Ішемічна нейропатія зорового нерва: лікування передньої та задньої форм. Оптична нейропатія загрожує сліпотою і є першим симптомом інших захворювань

Порушення структури та цілісності зорових нервів під впливом низки факторів супроводжується розвитком нейропатій. Один із видів цієї серйозної патології – глаукомна оптична нейропатія.

Мабуть, вона є однією з найпідступніших та загадкових захворювань очей. Спочатку ніяк не проявляючи себе, при подальшому своєму розвитку глаукома може завдати шкоди загальному стану людини і стати причиною значного зниження якості життя, а надалі призвести до інвалідності. Результатом її патологічного впливу служать незворотні зміни у структурах ока та основного провідника нервових імпульсів – зорового нерва.

Механізм розвитку оптичної нейропатії при глаукомі

Нерв виконує функцію своєрідного «проводу», що передає інформацію від сітківки ока у відповідні відділи мозку. Там вона «обробляється», і ми отримуємо візуальні образи. Якщо волокна цього провідника повністю або частково пошкоджені, сигнали дійдуть не в повному обсязі, знижуючи гостроту зору і відчуття кольору. У разі повного ураження нервових волокон їх імпульси будуть відсутні, людина зовсім не зможе бачити.

При глаукомній оптичній нейропатії ушкоджуються зорові нейрони. При нелікованій глаукомі патологічні процеси призводять до різкого зниження зору до повної сліпоти. Офтальмологи називають таку форму нейропатії атрофією зорового нерва, оскільки вона розвивається в результаті трофічних розладів, що відбуваються на тлі підвищеного внутрішньоочного тиску.

Чому відбувається атрофія зорового нерва? Порушується кровообіг та відтік рідини у складних структурах органу зору. Це призводить до дефіциту кисню в тканинах ока, загрожуючи незворотними змінами в сітківці та самому зоровому нерві. Усе це зрештою закінчується ураженням волокон основного провідника нервових імпульсів. Втрата нейронів загрожує атрофією нерва, різким зниженням зорового сприйняття та сліпотою.

Клінічні прояви

Оптична нейропатія при глаукомі, мабуть, є однією з найпідступніших хвороб. Під прицілом виявляється основний провідник, який зв'язує орган зору головного мозку. Довгий час хвороба може залишатися непоміченою, а людина – продовжувати виконувати звичні йому функції. Все це може пов'язувати з великою завантаженістю і довго не вдаватися до допомоги медиків. Поруч із проявами основного захворювання (біль у власних очах, запаморочення, біль голови, астенія) починає знижуватися гострота зору.

Найчастіше хвороба гостро прогресує, але іноді фіксується прихована течія. Виникають труднощі з прочитанням книг, переглядом улюблених телепередач. Якщо в цей момент не зайнятися цією проблемою впритул, пацієнт може засліпнути.

Прояви глаукомної нейропатії:

розширення сліпої зони та поява нехарактерних для нормального зору темних плям - худобою;
звуження полів зору;
світлобоязнь;
біль та почервоніння очей;
погіршення темнової адаптації;
спотворення відчуття кольору.

У міру розвитку хвороби та переходу її в наступну, більш важку стадію хворий дедалі частіше відчуває швидку стомлюваність та відчуття туману перед очима. Приступи підвищення внутрішньоочного тиску при глаукомі загрожують різким болем в очах, посиленням головного болю та запаморочення, що не може не відбиватися на стані очного нерва.

Найчастіше виникають райдужні розлучення при погляді яскраве світло. Загальна слабкість та стомлюваність стають постійними супутниками. Нерідко на тлі підвищеного внутрішньоочного тиску можуть з'являтися нудота і блювання, уріджуватися серцебиття.

Діагностика захворювання

Для діагностики стану очного дна та очного нерва лікарі використовують офтальмоскопію. Використовують спеціальний інструмент – офтальмоскоп. Він дозволяє бачити структуру органу зору зсередини та оцінити стан диска зорового нерва.

Периметрія дозволяє визначити поля зору та наявність сліпих, темних плям. Вимірювання виробляються за допомогою дугоподібного приладу – периметра. Пацієнт повинен зафіксувати погляд на певній мітці. При появі в межах периферичного зору точок, що світяться, хворий натискає на кнопку приладу, сповістивши про те, що побачив об'єкти. Дослідженню поперемінно піддається кожне око окремо, інше в цей час прикрите пов'язкою. Результати фіксуються комп'ютером та виводяться на монітор.

Для діагностики глаукоми та стану структур ока використовують тонометрію органу зору (вимірювання внутрішньоочного тиску спеціальним тонометром), гоніоскопію (дослідження кута передньої камери ока), пахіметрію (визначення товщини рогівки).

Лікування та прогноз

Лікувальні заходи спрямовані на усунення причин захворювання - зниження внутрішньоочного тиску. Вони представлені у двох варіантах:

медикаментозне лікування у вигляді закапування очей спеціальними краплями;
хірургічні методи, що дозволяють покращити відтік внутрішньоочної рідини, тим самим знизивши тиск у оці.

Багато пацієнтів вважають за краще використовувати народні методи. При цьому хвороба продовжує прогресувати та руйнувати очний нерв.

Вчасно звернувшись за медичною допомогою та отримуючи адекватне лікування, хворі зможуть зберегти зір. Нехай гострота його буде не сто відсотків, але все ж таки, вчасно розпочаті лікувальні заходи дозволять уникнути сліпоти та інвалідності.

Образи навколишнього світу передаються в мозок через сітківку та зоровий нерв, отримана таким чином інформація формується у готову картинку.

В результаті недостатнього кровообігу або при пошкодженні зорового нерва починається оптична нейропатія - захворювання, яке може призвести до постійного або тимчасового порушення зору до повної втрати.

Існує кілька різновидів захворювання, їх симптоми та причини виникнення відрізняються.

Види

З причин виникнення захворювання буває наступних видів:

Спадкова;
Токсична;
Харчова;
Мітохондріальна;
Травматична;
Інфільтративна;
Радіаційна;
Ішемічна.

За відсутності належного лікування всі різновиди захворювання можуть ускладнитися атрофією зорових нервів та сліпотою.

Причини

Спадковавикликана генетичною схильністю, як причини виділено чотири нозологічні одиниці (синдром Берка-Табачника, синдром Бера, домінантна атрофія очного нерва, нейропатія Лебера).

Токсична- отруєнням хімічними речовинами, що потрапили в систему травлення, найчастіше це метиловий спирт, рідше — етиленгліколь, лікарські препарати.

Харчова- загальне виснаження організму, що виникло внаслідок голодування, а також хвороби, що впливають на засвоюваність та перетравлюваність поживних речовин.

Мітохондріальна- куріння, наркоманія, алкоголізм, гіповітаміноз А та В, генетичні відхилення в нейронних ДНК.

Травматична- Пряма чи непряма травма, у першому випадку відбувається порушення анатомії та функціонування зорового нерва, вона може наступити в результаті безпосереднього проникнення стороннього тіла в тканини; непряме ушкодження передбачає тупу травму без порушення цілісності тканин нерва.

Інфільтраційна- Інфільтрація сторонніх тіл інфекційного характеру або онкологічної структури в паренхіму зорового нерва, вплив умовно-патогенних бактерій, вірусів та грибків.

Радіаційна- Підвищена радіація, променева терапія.

Ішемічнанейропатія очного нерва буває передня та задня, причини її виникнення відрізняються.

Причини передньої ішемічної нейропатії:

Запалення артерій;
Ревматоїдні артрити;
Гранулематоз Вегенера;
синдром Хурга-Страуса;
Вузликові поліартеріїти;
Гігантські артеріїти.

Причини задньої ішемічної нейропатії:

хірургічні операції на ССС;
Операції на хребті;
Гіпотонія.

Симптоми

Найважливішим симптомом всіх видів захворювання вважається прогресуюче погіршення зору, яке не піддається корекції окулярами та лінзами. Часто темпи захворювання настільки високі, що сліпота настає вже за кілька тижнів. При неповній атрофії нерва зір втрачається також остаточно, оскільки нервова тканина уражається тільки певному ділянці.

Захворювання супроводжується як зниженням, а й звуженням полів зору, частина картинки може зникати з поля зору, порушується сприйняття квітів, розвивається тунельний зір.

Часто в огляді виникають ділянки затемнення, сліпі зони, патологія супроводжується аферентним дефектом зіниці, тобто патологічною зміною реагування на джерело світла. Симптоми можуть проявлятися як з одного, і з двох сторін.

Симптоми спадкової нейропатії

У більшості пацієнтів супутні невралгічні аномалії відсутні, хоча відомі випадки втрати слуху та ністагми. Єдиним симптомом є двостороння втрата зору, спостерігається збліднення скроневої частини, порушується сприйняття жовто-блакитних відтінків. У процесі діагностики проводиться молекулярне генетичне дослідження.

Симптоми харчової нейропатії

Пацієнт може помічати зміни сприйняття кольору, спостерігається вимивання червоного кольору, процес відбувається одночасно в обох очах, болі відчуття відсутні. На ранніх етапах образи розмиті, туманні, після чого відбувається поступове зниження зору.

При швидкій втраті зору сліпі плями виникають лише в центрі, на периферії картинки відображаються досить чітко, зіниці реагують на світло у звичайному режимі.

Нестача корисних речовин може негативно вплинути на весь організм, хворобливі відчуття та втрата чутливості в кінцівках виявляється у пацієнтів із харчовими нейропатіями. Епідемія захворювання припала на роки ВВВ в Японії, коли солдати за кілька місяців голодування стали сліпнути.

Симптоми токсичної нейропатії

На ранніх етапах спостерігається нудота та блювання, після цього настає головний біль, симптоми респіраторного дистрес-синдрому, втрата зору діагностується через 18-48 годин після токсикації. Без вжиття відповідних заходів може настати повна сліпота, зіниці розширюються та перестають реагувати на світ.

Діагностика

При перших симптомах необхідно викликати швидку допомогу або звернутися до офтальмолога.

До виявлення причин виникнення захворювання обстеження включає огляд у невролога, кардіолога, ревматолога та гематолога.

Методи діагностики:

Біомікроскопія;
функціональне тестування очей;
Рентген;
Різні електрофізіологічні методи.

У ході обстеження виявляється зниження гостроти зору-від незначної втрати до сліпоти, залежно від ділянки ураження можуть виявлятися різні аномалії зорової функції.

При офтальмоскопії може виявлятись блідість, набряклість, збільшення розмірів зорового нерва (диска), а також його переміщення у напрямку склоподібного тіла.

У результаті електрофізіологічних обстежень зазвичай призначаються електроретинограма, обчислюється гранична частота злиття миготінь, часто діагностується зменшення функціональних властивостей нерва. При проведенні коагулограми виявляється гіперкоагуляція, при перевірці крові на ліпопротеїд та холестерин виявляється їх збільшення.

Лікування

При нейропатіях у першу чергу усуваються причини, що викликали захворювання. Рішення про лікування приймає офтальмолог, за потреби залучаються інші фахівці.

Лікування при ішемічній нейропатії

Лікування необхідно розпочинати у перші години після виникнення симптомів, необхідність пов'язана з тим, що тривале порушення кровообігу призводить до втрати нервових клітин.

Перша допомога передбачає введення ін'єкцій еуфіліну, вдихання нашатирю, прийом таблеток нітрогліцерину, подальше лікування проводиться у стаціонарних умовах.

Метою терапії є зниження набряклості, забезпечення альтернативного шляху кровообігу, покращення трофіки нервової тканини. Необхідно також вжити заходів щодо лікування основної хвороби, забезпечити нормалізацію жирового обміну, згортання крові, артеріального тиску.

Медикаменти, показані при ішемічній нейропатії:

Судинорозширюючі препарати (трентал, церебролізин, кавінтон);
Протинабрякові лікарські засоби (діакарб, лазікс);
Засоби для розрідження крові (фенілін, гепарин);
Вітамінні комплекси;
Глюкокортикостероїди.

Лікування передбачає також використання фізіотерапевтичних методів (мікроструми, магнітотерапія, лазерна стимуляція нерва, електростимуляція).

Ефективне лікування спадкових нейропатій відсутнє, препарати в даному випадку неефективні, рекомендується утриматися від алкогольних напоїв та куріння. За наявності невралгічних та серцевих аномалій пацієнтів рекомендується спрямовувати до відповідних фахівців.

При ішемічній оптичній нейропатії прогноз несприятливий, навіть при виконанні всіх приписів лікаря зір погіршується, з огляду випадають окремі ділянки, що призводить до атрофії волокон тканини нерва. У 50% випадків за рахунок інтенсивного лікування зір вдається покращити, при залученості до обох очей часто розвивається повна сліпота.

Профілактика

З метою запобігання розвитку захворювання рекомендується проводити своєчасне лікування будь-яких системних, обмінних та судинних захворювань. Після появи симптомів хвороби пацієнту рекомендовано регулярне відвідування офтальмолога, хворий повинен дотримуватись усіх вимог лікаря.

Судинна патологія зорового нерва є однією з актуальних проблем в офтальмології, через складність артеріовенозного кровообігу в різних відділах зорового нерва. Останнім часом зросла частота судинних захворювань зорового нерва, що ведуть до слабовидіння та сліпоті, у т. ч. в осіб молодого віку. Причини судинної патології різноманітні. Найбільш частими захворюваннями, що зумовлюють порушення кровообігу в зоровому нерві, є атеросклероз, гіпертонічна хвороба. Порушення кровообігу в судинах зорового нерва розвиваються при оклюзуючих ураженнях сонних артерій на тлі цукрового діабету та іншої ендокринної патології. Можлива судинна патологія зорового нерва при системних захворюваннях, васкулітах, порушення мозкового кровообігу, при глаукомі. Залежно від етіології захворювання клінічний перебіг ішемічних нейропатій має особливості, що дозволяє підібрати адекватне лікування. Термінологія судинних захворювань зорового нерва відрізняється великою різноманітністю, проте більшість авторів вважають найбільш прийнятним термін — ішемічна оптична нейропатія, яка за локалізації ураження підрозділяється на передню (ураження диска зорового нерва) і задню (ураження постламінарної частини зорового нерва).

Передня ішемічна оптична нейропатія (ПІОН) може бути двостороннім процесом, що характеризується гострим зниженням зорових функцій. У патогенезі ПІОН основну роль грає порушення кровообігу у системі задніх коротких циліарних артерій.

Ціль- Виявлення особливостей клінічного перебігу ПІОН в залежності від етіології захворювання.

Матеріал та методи. Під нашим спостереженням перебували 34 пацієнти віком від 45 до 77 років (20 чоловіків, 14 жінок). Для оцінки зорових функцій використовували такі методики: візометрію, комп'ютерну периметрію, тонометрію, біомікроскопію, офтальмоскопію, електронну тонографію, ультразвукову біомікроскопію, лазерну ретинальну томографію (HRT), лазерну доплерографію. Хворі оглядалися терапевтом, неврологом, ендокринологом, за свідченнями – кардіологом та ангіохірургом. Встановлено діагнози: артеріальна гіпертензія – у 13 хворих, глаукома – у 10, цукровий діабет – у 8, атеросклероз – у 3 пацієнтів. Діагнози гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, цукрового діабету встановлені терапевтом та ендокринологом.

Результати та обговорення. p align="justify"> Для ПІОН при артеріальній гіпертензії було характерним раптове зниження гостроти зору, поява центральної худоби, випадання нижньої половини поля зору або сектора через 8-24 години після гіпертонічного кризу. Гострота зору загалом знижувалася до 0,02-0,04. При біомікроскопії у всіх пацієнтів відзначалося зниження зіниці на стороні ураження. На очному дні візуалізували у 89,0 % випадків симптом Солюса-Гуна 2-3-го ступеня, у 43,0 % наявність крововиливів штрихоподібної форми, у 85,6 % – набряк та проміненцію диска зорового нерва, у 38,5 % – ватоподібні ексудати. При значних цифрах АТ — у 77,9 % хворих констатовано ішемічний набряк перипапілярної зони сітківки із залученням макулярної області та ішемічний ексудат на диску зорового нерва. Методом комп'ютерної ретинотомографії (HRT) встановлено нечіткість меж диска зорового нерва, його проміненція на 1-2 мм, порожнинні геморагії, блідий ДЗН та збільшення площі в середньому в 1,8 раза, звуження артерій та незначне розширення вен очного дна.

Для ПІОН і натомість глаукоми характерним було зниження зору протягом 5-7 годин. Всі хворі були з відкритокутовою формою з 1-3 стадією захворювання, рівнем внутрішньоочного тиску в середньому 22 мм. рт. ст. на тлі гіпотензивної терапії. Гострота зору на ураженому оці становила в середньому 0,02. На іншому оці у 8 (80%) хворих відзначалася глаукоматозна атрофія диска зорового нерва, гострота зору становила в середньому 0,2. При біомікроскопії спостерігалися дистрофічні зміни райдужної оболонки, облисіння пігментної зіниці, початкові ознаки катаракти, зниження реакції зіниці на світло на стороні ураження. При периметрії у 80% хворих відзначалося випадання носової та нижньої половини поля зору, у 20% – дугоподібні худоби з концентричним звуженням. На очному дні - нечіткість меж, проміненція диска зорового нерва у 90% хворих, набряк перипапілярного шару нервових волокон - у 80%, ватообразні ексудати - у 45%, крововиливи на диску зорового нерва - у 90% хворих. Колір диска зорового нерва був блідий, глаукоматозна екскавація, атрофічні зміни у глибоких шарах сітківки, значне звуження артерій та вен. На HRT – проміненція диска зорового нерва на 0,5-1,0 мм, збільшення його розмірів у 1,1 раза, нечіткість меж, збільшення та поглиблення площі екскавації в середньому на 0,78 мм. На іншому оці фіксували зниження поля зору з носового боку, наявність різних худобою, відзначали низький зір із глаукоматозними змінами диска зорового нерва.

У 8 хворих на ПІОН протікав на тлі цукрового діабету. Виявлено офтальмоскопічну картину діабетичної ангіоретинопатії різного ступеня вираженості на обох очах. Відзначено поступове зниження гостроти зору на тлі підвищення рівня цукру крові протягом 16-24 годин до 0,08, концентричне звуження поля зору з випаданням нижнього сектора. У кришталику - помутніння різного ступеня виразності, деструкція склоподібного тіла. На очному дні спостерігалися блідість та проміненція диска зорового нерва, нечіткість його меж, перипапілярний набряк сітківки у 87,5 %, ватообразні та тверді ексудати – у 75 %, крововиливу – у 87,5 % хворих, звуження артерій та значне розширення вен . При комп'ютерній ретинотомографії (HRT) – проміненція ДЗН у склоподібне тіло в середньому на 0,9-1,0 мм, збільшення розмірів ДЗН у 1,2 рази, нечіткість меж, застійні вени. На парному оці гострота зору – 0,4-0,5.

Передня оптична нейропатія при атеросклерозі розвивалася у літніх та старих хворих на ґрунті склерозу та мала органічний характер. Зазначено зниження зору протягом 410 годин до 0,02. У полі зору випадання нижньої половини з парацентральними худобами. Дистрофічні зміни строми райдужної оболонки та пігментної облямівки, зниження реакції зіниці на світло на боці ураження. На очному дні - бліда забарвлення диска зорового нерва, нечіткість меж, незначна проміненція, поодинокі крововиливи штрихоподібної форми - у 52,7% хворих, перипапілярний набряк сітківки - у 71,5%, виражене звуження артерій і незначне звуження вен. На HRT – нечіткість меж та проміненція диска зорового нерва на 0,5 мм, збільшення розмірів – у 1,1 раза.

Висновки. Передня ішемічна оптична нейропатія виникає у хворих похилого віку із загальними судинними захворюваннями, з вираженим атеросклерозом, гіпертонічною хворобою, має свої особливості перебігу залежно від етіології захворювання. Найбільш тяжкою формою перебігу є передня ішемічна оптична нейропатія на фоні глаукоми та атеросклерозу. При цукровому діабеті, артеріальній гіпертензії при адекватному лікуванні прогноз сприятливіший.

Внаслідок порушення кровопостачання розвивається ішемічна нейропатія зорового нерва. Патологія вважається вторинною і виникає на тлі захворювань серцево-судинної, нервової чи ендокринної системи. Симптоми проявляються активно, у пацієнта різко знижується зір. Небезпеки зазнають представники чоловічої статі після 40 років. Щоб підтвердити діагноз, необхідно детально вивчити стан зорових нервів, тому призначається ряд інструментальних діагностичних процедур. Лікування передбачає використання консервативних методів та фізіотерапію.

Через стрімкий розвиток та особливості патогенезу, ішемічну нейропатію зорового нерва часто називають інфарктом диска. Такий стан потребує термінової госпіталізації.

Етіологія та патогенез

Якщо порушується місцеве кровопостачання, нервові тканини очей не одержують необхідних речовин для повноцінного функціонування. В результаті розвивається атрофія зорового нерва, зрештою, такий процес є причиною розвитку сліпоти. Ішемія виникає через дисфункцію гемодинаміки. Спровокувати такий процес здатні такі фактори:

судинні захворювання (атеросклероз, гіпертонія, хвороба Хортона, тромбоз);
цукровий діабет;
неврит;
рясні кровотечі;
стреси та часті нервові навантаження.

Найчастіше патологія вражає лише одне зоровий орган.

Патологія очного нерва частіше буває односторонньою, лише у 30% випадків спостерігається ішемія обох очей. Для захворювання характерна послідовність, коли симптоми недуги через деякий час переходять із одного ока на другий. Такий процес спостерігається у третини пацієнтів, але спрогнозувати це важко. Захворювання на другому органі може виявитись через кілька днів або протягом 10 років.

Можливі симптоми

Ознаки залежать від локалізації та масштабу процесу. На перших стадіях проявляється часткове чи обмежене ураження, потім хвороба перетворюється на тотальну форму. Якщо процес розвивається в інтрабульбарному відділі, то спостерігається передня ішемічна нейропатія. Це порушення циркуляції крові гострої форми, що локалізується в голівці. Головною ознакою є набряк органу, у своїй виникають такі симптоми:

стрімке зниження гостроти зору;
квадратне випадання із поля зору;
головний біль тупого характеру;
розширені судини сітківки;
сліди точкового крововиливу.

Людина повністю сліпне за тотальної форми патології.

Гостра форма недуги тримається протягом місяця, потім набряк зникає. Це означає, що починається атрофія нервових волокон. Якщо набряклість розвивається в інтраорбітальному відділі, діагностується задня ішемічна нейропатія. При цьому пошкоджений нерв знаходиться одразу за очним яблуком. Симптоматика практично ідентична передній тип, але спостерігаються деякі зміни в очному дні. Небезпека представляє тотальна форма, коли ушкоджуються всі відділи та розвивається оптична нейропатія. Такий процес призводить до безповоротної сліпоті. Ішемічна нейрооптикопатія спостерігається рідко, але практично не піддається лікуванню.

Для ішемії характерний стрімкий розвиток, іноді пацієнт пам'ятає точний час, коли він почав знижуватися зір. Але перші стадії відбуваються абсолютно безсимптомно.

Діагностика

Дослідження проводиться комплексно, крім офтальмологічного огляду, необхідна консультація невролога, ендокринолога, гематолога та ревматолога. Діагностика передбачає повний комплекс процедур, що дозволяють визначити первинну причину. Спочатку офтальмолог проводить огляд очного дна на наявність слідів набряку. Обов'язково здійснюється перевірка обох очей, і акцент робиться вивчення стану сітківок. Потім призначається низка додаткових процедур:

Електроретинограма у такій ситуації носить допоміжний характер.

тест визначення гостроти зору;
рентгенографія голови;
ангіографія судинної схеми;
електроретинограма;
МРТ та КТ черепної коробки;
каогулограма.

Під час діагностики проводяться дослідження, щоб унеможливити ретробульбарний неврит. Це захворювання є утворенням в орбітальному відділі ЦНС. Симптоматика хвороб схожа, крім того, активні прояви починаються вже на запущених стадіях процесу. Патологія є дуже небезпечною для життя та потребує термінового оперативного втручання.

Інформація для пацієнтів про ГЛАУКОМ

Визначення глаукоми

Що таке глаукома ?

Що сьогодні називають « глаукомою »? Глаукома (Від грец. - Колір морської води, блакитний) - важке захворювання органу зору, що отримала назву від зеленого забарвлення, яку набуває розширений і нерухомий зіниця в стадії найвищого розвитку хворобливого процесу - гострого нападу глаукоми. Звідси ж і друга назва цього захворювання – «зелена вода» чи «зелена катаракта» (від нього. «Grun Star»).

В даний час відсутні єдині уявлення про причини виникнення та механізми розвитку цієї хвороби, зустрічаються певні складності навіть у самій спробі визначити поняття. глаукома ».

Сьогодні глаукомою прийнято називати хронічну хвороба очей . що характеризується постійним або періодичним підвищенням з розвитком трофічних розладів у шляхах відтоку внутрішньоочної рідини (ВГЖ, водянистої вологи), сітківці і в зоровому нерві . що зумовлюють появу типових дефектів у поле зору та розвиток крайової екскавації (Поглиблення, продавлювання) диска зорового нерва .

Таким чином, термін « глаукома » об'єднує велику групу захворювань ока (близько 60), що мають такі загальні особливості:

Внутрішньоочний тиск (ВГД) постійно або періодично перевищує індивідуально переносимий (толерантний) рівень;

Розвивається характерна поразка волокон зорового нерва – глаукомна оптична нейропатія . що приводить у своїй кінцевій стадії до його атрофії;

Виникають характерні для глаукоми порушення зорових функцій .

Глаукома може виникнути у будь-якому віці, починаючи з народження, але поширеність захворювання значно збільшується у літньому, та у старечому віці. Так, частота вродженої глаукоми становить 1 випадок на 10-20 тисяч новонароджених, віком 40-45 років первинна глаукома спостерігається приблизно в 0.1% населення. У віковій групі 50-60 років глаукома зустрічається вже у 1.5% випадків, а в осіб старше 75 років більш ніж у 3%. Це захворювання займає одне з перших місць серед причин невиліковної сліпоти та має найважливіше соціальне значення.

Анатомія та фізіологія шляхів відтоку ВГЖ

Порожнина ока містить світлопровідні середовища: водянисту вологу, що заповнює його передню та задню камери, кришталик і склоподібне тіло . Регулювання обміну речовин у внутрішньоочних структурах . зокрема, в оптичних середовищах . та підтримання тонусу очного яблука забезпечується циркуляцією внутрішньоочної рідини в камерах ока .

Шляхи відтоку внутрішньоочної рідини (ВГЗ)

Внутрішньоочна рідина (ВГЖ) - Важливе джерело живлення внутрішніх структур ока. Водяниста волога циркулює переважно у передньому сегменті ока. Вона бере участь в обміні речовин кришталика, рогової оболонки, трабекулярного апарату, склоподібного тіла та відіграє важливу роль у підтримці певного рівня. внутрішньоочного тиску (ВГД) .

Внутрішньоочна рідина безперервно продукується відростками циліарного тіла . накопичується в задній камері, яка являє собою щілинний простір складної конфігурації, розташований позаду від райдужки . Потім більша частина вологи відтікає через зіницю, омиваючи кришталик, після чого надходить у передню камеру і проходить через дренажну систему ока, що знаходиться в зоні кута передньої камери. трабекулу і шоломів канал (венозний синус склери ). З нього внутрішньоочна рідина відтікає через вивідні колектори (випускники) у поверхневі вени склери .

Передня стінка кута передньої камери утворюється у місці переходу рогівки в склеру . задня - утворена райдужною оболонкою . вершиною кута служить передня частина циліарного тіла .

Трабекула являє собою сітчасте кільце, утворене сполучнотканинними пластинками, що мають безліч отворів і щілин. Водяниста волога просочується через трабекулярну мережу і збирається в шоломовий канал . що представляє собою циркулярну щілину з діаметром просвіту близько 0.3-0.5 мм, а потім відтікає через 25-30 тонких канальців (випускників), що впадають у епісклеральні (зовнішні) вени очі . які є кінцевим пунктом відтоку водянистої вологи.

Трабекулярний апарат являє собою багатошаровий фільтр, що самоочищається, що забезпечує односторонній рух рідини з передньої камери в склеральний синус.

Описаний шлях є основним і ним відтікає в середньому 85-95% водянистої вологи. Крім переднього шляху відтоку внутрішньоочної рідини, виділяють і додатковий: приблизно 5-15% водянистої вологи йде з ока, просочуючись через циліарне тіло і склери в вени судинної оболонки і склеральні вени . формуючи, так званий, увеосклеральний шлях відтоку .

Стан дренажної системи ока може бути оцінений за допомогою спеціального методу дослідження. гоніоскопії . Гоніоскопія дозволяє визначити ширину кута передньої камери . а також стан трабекулярної тканини і шоломова каналу . Кут передньої камери може бути широким, середнім та вузьким. На основі даних гоніоскопії виділяють різні клінічні форми глаукоми . При відкритокутової форми глаукоми гоніоскопічно видно всі деталі кута передньої камери, при закритокутової форми деталі кута приховані від спостереження.

Кут передньої камери при гоніоскопії

між припливом і відтоком внутрішньоочної рідини (ВГЖ) Існує певна рівновага. Якщо воно з якихось причин порушується, це призводить до зміни рівня внутрішньоочного тиску (ВГД) . При стійкому та тривалому підвищенні внутрішньоочного тиску виникають перешкоди (блоки), які призводять до порушення повідомлень між порожнинами очного яблука або закриття дренажних каналів. Ці блоки можуть бути минущими (тимчасовими) або органічними (постійними).

Причини та механізми розвитку глаукоми

Глаукому відносять до мультифакторних захворювань із пороговим ефектом. Це означає, що з розвитку захворювання необхідний низку причин, які у сукупності призводять до виникнення. Особливо важливі спадковість, індивідуальні особливості або аномалії будови ока . патологія серцево-судинної, нервової та ендокринної систем. В даний час вчені припускають, що розвиток та прогресування захворювання глаукомою – це послідовний ланцюг факторів ризику, що підсумовуються у своїй дії, внаслідок чого запускається механізм, що призводить до виникнення захворювання. Однак механізми порушення зорових функцій у патогенез глаукоми досі залишаються недостатньо вивченими.

Диск зорового нерва в нормі (ліворуч) та в розвиненій стадії глаукоми (праворуч). У верхній частині малюнка представлені зміни поля зору. Зверніть увагу на виражений прогин диска при глаукомі (глаукоматозна екскавація).

Основні етапи розвитку патологічного процесу при глаукомі можна уявити так:

порушення та погіршення відтоку водянистої вологи із порожнини очного яблука . що може бути обумовлено масою різних причин;
підвищення внутрішньоочного тиску (ВГД) вище рівня, толерантного (переносимого, терпимого) даного ока;
погіршення кровообігу в тканинах ока;
гіпоксія (нестача кисню) та ішемія (порушення кровопостачання) тканин у сфері виходу зорового нерва ;
компресія (здавлення) нервових волокон у зоні їх виходу з очного яблука . що призводить до порушення їх функції та загибелі;
дистрофія (Порушення харчування), деструкція (руйнування) та атрофія зорових волокон . розпад їх материнських гангліозних клітин сітківки ;
розвиток так званої глаукомної оптичної нейропатії та наступною атрофії (Загибелі) зорового нерва .

Залежно від розвиненості глаукоматозного процесу частина нервових волокон зорового нерва атрофується, а частина знаходиться у стані парабіозу (своєрідного «сну»), що дозволяє вважати можливим відновлення їх функції під впливом лікування (медикаментозного або хірургічного).

Зі сказаного вище випливає один важливий постулат. Лікування глаукоми спрямоване насамперед на нормалізацію рівня внутрішньоочного тиску (ВГД) та доведення його до індивідуального толерантного рівня – тобто. значень, що переносяться зоровим нервом конкретного пацієнта (зазвичай 16-18 мм рт. ст. при вимірі стандартним тонометром Маклакова ). Це так званий тиск мети – той рівень ВГД . якого прагне офтальмолог, який призначає краплі і хірург, що проводить антиглаукоматозну операцію . Ефект лікування в першу чергу залежить від збереження нервової тканини і тому, як правило, об'єктивно можна сказати, що зорові функції . які «забираються» глаукомою . назад не повертаються.

Різновиди глаукоми

Розрізняють уроджену глаукому . юнацьку глаукому (ювенільну глаукому . або глаукому молодого віку ), первинну глаукому дорослих і вторинну глаукому .

Природжена глаукома може бути генетично детермінована (передумовлена) або викликана захворюваннями та травмами плода в період ембріонального розвитку або у процесі пологів. Цей тип глаукоми проявляється у перші тижні та місяці життя, а іноді через кілька років після народження. Це досить рідкісне захворювання (1 випадок на 10-20 тисяч новонароджених).

Природжена глаукома розвивається внаслідок аномалій розвитку (в основному, куті передньої камери ), які нерідко виникають в результаті різних патологічних станів матері (особливо, до VII місяця вагітності). До розвитку уродженої глаукоми наводять інфекційні захворювання (краснуха, паротит (свинка), поліомієліт, тиф, сифіліс та ін), авітаміноз А, тиреотоксикоз, механічні травми під час вагітності, отруєння, алкоголізація, вплив іонізуючої радіації та ін.

У 60% випадків уроджену глаукому діагностують у новонароджених . Цей стан у медичній літературі іноді називають термінами. гідрофтальм » ( водянка ока ) або « буфтальм » ( бичаче око ). Кардинальними ознаками уродженої глаукоми є висока внутрішньоочний тиск (ВГД) . двостороннє збільшення рогівки . а іноді й усього очного яблука .

Природжена глаукома . Зверніть увагу на великий діаметр рогівки . На лівому оку рогівка набрякла внаслідок підвищеного внутрішньоочного тиску (

35 мм рт.ст.)

Ювенільна (юнацька) глаукома виникає у дітей віком від трьох років. Граничний вік цього виду глаукоми – 35 років.

Первинна глаукома дорослих – найпоширеніший вид глаукоми, пов'язаний із віковими змінами в оці. На даному сайті основну увагу приділено саме первинної глаукоми дорослих . як найбільш поширене захворювання.

Вторинна глаукома є наслідком інших очних або загальних захворювань, що супроводжуються поразкою тих очних структур, які беруть участь у циркуляції внутрішньоочної вологи або її відтоку з очі .

Первинна глаукома дорослих

Первинна глаукома ділиться на чотири основні клінічні форми: відкритокутова глаукома . закритокутова глаукома . змішана глаукома і глаукома з нормальним внутрішньоочним тиском . Про кожну форму глаукоми докладніше буде сказано у відповідному розділі.

У класифікації виділено 4 стадії глаукоми: початкова стадія глаукоми . стадія розвитку глаукоми . стадія глаукоми, що далеко зайшла і термінальна стадія глаукоми . Кожна стадія позначається римською цифрою I-IV для короткого запису діагнозу. Стадії глаукоми визначаються станом поля зору і диска зорового нерва .

Оптична нейропатія

Існує кілька різновидів захворювання, їх симптоми та причини виникнення відрізняються.

Види

З причин виникнення захворювання буває наступних видів:

Спадкова;
Харчова;
Мітохондріальна;
Травматична;
Інфільтративна;
Радіаційна;
Ішемічна.

Причини

Радіаційна- Підвищена радіація, променева терапія.

Ішемічнанейропатія очного нерва буває передня та задня, причини її виникнення відрізняються.

Причини передньої ішемічної нейропатії:

Запалення артерій;
Ревматоїдні артрити;
Гранулематоз Вегенера;
синдром Хурга-Страуса;
Вузликові поліартеріїти;
Гігантські артеріїти.

Причини задньої ішемічної нейропатії:

хірургічні операції на ССС;
Операції на хребті;
Гіпотонія.

Симптоми

Симптоми спадкової нейропатії

Симптоми харчової нейропатії

Симптоми токсичної нейропатії

При перших симптомах необхідно викликати швидку допомогу або звернутися до офтальмолога.

Методи діагностики:

Біомікроскопія;
функціональне тестування очей;
Рентген;
Різні електрофізіологічні методи.

Лікування

Лікування при ішемічній нейропатії

Медикаменти, показані при ішемічній нейропатії:

Судинорозширюючі препарати (трентал, церебролізин, кавінтон);
Протинабрякові лікарські засоби (діакарб, лазікс);
Засоби для розрідження крові (фенілін, гепарин);
Вітамінні комплекси;
Глюкокортикостероїди.

Профілактика

Діагностика та лікування ішемічної нейропатії

Як ми бачимо? Образи навколишнього світу потрапляють на сітківку ока і з зорового нерва передаються в мозок. Там отримана інформація обробляється та формується картинка. При пошкодженні зорового нерва через недостатній кровообіг починається оптична ішемічна нейропатія. Це серйозне захворювання, що викликає тимчасове чи постійне погіршення зору, аж до сліпоти.

Нейропатія або невропатія – це загальна назва для багатьох хвороб, що виникають через пошкодження нервів, у тому числі периферичних. Ці захворювання можна об'єднати у групу з причин появи, таку, як:

Алергічна;
Токсична;

Загальна причина захворювань такого типу – травмування клітин та порушення функціонування нерва. Найпоширеніші з них – компресійно-ішемічні невропатії.

Особливості компресійно-ішемічної невропатії

Довгий грудної клітки;
Надлопатковий;
Серединний;
Променевий;
Локтьовий;
Здухвинно-пахвинний і т. п.
Поперекове.

Для діагностики проводиться повне обстеження пацієнта з виявленням місць локалізації больового синдрому, використовуються методи: електронейроміографія, рентген, комп'ютерна томографія. Правильна постановка діагнозу утруднена через схожу клінічну картину з інсультом, атеросклерозом, пухлиною головного мозку та іншими.

Лікується компресійно-ішемічна невропатія медикаментами та фізіотерапевтичними методами. Весь комплекс терапії спрямований на відновлення ураженого нерва та зняття болю. Необхідний підсумковий результат лікування – повернення чутливості і нормального функціонування тіла пацієнта.

Найчастіше під терміном «нейропатія» мають на увазі порушення в роботі зорового нерва та наслідки цього. Це захворювання має мішані причини.

Пошкодження клітин зорового нерва, оптична нейропатія (ВІН), веде до загибелі. Діагноз ставиться за наявності наступних симптомів:

Порушення сприйняття кольору.
Зміна зорового нерва, видиме під час огляду офтальмоскопом.

З причин виникнення оптична нейропатія буває:

Для профілактики та лікування серцево-судинних захворювань наші читачі радять Препарат «Гіпертоніум». Це натуральний засіб, який впливає на причину хвороби, повністю запобігаючи ризику отримання інфаркту або інсульту. Гіпертоніум не має протипоказань і починає діяти вже за кілька годин після його вживання. Ефективність та безпека препарату неодноразово доведена клінічними дослідженнями та багаторічним терапевтичним досвідом. Думка лікарів. »

Токсична.
Спадкова.

Детальніше про оптичну ішемічну нейропатію

Оптична ішемічна нейропатія класифікується за місцем виникнення на два види: передня та задня. У першому випадку при ПОІН уражається головка зорового нерва, що викликає його набряк у ділянці диска та погіршення зору. Ця хвороба також буває двох типів:

Артеріальна. Провокується захворюваннями запального характеру великих артерій, наприклад, гігантський артеріїт, ревматоїдний артрит та інші.
Неартеріальна. Часто виникає у пацієнтів віком від 50 років. Причини появи невідомі. Передбачається, що цукровий діабет, глаукома, високий рівень холестерину та інші стани, що супроводжуються порушенням мозкового кровообігу, призводять до ішемії головки зорового нерва, і, як наслідок, до ПОІН.

Задня (ЗОІН) відрізняється відсутністю набряку диска та розвитком атрофії зорового нерва, різким падінням гостроти зору. Виникає за тих самих ситуаціях, як і ПОІН, лише за більш вираженому порушенні кровообігу. Наприклад, при дуже сильному зниженні тиску під час хірургічних операцій на серці. Лікування допомагає лише зупинити прогрес хвороби, але не повернути зір.

Ще один підвид ВІН – радіаційна. Виникає в середньому через півтора роки після опромінення сітківки ока. Вплив радіації призводить до променевої ретинопатії та пошкодження клітин зорового нерва. За кілька тижнів після початку хвороби відбувається повна втрата зору. Коли почнеться нейропатія (можливий термін від 3 місяців до кількох років), її перебіг та наслідки, все це залежить від дози опромінення.

При виявленні ВІН застосовується комплексний підхід. Потрібні консультації лікарів наступних спеціальностей: офтальмолога, ендокринолога, кардіолога, ревматолога, невролога, гематолога. Проводиться ретельне обстеження пацієнта з вивченням його скарг та дефектів зору. Обов'язковий огляд в офтальмоскопі диска зорового нерва і очного дна. Використовується периметрія, флюоресцентна ангіографія, доплерографія великих артерій, МРТ мозку.

Результативна ультразвукова діагностика великих артерій: хребетних, очних, сонних виявлення змін кровотоку. Після аналізу коагулограми, тесту на згортання крові, виявляється гіперкоагуляція.

В офтальмоскопі при ЗОІН не видно зміни в диску зорового нерва в перші 1-1,5 місяці після початку хвороби. Це значно ускладнює діагностику. При підозрі цього захворювання потрібно використання інших методів. Коли з'являться видимі ознаки атрофії зорового нерва, відбудуться вже незворотні зміни.

Швидка допомога при цьому захворюванні може зупинити ураження зорового нерва та зберегти зір. Спочатку застосовується еуфілін внутрішньовенно, під'язично нітрогліцерин, вдихання аміаку. Проводиться якнайшвидша госпіталізація пацієнта.

Застосовуються лікарські засоби:

Для термінового відновлення кровообігу та нормалізації артеріального тиску.
Протинабрякові.
Покращують обмін і зменшують кисневе голодування.

До складу лікування далі включаються фізіотерапевтичні методи: магнітотерапія, лазерна та електрична стимуляція зорового нерва. Після лікування ВІН потрібне постійне спостереження офтальмолога за станом другого ока та проведення заходів, що запобігають його захворюванню.

ВИ ВСЕ ЩЕ ДУМАЄТЕ ЩО ПОЗБУТИСЯ ВІД ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЯ НЕМОЖЛИВО!?

Постійно відчувається підвищений тиск.
Про задишку після найменшого фізичного напруження і нема чого говорити…
І Ви вже давно приймаєте купу ліків, сидите на дієті і стежте за вагою.

Загальні види нейропатій

компресійно-ішемічна невропатія;
Запальна;
Діабетична;
Змішана.

Після здавлювання в області хребта або в м'язово-кісткових тунелях відбувається ураження нервових пучків, що проходять там. Порушується кровообіг – ішемія. З'являється компресійно-ішемічна невропатія (тунельна), що супроводжується м'язовим гіпертонусом, болями, втратою чутливості. Діагноз підтверджується посиленням симптомів при дії на хворий нерв.

Нерви, схильні до тунельної нейропатії:

Великий потиличний;
Додатковий;
Пахвовий;
М'язово-шкірний;

Сплетіння:

Крижове;
Шийне;
Плечове;

Компресійно-ішемічна невропатія кожного виду характеризується відмінним розташуванням больових точок на тілі та комплексом специфічних синдромів. Часто провокується знаходженням у незручному одноманітному положенні чи зовнішньою травмою. Перебіг хвороби ускладнюється при дії алкоголю.

Види оптичної нейропатії

Падіння гостроти зору.

Інфільтративна.

Травматична.

Мітохондріальна.

Харчова.

Також виділяються захворювання у групі ВІН: запалення (неврит) та стиск зорового нерва. Ці хвороби зазвичай не супроводжуються незворотною втратою зору.

Усі види оптичної невропатії за відсутності лікування можуть ускладнюватися атрофією зорового нерва та сліпотою.

Передня частина зорового нерва живиться від судин оболонки ока, а задня пов'язана з мозковими артеріями. Залежно від того, в якій частині порушується приплив крові, виникають різні захворювання.

Недолік харчування зорового нерва призводить до оптичної ішемічної нейропатії, будь-який різновид якої становить небезпеку для людини, оскільки загрожує втратою зору. Своєчасно розпочате лікування може запобігти страшним наслідкам. Для цього необхідна швидка та правильна постановка діагнозу.

Діагностика

Оптична ішемічна нейропатія обов'язково диференціюється від захворювань зі схожими симптомами: набряку чи застійного стану диска зорового нерва, невриту.

Лікування та профілактика

Терапія ОІН проводиться під наглядом офтальмолога. Потрібно домогтися ремісії. Застосовуються заходи для запобігання ураженню другого ока.

Біохімічні процеси, що відновлюють.

Оптична ішемічна нейропатія найчастіше ускладнюється зниженням чи повною втратою зору хворому оці. Тому дуже важливою є профілактика цього захворювання: своєчасне звернення за медичною допомогою, лікування захворювань, що викликають порушення кровообігу.

У Вас часто виникають неприємні відчуття в ділянці голови (біль, запаморочення)?
Раптом можете відчути слабкість та втому.