З усіх типів безпліддя імунологічний зустрічається відносно рідко і становить близько 10% випадків. Його причини криються у конфлікті між генами подружньої пари. Сперма після потрапляння до матки сприймається як агресивне чужорідне тіло. Виходить, що жіноча імунна системапрацює аномально активно і виробляє антиспермальні антитіла, які знищують чоловічу, що потрапила всередину. статеву клітину. Відповідно, у сперматозоїда просто немає шансів дістатися яйцеклітини, і вагітність не настає.

Питання про виділення імунологічного безпліддя як ґрунтовну причину неможливості завагітніти залишається відкритим. Справа в тому, що антиспермальні антитіла виявляють і в сироватці крові, цервікального слизуі перитонеальної рідини навіть у здорових жінок. Їхня кількість може коливатися в межах 5-65%. Тобто шукати потрібно іншу, більше специфічну причину. У той же час багато фахівців призначають тест на наявність антитіл і намагаються проводити лікування, здатне коригувати їхню кількість.

Причина імунологічної безплідності

Це відхилення зустрічається як у чоловіків, і у жінок. Як згадувалося вище, в жінок синтезуються як реакцію сперму. Перебуваючи в слизовій оболонці цервікального каналу (рідше в трубах), вони викликають повне знерухомлення сперматозоїдів, тобто їх аглютинацію. Антитіла утворюються в результаті влучення в секрет жіночого репродуктивного тракту спермоспецифічних антигенів.

Часто поява АТ пов'язують із реакцією імунної системи на різні інфекції: генітальний герпес, трихомоніаз, гонорею, хламідіоз, уреа- та мікоплазмоз. Також на їхню появу впливають хронічні запальні захворювання статевих органів (цервіцит, ендометрит, сальпінгоофорит), генітальний ендометріоз. В результаті занадто високої активностіімунної системи під удар потрапляють і сперматозоїди, причому, належать вони постійному партнеру або випадковому, різниці немає.

Бувають випадки виникнення в організмі жінки аутоімунної або алергічної реакціїна антигени відповідної фолікулярної рідини та блискучої оболонки фолікула. У тілі здорового чоловікасперматозоїди не потрапляють у кров, а ізольовані. Тому захисна реакціяорганізму на антиген може початися тільки за наявності анатомічних порушень у вигляді пахвинної грижі, варикоцеле, обструкції сім'явивідних шляхів, крипторхізму, перекрута яєчка, агенезії сім'явивідних проток. Небезпечні також інфекції, що передаються статевим шляхом, травми та різні операціїна органах малого тазу чи мошонці. Не проходять безвісти і хронічні запальні захворювання (простатит, епідидиміт, орхіт). Все це призводить до руйнування природного бар'єру між кровоносними судинами та насіннєвими канальцями, організм сприймає незнайомі клітини як ворожі та захищається.

АСАТ (антиспермальні антитіла) бувають:

• спермоіммобілізуючі, що призводять до часткового або повного ступору сперматозоїда;
• спермоагглютинуючі, через які сперматозоїди склеюються один з одним, падає їх швидкість переміщення (іноді вони просто гойдаються з боку в бік на одному місці). Звісно, ​​процес запліднення стає неможливим.

Діагностика імунологічної безплідності

Для того щоб з упевненістю поставити діагноз імунологічна безплідність», необхідні специфічні лабораторні дослідженнязалежно від статі пацієнта. Чоловіки повинні здати кров та сперму для проведення аналізу на наявність АСАТ та аналіз на ІПСШ (інфекції, що передаються статевим шляхом). При виявленні АСАТ будь-яким з лабораторних методів(MAR-тест, 1ВТ-тест, ІФА/ELISA та ін.) можна побачити наявність аутоімунних реакційпроти сперматозоїдів. Якщо АСАТ покривають понад 50% рухомих сперматозоїдів, то ставиться діагноз «чоловіча імунна безплідність». У жінок беруть для аналізу кров, цервікальну рідину, а також проводять низку тестів на сумісність обох партнерів. До них відносяться:

• посткоїтальний тест (ПКТ) - бажано проводити після місячного використаннякондому, через 6 годин після статевого акту;
• проба Курцрока-Мюллера (тест дозволяє оцінити проникаючі здібності сперматозоїдів у цервікальному каналі в період овуляції у жінки);
• визначення антитіл до фосфоліпідів, до ДНК та факторів щитовидної залози;
• визначення генотипу подружжя за HLA-антигенами II класу;
• проба Ізожіма (виявляється ступінь нерухомості сперматозоїдів);
• проба Шуварського;
• Тест з Буво-Пальмера.

Лікування імунологічної безплідності

Для лікування жінок застосовуються різного роду кортикостероїди, імуномодулятори та . Весь процес спрямований на пригнічення антиспермальних антитіл. У разі низької ефективності лікування існує альтернатива у вигляді допоміжних репродуктивних технологій: внутрішньоматкова інсемінація, екстракорпоральне запліднення. З чоловіками все набагато складніше, тому що в даний моментще не знайдено ефективний спосібрятування сперматозоїдів від АСАТ. Єдине, що залишається робити, це використовувати методи штучного запліднення, Найефективнішим з яких вважається ІКСІ - інтрацитоплазматична ін'єкція сперматозоїда в яйцеклітину.

Народна медицина у боротьбі з імунологічною безплідністю

Існують також народні методилікування імунологічної безплідності. Пропонуємо до вашої уваги кілька корисних рецептів.

1. Настій із червоної герані. Дрібку герані заливаємо окропом і наполягаємо протягом 10 хвилин. Можна пити по столовій ложці через півгодини після їди обом партнерам.
2. Заливаємо 2 склянками окропу траву перстачу гусячою 2 ст. л. Наполягаємо 1:00. Приймати на порожній шлунок.
3. Ванна з кореня валеріани. 30 грам подрібненої трави заливаємо 1 літром холодної води і наполягаємо протягом години. Настій кип'ятимо 20 хвилин і залишаємо відпочити під кришкою 5 хвилин. Потім проціджуємо через марлю та додаємо у ванну. Приймаємо ванну перед сном, вода повинна бути не вищою за температуру тіла. Курс лікування 12-14 ванн.
4. Спринцювання з ромашки та календули. 1 ст. ромашки та 2 ст.л. Календули заливаємо окропом і наполягаємо 12 годин. Проціджуємо та спринцюємося отриманим настоєм.
5. Перемішуємо 1:1 настоянку календули та спиртовий екстрактпрополісу 1% чи настоянку 20%. 1 ст. л. отриманої суміші розводимо в кип'яченій теплій водіта спринцюємося 10 днів.

Спеціально для- Аня Лог

Чому виникає імунологічна безплідність?

Незважаючи на надійний захистстатевих клітин, що розвиваються, іноді виникають ситуації, коли вони піддаються імунній атаці.

У чоловіків найбільше частою причиноюцього є гострі та тупі травмияєчок, що супроводжуються розривом насіннєвих канальців та капілярів. При цьому антигени потрапляють у кров та викликають імунну відповідь. Якщо травма була сильна, запальний процесв яєчку - орхіт - зазвичай захоплює весь орган, причому функціональна тканина, яка забезпечує вироблення сперматозоїдів, заміщається на сполучну тканину. Якщо ушкодження не супроводжувалося яскраво вираженими хворобливими відчуттями, то за рахунок природних відновлювальних процесівцілісність гемато-тестикулярного бар'єру відновлюється і вироблення сперми продовжується. Але специфічні антиспермальні антитіла (АСАТ), які почали утворюватися після травми, продовжують циркулювати у спермі та крові та порушують утворення сперматозоїдів. При цьому об'єктом імунної атаки виявляються всі сперматозоїди, що утворилися як у травмованому, так і здоровому яєчку. У присутності АСАТ знижується рухливість сперматозоїдів, відбувається їх аглютинація (склеювання між собою), виявляється практично неможливим проходження через цервікальний каналв матку, порушується акросомальна реакція2, без чого неможливе запліднення яйцеклітини навіть у пробірці. Така ситуація отримала назву «аутоімунне чоловіче безпліддя». За різними даними, від 5 до 40% чоловіків з безплідних пармають АСАТ; за результатами наших досліджень, більш ніж у 20% чоловіків причиною безплідності є аутоімунні реакції проти сперматозоїдів. При цьому деякі вроджені особливостібудови статевих органів, наприклад варикоцеле3, у кілька разів підвищують ризик розвитку імунної безплідності та орхіту після субклінічної травми мошонки.

Іншою причиною розвитку антиспермального імунітету є урогенітальні інфекції. Прийнято вважати, що однією з причин утворення АСАТ на тлі інфекцій є здатність багатьох бактеріальних, вірусних та грибкових організмів прикріплюватися до мембрани сперматозоїдів та викликати перехресні реакції (у цьому випадку антитіла виробляються не тільки до збудників інфекції, а й до сперматозоїдів). Серед найбільш значущих слід назвати хламідії, мікоплазми, віруси герпесу та папіломавірусу. Слід наголосити, що не всі антитіла, що виробляються проти антигенів сперматозоїдів, становлять загрозу для їх функціонування. З більш ніж 40 антигенів сперматозоїдів та насіннєвої плазми лише дещо пов'язані з порушенням запліднюючої здатності.

АСАТ у слизу, що виробляється в каналі шийки матки (цервікального слизу), у жінок зустрічаються у кілька разів частіше (30-40%), ніж у чоловіків. Є деякі кількості АСАТ і в жінок, здатних до зачаття. Можливо, вони беруть участь у усуненні неповноцінних сперматозоїдів. Коли АСАТ у жінок стає занадто багато, ці антитіла заважають заплідненню. У половині випадків вироблення у жінки власних АСАТ є реакцією на потрапляння до статевих шляхів сперми партнера, що містить антитіла, що робить сперму більш імуногенною. Крім присутності чоловічих АСАТ, антитіла проти сперматозоїдів можуть вироблятися у жінок під дією різних факторівнаприклад, при наявності урогенітальних інфекцій, при збільшеному вмісті лейкоцитів у спермі чоловіків з неспецифічним бактеріальним простатитом (запаленням) передміхурової залози), при підвищеній кількостісперматозоїдів у спермі і т.д. Але у разі наявності АСАТ у спермі у постійного партнера, особливо класу IgA, антиспермальні антитіла у слизу шийки матки у жінок виробляються практично завжди, і це різко зменшує ймовірність вагітності. Проявом дії жіночих АСАТ є нездатність сперматозоїдів проникати у слиз шийки матки. Це можна виявити при спеціальних лабораторних тестах, що оцінюють взаємодію сперматозоїдів з цервікальним слизом.

Є численні дані про зниження успіху ЕКО і ПЕ" у тих випадках, коли АСАТ є не тільки в цервікальному слизу, але і в сироватці крові жінок. За деякими даними, АСАТ у жінок можуть також надавати шкідливий впливна ранній розвитокембріона, імплантацію та перебіг вагітності. За наявності антиспермальних антитіл часто спостерігається невиношування вагітності.

Тривала присутність у матці вірусів та умовно-патогенних мікроорганізмів також може призводити до імунологічного безпліддя. Такі мікроби є перешкодою для створення передімплантаційного періоду місцевого пригнічення імунітету всередині матки. Це пригнічення необхідне формування бар'єру, який захищає зародок від антитіл, здатних його атакувати. Тому інфекцію розглядають як один з основних факторів розвитку звичного викидня: жінки, які страждають на невиношування вагітності, у 60-75% випадків страждають хронічним запаленнямендометрію (внутрішнього шару матки).

Антифосфоліпідний синдром (АФС) також є однією з причин звичного викидня. Найчастіше єдиним проявом антифосфоліпідного синдромує саме невиношування вагітності. Фосфоліпіди є важливою складовою всіх біологічних мембран (до біологічних мембран відносяться стінки клітин), тому поява антифосфоліпідних антитіл може стати причиною запалення, викликати порушення зсідання крові, наслідком чого є недостатність кровообігу в плаценті, тромбози. кровоносних судин, інфаркти (що не постачаються кров'ю ділянки) у плаценті. АФС виявляють у 27-31% жінок зі звичним викиднем. Вважають, що у жінок з АФС утворення тромбів у плаценті обумовлює втрату плода переважно після 10 тижнів вагітності. Частота АФС підвищується на 15% з кожним наступним викиднем. Таким чином, АФС є не лише причиною, а й ускладненням звичного невиношування вагітності.

При виявленні аутоімунної безплідностіі причин невиношування вагітності має значення виявлення аутоантитіл до гормонів, тобто антитіл до своїх гормонів (найбільш вивчений гормон ХГЛ), а також антитіла проти ДНК.

Проявом імунологічного конфлікту матері та плоду є гемолітична хворобаплоду. Вона виникає, коли на еритроцитах плода є специфічний антиген, отриманий від батька і званий резус-фактором, а у матері такий білок відсутній ( резус-негативна кров). У результаті жінки можуть почати вироблятися антитіла проти еритроцитів плода, які призводять до руйнування його еритроцитів. Оскільки в нормі плід досить ефективно ізольований від імунних клітинматері, така реакція зазвичай розвивається вже перед пологами або в момент пологів, і плід не встигає постраждати. Але ці антитіла становитимуть небезпеку для наступного резус-позитивного плоду.

Ще одним імунологічним ускладненням є тромбоцитопенія – ушкодження під дією материнських антитіл тромбоцитів плода. Зазвичай при цьому знижено вагу плода, вміст у крові лейкоцитів та лімфоцитів. Встановлено, що у 3 із 4 випадків тромбоцитопенія супроводжується наявністю антитіл проти батьківських HLA-антигенів плода.

Всі описані синдроми є відображенням гіперімунних станів, тобто таких станів, за яких система імунітету працює надто активно. Але в останні рокиз'явилися дані, що причиною патології вагітності може бути відсутність імунологічного розпізнавання матір'ю плода. Було показано, що жінки, близькі з чоловіком за HLA-антигенами, наприклад родичі, часто страждають на звичний викидень. Дослідження HLA-антигенів матері та плода при невиношуванні вагітності показали, що збігаються з матір'ю за HLA-антигенами IIкласу плоди відкидаються найчастіше. Виявилося, що розвиток «терпимості» імунної системи матері до плода при вагітності є різновидом активної імунної відповіді, яка передбачає початковому етапірозпізнавання та активну переробку чужорідних антигенів. Трофобласт, розпізнаний організмом матері, обумовлює не реакцію відторгнення, а реакцію найбільшого імунологічного сприяння.

Діагностика та лікування

Діагностика імунологічної безплідності має бути комплексною, причому до фахівців - андролога і гінеколога - повинні звернутися обов'язково обоє.

Чоловікам. Першим та обов'язковим етапом обстеження є комплексне дослідженнясперми. Виявлення АСАТ будь-яким з лабораторних методів (MAR-тест, 1ВТ-тест, ІФА/ELISA та ін.) дозволяє встановити існування аутоімунних реакцій проти сперматозоїдів. Якщо АСАТ покрито понад 50% рухомих сперматозоїдів, ставиться діагноз «чоловіча імунна безплідність». Оскільки нерідко причиною розвитку антиспермального імунітету є урогенітальні інфекції, обов'язково слід обстежуватися на хламідії, мікоплазми, герпес та інші збудники. При цьому слід пам'ятати, що виявлення цих мікроорганізмів у чоловіків навіть за використання сучасних методівдіагностики, таких як, полімеразна ланцюгова реакція(Метод виявлення мікроорганізмів за їх специфічними ДНК і РНК), далеко не 100%.

Лікування чоловічої імунної безплідності базується на даних про встановлені причини формування даного стануі може включати оперативні втручання, спрямовані на усунення непрохідності сім'явиносного тракту та порушень кровообігу, призначення різних гормональних та негормональних лікарських препаратів, Застосування методів відмивання сперми для видалення антитіл з поверхні сперматозоїдів зі збереженням їх функції. Потрібно бути готовим до того, що лікування може бути тривалим. За відсутності ефекту лікування протягом року може бути рекомендовано ЕКЗ та ПЕ із застосуванням ін'єкції сперматозоїдів безпосередньо всередину яйцеклітини (ІКСІ).

Жінкам. До розвитку імунологічних порушень часто призводять хронічні запальні захворювання та генітальні інфекції, нерідко у жінки виявляється ендометріоз (розростання ендометрію – клітин внутрішнього шару матки у нетипових місцях).

Для виявлення АСАТ у жінок застосовуються посткоїтальний тест (ПКТ), тест взаємодії сперматозоїдів з ЦС «на стек-ле» (проба Курцрока-Мюллера) та безпосереднє визначення АСАТ. Звичний викидень, що визначається як дві і більше клінічно виявлених втрат вагітності на термін до 20 тижнів, вимагає каріотипування - визначення числа та цілісності хромосом у клітинах трофобрасту: в основі 60-70% ранніх мимовільних викиднів лежить вигнання генетично неповноцінного ембріона; корисно також визначення динаміки бета-ХГЛ та прогестерону.

При обстеженні пацієнток з невиношуванням вагітності обов'язковому порядкупроводять дослідження крові на аутоантитіла.

Зазвичай проводиться визначення антитіл до фосфоліпідів, ДНК і факторів щитовидної залози. Важливе діагностичне значеннядля розпізнавання імунних форм невиношування вагітності має визначення генотипу подружжя за HLA-антигенами II класу. Бажано проведення визначення HLA-DRі-DQантигенів.

Методи лікувальних впливівпри імунологічних порушеннях репродуктивної функціїу жінок залежать від характеру порушень, ступеня порушень та загального станупацієнтки. Зазвичай лікування включає три етапи:

* загальна імунокорекція та лікування супутніх захворювань;

* підготовка до вагітності;

* Лікування під час вагітності.

Виявлення АСАТ у цервікальному слизу вимагає регулярного застосування @#$%&ів для виключення попадання сперми в статеві шляхи та уточнення причин імунних реакцій проти сперматозоїдів: АСАТ у чоловіка, інфекції, гормональні порушеннята ін. Лікування включає заходи специфічного та неспецифічного характеру, як додаткового способуЛікування може бути рекомендована внутрішньоматковою інсемінацією спермою чоловіка. При виявленні значних кількостейАСАТ у сироватці крові лікування може вимагати тривалого періоду. Інсемінації та ЕКЗ до нормалізації кількості АСАТ у крові не рекомендуються.

Загальна імунокорекція та лікування супутніх захворювань спрямовано на усунення імунодефіцитного стану, виявленого під час обстеження пацієнтки, лікування запальних захворюваньстатевих органів та генітальних інфекцій, усунення дисбактеріозу кишечника та піхви, проведення загальнозміцнюючого лікуванняі психологічної реабілітації. При цьому потрібно мати на увазі, що в даний час, незважаючи на досить значна кількістьпрепаратів, що мають імуномодулюючі властивості, їх застосування при лікуванні вагітних різко обмежене. Як і раніше, активно застосовується імуноцитотерапія - введення жінці лімфоцитів чоловіка або донора. Метод може успішно застосовуватися як при надмірних реакціях імунної системи матері проти плода, так і при збігу генотипу подружжя за HLA.

Найбільш успішним лікуванняНевиношування вагітності буває тоді, коли імунологічна підготовка до вагітності починається як мінімум за місяць до припинення запобігання. Конкретні лікувальні заходивизначає лікар-гінеколог. Незалежно від вихідних порушень після настання вагітності велике значеннямає періодичне дослідження показників гемостазу та аналізу крові на аутоантитіла з проведенням адекватної корекції у разі виявлення відхилень.

Власний досвід та дані наукової літературисвідчать, що безпліддя та ускладнення вагітності, пов'язані з порушенням регулюючої функції імунної системи, нині в більшості випадків виліковні.

Володимир Божедомов

Дослідження в галузі імунітету та процесів вагітності підтверджують, що настання зачаття та виношування – це на 100% залежний від імунітету процес, який додатково регулюється ендокринною та нервовою системами. Плід, що розвивається, завжди відрізняється від організму матері, він розвивається в ньому, але має іншу структуру, унікальний набірклітин. Цей фактор важливий у вивченні імунної безплідності і дозволяє розглядати не тільки плід, але чоловічі клітини причиною неможливості завагітніти та виносити дитину внаслідок роботи імунітету.

Імунологічне безпліддя - стан, який зустрічається і в жіночому, і в чоловічому організмі. Воно викликане гіперактивністю імунітету і проявляється виробленням специфічних антитіл, що атакують чоловічу сперму. Імунологічна безплідність підлягає діагностиці та майже завжди виявляється декількома аналізами та тестами.

Імунне невиношування

Якщо у жінки настає 3 викидні поспіль і більше, то говорять про звичне невиношування. Серед причин цієї патології понад 50% становлять імунні механізми, А хромосомні аномалії виявляються мінімум 7%. Тільки порівняйте: інфекції призводять до викидня лише в 1% випадків, а анатомічні дефекти – до 10%. На тлі цього також виділяють 15% невідомих причин та до 20% недостатності лютеїнової фази.

При звичному імунному невиношуванні жінка може розраховувати на вдале завершення вагітності лише у 30% випадків після 3 викиднів. З кожним викиднем цей відсоток знижується. Якщо було зафіксовано 5 викиднів поспіль, можливість народження дитини практично дорівнює 0.

Причини імунного невиношування

Серед причин невиношування, пов'язаних з імунітетом, виділяють 3 групи факторів:

Імунологічна безплідність - порушення репродуктивної функції, зумовлене ураженням сперматозоїдів антиспермальними антитілами (АСАТ) у репродуктивній системі чоловіка чи жінки.

Частота народження

Поширеність імунологічного безпліддястановить 5-15% у складі безплідних подружніх пар. Частота виявлення АСАТ у пацієнтів, які перебувають у безплідному шлюбі, значно варіює в залежності від багатьох причин, становлячи в середньому для чоловіків 15%, а для жінок удвічі вище – 32%.

Види імунологічної безплідності

Умовно даний видбезпліддя можна поділити на чоловіче та жіноче.

Причини розвитку імуногенної безплідності

Антитіла, проти сперматозоїдів бувають 3-х видів: імуноглобуліни класу IgG, IgА та IgM. Вони можуть бути присутніми в одного або обох статевих партнерів у сироватці крові і в різних секретах або шляхах статевих органів - в еякуляті, цервікальному слизу, перитонеальній і фолікулярній рідині, внутрішньоматковому вмісті і т.д.

Ступінь ушкодження сперматозоїдів залежить від:

Класу антитіл
Кількість вироблених імунною системою антитіл АСАТ, їх концентрація
Щільності покриття антитілами поверхні сперматозоїдів
Від того, які структури сперматозоїдів ушкоджуються антитілами.

Залежно від поєднання цих факторів, що пошкоджують, на репродуктивну систему виявляються наступні патології:

Порушення формування сперматозій, що призводить до олігоспермії, тератотоспермії та азооспермії.

Зниження та/або пригнічення рухливості сперматозоїдів.

Пригнічення процесу взаємодії статевих клітин на етапі зачаття.

Порушення прохідності статевих шляхів жінки та сім'явивідних шляхів чоловіка.

Блокування процесу імплантації ембріона.

Механізм ушкодження сперматозоїдів антитілами

Розрізняють спермоіммобілізуючі, спермоаглютинуючі та спермолізуючі АСАТ. За допомогою непрямого методу імунофлюоресценції можливі виявлення АСАТ та визначення місця їх прикріплення до поверхні сперматозоїдів. Встановлено, що антитіла класу IgG в основному, прикріплюються до голівки та хвоста сперматозоїда, IgA – до хвоста і рідше до голівки, для IgM більш характерна локалізація в ділянці хвоста. АСАТ, прикріплені до хвоста сперматозоїда, перешкоджають лише його міграції через цервікальний слиз і, як правило, не істотно впливає на процеси запліднення. Антитіла, фіксовані до головки сперматозоїда, не порушують його рухливість, проте пригнічують здатність до розчинення капсули яйцеклітини, унеможливлюючи процес запліднення. У жінок усі три класи імуноглобулінів виявляють з однаковою частотою; для чоловіків більш типово утворення антитіл класів IgGта IgA.

Існують фактори, що спричиняють порушення бар'єру між кров'ю і функціональним епітелієм яєчок і сприяють формуванню імунної відповіді на сперматозоїди у чоловіків.

Причини розвитку імунологічної безплідності у чоловіків:

У більшості випадків АСАТ, утворені в жіночому організмі, викликають локальну імунну відповідь. Найчастіше імунна реакціяпроявляється лише на рівні шийки матки; меншою мірою в імунній відповіді беруть участь ендометрій, маткові трубита піхву. Це зумовлено тим, що у слизовій оболонці каналу шийки матки міститься велика кількість плазматичних клітин, здатних синтезувати компоненти секреторного IgA Водночас у цервікальному слизу можливе виявлення та інших імуноглобулінів, зокрема IgG, що мають значення для розвитку імунологічної безплідності.

Діагностика імунологічної безплідності

Проводиться паралельно обом статевим партнерам. Включає ряд аналізів крові, сперми, секрету слизової жіночих статевих шляхів. Метою даних досліджень є виявлення антиспермальних антитіл в організмі жінки та чоловіка.

Дослідження вироблені за даного виду безпліддя дуже різноманітні, єдиних стандартів діагностики та інтерпретації результатів на даний момент не розроблено.

Принципи лікування імунологічної безплідності

1. Корекція імунологічного статусу чоловіка та жінки. Виробляється з метою зниження кількості антиспермальних антитіл.

2. Застосування андрогенів для лікування чоловічої безплідності. Справа в тому, що при виявленні в організмі чоловіка АСАТ часто уражається і та частина тканини яєчок, яка виробляє тестостерон, від якого залежить активність формування сперматозіодів.

3. Інсемінація жінки сперми чоловіка. Виготовляється ендоскопічним способом.

4. Застосування допоміжних репродуктивних технологій (ДРТ).

Імунологічною безплідністю називають порушення в репродуктивних системахжінок чи чоловіків. Виникнення цього виду безплідності можливе при ураженні сперматозоїдів антиспермальними антитілами (АСАТ), що негативно впливає на репродуктивну функцію обох партнерів.

Імунологічний фактор безплідності

Імунологічне безпліддя діагностують у 5-15% чоловіків та жінок віком до 38 років. АСАТ виявляють частіше у жінок – близько 32%, рідше у чоловіків – 15%.

Причини імунологічної безплідності

Імунологічне безпліддя поділяється на жіноче та чоловіче. Виділяються три види АСАТ: імуноглобуліни класу IgG, IgА та IgM. Вони можу бути лише в одного партнера або відразу в обох.

Імуноглобуліни містяться: у сироватці крові, у слизових оболонках, у внутрішньоматковому вмісті, у залозах внутрішньої секреціїта ін Рівень пошкодження сперматозоїдів залежатиме від ряду факторів. Таких як концентрація, кількість, клас антитіл та від структур пошкоджених сперматозоїдів.

Імунологічна безплідність у жінок

Для жінок характерні всі три типи імуноглобулінів, чоловік більше властивий IgG та IgA

Причини появи імунологічної безплідності в жіночому організмі вивчені набагато слабше, ніж у чоловіків. Сперматозоїди – чужорідні тіла, що проникають у жіночий організм. Природою передбачено захист від подібного проникнення – систему імуноподавлення. В ідеалі антитіла жінки повинні захищати інші органи від проникнення чужорідних тілАле трапляються збої, жіноча імунна система починає атакувати сперматозоїди партнера, в результаті вагітність не настає.

Вироблять низку причин порушення імунної функціїАСАТ:

• Алергія;
• Статеві інфекції (наприклад, герпес, гонорея, хламідіоз);
• Порушення гормонального та імунного фону (генітальний ендометріоз);
• Хронічні захворювання статевих органів.

Імунологічна безплідність у чоловіків

Механізм розвитку імунологічної чоловічої безплідності дивовижний. Чоловічий організмвиробляє антитіла на власні сперматозоїди.

До причин такого порушення відносять:

Інфекції статевої системи (наприклад, хламідії, віруси папіломавірусу);

• Наслідки травми чи операції;
• Хронічні захворювання (простатит);
• Порушення анатомії ( пахова грижа, перекрут яєчка).

Відео: Імунологічна несумісність

Діагностичні процедури

Обидва партнери повинні пройти для встановлення здоров'я щодо виробництва яйцеклітин і сперми. Так виключаються інші захворювання. Після здається безліч: крові, рідин жіночих статевих шляхів, сперми. Ці аналізи необхідні виявлення антиспермальних антитіл в організмі. Існує величезна кількістьтестів, стандартів діагностики та трактування отриманих результатів.

Застосовуються такі методи:

1. проба Шуварського;
2. MAR-тест;
3. Проба Курцрока-Міллера;
4. Тест з Буво-Пальмеру.

Єдиного алгоритму виявлення імунологічної безплідності, на сьогоднішній день не розроблено.

Механізм впливу АСАТ

Користуючись спеціальними методамиімунофлюоресценції можна виявити АСАТ, а також визначити місця їх приєднання до сперматозоїдів. Антитіла класу IgG зазвичай кріпляться до голівки та хвоста сперматозоїда, IgM зосереджуються у хвоста, а IgA можуть приєднуватися до хвоста, набагато рідше до голівки. Якщо АСАТ кріпляться до хвоста сперматозоїда, вони ускладнюють рух, але з особливо заважають запліднення. Антитіла, які з'єднуються з головкою, блокують можливість розмноження.

Лікування імунологічної безплідності

На жаль, у більшості випадків лікування малоефективне. Повну освіту АСАТ виключити неможливо, але знизити їхню кількість реально.

Застосовується низка процедур:

1. Імуносупресивна терапія. Вона знижує кількість антиспермальних антитіл в організмі, збільшує метаболізм імуноглобулінів.
2. Для чоловічої безплідності застосовується лікування андрогенами. Воно збільшує тестостерон, який відповідає за активність сперматозоїдів.
3. . Метод ІСМ (). Жінці ендоскопічно запроваджується сперма партнера.
4. Застосовується. Це спеціальні допоміжні репродуктивні технологіїколи запліднення йде поза організмом матері.

Лікування народною медициною

• Від безпліддя також допомагає настій із червоної. Для його приготування береться щіпка герані та заливається окропом. Настоюється 10 хв. Прийом здійснювати протягом дня і чоловікові, і жінці. Зверніть увагу, що настій тільки з червоної герані, фіолетова не має цілющих властивостей.
• При безплідності рекомендується не пити звичайну воду, додати до раціону яєчні жовтки, жовті персики, морква.
• Як додаток до лікування відварами та настойками можна використовувати лікувальні ванни. Одне з найефективніших ваннвважається ванна з кореневищ валеріани. Для цього потрібно взяти 30 грам подрібненої трави, заливши літром прохолодної води, настояти годину. Після цього прокип'ятити 20 хвилин|мінути| і знову настояти 5 хвилин|мінути|. Проціджують через марлю і додають у ванну. Температура води рекомендована 36-36,5. Приймати ванни перед сном. Повний курсвключає 12-14 ванн.
• Спринцювання з ромашки та календули. Потрібно 1 ст. ромашки та 2 ст.л. календули, заливши окропом, наполягти всю ніч. Профільтрувавши спринцюватися отриманим настоєм.
• Перемішати 1:1 настойку календули, а також спиртовий екстракт прополісу 1% (або замінити на настоянку 20%). Взявши отриману суміш 1 ст.л, розводити у кип'яченій теплій воді. Отриманим розчином спринцюватись. Курс щоденний та розрахований на 10 днів.
• Заварити окропом у кількості двох склянок трави перстачу гусячого 2 ст. л. Витримати годину. Приймати порожній шлунок.