☰

Як знизити внутрішньочеревний тиск. Синдром черевного компартменту та внутрішньочеревна гіпертензія

Багато хто з нас не надає значення таким симптомам як здуття живота, ниючий більу черевній частині, дискомфорт при прийнятті їжі.

Адже ці прояви можуть означати складний процес- Внутрішньочеревний тиск. Визначити відразу захворювання практично неможливо, внутрішній тисквідрізняється від зовнішнього, і за порушення системи організму починають працювати неповноцінно.

Якщо говорити літературною мовою, внутрішньочеревний тиск - стан, що супроводжується підвищенням тиску, що походить від органів та рідини.

Щоб дізнатися ВБД, необхідно помістити в черевну порожнину або рідке середовищетовстого кишківника спеціальний датчик. Ця процедуравиконується хірургом, зазвичай це відбувається під час операції.

Прилади для вимірювання ВБД

Є ще один спосіб перевірки тиску, але вважається малоінвазивним і менш інформативним, це вимір ВБД за допомогою катетера в сечовому міхурі.

Причини підвищення показників

Внутрішньочеревний тиск можуть викликати багато негативних процесів в організмі, одним з яких є здуття живота.

Рясне скупчення газів зазвичай розвивається через застійні процеси в результаті індивідуальних особливостейчи хірургічних патологій.

Якщо розглянути конкретні випадки, банальною причиноюможе служити синдром подразненого кишечника, ожиріння та запори. Навіть прийняття їжі, до раціону якої входять газоутворюючі продукти, можуть спровокувати ВБД. Люди, які страждають на синдром подразненого кишечника, найчастіше переносять зниження тонусу вегетативної області НС (нервової системи).

Непоодинокі випадки, коли причиною служать такі захворювання, як геморой і хвороба Крона. Нормальна мікрофлоракишечника представлена ​​різноманітними мікроелементами, які знаходяться по всьому ШКТ. Відсутність їх провокує розвиток багатьох захворювань, наслідком яких може бути внутрішньочеревна гіпертензія.

Причини ВБД можуть включати такі хірургічні патології: перитоніт, закриті травми в животі, панкреонекроз.

Симптоми та лікування

Симптоми, що супроводжують підвищений внутрішньочеревний тиск, виглядають в такий спосіб:

  • біль у ділянці живота;
  • здуття;
  • тупий біль у нирках;
  • нудота;
  • поштовхоподібні відчуття у очеревині.

Як бачите, цей перелік не може ясно і точно поставити діагноз ВБД, оскільки такі тривожні фактори можуть мати інші захворювання. У будь-якому випадку слід пройти консультацію у свого лікаря та провести належне обстеження.

Перше, на що необхідно звертати увагу при ВБД, це ступінь його розвитку та причини появи. Пацієнтам, які страждають на підвищений ВБД ставлять ректальний зонд. Така процедура не приносить больових відчуттів. Зокрема, за допомогою такого втручання домогтися зниження показників неможливо, воно використовується тільки для вимірювань.

У разі хірургічного втручання може підвищитись ймовірність розвитку синдрому абдомінальної компресії, тоді необхідно розпочати терапевтичні заходи.

Чим раніше запустити процес лікування, тим більше шансівзупинити захворювання на початковій стадіїі не дати розвинутися поліорганної недостатності.

В обов'язковому порядку забороняють носити одяг, що обтягує, перебувати в положенні лежачи вище 20 градусів на ліжку. У деяких випадках пацієнту прописують препарати для розслаблення м'язів – міорелаксанти для парентерального застосування.

Деякі запобіжні заходи:
  • уникати інфузійного навантаження.
  • не варто видаляти рідину стимуляцією діурезу.

Коли тиск переходить рамку 25 мм. рт. ст., рішення про проведення хірургічної абдомінальної декомпресії здебільшого не підлягає обговоренню.

Своєчасне втручання у більшому процентному співвідношеннідозволяє нормалізувати процес роботи органів та систем організму, а саме стабілізувати гемодинаміку, діурез, ліквідувати порушення дихальної недостатності.

Однак хірургічне втручаннямає і « зворотний бікмедалі». Зокрема такий спосіб може сприяти розвитку реперфузії, а також потраплянню в кровообіг недоокисленої живильного середовищадля мікроорганізмів На даний моментможе спричинити зупинку серцебиття.

Якщо ВБД послужить розвитку абдомінальної компресії, пацієнту можуть призначити процедури штучної вентиляціїлегень, з паралельним здійсненням нормалізації водно-електролітного балансу організму інфузійно за допомогою кристалоїдних розчинів.

Окремо варто відзначити хворих, у яких спостерігається ВБД через ожиріння. Значне зростання навантаження на тканину сприяють цьому процесу. В результаті м'язи атрофуються і стають нестійкими до фізичного навантаження. Наслідком ускладнення може бути хронічна серцево-легенева недостатність.

У свою чергу, цей момент веде до порушення кровопостачання. кровоносних судинта тканин. Спосіб усунення ВБД у людей, які страждають на ожиріння полягає у проведенні вшивання сітчастих імплантів. Але сама операція не виключає провідної причини появи високого тиску- Ожиріння.

При надмірній масі тіла відзначається схильність до холециститу, жирового переродження печінки, опущення органів, жовчнокам'яної хвороби, що є результатом ВБД Лікарі настійно рекомендують переглянути раціон опасистих людей і звернутися до фахівця для правильного харчування.

Вправи, що підвищують внутрішньочеревний тиск

Комплекс фізичних природних факторів, Що підвищують ВБД, здійснюється природним шляхом.

Наприклад, часте чхання, кашель при бронхіті, крик, акт дефекації, сечовипускання – низка процесів, що призводять до підвищення ВБД.

Особливо часто чоловіки можуть страждати на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу, яка теж може бути викликана підвищеним ВБД. Це частково відбувається у тих, хто часто вправляється у спортзалах.

Вимірювання ВБД в умовах медичного закладу

Хоч би як хотілося хворим виміряти ВБД самостійно - нічого не вийде.

В даний час розрізняють три методи вимірювання ВБД:

  1. катетер Фолея;
  2. лапароскопія;
  3. водно-перфузійний принцип.

Перший спосіб застосовується часто. Він доступний, але його не використовують при травмах сечового міхура чи тазової гематоми. Другий спосіб досить складний і дорогий, але дасть коректний результат. Третій здійснюється спеціальним пристроєм та датчиком тиску.

Рівні ВБД

Щоб розуміти, яке значення високе, слід знати рівні від нормального станудо критичного.

Внутрішньочеревний тиск: норма та критичний рівень:

  • нормальне значеннямає<10 см вод.ст.;
  • середнє значення 10-25 см вод.
  • помірне 25-40 см вод.ст.;
  • висока>40 див вод.

На чому ґрунтується діагноз фахівців?

Підвищення внутрішньочеревного тиску можна визначити за такими ознаками:

  • підвищене ВБД – понад 25 см. вод. ст.;
  • значення вуглекислого газурівного >45 мл. рт. ст. в артеріальній крові;
  • особливості клінічного укладання (тазова гематома або тампонада печінки);
  • зниження діурезу;
  • високий тиск у легенях.

Якщо хоча б три симптоми буде виявлено, лікар ставить діагноз внутрішньочеревного тиску.

Відео на тему

Пристрій для функціонального моніторингу ВБД:

Проблема ВБД раніше не була настільки обумовленою темою, проте медицина не стоїть на місці, роблячи відкриття та дослідження на благо здоров'я людини. Не варто ставитися до цієї теми холоднокровно. Розглянуті чинники прямо пропорційно ставляться до виникнення багатьох серйозних життя захворювань.

Не займайтеся самолікуванням і обов'язково зверніться до медичний закладякщо вас турбують подібні симптоми. Зважте на всі рекомендації і вас більше не турбуватиме питання, як знизити внутрішньочеревний тиск.

Ми звикли, особливо в нашому урбанізованому світі для покращення роботи нашого організму відразу без особливого уявного аналізу вдаватися до прийому різних біодобавок, нових препаратів, витрачати час, і іноді дарма, на різні способилікування. При цьому більшість з нас краще розуміється на технічній системі свого комп'ютера чи автомобіля, але зовсім не цікавиться, а як же функціонує наш організм. І тому я вирішив у своєму особистому щоденникуробити повідомлення і пояснення з тих питань, знання яких сприятливо впливатиме на Ваш організм, але якщо Ви з якоїсь причини не захочете в це повірити, то хоч зверніть свою увагу на цю проблему і це дуже важливо. І так що такий внутрішньочеревний тиск, про природу та значення якого часто забувають навіть лікарі. черевної порожниниіснують ряд порожнистих органів такі як шлунок, тонка і товста кишка, сечовий міхур і жовчний міхур, Останній серед перерахованих найменший за обсягом орган, але і він може грати не зовсім останню роль у питанні. У цій темі не будемо уточнювати професійну анатомічну термінологію щодо кожного перерахованого органу по відношенню до очеревинної оболонки, наприклад, анатомічно сечовий міхур розташовується частково заочеревинно і т.д., при розгляді цієї теми це не важливо. Саме ці вищеперелічені органи відіграють значення у підвищенні внутрішньочеревного тиску. Сама черевна порожнина має ригідні, тобто відносно жорсткі. задню стінку(спина), бічні (бік тулуба), нижню діафрагму таза (промежина) а також частково нижню частину передньої черевної стінки на рівні лона, а точніше-пахово-лонний трикутник. А лябільними або мінливими є діафрагма, що відокремлює черевну порожнину від грудної та передня черевна стінка. І зараз звернемо увагу на що буде діяти підвищення внутрішньочеревного тиску. На роботу серця, а саме його насосну функцію, на роботу легенів, тобто на них скорочувальну функціюпри видиху та можливість розширення при вдиху.Фактор підвищення внутрішньочеревного тиску сприйматиметься великими судинами, які знаходяться правда за межами черевної порожнини, але це тільки анатомічний поділ. Цей вплив поширюється і печінку і нирки і найголовніше всю систему кровообігу внутрішніх органіві особливо на мікроциркуляторне русло а це означає, що під вплив потрапляє і вся система кровообігу та лімфообігу. Ще слід пам'ятати, що внутрішньочеревний тиск не має постійної константи через безперервного процесудихання. Діафрагма та передня черевна стінка надають нашому животу важливу насосну функцію на допомогу нашому серцю. Підвищений внутрішньочеревний тиск особливо стає вираженим при підвищеному харчуваннілюдей. Часто можна зустріти чоловіка на перший погляд і не дуже повного, але помітно збільшеного живота. Причиною може бути збільшення обсягу товстої кишки рахунок її гиперпневматизации через надмірного накопичення газів чи рахунок депонування (скупчення) жиру не більше великого сальника, коли останній перетворюється замість плівчастої підвіски на жирову подушку. І уявіть у такої людини починають набрякати ноги, з'являються болі в м'язах ніг, посилюється венозний малюнок на стопі та гомілки. Навіть багато лікарів не добре поінформовані про механізм підвищення внутрішньочеревного тиску, порушення присмоктуючої насосної функції живота і навіть повішення тиску на саму стінку клубових вен, що призводить до утрудненого відтоку крові по венах. нижніх кінцівок. Лікар призначає хворому препарати, спрямовані на розрідження крові, протизапальну дію. венозної стінки. Все це добре і корисно, але механічний фактор підвищеного тискуу животі це лікування не може усунути, а значить лікування не буде ефективним. І головне, виникає замкнене порочне коло – підвищення внутрішньочеревного тиску сприяє порушенню відтоку крові по венах, з'являється картина хронічної. венозної недостатності, тромбофлебіту, труднощі та обмеження швидкої ходьби, малорухливий образжиття веде до підвищення ваги тіла та збільшення обсягу сальника, а це у свою чергу ще більше підвищує внутрішньочеревний тиск тощо. Залишається, що? Розімкнути це коло. Хороший результаті найшвидше одужанняможливо, якщо постаратися знизити вагу і природно зменшиться в обсязі великий сальник(дієта, спортивні вправи) та боротися з метеоризмом (дієта, сорбційні препарати). Такий комплексний та розумний підхідбуде дуже корисним. Будьте здорові.


Власники патенту RU 2444306:

Винахід відноситься до медицини і може бути застосовно для зниження внутрішньочеревного тиску при ожирінні абдомінальної хірургії. Одночасно з основною операцією проводять резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, здійснюють з використанням компресійних імплантатів анастомоз клубової кишкизі шлунком та на відстані, що становить 10% від загальної довжини тонкої кишкивід ілеоцекального кута формують міжкишковий анастомоз. Спосіб забезпечує стійке зниження маси тіла. 2 іл., 1 табл.

Винахід відноситься до галузі медицини і може бути використане в абдомінальній хірургії.

Підвищений внутрішньочеревний тиск є одним із факторів, що несприятливо впливають на загоєння післяопераційної рани, та однією з провідних причин виникнення післяопераційних ускладнень. Найчастіше підвищення внутрішньочеревного тиску спостерігається при ожирінні. У хворих з ожирінням навантаження на тканини черевної стінки значно зростає внаслідок підвищеного внутрішньочеревного тиску, уповільнюються процеси консолідації рани, м'язи черевної стінки атрофуються і стають в'ялими [А.Д. Тимошин, А.В.Юрасов, А.Л.Шестаков. Хірургічне лікування пахових та післяопераційних гриж черевної стінки // Тріада-Х, 2003. – 144 с.]. При підвищеному внутрішньочеревному тиску виникають хронічні явища. серцево-легеневої недостатностіщо веде до порушення кровопостачання тканин, у тому числі й у зоні операції. Внаслідок високого тиску в момент і після операції виникає інтерпозиція жирової клітковини між швами, утруднюється адаптація шарів черевної стінки при зшиванні ран, порушуються репаративні процеси післяопераційної рани [Хірургічне лікування хворих на післяопераційні вентральні грижі / В.В.Плєчов, П.Г. Шавалєєв. // Уфа 2000. – 152 с.]. У хворих з ожирінням частота рецидивів великих та гігантських післяопераційних вентральних гриж досягає 64,6%. [Н.К.Тарасова. Хірургічне лікування післяопераційних вентральних гриж у хворих з ожирінням / Н.К.Тарасова // Вісник герніології, М., 2008. – С.126-131].

Відомі способи зниження внутрішньочеревного тиску в результаті вшивання імплантатів сітківок [В.П.Сажин з співавт. //Хірургія. – 2009. – №7. - С.4-6; В.Н.Єгієв із співавт. / Герніопластика без натягу у лікуванні післяопераційних вентральних гриж // Хірургія, 2002. - №6. – С.18-22]. При проведенні подібних операцій не усувається одна з провідних причин підвищеного внутрішньочеревного тиску – ожиріння.

Описані способи врівноваження підвищеного внутрішньочеревного тиску надлишковим. зовнішнім тиском. Перед плановими операціямищодо великих гриж проводять тривалу (від 2-х тижнів до 2-х місяців) адаптацію пацієнта до післяопераційного підвищення внутрішньочеревного тиску. Для цього використовують щільні бандажі, матер'яні стрічки тощо [В.В.Жебровський, М.Т.Ельбашир // Хірургія гриж живота та евентрацій. Бізнес-Інформ, Сімферополь, 2002. – 441 с.; Н.В.Воскресенський, С.Д.Горелік // Хірургія гриж черевної стінки. М., 1965. – 201 с.]. У післяопераційному періоді для врівноваження підвищеного внутрішньочеревного тиску також рекомендують застосування бандажів до 3-4 місяців [Н.В.Воскресенський, С.Л.Горелик. // Хірургія гриж черевної стінки. М., 1965. – 201 с.]. В результаті зовнішньої компресії, що коректує, опосередковано погіршується функція дихання і серцево-судинної системиорганізму, що може призвести до відповідних ускладнень.

Найбільш перспективним методом зниження внутрішньочеревного тиску є усунення провідного фактора, ожиріння, що впливає результат операції. В абдомінальній хірургії для зниження жирових відкладень у черевній порожнині використовують передопераційну підготовку, спрямовану на зниження ваги тіла пацієнта за допомогою проведення курсу лікування дієтотерапією (призначається безшлакова дієта, активоване вугілля, проносні засоби, очисні клізми). [В.І.Білоконєв із співавт. // Патогенез та хірургічне лікуванняпісляопераційних вентральних гриж. Самара, 2005. – 183 с.]. Хворому за 15-20 діб до надходження до клініки з харчового раціону виключають хліб, м'ясо, картопля, жири та висококалорійні каші. Дозволяють нежирні м'ясні бульйони, кисле молоко, кефір, киселі, протерті супи, рослинну їжу, чай. За 5-7 днів до операції вже в умовах стаціонару щодня вранці та ввечері хворому проводять очисні клізми. Маса тіла хворого за період передопераційної підготовкимає зменшитися на 10-12 кг [В.В.Жебровський, М.Т.Ельбашир // Хірургія гриж живота та евентрацій. Бізнес-інформ. – Сімферополь, 2002. – 441 с.]. Даний спосіб обраний нами як прототип.

Слід зазначити, що в практиці зазвичай поєднують дієтотерапію, підготовку кишечника та адаптацію пацієнта до підвищення тиску за допомогою бандажів, що робить передопераційну підготовку тривалою та складною.

Метою цього винаходу є розробка способу усунення одного з провідних факторів ожиріння, що впливає на формування високого внутрішньочеревного тиску.

Технічний результат - простий, який вимагає великих матеріальних витрат, заснований на проведенні в період основної операції при абдомінальній хірургії додаткової операції, спрямованої на зниження маси тіла.

Технічний результат досягають тим, що згідно винаходу одночасно з основною операцією проводять резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, здійснюють з використанням компресійних імплантатів анастомоз клубової кишки зі шлунком і на відстані, що становить 10% від загальної довжини тонкої кишки, міжкишковий анастомоз

Сутність способу досягається тим, що відбувається стійке зниження внутрішньочеревного тиску за рахунок зниження маси тіла в результаті зменшення всмоктування жирів і вуглеводів, підвищується асептичність операцій, знижується ризик виникнення післяопераційних ускладнень, і насамперед гнійних.

Запропонований спосіб здійснюють наступним чином: проводять резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, здійснюють з використанням компресійних імплантатів анастомоз клубової кишки зі шлунком і на відстані, що становить 10% від загальної довжини тонкої кишки, від ілеоцекального. Потім проводять основну абдомінальну операцію.

Спосіб пояснюється графічним матеріалом. На фіг.1 представлена ​​схема операції біліопанкреатичного шунтування, де 1 - шлунок; 2 - частина шлунка, що видаляється; 3 - жовчний міхур; 4 – апендикс. Органи, що видаляються, позначені чорним кольором. На фіг.2 представлена ​​схема формування міжкишкового та шлунково-кишкового анастомозів, де 5 - куксу шлунка після резекції; 6 - клубова кишка; 7 - анастомоз клубової кишки зі шлунком; 8 – міжкишковий анастомоз.

В аналізованій літературі не знайдено цієї сукупності відмінних ознакі ця сукупність не випливає явно для фахівця з рівня техніки.

Приклади практичного використання

Хвора Ст 40 років., надійшла в хірургічне відділенняОКБ м.Тюмені з діагнозом "Післяопераційна гігантська вентральна грижа". Супутній діагноз: Морбідне ожиріння (зростання 183 см, вага 217 кг. Індекс маси тіла 64,8). Артеріальна гіпертензія 3 ст., 2 ст., ризик 2. Грижове випинання - з 2002 р. Грижове випинання розміром 30×20 см займає пупкову ділянку та гіпогастрій.

30.08.07 р. виконано операцію. Знеболення: епідуральна анестезія у поєднанні з інгаляційним наркозомізофлюраном. Перший етап операції (додатковий). Виконано резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію апендектомію, з використанням компресійних імплантатів, сформовано шлунково-кишковий анастомоз і міжкишковий анастомоз від ілеоцекального кута на відстані, що становить 10% від загальної довжини тонкої кишки.

Другий етап операції (основний). Виконано герніопластику поліпропіленовим сітчастим трансплантатом дефекту черевної стінки за методикою з передочеревинним розташуванням протеза. Грижові ворота 30×25 см. Вшили елементи грижового мішка і очеревину безперервним обвивним швом шовним матеріалом, що не розсмоктується. Викроєний протез 30×30 см, при розправленні його краю зайшли під апоневроз на 4-5 см. Далі проведена фіксація підготовленого алотрансплантату П-подібними швами, захоплюючи краї протезу та проколюючи черевну стінку, Відступивши від краю рани на 5 см. Відстань між швами 2 см. Ушивання передньої черевної стінки виконано пошарово.

Післяопераційний періодпротікав без ускладнень. При виписці на контрольному зважуванні вага 209 кг. Індекс маси тіла 56,4. Хвору спостерігали 3 роки. Через 6 місяців: Вага 173 кг (Індекс маси тіла – 48,6). Через 1 рік: вага 149 кг (індекс маси тіла 44,5). Через 2 роки: вага 136 кг (індекс маси тіла 40,6). Рівень внутрішньочеревного тиску до операції (у положенні стоячи) становив 50,7 мм рт.ст. через 12 місяців; після операції – знизився до 33 мм рт.ст. Рецидиву грижі немає.

Хворий К., 42 роки, вступив до хірургічного відділення ОКБ м.Тюмені з діагнозом «Післяопераційна гігантська рецидивна вентральна грижа». Супутній діагноз: Морбідне ожиріння. Зріст 175 см. Вага 157 кг. Індекс маси тіла 56,4. У 1998 р. пацієнт був оперований з приводу проникаючого ножового поранення органів черевної порожнини. 1999 р., 2000 р., 2006 р. - операції з приводу рецидивів післяопераційної грижі, у т.ч. із використанням поліпропіленової сітки. При огляді: грижове випинання розміром 25×30 см, що займає пупочну та епігастральну ділянку.

15.10.08 р. виконано операцію. Перший етап операції (додатковий). Виконали резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, анастомозування клубової кишки зі шлунком і наклали міжкишковий анастомоз, застосовуючи компресійні імплантати в процесі операції. Міжкішковий анастомоз накладений від ілеоцекального кута на відстані 10% від загальної довжини тонкої кишки.

Другий етап операції (основний). Виконано герніопластику поліпропіленовим сітчастим трансплантатом дефекту черевної стінки за методикою з передочеревинним розташуванням протеза. Грижові ворота розміром 30×25 см. Викроєний протез 30×30 см, при розправленні його краю зайшли під апоневроз на 4-5 см. Далі проведена фіксація підготовленого алотрансплантату П-подібними швами, захоплюючи краї протезу та проколюючи черевну стінку, відступивши на 5 см. Відстань між швами 2 см. Післяопераційний період протікав без ускладнень. На 9-ту добу пацієнта виписано зі стаціонару. При виписці на контрольному зважуванні – вага 151 кг. За пацієнтом спостерігали протягом 2 років. Через 6 місяців: Вага 114 кг (Індекс маси тіла – 37,2). Через 1 рік: вага 100 кг (індекс маси тіла 32,6). Через 2 роки: вага 93 кг (індекс маси тіла 30,3). Рівень внутрішньочеревного тиску до операції (у положенні стоячи) становив 49 мм рт.ст., через 12 місяців після операції - знизився до 37 мм рт.ст. Рецидиву грижі немає.

Хвора В. 47 років, вступила до хірургічного відділення ОКБ м.Тюмені з діагнозом «Післяопераційна гігантська вентральна грижа». Супутній діагноз: Морбідне ожиріння (зростання 162 см, вага 119 кг. Індекс маси тіла 45,3). У 2004 р. проведено операцію - холецистектомію. Через 1 місяць в області післяопераційного рубця з'явилося грижове випинання. Під час огляду: розмір грижових воріт 25×15 див.

05.06.09.р. виконано операцію: Перший етап операції (додатковий). Виконали резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, анастомозування клубової кишки зі шлунком та накладено міжкишковий анастомоз, застосовуючи компресійний імплантат «з пам'яттю форми» з нікеліду титану TN-10 у процесі операції. Міжкішковий анастомоз накладений від ілеоцекального кута на відстані, що становить 10% від загальної довжини тонкої кишки.

Другий етап операції (основний). Грижесічення, пластика дефекту поліпропіленової сіткою за описаною вище методикою. Післяопераційний період протікав без ускладнень. Після видалення дренажів на 7 добу пацієнтка виписана зі стаціонару. При виписці на контрольному зважуванні – вага 118 кг. За хворою спостерігали протягом 1 року. Через 6 місяців: Вага 97 кг (Індекс маси тіла – 36,9). Через 1 рік: вага 89 кг (індекс маси тіла 33,9). Рівень внутрішньочеревного тиску до операції (у положенні стоячи) становив 45 мм рт.ст., через 12 місяців після операції - знизився до 34 мм рт.ст. Рецидиву грижі немає.

Запропонований спосіб апробовано на базі обласної клінічної лікарнім.Тюмені. Проведено 32 операції. Простота та ефективність запропонованого способу, що забезпечує надійне зниження внутрішньочеревного тиску в результаті проведення оперативного втручання, спрямованого на зниження маси тіла пацієнта, зменшення об'єму вмісту в черевній порожнині, зменшення всмоктування жирів та вуглеводів, дозволили зменшити об'єм жирових відкладень у пацієнтів, що дозволило у хворих з морбідним ожирінням при абдомінальних операціяхпідвищити асептичність операцій, знизити ризик виникнення післяопераційних гнійних ускладнень, виключити можливість неспроможності анастомозу та зменшити ризик виникнення постгастрорезеційних розладів (анастомозит, стеноз).

Запропонований спосіб виключає необхідність проведення тривалої передопераційної підготовки, спрямованої на зниження маси тіла, та виключає відповідні матеріальні витрати на її проведення. Застосування цього способу дозволить економити 1 млн 150 тис. руб. під час проведення 100 операцій.

 
Порівняльна ефективність запропонованого способу порівняно з прототипом
Параметр порівняння Операція за запропонованим способом Операція після підготовки з прототипу (дієтотерапія)
Необхідність та тривалість передопераційної підготовки Не потрібно Тривала (від 2 тижнів до 2 місяців)
Необхідність дотримання дієти Не потрібно Потрібно
Середній рівень внутрішньочеревного тиску до операції, мм рт. 46,3±1,0 45,6±0,7
Середній рівень внутрішньочеревного Зниження до норми Не змінюється
тиску через 12 місяців після операції, мм рт.ст. (36,0±0,6) (46,3±0,7)
Маса тіла після операції Зниження в усіх без винятку в середньому на 31% У 60% не змінилася. У 40% трохи знизилася (від 3 до 10%)
Частота рецидиву грижі (у%) 3,1 31,2
Матеріальні витрати на лікування 1 хворого з урахуванням передопераційної підготовки та частоти рецидивів (тис. руб.) 31,0 42,5

Спосіб зниження внутрішньочеревного тиску при ожирінні в абдомінальній хірургії, що відрізняється тим, що одночасно з основною операцією проводять резекцію 2/3 шлунка, холецистектомію, апендектомію, здійснюють з використанням компресійних імплантатів анастомоз клубової кишки зі шлунком і на відстані кишки від ілеоцекального кута формують міжкишковий анастомоз.

… вже доведено, що прогресування інтраабдомінальної гіпертензії значно збільшує летальність серед пацієнтів у критичних станах.

Синдром інтраабдомінальної гіпертензії(СІАГ) – стійке підвищення внутрішньочеревного тиску понад 20 мм рт.ст. (з або без АПД< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ключовими поняттями в даному визначенніє: (1) «внутрішньочеревний тиск» (ВБД); (2) «абдомінальний перфузійний тиск» (АПД); (3) «інтраабдомінальна гіпертензія» (ІАГ).

Внутрішньочеревний тиск(ВБД) - тиск, що встановився в черевній порожнині. Нормальний рівеньВБД становить приблизно 5 мм рт. У деяких випадках ВБД може бути істотно вищим, наприклад, при ожирінні III-IV ступеня, а також після планової лапаротомії. При скороченні та розслабленні діафрагми ВБД дещо збільшується та знижується при диханні.

Абдомінальний перфузійний тиск(АПД) обчислюється (за аналогією з «перфузійним тиском головного мозку», що добре себе зарекомендував у всьому світі): АПД = САД - ВБД (САД - середній артеріальний тиск). Доведено, що АПД є найбільш точним предиктором вісцеральної перфузії, а також є одним із параметрів припинення масивної інфузійної терапії у тяжких хворих. Доведено, що рівень АПД нижчий за 60 мм рт.ст. безпосередньо корелює з виживанням пацієнтів з ІАГ та СІАГ.

Інтраабдомінальна гіпертензія(ІАГ). Точний рівень внутрішньочеревного тиску, який характеризується як «інтраабдомінальна гіпертензія», (!) досі залишається предметом дебатів і в сучасної літературинемає єдиної думки щодо рівня ВБД, за якого розвивається ІАГ. Але все ж таки в 2004 році на конференції Всесвітнього товариства з абдомінального компартменту синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ІАГ була визначена наступним чином: це стійке підвищення ВБД до 12 і більше мм рт.ст., яке реєструється як мінімум при трьох стандартних вимірах з інтервалом 4 - 6 год. Це визначення виключає реєстрацію коротких, нетривалих коливань ВБД, які мають жодного клінічного значення. (!) Burсh і соват. 1996 року розробив класифікацію ІАГ, яка після незначних змін наразі має наступний вигляд: I ступінь характеризується внутрішньоміхуровим тиском 12 - 15 мм рт.ст., II ступінь 16-20 мм рт.ст., III ступінь 21-25 мм рт.ст., IV ступінь понад 25 мм.рт.ст.

Епідеміологія. Проведені багатоцентрові епідеміологічні дослідження за останні 5 (п'ять) років виявили, що ІАГ виявляється у 54,4% пацієнтів у критичному станітерапевтичного профілю, що надходять до ВРІТ, та у 65 % у хірургічних хворих. При цьому СІАГ розвивається у 8,2 % випадків ІАГ. (!) Розвиток ІАГ у період перебування хворого на ВРІТ є незалежним фактором несприятливого результату.

Етіологія. Причини, що призводять до розвитку СІАГ:
післяопераційні: кровотеча; ушивання черевної стінки під час операції (особливо в умовах її високого натягу), перитоніт, пневмоперитонеум під час та після лапароскопії, динамічна кишкова непрохідність;
посттравматичні: посттравматична внутрішньочеревна кровотеча та заочеревинні гематоми, набряк внутрішніх органів внаслідок закритої травмиживота, пневмоперитонеум при розриві порожнистого органу, перелом кісток тазу, опікові деформації черевної стінки;
ускладнення основних захворювань: сепсис, перитоніт, цироз з розвитком асциту, кишкова непрохідність, розрив аневризми черевної аорти, пухлини, ниркованедостатність з проведенням перитонеального діалізу;
сприятливі фактори: синдром системної запальної реакції, ацидоз (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Слід пам'ятати, що схильні до розвитку СІАГ є такі фактори: ШВЛ, особливо при високому піковому тиску в дихальних шляхах, надлишкова масатіла, натяжна пластика гігантських вентральних гриж, пневмоперитонеум, положення тіла на животі, вагітність, аневризму черевного відділу аорти, масивна інфузійна терапія(> 5 літрів колоїдів або кристалоїдів за 8-10 годин з капілярним набряком та позитивним рідинним балансом), масивна трансфузія (понад 10 одиниць еритроцитарної маси на добу), а також сепсис, бактеріємія, коагулопатія та ін.

(! ) У розвитку СІАГ важливу роль відіграє швидкість наростання об'єму черевної порожнини: при швидкому збільшенні об'єму компенсаторні можливості розтяжності передньої черевної стінки не встигають розвинутися.

(! ) Запам'ятайте: підвищення тонусу черевних м'язів при перитоніті або психомоторному збудженні може стати причиною маніфестації або посилення вже наявної ІАГ.

Класифікація СІАГ (залежно від його походження):
первинний СІАГ - розвивається внаслідок патологічних процесів, що розвиваються безпосередньо в черевній порожнині;
вторинний СІАГ - причиною підвищення внутрішньочеревного тиску є патологічні процеси поза черевної порожнини;
хронічний СІАГ – внаслідок розвитку тривалої ІАГ на пізніх стадіях хронічних захворювань(Асцит внаслідок цирозу).

Патогенез. Органна дисфункція, що виникає у разі розвитку СІАГ, є наслідком впливу ІАГ опосередковано на всі системи органів. Зміщення діафрагми убік грудної порожнини(з підвищенням тиску в ній), а також пряма дія підвищеного внутрішньочеревного тиску на нижню порожнисту вену призводять до значного зниження венозного повернення, механічної компресії серця та магістральних судин(і, як наслідок, підвищення тиску в системі малого кола), до зниження дихального об'єму та функціональної залишкової ємності легень, колабування альвеол базальних відділів (з'являються ділянки ателектазів), до значного порушення біомеханіки дихання (залучення допоміжної мускулатури, збільшення швидкому розвиткугостра дихальна недостатність. ІАГ призводить до прямої компресії паренхіми нирок та їх судин і, як наслідок, до підвищення ниркового. судинного опору, зниження ниркового кровотокута швидкості гломерулярної фільтрації, які на тлі підвищеної секреціїантидіуретичного гормону, реніну та альдостерону призводять до гострої ниркової недостатності. ІАГ, що викликає компресію порожнистих органів ШКТ, веде до порушення мікроциркуляції та тромбоутворення в дрібних судинах, ішемії кишкової стінки, її набряку з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу, що у свою чергу призводить до транссудації та ексудації рідини та посилює ІАГ, утворюючи порочне коло. Ці порушення маніфестують у разі підвищення тиску до 15 мм рт.ст. При збільшенні внутрішньочеревного тиску до 25 мм рт. розвивається ішемія кишкової стінки, що призводить до транслокації бактерій та їх токсинів у мезентеріальний кровотік та лімфовузли. ІАГ може призводити до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, ймовірно обумовлене утрудненням венозного відтоку по яремних вен внаслідок підвищення внутрішньогрудного (ВГД) та центрального венозного тиску (ЦВД), а також впливом ІАГ на ліквор через епідуральне венозне сплетення

(! ) За відсутності настороженості та, найчастіше, внаслідок незнання проблеми СІАГ розвиток поліорганної недостатності розцінюється клініцистами як наслідок гіповолемії. Наступна за цим масивна інфузійна терапія може лише посилити набряк та ішемію внутрішніх органів, тим самим підвищуючи внутрішньочеревний тиск і (!) замикаючи «порочне коло», що виникло.

Діагностика. Симптоми прояву СІАГ не специфічні і, як правило, мають місце у більшості хворих, які перебувають у критичному стані. Результати огляду та пальпації збільшеного в обсязі живота завжди виявляються дуже суб'єктивними і не дають точних уявлень про величину ВБД.

Вимірювання ВБД. Безпосередньо в черевній порожнині тиск можна вимірювати при лапароскопії, перитонеальному діалізі або за наявності лапаростоми (прямий метод). На сьогоднішній день прямий метод вважається найбільш точним, однак його використання обмежене через високої вартості. Як альтернатива, описані непрямі методи моніторингу ВБД, які мають на увазі використання сусідніх органів, що межують із черевною порожниною: сечовий міхур, шлунок, матка, пряма кишка, нижня порожниста вена. В даний час "золотим стандартом" непрямого вимірювання ВБД є використання сечового міхура. Еластична і добре розтяжна стінка сечового міхура при об'ємі не перевищує 25 мл, виконує функцію пасивної мембрани і точно передає тиск черевної порожнини. В даний час для діагностики ІАГ розроблені спеціальні закриті системи для вимірювання внутрішньоміхурового тиску. Деякі з них підключаються до датчика інвазивного тискута монітору (AbVizer TM), інші повністю готові до використання без додаткових інструментальних аксесуарів (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Останні вважаються кращими, оскільки вони набагато простіше у використанні і не вимагають додаткової дорогої апаратури.

Критерії діагностики СІАГ. Діагноз СІАГ можливий при ІАГ 15 мм рт.ст., ацидозі у поєднанні з наявністю одного з наступних ознакі більше:
гіпоксемія;
підвищення ЦВД та/або ДЗЛА (тиск заклинювання легеневої артерії);
гіпотонія та/або зниження серцевого викиду;
олігурія;
покращення стану після декомпресії.

Лікування хворих із СІАГ. В умовах СІАГ, що розвинувся, пацієнти потребують ШВЛ. Респіраторну підтримку слід проводити згідно з концепцією протективної вентиляції з метою запобігання ушкодженню легень вентиляторассоциированного. Обов'язковим є підбір оптимального позитивного тиску кінця видиху (PEEP) з метою збільшення функціонально активних альвеол за рахунок колабованих базальних сегментів. Застосування агресивних параметрів ШВЛ на тлі СІАГ може спричинити розвиток гострого респіраторного дистрес-синдрому. Наявність та ступінь вираженості гіповолемії у пацієнтів з ІАГ звичайними методами встановити практично неможливо. Тому інфузія має проводитися з обережністю, з урахуванням можливого набрякуішемізованого кишечника та ще більшого підвищення інтраабдомінального тиску. При підготовці хворого до хірургічної декомпресії з метою запобігання гіповолемії рекомендується інфузія кристалоїдів. Відновлення темпу сечовиділення на відміну від гемодинамічних і респіраторних порушень навіть після декомпресії настає не відразу, і для цього може знадобитися досить тривалий час. У цей період доцільним є використання детоксикації екстракорпоральними методами з урахуванням моніторингу електролітів, сечовини та креатиніну. З метою профілактики ІАГ пацієнтам з ЧМТ та тупою травмоюживота за наявності психомоторного збудженняв гострий періоднеобхідно застосування седативних препаратів. Своєчасна стимуляція порушеної моторної функції шлунково-кишкового тракту після лапаротомії та/або травми живота також сприяє зниженню ІАГ. В даний час хірургічна декомпресія є єдиним ефективним методомлікування таких станів, достовірно знижує летальність та життєвим показаннямвиконується навіть у палаті інтенсивної терапії. Без проведення хірургічної декомпресії ( радикального лікуванняСІАГ) летальність досягає 100% (зниження летальності можливе при ранній декомпресії).

Внутрішньочеревний тиск- тиск, який надають органи і рідина, що знаходяться в черевній порожнині, на її дно і стінки. Ст в різних місцях черевної порожнини в кожен момент може бути різним. У вертикальному положенні найвищі показникитиску визначаються внизу - у гіпогастричній ділянці. У напрямку вгору тиск знижується: трохи вище пупка воно стає рівним атмосферному тиску, ще вище, в епігастральній ділянці, - негативним. В. д. залежить від напруги м'язів черевного преса, тиску з боку діафрагми, ступеня наповнення жел.-киш. тракту, наявності рідин, газів (напр., при пневмоперитонеумі), новоутворень у черевній порожнині, положення тіла. Так, Ст д. при спокійному диханнімало змінюється: при вдиху внаслідок опущення діафрагми воно збільшується на 1-2 мм рт. ст., при видиху зменшується. При форсованих видихах, що супроводжуються напругою м'язів черевного преса, Ст д. може одномоментно зростати. Ст підвищується при кашлі і напруженні (при утрудненій дефекації або підйомі тяжкості). Підвищення Ст д. може бути причиною розбіжності прямих м'язів живота, утворення гриж, зміщень і випадень матки; підвищення Ст д. може супроводжуватися рефлекторними змінами артеріального тиску(А. Д. Соколов, 1975). У положенні лежачи на боці і особливо в колінно-ліктьовому положенні Ст д. зменшується і в більшості випадків стає негативним. Вимірювання тиску в порожніх органах(напр., у прямій кишці, шлунку, сечовому міхурі і т. п.) дають приблизне уявлення про Ст д., тому що стінки цих органів, маючи власну напругу, можуть змінювати показники Ст д. У тварин можна виміряти Ст д., проколовши черевну стінку троакаром, з'єднаним з манометром. Такі виміри Ст д. проводилися і у людей при лікувальних проколах. Рентгенологічні докази впливу Ст д. на гемодинаміку внутрішньочеревних органів отримані Ст Абрамовим і Ст І. Коледіновим (1967), які при печінковій флебографії, використовуючи підвищення Ст д., отримали більш чітке контрастування судин, заповнення гілок 5-6 -го порядку.

Бібліографія:Абрамов В. К. та Колєдінов В. І. Про значення зміни внутрішньочеревного та внутрішньоутробного тиску при печінковій флебографії, Вестн, рентгенол, і радіол., № 4, с. 39 * 1967; Вагнер К. Е. Про зміну внутрішньочеревного тиску при різних умовах, Лікар, т. 9, № 12, с. 223, N 13, с. 247 № 14, с. 264, 1888; Соколов А. Д. Про участь рецепторів парієтальної очеревини та серця у рефлекторних змінах тиску крові при збільшенні внутрішньоочеревинного тиску, Кардіологія, т. 15, № 8, с. 135, 1975; Хірургічна анатоміяживота, під ред. А. Н. Максименкова, Л., 1972, бібліогр.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. К. Верещагін.