До них відносяться гострий апендицит, гострий холецистит, гострий панкреатит, гострий дивертикулітта ін., тобто з точки зору термінології все те, що закінчується на "іт" ( перитоніт, холангіт, аднексит). При цьому запальний процес на початку захоплює орган (апендикс, жовчний міхур, дивертикул), а потім переходить на очеревину з розвитком перитоніту.
Симптоми запальних захворювань органів черевної порожнини
Гострі болі в епігастрії, по всьому животі або в проекції запаленого органу, нудота, одноразове або багаторазове блювання, сухість у роті, гіркоту в роті (при патології панкреатобіліарної системи), іноді озноби. Озноби можуть спостерігатися при розвитку з самого початку в запаленому органі замкнутої гнійної порожнини (емпієма червоподібного відростка, емпієма жовчного міхура, карбункул нирки тощо).
У перші години з моменту захворювання болі мають дифузний характер, часто у вигляді коліки (жовчної, апендикулярної, кишкової, ниркової), тобто відносяться до вісцеральних, підкіркових. Через початковий дифузний характер болю при гострих запальних захворюваннях органів черевної порожнини часом важко спочатку визначити навіть, який орган залучений до патологічного процесу. Надалі болю локалізуються в проекції запаленого органу, тобто вони відносяться до соматичних.
При гострому апендицитіпротягом кількох годин біль, що виникла в епігастрії, переміщається в праву здухвинну ділянку ( симптом Кохера). При гострий холециститбіль локалізується в правому підребер'ї, стає тупим і постійним, іррадіює в праве плече, спину і вліво в мезогастрій. При гострому панкреатиті болі в епігастрії носять оперізуючий характер, а при деструктивному панкреатиті вони стають болісними, посідають друге місце за інтенсивністю після зубного болю і не знімаються звичайними анальгетиками.
Блювота при гострих запальних захворюваннях органів черевної порожнини частіше рефлекторна, одноразова, за винятком поширеного перитонітуі деструктивного панкреатиту, де вона багаторазова, рясна – рахунок паралітичної непрохідності кишечника, що є постійним супутником цих двох нозологічних одиниць. Сухість у роті з'являється рано, як ознака запалення в черевній порожнині, а в пізніші терміни частіше є проявом дегідратації.
В анамнезі при гострий холециститі гострому панкреатитічасто вдається виявити похибки в прийомі їжі, а при гострий холециститконстатується наявність жовчнокам'яної хвороби(камені в жовчних шляхах), жовчних колік або камененосництва(Наявність каменів у жовчних шляхах, що не призвели до виникнення тієї чи іншої патології в організмі).
Діагноз запальних захворювань органів черевної порожнини
До розвитку перитонітузагальний стан хворого, як правило, задовільний, за винятком гострого панкреатиту, де з самого початку воно буває середньої тяжкості або важким за рахунок надходження до крові активованих ферментів підшлункової залози та вторинних токсичних продуктів.
Лікування запальних захворювань органів черевної порожнини.
Діагноз перитонітує показом до невідкладного оперативного втручання. Тривалість передопераційної підготовки визначається індивідуально у кожному клінічному випадку. Вона має бути максимально короткою, особливо у дітей із групи ризику, і залежить від глибини порушень.
Критеріями готовності хворого до операції вважатимуться такі:
- систолічний артеріальний тиск не нижче, ніж на 40 мм рт.ст. від вікової норми – інакше різко порушується перфузія життєво важливих органів, що призводить до раннього розвитку поліорганної недостатності;
- центральний венозний тиск (ЦВД) має бути негативним;
- діурез не менше 0,5 – 1 мл/хв/кг.
Ці інтегральні показники є найпростішими та доступнішими для використання в клініці.
Метою оперативного втручання при перитонітіє усунення первинного вогнища, санація та дренування черевної порожнини. При розлитом гнійному перитонітіобов'язковою є декомпресійна інтубація кишечника. Для виконання цих завдань необхідно використовувати раціональні оперативні доступи, якими є середньосерединна лапаротомія, у маленьких дітей – трансректальний доступ.
З метою санації черевної порожнини застосовують повторне промивання теплими антисептичними розчинами фурациліну, хлоргексидину, натрію гіпохлориду, перспективним є використання озонованих розчинів. Обмеженими є покази до перитонеального діалізу у дітей молодшого віку, які дуже важко переносять промивання черевної порожнини через втрату діалізу білків і електролітів.
Дискутабельним залишається питання про внутрішньочеревне введення антибіотиків. Цей шлях запровадження є потенційно небезпечним. При інтраперитонеальному введенні аміноглікозидів швидко формується вторинна стійкість лікарняної мікрофлори, потенціюється дія міорелаксантів, пригнічується місцевий імунітет, а застосування лактамних антибіотиків (цефалоспоринів і пеніцилінів) зумовлює виражений місцевий подразнюючий ефект, який сповільнює.
Дренування черевної порожнини здійснюють поліхлорвініловими трубками у нижніх квадрантах живота, за потреби – у піддіафрагмальних просторах. Використання великої кількості трубок мало ефективне, оскільки трубки є джерелом вторинного інфікування та не забезпечують адекватної санації через утворення “промивних” доріжок.
Більше доцільно використовувати лапаростомію з плановою релапаротомією. Класичний метод лапаростомій передбачає при завершенні операції захист кишечника серветками, плівками від екзогенної інфекції та накладання на шкіру провізорних швів з діастазом 3-5 см. Деякі автори використовують для наближення країв рани апарати, замок “блискавку”, зашивання з використанням вентрафілів. Як варіант цього методу застосовують метод сандвіча - використання плетеної сітки поліпропілену і поліуретанової серветки з клейким покриттям, між якими знаходяться аспіраційні трубки. Сітку кладуть на органи, які прилягають до рани, та пришивають до апоневрозу. Аспіраційні трубки з численними отворами розташовують над сіткою та виводять назовні через контрапертури.
Перитоніт
Патогенез
Перитонеальні інфекції зазвичай виникають у разі порушення нормальних анатомічних бар'єрів. У нормі перитонеальний простір стерильний. Перитоніт буває первинним (без видимого фактора, що пошкоджує) або вторинним. У дорослих первинний або спонтанний бактеріальний перитоніт частіше зустрічається серед хворих на алкогольний цироз печінки і майже завжди розвивається при асциті. Патогенез пов'язаний з асцитом, коли печінка у разі порушення портального кровообігу нездатна виконувати функцію фільтрації. Інфекція, як правило, викликана монофлорою із супутньою бактеріємією.
Вторинний перитоніт розвивається, коли бактерії заражають черевну порожнину внаслідок їх надходження з інтраабдомінального вогнища. При вторинному перитоніті зазвичай є змішана аеробна та анаеробна мікрофлора.
Клінічні прояви
Гарячка відзначається у 80% хворих на первинний перитоніт. Болі в животі, гострий розвиток симптоматики, симптоми ураження черевної порожнини при фізикальному дослідженні діагностично значущі, проте відсутність цих ознак не виключає діагнозу. Асцит, зазвичай, передує інфекції.
Вторинний перитоніт.Місцева симптоматика залежить від фактора, що провокує. При перфорації виразки шлунка з'являється біль епігастрії. При апендициті початкові симптоми нечіткі і включають нудоту, відчуття дискомфорту в навколопупковій ділянці, що поступово переміщається у правий нижній квадрант. Симптоми вторинного перитоніту включають біль у животі, що посилюється при русі, кашлі, чханні. Хворий зазвичай підтягує коліна до живота зменшення натягу перитонеальних нервів. При огляді черевної порожнини визначається довільна і мимовільна напруга черевної стінки, на пізніх стадіях - біль, що іррадіює.
Діагностика
Для діагностики первинного перитоніту пунктують черевну порожнину у кожного лихоманного хворого з цирозом. Перитонеальну рідину збирають у стерильний посуд з живильним середовищем, щоб поліпшити результативність її культурального дослідження. Кров також перевіряють на стерильність. При підозрі на вторинний перитоніт діагностика спрямовано пошук провокуючого фактора; пунктують черевну порожнину для одержання рідини рідко.
Лікування
При первинному перитоніті він спрямований на одужання хворого. Включає пригнічення грамнегативних аеробів та грампозитивних коків. Якщо у хворого з підозрою на перитоніт висівається змішана мікрофлора (зокрема анаероби), слід виключити вторинний перитоніт. Лікування при вторинному перитоніті включає антибіотики, спрямовані проти аеробів, грамнегативних мікробів та анаеробів, одночасно з хірургічним втручанням, що усуває причину.
Абсцеси черевної порожнини
Патогенез
Абсцеси черевної порожнини відбивають і хворобу, і реакцію організму неї. У розвитку абсцесів найбільш значущі анаероби, зокрема, Bacteroides fragilis.Ціла група факторів вірулентності Ст fragilisграє роль, зокрема, поліса-харидний комплекс капсули, ліпополісахарид, супероксиддисмутаза, що підвищує життєстійкість бактерій. Деякі фактори імунітету, зокрема Т-клітини, також беруть участь у освіті абсцесів.
Клінічні прояви
Вільно розташовані перитонеальні абсцеси.Вони можуть бути інтра- і ретроперитонеально і в 74% випадків не пов'язані з конкретним органом. Найчастіші джерела -інфекція з жіночих геніталій та підшлункової залози. Гарячка - найбільш характерний симптом. Як і при вторинному перитоніті, місцеві симптоми залежать від провокуючого фактора. Для абсцесу m. psoas типові біль у спині або животі, часто супроводжує остеомієліт.
Вісцеральні абсцеси.Абсцеси печінки.Печінка – внутрішньочеревний орган, у якому абсцеси виникають найчастіше. Найчастіший симптом – лихоманка. Тільки у половини хворих знаходять ознаки, які привертають увагу до верхнього правому квадранту; це гепатомегалія, болючість при пальпації та жовтяниця.
Абсцеси селезінки.Їх часто виявляють лише на розтині. Виникають гематогенним шляхом. Найчастіше супутнє захворювання – бактеріальний ендокардит. Біль у животі відзначають 50% хворих, але лише у половини з них він локалізований у лівому верхньому квадранті. Типова лихоманка, спленомегалія відмічена у 50% хворих.
Паранефрит та абсцеси нирокзазвичай виникають і натомість первинної інфекції сечових шляхів. Симптоматика неспецифічна. Може відзначатися біль у животі, зокрема у його бічних відділах; у 50% хворих спостерігається лихоманка. Біль може іррадіювати в пахвинну область або нижню кінцівку.
Діагностика
УЗД зазвичай допомагає діагностиці, найефективніша КТ. УЗД дуже цінна при локалізації патологічного процесу у правому верхньому квадранті, нирках, малому тазі. Високоефективне сканування за допомогою мічених галієм та індій лейкоцитів.
Лікування
Включає: з'ясування первинного джерела інфекції, призначення ефективних антибіотиків, дренування осередків інфекції. Антибактеріальна терапія вторинна по відношенню до дренування (надшкірним або через розріз) і спрямована на збудників хвороби; зазвичай це - анаероби або аеробні грамнегативні бактерії.
Вроджена кишкова непрохідність - одна з найчастіших причин невідкладних операцій у дітей періоду новонародженого. Причини, що призводять до непрохідності: 1) вади розвитку кишкової трубки; 2) порушення процесу обертання кишківника; 3) вади розвитку інших органів черевної порожнини та забрюшишю простору. Найбільш часті форми вади розвитку 1-ї групи - атрезія та стеноз, виникнення яких пов'язують з дефектами формування просвіту кишкової трубки та порушенням кровопостачання окремих ділянок кишечника в ембріональному періоді. Розрізняють 3 види атрезії: у вигляді фіброзного шнура, перетинчасту форму (за наявності в перетинці отвори говорять про стеноз) і повну з роз'єднанням сліпих кінців. Найчастіше атрезії та стенози локалізуються в місцях складних ембріологічних процесів - у дванадцятипалій кишці, початковому відділі худої, здухвинної кишки; іноді зустрічаються множинні атрезії. Рідше причиною непрохідності є подвоєння кишечника (дуплікатури, ентерогенні кісти), при цьому непрохідність має частіше обтураційний характер. До цієї ж групи відносять порушення закладки нервових гангліїв у стінці кишки, що призводить до зміни перистальтики ураженого відділу та утруднення пасажу кишкового вмісту (див. Гіршпрунга хвороба). До 2-ї групи факторів уродженої кишкової непрохідності належить порушення процесів обертання кишечника в ембріональному періоді. Затримка обертання різних етапах може викликати три виду непрохідності: 1) заворот так званої середньої кишки, т. е. частини кишечника від худої до середини поперечної ободової кишки, мають загальне кровопостачання з верхньої брижової артерії; 2) синдром Ледда - заворот худої кишки у поєднанні зі стисненням дванадцятипалої кишки тяжами очеревини; 3) часткова дуоденальна непрохідність внаслідок здавлення її тяжами очеревини та атипово розташованою сліпою кишкою. Причиною непрохідності кишечника може бути також утиск кишки у внутрішніх грижах (наприклад, в області кишені очеревини у дуоденоею-нального переходу - грижа Трейтца). До 3-ї групи відносяться вади розвитку підшлункової залози: кільцеподібна залоза та вроджений кістофіброз. У першому випадку розвивається стеноз дванадцятипалої кишки, викликаний здавленням її зовні, у другому - внаслідок підвищеної в'язкості мекоиия розвивається обтурація клубової кишки. Атрезії та стеноз кишечника, меконієва обструкція спричиняють розвиток обтураційної непрохідності (див. Непрохідність кишечника). При завороті кишечника та утиску кишки у внутрішній грижі характерні симптоми странгуляції. Залежно від анатомічного варіанта пороку симптоми непрохідності кишечника з'являються відразу після народження чи пізніші терміни. Вроджену непрохідність кишечника поділяють залежно від рівня локалізації та перешкоди на високу та низьку, від ступеня звуження просвіту кишки – на повну та часткову, від часу виникнення – на внутрішньоутробну та постнатальну.
Висока непрохідністьу новонароджених виникає при атрезії дванадцятипалої кишки або її стенозі, аномалії обертання - синдромі Ледда, завороті середньої кишки, здавленні кишки тяжами очеревини, кільцеподібною підшлунковою залозою, аберантною судиною, при утиску в грижі Трейт. Виявляється висока непрохідність кишечника з перших годин чи днів життя. Основний її симптом - завзяте блювання застійним шлунковим вмістом з домішкою жовчі. Діти швидко втрачають масу тіла; наростають порушення водно-електролітного балансу та кислотно-основного стану, виникає олігурія, зростає гематокрит. При повній кишковій непрохідності, що розвинулася внутрішньоутробно, відсутній меко-ніальний стілець. При огляді живіт виглядає запалим, на тлі якого після годування чітко видно здуття, епігастралійної області. При синдромі Ледда та завороті "середньої кишки" характерні напади занепокоєння новонародженого, які посилюються при пальпації. При зондуванні шлунка одержують застійний вміст у кількості, що перевищує норму, як правило, з патологічними домішками (жовч, кишковий вміст). У тих випадках, коли перешкода розташована вище за рівень великого сосочка дванадцятипалої кишки блювотні маси не містять патологічних домішок. Низька кишкова непрохідність може бути обумовлена атрезією та стенозом худої, здухвинної та висхідної кишки, подвоєнням кишечника, меконієвим ілеусом.
Низька кишкова непрохідністьпроявляється також з перших годин або днів життя та характеризується значним здуттям живота. Характерна посилена, видима на очі перистальтика розширених петель кишечника (симптом Валя). Блювота менш часта, ніж при високій непрохідності, проте блювотні маси завжди мають застійний характер, неприємний запах, містять значну домішку жовчі та кишкового вмісту (так зване калове блювання). При повній непрохідності кишечника характерна також відсутність відходження меконію після народження.
Симптоми подразнення очеревини виявляють, як правило, у разі пізньої діагностики странгуля-ційних видів непрохідності або перфорації кишки, коли розвивається перитоніт. При підозрі на вроджену кишкову непрохідність лікар родового будинку повинен проводити дослідження хворого за такою схемою: 1) оцінка анамнезу (характерні несприятливий перебіг вагітності, багатоводдя); 2) оцінка загального стану дитини (виявлення інтоксикації, зневоднення – дефіцит маси тіла більше фізіологічної втрати, високі показники гемоглобіну та гематокриту, порушення кислотно-основного стану); 3) огляд та пальпація живота; 4) зондування шлунка з оцінкою кількості та якості вмісту; 5) ректальне дослідження (при атрезії меконій відсутня). При підтвердженні діагнозу вродженої непрохідності кишечника дитина має бути екстрено переведена до спеціалізованого хірургічного стаціонару, де для уточнення рівня перешкоди, як правило, проводять рентгенологічне дослідження. На оглядових рентгенограмах у прямій та бічній проекціях звертають увагу на ступінь наповнення кишечника газом, кількість рівнів рідини у розширених відділах травного тракту. При високій непрохідності їх два – у шлунку та дванадцятипалій кишці, при низькій – множинні рівні та газові бульбашки. По ширині рівня рідини можна будувати висновки про анатомічному варіанті вади розвитку. При атрезії рівень рідини у шлунку дорівнює або перевищує діаметр шлунка. При незавершеному повороті кишечника розміри дванадцятипалої кишки нормальні, відзначається убоге наповнення петель кишечника газом. Якщо оглядове рентгенологічне дослідження не дає достатньої інформації, застосовують контрастне дослідження шлунково-кишкового тракту. Водну завись сульфату барію в кількості одноразового годування вводять у грудному молоці. Для високої кишкової непрохідності характерне порушення евакуаторної функції дванадцятипалої кишки, тому на рентгенограмі видно два депо контрастної речовини – у розширеному шлунку та дванадцятипалій кишці. При підозрі на незавершений поворот кишківника дослідження доповнюють іригографією з повітрям або суспензією сульфату барію. Неправильне положення сліпої кишки в епігастральній ділянці або високо під печінкою підтверджує діагноз. При низькій кишковій непрохідності контрастне дослідження дозволяє уточнити ступінь розширення петель кишечника, що призводять, локалізацію рівнів рідини в них, характер порушення пасажу по кишечнику. Лікування вродженої непрохідності кишечника лише оперативне. Його проводять після оцінки ризику наркозу та операції, попередньої передопераційної підготовки, спрямованої на корекцію порушень гомеостазу та функцій життєво важливих органів. Характер оперативного втручання залежить від пороку розвитку: створення безперервності просвіту кишкової трубки шляхом, виконання ентероентеросто-мії, дуодено-, дуоденоентеростомії, висічення мембрани. Можливі двоетапні операції за низьких форм кишкової непрохідності, при цьому перший етап полягає в накладенні кишкового свища. При незавершеному повороті кишечника виробляють розправу завороту і поділ ембріональних тяжів. При меконієвому ілеусі необхідно промивання кишечника після розтину його просвіту розчином хімотрипсину з подальшим виконанням Т-подібної ептеростомії та застосуванням панкреатину в післяопераційному періоді.
Прогнозза своєчасно виконаного оперативного втручання та відсутності інших вад розвитку сприятливий. Виняток становлять діти з множинними вадами розвитку.
Атрезія анального отворуможе спричинити при несвоєчасній діагностиці низьку кишкову непрохідність. Атрезія заднього проходу часто поєднується з атрезією чи агенезією прямої кишки.
Атрезії прямої кишки , Як правило, проявляються у вигляді різних свищевих форм. У дівчаток нориці зазвичай відкриваються у піхву або напередодні його. У хлопчиків зустрічаються ректопроміжнісні, ректоуретральпі, ректовезикальні нориці. Аноректальні пороки в 30% випадків поєднуються з пороками розвитку сечовидільної системи. Від свищевої форми атрезії прямої кишки слід відрізняти актопію заднього проходу, при якому нормально сформований задній отвір зміщено разом із зовнішнім сфінктером допереду. Функція останнього у своїй не порушується. Однак при значному переміщенні заднього проходу вперед у дівчаток можуть розвиватися вульвовагініти, висхідна інфекція сечових шляхів. Лікування атрезин заднього проходу та прямої кишки оперативне. Його проводять відразу після встановлення діагнозу. При свищеві форми патології у дівчаток операція може бути відкладена до 1 року з дня народження. Уроджені холангіопатії новонароджених часто називають також атрезією жовчних шляхів. Одна з причин цього захворювання - перенесений внутрішньоутробний гепатит. Характерні наростання жовтяниці невдовзі після народження, охолонний стілець, темна сеча. Через 2-3 тижні після народження з'являється і прогресує збільшення печінки, ущільнення її, збільшується селезінка. Поступово розвиваються цироз печінки та портальна пшертензія. Диференціальний д і а г н о.з проводять з транзиторною гіпербілірубінемією, гемолітичними жовтяницями, генералізованою цитомегалією, ток-соплазмозом, синдромом «згущення жовчі» (закупорка жовчних ходів слизовими та жовчними пробками при гемолітичних-гемолітичних). Одна з відмітних ознак неспроможності функції жовчних шляхів – переважання прямого білірубіну в аналізах крові. Внутрішньоутробні інфекції, що супроводжуються ураженням печінки, виключаються за допомогою серологічних реакцій та спеціальних проб, дослідження специфічних ферментів. Диференціальний діагноз із синдромом «згущення жовчі» проводять шляхом призначення розчинів сульфату магнію, дуоденального зондування під контролем дуоденоскопії. У неясних випадках вдаються до інструментальних методів дослідження: лапароскопії та пункційної біопсії печінки, ультразвукового сканування, вивчення ступеня пошкодження гепатоцитів та гемодинаміки у системі ворітної вени за допомогою радіонуклідних методів. Лікування непрохідності жовчних ходів оперативне. При атрезії зовнішніх жовчних ходів, стенозі, кисті загальної жовчної протоки виконують біліо-дигестивні анастомози з ізольованою петлею кишки по Ру. При різкому недорозвиненні зовнішніх жовчних ходів здійснюють портогепатоеюностомію по Касаї, що уповільнює прогресування біліарного цирозу печінки. Усі зазначені операції дають ефект, якщо проводяться до 2-місячного віку.
Пилоростеноз - вада розвитку пілоричного відділу шлунка. Причиною є переродження м'язового шару воротаря, його потовщення, яке пов'язують із порушенням іннервації. Внаслідок цього воротар має вигляд пухлиноподібної освіти білого кольору та хрящеподібної консистенції. Першим і основним симптомом пілоростенозу є блювання «фонтаном», яке з'являється наприкінці другого – початку третього тижня життя. Блювота виникає між годуваннями, спочатку рідка, потім частішає. Об'єм блювотних мас, що складаються зі створеного молока з кислим запахом, без домішки жовчі, за кількістю перевищує дозу одноразового годування. Дитина стає неспокійною, розвивається гіпотрофія та зневоднення, сечовипускання стає рідкісним, з'являється схильність до запори. При огляді живота в епігастральній ділянці визначається здуття та посилена, видима на око сегментуюча перистальтика шлунка – симптом «пісочного годинника». У 50-85% випадків під краєм печінки, у зовнішнього краю прямого м'яза живота вдається пальпувати воротар, який має вигляд щільної пухлини сливоподібної форми, що зміщується зверху вниз. Зазначається анемія аліментарного характеру, згущення крові (підвищення гематокриту). Внаслідок втрат хлору та калію з блювотою рівень їх у крові знижується, розвивається метаболічний алкалоз. Дскомпенсована форма пілоростенозу зустрічається у хворих порівняно рідко. Для підтвердження діагнозу лілоростенозу застосовують контрастне рентгенологічне дослідження шлунка, при якому виявляють збільшення його розмірів та наявність рівня рідини при дослідженні натщесерце, затримку евакуації суспензії сульфату барію, звуження та подовження пілоричного каналу (симптом «дзьоба»). Одним із найбільш інформативних у розпізнаванні пілоростенозу є ендоскопічне дослідження. При пплоростепозі виявляються точковий отвір у воротаря, конвергенція складок слизової оболонки антралиюго відділу шлунка у бік звуженого воротаря. Після інсуффляції повітрям воротар не розкривається, спроба провести ендоскоп у дванадцятипалу кишку виявляється неможливою. При атропіновій пробі воротар залишається закритим (на відміну пілороспазма). У багатьох випадках виявляють антрум-гастрит та рефлюкс-езофагіт. Диференціювати пілоростеноз слід від різних вегетосоматичних розладів, що супроводжуються пілоростенозом, та ісевдопилоростено-за (синдром Дебре-Фібігера). Лікування ілилоростенозу тільки хірургічне. Оперативному втручанню має передувати передопераційна підготовка, спрямовану відновлення водно-электролитного і кислотно-основного стану. Годування після операції дозоване, що поступово збільшується до вікової норми до 8-9-го дня після операції. Дефіцит рідини заповнюється парентерально. Як правило, операція призводить до повного одужання дитини.
Ембріональна грижа(Грижа пупкового канатика). У цьому вади розвитку частина органів черевної порожнини (печінка, кишкові петлі) розташовується в пуповинних оболонках. Залежно від розмірів розрізняють малі (до 5 см у діаметрі), середні (до 10 см) та великі (більше 10 см) ембріональні грижі. У перші години після народження пуповинні оболонки, що утворюють грижовий мішок, блискучі, прозорі, білуваті кольори. Однак до кінця 1-ї доби вони підсихають, каламутніють. Небезпечні ускладнення – розрив оболонок під час пологів, запалення з розвитком перитоніту. При грижах невеликих розмірів низька перев'язка пуповини може призвести до утиску прилеглої петлі кишки або жовткової протоки, яка часто залишається відкритим при ембріональній грижі. При виявленні ембріональної грижі необхідний терміновий переведення дитини з пологового будинку до хірургічного стаціонару. Перед цим пуповинні оболонки слід обробити спиртом. Новонародженого загортають у стерильні пелюшки, поміщають у спеціальний кувез з підігрівом або обкладають грілками. Лікування невеликих та середніх гриж при задовільному стані дитини – оперативне. Великі ембріональні грижі лікують консервативно: оболонки обробляють 2-3 рази на добу 5% розчином калію перманганату, потім накладають асептичні пов'язки. Під струпом, що утворюється, розвиваються грануляції, які, потім епітелізуються. В результаті формується вентральна грижа, операцію з приводу якої зазвичай роблять у віці 3-5 років. Екстрофія сечового міхура - одна з найважчих вад розвитку сечових шляхів; спостерігається частіше у хлопчиків, супроводжується повною епіспадією. При народженні дитини виявляють слизову оболонку задньої стінки сечового міхура, що розташовується над лобком у вигляді яскраво-червоного бархатистого утворення. При огляді його нижньої частини вдається виявити гирла сечоводів, у тому числі виділяється сеча. Слизова оболонка міхура легко травмується та кровоточить.
Екстрофія сечового міхурасупроводжується розбіжністю лонних кісток, часто поєднується з вадами розвитку верхніх сечових шляхів та іншими аномаліями (вроджена пахова грижа, крипторхізм). Тривале існування екстрофії призводить до розвитку висхідної інфекції, пієлонефриту. Слизова оболонка сечового міхура з часом зазнає значних змін, спостерігається або її «енідермізація», або папіломатозне розростання на її поверхні. Лікування цього пороку розвитку оперативне: при достатніх розмірах слизової оболонки виконують пластику сечового міхура місцевими тканинами, при неможливості або неефективності цієї операції - роблять пересадку сечоводу в сигмоподібну кишку.
Водянка оболонок яєчка та насіннєвого канатика.Гідроцеле – прояв порушення облітерації вагінального відростка очеревини. На відміну від вродженої пахвинної грижі повідомлення просвіту вагінального відростка очеревини при водянці з черевною порожниною вузьке, не перевищує 0,5 см. Причиною скупчення рідини в оболонках яєчка є недосконалість лімфатичного апарату пахової області у новонароджених і грудних дітей і у грудних дітей. У міру зростання дитини можливе завершення облітерації вагінального відростка та збільшення абсорбційних властивостей його оболонок, що у значної частини дітей призводить до самостійного лікування водянки. Залежно від рівня облітерації вагінального відростка очеревини розвивається водянка оболонок яєчка, насіннєвого канатика або кіста насіннєвого канатика. Клінічно водянка оболонок яєчок проявляється збільшенням половини, а при двосторонньому захворюванні - всієї мошонки внаслідок виникнення пухлиноподібного утворення еластичної консистенції. При ізольованій водянці яєчка освіта має округлу форму, яєчко окремо від цього не пальпується. При водянці насіннєвого канатика, що сполучається, освіта має овальну форму, верхній край якого доходить до зовнішнього отвору пахового каналу, ускладнюючи його огляд. Яєчко пальпується окремо від цієї освіти. Розміри його змінюються протягом доби, занепокоєння дитини збільшуються. Якщо водянка має клапанний характер, мошонка, збільшуючись, стає напруженою. Кіста насіннєвого канатика має округлу або овальну форму, чіткі контури, можна визначити верхній та нижній її контури, зміщується при потягуванні за яєчко донизу, звільняючи для огляду зовнішнє пахвинне кільце. На відміну від грижі не вправляється в черевну порожнину. При неможливості диференціальної діагностики гострої водянки насіннєвого канатика і ущемленої пахвинної грижі показана екстрена операція. Лікарська тактика при водянці яєчка та насіннєвого канатика залежить від віку дитини. У період новонароджене оперативне лікування, як правило, не проводять. При напруженій водянці великих розмірів виконують пункцію освіти (іноді повторну). Якщо ж розсмоктування рідини надалі не відбувається і водянка зберігається, її лікують оперативно (зазвичай у віці 2-3 років) за методом Вінкельманна або Бергмана.
Сторінка 6 з 25
гостре розширення шлунка виникає як гостре порушення моторики за типом атонії на тлі рясного прийому їжі і в післяопераційному періоді. При цьому шлунок різко розширюється зі зміщенням і натягом брижі тонкої кишки і здавленням мезентеріальних судин нижньої горизонтальної частини дуоденум (гостра "артеріо-мезентеріальна непрохідність"). В результаті порушуються тонус і всмоктування при секреції, що триває. Описано 1889 р. М. С. Засядька.
Найчастіше спостерігається в післяопераційному періоді, рідше при захворюваннях нервової та ендокринної систем, стенозі воротаря, інфаркті міокарда, тяжких інфекціях, а також прийому рясної їжі з газоутворенням.
клініка.Виявляється наполегливим рясним блюванням (6-8 л на добу), порушенням водно-електролітного обміну. Живіт різко збільшений в епігастрії, визначається шум плескоту. Розширення шлунка, що не купується, веде до олігурії, гіпокаліємії, гіпохлоремії, алкалозу і далі до шлункової тетанії. Може ускладнюватись розривом задньої стінки кардіальної частини шлунка.
Лікуванняпереважно консервативне. Ключовим компонентом є постановка зонда в шлунок та ефективна евакуація вмісту.
ЗАВОРОТ шлунка має місце при гастроптозі, деформації шлунка внаслідок перигастриту, виразкової хвороби, діафрагмальної грижі, релаксації діафрагми.
Виробляючими факторами є: рясний прийом їжі, забиття живота та підйом тяжкості. Найчастіше заворот відбувається навколо поперечної осі - мезентерикоаксіальні завороти. При цьому поперечноободова кишка зміщується догори.
Завороти можуть бути повні (на 180°) та часткові, а також гострі, хронічні, інтермітуючі.
При гострих заворотах почало гостре з сильним болем, нудотою, болісною гикавкою, блювотою (без жовчі!). Клініка високої гострої кишкової непрохідності. Епігастрій та ліве підребер'я здуті. Введення зонда в шлунок неможливе! Задишка, тахікардія, колапс. Рентгенологічно виявляється велика газова бульбашка з горизонтальним рівнем, контрастна маса не проходить далі кардіальної частини.
Ускладнення: некроз та перфорація стінки, що ведуть до перитоніту.
Лікуванняхірургічне: розправлення шлунка, розтин спайок. Іноді за складнощів виправдана попередня пункція.
СИНДРОМ MALLORY-WEISS - тріщини слизово-підслизової оболонки стравоходу та шлунка з кровотечею після інтенсивного рецидивуючого блювання. Описаний 1929 р. у 15 хворих. Ослаблений варіант синдрому Boerhaave. 5-10% всіх гастродуоденальних кровотеч.
Етіологічні фактори: масивний прийом алкоголю, тупа травма живота, важкий кашель, епілептичний напад, астматоїдний стан, хронічний гастрит, цироз печінки, інфаркт міокарда.
Патогенез.При порушенні координації блювотного рефлексу після повторних блювотних рухів виникає удар вмістом шлунка у нерозслаблений стравохід та скорочену діафрагму. При цьому внутрішньошлунковий тиск досягає 200 мм рт. ст., тоді як для розриву достатньо 120-150 мм рт. ст.
Три ступені розривів (H.Bellmann et al., 1973): 1) до слизової (спонтанне загоєння); 2) до підслизової (розриви судин із кровотечею; 3) всіх шарів шлунка (перитоніт).
Клініка: Виникнення кривавого блювання на тлі завзятого блювання.
Лікування: Консервативне: усунення блювання, щогодинне введення антацидів, гемотрансфузії.
Хірургічний: ендоскопічний гемостаз, трансабдомінальне ушивання розривів.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШЛУНКА -
специфічна поразка, що виникає переважно гематогенним шляхом.
Патоморфологія. Дві основні форми: виразковий туберкульоз шлунка (57-80%) і стенозуючий туберкульоз воротаря (первинна локалізація туберкульозу). Рідше: туморозна та склерозуюча форми.
Виразки шлунка частіше поодинокі. Розміри від шпилькової головки до 10 см і більше. Найчастіше в антральному відділі і вздовж малої кривизни. Найчастіше у дітей та в осіб чоловічої статі. У 90% поєднується з туберкульозом легень.
клініка.Виразкова форма нагадує гастрит, іноді виразкову хворобу. Шлункові скарги тонуть в океані симптомів туберкульозного ураження легень, кишківника та інших органів.
Стенозуючий туберкульоз воротаря проявляється симптомами порушення евакуаторної функції шлунка. Характерна велика частота проносів, що з паралельним ураженням кишечника.
Діагностика. Кислотність часто знижена.
Рентгеноскопія: евакуація уповільнена, є неправильної форми дефекти наповнення в області воротаря.
Гастроскопія: підриті змієподібні краї виразки, на дні її видно дрібні вузлики, а в її слизовій оболонці - множинні туберкульозні горбки.
Підтверджують діагноз позитивні туберкулінові проби, наявність бацил Коха в секреті шлунка натще і в промивних водах.
Лікуванняаналогічно до лікування інших форм туберкульозу. Евакуаторна функція шлунка покращується за рахунок зменшення запальних процесів.
Хірургічне лікування (резекція або гастроентероанастомоз) показано за відсутності ефекту від специфічного лікування, особливо коли ураження воротаря первинне, а також у разі ускладнення (кровотеча, перфорація) та за неможливості виключити рак.
СИФІЛІС ШЛУНКА (gastrolues) -
специфічні зміни, що спостерігаються при третинному сифілісі: гума шлунка на різних стадіях, люетична фіброзна гіперплазія, сифілітичний ангіїт шлунка. У дорослих причина у набутому сифілісі, у дітей – у вродженому.
Патоморфологія.Гуммозна інфільтрація (круглоклітинна, лімфоцитарна та плазмоцитарна) починається в підслизовому шарі, частіше в препілоричному відділі. Спірохети в тканині виявляються важко, що ускладнює точну діагностику. Поширення процесу відбувається в бік слизової оболонки і при розпаді гуми виникає сифілітична виразка шлунка (характерні великі розміри), а також у бік серозної оболонки – перигастрит з розвитком спайок. Може розвиватися звуження воротаря.
Дифузна фіброзна гіперплазія слизової оболонки шлунка зустрічається так само часто, як і гуммозна інфільтрація, і може поєднуватися з нею.
клініка.Довгий час протікає безсимптомно.
Клінічні форми:
Гастритична (тупі болі в епігастрії, пов'язані з прийомом їжі).
Виразкова (ускладнюється кровотечами, стенозом воротаря, перфорацією, деформацією шлунка до "пісочного годинника").
Ракоподібна (значне схуднення при збереженому апетиті, гіпоацидітас, пальпування пухлини, анемія; рентгенологічно: дефект наповнення, відсутність перистальтики, згладженість слизової рельєфу).
Діагностика.Мають велике значення анамнез із зазначенням на сифіліс, наявність перенесеного 2-20 років тому твердого шанкеру, наявність інших симптомів вісцерального сифілісу, позитивних серореакцій (Вассермана, Закс-Вітебського, Кана та ін), а також швидкий успіх специфічного лікування. У сумнівних випадках лікування ex juvantibus (пеніцилін, препарати вісмуту, йодистого калію).
Ендоскопія: поодинокі або множинні виразки, іноді значного діаметра, з брудно-жовтим дном і нерівними краями, що підносяться. Крім того, вузлуваті або плоскі потовщення шлункової стінки з урвищем складок навколо них та відсутністю перистальтики.
ХВОРОБА MENETRIER -
гігантська гіпертрофія слизової оболонки шлунка. Описано 1888 р.
Етіологіяневідома. Немає зв'язку із віком. У чоловіків дещо частіше.
Патоморфологія.Гіперплазія стосується власне слизової оболонки: її складки дуже великих розмірів м'якої консистенції і поділяються глибокими борознами. Підслизовий шар змінений мало. Menetrier трактував це як своєрідну плоску поліаденому. Опис можна доповнити можливістю ерозій слизової оболонки, наявністю значної кількості слизу, товстим шаром покриває слизову оболонку. Поразка може бути дифузною та обмеженою.
Клінікане специфічна. Може бути диспепсичний синдром, невеликі болі в епігастрії частіше після їди. Часто виснаження. Іноді розвиваються набряки та асцит. Може ускладнюватись масивними кровотечами.
Діагностика.Шлунковий сік містить багато слизу, кислотність нормальна чи навіть підвищена.
Гіпопротеїнемія (до 3,8%) внаслідок значних втрат білка із шлунковим соком.
Рентгенологічно: збільшення, звивистість і деяка ригідність складок слизової оболонки, особливо на великій кривизні. Через велику кількість слизу борозенки між складками видно невиразно.
Ендоскопічно: грубі, звивисті складки слизової оболонки, що виконують просвіт шлунка, велика кількість слизу.
Диференціальний діагноз з гіпертрофією складок слизової оболонки при ерозивному антрумгастриті, раком шлунка та лімфосаркомою.
Прогноззалежить від вираженості гіпопротеїнемії, наявності набряків, асциту, шлункових кровотеч. Ймовірно, що предрак.
Лікування. Показання до операції: прогресуюче схуднення; гіпопротеїнемія, що триває, і повторні кровотечі.
Операція: гастроктомія чи резекція шлунка.
ФЛЕГМОНОЗНИЙ ГАСТРИТ -
гнійне запалення стінки шлунка
Класифікація.За поширеністю: дифузний та обмежений.
По генезу: первинний і вторинний (як ускладнення виразки або пухлини, що розпадається).
Етіологія.Найчастіше гемолітичний стрептокок у поєднанні з кишковою паличкою, стафілококом, протеєм та ін.
Шляхи: - травма слизової оболонки проковтнутими твердими гострими предметами, опік;
- крововиливи у стінку шлунка, у тому числі при травмі живота;
-гематогенний шлях при сепсисі, бешихі, черевному тифі та ін. генералізованих інфекціях.
Алкоголізм та інфекція - сприятливі фактори.
Патоморфологія. При обмеженій формі абсцес частіше у пілоричному відділі у підслизовому шарі. У вигляді пухлини округлої форми вибухає через слизову або серозу. У разі є реакція очеревини.
При дифузній формі гнійний процес з підслизового поширюється на всі шари шлункової стінки і переходить на очеревину.
Різновидом є емфізематозний гастрит за наявності газоутворювальних бактерій.
Клініказалежить від форми:
1. Блискавична із раптовим бурхливим початком, токсичним шоком та смертю через кілька годин.
2. Гостра з появою різких болів у верхній частині живота, блювоти, ознобу, лихоманкою та різкою слабкістю. Може бути продром у вигляді загального нездужання, диспепсії, невеликого болю в епігастрії. Протікає з частими блювотами, інтенсивними болями, гектичною лихоманкою, швидким виснаженням. Блювотні маси – залишки їжі, слиз, жовч. Характерна блювота гноєм, але дуже рідко говорить про прорив абсцесу в порожнину шлунка. Виражено синдром токсикозу. Приєднується перітоніт.
Ускладнення: флебіт печінкових вен, абсцеси печінки, піддіафрагмальний абсцес, гнійний перикардит, плеврит, медіастиніт.
Смертельний результат через 1-3 тижні.
3. Хронічна з нерізкими болями, диспепсією, субфебрилітетом, прогресуючим виснаженням. При м'якому животі епігастрії іноді пальпується хвороблива пухлина. Рентгенологічно картина скирра. Тривалість життя кілька тижнів та місяців.
Діагноз найчастіше ставиться на операційному столі.
Прогноздуже серйозний. Смертність при гострих формах – 80%, при хронічних – 25%.
У тих, що пережили гострий період, виникають грубі склеротичні зміни шлунка.
Лікування.При дифузній формі великі дози антибіотиків, детоксикація. При обмежених формах: розтин або висічення абсцесів.
ФЛЕГМОНИ КИШЕЧНИКА (або флегмонозний ентерит) виникають при травмі слизової або гематогенним шляхом. Флегмона сліпої кишки найчастіше апендикулярного походження. Можуть бути на тлі виразки, раку, туберкульозу. Розрізняють гострі, хронічні, а також дифузні та обмежені форми.
Запалення локалізується в підслизовому шарі і поширюється на просвіт і назовні. Ускладнюється абсцесами, перфорацією, перитонітом. Самовилікування можливе при прориві гною через слизову оболонку всередину. Може протікати хронічно із частими загостреннями.
Три стадії флегмонозного ентериту: інфільтрації, абсцедування та грануляційно-рубцева стадія. У кишечнику частіше уражається початковий відділ тонкої кишки, сигмовидна, сліпа кишка. Деякі автори розглядають як різновид хвороби Крона.
Починається гостро сильними болями та вираженою інтоксикацією. Гектична лихоманка. Живіт напружений і різко болісний. Іноді пальпується болісний тестуватий інфільтрат. Характерно посилення болю в горизонтальному положенні та ослаблення у вертикальному (симптом Дейнінгера). Вочевидь спочатку невідповідність між тяжкістю загального стану та місцевими проявами. Швидка прогресивна течія з розвитком на 3-4 добу перитоніту, перфорації шлунка, кровотечі.
Лікування хірургічне. Термінова резекція ураженого відділу з інтенсивною антибіотикотерапією.
ТЕРМІНАЛЬНИЙ ІЛЕЇТ - ГРАНУЛЕМАТОЗНИЙ ЕНТЕРО-КОЛІТ (ХВОРОБА КРОНУ). У 1932 р. Crohn, Ginsburg et Oppenheimer описали 14 спостережень запального процесу термінальної частини клубової кишки. Полягає в неспецифічному гранулематозному запаленні обмежених ділянок кишки (охоплюються всі шари) з некротизацією, виразкою та склерозуванням. Просвіт ураженої ділянки кишки звужений. У потовщеній брижі збільшуються лімфовузли. Може локалізуватися в будь-якому відрізку від горлянки до анального отвору. Запальна інфільтрація захоплює усі шари кишкової стінки.
клініка.Протікає гостро та хронічно. Найчастіше реєструється термінальний ілеїт, що виявляється гострим нападом болів у правій здухвинній ділянці з фебрильною лихоманкою. Біль може бути переймоподібним! Є кишкові симптоми: рідкий випорожнення з домішкою слизу та крові, тенезми, які можуть реєструватися задовго раніше. При апендициті діарея дуже рідко і починається з болями. Блювота при хворобі Крона рідко.
Лікування. Резекція кишок показана лише при розвитку стенозу, перфорації чи флегмони. Рекомендується доповнювати апендектомією для виключення серйозних діагностико-тактичних помилок у майбутньому.
ГОСТРИЙ МЕЗЕНТЕРІАЛЬНИЙ ЛІМФАДЕНІТ ускладнює різноманітні запальні хвороби черевної порожнини, а також грип, гострі респіраторні захворювання, тонзиліт. Найчастіше серозне, а не гнійне запалення.
клініка.Починається з вираженої інтоксикації (фебрильна або гектична лихоманка, слабкість, лейкоцитоз) та гострого болю зі нудотою, іноді блюванням та проносом. Біль носить розлитий характер, локалізується в нижніх відділах черевної порожнини, може бути переймоподібним, але помірним. Характерні переміщення болю з поворотом хворого на бік (симптом Klein) і болючість при пальпації по ходу кореня брижі - по лінії Штернберга, що йде від правої клубової області в ліве підребер'я.
Перитонеальні симптоми виникають при абсцедуванні лімфовузлів. Застій кишкового вмісту веде до гниття та бродіння, посилення запального процесу та інтоксикації. У сечі може виявлятись ацетон.
Лікуванняхірургічне за неможливості виключити гострий апендицит.
ЗАВОРОТ СЕЛЕЗЕНКИ реальний при спленомегалії та збільшенні її рухливості при ослабленні зв'язкового апарату. Найчастіше у жінок похилого віку. Виробляючим фактором є все, що підвищує внутрішньочеревний тиск. В результаті перекручуються судини та розвиваються інфаркти з подальшим розплавленням та абсцедуванням.
клініка.Проявляється гострим болем у лівому підребер'ї, повторним блюванням. Можуть бути симптоми шоку, фебрильна лихоманка. Живіт асиметричний, напружений, болісний у лівому підребер'ї, де пальпується хвороблива пухлина. Ускладнюється розривом та внутрішньочеревною кровотечею.
Лікуванняхірургічне – спленектомія.
ЗАВОРОТ САЛЬНИКА .
Найчастіше парціальний у сфері вільного краю. Веде до некрозу та появи геморагічного випоту. Розрізняють заворот вільного краю, фіксованого краю, у тому числі всередині грижового мішка. Ми спостерігали заворот у правий надпечінковий простір.
Клініка- гострий біль у черевній порожнині після підвищення внутрішньочеревного тиску. При пальпації може визначатися щільне хворобливе утворення, що помірно зміщується. З розвитком некрозу з'являються симптоми інтоксикації і перитоніту. Як правило, операційний діагноз.
Лікуванняхірургічне – резекція ураженої частини сальника.
ЗАВОРОТ ЖОВЧНОГО МІХУРЯ частіше у жінок похилого та старечого віку. Зазвичай навколо поздовжньої осі. Сприятливим фактором є наявність брижі жовчного міхура. Нагадує клініку гострого холециститу, але почався з різкого підвищення внутрішньочеревного тиску.
КРОВОВИЛИВ У ТОЛЩУ ПЕРЕДНЬОЇ ЧЕРЕВНОЇ СТІНКИ. Зумовлено спонтанними розривами прямого м'яза живота, розривом підчеревних артерій у зв'язку із склеротичними змінами їх стінок у ослаблених та літніх людей. Як варіант пошкодження артерії при введенні гепарину в передню черевну стінку. Виникає внутрішньом'язова, міжм'язова або передочеревинна гематома.
Клініка. Різка напруга та болючість м'язів. Пальпується окреслене утворення передньої черевної стінки, більш виразне при піднятті голови в положенні лежачи. Є анамнез (напруга, удар, ін'єкція та ін.). За рахунок подразнення парієтальної очеревини можливий дефанс м'язів передньої черевної стінки. Характерною є відсутність цих симптомів в інших відділах. Немає симптомів зі шлунково-кишкового тракту. Допомагає діагностична пункція передньої черевної стінки.
Лікуванняпереважно консервативне
ЗАВОРОТ ЖИРОВИХ ПІДВІСОК. Описав Briggs у 1908 році. Найчастіше завертаються підвіски червоподібного відростка, сліпої та сигмоподібної кишок. Наслідок завороту – крововиливи, некрози. Здебільшого це операційний чи лапароскопічний діагноз. Запідозрити можна клінічно при болі, що гостро розвинувся, проектується на невеликий “п'ятачок” черевної стінки при мінімальних проявах інтоксикації.
ГОСТРИЙ РОЗРИВ АНЕВРИЗМИ ЧЕРЕВНОЇ АОРТИ проявляються інтенсивним болем і здуттям живота, іноді блюванням. Характерні болі в попереку з іррадіацією в промежину та нижні кінцівки. Стан швидко погіршується через гостру прогресуючу та порушення серцево-судинної діяльності. Може бути больовий продром. У проекції аорти пальпується пульсуюча хвороблива освіта. При погіршенні стану, зумовленому повним розривом аневризми, освіта зникає.
Сучасна медицина має неймовірно величезний арсенал терапевтичних, фізіотерапевтичних, хірургічних методів для порятунку людського життя. Деякі з них ніколи не залишають наслідків, інші призводять до будь-яких змін в організмі майже в ста відсотках випадків. Будь-яке втручання в організм людини, на жаль, має свої наслідки, а будь-яка інфекція, травма чи хірургічна операція на органах черевної порожнини – серйозне втручання. Саме тому доводиться так часто стикатися з таким захворюванням, як спайкова хвороба у черевній порожнині.
Ряд вчених вважає, що кожна хірургія органів черевної порожнини веде до утворення спайок, але, на щастя, більшість із них згодом розсмоктується і тому пацієнт не відчуває дискомфорту. Іншим пацієнтам, в силу певної будови органів і тканин, щастить менше, і навіть невелика хірургічна маніпуляція або травма може призвести до дуже серйозних наслідків.
Добре відомо, що практично всі органи черевної порожнини вкриті ніжною напівпрозорою оболонкою, яка називається очеревина. Вона має два листки - вісцеральний і парієтальний, що переходять один в одного. Брюшина відіграє у збереженні гомеостазу організму, корекції водно-сольового обміну. Крім того, вона виконує захисну функцію.
При ураженні будь-якого органу черевної порожнини, реакцію організму відразу втягується очеревина. У спробі відгородити вражене вогнище, очеревина прилипає до зони запалення, травми або місця операційної рани. Найчастіше, по одужанню очеревина “стає місце”. Але іноді, при хронічному запаленні, від очеревини до органу формуються білуваті кольори плівки - фіброзні тяжі, які згодом ущільнюються і проростають сполучною тканиною. Так поводиться спайкова хвороба.
Пізніше тканина стає ще щільнішою, вона може навіть окостенівати і просочуватися солями кальцію, а в її товщу можуть проростати судинні сплетення та нервові пучки. Спайки оточують внутрішні органи подібно до павутини, зміщують їх, іноді утворюють перетяжки.
Причини формування спайок різні. Це механічні ушкодження – удари, колото-різані поранення, падіння з висоти, хірургічні операції та маніпуляції. Нерідко спайки виникають після важких хімічних ушкоджень, таких як опіки кислотами та лугами, при злитті жовчі при розриві жовчного міхура, або шлункового вмісту при травмі або прободній виразці шлунка. Із запальних захворювань черевної порожнини до появи спайок можуть призвести гострий апендицит, перитоніт, холецистит, ентерити різної етіології.
Симптоми спайкової хвороби у черевній порожнині.
Найчастіше уражається кишечник. Спайки плутаються між кишковими петлями, здавлюють нерви та судини, що погіршує кровопостачання здавленої ділянки. Організм бореться з недугою, посилюючи перистальтику. З'являються давлячі перехідні болі, нудота, блювання, запори. Калові маси, що затримуються в кишечнику, починають бродити, що викликає посилене утворення газів. Петлі кишечника розтягуються все більше, що викликає додаткові болючі відчуття.
Якщо процес торкається товстої кишки, захворювання починається із запорів. Якщо тонку – з болю, нудоти та блювання. Блювота при спайках тонкої кишки болюча, що не приносить полегшення. Нудота та болі постійно наростають. Подібні симптоми можуть зникати і повторюватися досить часто. Здавлення кишечника спайками може призвести до некротичних процесів у стінці кишки і тоді для порятунку життя пацієнта буде потрібна невідкладна операція.
Спайкова хвороба дуже різноманітна своєю симптоматикою і зазвичай проявляється поступово, прогресивно наростаючи. Іноді, захворювання може звернути на себе увагу через довгі роки після операції, а в ряді випадків взагалі виявиться випадковою знахідкою.
Діагностика спайкової хвороби в черевній порожнині
Поставити діагноз "спайкова хвороба" буває досить важко. Для початку слід згадати, чи не переніс пацієнт останнім часом будь-яких травм, операцій, запальних захворювань органів черевної порожнини. Після збору скарг та анамнезу пацієнт направляється на контрастне рентген-обстеження. Якщо спайковий процес зайшов далеко та сформувалася кишкова непрохідність, рентгенографія покаже нам наявність специфічних утворень – чаш Клойбера.
Чаші Клойбера
Сучасні методи діагностики, такі як УЗД органів черевної порожнини, магнітно-резонансна томографія, електрогастроентерографія значно полегшують виявлення захворювання. Вони дозволяють візуалізувати становище внутрішніх органів та вплив на них спайкового процесу.
При малій інформативності вищезазначених способів використовується лапароскопічне обстеження. Суть методу полягає у веденні мініатюрних відеокамер та маніпуляторів у черевну порожнину через невеликі розрізи передньої черевної стінки. Маніпулятори дозволяють зазирнути за різні органи і досягти важкодоступних отелень черевної порожнини. Метод лапароскопії дозволяє одразу ж перейти від звичайного спостереження до хірургічного лікування спайкової хвороби. По суті, лапараскопія це та ж операція, тільки менш травматична.
Лікування
Лікування спайкової хвороби в черевній порожнині поділяється на консервативне, оперативне та превентивне.
Консервативне лікування призначається при легкому хронічному перебігу хвороби, яка дає лише періодичні болючі напади та запори без серйозного порушення прохідності кишечника. У таких випадках пацієнту призначається спеціальна дієта, спрямована на помірне посилення перистальтики та зменшення газоутворення. Ефективне застосування дробового харчування - їда невеликими порціями через короткі проміжки часу. Харчуватися слід у однаковий час, щодня дотримуючись режиму харчування.
Необхідно виключити такі продукти як газовані напої, виноград, капусту, бобові, молоко та його похідні, гострі страви. Голодування при спайковій хворобі категорично протипоказане!При частих та тривалих запорах застосовуються проносні засоби. Цілком виправданий прийом пробіотиків та ферментних препаратів, що покращують процеси травлення.
Крім особливих дієт, спайкова хвороба лікується фізіотерапевтичними методами лікування: електрофорез із ферментами, що розчиняють спайки, парафінові, грязьові, озокеритові аплікації. При легкому ступеня поразки внутрішніх органів ефективні курси спеціальної лікувальної фізкультури, що дозволяє “розтягнути” фіброзні тяжі. За погодженням з лікарем, можливе проведення фітотерапії.
Оперативне лікування застосовується при неефективності консервативної терапії з тривалим збереженням болю та порушенні випорожнень, а також в екстрених ситуаціях у разі непрохідності кишечника.
Якщо кишечник проходимо, проводиться лапараскопічна операція. За допомогою мініатюрних відеокамер та спеціальних маніпуляторів проводиться виведення вражених органів та розтин спайок. У таких ситуаціях можуть використовуватися також і методи лазеротерапії – розсічення спайок лазерним променем, аквадисекції – використання водного струменя під високим тиском, електрохірургії – висічення фіброзних перетяжок електроніжем.
При непрохідності кишечника можлива лапаротомія - "класичний" хірургічний доступ, при якому проводиться не тільки висічення спайок, а й резекція некротизованої ділянки защемленої кишки. Крім того, проводиться фіксація кишкових петель у функціонально вигідному положенні для того, щоб у разі повторного формування кишкових спек уникнути утиску ними ділянки кишкової петлі.
Превентивне лікування полягає у недопущенні виникнення хвороби у людей з ризиком її розвитку чи максимальному зменшенні її наслідків. Для зниження ризику виникнення спайкової хвороби в хірургії органів черевної порожнини активно використовуються фібринолітики – препарати, що руйнують фібрин – основний компонент фіброзних спайкових тяжів, антикоагулянти – не дозволяють формуватися кров'яним згусткам, протеолітичні ферменти – препарати, розсмоктування .
Висновок
На закінчення хотілося б додати, що ніяке, навіть найсучасніше лікування не зрівняється з правильною профілактикою хвороби. Щоб зайвий раз не потрапляти під ніж хірурга, необхідно зрозуміти, що будь-яка серйозна хвороба внутрішніх органів, як холецистит, апендицит, панкреатит, травми черевної порожнини не лікується вдома. Нерідко спроба лікування гострих захворювань черевної порожнини "бабусиними травами" або "газетними рецептами" призводять до неприпустимої втрати часу і можуть закінчитися фатально. У разі болю в животі, нудоти, блювання, жовтяниці ніколи не соромтеся звернутися до поліклініки або викликати лікаря додому. Іноді це звернення може врятувати Ваше життя та здоров'я.