+ Кліщовий висипний тифПівнічної Азії
(кліщовий рикетсіоз)- гостре природно-вогнищеве захворювання з групи рикет-сіозів, що характеризується наявністю первинного афекту, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлівта викрадення.
Епідеміологія.Основним нстогні-ком і переносгікомінфекції є іксодові кліщірізних пологів (переважно кліщі роду Dermacentor).
Додатковий резервуар збудника – дрібні гризуни (миші, щури, ховрахи).
Механізм передаги:гемоконтактний. Шлях передаги -трансмісивний.
Захворюваність.Кліщовий рикетсіоз поширений у Східному та Західному Сибіру, на Далекому Сході, Азербайджані, Казахстані, Туркменії, Таджикистані, Киргизстані, Вірменії, Монголії, Пакистані.
Сезонність.Захворювання частіше реєструється у весняно-літній період.
Патогенез.Вхідними воротамиє шкіра. В організм людини збудник проникає при укусі кліща. У місці вхідних воріт рикетсії розмножуються, викликаючи запалення у вигляді первинного афекту. Зі струмом лімфи збудник потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, виникає лімфаденіт. Потім рикетсія проникають в кров - розвивається рикетсемія і ток-синемія зі специфічним судинним гранулематозом.
Клінічна картина.Інкубаційний періодскладає 3-7 днів.
Нагольний періодтриває 2-4 дні. Захворювання починається гостро з підйому температури тіла до фебрильних цифр, ознобу, пітливості, головного болю, іноді катаральних явищ. Хворий відзначає порушення сну, зниження апетиту. Обличчя дитини одутле, гіперемоване. Часто спостерігається загальмованість та адинамія. На місці укусу кліща виникає первинний афект у вигляді запально-некротичного вогнища, покритого коричневою скоринкою. Розмір його від 2 мм до 1 см. Розвивається регіонарний лімфаденіт.
Період розпалу(З моменту появи висипу до закінчення лихоманки) триває в середньому 2 тижні. Ремітує лихоманка супроводжується розеолезно-па-пулезными висипаннями всіх ділянках шкіри (на незміненому фоні). Зміни з боку серцево-судинної це-
Ріккетсіози. Марсельська лихоманка-Ф-465
ieMb i характеризуються брадикардією, гі-П0 тонією. Поразка органів дихання „з'являється катаром верхніх дихач-х шляхів, бронхітом.
При кліщовому рикетсіозі лихоманка продовжується, залежно від тяжкості захворювання, від 1 до 20 днів. Висипання згасає 1 2,- 14-го дня від початку хвороби. За наявності геморагічних елементів на місці висипу залишається пігментація, що зникає до кінця періоду реконвалесценції. Первинний афект зберігається протягом 11-50 днів від початку хвороби. На його місці зазвичай деякий час залишається пігментація.
Тегієхвороби доброякісна.
Ускладненняобумовлені приєднанням вторинної мікробної флори (отит, пневмонія та ін.)
ДіагностикаОпорно-діагностичні ознаки кліщового висипного тифу:
- перебування в ендемічному осередку;
наявність первинного афекту;
Регіонарний лімфаденіт;
Розеолезно-папульозний висип.
Лабораторна діагностика.Діагноз підтверджується серологічними реакціями (РСК та ΡΗΓΑ з діагности-кумами з рикетсій, реакцією непрямої імунофлюоресценції). Специфічні антитіла виявляють із 5-6-го дня хвороби.
Диференційна діагностикапроводиться з черевним та висипним тифа-ми, іншими рикетсіозами.
Лікування.Препаратом вибору для е піотропної терапіїє тетрациклін. При його непереносимості призначають Левоміцетин. Курс лікування – 5-7 днів.
Профілактика.Необхідний інди- Ви Дуальний захист дітей від нападу Кліщів (використовують репеленти, захисний Ую одяг); слід своєчасно видаляти кліщів. З профілактичною метоюпри укусі кліща рекомендують призначати до УРС терапії тетрацикліном.
Кліщовий висипний тиф Північної Азії
Визначення .
Синоніми: кліщовий рикетсіоз, кліщова сипнотифозна лихоманка, кліщовий тиф Сходу, східний висипний тиф, кліщовий сипний тиф Сибіру.
Кліщовий висипний тиф Північної Азії – гострий доброякісний природно-вогнищевий облігатно-трансмісивний рикетсіоз, що характеризується наявністю первинного афекту, гарячковою реакцією, макуло-папульозними висипаннями на шкірі, збільшенням та хворобливістю регіонарних хвороб.
Історичні відомості .
Хвороба вперше описана Є. І. Міллем у Примор'ї у 1936 р. Докладно етіологія, епідеміологія та клініка вивчалися з 1938 р. спеціальними експедиціями під керівництвом Є. Н. Павловського. Збудник виділений О. С. Коршуновою в 1938 р. з цитоплазми клітин некротичного вогнища на шкірі хворого, що виник після присмоктування іксодового кліща (Яцимирська-Кронтовська М. К., 1940).
Етіологія та епідеміологія .
Збудник кліщового рикетсіозу RickettsiaSibiricaвідноситься до роду Rickettsia, сімейству Rickettsiaceae, має схожість з іншими рикетсіями, розмножується в цитоплазмі та ядрі уражених клітин.
У вогнищах захворювання циркуляція збудника відбувається між дикими ссавцями та іксодовими кліщами ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – природними та основними резервуарами R. sibirica. У кліщів спостерігаються трансоваріальний та трансфазовий шляхи передачі рикетсій. Зараження людини кліщовим висипним тифом відбувається у природних осередках через укус інфікованих кліщів, у слині яких містяться рикетсії.
Кліщовий висипний тиф – сезонне захворювання. Максимальна захворюваність спостерігається навесні та на початку літа, що обумовлено періодом найбільшої активності кліщів. Восени можливий другий підйом захворюваності, який визначається другою генерацією членистоногих. Спорадичні захворювання трапляються переважно у працівників сільського господарства. Ареал кліщового висипного тифу простягається від Уралу до берегів Тихого океану, включаючи далекий Схід, Забайкалля, Сибір, Алтайський край, Казахстан та Киргизію, а також східну частинуМонголії.
Патогенез та патологічна анатомія .
На місці вхідних воріт інфекції виникає первинний афект. запальна реакція шкірних покривівз регіонарним лімфаденітом. Збудник впроваджується в ендотелій дрібних судинвикликаючи в них запальні зміни. При цьому проліферативні процеси переважають над деструктивними з розвитком ендопериваскуліту, чим пояснюється легка течіязахворювання у порівнянні з епідемічним висипним тифом. Ріккетсіємія та токсинемія при кліщовому рикетсіозі обумовлюють симптоми інтоксикації організму.
клінічна картина .
Інкубаційний період триває 4-7 днів. Захворювання починається гостро: з'являється озноб, швидко підвищується температура тіла до 39-40 оС. Рідше спостерігається продромальний період у вигляді нездужання, головний та м'язових болів, втрати апетиту. Нерідко відзначаються гіперемія обличчя, шиї, слизової оболонки зіва, а також енантема.
В кінці періоду інкубації на місці укусу кліща на відкритих частинах тіла (волосистої частини голови, шиї, плечовому поясі) виникає первинний афект, який є щільним інфільтратом, злегка болючим при пальпації. У центрі його розташовується некротична скоринка темно-коричневого кольору, по периферії – червоний обідок гіперемії Інфільтрат досягає 1-2 см у діаметрі. Гарячка ремітуючого, рідше постійного типу, триває в середньому 8-10 днів (іноді 20) і закінчується літично. Залежно від вираженості явищ інтоксикації розрізняють легку, середньої тяжкостіі важку формикліщового рикетсіозу.
Ведучими в клінічній картиніхвороби є симптоми ураження нервової системиу вигляді завзятого, іноді болісного головного болю, болю в м'язах і попереку. На відміну від епідемічного висипного тифу при кліщовому висипному тифі statustyphosusВідсутнє. Зрідка виявляються менінгеальні симптоми. Відзначаються кон'юнктивіт та склерит, брадикардія та гіпотонія.
Постійний симптом - висип, який з'являється на 2-5-й день хвороби. У більшості хворих вона виступає спочатку на тулубі, а потім поширюється на кінцівки, де локалізується переважно на розгинальній поверхні та в колі суглобів. При рясному висипанні елементи висипу можуть бути на обличчі, долонях, підошвах. Висип відрізняється поліморфізмом і має переважно розеолезно-папульозний характер. Більше важкий перебігхвороби супроводжується геморагічні висипання. Через кілька днів висип поступово згасає, зберігаючись найдовше в області нижніх кінцівокта сідниць у реконвалесцентів; на місці окремих елементіввисипання довго зберігається бура пігментація.
У крові знаходять помірний нейтрофільний лейкоцитоз, лімфопенію, ШОЕ збільшено. Захворювання доброякісне, рецидиви немає.
Діагностика та диференційна діагностика .
Специфічна діагностика передбачає виділення чистої культури R. sibiricaз крові хворого з використанням морських свинок(Скротальна реакція). Серологічна діагностика здійснюється за допомогою РСК із застосуванням цільного антигену з R. sibirica. Діагностичні титри невисокі (1:40-1:60). У гострий періодна високому рівнігемагглютинінів (1: 800-1: 13 200) позитивні результатидає РНДА. Додатковим методомслужить реакція Вейля-Фелікса з антигеном ОХ19, позитивна у 80% хворих.
Проводиться диференціація кліщового рикетсіозу від епідемічного висипного тифу, хвороби Брілла, щурячого тифу та інших рикетсіозів із групи кліщової плямистої лихоманки.
Лікування та профілактика .
Лікування успішно проводиться антибіотиками тетрациклінового ряду у стаціонарі. Поряд із антибіотиками застосовуються симптоматичні засоби.
Профілактикою є захист від нападу кліщів.
З книги Неврологія та нейрохірургія автора Євген Іванович Гусєв11.3.1.1. Кліщовий енцефаліт Захворювання викликається нейротропним вірусом кліщового енцефаліту, що фільтрується. Клінічні прояви вперше описані А. Р. Пановим. Вірус добре зберігається при низьких температурахі легко руйнується під час нагрівання понад 70 °С.
З книги Інфекційні хвороби автора Євгенія Петрівна ШуваловаБорреліоз системний кліщовий Син.: хвороба Лайма, кліщова еритема хронічна мігруюча еритема,Борреліоз системний кліщовий (lyme disease – англ.) – природно-осередкова трансмісивна інфекція, що відрізняється поліморфізмом клінічних проявів, що протікає з еритемою,
З книги Дитячі інфекційні захворювання. Повний довідник автора Автор невідомийРОЗДІЛ 4. СИПНИЙ ТИФ Відповідно Міжнародної класифікаціїхвороб 10-го перегляду група висипного тифу включає: 1) епідемічний вшивий висипний тиф; 2) рецидивуючий тиф (хвороба Брілла-Цинссера);
Із книги Новітня книгафактів. Том 1 автораЕпідемічний висипний тиф Визначення епідемічний висипний тиф є гострим інфекційне захворювання, що протікає циклічно і проявляється лихоманкою, вираженим загальним отруєнняморганізму, висипом, ураженням судин та нервової системи. Синонімами
Із книги Сезонні захворювання. Літо автора Лев Вадимович ШильниковЕНДЕМІЧНИЙ ВИПНИЙ (ЩУРЯНИЙ) ТИФ Визначення Ендемічний висипний (щуряний) тиф – це гостре інфекційне захворювання, викликане рикетсіями Музеру, що супроводжується підвищенням температури тіла та появою на шкірі висипки. Синонімами ендемічного висипу.
З книги Довідник фельдшера автора Галина Юріївна Лазарєва Із книги Психіатрія. Посібник для лікарів автора Борис Дмитрович ЦиганковКліщовий весняно-літній енцефаліт
З книги Сучасний домашній медичний довідник. Профілактика, лікування, екстренна допомога автора Віктор Борисович ЗайцевВисипний тиф - інфекційне захворювання, яке викликається рикетсіями і супроводжується лихоманкою, загальною інтоксикацією, розеолезно-петехіальним висипом, збільшенням печінки, селезінки та ознаками енцефаліту. Механізм розвитку висипного тифу може бути у вигляді
З книги Нова книга фактів. Том 1. Астрономія та астрофізика. Географія та інші науки про Землю. Біологія та медицина автора Анатолій Павлович КондрашовКЛІЩОВИЙ (ВЕСЕННО-ЛІТНІЙ) ЕНЦЕФАЛІТ Кліщовий енцефаліт став спостерігатися у вигляді епідемій з 30-х років XX століття в різних частинах нашої країни та в ряді європейських країн. Це природно-осередкова інфекція, яка викликається нейротропним вірусом, що фільтрується. Його переносником
З книги З історії зуболікування, або Хто лікував зуби російським монархам автора Ігор Вікторович ЗімінВисипний тиф Висипний тиф є гостре інфекційне захворювання, трансмісивний антропоноз. Збудниками висипного тифу є Ріккетс Провацека, дрібні нерухомі мікроорганізми. Збудник нестійкий у зовнішньому середовищі, він швидко гине під
З книги автора З книги автораАбрикос – помаранчевий дар Азії Абрикос зустрічається по всій території. Центральної Азії. Батьківщиною абрикоса вважається Китай, де він зустрічається у дикому вигляді. Абрикос – дерево з підродини сливових. Рослину здавна використовують з лікувальною метою. Плоди абрикоса містять до
Кліщовий рикетсіоз (кліщовий рикетсіоз північноазіатський) - інфекційне природно-осередкове захворювання, що викликається Rickettsia sibirica, що характеризується гарячковим станом, первинним осередком, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, висипом. Збудник інфекції – R. sibirica – грамнегативні бактерії, що мають паличкоподібну форму, культивуються у жовткових оболонках курячих ембріонів, у культурах клітин. Розмножуються в цитоплазмі і ядрі клітин, що уражаються. Ріккетсії малостійкі до нагрівання, нестійкі до дії засобів дезінфікування. Ріккетсії кліщового висипного тифу є мешканцями іксодових кліщів різних видів. Експериментально захворювання відтворюється у морських свинок-самців, золотистих хом'ячків, білих мишей. Кліщовий рикетсіоз зустрічається тільки на певних географічних територіях у Сибіру та на Далекому Сході.
Основним джерелом і переносником збудника є природно заражені іксодові кліщі, які здатні до тривалого збереження рикетсій і передачі їх потомству. Зараження людини відбувається лише внаслідок присмоктування заражених рикетсіями кліщів. Інфікування відбувається лише трансмісивним шляхом, тому хворі небезпеки для оточуючих не становлять. У місці вхідних воріт відбувається розмноження збудника. Ріккетсії потрапляють у кров, вражають переважно судини шкіри та головного мозку, викликаючи симптоми лихоманки з висипом; летальні наслідки не відзначаються. У перехворілих виробляється міцний імунітет. Рецидивів та повторних захворюваньне спостерігається. Мікробіологічна діагностиказаснована на серологічному методі: РНГА, РЗК, РІФ. Розроблено ІФА. Лікуванняпроводиться антибіотиками тетрациклінового ряду. Профілактикавключає комплекс заходів: індивідуальний захист від нападу та присмоктування кліщів, знищення кліщів. Специфічної профілактики не розроблено.
1. Антибіотики.-хіміотерапевтичні речовини, що продукуються мікроорганізмами,
тваринними клітинами, рослинами, а також їх похідні та синтетичні продукти, які мають вибіркову здатність пригнічувати та затримувати зростання мікроорганізмів, а також пригнічувати розвиток злоякісних новоутворень.
Історія відкриття: 1896 - Б. Гозіо з рідини, що містить культуру грибка з роду Penicillium (Penicillium brevicompactum), виділив кристалічне з'єднання - мікофенолову кислоту, що пригнічує зростання бактерій сибірки. 1899 р. – Р. Еммеріх та О. Лоу повідомили про антибіотичну сполуку, утворену бактеріями Pseudomonas pyocyanea, і назвали її піоціаназою; Препарат використовувався як місцевий антисептик. 1929 р. – А. Флемінг відкрив пеніцилінПроте йому не вдалося виділити досить стабільний "екстракт". 1937 - М. Вельш описав перший антибіотик стрептоміцетного походження - актиноміцетин.
1939р.-Н.А. Красильников та А.І. Кореняко отримали міцетин; Р. Дюбо – тиротрицин. 1940р.-Е. Чейн виділив пеніцилін у кристалічному вигляді. 1942р.-З. Ваксман вперше запровадив термін "антибіотик".
Джерела антибіотиків.Основними продуцентами природних антибіотиків є мікроорганізми, які, перебуваючи у своїй природному середовищі(в основному, у грунті), синтезують антибіотики як засіб виживання у боротьбі за існування. Тварини та рослинні клітини також можуть виробляти деякі речовини з селективною антимікробною дією (наприклад, фітонциди), однак широкого застосування в медицині як продуценти антибіотиків вони не отримали.
Актиноміцети (особливо стрептоміцети) - бактерії, що гілкуються. Вони синтезують більшість природних антибіотиків (80%).
Плісневі гриби - синтезують природні бета-лактами (гриби роду Cephalosporium і Penicillium) H фузидієву кислоту.
Типові бактерії - наприклад, еубактерії, бацили, псевдомонади - продукують бацитрацин, поліміксини та інші речовини, що мають антибактеріальну дію.
2.Імунні сироватки. Класифікація. Отримання, очищення. Застосування.Імунні сироватки: імунологічні препарати з урахуванням антитіл.
одержують шляхом гіперімунізації тварин специфічним антигеном з наступним, у період максимального антитілоутворення, виділенням із крові імунної сироватки. ІС, отримані від тварин, називають гетерогенними, оскільки містять чужорідні білки. Для отримання гомологічних нечужорідних використовують сироватки людей, що перехворіли або спеціально імунізованих людей-донорів, що містять антитіла до ряду збудників інфекційних хвороб внаслідок вакцинації або перенесеного захворювання.
Нативні імунні сироватки містять непотрібні білки (альбумін), з цих сироваток виділяють і піддають очищенню специфічні білки-імуноглобуліни.
Методи очищення: 1.осадження спиртом, 2.ацетоном на холоді,3. обробка ферментами. Імунні сироватки створюють пасивний специфічний імунітет одразу після введення. Застосовують з лікувальною та профілактичною метою. Для лікування токсинемічних інфекцій(правець, ботулізм, дифтерія, газова гангрена), для лікування бактеріальних та вірусних інфекцій(кір, краснуха, чума, сибірська виразка). З лікувальною метою сироваткові препарати в/м. Профілактично: в/м особам, які мали контакт із хворим, для створення пасивного імунітету.
3. Збудник грипу. Таксономія. Характеристики. Лабораторна діагностика. Грип - гостре респіраторне захворювання, що характеризується ураженням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, порушенням діяльності серцево-судинної та нервової систем Грип відрізняється схильністю до епідемічного та пандемічного поширення завдяки високій контагіозності та мінливості збудника. Таксономія: рід Influenzavirus - віруси грипу типів А і В, рід Influenza С представлений вірусом грипу типу С., класифікація:РНК-віруси відносяться до сімейства Orthomyxoviridae (від грец. orthos - правильний, туха - слиз). Сімейство включає два роди. Лабораторна діагностика.Матеріалом для виявлення вірусу або вірусного антигену служать мазки-відбитки зі слизової оболонки носової порожнини, що відокремлюється носоглотки, при летальних наслідках – шматочки легеневої тканиничи мозку. Експрес-діагностика ґрунтується на виявленні вірусного антигену за допомогою РІФ; розроблено тест-систему для ІФА. Для виділення вірусів використовують курячі ембріони. Індикацію вірусів грипу здійснюють при постановці реакції гемаглюти-нації. Ідентифікують виділені віруси поетапно: типову належність визначають за допомогою РЗК, підтип – РТГА. Серодіагностику проводять за допомогою РЗК, РТГА, РН у культурі клітин, реакції преципітації в гелі, ІФА. Специфічна профілактика та лікування.Для специфічної профілактикивикористовують живі та інактивовані вакцини з вірусів грипу A(H1N1), A(H3N2) та В, що культивуються в курячих ембріонах. Існує три типи інактивованих вакцин: віріонні (корпускулярні); розщеплені, у яких структурні компоненти віріону роз'єднані за допомогою детергентів; субодиничні, що містять тільки гемаглютинін та нейрамінідазу. Вакцину із трьох вірусів грипу вводять інтра-назально в одній щеплювальній дозі за спеціальною схемою. Вакцинацію показано певним контингентам, які мають високий ризик зараження. Проходить випробування культуральна інактивована вакцина. Ведуться розробки щодо створення грипозних вакцин нового покоління: синтетичних, генноінженерних. На жаль, в окремі роки відзначається досить низька ефективність вакцинації через високу мінливість вірусів грипу. Для лікування, а також екстреної профілактикигрипу застосовують хіміотерапевтичні противірусні препарати (ремантадин, віразол, арбідол та ін.), препарати інтерферону та імуномодулятори (дибазол, левамізол та ін.). При тяжкому перебігу грипу, особливо у дітей, показано застосування донорського протигрипозного імуноглобуліну, а також препаратів, які є інгібіторами клітинних протеаз: гордоксу, контрикалу, амінокапронової кислоти. Морфологія та хімічний склад.Віріони мають сферичну форму. Серцевина містить однониткову лінійну фрагментовану мінус-ниткову РНК, білковий капсид, оточений додатковою мембраною – шаром матриксного білка. Культивування.Для культивування використовують курячі ембріони, культури клітин, іноді лабораторних тварин. Епідеміологія.Джерелом -хвора людина з клінічно вираженою чи безсимптомною формою. Шлях передачі - повітряно-краплинний (при розмові, кашлі, чхання). Для грипу характерні гострий початок, висока температура тіла, загальна інтоксикація, що виражається в нездужання, головний біль, біль у очних яблуках, ураження дихальних шляхів різного ступеня тяжкості Гарячковий стан при грипі без ускладнень триває трохи більше 5-6 днів.
1.Стадії розвитку та характерні ознаки інфекційної хвороби.Під інфекційною хворобою слід розуміти індивідуальний випадок лабораторно та/або клінічно інфекційного стану даного макроорганізму, обумовленого дією мікробів та їх токсинів, і супроводжується різними ступенями порушення гомеостазу. Це окремий випадокпрояви інфекційного процесу у цього конкретного індивідуума. Для інфекційного захворювання характерні певні стадії розвитку:
1. Інкубаційний період - час, що минає з моменту зараження на початок клінічних проявів хвороби. 2. Продромальний період- час появи перших клінічних симптомів загального характеру, неспецифічних для цього захворювання, наприклад слабкість, швидка стомлюваність, відсутність апетиту тощо; 3. Період гострих проявів захворювання – розпал хвороби. У цей час проявляються типові для цього захворювання симптоми: температурна крива, висипання, місцеві поразки тощо; 4. Період реконвалесценції - період згасання та зникнення типових симптомів та клінічного одужання. Заразність інфекційної хвороби- властивість передавати збудника від інфікованого до здорового сприйнятливого організму. Інфекційні хвороби характеризуються відтворенням (розмноженням) інфекційного початку, здатного викликати інфекцію у сприйнятливого організму.
2.Препарати імуноглобулінів. Отримання, очищення, показання до застосування.Нативні імунні сироватки містять непотрібні білки (альбумін), з цих сироваток виділяють і піддають очищенню специфічні білки-імуноглобуліни.
Імуноглобуліни, імунні сироватки поділяють на: 1.Антитоксичні - сироватки проти дифтерії, правця, ботулізму, газової гангрени, тобто. сироватки, що містять як антитіл антитоксини, які нейтралізують специфічні токсини. 2.Антибактеріальні - сироватки, що містять аглютиніни, преципітини, що комплементзв'язують антитіла до збудників черевного тифу, дизентерії, чуми, кашлюку. 3.Противірусні сироватки (корова, грипозна, антирабічна) містять віруснейтралізуючі, що комплементзв'язують противірусні антитіла. Методи очищення:осадження спиртом, ацетоном на холоді, обробка ферментами, афінна хроматографія, ультрафільтрація. Активність імуноглобулінів виражають в антитоксичних одиницях, в титрах віруснейтралізуючої, гемагглютинуючої, аглютинуючої активності, тобто. тим найменшою кількістю антитіл, що викликає видиму реакцію з певною кількістю специфічного антигену. Імуноглобуліни створюють пасивний специфічний імунітет одразу після введення. Застосовують з лікувальною та профілактичною метою. Для лікування токсинемічних інфекцій (правець, ботулізм, дифтерія, газова гангрена), а також для лікування бактеріальних та вірусних інфекцій (кір, краснуха, чума, сибірка). З лікувальною метою сироваткові препарати в/м. Профілактично: в/м особам, які мали контакт із хворим, для створення пасивного імунітету.
При необхідності екстреного створення імунітету, для лікування інфекції, що розвивається, застосовують імуноглобуліни, що містять готові антитіла.
3.Збудник сказу. Таксономія. Характеристики. Лабораторна діагностика. Специфічна профілактика.Сказ особливо небезпечна інфекційна хвороба людини та теплокровних тварин, що передається при контакті з інфікованою твариною, що характеризується ураженням ЦНС та смертельним наслідком. Таксономія.Збудник сказу - РНК-вірус, відноситься до сімейства Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Лабораторна діагностика.Лабораторні дослідження проводять посмертно. Як досліджуваний матеріал використовують шматочки головного і спинного мозку, підщелепні слинні залози згідно з правилами, передбаченими для роботи з особливо небезпечним інфекційним матеріалом Експрес-діагностика заснована на виявленні специфічного антигену за допомогою РІФ та ІФА та тілець Бабеша.Нефі. Виділяють вірус за допомогою біопроб на білих мишах.
Специфічна профілактика та лікування.Вакцини, отримані з мозку заражених тварин – кроликів, овець, можуть спричинити ускладнення, тому їх використовують рідко. У нашій країні застосовують антирабічну культуральну концентровану вакцину, отриману зі штаму Внуково-32 (походить від фіксованого вірусу Пастера), інактивовану УФ або гамма-променями. Лікувально-профілактичної вакцинації піддають осіб, укушених чи ослюнених хворими чи підозрілими на сказ тваринами. Щеплення необхідно починати якомога раніше після укусу. У важких випадкахзастосовують комбіноване введення антирабічного імуноглобуліну та вакцини. Розробляються генно-інженерні антирабічні вакцини. Лікування симптоматичне.
Морфологія та хімічний склад. Віріони кулеподібної форми складаються з серцевини, оточеної ліпопротеїдною оболонкою з шипиками глікопротеїдної природи. РНК - однониткова, мінус-ниткова.
Культивування.Вірус сказу культивують у мозковій тканині білих мишей, кроликів, щурів та ін. У заражених тварин розвиваються паралічі кінцівок, потім вони гинуть. Вірус сказу може бути адаптований до первинних і перевиваються культур клітин і курячих ембріонів. Епідеміологія.Людина є випадковою ланкою в епідемічному процесі та не бере участі у циркуляції вірусу в природі. Вірус сказу накопичується і виділяється через слинні залозитварини під час хвороби та в останні дні інкубаційного періоду . Механізм передачізбудника - прямий контактний, в основному при укусах, меншою мірою при рясному ослинінні шкіри, що має подряпини і подряпини. Роль хворої людини як джерела інфекції мінімальна, хоча слина його містить вірус сказу. Патогенез та клінічна картина.Вірус сказу має виражені нейротропні властивості. З місця застосування віруси надходять до ЦНС по периферичних нервових волокнах, розмножуються в ній, а потім поширюються відцентрово, вражаючи всю нервову систему, виділяються зі слиною в навколишнє середовище. У клінічній картині сказу у людини розрізняють такі періоди: провісників (продромальний), збудження та паралічів. Захворювання починається з появи почуття страху, занепокоєння, дратівливості, безсоння, загального нездужання, запальної реакції дома укусу. У другий період хвороби різко підвищується рефлекторна збудливість, з'являються гідрофобія (водобоязнь), спазматичні скорочення м'язів глотки та дихальної мускулатури, що утруднюють дихання; посилюється слиновиділення, хворі збуджені, іноді агресивні. Через кілька днів виникають паралічі м'язів кінцівок, обличчя, дихальної мускулатури. Тривалість заб. 3-7 днів. Летальність 100%.
ПІВНІЧНОЇ АЗІЇ (RICKETSIOSIS SIBIRICA,
IXODORICKETTSIOSIS ASIATICA)
Синоніми: кліщовий рикетсіоз, кліщовий рикетсіоз Сибіру, приморський кліщовий рикетсіоз, сибірський кліщовий висипний тиф, далекосхідна висипна кліщова лихоманка, східний висипний тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ.
Кліщовий висипний тиф Північної Азії - гостра рикетсіозна хвороба, що характеризується доброякісним перебігом, наявністю первинного афекту, регіонарного лімфаденіту та поліморфного висипу.
Етіологія. Збудник - Rickettsia sibiricaбуло відкрито 1938 р. О.С. Коршунова. Як і інші збудники групи плямистих лихоманок, паразитує як у цитоплазмі, так і в ядрі уражених клітин. В антигенному відношенні відрізняється від інших рикетсій цієї групи. Містить у своєму складі токсичну субстанцію. Характеризуєтьсявластивостями, загальними всім рикетсій. Здатна довго зберігатися у зовнішньому середовищі за низьких температур (до 3 років). Добре зберігається у висушеному стані. Вірулентність окремих штамів значно відрізняється.
Епідеміологія. Захворювання відноситься до зоонозів з природним осередком. Природні осередки виявлено у Приморському, Хабаровському і Красноярському краях, у низці областей Сибіру (Новосибірська, Читинська, Іркутська та інших.), соціальній та Казахстані, Туркменії, Вірменії, Монголії. Резервуаром рикетсій у природі є близько 30 видів різних гризунів (миші, хом'яки, бурундуки, ховрахи та ін.). Передача інфекції від гризуна до гризуна здійснюється іксодовими кліщами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum та ін.). Зараженість кліщів у вогнищах досягає 20% і більше. Захворюваність у зоні проживання кліщів коливається від 71,3 до 317.на 100000 населення на рік. Імунний прошарок населення в природних осередках коливається від 30 до 70%. Ріккетсії зберігаються в кліщах довгий час(До 5 років), здійснюється трансоваріальна передача рикетсій. У передачі інфекції людині беруть участь як дорослі кліщі, а й німфи. Передача рикетсій від кліщів гризунам відбувається при кровососанні. Людина інфікується під час перебування її в місцевостях природного проживання кліщів (чагарники, луки тощо), при нападі на нього інфікованих кліщів. Найбільша активність кліщів відзначається у весняно-літній час (травень-червень), чим і зумовлена сезонність захворюваності. Захворюваність має спорадичний характер і зустрічається переважно серед дорослих. Захворюють не лише сільські жителі, а й ті, що виїжджають за місто (садові ділянки, відпочинок, риболовля тощо). У Останніми рокамиу Росії щорічно реєструють близько 1500 захворювань на кліщовий рикетсіоз.
Патогенез. Воротами інфекції є шкіра у місці укусу кліща (рідко зараження відбувається при втиранні рикетсій у шкіру чи кон'юнктиву). На місці застосування утворюється первинний афект, далі рикетсій просуваються по лімфатичним шляхам, обумовлюючи розвиток лімфангоїтів та регіонарного лімфаденіту Лімфогенні рикетсії проникають в кров і потім в ендотелій судин, викликаючи зміни такого ж характеру, як при епідемічному висипному тифі, хоча вони значно менш виражені. Зокрема, відсутній некроз судинної стінки, рідко виникають тромбози та тромбогеморагічний синдром. Ендопериваскуліт та специфічні гранульоми найбільш виражені в шкірі та значно меншою мірою в головному мозку. Алергічна перебудова більш виражена, ніж при епідемічному висипному тифі. Перенесене захворюваннязалишає стійкий імунітет, повторних захворювань немає.
Симптоми та перебіг. Інкубаційний періодколивається від 3 до 7 днів, рідко – до 10 днів. Продромальні явища відсутні (за винятком первинного афекту, що розвивається незабаром після укусу кліща). Як правило, захворювання починається гостро, з ознобом підвищується температура тіла, з'являється Загальна слабкістьсильна головний біль, болі в м'язах та суглобах, порушується сон та апетит. Температура тіла в перші 2 дні хвороби досягає максимуму (39-40 ° С) і далі зберігається як лихоманка постійного типу (рідко ремітує). Тривалість пропасниці (без лікування антибіотиками) частіше буває від 7 до 12 днів, хоча в окремих хворих вона затягується до 2-3 тижнів.
При огляді хворого відзначається нерізко виражена гіперемія та одутлість обличчя. У частини хворих спостерігається гіперемія слизової оболонки м'якого піднебіння, язичка, мигдаликів. Найбільш типовими проявами є первинний афект та екзантема. При укусі незаражених кліщів первинний афект ніколи не розвивається, наявність його вказує на початок інфекційного процесу. Первинний афект являє собою ділянку інфільтрованої помірно ущільненої шкіри, в центрі якого видно некроз або невелику виразку, покриту темно-коричневою скоринкою. Первинний афект підноситься над рівнем шкіри, зона гіперемії навколо некротизованої ділянки або виразки досягає до 2-3 см у діаметрі, але бувають зміни всього 2-3 мм у діаметрі і виявити їх досить важко. Не всі хворі відзначають сам факт укусу кліща. Загоєння первинного афекту відбувається через 10-20 днів. На місці його може бути пігментація або лущення шкіри.
Характернимпроявом хвороби є екзантема, що спостерігається майже в усіх хворих. З'являється вона зазвичай на 3-5 день, рідко на 2 або 6 день хвороби. Спочатку вона з'являється на кінцівках, потім на тулубі, обличчі, шиї, сідницях. На стопах і долонях висип спостерігається рідко. Висипання багате, поліморфне, складається з розеол, папул і плям (до 10 мм в діаметрі). Геморагічне перетворення елементів висипу та поява петехій спостерігається рідко. Іноді є «підсипання» нових елементів. Висипання поступово зникає до 12-14-го дня від початку хвороби. На місці плям може бути лущення шкіри. За наявності первинного афекту зазвичай вдається виявити і регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшені до 2-2,5 см у діаметрі, болючі при пальпації, не спаяні зі шкірою та навколишніми тканинами, нагноєння лімфатичних вузлів не відзначається.
З боку серцево-судинної системивідзначається брадикардія, зниження артеріального тиску, аритмії та зміни серцевого м'яза за даними ЕКГ відзначаються рідко. Зміни центральної нервової системи відзначаються у багатьох хворих, але не досягають такого ступеня, як це буває при епідемічному висипному тифі. Хворих турбує сильний головний біль, безсоння, хворі загальмовані, збудження відзначається рідко і лише у початковий періодхвороби. Дуже рідко виявляються нерезко виражені менінгеальні симптоми (у 3-5% хворих), при дослідженні цереброспінальної рідини цитоз зазвичай не перевищує 30-50 клітин на 1 мкл. З боку органів дихання виражених змін немає. Збільшення печінки спостерігається у половини хворих, селезінка збільшується рідше (у 25% хворих), збільшення виражено помірно.
Перебіг хворобидоброякісна. Після зниження температури до норми стан хворих швидко покращується, одужання настає швидко. Ускладнень, як правило, не спостерігається. Навіть до застосування антибіотиків летальність не перевищувала 0,5%.
Діагноз та диференціальний діагноз.Епідеміологічні передумови (перебування в ендемічних осередках, сезонність, укуси клішів та ін.) та характерна клінічна симптоматика в більшості випадків дозволяють діагностувати захворювання. Найбільше діагностичне значеннямають первинний афект, регіонарний лімфаденіт, рясний поліморфний висип, помірно виражена лихоманка та доброякісна течія.
Диференціювати необхідно від кліщового енцефаліту, геморагічної лихоманки з нирковим синдромом, черевного та висипного тифів, лихоманки цуцугамуші, сифілісу. Іноді у перші дні хвороби (до появи висипки) ставлять помилковий діагноз грипу (гострий початок, лихоманка, головний біль, гіперемія обличчя), проте відсутність запальних змін верхніх дихальних шляхів та поява висипки дозволяють відмовитися від діагнозу грипу або ГРЗ. Епідемічний висипний тиф і лихоманка цуцугамуші протікають значно важче з вираженими змінами центральної нервової системи, з геморагічним перетворенням елементів висипу, що не характерно для висипного тищного тифу Північної Азії. При сифілісі відсутня лихоманка (іноді може бути субфебрильна температура), ознаки загальної інтоксикації, рясна висипка, поліморфна (розеоли, папули), що зберігається тривалий час без особливої динаміки. Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом відрізняється вираженим ураженням нирок, болями в животі, геморагічний характер висипу. Для підтвердження діагнозу використовують специфічні серологічні реакції: РСК та РІГА з діагностикумами з рикетсій. Комплементзв'язуючі антитіла з'являються з 5-10-го дня хвороби, зазвичай у титрах 1:40-1:80 і надалі наростають. Після перенесеного захворювання вони зберігаються до 1-3 років (у титрах 1:10-1:20). В останні роки найбільш інформативним вважається непряма реакціяімунофлюоресценції.
Лікування. Як і за інших рикетсіозів, найбільш ефективними є антибіотики тетрациклінової групи. Це можна використовувати навіть для діагностичних цілей: якщо при призначенні тетрациклінів через 24-48 год не настає покращення та нормалізації температури тіла, то можна виключити діагноз кліщового висипного тифу Північної Азії. Для лікування призначають тетрациклін у дозі 0,3-0,4 г 4 рази на добу протягом 4-5 днів. При непереносимості антибіотиків тетрациклінової групи можна використовувати левоміцетин, який призначають внутрішньо по 0,5-0,75 г 4 рази на день протягом 4-5 днів. Антикоагулянти не призначають, необхідність у них виникає лише в поодиноких випадках тяжкого перебігу або при розвитку геморагічного синдрому.
Прогнозсприятливий. Навіть до введення в практику антибіотиків летальність не перевищувала 0,5%. Одужання повне, резидуальних явищ немає.
Профілактика та заходи в осередку.Проводять комплекс протикліщових заходів. Особи, які працюють у природних вогнищах, повинні використовувати захисний одяг, який захищає людину від заповзання кліщів на його тіло. Періодично необхідно проводити само- та взаємоогляди з метою видалення клішів, що заповзли на одяг або тіло. При використанні звичайного одягу рекомендується заправити сорочку в штани, що затягуються ременем, щільно застебнути комір, штани заправити в чоботи, рукави зав'язати мотузкою або затягнути гумкою. Особам, які зазнали укусів кліщів і у яких виявлено первинний афект, можна призначити курс тетрацикліну, не чекаючи розвитку хвороби. Специфічна профілактикане розроблено.