Гіпертонічна хвороба (синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія) понад 139/89 мм рт.ст.
Актуальність проблеми
Досі немає єдиної думки про те, які показники артеріального тиску (АТ) слід розглядати як прояв гіпертонії. Однак більшість авторитетних фахівців одностайні в тому, що тривале утримання АТ на рівні більш ніж 160/95 мм. рт.ст. визначається як гіпертонія.
Артеріальна гіпертензія з етіології може бути класифікована відповідно:
"первинна" (ідіопатична) - причина невідома;
"вторинна" або симптоматична гіпертензія, яка є проявом багатьох захворювань нервової, ендокринної систем, патології нирок та судин.
Артеріальна гіпертензія (гіпертонія) – найчастіша причина високої захворюваності та смертності у всьому світі. Більшість випадків гіпертонії класифікується як “первинна”, але необхідно пам'ятати про можливість не виявлення причини через недостатнє обстеження хворого.
Прийнято вважати, що гіпертонічна хвороба, як і атеросклероз, є хворобою урбанізації і широко поширені в економічно розвинених країнах, що відчувають зростаючу напругу психоемоційної сфери.
Гіпертонічну хворобу називають “хвороба невідреагованих емоцій”.
Багато епідеміологічних даних свідчать про позитивну кореляційну залежність між вагою і як систолічним, так і діастолічним АТ. Цей зв'язок особливо сильний у молодих людей, але зменшується у літніх людей. Відзначено, що у гіпертоніків, що втрачають вагу, знижується артеріальний тиск.
Висловлюється гіпотеза про те, що високий АТ передається у спадок, однак точних даних не наводиться. АТ хворих та їх безпосередніх дітей залежить, тоді як в батьків і прийомних дітей такої залежності немає. Кореляція АТ у гомозиготних близнюків висока, а гетерозиготних - низька.
Патогенез.Загальноприйнятої теорії походження та розвитку гіпертонічної хвороби нині немає.
Ключова ознака сталої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності.
Численні клінічні та фізіологічні дослідження вказують на те, що існує безліч механізмів, що ведуть до розвитку первинної гіпертонії З них в даний час загальноприйнятими вважаються три основні патофізіологічні механізми, які включають:
натрієвий гомеостаз;
симпатичну нервову систему;
ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.
Натрієвий гомеостаз . Перші зміни - це уповільнена ниркова екскреція натрію, що супроводжується збільшенням об'єму і швидкості кровотоку, зумовлені збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і зумовлює гіпертонію. У хворих з первинною гіпертонією Nа+-К+-транспорт змінено у всіх клітинах крові. Крім того, плазма крові гіпертоніків при її переливанні може пошкоджувати Nа+-К+-транспорт у клітинах крові здорових людей, що свідчить про наявність у хворих (зі зменшеною натрієвою екскрецією) циркулюючих у крові субстанцій, які інгібують Nа+-транспорт у нирках та у інших органах. Загальний рівень Nа+ в організмі позитивно корелює з АТ у гіпертоніків і не корелює у досліджуваних нормотоніків (контрольна група). У більшості здорових дорослих є незначні зміни АТ, що залежать від вживання солі з їжею. Деякі гіпертоніки класифікуються як "первинно-сольові", але природа змін, що лежать в основі гіпертонії у цих хворих невідома. Відомо, що підвищений перехід Nа+ в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати внутрішньоклітинний вміст Са2+, що сприяє підвищенню судинного тонусу і, отже, периферичного судинного опору.
Симпатична нервова система . Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору та серцевого викиду. Обидва ці показники перебувають під контролем симпатичної нервової системи. Виявлено, що рівень катехоламінів у плазмі крові у хворих на первинну гіпертензію підвищений у порівнянні з контрольною групою. Рівень циркулюючих катехоламінів дуже варіабельний і може змінюватися з віком, надходженням Nа+ в організм, у зв'язку зі станом та фізичним навантаженням. Крім того, у хворих на первинну гіпертонію спостерігається тенденція до більш високого вмісту норадреналіну в плазмі, ніж у молодих людей контрольної групи з нормальним рівнем АТ.
Ренін-ангіотензин-альдостеронова система . Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує в кров через "виносять артеріоли"; він активує плазматичний глобулін (званий "реніновий субстрат" або ангіотензин) для вивільнення ангіотензину I, який перетворюється на ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Ангіотензин II – потужний вазоконстриктор, тому його підвищена концентрація супроводжується вираженою гіпертензією. Однак тільки у невеликої кількості хворих з первинною гіпертонією - підвищений рівень реніну в плазмі крові, тобто немає простого прямого співвідношення між активністю плазматичного реніну і патогенезом гіпертонії. Є відомості, що ангіотензин може стимулювати симпатичну нервову систему центрально. Багато хворих піддаються лікуванню за допомогою інгібіторів ангіотензин-трансферази, таких як каптоприл, еналоприл, які пригнічують ферментативне перетворення ангіотензину I на ангіотензин II. В експерименті показано, що інгібітори ангіотензин-трансферази, введені незабаром після гострого інфаркту міокарда, знижують смертність у результаті, як передбачається, зменшення міокардіальної дилатації.
Виявлено асоціації між мутаціями генів, що кодують вироблення ангіотензину I, ангіотензин-трансферази та деяких рецепторів для ангіотензину II та розвитком первинної гіпертонії. Встановлено також зв'язок між поліморфізмом гена, що кодує вироблення ангіотензин-трансферази та “ідіопатичної” серцевої гіпертрофії у хворих з нормальним артеріальним тиском. Водночас, точний механізм змін структури генів поки що невідомий.
Патологічна анатомія. Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру та тривалості її перебігу.
За характером течії виділяють: злоякісну гіпертензію та доброякісну гіпертензію.
При злоякісної гіпертензії переважають прояви гіпертонічного кризу, тобто різкого підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол.
Морфологічні прояви гіпертонічного кріза:
гофрованість та деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли;
плазматичне просочування або фібриноїдний некроз її стінки;
тромбоз, сладж-феномен.
При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововиливи. В даний час злоякісна гіпертонія зустрічається рідко, переважає доброякісно та повільно поточна гіпертонічна хвороба.
При доброякісної форми гіпертонічної хвороби виділяють три стадії, що мають певні морфологічні відмінності:
доклінічну стадію;
стадію виражених поширених морфологічних змін артеріол та артерій;
стадію вторинних змін внутрішніх органів, обумовлених змінами судин та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Разом з тим, у будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічний криз із характерними для нього морфологічними проявами.
Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби - Характерне періодичне, тимчасове підвищення артеріального тиску (транзиторна гіпертензія). Мікроскопічна картина:помірна гіпертрофія м'язового шару та еластичних структур артеріол та дрібних артерій, спазм артеріол. У випадках гіпертонічного кризу – гофрованість та деструкція базальної мембрани ендотелію з розташуванням ендотеліальних клітин у вигляді частоколу. Клінічно та морфологічно – помірна гіпертрофія лівого шлуночка серця.
Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол та артерій - Результат тривалого підвищення артеріального тиску. У цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, еластичних артеріях, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також в серці.
Найбільш характерна ознака гіпертонічної хвороби - зміни артеріол, у яких виявляється плазматичне просочування, що завершується артеріолосклерозом та гіалінозом.
Плазматичне просочування артеріол та дрібних артерій розвивається у зв'язку з гіпоксією, обумовленою спазмом судин, що супроводжується пошкодженням ендотеліоцитів, базальної мембрани, м'язових клітин та волокнистих структур стінки. Надалі, білки плазми ущільнюються та перетворюються на гіалін, розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просочування та гіалінозу піддаються артеріоли та дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули надниркових залоз.
У артеріях еластичного, м'язово-еластичного та м'язовогоТипів розвивається еластоз і еластофіброз, які є послідовними стадіями процесу і є гіперплазією і розщепленням внутрішньої еластичної мембрани, яка розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. Надалі - загибель еластичних волокон та заміщення їх колагеновими волокнами (тобто розвиток склерозу). Стінка судин потовщена, просвіт звужений, що призводить до розвитку хронічної ішемії в органах. Маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка становить 2-3 см (гіпертрофія міокарда лівого шлуночка серця). У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах гіпоксії) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Стадія вторинних змін внутрішніх органів обумовлена змінами судин та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Ці вторинні зміни можуть бути гострими внаслідок спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини з розвитком крововиливів або інфарктів, або можуть бути хронічними внаслідок гіалінозу та артеріолосклерозу та супроводжуватись розвитком атрофії паренхіми та склерозом органів.
Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби:
серцева форма,
мозкова форма,
ниркова форма.
Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу становлять сутність ішемічної хвороби серця (див. «Ішемічна хвороба серця»).
Мозкова форма гіпертонічної хвороби разом із мозковою формою атеросклерозу становлять сутність цереброваскулярних хвороб.
Ниркова форма гіпертонічної хвороби - характерні як гострі, і хронічні зміни.
Гострі зміни:інфаркти нирок та артеріолонекроз нирок, пов'язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. Артеріолонекроз нирок – морфологічний прояв злоякісної гіпертонії. Фібриноїдному некрозу піддаються артеріоли, капілярні петлі клубочків, у стромі – набряк та геморагії, в епітелії канальців – білкова дистрофія. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках та стромі – клітинна реакція та склероз. Нирки (макроскопічно) дещо зменшені у розмірах, строкаті, поверхня їх дрібнозерниста. Артеріолонекроз призводить до гострої ниркової недостатності і зазвичай закінчується смертельно.
Хронічні зміни: обумовлені хронічною ішемією та гіпоксією, в результаті якої канальцева частина більшості нефронів атрофується та заміщується сполучною тканиною, яка розростається також навколо загиблих клубочків. На поверхні нирок – дрібні множинні вогнища западіння. Нефрони, що відповідають щодо збережених клубочків, гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшено в розмірах (практично вдвічі), щільні, поверхня їх дрібнозерниста, паренхіма рівномірно витончена, особливо кіркова речовина. Маса бруньок може досягати 50-60 грам. Такі нирки називають первинно-зморщеними. Ще одна назва нирок - "артеріоло-склеротичний нефросклероз" (тобто в основі хвороби спочатку - ураження артеріол). Хворі найчастіше помирають за цієї форми від хронічної ниркової недостатності (азотемічної уремії).
Зміни очей при гіпертонічній хворобі - вторинні та пов'язані з типовими змінами судин, які проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, у тяжких випадках її некрозом та тяжкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.
Причини смерті:серцева недостатність внаслідок дифузного кардіосклерозу (у гострих випадках – інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.
На підставі переважання при гіпертонічній хворобі судинних, геморагічних, некротичних та склеротичних змін у серці, мозку чи нирках виділяють її серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні форми.
1. Серцева форма гіпертонічної хвороби становить сутність ішемічної хвороби серця.
2. Мозкова форма гіпертонічної хвороби є основою цереброваскулярних захворювань.
3. Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, і хронічними змінами
Гострі зміни -артеріолонекроз (морфологічний вираз злоякісної гіпертензії), що зазвичай призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується летально; інфаркти нирок, що виникають внаслідок тромбоемболії або тромбозу артерій.
Хронічні зміни -артеріолосклеротичний нефросклероз, що розвивається при доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби: гіаліноз клубочків, атрофія канальців, склероз строми, гіпертрофія окремих клубочків. Нирки зменшені, щільні, сірі, дрібнобугристі. Це первинно-зморщені нирки. Функція зменшується, що веде до хронічної ниркової недостатності (ХНН).
Кінець роботи -
Ця тема належить розділу:
Гемобластози – пухлини кровотворної та лімфатичної тканин.
Тема гемобластозу пухлини кровотворної та лімфатичної тканин. Визначення поняття гемобластозів.
Якщо Вам потрібний додатковий матеріал на цю тему, або Ви не знайшли те, що шукали, рекомендуємо скористатися пошуком по нашій базі робіт:
Що робитимемо з отриманим матеріалом:
Якщо цей матеріал виявився корисним для Вас, Ви можете зберегти його на свою сторінку в соціальних мережах:
| Твітнути |
Всі теми цього розділу:
Причини та механізми гемобластозів
Причини. Гемобластози як всі інші пухлини можуть викликатися різними мутагенними факторами, що впливають на стовбурові та напівстволові клітини-попередниці кісткового мозку та чи
Морфологія гострих лейкозів
Загальна характеристика гострих лейкозів перерахована в «Особливості гострих лейкозів». Нижче вказано індивідуальні властивості гострих лейкозів. Гострі лімфобластні лейкози
Морфологія хронічних лейкозів
Загальну характеристику хронічних лейкозів перераховано в «Особливостях хронічних лейкозів». Нижче наведено коротко індивідуальні властивості хронічних лейкозів. Хронічний лімфоцит
Морфологія лімфом
Ходжкінська лімфома (хвороба Ходжкіна, ліфогранулематоз) – одна з найчастіших форм злоякісних лімфом. Причина хвороби невідома. У 35% хворих виявляють антитіла до вірусу Епштейна - Б
Ускладнення та причини смерті при гемобластозах
Ускладненнями гемобластозів слід вважати патологічні процеси, симптоми та синдроми, що мають прояви, відмінні від ознак характерних лише хвороби. Крововиливи в головний мозок,
Поразка серця при ревматизмі
У разі залучення до патологічного процесу всіх трьох оболонок серця говорять про панкардит, ендо- та міокард – про ревмокардит. Ендокадіт
Недостатність
Може призвести до значного збільшення серця внаслідок його гіпертрофії та дилатації («бичаче» серце). Пороки тристулкового клапана з'являються рідко. Найчастіше висновок
Хвороби судин та серця
Атеросклероз (від гр. athere - кашка, sklerosis - склероз) - хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення жирового та білкового обміну, що характеризується ураженням
Клініко-анатомічні форми атеросклерозу
Залежно від переважної локалізації в тому чи іншому судинному басейні, ускладнень та наслідків, до яких він призводить, виділяють: атеросклероз аорти, вінцевих артерій серця, артерій головно
Гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна хвороба (ГБ) - хронічне захворювання, основним клінічним проявом якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску (гіп
Патологічна Анатомія
Течія ГБ може бути доброякісна та злоякісна. Нині найчастіше ГБ протікає доброякісно, повільно. При доброякісній ГБ у
Кардіоміопатії
Кардіоміопатії (від гр. kardia – серце, myos – м'яз, pathos – хвороба) – група захворювань незапального характеру, що характеризуються ураженням міокарда. Основне клінічне
Гострі пневмонії
Гострі пневмонії – група різних з етіології, патогенезу та морфологічної характеристики гострих запальних захворювань з переважним ураженням респіраторних відділів
Крупозна пневмонія
Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання з ураженням цілої частки легені (часткова пневмонія), фібринозним ексудатом в альвеолах (паренхіматозна фібринозна пне
Патоморфоз пневмоній
· Зниження смертності, · Складність діагностики, · Збільшення змішаних та вірусних пневмоній. ХРОНІЧНІ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)
Емфізема легень
Емфізема - це хвороба, що характеризується підвищеним вмістом повітря в легенях та збільшенням їх розмірів. Класифікація: 1. Хронічна дифуз
Хронічна неспецифічна пневмонія
Хронічна неспецифічна пневмонія – хронічний запальний процес, що періодично загострюється в легенях з різноманітними клінічними та морфологічними проявами, з тривалістю більше 6
Хронічний абсцес легені
Хронічний абсцес - хронічне вогнищеве гнійне запалення з утворенням порожнини з гнійним вмістом, яка оточена капсулою зі сполучної тканини. Патог
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба – хронічне захворювання із періодами загострення. Основним проявом хвороби є хронічна рецидивна виразка шлунка або дванадцятипалої кишки. По локалізації
Запальні захворювання кишок
Псевдомембранозний коліт – гостре запалення ободової кишки, що викликається Clostridium difficile, що витісняє нормальну мікрофлору кишечника. Зазвичай виникає після лікування антибіотів
Масивний прогресуючий некроз печінки
(гостра токсична дистрофія печінки) - синдром, що протікає гостро, з масивним некрозом тканини печінки та печінковою недостатністю. Етіологія: токсини екзогенного
Гепатити
Гепатит - захворювання печінки, в основі якого лежить запалення, що проявляється як у дистрофії та некрозі гепатоцитів, так і в клітинній інфільтрації строми. Найчастіше геп
Морфологія гострих вірусних гепатитів
Гострий вірусний гепатит характеризується двома ознаками: · Порушенням нормальної балкової будови, · Збільшенням кількості клітин у паренхімі органа. Вони обумовлені
Цироз печінки
Цироз печінки – хронічні прогресуючі захворювання печінки, що характеризуються пошкодженням тканини органу у вигляді дистрофії та некрозу, дисрегенераторними процесами, що супроводжують
Біліарний цироз може бути первинним та вторинним
1) Первинний біліарний цироз. Зустрічається рідко. Аутоімунне захворювання, що частіше розвивається у жінок середнього віку. В основі процесу лежать внутрішньопечінковий деструктивний холан
Хвороби жовчного міхура
Холецистит – запалення жовчного міхура. За течією холецистит може бути гострим та хронічним. Гострий холецистит часто виникає за наявності у міхурі каміння. У
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну правильну відповідь. 001. Характерна макроскопічна особливість вірусного (піснекротичного) цирозу печінки: 1) великовузлова поверхня печінки
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит - це група хвороб нирок, для яких характерно: 1. двосторонній процес, 2. запальні негнійні ураження клубочків, 3. нирковий
Хронічний гломерулонефрит
Етіологія – не відома. Патогенез – частіше імунокомплексний, рідко – античний. Макроскопічно – нирки ущільнені, кіркова речовина сіра з жовтими.
Амілоїдоз нирок
Етіологія-розвивається при вторинному амілоїдозі, який у свою чергу є ускладненням таких захворювань як туберкульоз, бронхоектатична хвороба, лімфогранулематоз,
Гостра тубулопатія або гострий некротичний нефроз
Некротичний нефроз характеризується некрозом епітелію ниркових канальців, а клініці проявляється – гострої нирковою недостатністю. Етіологія: 1. шок тр
Пієлонефрит
Пієлонефрит – це запальне бактеріальне захворювання з ураженням балії (пієліт) та проміжної тканини нирки. Процес може бути одно- та двостороннім. Етілогія:
Природжені аномалії сечоводів, сечового міхура та сечівника
Подвоєні та розщеплені сечоводи майже завжди пов'язані з подвоєнням ниркових балій, у стінці сечового міхура роздвоєні сечоводи з'єднуються та відкриваються у просвіт сеч
Запалення сечоводів, сечового міхура та сечівника
Уретерити – запалення сечоводів інфекційної природи з неспецифічними формами. Хронічні уретерити набувають фолікулярної, або кістозної форми. Цистит
Хвороби чоловічої статевої системи
Серед хвороб чоловічих статевих органів найчастіше зустрічаються поразки статевого члена, передміхурової залози, яєчок та його придатків. Баланопостит – запалення шкіри головки
Тестовий самоконтроль
001. Найчастішою причиною пієлонефриту є: 1) висхідна інфекція; 2) гематогенна інфекція; 3) низхідна інфекція; 4) паранефральна інфекція;
Хвороби вульви та піхви
Вульва (лат. vulva, ae, f – матка, ложесна) – зовнішні статеві органи жінки, включає переддень піхви, великі (соромні) губи та клітор. Вульва покрита багато
Хвороби матки
Цервіцит – запалення слизової оболонки каналу шийки матки (ендоцервіксу), що виникає при травмах та інфекціях матки та її придатків (гонорея, хламідіоз,
Хвороби ендометрію та тіла матки
Дисфункціональні маткові кровотечі пов'язані з порушенням гормональної регуляції менструального циклу. Абсолютна або відносна зміна рівня естрогенів та п
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну або кілька правильних відповідей. 001. Скупчення залоз у товщі піхвової порції шийки матки зі зміною епітеліального пласта – це 1) ендометріоз
Патологія плаценти
Плацента – провізорний (тимчасовий) орган, що виникає при настанні вагітності та функціонує до пологів. Багатофункціональність плаценти визначається складністю
Патологія вагітності
Спонтанні аборти становлять 10-20% клінічно діагностованих вагітностей. Причини спонтанних абортів: хромосомні та генні мутації, імунні фактори, ендокринні порушення.
Морфологічні ознаки в зіскрібці ендометрію при порушеній вагітності раннього терміну
1. Децидуальна строма ендометрію. 2. "Світлі" залози Овербека. 3. Реакція Аріас - Стели. Токсикози вагітних (гестози) - патологія, безпосередні
Материнська смертність (МС)
МС визначається як обумовлена вагітністю (незалежно від її тривалості та локалізації) смерть жінки, що настала в період вагітності або протягом 42 днів після її закінчення
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну або кілька правильних відповідей 001. Термін остаточного формування плаценти 1) 14 діб 2) 10 тижнів 3) 12 тижнів 4) 1
Тип 1, інсулінзалежний (юнацький) ЦД
На його частку припадає 10-20% всіх випадків первинного ЦД. Розвивається зазвичай у дитинстві, виявляючись у період статевого дозрівання. Відзначається абсолютна недостатність інсуліну, спричинена у
Патологічна Анатомія ЦД
Підшлункова залоза: Макроскопічна картина: заліза зменшена (N 80-100г, при ЦД від 50-60 до 20-30г), щільна, на розрізі представлена тяжами білуватою сполучною
Наприкінці – розвивається уремія
Макроскопічна картина: Нирки зменшені у розмірі, щільні, дрібнозернисті. Мікроскопічна картина: У клубочках відзначається потовщення базальних ме
Хвороби щитовидної залози
Серед захворювань щитовидної залози розрізняють зоб (гіперплазію), тиреоїдити та пухлини. Зоб (струма) Зоб - патологічне збільшення щитовидної ж
Вроджений зоб
Виникає в ендемічних зонах у новонароджених, які переважно народилися від матерів, які мали зоб, але не приймали йод. При цьому як у матерів, так і у новонароджених рівень ТТГ у крові збільшений.
Спорадичний зоб
У регіонах, де немає дефіциту йоду та інших струмогенних факторів, основною причиною формування зобу є дисгормоногенез, зумовлений вродженою ферментопатією. У подібних регіонах зоб
Тиреоїдити
Тиреоїдит – хвороба щитовидної залози запальної природи. За етіологією тиреоїдити можуть бути: а. Інфекційними (неспецифічними, пов'язаними з бактеріями
В. Хронічні тиреоїдити
1. Тиреоїдит Хасімото (аутоімунний тиреоїдит, лімфоматозна тока). Належить до хронічних тиреоїдитів. Одна з найчастіших причин гіпотиреозу. Найчастіше зустрічається у жінок. Аутоімунне
Патологія кіркової речовини надниркових залоз
Синдром Кушінга (Яценко-Кушінга) характеризується продукцією надлишкової кількості кортизолу. Розрізняють три основні причини гіперпродукції кортизолу: гіперсекреція АКТГ гіпо
Тестовий самоконтроль
виберіть одну або кілька правильних відповідей 001. Характерні зміни в підшлунковій залозі при цукровому діабеті 1) гіперплазія 2) атрофія та склероз 3) гіпе
Поліомієліт
Поліомієліт – гостре інфекційне вірусне захворювання, яке зустрічається у дитячому віці. Етіологія-РНК - вірус із сімейства ентеровірусів. Патог
Цитомегаловірусна інфекція
Цитомегалія – інфекційне захворювання, що викликається ДНК-вірусом із сімейства вірусів герпесу. Уражаються епітеліальні клітини слинних залоз (локальна форма) або багато інших
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну або кілька правильних відповідей. 001. Різновид важкої форми грипу: 1) септичний 2) паралітичний 3) геморагічний
Патогенез
Бактерії потрапляють у нижній відділ тонкої кишки, де розмножуються і виділяють токсини. З кишечника бактерії надходять у лімфатичні фолікули кишки, а потім у регіонарні лімфатичні вузли. За
Патогенез
Зараження відбувається при вживанні в їжу зараженого м'яса тварин, птахів, яєць, яєчного порошку, копченої риби, устриць, молочних продуктів та ін Інкубаційний період 12 - 36ч. Сальмонели попаду
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну або кілька правильних відповідей 001. Форма запалення, що лежить в основі утворення черевнотифозних гранульом: 1) проліферативна 2) альтерат
Дифтерія
Дифтерія (diphtheria, від гр. Diphthera – шкірка, плівка) – гостре інфекційне захворювання, що характеризується фібринозним запаленням в області вхідних воріт та загальною інтоксикацією.
Патологічна Анатомія
Місцеві зміни. Фібринозне запалення у вхідних воротах: у зіві та мигдаликах, гортані, трахеї та бронхах; рідше в оболонках носа, на пошкодженій шкірі, зовнішніх підлог
Етіологія та патогенез
Скарлатина викликається токсигенними (що виробляють еритрогенний екзотоксин) штамами гемолітичного стрептокока групи А. Захворювання виникає у відсутності антитоксичного імунітету. При нали
Ускладнення
1. Гнійний епендиміт та піоцефалія. 2. Менінгоенцефаліт – поширення гнійного запалення з м'яких мозкових оболонок на тканину мозку. 3. Набряк головного мозку з дислокацією.
Патологічна Анатомія
Місцеві зміни. Макроскопічно шлунок і тонка кишка в перші дні хвороби переповнені рідким вмістом з білуватими і зеленими пластівцями. У товстій кишці зміни ми
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну правильну відповідь. 001. Характеристика виразок при коли-бацилярній інфекції: 1) локалізуються у прямій кишці та сигмовидній кишці, неправильній формі та раз
Сепсис
Сепсис - це ациклічно протікає інфекційне захворювання, що викликається різними мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненою реактивністю організму. Є
Патологічна Анатомія
1. Місцеві зміни (септичне вогнище) представлені поліпозно-виразковим ендокардитом; частіше уражаються клапани аорти або аортальні та мітральні клапани одночасно; у нарко
Пупковий сепсис
Характеризується залученням у процес пупкової вени, що йде до воріт печінки, та пупкових артерій, що з'єднуються з дистальною частиною аорти. У судинах розвивається запалення, у випадках гострого тяжко
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну правильну відповідь. 001. Характеристика септичного вогнища: 1) казеозний лімфаденіт; 2) вогнище гнійного запалення, тромбофлебіт; 3) вогнище.
Первинний туберкульоз
Найчастіше виникає при першій зустрічі організму з інфектом. Хворіють переважно діти, останнім часом первинний туберкульоз став спостерігатися у підлітків та дорослих. Характеризується сенсибілізацією
Згасання первинного туберкульозу та загоєння вогнищ первинного комплексу
Ці процеси починаються у первинному афекті. На початку відбувається розсмоктування перифокального вогнища запалення, і ексудація змінюється продуктивною реакцією: навколо сирого некрозу утворюється г
Гематогенний туберкульоз
Це самостійна форма туберкульозу, що виникає у людей, які раніше перенесли первинний туберкульоз. При цьому у таких осіб первинний туберкульоз завершився одужанням з петрифікацією первичок.
Гострий кавернозний туберкульоз
Виникає під час утворення порожнини розпаду, та був каверни дома інфільтрату чи вогнища казеозної пневмонії. Каверна локалізується в 1-2 сегментах, має овальну або округлу форму, повідомляється.
Тестовий самоконтроль
Виберіть одну або кілька правильних відповідей. 001. До первинного туберкульозного комплексу відноситься: 1) ендоартеріїт 2) лімфангіоектазія 3) васк
Недоношеність та переношеність
Недоношеність є наслідком передчасного народження дитини. Недоношеними вважаються діти, що народилися раніше 37 тижнів вагітності, мають масу тіла менше 2500г і довжину
Асфіксія
Асфіксія плода та новонародженого – це патологічний стан, обумовлений гострим або підгострим недоліком кисню або надлишком вуглекислого газу. Асфіксія може розвинути
Пневмопатії
Пневмопатії – ураження легень неінфекційної природи, що є основною причиною синдрому дихальних розладів (СДР) та асфіксії. До них відносять: хвороба гіалінових ме
Пошкодження внутрішніх органів
Найчастіше уражається печінка та надниркові залози, рідше нирки та легені. Нерідко відзначається поєднання внутрішньочерепних травм та травматичного ураження внутрішніх органів. У печінці – утворюються субкапсу
Гемолітична хвороба новонародженого
Етіологія. Вона виникає при несумісності крові матері та плода в основному за резус-фактором (мати "-", плід "+"), що призводить до гемолізу еритроцитів плода антитілами матері. Про
Інфекційні хвороби перинатального та неонатального періодів
(Для педіатричного факультету) Серед мікроорганізмів, що викликають інфекційні хвороби плода та новонародженого, найбільше значення грають віруси (герпесу, цитомегалії, геп
Внутрішньоутробний герпес
Етіологія. Збудник – вірус Herpes simplex II, рідше І типу, розмножується у клітинах епітелію. Морфологія Для гострого періоду характерні однотип
Цитомегаловірусна інфекція
Цитомегалія – інфекційне захворювання, що викликається – Cytomegalovirus hominis – ДНК-вірусом із сімейства вірусів герпесу. Уражаються епітеліальні клітини слинних залоз (локальна
Токсоплазмоз
Етіологія. Збудником є найпростіше – Toxoplasma gondii, остаточний господар – кішки, проміжний – людина, інші ссавці, птахи. Зараження – трансплацентарним шляхом.
Пупковий сепсис
Характеризується залученням у процес пупкової вени, що йде до воріт печінки, та пупкових артерій, що з'єднуються з дистальною частиною аорти. У судинах пупкового канатика розвивається запалення; у слу
Професійні хвороби. Патологія, спричинена факторами зовнішнього середовища
Професійні хвороби - це страждання людини, що виникають виключно або переважно внаслідок впливу на організм несприятливих умов праці та професійного
Патологічна Анатомія
У легких силікоз проявляється у вигляді двох основних форм: вузликової та дифузно-склеротичної (або інтерстиціальної). При вузликовій формі в легенях знаходять зн
Антракоз
Скупчення вугілля в легенях, що позначається як легеневий антракоз, є типовим для жителів промислових міст. Його можна спостерігати практично у всіх дорослих людей, особливо у ку
Асбестоз
Словоазбест походить від грецького слова незнищенний. Азбест містить багато волокнистих мінералів, що складаються з гідратних силікатів. Азбест використовується на прот
Бериліоз
Пил і пари берилію дуже небезпечні і можуть призвести до ураженням легень і розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості щодо руйнування та "зношування" цей метал отримав широке
Хвороби, що викликаються впливом електромагнітних хвиль радіочастот
Електромагнітні хвилі радіочастот знаходять широке застосування в галузі радіо (радіолокації, радіонавігації, радіоастрономії, радіо лінійних зв'язків - радіотелефони та ін.), телебачення, під час проведення
Міністерство охорони здоров'я та соціального розвитку РФ
Департамент охорони здоров'я Брянської області
ГОУ СПО «Брянський базовий медичний коледж»
На тему: «Гіпертонічна хвороба»
Виконала: студентка гр.2фм4
Спеціальність «Фармація»
Маркелова Уляна
Брянськ 2010
Вступ
Етіологія та патогенез
Клінічна картина гіпертонічної хвороби
Стадії гіпертонічної хвороби
Клініко-морфологічні форми гіпертонічної хвороби
Гіпертонічні кризи
Діагностика гіпертонічної хвороби
Лікування артеріальної гіпертензії
Висновок
Література
ВСТУП
Гіпертонічна хвороба (ГБ) – захворювання серцево-судинної системи, що розвивається внаслідок первинної дисфункції (неврозу) вищих судиннорегулюючих центрів та наступних нейрогормональних та ниркових механізмів, і характеризується артеріальною гіпертензією, функціональними, а при виражених стадіях – органічними змінами нирок, серця, ЦНС. Інакше кажучи, гіпертонічна хвороба – це невроз центрів, регулюючих артеріальний тиск.
Вторинна, чи симптоматична, артеріальна гіпертензія є симптомом групи захворювань – серцево-судинних, ниркових, ендокринних та інших., і зумовлена ураженням органів прокуратури та розвитком у яких органічного процесу.
Артеріальні гіпертензії – одні з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи.
Відповідно до сучасних рекомендацій ВООЗ та Міжнародного товариства боротьби з артеріальною гіпертензією (ІАГ) за нормальні значення приймають АТ нижче 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артеріальна гіпертензія (АГ) – неодноразово фіксоване підвищення артеріального тиску більше 140/90 мм рт.ст. Після первинного виявлення підвищеного тиску хворий повинен протягом тижня відвідувати долікарський кабінет, в якому будуть проводитися виміри артеріального тиску. Визначення є спірним, оскільки навіть підвищення діастолічного АТ до 85мм рт.ст. може призвести до розвитку серцево-судинної патології. Проте, все ж таки частіше термін “артеріальна гіпертензія” використовується у випадках досить тривалого підвищення АТ від 140/90 мм рт.ст і більше, оскільки вже за таких “прикордонних рівнів тиску (140-160/90-95) збільшується ризик серцево-судинних та цереброваскулярних ускладнень. ГБ характеризується високою поширеністю як у чоловіків, так і у жінок. Приблизно у кожної 4-5-ї дорослої людини виявляється підвищений артеріальний тиск. У цілому нині наявність ГБ констатується у 15-20 % дорослого населення, і його частота значно збільшується з віком. Так, підвищення АТ спостерігається у 4% осіб віком 20-23 років і досягає 50% і більше у віці 50-70 років.
Класифікація АТ для дорослих (старше 18 років)
Прогноз хворих на АГ та рішення про подальшу тактику ведення залежить не тільки від рівня АТ. Наявність супутніх факторів ризику, залучення до процесу «органів-мішеней», а також наявність асоційованих клінічних станів мають не менше значення, ніж ступінь АГ, у зв'язку з чим у сучасну кваліфікацію введено класифікацію хворих залежно від ступеня ризику. Для оцінки сумарного впливу кількох факторів ризику на прогноз захворювання використовується класифікація ризику за чотирма категоріями – низький, середній, високий та дуже високий ризик (див. табл.)
| Чинники ризику | Поразка органів-мішеней (ГБ ІІ стадії, ВООЗ 1993) | Асоційовані (супутні) клінічні стани (ГБ ІІІ стадії, ВООЗ 1993) |
| Основні Чоловіки > 55років Жінки > 65років Куріння Холестерин > 6,5 ммоль/л Сімейний анамнез ранніх ССС (у жінок< 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска | Гіпертрофії лівого шлуночка (ЕКГ, ЕХОКГ або рентгенографія) Протеїнурія та/або креатинінемія 1,2 – 2,0 мг/дл Ультразвукові або рентгенологічні ознаки атеросклеротичної бляшки | Цереброваскулярні захворювання Ішемічний інсульт Геморагічний інсульт Транзиторна ішемічна атака Захворювання серця Інфаркт міокарда Стенокардія Коронарна реваскуляризація Застійна серцева недостатність Захворювання нирок Діабетична нефропатія Ниркова недостатність (креатинінемія > 2,0 мг/дл) периферичних артерій Гіпертонічна ретинопатія Геморагії або ексудати Набряк соска зорового нерва |
Визначення ступеня ризику
Артеріальний тиск (мм рт. ст.)
ФР – фактори ризику; ПІМ - ураження органів-мішеней; АКС – асоційовані клінічні стани
Етіологія та патогенез
У розвиток стійкої гіпертензії беруть участь різноманітні фактори, що регулюють тиск крові у фізіологічних умовах.
Сприятливі фактори: спадковість, нервовий фактор, емоційні навантаження, стресові ситуації, ендокринні фактори, ожиріння, вживання алкоголю, куріння, гіподинамія, літній вік, перенесені захворювання нирок та ін.
Нервовий фактор є однією з головних причин підвищення тиску. Це гострі та хронічні психо-емоційні стреси, постійна розумова перенапруга, черепно-мозкова травма, гіпоксія мозку. Певне значення при цьому надається появі тахікардії, що супроводжується збільшенням серцевого викиду.
До патологічних факторів відносяться порушення функції гіпоталамуса та довгастого мозку. Гуморальні фактори, що сприяють розвитку АГ, виробляються у нирках. При порушенні кровообігу в нирках утворюється речовина – ренін, що перетворює гіпертензиноген на ангіотензин. Останній має виражену судинозвужувальну дію та сприяє виробленню надниркових залоз альдостерону – мінералкортикоїду, який, діючи на дистальну частину нефрону, стимулює реабсорбцію іонів натрію. Натрій утримує рідину в судинному руслі (фактор, що сприяє підвищенню артеріального тиску).
Гіперфункція ендокринних залоз (гіпофізу, щитовидної залози, статевих залоз) пов'язана з виробленням гормонів, що підвищують артеріальний тиск.
У розвитку гіпертонічної хвороби мають значення харчові чинники. У осіб, які споживають надмірну кількість кухонної солі, реєструється вищі цифри АТ. Затримка натрію в організмі сприяє набряку судинної стінки та підвищенню артеріального тиску.
Відзначено роль генетичного фактора; при двосторонній спадковості успадковується однотипний обмін речовин, що призводить до аналогічних порушень у виробленні речовин, що регулюють артеріальний тиск. Під впливом цих факторів відбувається остаточне формування гіпертензії.
Тривале звуження артеріол надниркових залоз, підшлункової залози призводить до склеротичних процесів у них. В аорті, коронарних, церебральних судинах прогресивно розвивається атеросклероз, що призводить до стійкого порушення кровообігу відповідних органів.
Клінічна картина гіпертонічної хвороби
У I стадію хвороби є переважно функціональні розлади. Відсутня поразка органів-мішеней. Пацієнти скаржаться на головний біль, який пов'язаний із підвищенням артеріального тиску. Найчастіше вона з'являється вранці в потиличній ділянці та поєднується з почуттям «несвіжої голови». Пацієнтів непокоїть поганий сон, ослаблення розумової діяльності, погіршення пам'яті, втома, стомлюваність. Артеріальний тиск підвищується постійно, а цифри небагато перевищують нормальні (190-200/105-110 мм рт.ст). Для впевненості в об'єктивності показників АТ його треба вимірювати 2-3 рази з проміжком у п'ять хвилин і брати за основне середній результат.
У ІІ стадію в міру розвитку органічних змін у серцево-судинній, нервовій системі реєструється наявність однієї або кількох змін з боку органів – мішеней. АТ стає стійко підвищеним (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головний біль, запаморочення та інші симптоми стають постійними.
Виявляється збільшення меж відносної тупості серця вліво за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка, акцент II тону над аортою, посилено І тон, пульс напружений. При прогресуванні захворювання може з'явитися шум систоли м'язового характеру на верхівці серця і за рахунок відносної недостатності мітрального клапана.
Гіпертонічна хвороба(синоніми: первинна, або есенціальна, ідіопатична гіпертензія) – хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія).
Патогенез.Ключова ознака сталої первинної гіпертензії – це підвищення периферичної судинної резистентності. Існує безліч механізмів, які ведуть розвитку первинної гіпертонії.
(a) натрієвий гомеостаз;
(b) симпатичну нервову систему;
(c) ренін-ангіотензин-альдостеронову систему.
Натрієвий гомеостаз. Відзначено, що першими змінами, що виявляються, є уповільнена ниркова екскреція натрію. Натрієва затримка супроводжується збільшенням обсягу та швидкості кровотоку, зумовлені збільшенням серцевого викиду. Периферична ауторегуляція підвищує судинну резистентність і зумовлює гіпертонію. Відомо, що підвищений перехід Nа + в ендотеліальні клітини артеріальної стінки може також підвищувати внутрішньоклітинний вміст Са 2+ . Це сприяє підвищенню судинного тонусу і звідси, отже, периферичного судинного опору.
Симпатична нервова система. Артеріальний тиск – це похідна загального периферичного судинного опору та серцевого викиду. Обидва ці показники перебувають під контролем симпатичної нервової системи.
Ренін-ангіотензин-альдостеронова система. Ренін утворюється в юкстагломерулярному апараті нирок, дифундує в кров через “артеріоли, що виносять”. Ренін активує плазматичний глобулін (званий “реніновий субстрат” або ангіотензин) для вивільнення ангіотензину I. Ангіотензин I перетворюється на ангіотензин II під впливом ангіотензин-трансферази. Ангіотензин II є сильним вазоконстриктором і тому його підвищена концентрація супроводжується вираженою гіпертензією.
Нещодавно виявлено асоціації між мутаціями генів, що кодують вироблення ангіотензину I, ангіотензин-трансферази та деяких рецепторів для ангіотензину II та розвитком первинної гіпертонії. Також є зв'язок між поліморфізмом гена, що кодує вироблення ангіотензин-трансферази та “ідіопатичної” серцевої гіпертрофії у хворих з нормальним артеріальним тиском.
патологічна анатомія.Морфологічні прояви гіпертонічної хвороби залежать від характеру та тривалості її перебігу. За характером перебігу хвороба може протікати злоякісно. (Злоякісна гіпертензія)і доброякісно (Доброякісна гіпертензія).
При злоякісної гіпертензіїдомінують прояви гіпертонічного кризу, тобто. різкого підвищення артеріального тиску у зв'язку із спазмом артеріол.
Морфологічні прояви гіпертонічного кризу:
1. гофрованість та деструкція базальної мембрани, розташування ендотелію у вигляді частоколу в результаті спазму артеріоли;
2. плазматичне просочування або фібриноїдний некроз її стінки артеріол;
3. Тромбоз, сладж-феномен.
При цій формі часто розвиваються інфаркти, крововилив у різні органи.
Злоякісна артеріальна гіпертензія:
- Фібриноїдний некроз судин з тромбозом, що приєднуються, і пов'язані з ним органні зміни: інфаркти, крововиливи, ниркова недостатність, що швидко розвивається.
- Двосторонній набряк диска зорового нерва, що супроводжується білковим випотом та крововиливами у сітківку.
- У нирках розвивається злоякісний артеріолонекроз Фара.
Злоякісний артеріолосклероз Фара (Фарівська нирка).
Макроскопічно: поверхня нирки може бути гладкою або дрібнобугристою (залежно від тривалості передіснуючої доброякісної фази артеріальної гіпертензії), характерні дрібноточкові крововиливи, які надають нирці строкатий вигляд.
Мікроскопічно: фібриноїдний некроз артеріол та капілярних петель клубочків, набряк інтерстиція та діапедезні крововиливи.
При доброякісної форми гіпертонічної хворобирозрізняють три стадії, що мають певні морфологічні відмінності:
1) доклінічну;
2) виражених поширених морфологічних змін артеріол та артерій;
3) вторинних змін внутрішніх органів, обумовлених змінами судин та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Разом з тим, у будь-якій стадії доброякісної гіпертензії може виникнути гіпертонічний криз із характерними для нього морфологічними проявами.
Доклінічна стадія гіпертонічної хвороби характеризується періодичним, тимчасовим підвищенням артеріального тиску. При мікроскопічному дослідженні виявляють помірну гіпертрофію м'язового шару та еластичних структур артеріол та дрібних артерій, спазм артеріол. Клінічно та морфологічно виявляють помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.
Стадія виражених поширених морфологічних змін артеріол та артерій є наслідком тривалого підвищення артеріального тиску. У цій стадії виникають морфологічні зміни в артеріолах, еластичних артеріях, м'язово-еластичного і м'язового типів, а також в серці.
Найбільш характерною ознакою гіпертонічної хвороби є зміни артеріолу. В артеріолах виявляється плазматичне просочування, яке завершується артеріолосклерозом та гіалінозом.
Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається у зв'язку з гіпоксією, обумовленою спазмом судин, що спричиняє пошкодження ендотеліоцитів, базальної мембрани, м'язових клітин та волокнистих структур стінки. Надалі, білки плазми ущільнюються та перетворюються на гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просочування та гіалінозу піддаються артеріоли та дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули надниркових залоз.
В артеріях еластичного, м'язово-еластичного та м'язового типів виявляється еластоз та еластофіброз. Еластоз і еластофіброз – це послідовні стадії процесу і є гіперплазією і розщепленням внутрішньої еластичної мембрани, яка розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. Надалі відбувається загибель еластичних волокон і їх заміщення колагеновими волокнами, тобто. склероз. Стінка судин товщає, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. У цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка становить 2-3 см. У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Остання стадія гіпертонічної хвороби або стадія вторинних змін внутрішніх органів обумовлена змінами судин та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко внаслідок спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або можуть розвиватися повільно внаслідок гіалінозу та артеріолосклерозу та вести до атрофії паренхіми та склерозу органів.
На підставі переважання судинних, геморагічних, некротичних та склеротичних змін у серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні її форми.
· Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу становлять сутність ішемічної хвороби серця.
· Мозкова форма Гіпертонічна хвороба розглядається в розділі цереброваскулярні захворювання.
· Ниркова форма Гіпертонічна хвороба характеризується як гострими, так і хронічними змінами.
До гострих змін належать інфаркти нирок та артеріолонекроз нирок, пов'язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках та стромі розвиваються клітинна реакція та склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, поверхня їх дрібногранулярна. Найбільш характерні зміни виявляються у нирках при доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби. Ці зміни зумовлені недостатнім харчуванням, тобто. хронічною ішемією. Внаслідок недостатнього кровопостачання та гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується та заміщується сполучною тканиною, яка розростається також навколо загиблих клубочків. На поверхні нирок з'являються дрібні численні вогнища западіння. Нефрони, що відповідають щодо збережених клубочків, гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня їх дрібнозерниста, паренхіма рівномірно витончена, особливо кіркова речовина. Маса бруньок може досягати 50-60 грам. Такі нирки називають первинно-зморщеними. Первинно – оскільки зменшення нирок походить від нормальних розмірів, тоді як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються обсягом, та був вдруге відбувається їх зменшення. Ще одна назва нирок "артеріоло-склеротичний нефросклероз" показує, що в основі хвороби спочатку лежить поразка артеріол .
· Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні та пов'язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках її некрозом та важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.
Причин смерті.Найчастішими причинами смерті є серцева недостатність внаслідок дифузного кардіосклерозу (у гострих випадках інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріального тиску: систолічного – понад 140 та діастолічного – вище 90 мм рт.ст.
У більшості випадків (у 90 -95%) причину гіпертензії встановити не вдається. Таку гіпертензію назвали первинною та виділили як самостійну нозологічну форму. гіпертонічну хворобу(За кордоном найчастіше використовують термін «есенціальна гіпертензія»).
Артеріальна гіпертензія, що є симптомом будь-якого іншого захворювання, називається вторинної,або симптоматичної.
Види симптоматичних гіпертензій:
а. Ниркові (пов'язані із захворюваннями нирок * - неф-рогенні або ниркових судин - реноваскулярні).
б. Ендокринні (при хворобі або синдромі Іценка – Кушинга; первинному та вторинному альдостеронізмі, феохромоцитомі та ін.).
в. Нейрогенні (при підвищенні внутрішньочерепного тиску у зв'язку з травмою, пухлиною, абсцесом, крововиливом; при ураженні гіпоталамуса та стовбура мозку; пов'язані з психогенними факторами).
м. Інші (Зумовлені коарктацією аорти та іншими аномаліями судин; збільшенням обсягу циркулюючої крові при надмірному переливанні, поліцитемії та ін.).
Гіпертонічна хворобахронічне захворювання, основним клінічним проявом якого є тривале та стійке підвищення артеріального тиску (гіпертензія). Описана як самостійне захворювання нейрогенної природи, як «хвороба невідреагованих емоцій» вітчизняним клініцистом Г.Ф. Ланг (1922).
Основні чинники ризику (патогенетичні чинники).
1. Спадкова схильність.
2. Хронічне психоемоційне перенапруга (часті стреси, конфліктні ситуації та ін.).
3. Надмірне споживання солі.
Крім того, певну роль відіграють огрядність, куріння, малорухливий спосіб життя (гіподинамія).
Патогенез.
Розвиток артеріальної гіпертензії може бути обумовлено дефектами будь-яких ланок (пресорних та депресорних) механізму, що визначає нормальний тиск (баростат).
Головну роль у закріпленні, хронізації артеріальної гіпертензій грають нирки.
Запропоновано кілька теорій патогенезу гіпертонічної хвороби, які по-різному трактують суть пускової (ініційної) патогенетичної ланки.
1. Теорія Г.Ф. Ланга таА.Л. М'ясникова.-Ініціальний патогенетичний фактор розвитку гіпертонічної хвороби психоемоційна перенапруга зі зниженням гальмівного впливу кори головного мозку, що надається нею в нормі на підкіркові вегетативні центри, насамперед пресорні, що спричиняє їхнє стійке перезбудження.
2. ТеоріяA. Guy tonі співавт.-Ініціальний фактор розвитку гіпертонічної хвороби - генетично обумовлений дефект нирково-об'ємного механізму регуляції АТ, що полягає в зниженні здатності нирки виводити Na і воду у відповідь на неминучі епізоди підвищення АТ, обумовлені різними причинами.
Тригер (пусковий механізм) – підвищене споживання солі.
3. Мембранна теорія Ю.В. Постнова та С.М. Орлова.-Ініціальний фактор – генералізований спадковий Дефект мембранних іонних насосів клітини, включаючи гладко-м'язові клітини стінок артеріол, що призводить до надлишку Са+ та Na+ у цитоплазмі гладком'язових клітин та викликає їх спазм, а також підвищення чутливості до пресорних факторів.
Перелічені теорії не виключають, а доповнюють один одного.
При артеріальній гіпертензії у дрібних м'язових артеріях та артеріолах виникають структурні зміни, що включають гіперплазію та гіпертрофію гладких м'язових клітин, гіаліноз (склероз). Це призводить до потовщення стінки та звуження просвіту судини та ще більшого збільшення периферичної судинної резистентності, внаслідок чого артеріальна гіпертензія стає стійкою.
Морфологічні зміни при гіпертонічній хворобі відрізняються великою різноманітністю, що відображає характер та тривалість її перебігу.
Характер перебігу гіпертонічної хворобиможе бути злоякісним (злоякісна гіпертензія) та доброякісним (доброякісна гіпертензія).
I. Злоякісна гіпертензія.
Нині злоякісна гіпертензія трапляється рідко.
Рівень діастолічного тиску перевищує 110 – 120 мм рт.ст.
Може виникати первинно чи ускладнювати доброякісну гіпертензію.
Швидко прогресує, призводячи до летального результату (без адекватної терапії) через 1 - 2 роки.
Виникає переважно у чоловіків віком 35 – 50 років, іноді до 30 років.
Морфологічні зміни.
Фібриноїдний некроз судин з тромбозом, що приєднується, і пов'язані з ними органні зміни: інфаркти, крововиливи, ниркова недостатність, що швидко розвивається.
Двосторонній набряк диска зорового нерва, що супроводжується білковим випотом та крововиливами у сітківку.
У нирках розвивається злоякісний нефросклероз (Фара),для якого характерні фібриноїдний некроз артеріол та капілярних петель клубочків, набряк та геморагії.
Макроскопічна картина:вид нирок залежить від наявності та тривалості попередньої доброякісної фази гіпертензії, у зв'язку з чим поверхня може бути гладкою або гранульованою. Характерні петехіальні крововиливи, які надають нирці строкатий вигляд.
Швидке прогресування процесу призводить до розвитку ниркової недостатності та смерті.
У головному мозку розвивається фібриноїдний некроз артеріол, набряк, геморагії.
II. Доброякісна гіпертензія.
Враховуючи тривалий розвиток хвороби, виділяють три стадії, що мають певні морфологічні відмінності: доклінічну, поширених змін артерій, змін органів у зв'язку із зміною артерій та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Гіпертонічний криз різке підвищення артеріального тиску у зв'язку зі спазмом артеріол може виникати в будь-якій стадії.
Морфологічні зміни під час кризи.
а. Спазм артеріол:гофрованість і деструкція базальної мембрани ендотелію зі своєрідним розташуванням його у вигляді частоколу.
б. Плазматичне просочування.
в. Фібриноїдний некроз стінки аргперіоли.
м. тромбоз.
буд. Діапсозні крововиливи.
1. Доклінічна стадія.
Характеризується епізодами підвищення артеріального тиску – транзиторною гіпертензією.
У артеріолахі дрібних артеріяхвиявляють гіпертрофію м'язового шару та еластичних структур, при кризі ознаки спазму артеріол, плазматичне просочування та фібриноїдний некроз.
У серцевиникає помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка, яка супроводжується розширенням порожнин концентрична гіпертрофія.
2. Стадія найпоширеніших змін артерій.
Характеризується стійким підвищенням артеріального тиску.
У артеріолахі дрібних артеріях м'язового типувиявляють гіаліноз (вихід плазматичного просочування) або артеріолосклероз. Артеріологіаліноз відзначається у нирках, головному мозку, підшлунковій залозі, кишечнику, сітківці ока, капсулі надниркових залоз.
У артеріях еластичного, м'язово-еластичногоі м'язового типіврозвиваються:
а. Еластофіброз - гіперплазія та розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, склероз.
б. Атеросклероз, що має низку особливостей:
° носить більш поширений характер, захоплюючи артерії м'язового типу, чого не буває за відсутності артеріальної гіпертензії;
° фіброзні бляшки мають циркулярний характер, а не сегментарний, що призводить до значного звуження просвіту судини.
Зростає рівень гіпертрофії міокарда.У зв'язку з відносною недостатністю кровопостачання (збільшення маси серця, зміни артеріол та артерій) розвиваються жирова дистрофія міокарда та міогенне розширення порожнин серця – ексцентрична гіпертрофія міокарда, дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз, з'являються ознаки серцевої декомпенсації.
3. Стадія змін органів у зв'язку із зміною артерій та порушенням внутрішньоорганного кровообігу.
Вторинні зміни органів можуть розвиватися повільно на ґрунті артеріоло- та атеросклеротичної оклюзії судин, що призводить до атрофії паренхіми та склерозу строми.
При приєднанні тромбозу, спазму, фібриноїдного некрозу (під час кризу) виникають гострі зміни – крововиливи, інфаркти.
Найбільш характерними є крововиливи в головний мозок: вони можуть бути дрібними, що виникають шляхом діапедезу, або великими з руйнуванням тканини мозку - гематоми. Гематоми зазвичай розвиваються при розриві мікроаневризм, які виникають, як правило, внаслідок гіалінозу та фібриноїдного некрозу; їх особливо часто виявляють у дрібних перфоруючих артеріях головного мозку (діаметром менше 1 мм) переважно підкіркових ядер та субкортикального шару. У результаті крововиливів у тканині мозку утворюються іржаві кісти.
У ниркахрозвивається аргпсріолосклсротичний нсфросклероз,або первинно-зморщені нирки,в основі яких лежить артеріологіаліноз з подальшим розвитком атрофічних та склеротичних змін.
Мікроскопічна картина:стінки артеріол значно потовщені внаслідок накопичення в інтимі гомогенних безструктурних мас гіаліну, просвіт звужений, подекуди облітерований. Клубочки колабовані (спалися), багато хто заміщений сполучною тканиною або масами
гіаліну. Канальці атрофовані. Кількість проміжної сполучної тканини збільшено. Нефрони, що збереглися, компенсаторно гіпертрофовані.
Макроскопічна картина:нирки значно зменшені в розмірах, поверхня їх дрібнозерниста (западні ділянки відповідають атрофованим нефронам, вибухаючі - гіпертрофованим клубочкам, що залишилися). На розрізі відзначаються стоншення кіркового та мозкового шарів, розростання жирової клітковини навколо балії.
Артеріолосклеротичний нефросклероз може призвести до розвитку хронічної ниркової недостатності.
Клініком орфологічні форми гіпертонічної хвороби.
На підставі переважання при гіпертонічній хворобі судинних, геморагічних, некротичних та склеротичних змін у серці, мозку або нирках виділяють її серцеву, мозкову та ниркову клініко-морфологічні форми.
1. Серцева форма гіпертонічної хвороби, як і серцева форма атеросклерозу, становить суть ішемічної хвороби серця.
2. Мозкова форма гіпертонічної хвороби, як і атеросклероз судин мозку, нині стала основою цереброваскулярних захворювань.
3. Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, і хронічними змінами
а. Гострі зміни:
° артеріолонекроз (морфологічний вираз злоякісної гіпертензії), що зазвичай призводить до гострої ниркової недостатності і закінчується летально;
° інфаркти нирок, що виникають внаслідок тромбоемболії або тромбозу артерій.
б. Хронічні зміни:
артеріолосклеротичний нефросклероз, що розвивається при доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби.
Прогноз та причини смерті.
Більшість людей з доброякісною формою гіпертонічної хвороби помирають від серцевої недостатності, інфаркту міокарда, мозкового інсульту (ішемічного або геморагічного) або інтеркурентних захворювань.
Приблизно у 5% хворих на гіпертонічну хворобу розвивається злоякісна гіпертензія, і вони помирають від ниркової, серцевої недостатності або мозкового інсульту.
Дуже невелика кількість хворих старше 60 років помирає від ниркової недостатності, зумовленої атеро-артеріолосклеротичним нефросклерозом (поєднання змін, пов'язаних з прогресуючою облітерацією судинного русла, зумовленої артеріоло- та атеросклерозом).