Чи звернемо процес деструкції кісток. Деструкція кісткової тканини зуба. Сутність способу пояснюється прикладами

Остеогенна саркома (остеосаркома)займає в цій групі пухлин друге місце за частотою (після мієломи) і відрізняється високою злоякісністю та тенденцією до метастазування у легені. Вона може виникати у будь-якому віці, але найчастіше між 10 та 20 роками. Близько половини всіх остеосарком локалізується в ділянці колінного суглоба (хоча вони можуть з'являтися у будь-яких кістках).

Звичайні симптоми – біль та наявність об'ємної освіти. Рентгенологічні зміни значно варіюють: вони можуть бути переважно склеротичними чи літичними, характерні риси відсутні. Для точного діагнозу необхідний типовий зразок пухлинної тканини, отриманий шляхом біопсії.

Після того, як діагноз встановлений, необхідна консультація онколога для вибору тактики лікування, включаючи питання про те, чи потребує хворий проведення доопераційної (неад'ювантної або післяопераційної (ад'ювантної) хіміотерапії. Якщо проведена доопераційна хіміотерапія, наступний перебіг хвороби (який зазвичай зменшується) і рівня лужної фосфатази (він зазвичай знижується). Після декількох сеансів хіміотерапії проводять операцію. викликаного хімічним агентом. У випадках майже повного некрозу результати наступної операції є найбільш сприятливими.

Деякі онкологи, проте, воліють післяопераційну (ад'ювантну) хіміотерапію. Незалежно від виду хіміотерапії 5-річне виживання становить 75%. Наразі ведеться багато клінічних досліджень, спрямованих на подальше збільшення виживання.

Фібросаркоїподібні за своїми властивостями та проблемами терапії з остеогенною саркомою.

Злоякісна фіброзна гістіоцитомау клінічному відношенні подібна до остеосаркоми та фібросаркоми. Лікування те саме, що і при остеосаркомі.

Хондросаркоми- злоякісні пухлини хрящової тканини - за клінічними проявами, тактикою лікування та прогнозом відрізняються від остеогенних сарків. Вони розвиваються більш ніж у 10% хворих із множинними доброякісними остеохондромами; проте 90% хондросарком є первинними, тобто. виникають de novo.

Діагнозможе бути встановлений лише за допомогою біопсії. Гістологічно багато хондросарком можна підрозділити на чотири групи. Група 1 відрізняється повільним зростанням і добрими шансами на лікування. Групі 4 властиві швидке зростання та набагато більша тенденція до утворення метастазів. Для всіх хондросарком характерна здатність до обсіменіння навколишніх м'яких тканин.

Лікуванняполягає у тотальній хірургічній резекції. Ні опромінення, ні хіміотерапія не ефективні - чи застосовуються вони як основний або додатковий метод лікування. У зв'язку з тим, що ці пухлини здатні до обсіменіння, необхідно ушивати рану після біопсії, а хірургічне видалення пухлини повинно проводитися дуже ретельно. У ході операції слід старанно уникати впровадження інструменту в пухлину та подальшого занесення пухлинних клітин у м'які тканини операційної рани: у таких випадках рецидив пухлини неминучий. Якщо цього вдасться уникнути, частота лікування становить >50% і залежить від типу пухлини. Коли радикальне видалення пухлини зі збереженням кінцівки неможливе, необхідна ампутація.

Мезенхімна хондросаркома- Рідкісний, гістологічно самостійний тип хондросаркоми з високою здатністю до метастазування. Відсоток лікування низький.

Пухлина Юінга (саркома Юінга)- круглоклітинна кісткова пухлина, чутлива до опромінення. У чоловіків трапляється частіше, ніж у жінок. У порівнянні з іншими первинними злоякісними пухлинами кісток ця саркома розвивається в молодшому віці, найчастіше між 10 і 20 роками. Вона вражає переважно кістки кінцівок, хоча може бути й у будь-яких інших кістках. Пухлина складається з щільно розташованих дрібних округлих клітин. Найбільш постійні симптоми – біль та припухлість. Саркома Юінга має тенденцію до значного поширення та іноді захоплює весь діафіз довгої кістки. Патологічно змінена область зазвичай більша, ніж це видно на рентгенограмах. Межі пухлини можна точніше визначити за допомогою КТ та МРТ. Найбільш характерна зміна - літична деструкція кістки, проте можуть відзначатися і множинні "цибулинні" шари новоствореної кісткової тканини під окістям (раніше це вважалося класичною діагностичною ознакою).

Діагностикаповинна ґрунтуватися на даних біопсії, оскільки подібна рентгенологічна картина можлива і за багатьох інших злоякісних пухлин кісток.

Лікуванняполягає у застосуванні різних комбінацій хірургічного, хіміотерапевтичного та променевого методів. Нині такий комбінований підхід дозволяє виліковувати понад 60% хворих із первинною локальною саркомою Юінга.

Злоякісна лімфома кістки- Пухлина з дрібними округлими клітинами, що зустрічається у дорослих, зазвичай у віці 40-50 років. Вона може виникати у будь-якій кістці. Хоча цю пухлину можна вважати ретикулоклітинною саркомою,вона зазвичай складається із суміші ретикулярних клітин з лімфобластами та лімфоцитами. Коли у хворого є злоякісна кісткова лімфома, можливі три варіанти:

це може бути первинно кісткова пухлина без будь-яких ознак наявності її в інших тканинах;
крім ураження даної кістки ознаки лімфоми можуть бути знайдені в інших кістках або м'яких тканинах;
у хворого з первинним лімфоматозом м'яких тканин надалі можуть з'явитися метастази в кістках.

Звичайні симптоми – біль та припухлість тканин. На рентгенограмах переважають ознаки деструкції кістки. Залежно від стадії хвороби зміни ураженої кістки можуть бути дрібно-або великоплямистими, а в випадках, що далеко зайшли, іноді майже повністю втрачається зовнішній контур кістки. Нерідкі патологічні переломи кісток.

Коли злоякісна лімфома локалізується лише в кістковій тканині, 5-річне виживання становить не менше 50%. Пухлина чутлива до опромінення. Комбінація променевої терапії та хіміотерапії так само ефективна, як і хірургічне видалення пухлини. Ампутація показана тільки в тому випадку, якщо через патологічний перелом або широке ураження м'яких тканин втрачено функцію кінцівки.

Множинна мієломаутворюється із кровотворних клітин; це найчастіша з кісткових пухлин. Неопластичний процес зазвичай настільки дифузно захоплює кістковий мозок, що його аспірація має діагностичне значення.

Злоякісна гігантоклітинна пухлинатрапляється рідко. Навіть саме її існування ставлять під сумнів. Вона зазвичай утворюється наприкінці довгої кістки. На рентгенограмах виявляються класичні ознаки злоякісної деструкції кісткової тканини: переважно літичні зміни, деструкція кортикального шару, поширення процесу на м'які тканини, патологічні переломи. Для впевненості в діагнозі необхідно переконатися в наявності зон типової доброякісної гігантоклітинної пухлини серед малігнізованої тканини (або мати дані про те, що така доброякісна пухлина була в цьому місці раніше). Для саркоми, що розвинулася з попередньої доброякісної гігантоклітинної пухлини, характерна резистентність до променевої терапії. У лікуванні використовуються самі принципи, як і при остеогенної саркомі (див. вище), та його результати гірше.

Існують і багато інших типів первинних злоякісних кісткових пухлин, більшість з яких належать до медичних рідкостей. Наприклад, із залишків ембріональної хорди може розвиватися хордому.Ця пухлина найчастіше локалізується в кінцевих відділах хребта, зазвичай у крижах або біля основи черепа. У першому випадку майже постійною скаргою буває біль у крижово-копчиковій ділянці. При хордомі в основі потиличної області можливі симптоми ураження будь-яких черепних нервів, частіше окорухових. Зазвичай минає кілька місяців і навіть років, перш ніж буде встановлено правильний діагноз.

На рентгенівських знімках хордому виявляється у вигляді поширених деструктивних кісткових змін, яким може супроводжуватись об'ємне утворення в тканинах. Гематогенні місцястази не є типовими. Більш серйозну проблему, ніж метастазування, становить схильність до локальних рецидивів. Хордома в потиличній та основній кістках черепа зазвичай недоступна для хірургічного видалення, але піддається променевій терапії. Якщо ж пухлина розташована в крижово-копчиковій ділянці, її можна радикально видалити одним блоком.

ред. Н. Аліпов

"Первинні злоякісні пухлини кісток, діагностика, лікування" - стаття з розділу

Деструкція кістки, при якій відбувається руйнування кісткових балок із заміщенням їх патологічною тканиною, завжди має місце при запальних та неопластичних процесах. Вогнищева деструкція в залежності від етіології має своєрідне відображення на рентгенограмі. Контури вогнища зазвичай нерізко окреслені та розпливчасті.

Велика кісткова деструкція (руйнування) тіл хребців з утворенням великих секвестрів

Порівняно великі деструктивні осередки діаметром понад 5-6 мм легко виявляються при рентгенологічному дослідженні. Можливості розпізнавання деструктивних вогнищ залежать не тільки від їх розмірів, а й від розташування кістки.

Вогнища, розташовані в центральних відділах масиву нормальної кістки, можуть виявитися непоміченими навіть при порівняно великих їх розмірах, тоді як вогнища, розташовані в кірковій речовині, виявляються порівняно легко. Для успішного розпізнавання деструктивних вогнищ, особливо у ранніх фазах розвитку, необхідне ретельне методичне дослідження кістки у двох, а іноді й у додаткових спеціальних проекціях. Особливо корисне томографічне дослідження.

У рентгенівському зображенні деструкція може бути різного ступеня вогнищевості, обширності та може розташовуватися центрально (всередині кістки) або поверхнево.

Величезні порожнини (каверни) у стегнової та великогомілкової кістках при множинних туберкульозних оститах

Залежно від причини, що її зумовила, деструкцію називають запальною, пухлинною і т. д. Однак деструкція - це симптом, і для того, щоб правильно його позначити, потрібно спочатку точно встановити діагноз. Тому навряд до встановлення діагнозу слід етіологічно характеризувати деструкцію. Слід просто описати її розміри, форму, контури, розташування, реакцію навколишньої кістки.

Кісткові порожнини, або каверни, утворюються при повному руйнуванні всіх кісткових балок в ділянці деструктивного вогнища з утворенням більш-менш чітко окреслених стінок. Вони можуть мати різну форму та розміри. Природно, що кісткові каверни при рентгенологічному дослідженні виявляються легше, ніж невеликі деструктивні вогнища, хоча тут розміри порожнин і глибина їх залягання в кістки, як і товщина ураженої кістки, мають велике значення.

Контури вогнища зазвичай нерізко окреслені та розпливчасті.

Велика кісткова деструкція (руйнування) тіл хребців з утворенням великих секвестрів

Величезні порожнини (каверни) у стегнової та великогомілкової кістках при множинних туберкульозних оститах

Види деструкції кісткової тканини

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo, і Henry H. Takei

Шановні читачі, для підтримки роботи сайту працює 52 особи. Оцініть нашу роботу простим лайком, Ми будемо Вам дуже вдячні:

Хоча пародонтит є інфекційним ураженням тканин ясен, зміни, що відбуваються в кістки, мають вирішальне значення, оскільки руйнування кістки призводить до втрати зубів.

Висота та щільність альвеолярної кістки підтримується за рахунок рівноваги між локальними та системними процесами, між процесами формування кістки та резорбцією. Коли резорбція відбувається швидше, ніж формування нової кістки, зменшується як висота, і щільність кістки.

Рівень кістки є наслідком патологічних процесів, тоді як зміни м'яких тканин стінки кишені відбивають поточний запальний стан. Тому рівень втрати кісткової маси не обов'язково корелює з глибиною пародонтальних кишень, вагою виразки стінок кишені та наявністю або відсутністю гною.

Деструкція кістки, спричинена тривалим запаленням тканин ясен.

Найбільш поширеною причиною руйнування кістки при захворюваннях пародонту є поширення запалення від маргінальної ясна на підтримуючі тканини пародонту. Запалення кісткової тканини та подальша втрата кісткової маси означає перехід від гінгівіту до пародонтиту.

Пародонтиту завжди передує гінгівіт, але не завжди гінгівіт призводить до пародонтиту. У деяких випадках гінгівіт ніколи не переходить у пародонтит, а в інших випадках після нетривалого перебігу гінгівіт швидко переходить у пародонтит. Чинники, які відповідають за залучення до запального процесу підтримуючих структур (тобто переходу гінгівіту в пародонтит) нині не до кінця вивчені.

Перехід від гінгівіту до пародонтиту обумовлений зміною складу бактеріальної бляшки. На пізніх стадіях захворювання кількість спірохет і джгутикових мікроорганізмів збільшується, а кількість кокових форм і паличок зменшується. У міру збільшення тяжкості ураження змінюється клітинний склад інфільтрованої сполучної тканини. На I стадії гінгівіту переважають фібробласти та лімфоцити, у міру прогресування захворювання поступово збільшується кількість плазматичних клітин та бластних клітин. Seymour та ін описали стадію «стримуваного» гінгівіту, при якому переважають Т-лімфоцити; якщо ж домінуючим типом клітин стають В-лімфоцити, процес починає прогресувати.

Heijl та ін. змогли перетворити у піддослідних тварин хронічний гінгівіт на прогресуючий пародонтит, помістивши шовкову лігатуру в зубоясенну борозну і обв'язавши її навколо шийки зуба. Це викликало виразку епітелію борозни, зміну клітинного складу запального інфільтрату з переважно плазматичних клітин переважно поліморфноядерні лейкоцити, а також остеокластичну резорбцію альвеолярного гребеня. Повторення епізодів гострої травми з часом може призвести до прогресуючої втрати кісткової маси при маргінальному пародонтиті.

Поширення запалення на опорні структури зуба залежить від патогенності зубного нальоту та резистентності організму господаря. Резистентність включає імунологічну активність та інші тканинні механізми, такі як ступінь фіброзу ясна, ширина прикріпленої ясна, реактивний фіброгенез і остеогенез, які відбуваються на периферії запального ураження.

Запалення тканин ясен поширюється вздовж пучків колагенових волокон, що слідує по ходу кровоносних судин, а потім в альвеолярну кістку через розташовані поруч навколо неї тканини (рис. 14.1).

Рис 14-1 A, Область запалення, що поширюється від ясна до підкісткового рівня. B, Поширення запалення вздовж кровоносних судин та між колагеновими пучками.

Хоча запальний інфільтрат сконцентрований у маргінальному пародонті, реакція є набагато більш дифузною, часто досягає кістки і викликає відповідь до появи резорбції гребеня або втрати прикріплення.

Інтерпроксимально запалення поширюється на прилеглу сполучну тканину навколо кровоносних судин через волокна, а потім у кісткові кровоносні канали, які проникають в центр альвеолярного гребеня (рис. 14-2),

Рис. 14-2. Запалення, що тягнеться від області кишені (зверху) між колагеновими волокнами, які частково зруйновані.

збоку від гребеня (рис.)

Рис 14-3 A, Розповсюдження запалення у центр міжзубної перегородки. Запалення проникає через транссептальні волокна та потрапляє у кісткову тканину центру перегородки навколо кровоносної судини. B Кортикальний шар на вершині частини перегородки був зруйнований, запалення проникає в простір кісткового мозку.

чи під кутом від перегородки. Крім того, запалення може проникати в кістку через більш ніж один канал. Рідше запалення поширюється від ясен безпосередньо у пародонтальну зв'язку, а звідти в міжзубну перегородку (рис. 14-4).

Рис 14-4 Шляхи запалення від тканин ясен у підтримуючі пародонтальні тканини при пародонтиті. A, Міжпроксимально, від ясен до кістки (1), від кістки до періодонтальної зв'язки (2) і від ясен до періодонтальної зв'язки (3). B, Вестибулярно і язично, від ясен уздовж зовнішньої окістя (1), від окістя до кістки (2) і від ясна до періодонтальної зв'язки (3).

З вестибулярної та язичної сторони запалення тканин ясен поширюється вздовж зовнішньої поверхневої кістки (див. Мал. 14-4) і проникає в кістковомозкові простори через судинні канали в зовнішній кортикальній пластинці.

У міру поширення від ясен до кістки, відбувається руйнування гінгівальних і транссептальних волокон до неорганізованих гранульованих фрагментів, запальних клітин, що перемежуються, і набряку. Однак відбувається постійне відновлення транссептальних волокон по всьому гребеню міжзубної перегородки вздовж кореня з прогресуванням руйнування кістки (Рис. 14-5).

Рис. 14-5. Реорганізація транссептальних волокон. Мезіодистальний переріз через міжзубну перегородку, видно запалення тканин ясен та спад кісткової тканини. Знов сформовані транссептальні волокна виступають над краєм кістки і частково залучені до запального процесу.

Внаслідок цього транссептальні волокна присутні навіть у разі крайніх втрат кісткової тканини.

Щільні транссептальні волокна утворюють тверде покриття кістки, його можна виявити під час пародонтальної клаптевої операції після видалення поверхневої грануляційної тканини.

Після того, як запалення від тканин ясен досягає кістки (рис. 14-6)

Рис. 14-6. За рахунок поширення запалення досягло поверхні альвеолярного гребеня кістки.

та кістковомозкового простору, кістковий мозок замінюється лейкоцитарним рідким ексудатом, новими кровоносними судинами та проліферуючими фібробластами (рис. 14-7).

Рис 14-7 Міжзубна перегородка, зразок автопсії людини. Великий запальний інфільтрат проникає у кістковий мозок як із мезіального, і з дистальних відділів. Кістковий мозок був замінений запальними клітинами та фіброзним кістковим мозком.

Збільшується кількість багатоядерних остеокластів та мононуклеарних фагоцитів, а на поверхні кістки з'являються лакуни Хаушипа (рис. 14-8).

Рис. 14-8. Остеокласти та лакуни Хаушипа при розсмоктуванні хрестальної кістки.

У просторах кісткового мозку резорбція йде зсередини, викликаючи витончення навколишніх кісткових трабекул і збільшення кістковомозкового простору, за яким слідує руйнація кістки та зменшення висоти кісткової тканини. Як правило, жирова тканина кісткового мозку частково або повністю замінюється волокнистою тканиною в зоні резорбції.

Деструкція кістки при захворюваннях пародонту не є процесом некрозу кістки. Є активність клітин уздовж життєздатної кістки. Якщо при захворюванні пародонту виникає некроз тканин і гнійний процес, це відбувається в стінках м'яких тканин пародонтальної кишені, а не вздовж зони резорбції кістки, що підлягає.

Кількість запального інфільтрату корелює зі ступенем втрати кісткової маси, але не з кількістю остеокластів. Однак відстань від апікальної межі запального інфільтрату до альвеолярного гребеня кістки корелює як із кількістю остеокластів на альвеолярному гребені, так і із загальною кількістю остеокластів. Аналогічні результати були отримані при експериментальному пародонтиті у тварин.

Радіус дії

Garant і Cho припустили, що місцеві фактори резорбції кістки повинні бути присутніми поблизу поверхні кістки, щоб надавати свою дію. Page і Schroeder ґрунтуючись на вимірюваннях Waerhaug, проведених на зразках автопсії людини, зробили висновок, що діапазон активності в якому бактеріальна бляшка може викликати втрату кістки становить близько 1,5-2,5 мм. За межами 2,5 мм ефекту немає; міжпроксимальні ангулярні дефекти можуть з'являтися лише у просторах шириною понад 2,5 мм, оскільки вужчі простори повністю руйнуються. Tal підтвердив цей факт вимірами у людей.

Великі дефекти, що значно перевищують відстань 2,5 мм від поверхні зуба (як при агресивних типах пародонтиту), можуть бути спричинені присутністю бактерій у тканинах.

Швидкість зменшення кісткової тканини

При дослідженні стану пародонту робочих чайної плантації о.Шрі-Ланка, які не мали гігієни порожнини рота і не мали доступу до стоматологічної допомоги, Löe та ін. виявили, що швидкість зменшення кісткової тканини, в середньому, становить близько 0,2 мм на рік. для вестибулярної поверхні та близько 0,3 мм на рік для проксимальних поверхонь, якщо не проводиться лікування пародонтиту. Тим не менш, швидкість зменшення кісткової маси може змінюватись в залежності від типу захворювання. Löe та ін. визначили наступні три підгрупи пацієнтів із захворюваннями пародонту, на підставі втрати міжпроксимального прикріплення* та втрати зубів:

Приблизно у 8% людей швидко прогресуючий пародонтит, що характеризується щорічною втратою прикріплення від 01 до 10 мм.
Приблизно у 81% людей помірно прогресуючий пародонтит із щорічною втратою прикріплення від 0,05 до 0,5 мм.
. Інші 11% людей мають мінімальне прогресуюче захворювання чи відсутність прогресії (0,05-0,09 мм щорічно).

* Втрата прикріплення може бути прирівняна до втрати кісткової тканини, хоча втрата прикріплення відбувається раніше ніж втрата кісткової тканини приблизно на 6-8 місяців.

Періоди деструкції

Деструкція пародонту відбувається епізодично, з періодами ремісії та періодами руйнування, які призводять до втрати колагену та альвеолярної кістки та поглиблення пародонтальної кишені.

Періоди деструктивної активності пов'язані з виразкою піддесневої області та гострою запальною реакцією, що призводить до швидкої втрати альвеолярної кістки. Було висловлено припущення, що це пов'язано з конверсією ураження з переважанням Т-лімфоцитів у поразку з переважанням В-лімфоцитів та плазматичних клітин. Мікробіологічно збільшується кількість неприкріплених, рухливих, грамнегативних мікроорганізмів у пародонтальній кишені. Тоді як періоди ремісії збігаються із збільшенням щільної, неприкріпленої, нерухомої, грампозитивної флори з тенденцією до мінералізації.

Було також висловлено припущення, що початок періодів деструкції збігається з інвазією тканини одним або декількома бактеріальними видами, потім включаються місцеві механізми захисту.

Механізми деструкції кісткової тканини

Фактори, що беруть участь у руйнуванні кісткової тканини при захворюваннях пародонту, є бактеріальними та опосередкованими організмом-хазяїном. Продукти бактеріальних бляшок викликають диференціювання кісткових клітин-попередників у остеокласти та стимулюють вивільнення медіаторів, що мають схожий ефект. Продукти бляшок та медіатори запалення також можуть діяти безпосередньо на остеобласти або їх попередники, інгібуючи їхню дію та зменшуючи їх кількість.

Крім того, при швидко прогресуючих захворюваннях, таких як агресивний пародонтит, між колагеновими волокнами та над поверхнею кістки виявляються бактеріальні мікроколонії або окремі бактеріальні клітини, що передбачає пряму дію.

Декілька факторів господаря, що вивільняються запальними клітинами, здатні індукувати резорбцію кісткової тканини in vitro і відігравати роль у розвитку пародонтиту. До них відносяться простагландини та їх попередники, інтерлейкін-1α (IL-1α), IL-β та альфа-α фактор некрозу пухлин (TNF-α).

При внутрішньошкірному введенні простагландин Е2 (PGE2) індукує судинні зміни, що спостерігаються при запаленні. При введенні через поверхню кістки PGE 2 індукує кісткову резорбцію відсутність запальних клітин і при незначній кількості багатоядерних остеокластів. Крім того, нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП), такі як флурбіпрофен та ібупрофен, пригнічують продукцію PGE 2 , уповільнюючи втрату кісткової маси, яка відбувається при пародонтиті у людей та собак породи Бігль. Цей ефект виникає при запаленні ясен і закінчується через 6 місяців після припинення прийому препарату.

Формування кістки при захворюваннях пародонту

Ділянки формування кістки виявляються безпосередньо поряд з ділянками активної кісткової резорбції і вздовж трабекулярних поверхонь для зміцнення кісткової тканини, що збереглася (підтримує формування кісток). Ця остеогенна відповідь виразно виявляється в експериментально створеному спаді кісткової тканини у тварин. У людей це менш очевидно, але було підтверджено гістометричними та гістологічними дослідженнями.

Зразки аутопсії за відсутності лікування показали, що виявляються ділянки, в яких резорбція кістки припинилася і сформувалася нова кістка на раніше еродованій поверхні кістки. Це підтверджує переривчастий характер резорбції кістки при захворюваннях пародонту та узгоджується з різними показниками прогресування, що спостерігаються клінічно за відсутності лікування пародонтиту.

Періоди ремісії та загострення (або бездіяльності та активності), мабуть, збігаються з ремісією або загостренням запалення ясен, що проявляються у зміні ступеня кровоточивості, кількості ексудату та складу бактеріальної бляшки.

Формування кістки у відповідь запалення навіть за активному пародонтиті впливає результат лікування. Основною метою лікування пародонтиту є усунення запалення для припинення стимуляції резорбції кістки та переважання конструктивних процесів.

Деструкція кістки, спричинена оклюзійною травмою

Іншою причиною руйнування кісток при захворюваннях пародонту є оклюзійна травма, яка може виникати за відсутності або запалення.

За відсутності запалення зміни, викликані оклюзійною травмою, варіюються від збільшення компресії та розтягування періодонтальної зв'язки та збільшення деструкції альвеолярної кістки до некрозу періодонтальної зв'язки, кістки та резорбції кісткових та зубних структур. Ці зміни оборотні, якщо усунути сили, що травмують. Однак персистуюча оклюзійна травма призводить до лійчастого розширення гребеневої частини періодонтальної зв'язки з резорбцією прилеглої кістки. Ці зміни, що призводять до ангулярної форми альвеолярного гребеня, є адаптацією тканин пародонту, спрямованих на «амортизацію» підвищених оклюзійних сил, але змінена форма кістки послаблює підтримку зубів і викликає їх рухливість.

У поєднанні із запаленням оклюзійна травма посилює руйнування кістки, викликане запаленням, і призводить до зміни форми кістки.

Деструкція кістки, спричинена системними захворюваннями

Фізіологічну рівновагу регулюють місцеві та системні фактори. Якщо загальна тенденція спрямовано резорбцію кістки, може відбуватися збільшення кісткової маси, викликане місцевими запальними процесами.

Це системний вплив на реакцію у відповідь альвеолярної кістки, як це було заявлено Glickman на початку 1950-х років, відбувається при всіх випадках захворювань пародонту. Крім вірулентності бактеріальної бляшки, на тяжкість ураження пародонту впливає характер системного компонента, а не його присутність або відсутність. Ця концепція ролі системних захисних механізмів підтверджено дослідженнями імунодефіциту людини при деструктивних типах пародонтиту.

В останні роки було виявлено можливий взаємозв'язок між зменшенням тканин пародонту та остеопорозом. Остеопороз - це фізіологічний стан жінок у постменопаузі, що призводить до втрати мінерального складу кістки та структурних змін кістки. Пародонтит та остеопороз мають низку факторів ризику (наприклад, вік, куріння, захворювання або ліки, що уповільнюють регенерацію). У деяких дослідженнях зазначено взаємозв'язок між щільністю кістяка і щільністю кісткової тканини в порожнині рота, а також між висотою гребеня та залишковою резорбцією гребеня, а також залежністю між остеопенією та пародонтитом, рухливістю зубів та втратою зубів.

Втрата кісткової тканини пародонту також може виникати при генералізованих захворюваннях (наприклад, гіперпаратиреозі, лейкемії або гістіоцитозі X) за рахунок механізмів, які можуть бути не властиві пародонтиту.

Чинники, що визначають морфологію кістки при захворюваннях пародонту

Нормальна варіабельність альвеолярної кістки

Морфологічні особливості нормальної альвеолярної кістки мають значну варіабельність, що впливає на контури кісткової тканини, спричинені пародонтитом. Наступні анатомічні особливості суттєво впливають на структуру руйнування кісток при захворюваннях пародонту:

Товщина, ширина та кут нахилу міжзубних перегородок
Товщина вестибулярної та язичної альвеолярної пластинки
Наявність дефектів
Вирівнювання зубів
Анатомія коренів та каналів
Положення кореня в альвеолярному відростку
Близькість до іншої поверхні зуба

Наприклад, ангулярні кісткові дефекти не можуть формуватися в тонких вестибулярних або язичних альвеолярних пластинках, які мають мало або взагалі не мають кістки губчастої між зовнішнім і внутрішнім шарами кортикальної пластинки. У разі весь гребінь руйнується, а висота кістки зменшується (див. малюнок 14-9).

Малюнок 14-9 можна знайти на веб-сайті www.expertconsult.com

Екзостози

Екзостози - це вирости кістки різного розміру та форми. Піднебінні екзостози (торус) виявлено у 40% людей. Вони можуть зустрічатися у вигляді невеликих вузликів, великих вузликів, гострих гребенів, спайкоподібних виступів або їх комбінації (рис. 14-10).

РисA, Екзостоз з вестибулярної сторони верхнього другого премоляра та молярів. B, екзостоз з піднебінного боку першого та другого молярів. Зверніть увагу також на круговий дефект другого моляра (ліворуч).

Були описані випадки, коли екзостози формувалися після розміщення вільних трансплантатів.

Оклюзійна травма

Оклюзійна травма може бути фактором, що визначає розмір та форму кісткових деформацій. Може відбуватися потовщення пришийкового краю альвеолярної кістки або зміна морфології кістки (наприклад, ангулярні дефекти, кістка), на які пізніше будуть накладені запальні зміни.

Формування зміцнювальної кісткової тканини

Утворення кісткової тканини необхідне зміцнення кісткових трабекул, ослаблених резорбцією. Якщо цей процес відбувається в товщі щелепи, він називається центральним зміцненням кістки. Якщо він відбувається на зовнішній поверхні щелепи, це називається периферичним зміцненням кістки. Це може викликати зміну контуру кістки, що призводить до утворення кісткових кратерів та ангулярних дефектів (рис. 14-11).

Рис. 14-11. виступ вестибулярної кісткової тканини. Периферичне зміцнення кістки вздовж зовнішньої поверхні кортикальної вестибулярної пластинки і гребеня. Зверніть увагу на деформацію кістки, викликану зміцненням кісток та виступання слизової оболонки.

Вплив їжі

Міжзубні дефекти кістки часто виникають там, де проксимальний контакт відсутній або сформований неправильно. Тиск і подразнення харчової грудки сприяє зміні кісткової структури. У деяких випадках відсутність проксимального контакту може призвести до зміщення зуба через велике руйнування кісткової тканини, що передував дії їжі. У таких пацієнтів вплив їжі є скоріше ускладнюючим фактором.

Агресивний пародонтит

Вертикальний або ангулярний характер руйнування альвеолярної кістки можна виявити навколо перших молярів при агресивному пародонтиті. Причина локалізованого руйнування кістки у цьому вигляді захворювань пародонту невідома.

Деструкція кістки при захворюваннях пародонту

Пародонтит, крім зменшення висоти альвеолярного відростка, змінює морфологічні особливості кістки. Для ефективної діагностики та лікування важливе розуміння природи та патогенезу цих змін.

Горизонтальне зменшення кісткової тканини

Горизонтальний спад кісткової тканини є найбільш поширеною формою при захворюваннях пародонту. Кістка зменшується у висоту, але край кістки залишається приблизно перпендикулярним до поверхні зуба. Уражаються міжзубні перегородки, вестибулярна та язична кортикальні пластинки, але не обов'язково однаковою мірою навколо одного і того ж зуба (рис. 14-12, А).

РисA, Горизонтальний спад кісткової тканини. Зверніть увагу на зменшення висоти маргінальної кістки, відслонення губчастої кістки, що досягає фуркації другого моляра. B, вертикальний (ангулярний) спад кісткової тканини на дистальному корені першого моляра.

Деформації кістки (кісткові дефекти)

При захворюваннях пародонту можуть бути різні типи кісткових деформацій. Вони частіше зустрічаються у дорослих, але також зустрічаються у молочному прикусі. По рентгенограмі можна виявити їх наявність, але для визначення їх точної форми та розмірів потрібно ретельне зондування та хірургічне оголення цих ділянок.

Вертикальні чи ангулярні дефекти

Вертикальні або ангулярні (кутові) дефекти формуються в похилій площині, залишаючи поглиблення кістки поряд з коренем. Основа дефекту розташована більш апікально щодо навколишньої кістки (рис.В, 14-14).

Рис B, вертикальне (ангулярне) спад кісткової тканини на дистальному корені першого моляра.

Рис. 14-13. Ангулярні (вертикальні) дефекти різної глибини.

Рис. 14-14. Ангулярний дефект на мезіальній поверхні першого моляра. Зверніть увагу на залучення фуркації.

Найчастіше ангулярні дефекти супроводжуються внутрикостными пародонтальними кишенями. З іншого боку, при внутрішньокістковій кишені завжди є ангулярний дефект, що лежить в основі.

Ангулярні дефекти були класифіковані Goldman та Cohen на підставі числа кісткових стінок. Ангулярні дефекти можуть мати одну, дві чи три стінки (рис.18).

Рис. 14-15. Одно-, дво- та тристінкові вертикальні дефекти на правому бічному різці. A, три кісткові стінки: дистальна (1), лінгвальна (2) та вестибулярна (3). B, дефект з двома стінками: дистальний (1) та лінгвальний (2). C дефект однієї стінки: тільки дистальна стінка (1).

Рис. 14-16. Горизонтальний розріз нижніх молярів на середньому рівні, що показує двостінковий кістковий дефект, дистальний по відношенню до другого моляра.

Рис. 14-17. Одностінковий вертикальний дефект на мезіальній поверхні першого нижнього моляра.

Рис. 14-18. Круговий вертикальний дефект верхнього премоляру.

Кількість стінок в апікальній частині дефекту часто більша, ніж у його оклюзійній частині, і в цьому випадку використовується термін комбінований кістковий дефект (рисунок 14-19).

Рис. 14-19. Комбінований тип кісткового дефекту. Оскільки лицьова стінка становить ?

Вертикальні дефекти в міжзубних проміжках зазвичай помітні на рентгенограмі, хоча за наявності товстої кортикальної пластинки може перешкодити візуалізації. Ангулярні дефекти можуть з'являтися на вестибулярних, язичних або піднебінних поверхнях, але ці дефекти не видно на рентгенограмі. Хірургічне оголення - єдиний надійний спосіб визначення наявності та конфігурації вертикальних кісткових дефектів.

Вертикальні дефекти збільшуються із віком. Приблизно у 60% осіб із міжзубними ангулярними дефектами є лише один дефект. Відповідно до повідомлень, вертикальні дефекти, виявлені рентгенографічно, найчастіше з'являються на дистальних та мезіальних поверхнях. Однак, тристінні дефекти частіше зустрічаються на мезіальних поверхнях верхніх і нижніх молярів.

Кісткові кратери

Кістковий кратер – це порожнина на гребені альвеолярної кістки, обмежена вестибулярною та язичною стінкою (рис. 14-20).

Рис. 14-20. Схематичне зображення кісткового кратера у вестибуло-мовному розрізі між двома нижніми молярами. Ліворуч, нормальний контур кістки. Справа, кістковий кратер.

Було виявлено, що кратери становлять приблизно одну третину (35,2%) всіх дефектів і близько двох третин (62%) дефектів нижньої щелепи, вони також зустрічаються вдвічі частіше в задніх відділах, ніж у передніх.

У 85% випадків висота вестибулярного та язичного гребеня кратера однакова, а в решті 15% один з гребенів (вестибулярний або язичний) височить над іншим.

Було запропоновано такі причини високої частоти виникнення міжзубних кратерів:

У міжзубній ділянці накопичується наліт, який важко вичистити.
Нормальна плоска або навіть злегка увігнута форма міжзубної вестибулярної перегородки у нижніх молярів може сприяти формуванню кратера.
Судинна структура тканин ясен та центру гребеня забезпечує шлях для запалення.

«Цибулинний» кістковий контур

«Цибулинний» кістковий контур є кістковими розширеннями, утвореними за рахунок екзостозів (див. рис. 14-10), адаптації до дії або за рахунок зміцнення кістки. Він частіше зустрічається на верхній щелепі, ніж нижній.

Зміна будівлі

Зміна будови виникає через втрату інтердентальної кісткової тканини, включаючи вестибулярні та язичні кортикальні пластинки, без супутньої втрати радикулярної кістки, за рахунок цього змінюється нормальна архітектура кістки (рис. 14-21).

Рис. 14-21. Зміна будови. Піднятий клапоть, видно нерівний край кістки.

Такі дефекти найчастіше зустрічаються на верхній щелепі.

Кістковий уступ

Уступ - це платоподібний край кістки, сформований за рахунок резорбції потовщених кісткових пластин (рис. 14-22).

Рис. 14-22. Кістковий уступ, утворений за рахунок міжпроксимальної резорбції.

Існують різні види спаду кісткової тканини при пародонтиті, у одного і того ж пацієнта спад кісткової тканини може бути різним у різних областях. Вертикальне зменшення кісткової тканини піддається лікуванню за допомогою відновної пародонтальної хірургії з використанням різних остеокондуктивних матеріалів, біоактивних молекул та мембран. Найчастіше при великих дефектах для отримання хороших результатів може знадобитися використання більш ніж одного матеріалу. При горизонтальних втрат кісткової тканини і наявності кісткових кратерів відновлення консервативними методами зазвичай не проводиться, при цих ураженнях потрібна клаптева операція, комбінована з кістковою хірургією.

Втрата кісткової тканини в області фуркації важче піддається відновленню, ніж спад міжпроксимальної області. При прогресуючому ураженні III ступеня прогноз може бути настільки несприятливим, що потрібно якнайшвидше провести видалення з наступною імплантацією, щоб зберегти максимальну кількість кісткової тканини.

Залучення фуркації

Термін залучення фуркації означає залучення біфуркації та трифуркації багатокореневих зубів у запальний процес. Однак кількість молярів, що мають поразку фуркації, неясна. Хоча в деяких доповідях повідомляється, що частіше уражаються перші моляри нижньої щелепи, а премоляри верхньої щелепи уражаються найрідше, в інших дослідженнях йдеться про більшу частоту ураження верхніх молярів. З віком зростає кількість уражених фуркацій.

Оголена фуркація може бути помітна клінічно або вона може бути покрита стінкою кишені. Ступінь залучення визначається шляхом дослідження за допомогою тупого зонда, а також одночасного подачі теплого повітря для полегшення візуалізації (рис. 14-23).

Рис. 14-23. A, Моляр з клінічно запаленою ясною. Однак є глибока дистальна кишеня.

Рис. 14-23. B, Піднятий клапоть, видно велику втрату кісткової тканини і залучення фуркації (Безкоштовно надано доктором Dr. Terry Fiori, Palo Alto, CA).

Залучення фуркації класифікується як I, II, III та IV клас залежно від кількості уражених тканин. Клас I - початковий спад кістки, клас II - частковий спад кісткової тканини (глухий кут), клас III - повна втрата кісткової тканини з наскрізним дефектом фуркації. Клас IV схожий на III клас, але з рецесією ясен, що оголює фуркацію.

Вигляд деструкції при залученні фуркації варіюється в різних випадках, залежно від ступеня залучення. Втрата кісткової тканини навколо кожного окремого кореня може бути горизонтальною або ангулярною, часто у міжкореневій ділянці формується кратер (рис. 14-25).

Рис. 14-25. Рентгенограма (B) різних ступенів спадають кістковій тканині на черепі. Залучення фуркації першого та другого моляра. Глибокий ангулярний спад кісткової тканини у дистального кореня першого моляра. Міжрадикулярні та міжзубні кратери у другого моляра та між другим та третім молярами, відповідно.

Для визначення наявності деструкції слід провести горизонтальне та вертикальне зондування навколо кожного кореня та в області кратера, щоб встановити глибину.

Залучення фуркації є стадією прогресуючого пародонтиту та має ту саму етіологію. Складність, котрий іноді неможливість контролю нальоту обумовлює наявність великих поразок у сфері фуркації.

Роль оклюзійної травми у формуванні уражень фуркації є суперечливою. Деякі відводять ключову роль у травмі, вважаючи, що область фуркації найбільш чутлива до пошкодження надмірними оклюзійними силами. Інші заперечують ініціювальний ефект травми і вважають, що запалення та набряк, спричинені зубним нальотом в області фуркації, трохи висувають зуб із лунки, що потім призводить до травматизації та чутливості.

Іншим важливим фактором є наявність емалевих виступів в області фуркації, які зустрічаються приблизно у 13% багатокореневих зубів, а також близькість фуркації до цементно-емалевого з'єднання, що зустрічається у 75% залучення фуркації.

Присутність додаткових каналів в області фуркації може спричинити перехід запалення з пульпи в область фуркації. Цю ймовірність не слід виключати, особливо коли мезіальна та дистальна кістка зберігає нормальну висоту. Допоміжні канали, що з'єднують дно пульпової камери з областю фуркації, були виявлені у 36% перших молярів верхньої щелепи, 12% верхньощелепних других молярів, 32% перших молярів нижньої щелепи і 24% других молярів нижньої щелепи.

Діагноз залучення фуркації ставиться на основі клінічних ознак та ретельного зондування спеціально спеціальним зондом. Рентгенологічне обстеження корисне, але дефект може бути непомітний при непрямій проекції знімка та за рахунок рентгенологічного затемнення за рахунок сусідніх структур.

Мікроскопічно – залучення фуркації не має унікальних патологічних ознак. Це просто стадія розширення кореневого каналу за рахунок пародонтальної кишені. На ранніх стадіях відбувається розширення пародонтального простору з клітинною та ексудативною запальною ексудацією, за яким слідує проліферація епітелію в область фуркації із сусідньої пародонтальної кишені. Поширення запалення на кістку призводить до резорбції та зниження висоти кістки. Деструктивні процеси можуть призвести до горизонтального зменшення тканини або ангулярних дефектів, пов'язаних з внутрішньокістковими кишенями (рис. 14-24).

Рис. 14-24. Різні ступені залучення фуркації у зразку аутопсії людини. У всіх трьох молярах виявлено залучення фуркації, сильне ураження другого моляра і надзвичайно сильне ураженням першого моляра, що оголює майже весь мезіальний корінь.

На оголеній фуркації накопичується бляшка, зубний камінь та бактеріальний дебрис.

9519 0

Пухлини хребта

У хребті зустрічаються ті ж пухлини, що і в інших кістках, вони бувають доброякісними та злоякісними. У віці до 30 років частіше пухлини мають доброякісний характер, у старшому — злоякісний.

Доброякісні пухлини та пухлиноподібні захворювання хребта (рис. 301). Остеохондрому (рис. 301 Л) хрящова пухлина зростаючого організму. Клінічно протікає безсимптомно. На рентгенограмах визначається утворення на ніжці, що виходить із губчастої кістки (1). Па МРТ (рис. 301, Б) - остеохондрому заднього відділу дужки хребця.

Мал. 301. Схема локалізації пухлин у хребті

Остоїд-остеома (рис. 301,2,3). Зустрічається у дитячому та юнацькому віці, частіше у чоловіків віком 15-25 років. Клініка: нічний біль з іррадіацією в плече, руку, локальна болючість. При рентгенологічному дослідженні у хребці визначається осередок щільної компактної речовини. При томографії у ньому видно порожнину (2), що містить щільний фрагмент кістки (3), симптом «гнізда».

Аневризматична кісткова кіста (рис. 301, 4). Освіта, що виходить з кістковомозкових (частіше венозних) просторів, оточена новоствореною кістковою тканиною і зростає назовні. Уражаються тіла хребців та його задні відділи — дужки. Зустрічається у дітей та лип молодого віку. Клініка: симптоми стискання навколишніх структур, радикулярні болі. На рентгенограмах - велике вогнище деструкції з чіткими контурами.

Еозинофільна гранульома (рис. 301, 5). Різновид гістіоцитозу, аномальна проліферація гістіоцитів, що заміняють кістку. Зустрічається у будь-якому віці, але найчастіше у дітей 5-10 років. При рентгенологічному дослідженні визначаються округлої форми вогнища деструкції у тілі хребців із чіткими контурами та компресійними переломами.

Гемангіома

Безсимптомна пухлина судинного характеру зустрічається в будь-якому віці. При рентгенологічному дослідженні (рис. 302) визначається вертикальна смугастість тіл хребців. Часто хребець здутий, визначається дефект з дрібнофесточастими контурами і дрібнокомірчастим малюнком (потовщені трабскули), іноді до дефекту підходить судина.

Характерні перехід процесу на дужки та інтактний стан диска. Поразка дужки є поганим прогностичним ознакою, як і симптом здуття і м'якотканий компонент — це ознаки активного зростання пухлини.

Мал. 302. Гемаїгіома тіла хребця з переходом на дужку (схема)

Первинні злоякісні пухлини

Ранньою клінічною ознакою злоякісної пухлини хребта є біль, що посилюється у спокої, вночі, що не слабшає при масажі та теплових процедурах.

Рентгенологічне дослідження в стандартних проекціях дозволяє виявити пухлину, але не на ранній стадії. Методом вибору є КТ, МРТ, радіоіуклідне сканування. При мислом вичерпну інформацію дає рентгенологічне дослідження.

При злоякісних пухлинах уражаються дуги, відростки, тіла хребців. Характерна компресія без руйнування замикальної пластинки (симптом «зім'ятого буханця хліба», компресія з ущільненням структури – остеобластична форма, компресія без ущільнення – остеокластична форма.

Рентгенологічні ознаки злоякісної пухлини.

1. Деструкцію в губчастій речовині хребця часто не видно до моменту компресії. При негативній рентгенологічній картині може бути зруйновано до 1/3 тіла хребця. Діагностика ранньої деструкції можлива за КТ, МРТ (рис. 303).

Мал. 303. Пухлина хребця: а - осередок деструкції в тілі хребця; б - компресійний перелом, проростання пухлини в м'які тканини.

2. Остеосклероз – часто визначається при остеобластичних метастазах. Диференціальний діагноз із компактними острівцями. Діагностується рентгенологічним та радіоізотопним дослідженням.

3. Періостит – часто зустрічається при первинній пухлині. Для метастазів характерні "спікули".

4. Збільшення м'яких тканин - відзначається частіше за первинної пухлини, рідше при метастатичній. М'які тканини зазвичай збільшені більше, ніж видно на рентгенограмі, особливо в поперековому відділі, де нашаровується тінь м'язів. Діагноз встановлюється рентгенологічно та за допомогою КТ, МРТ.

5. Звапніння та окостеніння м'яких тканин. На рентгенограмі видно пластівцеві хаотичні округлі тіні на рівні ураженого хребця - ознака екзофітного росту пухлини.

Мієломна хвороба

Скарги на постійний біль, що не зникає у спокої, слабкість, іноді діагноз ставиться у разі розвитку спонтанного перелому. Па рентгенограмах виражений остеопороз, при дифузно-поротичній формі вогнища деструкції округлої форми з чіткими контурами 1-3 см у діаметрі - "симптом пробійника", компресія хребця. При остеосклеротичній формі визначаються осередки остеосклерозу — «мармуровий» хребет. Мієломна хвороба часто ускладнюється переломом, що настає раптово при кашлі, чханні.

Хондром. Пухлина із рудиментів хорди. У 33% випадків локалізується в основі головного мозку і в 15% - у хребті, переважно у шийному відділі. Основними клінічними проявами є симптоми здавлення оточуючих структур - черепно-мозкових нервів.

Саркома Юінга. Високозлоякісна пухлина з тканин самого хребта виходить рідко, але може метастазувати в тіла хребців з іншого вогнища. Зустрічається у дітей, молодих пацієнтів. Клініка: біль, субфебрильна температура, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Швидко дає симптоми здавлення спинного мозку та метастази у легені, печінку, кістки, лімфовузли, головний мозок. При рентгенологічному дослідженні визначається осередок деструкції.

Вторинні метастатичні пухлини

Метастази вражають хребет найчастіше. Вік пацієнтів різний, але найчастіше після 40 років. Клініка: біль постійний, що не зникає у спокої. У 5-10% у хворих на рак розвиваються симптоми здавлення спинного мозку, при цьому рівень ураження визначається при мієлографії, КТ, МРТ. При рентгенологічному дослідженні (рис. 304) визначаються вогнища ущільнення кісткової тканини при метастазах раку молочної та передміхурової залози (остеобластичні метастази). Але найчастіше визначаються осередки деструкції (остеокластичні, літичні метастази). Характерними є патологічні компресійні переломи при інтактності міжпозвоїкових дисків.

Мал. 304. Схема зміни хребців при метастазах пухлини: 1 – остеобластичний метастаз (ущільнення структури) тіла хребця; 2 - остеокластичний метастаз: осередок деструкції в тілі хребця; 3,4 - компресійні переломи тіл хребців внаслідок метастатичного ураження. Компресія при остеокластичному типі метастазів (див. 4) більш виражена

І.А. Реуцький, В.Ф. Марінін, А.В. Глотов

д. м. н., доцент, науковий консультант навчально-методичного центру "Ексклюзив Дент" (Казань)

Оцінка ступеня тяжкості запально-деструктивних уражень кісткової тканини періапікальної області, зони фуркації та міжзубних/міжкореневих перегородок має ключове значення при плануванні етапів діагностики, лікування та реабілітації пацієнтів лікарями-стоматологами будь-якого профілю. Особливо багато суперечок поставлена проблема викликає при виборі ортопедичних/ортодонтичних конструкцій, обмеження дизруптивного навантаження, консервативної/хірургічної тактики ведення пацієнтів, обтяжених ендопародонтальними осередками інфекції (ЕПО).

Ендопародонтальне вогнище одонтогенної інфекції являє собою поєднання запально-деструктивних процесів у верхівковому періодонті та маргінальному пародонті. Враховуючи агресивність таких осередків хронічної інфекції, доречно згадати про так званий ендопародонтальний синдром, при якому мають місце системні прояви мікробної сенсибілізації організму: септичний ендокардит, ревматизм, хронічний пієлонефрит.

Питання етіопатогенезу ЕПО обговорюються вітчизняними та зарубіжними дослідниками протягом кількох десятиліть, проте питання первинності/вторинності залучення до запального процесу тканин ендодонту/пародонту залишається невирішеним.

На сьогоднішній день постульовано, що пенетрація інфекційних агентів - мікробів та їх токсинів у системі ендодонт/пародонт відбувається за судинною системою (васкулярним шляхом) та основними кореневими каналами, їх відгалуженнями, а також дентинними канальцями (тубулярним шляхом).

Поєднані захворювання пульпи та пародонту є причиною втрати зубів більш ніж у 50% випадків. Діагностика ускладнюється тим, що ці захворювання раніше вивчалися як самостійні, а схожість клінічних симптомів найчастіше випадала з поля зору фахівців під час диференціювання, що є одним із факторів неуспішного лікування пацієнтів із такою патологією.

Метою цього дослідження стала розробка алгоритму оцінки ступеня тяжкості уражень кісткової тканини у пацієнтів з ендопародонтальними осередками інфекції.

Нами було обстежено 98 пацієнтів з ЕПО (40 чоловіків та 58 жінок віком 22-72 роки), які звернулися до лікувально-хірургічного відділення стоматологічної поліклініки Казанського медичного університету з метою санації порожнини рота та подальшого протезування. Повний комплекс диференціально-діагностичних заходів включав: аналіз анамнестичних даних, клінічний огляд пацієнта, рентгенологічне дослідження (прицільна дентальна рентгенограма, ортопантомограма).

При зборі анамнезу з'ясовували скарги, пов'язані з змінами (набряк), що виникли в порожнині рота, час їх появи, динаміку розвитку, можливі причини і частоту загострень.

При огляді порожнини рота звертали увагу на збереження/порушення цілісності зубодесневого прикріплення, глибину кишені, характер над- та підясенних зубних відкладень, наявність/відсутність грануляцій у пародонтальній кишені та їх характер (мляві, ціанотичні/соковиті, пролабіруючі, кровоточиві) наявність нориць (періапікального або пародонтального генезу), вираженість/згладженість феномену стиплінгу, наявність/відсутність ексудату (гнійний, серозний, геморагічний або їх поєднання).

При аналізі даних променевого методу дослідження оцінювали ступінь тяжкості деструктивного процесу в пародонті: при пародонтиті легкого ступеня відзначався початковий ступінь деструкції кісткової тканини міжзубних перегородок (значне розволокнення або зникнення замикальних пластинок, явища інтракортикального, субкортикального та трабекулярного остеопорозу) 3 довжини кореня), для пародонтиту середнього ступеня характерна резорбція кісткової тканини міжзубних перегородок від 1/3 до ½ довжини кореня, для важкого пародонтиту - резорбція кісткової тканини на величину більше 1/2 висоти міжзубних перегородок (до повного розсмоктування альвеолярної перегородки).

При аналізі прицільних дентальних рентгенограм оцінювали ступінь деструктивного процесу в періапікальній ділянці: розміри вогнища (поздовжній та поперечний), контури (чіткі/нечіткі), тенденцію до злиття пародонтального та періапікального вогнищ деструкції.

У ході проведених досліджень нами були виділені типи ендопародонтальних поразок, що найчастіше зустрічаються (ілюстрація прицільними дентальними знімками або фрагментами ортопантомограм) (рис. 1).

Тип ендопародонтального вогнища, для якого характерні розширення періодонтальної щілини протягом усього, вертикальна деструкція кісткової тканини альвеоли. Кортикальна платівка частково збережена, з явищами субкортикального остеопорозу; по периферії вогнища спостерігається витончення трабекул, розширення міжтрабекулярних проміжків. Функціональна орієнтація трабекул (вертикальна) частково збережена. Висота альвеолярного гребеня знижується.

Як правило, пародонтальні кишені вузькі та глибокі (до 6-8 мм), виконані соковитими (часто пролабіруючими) грануляціями. Рухливість 1-2-го ступеня. Зміна осі нахилу зуба. Вважаємо, що зміна напряму дизруптивного навантаження має важливе значення у формуванні даного типу вогнища деструкції (рис. 2).

Для даного типу ендопародонтального ураження характерна наявність вогнища деструкції кістки в періапікальній ділянці з чіткими рівними контурами, округлої або овальної форми. Цілісність кортикальної платівки порушена. Кісткові трабекули по периферії вогнища зберігають функціональну (горизонтальну) орієнтацію, відзначаються ознаки зниження мінеральної щільності кістки. Висота альвеолярного відростка знижується за рахунок резорбції (за змішаним типом) трабекулярної кістки альвеоли.

Найчастіше зустрічається у багатокореневих зубів. Фуркаційні дефекти кістки (не пов'язані з ускладненнями ендодонтичного втручання) розцінюються як прогностично несприятливі фактори. Як правило, зміни положення зуба у зубному ряду не змінюється. Пародонтальні кишені глибиною не більше 5 мм, виконані млявими ціанотичними грануляціями. У 25% випадків виявляються нориці пародонтального та періапікального генезу (диференціальна діагностика останніх утруднена) (рис. 3).

Характеризується наявністю осередку деструкції кістки з чіткими рівними контурами; нерідко на периферії вогнища спостерігаються явища посилення мінеральної щільності кістки. Класичний горизонтальний тип деструкції кістки формує широкі пародонтальні кишені, глибина яких залежить від ступеня спаду кістки. Кишені часто виконані млявими грануляціями.

На пізніших стадіях захворювання може змінитися вісь нахилу зуба та посилитися рухливість. Посилення дизруптивного навантаження може спровокувати загострення захворювання. При переважанні позакісткового важеля над внутрішньокістковим прогноз несприятливий (рис. 4).

Цей тип ендопародонтального осередку характеризується наявністю деструктивних змін кістки з нечіткими нерівними контурами; по периферії вогнища спостерігаються виражені явища зниження мінеральної густини кісткової тканини. Часто за такого поєднання формуються фуркационные дефекти.

На пізніших стадіях захворювання вогнище деструкції кісткової тканини в ділянці септи, що розповсюджується вздовж періодонтальної щілини, зливається з вогнищем деструкції в періапікальній ділянці, можлива резорбція цементу кореня зуба, у більш важких випадках – дентину, ніж обумовлена нерівність контурів кореня. Змінюється вісь нахилу зуба, можливе посилення рухливості зуба навіть у ранніх стадіях захворювання. Пародонтальні кишені глибокі, що досягають верхівки кореня зуба, виконані рясними грануляціями. Посилення дизруптивного навантаження погіршує прогноз перебігу захворювання.

Поєднання хронічного гранулюючого періодонтиту зі змішаним типом деструкції. Характеризується наявністю вогнища деструкції кістки в періапікальній ділянці з нечіткими нерівними контурами; трабекули по периферії вогнища витончені, функціональна орієнтація їх порушена. Резорбція кістки альвеолярного гребеня за змішаним типом, проте в більшості випадків переважає вертикальний напрямок. Простежується тенденція до злиття пародонтального та періапікального вогнищ. Можлива резорбція цементу кореня зуба. Пародонтальні кишені глибокі, часто широкі. Висота альвеолярного відростка знижується, рухливість зуба та зміна осі нахилу виникають на ранніх стадіях захворювання.

Для поєднання хронічного гранулюючого періодонтиту з горизонтальним типом деструкції кістки міжзубних/міжкореневих перегородок характерна наявність осередку резорбції в периапікальній ділянці з нерівними нечіткими контурами. По периферії кісткові трабекули дещо витончені, функціональна орієнтація не порушена.

Контури кореня можуть бути змінені за рахунок гіперцементозу (рідко). Деструкція альвеолярного гребеня по горизонтальному типу, періодонтальна щілина розширена протягом усього (вплив функціонального навантаження). Пародонтальні кишені широкі, на пізніших стадіях можливе злиття пародонтального та періапікального вогнищ деструкції. Висота альвеолярного відростка знижується, зміна положення осі зуба та посилення рухливості можливі на просунутих стадіях захворювання (рис. 5).

Мал. 5а. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Мал. 5б. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Мал. 5д. Зливне вогнище пародонтальної та періапікальної деструкції кісткової тканини.

Найбільш важкий і часто зустрічається варіант ендопародонтальних уражень є зливним вогнищем пародонтальної та періапікальної деструкції. У більшості випадків виникає в умовах тривалого підвищеного дизруптивного навантаження (осередок травматичної оклюзії). Характеризується наявністю значного за обсягом осередку деструкції, що захоплює кісткову тканину періапікальної області та кісткову тканину міжзубних перегородок; останні часто повністю резорбуються. Нерівність контурів кореня обумовлена розсмоктуванням цементу (дентину). Пародонтальні кишені глибокі, що досягають апікальної частини кореня, рухливість зуба у всіх напрямках.

Таким чином, маркерною рентгенологічною особливістю ендопародонтального вогнища хронічної інфекції є вогнище деструкції кісткової тканини в перирадикулярній ділянці однокореневих та багатокореневих зубів у поєднанні з вертикальним типом деструкції губчастої кістки міжкореневих перегородок.

Також можливе поєднання деструкції кісткової тканини в перирадикулярній ділянці однокореневих та багатокореневих зубів із горизонтальним типом деструкції губчастої кістки міжкореневих перегородок.

Злиття двох осередків інфекції в прогностичному плані є вкрай несприятливим і визначає показання до видалення зуба.

Література

Балін В. Н. Практична періодонтологія / В. Н. Балін, А. К. Йорданашвілі, А. М. Ковалевський. – СПб.: Пітер Прес, 1995. – 272 с.
Барер Г. М. Терапевтична стоматологія / Г. М. Барер: підручник о 3 год. - М.: Геотар-Медіа, 2008. - Ч. 2. - Хвороби пародонту. – 224 с.
Безрукова І. Ст, Грудянов А. І. Агресивні форми пародонтиту/І. В. Безрукова, А. І. Грудянов. Посібник для лікарів. – М.: МІА, 2002. – С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-ендодонтичні поразки/Б. Бризено. Клінічна стоматологія. – 2001, № 2. – С. 24-29.
Боровський Є. В. Терапевтична стоматологія/Є. В. Боровський: підручник для студентів медичних вузів. – М.: Медичне інформаційне агентство, 2007. – 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтологія/Ф. Вольф Герберт, Едіт М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер із ним. За ред. проф. Г. М. Барера. – М.: Медпрес-інформ, 2008. – 548 с.
Дієков Д. Регенеративне лікування пародонтитів та ендопародонтальної патології з використанням купралу та купрал-депофорезу / Д. Дієков. Маестро стоматології. – 2004, № 3. – С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Вирішення проблем в ендодонтії: профілактика, діагностика та лікування / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Е. Ловдел Пол. Пров. з англ. – М.: Медпрес-інформ, 2008. – 592 с.
Коен С. Ендодонтія. 8-е видання, перероблене та доповнене / С. Коен, Р. Бернс. Російське видання за ред. д. м. н., професора А. М. Соловйової. Видавничий дім STBOOK, 2007. – 1026 с.
Маланьїн І. В. Закономірність впливу захворювань пародонту на пульпу та апікальний періодонт / І. В. Маланьїн. Кубанський науковий медичний вісник // 2004 № 5-6. – С. 71-72.