з'являються депресивні стани, невпевненість у собі, неадекватна та агресивна поведінка.

На цій стадії ще можна загальмувати та частково звернути прояви порушення мозкового кровообігу.
3-тя стадія (остання)

  • Повна деградація особистості
  • Деменція, амнезія (хворий, вийшовши з дому, не зможе знайти дорогу назад, тому що не пам'ятає адресу, як виглядає будинок, хто родичі)
  • Скутість та різка розкоординованість рухів
  • Порушення мови

Діагностика та лікування порушень мозкового кровообігу

Порушення мозкового кровообігу дуже небезпечне, тому що через гостру або хронічну нестачу кисню і поживних речовинвідбувається загибель нейронів (а нервові клітини, як відомо, не відроджуються), які «несуть із собою» здоров'я всієї нервової системи. При своєчасної діагностикиі адекватному лікуваннімозок може створити нові нервові зв'язкиі живі нейрони візьмуть на себе функції померлих. Але робити це потрібно вчасно, поки поразки не стали занадто великими.
Для діагностики порушень мозкового кровообігу

  • проводять об'єктивне обстеженняпацієнта,
  • збирається особистий та сімейний анамнез,
  • призначається МРТ або КТ, ЕЕГ,
  • РЕГ і доплер судин головного мозку та мозкоживучих артерій,
  • загальний аналіз крові, коагулограма, біохімія крові.

Проводити обстеження та лікування гострого порушення мозкового кровообігу необхідно в умовах стаціонару. За підозр на хронічне порушення важливо найближчим часом звернутися до невролога. Аксімед, сучасна клініканеврології у Києві, пропонує своїм клієнтам:

  • консультацію досвідченого невролога,
  • діагностику на новітньому устаткуванні,
  • ефективне лікування в неврологічному стаціонарі,
  • відновлення у центрі реабілітації після інсультів та інших порушень у роботі нервової системи.

Не нехтуйте своїм здоров'ям! Фахівці клініки Аксимед нагадують: НМК небезпечно своїми наслідками, але вчасно діагностоване порушення мозкового кровообігу можна вилікувати і зберегти активність, бадьорість і високу якість життя.

Хронічне порушення мозкового кровообігу (церебральна судинна недостатність) характеризується зменшенням кровопостачання головного мозку. Цей стан дуже поширений серед людей похилого віку розвинених країнчерез високу поширеність атеросклерозу. Найчастіше відбувається поразка сонної артерії. Пара сонних артерій по одній на кожній стороні шиї, що проходять паралельно яремній вені – це основні артерії, які постачають кров'ю мозок.

Як правило, церебральна судинна недостатність розвивається в галузі біфуркації сонної артерії-розщеплення сонної артерії на внутрішню та зовнішню гілки. Таке розщеплення схоже на потік, що розділився на два потоки. У біфуркації, як і при роздвоєнні в потоці води, відбувається накопичення шлаків. Виражені симптомипочинають з'являтися здебільшого лише тоді, коли закупорка артерії сягає 90 відсотків. Ця ситуація аналогічна тому, що відбувається при ішемічній хворобі серця.

Симптоми хронічного порушення мозкового кровообігу обумовлені зниженням кровотоку та надходження кисню до мозку. Припинення надходження крові та подачі кисню призводить до інсульту. Офіційне визначення інсульту "втрата функції нервів, принаймні, протягом 24 годин через нестачу кисню." Деякі інсульти протікають м'яко; інші призводять до паралізації, до коми або порушень мови, залежно від того, яка частина мозку була задіяна. ішемічні атакиможуть призвести до втрати функції нервів протягом години або більше, але менше 24 годин. ТІА можуть призвести до тимчасових симптомів церебральної судинної недостатності: запаморочення, дзвону у вухах, погіршення зору, сплутаності свідомості і так далі.

Атеросклероз є однією з основних причин розвитку цереброваскулярної недостатності. Під час розвитку цього процесу високі рівні холестерину в поєднанні із запаленням у стінках артерій головного мозку можуть призвести до накопичення холестерину на стінці судини у вигляді густого, воскового нальоту (бляшки). Ця бляшка може обмежити або повністю перешкоджати припливу крові до мозку, викликаючи інсульт, минущі ішемічні атаки, або деменцію, яка може призвести до низки інших ускладнень зі здоров'ям.

Найбільш поширеними формами цереброваскулярної хвороби головного мозку є тромбоз (40% випадків) та емболії судин головного мозку (30%), далі йдуть крововилив у мозок (20%).

Інша форма цереброваскулярної хвороби включає аневризми. У жінок з дефектним колагеном слабкі ключові точки розгалуження артерій призводять до виступів з дуже тонким покриттям ендотелію, який може легко розірватися з мінімальним підвищенням артеріального тиску. Це також може статися при поганих капілярах, спричинених відкладенням холестерину в тканинах, особливо у пацієнтів з артеріальною гіпертонією з або без дисліпідемії. Якщо відбувається кровотеча, то в результаті виникає геморагічний інсульт у вигляді субарахноїдального крововиливу, внутрішньомозкового крововиливуабо те й інше.

Падіння артеріального тиску під час сну може призвести до помітного зниження кровотоку в звужених кровоносних судинах, викликаючи ішемічний інсульт у ранковий час. І навпаки, різке підвищенняартеріального тиску у зв'язку з порушенням у денний часможе призвести до розриву кровоносних судин, що в результаті призводить до внутрішньочерепного крововиливу. Цереброваскулярна хвороба в першу чергу вражає людей похилого віку або мають в анамнезі діабет, куріння, ішемічну хворобусерця.

Симптоми

Симптоми порушення мозкового кровообігу залежать від ступеня ушкодження клітин мозку та локалізації ділянки мозку з порушеним кровотоком. При гострих порушеннях мозкового кровообігу (геморагічний або ішемічний інсульт) розвиваються рухові розлади, такі як геміплегія або геміпарез.

При хронічних порушеннях мозкового кровообігу (воно називається також дисциркуляторною енцефалопатією) симптоматика розвивається поступово і проявляється такими симптомами як порушення пам'яті, запаморочення, головний біль Спочатку, у пацієнта не відзначаються порушення інтелектуальних здібностей. Але в міру хронічного нестачі кисню в тканинах мозку, починають прогресувати порушення пам'яті, виникають особистісні порушення, значною міроюзнижується інтелект. Надалі у пацієнта розвиваються важкі інтелектуально-мнестичні та когнітивні порушення та формується деменція, можуть також розвиватися екстрапірамідні порушення, мозочкова атаксія.

Причини

Хронічна недостатність мозкового кровообігу найчастіше пов'язана з атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, а також із захворюваннями серця, що супроводжуються хронічною недостатністю кровообігу. Крім того, ХНМК може бути пов'язана з аномаліями та захворюваннями судин (васкулітами), венозними аномаліями, цукровим діабетом та різними захворюваннямикрові, внаслідок яких відбувається хронічна гіпоксія головного мозку.

Також хронічне порушення мозкового кровообігу виникає як наслідок гострих порушень мозкового кровообігу таких, як ішемічний або геморагічний інсульт.

Ішемічний інсульт виникає, коли кровоносна судина, яка постачає кров до мозку, блокується згустком крові. Згусток може утворюватися в артерії, яка вже звужена. Також потік може відірватися від стінки судини десь в організмі та потрапити по току крові до мозку.

Ішемічні інсульти можуть бути спричинені згустками крові, які утворюються в серці. Ці згустки потрапляють у мозок із током крові та можуть застрягти у дрібних артеріях головного мозку.

Деякі ліки та медичні станиможуть збільшити згортання крові та провокувати утворення згустку крові та підвищити ризик розвитку ішемічного інсульту. Геморагічний інсульт виникає, коли кровоносна судина в певній частині мозку стає слабкою і розривається, викликаючи просочування крові в мозок і кров ушкоджує клітини мозку. Деякі люди мають дефекти в кровоносних судинах головного мозку, які роблять розвиток геморагічного інсульту більш вірогідним.

Діагностика

Діагноз хронічного порушення мозкового кровообігу виставляється на підставі сукупності даних огляду, симптомів, неврологічних ознак, результатів нейровізуалізації головного мозку (МРТ, КТ або МСКТ), ангіографії судин головного мозку.

Лікар може виявити наявність певного неврологічного, рухового та чутливого дефіциту, такі як зміни зору чи полів зору, порушення рефлексів, аномальні рухи очей, м'язова слабкість, зниження чутливості та інші зміни. Крім того, певні тести допомагають визначити наявність інтелектуально-мнестичних порушень.

Лабораторні методи дослідження призначаються діагностики соматичних захворювань.

Лікування

Якщо є такі захворювання, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет або інші захворювання, то насамперед необхідно компенсувати основне захворювання.

Для лікування хронічного порушення мозкового кровообігу застосовуються різні медикаменти - судинні препарати (трентал, кавінтон, серміон тощо) ноотропи, метаболічні препарати, антиоксиданти. Для запобігання утворенню тромбів призначаються антиагреганти такі, як аспірин, дипіридамол. високому рівніхолестерину в крові можуть застосовуватись статини.

Іноді для ліквідації порушення струму крові потрібно оперативне лікування- Наприклад, каротидна ендартеректомія. Також застосовуються такі методи лікування, як каротидна ангіопластика та стентування.

Профілактика

Розвиток цереброваскулярної хвороби можна в певною міроюзапобігти шляхом дотримання наступних рекомендацій: кинути палити, регулярні фізичні вправи, здорове харчуванняз низьким змістомжиру, підтримка нормальної ваги, контроль артеріального тиску, контроль гіпертонії, уникнення хронічного стресу та зниження рівня холестерину в крові


Опис:

Мозковий кровообіг - це кровообіг, який виникає в системі судин головного та спинного мозку. При патологічному процесі, що викликає порушеннямозкового кровообігу, можуть бути уражені магістральні та мозкові артерії (аорта, плечеголовний стовбур, а також загальні, внутрішні та зовнішні сонні, хребетні, підключичні, спинальні, базилярні, корінцеві артерії та їх гілки), мозкові та яремні вени, венозні синуси. За характером патологія судин головного мозку буває різною: , перегини та петлеутворення, звуження просвіту, судин головного та спинного мозку.


Симптоми:

Клінічно при порушеннях мозкового кровообігу можуть бути суб'єктивні відчуття (головний біль та ін.) без об'єктивних неврологічних симптомів; органічна мікросимптоматика без чітких симптомів випадання функції центральної нервової системи; осередкові симптоми: рухові порушення- парези або паралічі, екстрапірамідні розлади, Порушення координації, розлади чутливості, болю; порушення функцій органів чуття, осередкові порушення вищих функцій кори великого мозку- , аграфія, алексія та ін; зміни інтелекту, пам'яті, емоційно-вольової сфери; епілептичні напади; психопатологічна симптоматика

За характером порушень мозкового кровообігу виділяють початкові прояви недостатності кровопостачання мозку, гострі порушення мозкового кровообігу (минущі порушення, підболочкові крововиливи, інсульти), хронічні повільно прогресуючі порушення церебрального та спинального кровообігу (дисциркуляторні та ).

Клінічними симптомами початкових проявів недостатності кровопостачання мозку є, особливо після напруженої розумової та фізичної роботи, перебування у задушливому приміщенні, запаморочення, галас, зниження працездатності, порушення сну. осередкова неврологічна симптоматикау таких хворих, як правило, відсутня або представлена ​​розсіяними мікросимптомами. Для діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку потрібне виявлення об'єктивних ознак, вазомоторної дистонії та виключення іншої соматичної патології, а також .

До гострим порушенняммозкового кровообігу відносять минущі порушення кровообігу в мозку та інсульти.

Минущі порушення мозкового кровообігу виявляються осередковими або загальномозковими симптомами (або їх поєднанням), що тривають менше 1 доби. Найчастіше вони спостерігаються при атеросклерозі судин головного мозку та при артеріальній гіпертензії.

Розрізняють транзиторні ішемічні атаки та гіпертонічні церебральні кризи.

Транзиторні ішемічні атаки характеризуються появою осередкової неврологічної симптоматики (слабкість і оніміння кінцівок, утруднення мови, порушення статики, тощо) на тлі слабко виражених або відсутніх загальномозкових симптомів.

Для гіпертонічних церебральних кризів, навпаки, характерно переважання загальномозкових симптомів (головний біль, запаморочення, або ) над осередковими, які іноді можуть бути відсутніми. Гостро порушення мозкового кровообігу, при якому осередкова неврологічна симптоматика зберігається більше 1 сут., вважається інсультом.

До гострих порушень венозного кровообігуу мозку відносять також венозні крововиливи, тромбоз мозкових вен та венозних синусів.

Хронічні порушення мозкового кровообігу (дисциркуляторна енцефалопатія та мієлопатія) є результатом прогресуючої недостатності кровопостачання, обумовленої різними судинними захворюваннями.

Більш рідкісна причина крововиливу – розрив аневризми. Артеріальна аневризму, що відноситься, як правило, до уродженої патології, являє собою мішчасте випинання на стінці судини. Стіни такого випинання не мають настільки потужного м'язового та еластичного каркаса, які мають стінки нормальної судини. Тому іноді достатньо лише щодо невеликого підскоку тиску, який спостерігається у цілком здорових людейпри фізичного навантаженняабо емоційному напрузіщоб стінка аневризми розірвалася.

Поряд з мішчастими аневризмами іноді спостерігаються й інші вроджені аномалії судинної системи, що створюють загрозу раптовому крововиливу
У тих випадках, коли аневризму розташовується в стінках судин, що знаходяться на поверхні мозку, розрив її призводить до розвитку не внутрішньомозкового, а підпаутинного (субарахноїдального) крововиливу, що знаходиться під павутинною оболонкою, навколишнього мозку. безпосередньо не призводить до розвитку осередкових неврологічних симптомів (парезів, порушень мови і т.д.), але при ньому виражені загальномозкові симптоми: раптовий різкий («кинджальний») головний біль, часто з подальшою втратою свідомості.

Інфаркт мозку розвивається зазвичай внаслідок закупорки однієї з мозкових судин або великої (магістральної) судини голови, якою притікає кров до головного мозку.

Магістральних судин чотири: права і ліва внутрішня сонні артерії, що кровопостачають більшу частину правої та лівої півкулі головного мозку, та права і ліва хребетна артерія, що зливаються потім в основну артерію і постачають кров'ю стовбур мозку, мозок і потиличні частки півкуль головного мозку.

Причини закупорки магістральних та мозкових артерій можуть бути різні. Так при запальний процесна клапанах серця (з утворенням інфільтратів або при утворенні пристінкового тромбу в серці) шматочки тромбу або інфільтрату можуть відірватися і зі струмом крові прийти до мозкової судини, калібр якої менше розмірушматочка (ембола), і внаслідок цього закупорити посудину. Емболами можуть стати і частинки атеросклеротичної бляшки, що розпадається, на стінках однієї з магістральних артерійголови.

Такий один із механізмів розвитку інфаркту мозку – емболічний.
Інший механізм розвитку інфаркту – тромботичний: поступовий розвиток тромбу (кров'яного згустку) у місці розташування атеросклеротичної бляшки на стінці судини. Атеросклеротична бляшка, що заповнює просвіт судини, призводить до уповільнення кровотоку, що сприяє розвитку тромбу. Нерівна поверхня бляшки сприяє у цьому місці склеюванню (агрегації) тромбоцитів та інших елементів крові, що становить основний каркас тромбу, що утворюється.

Як правило, одних місцевих факторівдля утворення тромбу часто недостатньо. Розвитку тромбозу сприяють такі фактори, як загальне уповільнення кровотоку (тому тромбози мозкових судин на противагу емболіям та крововиливам зазвичай розвиваються вночі, уві сні), підвищення згортання крові, підвищення агрегаційних (склеюючих) властивостей тромбоцитів та еритроцитів.

Що таке згортання крові, на досвіді знає кожен. Людина порізала випадково палець, з неї починає литися кров, але поступово на місці порізу утворюється кров'яний потік(тромб) та кровотеча зупиняється.
Згортання крові - необхідний біологічний фактор, що сприяє нашому виживанню Але як знижена, так і підвищена згортання загрожує нашому здоров'ю і навіть нашому житті.

Підвищена згортання призводить до розвитку тромбозів, знижена - до кровотеч при найменших порізах та забитих місцях. Гемофілією - хворобою, що супроводжується зниженою згортаннямкрові і має спадковий характер, страждали багато членів царюючих прізвищ Європи та серед них син останнього російського імператора цесаревич Олексій.


Лікування:

Для лікування призначають:


Тромболізис: медикаментозне відновлення прохідності закупореної тромбом судини. На початку необхідно виключити геморагічний ураження.
Контроль таких життєво важливих функцій, як кров'яний тиск, дихання, функції нирок в умовах інтенсивної терапії
Антикоагулянти: медикаментозний зрив внутрішньосудинного згортаннякрові, щоб попередити розвиток    Лікувальна гімнастикаі лікувальна фізкультурадля відновлення порушених функцій організму (парези, паралічі).



Мозковий кровообіг - це рух крові в системі судин головного та спинного мозку. При патологічному процесі, що викликає порушення мозкового кровообігу, можуть бути уражені магістральні та мозкові артерії (аорта, плечоголовний стовбур, а також загальні, внутрішні та зовнішні сонні, хребетні, підключичні, спинальні, базилярні, корінцеві артерії та їх гілки), мозкові та яремні вени, венозні синуси. За характером патологія судин головного мозку буває різною: тромбоз, емболія, перегини та петлеутворення, звуження просвіту, аневризми судин головного та спинного мозку.

Концепція судинної мозковий недостатностів цілому визначається як стан диспропорції між потребою та доставкою крові до мозку. В основі її лежить, найчастіше, обмеження кровотоку в атеросклеротично звужених мозкових судинах. При цьому тимчасове зниження системного артеріального тиску може стати причиною розвитку ішемії ділянки мозку, що забезпечується судиною з звуженим просвітом.

За характером порушень мозкового кровообігу виділяють початкові прояви недостатності кровопостачання мозку:

  • гострі порушення мозкового кровообігу (минущі порушення, підболочкові крововиливи, інсульти);
  • хронічні повільно прогресуючі порушення церебрального та спинального кровообігу (дисциркуляторна енцефалопатія та мієлопатія).

Хронічне порушення мозкового кровообігу- Дисциркуляторна енцефалопатія - це повільно прогресуюча цереброваскулярна недостатність, недостатність кровообігу головного мозку, що призводить до розвитку безлічі дрібновогнищевих некрозів мозкової тканини та порушень функцій мозку.

Минущі порушення мозкового кровообігу -гостре порушення мозкових функцій судинного генезу, які характеризуються раптовістю та короткочасністю дисциркуляторних розладів у головному мозку та виражаються загальномозковими та осередковими симптомами. Найважливішим критерієм тимчасових порушеньмозкового кровообігу є повна оборотність осередкової чи дифузної неврологічної симптоматики протягом 24 год. Виділяють такі форми: транзиторні ішемічні атаки та гіпертонічні кризи.

Ішемічні порушення мозкового кровообігувиникають внаслідок локальної ішемії головного мозку та виявляються осередковими неврологічними порушеннями та рідше розладом свідомості. Локальна ішемія головного мозку розвивається через тромбозу або емболію поза або внутрішньочерепними артеріями, в окремих випадках гіпоперфузії мозку внаслідок системних гемодинамічних порушень. У випадках, коли неврологічні порушення проходять протягом доби, захворювання розцінюється як транзиторна ішемічна атака. За збереження неврологічних порушеньпротягом більш як доби діагностують ішемічний інсульт.

Причини порушень мозкового кровообігу

Основна причина – атеросклероз. Це захворювання, що супроводжується утворенням жирових бляшок на внутрішніх стінках артерій з поступовою закупоркою і утрудненням кровотоку через них. До прояву клінічних симптомів звуження сонної артерії може становити 75%. Тромбоцити накопичуються у уражених місцях, утворюються тромби, відрив яких від стінки кровоносної судини може призвести до закупорки судин головного мозку. Тромби можуть утворитися і головному мозку. Інші причини порушення мозкового кровообігу - хвороби серця та кровоносних судин, дегенеративні зміни шийного відділухребта. Причиною інсульту можуть бути ревматичні хворобисерця, зміни серцевих клапанів, мігрень, стрес та фізична перенапруга. Порушення мозкового кровообігу може бути наслідком травми, наприклад, отриманої внаслідок короткочасного обмеження шиї ременем безпеки (т.зв. "удар хлистом") при дорожньо-транспортній пригоді. Через незначний надрив стінки сонної артерії в ній починає збиратися кров, що веде до закупорки артерії. Порушення мозкового кровообігу можуть спричинити: мозкову кровотечу, променеву хворобу, ускладнену мігрень та ін.

Однією з найпоширеніших причин є крововилив у мозок через високий артеріальний тиск. При різкому підйомі артеріального тиску може статися розрив судини, внаслідок чого кров потрапляє в речовину мозку, утворюється внутрішньомозкова гематома. Більше рідкісною причиноюкрововиливу є розрив аневризми. Як правило, що відноситься до вродженої патології, артеріальна аневризм є випинання у вигляді мішечка на стінці судини. Стінки подібного випинання, на відміну від стінок нормальної судини, досить потужного м'язового та еластичного каркасу не мають. Тому часом відносно невелике збільшення тиску, яке може спостерігатися при фізичному навантаженні, емоційному напрузі у здорових людей, призводить до розриву стінки аневризми.

Крім того, дуже важливо пам'ятати, що порушення мозкового кровообігу можуть розвиватися на тлі синдрому хронічної втоми. У даному випадкулюдина має якнайшвидше звернутися до лікаря для лікування синдрому хронічної втоми. Даний станлюдини може призвести до розладу роботи таких систем організму, як ендокринна, травна, і, зрозуміло, серцево-судинна.

Та й постійні стресові ситуації, в які потрапляє людина, також не надають їй здоров'я. Крім порушення мозкового кровообігу та артеріальної гіпертоніїстреси можуть призвести до розвитку нервових зривів, дисфункції центральної нервової системи. Та й порушення кровообігу головного мозку при стресових ситуаціяхтакож буває досить серйозним.

Симптоми порушення мозкового кровообігу

Клінічними симптомами початкових проявів недостатності кровопостачання мозку є:

  • головний біль після напруженої розумової та фізичної робіт;
  • запаморочення, шум у голові;
  • зниження працездатності;
  • зниження пам'яті;
  • розсіяність;
  • порушення сну.

Вогнищева неврологічна симптоматика у таких хворих, як правило, відсутня або представлена ​​розсіяними мікросимптомами. Для діагностики початкових проявів недостатності кровопостачання мозку необхідне виявлення об'єктивних ознак атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, вазомоторної дистонії та виключення іншої соматичної патології та неврозу.

Діагностика порушення мозкового кровообігу

Для діагностики має значення:

  • наявність судинного захворюванняпротягом ряду років - гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, захворювання крові, цукрового діабету;
  • характерні скарги хворого;
  • дані нейропсихологічних досліджень – найбільш поширена шкала MMSE для виявлення когнітивних порушень (у нормі потрібно набрати 30 балів, виконуючи запропоновані тести);
  • огляд окуліста, який виявив ознаки ангіопатії на очному дні;
  • дані дуплексного сканування- Можливість нейровізуалізації атеросклеротичних ураженьсудин мозку, судинних мальформацій, венозної енцефалопатії;
  • дані магніторезонансної томографії – виявлення дрібних гіподенсивних вогнищ у перивентрикулярних просторах (навколо шлуночків), зон лейкаріозу, зміна лікворовмісних просторів, ознак атрофії кори мозку та осередкових (постинсультних) змін;
  • аналізи крові – загальний, на цукор, коагулограма, ліпідограма.

Головний біль, що повторюється, запаморочення, підвищення артеріального тиску, порушення інтелектуальної діяльності- Навіть просто розсіяність повинна привести Вас до невролога.

Лікування порушення мозкового кровообігу

Лікування має бути спрямоване на попередження розвитку повторних ПНМК та мозкового інсульту. У легких випадках (зникнення симптомів порушення кровообігу протягом декількох хвилин) можливе лікування поліклінічних умовах. У важких випадках, що продовжуються більше 1 години, і при повторних порушеннях показано госпіталізація.

Лікувальні заходи передбачають:

  • покращення мозкового кровотоку;
  • швидке включення колатерального кровообігу;
  • покращення мікроциркуляції;
  • зняття набряку мозку;
  • поліпшення метаболізму у мозку.

Для покращення мозкового кровотокупоказано нормалізація АТ та посилення серцевої діяльності. З цією метою призначають корглікон 1 мл 0,06% розчину 20 мл 40% розчину глюкози або строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% розчину з глюкозою в/в.

Для зниження підвищеного артеріального тискупоказаний дибазол по 2-3 мл 1% розчину в/в або по 2-4 мл 2% розчину в/м, папаверину гідрохлориду по 2 мл 2% розчину в/в, але-шпа по 2 мл 2% розчину в/м або 10 мл 25% розчину магнію сульфату в/м.

Для покращення мікроциркуляції та колатерального кровообігувикористовують препарати, що зменшують агрегацію формених елементівкрові. До антиагрегантів швидкої діївідносяться реополіглюкін (400 мл внутрішньовенно крапельно), еуфілін (10 мл 2,4% розчину внутрішньовенно в 20 мл 40% розчину глюкози).

Хворим з тяжкою формою ПНМКпоказано парентеральне введенняантиагрегантів протягом перших трьох діб, надалі необхідно вживати ацетилсаліцилову кислоту по 0,5 г 3 рази на день після їжі протягом року, а при повторенні ішемічних атак і протягом двох років для попередження утворення клітинних агрегантів (мікроемболів), а отже для профілактики повторення ПНМК та мозкового інсульту За наявності протипоказань для застосування ацетилсаліцилової кислоти (виразкова хворобашлунка) можна рекомендувати бромкамфору всередину по 0,5 г 3 рази на день, що має здатність не тільки зменшувати агрегацію тромбоцитів, але й прискорювати дезагрегацію клітинних елементів крові.

При набряку мозкупроводять дегідратаційну терапію: фуросемід (лазікс) внутрішньо по 40 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 20 мг протягом першої доби. Для покращення метаболізму в мозку призначають амін алон, церебролізин, вітаміни групи В.

Як симптоматичної терапії при нападі системного запамороченняпоказані атропіноподібні препарати – белоїд, беллатамінал, а також циннаризин (стугероп), діазепам (седуксен) та аміназин. Доцільно застосовувати протягом 1-2.5 тижнів седативну терапію (валеріана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордіазепоксид - еленіум та ін).

При ПНМК у системі внутрішньої сонної артерії в осіб молодого вікупоказано ангіографія для вирішення питання про оперативне втручання. Хірургічне лікування застосовують при стенозі або гострій закупорці сонної артерії на шиї.