☰

Основні симптоми та допомога при кардіогенному шоці. Кардіогенний шок: характерні симптоми До ознак кардіогенного шоку належать

Нині загальновизнаною є класифікація кардіогенного шоку, запропонована Є. І. Чазовим (1969 р.).

    Справжній кардіогенний шок - в основі лежить загибель 40 і більше відсотків маси міокарда лівого желудочка.

    Рефлекторний шок - у його основі лежить больовий синдром, інтенсивність якого часто не пов'язані з обсягом поразки міокарда. Цей вид шоку може ускладнюватися порушенням судинного тонусу, що супроводжується формуванням дефіциту ОЦК. Досить легко коригується знеболюючими, судинними засобами та інфузійною терапією.

    Аритмічний шок - в його основі лежать порушення ритму та провідності, що спричиняє зниження артеріального тиску та появу ознак шоку. Лікування порушень ритму серця, як правило, усуває ознаки шоку.

    Ареактивний шок може розвинутися навіть на тлі невеликого за обсягом ураження міокарда лівого шлуночка. В його основі лежить порушення скорочувальної здатності міокарда, спричиненої порушенням мікроциркуляції, газообміну, приєднанням ДВЗ-синдрому. Характерним для цього виду шоку є повна відсутність реакції у відповідь на введення пресорних амінів.

4§Клінічна картина

Клінічно при всіх видах кардіогенних шоків відзначаються наступні ознаки: типова клініка ГІМ з характерними ознаками на ЕКГ, сплутана свідомість, адинамія, шкірні покриви сірувато-бліді, покриті холодним, липким потом, акроціаноз, задишка, тахікардія, значна гіпотонія в поєднанні . Відзначається олігоанурія. Лабораторним підтвердженням ГІМ є характерна динаміка специфічних ферментів (трансамінази, лактат-дегідрогенази «ЛДГ», креатинфосфокінази «КФК» та ін.).

Клінічна картина справжнього кардіогенного шоку

Справжній кардіогенний шок розвивається зазвичай у хворих із великим трансмуральним інфарктом міокарда передньої стінки лівого шлуночка (часто при цьому спостерігається тромбоз двох або трьох коронарних артерій). Можливий розвиток кардіогенного шоку та при великих трансмуральних інфарктах задньої стінки, особливо при одночасному поширенні некрозу на міокард правого шлуночка. Кардіогенний шок нерідко ускладнює перебіг повторних інфарктів міокарда, що особливо супроводжуються порушеннями серцевого ритму та провідності, або за наявності симптомів недостатності кровообігу ще до розвитку інфаркту міокарда.

Клінічна картина кардіогенного шоку відбиває виражені порушення кровопостачання всіх органів, насамперед життєво важливих (головного мозку, нирок, печінки, міокарда), і навіть ознаки недостатнього периферичного кровообігу, зокрема у системі мікроциркуляції. Недостатність кровопостачання головного мозку призводить до розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, гіпоперфузія нирок – до гострої ниркової недостатності, недостатнє кровопостачання печінки може викликати утворення в ній вогнищ некрозу, порушення кровообігу у шлунково-кишковому тракті може бути причиною гострих ерозій та яроз. Гіпоперфузія периферичних тканин призводить до тяжких трофічних порушень.

Загальний стан хворого з кардіогенним шоком тяжкий. Хворий загальмований, свідомість може бути затемнена, можлива повна непритомність, рідше спостерігається короткочасне збудження. Основними скаргами хворого є скарги на виражену загальну слабкість, запаморочення, «туман перед очима», серцебиття, відчуття перебоїв у серці, іноді загрудинні болі.

При огляді хворого привертає увагу «сірий ціаноз» або блідо-ціанотичне забарвлення шкіри, може бути виражений акроціаноз. Шкіра волога, холодна. Дистальні відділи верхніх та нижніх кінцівок мармурово-ціанотичні, кисті та стопи холодні, відзначається ціаноз піднігтьових просторів. Характерна поява симптому «білої плями» - подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь (у нормі цей час менше 2 с). Наведена симптоматика є відображенням периферичних мікроциркуляторних порушень, крайнім ступенем яких можуть бути некрози шкіри в ділянці кінчика носа, вушних раковин, дистальних відділів пальців рук та ніг.

Пульс на променевих артеріях ниткоподібний, часто аритмічний, часто взагалі не визначається. Артеріальний тиск різко знижено, завжди менше 90 мм. рт. ст. Характерно зниження пульсового тиску, за даними А. В. Виноградова (1965), воно зазвичай нижче 25-20 мм. рт. ст. При перкусії серця виявляється розширення його лівої межі, характерними аускультативними ознаками є глухість серцевих тонів, аритмії, тихий систолічний шум на верхівці серця, протодіастолічний ритм галопу (патогномонічний симптом вираженої лівошлуночкової недостатності).

Дихання зазвичай поверхове, може бути прискореним, особливо при розвитку «шокової» легені. Найбільш важкий перебіг кардіогенного шоку характеризується розвитком серцевої астми та набряку легень. У цьому випадку з'являється задуха, дихання стає клекотливим, турбує кашель з відділенням рожевого пінистого мокротиння. При перкусії легень визначається притуплення перкуторного звуку в нижніх відділах, тут же вислуховуються крепітація, хрипи дрібнопухирчасті внаслідок альвеолярного набряку. Якщо альвеолярного набряку немає, крепітація та вологі хрипи не вислуховуються або визначаються у невеликій кількості як прояв застою в нижніх відділах легень, можлива поява невеликої кількості сухих хрипів. При вираженому альвеолярному набряку вологі хрипи та крепітація вислуховуються понад 50% поверхні легень.

При пальпації живота патології зазвичай не виявляється, у деяких хворих може визначатись збільшення печінки, що пояснюється приєднанням правошлуночкової недостатності. Можливий розвиток гострих ерозій та виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, що проявляється болями в епігастрії, іноді кривавим блюванням, хворобливістю при пальпації надчеревної ділянки. Однак зазначені зміни шлунково-кишкового тракту спостерігаються нечасто. Найважливішою ознакою кардіогенного шоку є олігурія або олігоанурія, при катетеризації сечового міхура кількість сечі, що відокремлюється, становить менше 20 мл/год.

Лабораторні дані

Біохімічний аналіз крові. Підвищення вмісту білірубіну (переважно за рахунок кон'югованої фракції); збільшення рівня глюкози (гіперглікемія може бути проявом цукрового діабету, маніфестація якого спровокована інфарктом міокарда та кардіогенним шоком, або виникати під впливом активації симпатоадреналової системи та стимуляції глікогенолізу); підвищення вмісту в крові сечовини та креатиніну (як прояв гострої ниркової недостатності, зумовленої гіпоперфузією нирок; збільшення рівня аланінової амінотрансферази (відбиття порушення функціональної здатності печінки).

Коагулограма. Підвищення згортання крові; гіперагрегація тромбоцитів; високий вміст у крові продуктів деградації фібриногену та фібрину – маркерів ДВС-синдрому;

Дослідження показників кислотно-лужної рівноваги. Виявляє ознаки метаболічного ацидозу (зниження рН крові, дефіцит буферних основ);

Вивчення газового складу крові. Виявляє зниження парціальної напруги кисню.

Ступені тяжкості кардіогенного шоку

З урахуванням вираженості клінічних проявів, реакції на проведені заходи, показників гемодинаміки виділяють 3 ступеня тяжкості кардіогенного шоку.

Діагноз істинного кардіогенного шоку

Діагностичні критерії кардіогенного шоку:

1. Симптоми недостатності периферичного кровообігу:

Блідо-ціанотична, «мармурова», волога шкіра

Акроціаноз

Спали вени

Холодні кисті та стопи

Зниження температури тіла

Подовження часу зникнення білої плями після натискання на ніготь > 2 с (зниження швидкості периферичного кровотоку)

2. Порушення свідомості (загальмованість, сплутаність свідомості, можливий несвідомий стан, рідше – збудження)

3. Олігурія (зниження діурезу< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Зниження систолічного артеріального тиску до величини< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 хв

5. Зниження пульсового артеріального тиску до 20 мм. рт. ст. і нижче

6. Зниження середнього артеріального тиску< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30мм. рт. ст. протягом >= 30 хв

7. Гемодинамічні критерії:

    тиск «заклинювання» у легеневій артерії > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

    Antman, Braunwald)

    серцевий індекс< 1.8 л/мин/м2

    підвищення загального периферичного судинного опору

    збільшення кінцевого діастолічного тиску лівого шлуночка

    зниження ударного та хвилинного обсягів

Поставити клінічний діагноз кардіогенного шоку у хворих на інфаркт міокарда можна на підставі виявлення перших 6 доступних критеріїв. Визначення гемодинамічних критеріїв (пункт 7) для встановлення діагнозу кардіогенного шоку зазвичай не є обов'язковим, але дуже доцільним для організації правильного лікування.

Клінічна картина рефлекторної форми кардіогенного шоку

Як було зазначено раніше, рефлекторна форма кардіогенного шоку розвивається внаслідок рефлекторних впливів з осередку некрозу на тонус периферичних судин (загальний периферичний судинний опір не зростає, а навпаки падає, ймовірно, через зниження активності симпатоадреналової системи).

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається зазвичай у перші години захворювання, у період сильних болів у серці. Для рефлекторної форми кардіогенного шоку характерні падіння артеріального тиску (зазвичай систолічний АТ близько 70-80 мм. рт. ст., рідше - нижче) і периферичні симптоми недостатності кровообігу (блідість, холодний піт, похолодання кистей і стоп). Патогномонічною особливістю цієї форми шоку є брадикардія.

Слід звернути увагу, що тривалість артеріальної гіпотензії найчастіше вбирається у 1-2 год, симптоми шоку швидко зникають після усунення больового синдрому.

Рефлекторна форма кардіогенного шоку зазвичай розвивається у хворих з первинним та досить обмеженим інфарктом міокарда, що локалізується у задньо-нижньому відділі, і досить часто супроводжується екстрасистолією, атріовентрикулярною блокадою, ритмом з атріо-вентрикулярної сполуки. В цілому можна вважати, що клініка рефлекторної форми кардіогенного шоку відповідає І ступеню тяжкості.

Клінічна картина аритмічної форми кардіогенного шоку

Тахісістолічний (тахіаритмічний) варіант кардіогенного шоку

Найчастіше розвивається при пароксизмальній шлуночковій тахікардії, але може виникати також при суправентрикулярній тахікардії, пароксизмальній миготливій аритмії та тріпотінні передсердь. Цей варіант аритмічного кардіогенного шоку розвивається у перші години (рідше – дні) захворювання. Загальний стан хворого тяжкий, значно виражені всі клінічні ознаки шоку (значна гіпотензія, симптоми недостатності периферичного кровообігу, олігоанурія). Приблизно у 30% хворих з тахісистолічним варіантом аритмічного кардіогенного шоку розвивається тяжка лівошлуночкова недостатність (кардіальна астма, набряк легень). Тахісистолічний варіант кардіогенного шоку може ускладнитися небезпечними для життя станами – фібриляцією шлуночків, тромбоемболією у життєво важливі органи. При цій формі шоку часто спостерігаються рецидиви шлуночкової пароксизмальної тахікардії, що сприяє розширенню зони некрозу і розвитку ареактивного кардіогенного шоку.

Брадисистолічний (брадіаритмічний) варіант кардіогенного шоку

Розвивається зазвичай при повній атріовентрикулярній блокаді дистального типу з проведенням 2:1, 3:1, повільному ідіовентрикулярному та вузловому ритмах, синдромі Фредеріка (поєднанні повної атріовентрикулярної блокади з миготливою аритмією). Брадисистолічний кардіогенний шок спостерігається у перші години розвитку великого та трансмурального інфаркту міокарда. Перебіг шоку зазвичай важкий, летальність сягає 60% і більше. Причинами смерті є тяжка лівошлуночкова недостатність, раптова асистолія серця, фібриляція шлуночків.

Мабуть, найчастішим і найгрізнішим ускладненням ) є кардіогенний шок, який включає кілька різновидів. Виникаючий раптово тяжкий стан у 90% випадків закінчується смертельним наслідком. Перспектива пожити ще у хворого з'являються лише тоді, коли в момент розвитку хвороби він знаходиться в руках лікаря. А краще – цілої реанімаційної бригади, яка має у своєму арсеналі всі необхідні медикаменти, апаратуру та пристрої для повернення людини з «того світла». Однак навіть за наявності всіх цих коштів, шанси на порятунок дуже малі. Але надія вмирає останньою, тому лікарі до останнього борються за життя хворого та в інших випадках досягають бажаного успіху.

Кардіогенний шок та причини його виникнення

Кардіогенний шок, що виявляється гострої артеріальної, Що іноді досягає крайнього ступеня, є складним, часто некерованим станом, що розвивається в результаті «синдрому малого серцевого викиду» (так характеризують гостру недостатність скорочувальної функції міокарда).

Найбільш непередбачуваним періодом часу в плані виникнення ускладнень гострого поширеного інфаркту міокарда є перші години захворювання, адже саме тоді будь-якої миті інфаркт міокарда може обернутися кардіогенним шоком, який зазвичай протікає у супроводі наступних клінічних симптомів:

  • Розлади мікроциркуляції та центральної гемодинаміки;
  • Кислотно-лужного дисбалансу;
  • Зсув водно-електролітного стану організму;
  • Зміни нейрогуморальних та нервово-рефлекторних механізмів регуляції;
  • Порушення клітинного метаболізму.

Крім виникнення кардіогенного шоку при інфаркті міокарда, існують інші причини розвитку цього грізного стану, до яких належать:

  1. Первинні порушення насосної функції лівого шлуночка (різного походження);
  2. Порушення наповнення порожнин серця, що відбувається при , або внутрішньосерцевих тромбах;
  3. будь-якої етіології.

Малюнок: причини кардіогенного шоку у відсотковому співвідношенні

Форми кардіогенного шоку

Класифікація кардіогенного шоку заснована на виділенні ступенів тяжкості (I, II, III – залежно від клініки, ЧСС, рівня АТ, діурезу, тривалості шоку) та видів гіпотензивного синдрому, які можна представити наступним чином:

  • Рефлекторний шок(синдром гіпотензії), який розвивається на тлі сильних больових відчуттів, деякі фахівці власне шоком не вважають, оскільки він легко купіруєтьсяефективними методами, а в основі падіння артеріального тиску лежать рефлекторнівпливу ураженої ділянки міокарда;
  • Аритмічний шок, при якому гіпотензія обумовлена ​​малим серцевим викидом і пов'язана з або . Аритмічний шок представлений двома формами: переважною тахісистолічною та особливо несприятливою – брадисистолічною, що виникає на фоні (АВ) у ранньому періоді ІМ;
  • Справжнійкардіогенний шок, що дає летальність близько 100%, оскільки механізми його розвитку призводять до незворотних змін, несумісних із життям;
  • Ареактивнийшокза патогенезу є аналогом істинного кардіогенного шоку, але дещо відрізняється більшою вираженістю патогенетичних факторів, а отже, і особливою вагою течії;
  • Шок через розрив міокарда, який супроводжується рефлекторним падінням АТ, тампонадою серця (кров виливається в порожнину перикарда та створює перешкоди серцевим скороченням), перевантаженням лівих відділів серця та падінням скорочувальної функції серцевого м'яза.

Таким чином, можна виділити загальноприйняті клінічні критерії шоку при інфаркті міокарда та подати їх у наступному вигляді:

  1. Зниження систолічного нижче за допустимий рівень 80 мм рт. ст. (для хворих на артеріальну гіпертензію – нижче 90 мм рт. ст.);
  2. Діурез менше 20мл/год (олігурія);
  3. Блідість шкірних покривів;
  4. Втрата свідомості.

Однак про тяжкість стану пацієнта, у якого розвинувся кардіогенний шок, можна судити швидше за тривалістю шоку та реакції хворого на введення амінів пресорних, ніж за рівнем артеріальної гіпотензії. Якщо тривалість шокового стану перевищує 5-6 годин, не купірується лікарськими препаратами, а сам шок поєднується з аритміями та набряком легень, такий шок називають ареактивним.

Патогенетичні механізми виникнення кардіогенного шоку

Провідна роль у патогенезі кардіогенного шоку належить зниженню скорочувальної здатності серцевого м'яза та рефлекторним впливам із зони ураження. Послідовність змін у лівому відділі можна наступним чином:

  • Зменшений систолічний викид включає каскад пристосувальних та компенсаторних механізмів;
  • Посилена продукція катехоламінів призводить до генералізованого звуження судин, особливо артеріальних;
  • Генералізований спазм артеріол, своєю чергою, викликає підвищення загального периферичного опору та сприяє централізації кровотоку;
  • Централізація кровотоку створює умови збільшення обсягу циркулюючої крові у малому колі кровообігу і дає додаткове навантаження на лівий шлуночок, викликаючи його ураження;
  • Підвищений кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку призводить до розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності.

Басейн мікроциркуляції при кардіогенному шоці також піддається значним змінам, зумовленим артеріоло-венозним шунтуванням:

  1. Капілярне русло збіднюється;
  2. Розвивається метаболічний ацидоз;
  3. Спостерігаються виражені дистрофічні, некробіотичні та некротичні зміни в тканинах та органах (некрози у печінці та нирках);
  4. Підвищується проникність капілярів, за рахунок чого відбувається масивний вихід плазми з кров'яного русла (плазморагія), обсяг якої в крові, що циркулює, природно, падає;
  5. Плазморагії призводять до підвищення (співвідношення між плазмою та червоною кров'ю) та зменшення припливу крові до серцевих порожнин;
  6. Кровонаповнення коронарних артерій знижується.

Події, що відбуваються в зоні мікроциркуляції, неминуче призводять до формування нових ділянок ішемії з розвитком в них дистрофічних і некротичних процесів.

Кардіогенний шок, як правило, відрізняється стрімкою течією та швидко захоплює весь організм. За рахунок розладів еритроцитарного та тромбоцитарного гомеостазу починається мікрополісвертування крові в інших органах:

  • У нирках з розвитком анурії та гострої ниркової недостатності- У результаті;
  • У легенях із формуванням синдрому дихальних розладів(набряк легень);
  • У головному мозку з набряком його та розвитком мозковий коми.

В результаті цих обставин починає витрачатися фібрин, що йде на утворення мікротромбів, що формують (дисемініроване внутрішньосудинне згортання) і призводять до виникнення кровотеч (частіше у шлунково-кишковому тракті).

Таким чином, сукупність патогенетичних механізмів призводить до стану кардіогенного шоку до незворотних наслідків.

Відео: медична анімація кардіогенного шоку (eng)

Діагностика кардіогенного шоку

З огляду на тяжкість стану хворого часу на детальне обстеження у лікаря особливо немає, тому первинна (у більшості випадків догоспітальна) діагностика спирається цілком на об'єктивні дані:

  1. Колір шкірних покривів (бліда, мармурова, ціаноз);
  2. Температура тіла (знижена, липкий холодний піт);
  3. Дихання (часте, поверхневе, утруднене – диспное, і натомість падіння АТ наростають застійні явища з недостатнім розвитком набряку легких);
  4. Пульс (частий, малого наповнення, тахікардія, при зниженні артеріального тиску стає ниткоподібним, а потім перестає промацуватися, може розвиватися тахі-або брадіаритмія);
  5. Артеріальний тиск (систолічний – різко знижений, часто не перевищує 60 мм рт. ст., а іноді й зовсім не визначається, пульсовий, якщо виходить виміряти діастолічний, виявляється нижче 20 мм рт. ст.);
  6. Тони серця (глухі, іноді вловлюється III тон або мелодія протодіастолічного ритму галопу);
  7. (Чаще картина ІМ);
  8. функція нирок (діурез знижений або виникає анурія);
  9. Болісні відчуття в ділянці серця (можуть бути досить інтенсивними, хворі голосно стогнуть, неспокійні).

Звичайно, для кожного виду кардіогенного шоку властиві свої ознаки, тут наведені лише загальні та найпоширеніші.

Діагностичні дослідження ( , насичення крові киснем, електроліти, ЕКГ, УЗД та ін.), які необхідні для правильної тактики ведення хворого, проводяться вже в стаціонарних умовах, якщо бригада швидкої допомоги встигає його туди доставити, оскільки смерть дорогою до лікарні не така вже рідкісна річ у подібних випадках.

Кардіогенний шок – стан невідкладний

Перш ніж приступити до надання невідкладної допомоги при кардіогенному шоку, будь-яка людина (не обов'язково лікар) повинна хоч якось орієнтуватися в симптомах кардіогенного шоку, не переплутавши загрозливого життя стан зі станом алкогольного сп'яніння, наприклад, адже інфаркт міокарда і наступний за ним шок трапитися в будь-якому місці. Іноді доводиться бачити на зупинках або на газонах людей, які лежать, які, можливо, потребують найшвидшої допомоги реаніматологів. Деякі проходять повз, але багато хто зупиняється і намагається надати першу допомогу.

Звичайно, за наявності ознак клінічної смерті важливо негайно розпочати реанімаційні заходи (непрямий масаж серця, ).

Однак, на жаль, мало хто володіє технікою, та й втрачається часто, тому в подібних випадках найкращою долікарською допомогою буде телефонний дзвінок за номером «103», де дуже важливо правильно описати диспетчеру стан хворого, спираючись на ознаки, які можуть бути характерними для важкого. серцевого нападубудь-якої етіології:

  • Надзвичайно блідий колір обличчя з сіруватим відтінком або ціанозом;
  • Холодний липкий піт покриває шкіру;
  • Зниження температури тіла (гіпотермія);
  • Реакція на навколишні події відсутня;
  • Різке падіння артеріального тиску (якщо є можливість його виміру до приїзду бригади швидкої допомоги).

Догоспітальна допомога при кардіогенному шоці

Алгоритм дій залежить від форми та симптомів кардіогенного шоку, реанімаційні заходи, як правило, починають негайно, прямо в реанімобілі:

  1. Під кутом 15 ° піднімають ноги хворого;
  2. Дають кисень;
  3. Якщо хворий перебуває у несвідомому стані, інтубують трахею;
  4. За відсутності протипоказань (набухання шийних вен, набряк легень) здійснюють інфузійну терапію розчином реополіглюкіну. Крім того, вводять преднізолон,

    Лікування кардіогенного шоку має носити не тільки патогенетичний, а й симптоматичний характер:

    • При набряку легень призначається диуретики, адекватне знеболювання, введення спирту для запобігання утворенню пінистої рідини в легенях;
    • Виражений больовий синдром купірують промедолом, морфіном, фентанілом з дроперидолом.

    Термінова госпіталізація під постійним наглядом у блок інтенсивної терапії, минаючи приймальний спокій!Зрозуміло, якщо вдалося стабілізувати стан хворого (систолічний тиск 90-100 мм рт. ст.).

    Прогноз та шанси на життя

    На тлі навіть нетривалого в часі кардіогенного шоку можуть стрімко розвиватися інші ускладнення у вигляді порушень ритму (тахі- та брадіаритмії), тромбозів великих артеріальних судин, інфарктів легень, селезінки, некрозів покривів шкіри, геморагій.

    Залежно від того, як іде зниження артеріального тиску, наскільки виражені ознаки периферичних порушень, яка реакція організму хворого на лікувальні заходи прийнято розрізняти кардіогенний шок середньої тяжкості та тяжкий, який у класифікації позначений як ареактивний. Легкий ступінь для такого серйозного захворювання, загалом, не передбачено.

    Однак навіть у разі шоку середнього ступеня тяжкості, особливо зваблюватися не доводиться. Деяка позитивна відповідь організму на лікувальні дії та обнадійливе наростання артеріального тиску до 80-90 мм рт. ст. може швидко змінити зворотний картиною: і натомість наростаючих периферичних проявів АТ починає падати знову.

    Хворі з тяжкою формою кардіогенного шоку практично позбавлені будь-яких шансів на виживанняоскільки вони абсолютно не реагують на лікувальні заходи, тому переважна більшість (близько 70%) гине в першу добу хвороби (зазвичай протягом 4-6 годин від моменту виникнення шоку). Окремі хворі можуть протриматись 2-3 дні, а потім настає смерть. Лише 10 хворим зі 100 вдається подолати цей стан і вижити. Але перемогти по-справжньому цю страшну хворобу судилося лише одиницям, оскільки частина тих, хто повернувся з «іншого світу», незабаром гине від .

    Графік: виживання після кардіогенного шоку в Європі

    Нижче наведена статистика, зібрана швейцарськими медиками, щодо хворих, які перенесли інфаркт міокарда з (ГКС) та кардіогенним шоком. Як видно з графіка, європейським лікарям вдалося знизити летальність хворих до 50%. Як було сказано вище, у Росії та СНД ці цифри ще песимістичніші.

    Відео: лекція про кардіогенний шок і ускладнення інфаркту міокарда

    частина 1

    частина 2

    Одним із найнебезпечніших захворювань є кардіогенний шок, симптоми якого не завжди вдається розпізнати вчасно. Це призводить до того, що хворий раптово вмирає, тому що йому не встигають надати швидку допомогу, не кажучи вже про лікування. Щоб розпізнати перші ознаки цього грізного захворювання, необхідно ознайомитись із перебігом хвороби, особливостями симптоматики шоку.

    Симптоматика кардіогенного шоку

    Основні ознаки кардіогенного шоку характерно виражені, їх важко сплутати з іншими, особливо коли людина раніше спостерігалися проблеми із серцем. Послідовність всіх змін в організмі при такому захворюванні, тобто механізм кардіогенного шоку, можна умовно уявити так:

    1. Систолічний викид сильно зменшується, спостерігається каскад компенсаторних механізмів.
    2. Виникає генералізоване звуження артеріальних та венозних судин.
    3. Спостерігається генералізований спазм артеріол, як наслідок утворюється периферичний опір, централізація кровотоку.
    4. Об'єм циркулюючої крові збільшується, це надає додаткове серйозне навантаження на серцевий м'яз, на лівий шлунок, з чим орган не може впоратися.
    5. З'являється розвиток серцевої лівошлуночкової недостатності, діастолічний тиск підвищується.
    6. Басейн мікроциркуляції зазнає найсильніших порушень.

    Симптоми кардіогенного шоку цьому не закінчуються. Можливі такі процеси:

    • збіднення капілярного русла;
    • поява метаболічного ацидозу;
    • зниження наповненості кров'ю коронарних артерій;
    • некробіотичні, дистрофічні, некротичні явища в органах, тканинах (зазвичай печінка, нирки, шкірні покриви);
    • підвищення рівня гематокриту, тобто. співвідношення між червоною кров'ю та плазмою крові;
    • підвищення проникності капілярів.

    Всі ці порушення спричиняють появу окремих вогнищ ішемії. Вихід плазми поступово падає. Процес стрімко розвивається, зупинити його вчасно складно. Поступово порушення зачіпають весь організм, процес поширюється як пожежа. У легенях утворюються набряки, як і області головного мозку. З'являються численні осередки внутрішніх крововиливів.

    Такий механізм розвитку в результаті призводить до смерті хворого, оскільки перебіг стрімкий, вчасно визначити симптоми практично неможливо. Часто трапляється так, що відносно здорова зовні людина просто падає на вулиці і вмирає протягом кількох годин, жодна допомога їй не допомагає. Ускладнюється це тим, що більшість перехожих просто не помічає, думаючи, що хворий п'яний.

    Діагностика кардіогенного шоку

    Особливістю діагностики є те, що лікар не має багато часу для постановки вірного діагнозу. Тому перше місце виходять звані первинні ознаки, т. е. об'єктивні дані. Серед них необхідно виділити:

    • зниження температури тіла, виникнення одночасно з цим липкого холодного поту;
    • ціаноз, так звана мармурова шкіра, надто сильне збліднення;
    • утруднене, поверхневе чи часте дихання, особливо у тлі падіння артеріального тиску;
    • частий пульс, тахікардія, мале наповнення, пульс ниткоподібний або зовсім перестає промацуватися;
    • систолічний тиск сильно знижений, не підвищується від 60 мм рт. ст. часто не визначається зовсім;
    • при здаванні ЕКГ спостерігається картина ІМ;
    • тони глухі, рідко вдається прослухати протодіастолічний ритм, ІІІ тон;
    • порушуються функції нирок, з'являється анурія, знижений діурез;
    • в ділянці серця спостерігаються больові відчуття.

    У кожного пацієнта симптоми можуть відрізнятися, тому поставити діагноз зможе лише досвідчений лікар. Додатково можуть бути призначені УЗД, ЕКГ та інші діагностики, які допоможуть побачити картину хвороби розширено. Заходи не займають багато часу, але проводяться вони часто вже на тлі терапевтичних заходів, тому що навіть хвилина зволікання може коштувати хворому життю. Якщо є можливість, то деякі типи досліджень виконуються безпосередньо в реанімобілі дорогою до лікарні.

    Швидка допомога при кардіогенному шоці

    Дістатись клініки при такому стані, як кардіологічний шок, не завжди виходить вчасно. Саме тому пильну увагу потрібно приділити першій допомозі. Щоб вона була дієвою, необхідно добре розумітися на симптоматиці. Важливо пам'ятати, що кардіогенний шок може наступити будь-де і будь-коли. Багато хто робить помилку, прийнявши людину, що впала на вулиці, за п'яного. Насправді йому можна було врятувати життя, якби не байдужість і помилки оточуючих. Свій негативний вплив має і незнання основ першої допомоги при серцевих захворюваннях, адже навіть правильно виконане штучне дихання та масаж серця могли б врятувати життя.

    Що потрібно знати про першу допомогу? Спочатку треба звернути увагу на такі ознаки:

    • липкий холодний піт, що покриває шкіру;
    • блідий колір обличчя, майже синюшний;
    • гіпотермія, тобто різке зниження температури тіла;
    • відсутність реакції на навколишні події;
    • артеріальний тиск сильно падає (зазвичай це може визначити тільки медпрацівник або людина, яка має портативний інструмент для вимірювання тиску).

    При кардіогенному шоці необхідно виконати такий комплекс дії:

    1. Ноги людини піднімають приблизно на 15 градусів нагору.
    2. Хворому необхідно забезпечити приплив свіжого повітря, навіщо він отримує кисень (в реанімобілі) чи треба відкрити вікна, розстебнути занадто тісні комірці, забезпечити приплив кисню.
    3. Коли хворий перебуває у несвідомому стані, потрібно провести інтубування трахеї, щоб забезпечити необхідне дихання.
    4. В умовах лікарні вже проводяться спеціальні заходи, наприклад, якщо немає протипоказань, запроваджуються такі засоби, як преднізолон, тромболітики, антикоагулянти (протипоказаннями є набряки легень, набухання вен у ділянці шиї).
    5. Вазопресори вводяться для того, щоб підтримати артеріальний тиск хоча б на мінімальному рівні.
    6. При аритмії необхідне усунення. При тахікардії використовується електроімпульсна терапія, при брадіартрії – спеціальна кардіостимуляція, що прискорює, при фібриляції – дефібриляція шлуночків. Якщо є асистолія, виконується непрямий масаж.

    Прогнози розвитку захворювання

    Навіть якщо клінічні ознаки були розпізнані вчасно, прогнози при такому захворюванні не найкращі.

    Якщо шок нетривалий та загальний стан вдалося стабілізувати, на його фоні розвиваються тромбози великих судин, інфаркти таких органів як селезінка, легені, некрози шкірного покриву, геморагії.

    Багато залежить від того, наскільки впав артеріальний тиск, якими є ознаки порушень периферичних систем, загальної реакції організму на лікування. Немає такого поняття, як легкий рівень кардіогенного шоку, таке захворювання завжди серйозне. Багато лікарів не радять особливо зваблюватись і з приводу діагнозу середній тягар, оскільки стан теж складний. Важливо стежити, щоб не розвинулося побічних явищ, не почалося погіршення стану. Саме тому рекомендується хворому проводити час під постійним наглядом.

    Тяжка форма, прояви якої серйозніші, шансів на виживання майже не залишають, навіть якщо вчасно надати швидку допомогу. Переважна більшість пацієнтів, а це приблизно 70%, гинуть вже за перші 24 години, але найчастіше смертність спостерігається у перші 4-6 годин після шоку. Деякі хворі можуть прожити пару діб, але більше 3 днів рідко хто виживає. Згідно зі статистикою, лише десяти пацієнтам зі ста вдається після шоку вижити, але стан їх не можна назвати нормальним чи здоровим. Часто такі хворі невдовзі гинуть від серцевої недостатності.

    Ознак кардіогенного шоку досить багато, але вони разом створюють досить характерну картину, що дозволяє поставити точний діагноз. Навіть звичайна людина може розпізнати такі ознаки, після чого надати швидку невідкладну допомогу до прибуття лікаря. Саме екстрені заходи є життєво необхідними порятунку людини.

    Кардіогенний шок характеризується раптовим порушенням серця. Так як це головний насос життя людини, така ситуація має серйозні наслідки, тому що відбувається значне ураження серця.

    Це призводи до зупинки кровообігу, через що такі найважливіші органи, як мозок та нирки, не отримують необхідних поживних речовин.

    Судини втрачають свій тонус, тому, у свою чергу, не здатні доставити до цих органів і навіть до серця кисень і кров. Це лише поверховий розгляд простих, але важливих функцій, які перестають працювати так, як треба, адже насправді все відбувається набагато складніше, тому наслідки не змушують на себе чекати.

    Якщо розглядати нормальну роботу нашого внутрішнього насоса, то він за одне скорочення виштовхує певну кількість крові, що описується як ударний об'єм. За хвилину серце в середньому скорочується 70 разів, тобто перекачує хвилинний об'єм. Таким чином можна описати головні показники насосної функції серцевого м'яза. Тепер саме час зрозуміти, що відбувається під час деяких порушень, тобто побачити, у чому патогенез кардіогенного шоку.

    Причини

    Вся справа в тому, що будь-яка катастрофа, що трапляється у нас в організмі, призводить до різко збільшеної потреби в кисні, заповнити нестачу якого можна за допомогою збільшеного скорочення серця, вищого артеріального тиску та прискореного дихання. Якщо відбувається дисбаланс і серце або судини не здатні впоратися з ним, тоді падає ударний і хвилинний об'єм або артеріальний тиск. Це тому, що порушується важлива система серця.

    Важливо пам'ятати, що серце має свою провідну систему, повне блокування якої призводить до припинення роботи серця. Ритм збудження порушується, або імпульси, тому клітини збуджуються не в свій ритм, що можна описати як аритмію.

    Ушкодження самого серця сприяє порушенню повноцінного скорочення м'яза, а це відбувається через порушення серцевих клітин або некрозу. Чим більший некроз, тим більша ймовірність розвитку шоку.

    Якщо закриття артерії відбувається поступово, шок може статися з відстрочкою. Також важливо розуміти, що при розриві серцевого м'яза сильно порушується скорочення серця. Можна дійти невтішного висновку, що кардіогенний шок – це наслідок некрозу 40% міокарда ЛШ, що, до речі, рідко сумісне із життям.


    Роль різних механізмів, відповідальних за розвиток кардіогенного шоку при ІМ

    Це загальна картина, що дозволяє зрозуміти, чому і як збивається робота серця. Видно, що всі процеси взаємопов'язані і порушення одного з них може призвести до шоку, тому є інші причини кардіогенного шоку, розглянемо деякі.

    • Міокардит, тобто запалення кардіоміоцитів.
    • Скупчення рідини у серцевій сумці. Між перикардом та міокардом є невеликий простір, що містить деяку кількість рідини, завдяки якій серце пересувається вільно, тобто без сильного тертя. При перикардиті ця рідина збільшується, а різке зростання обсягу призводить до тампонади.
    • Емболія легеневої артерії. Відлетілий тромб закупорює артерію легень, що призводить до блокування роботи правого серцевого шлуночка.

    Симптоми

    Класифікація кардіогенного шоку включає п'ять форм цього стану:

    1. Аритмічний шок. Артеріальна гіпотензія розвивається через малий серцевий викид, є зв'язок з тахі-або брадіаритмією. Існує переважна тахісистолічна та брадисистолічна форма аритмічного шоку.
    2. Рефлекторний шок. Для нього характерні сильні болючі відчуття. Тиск падає через рефлекторний вплив ураженої ділянки серцевого м'яза. Дана форма легко усувається ефективними способами, тому деякі фахівці не відносять її до кардіогенного шоку.
    3. Справжній кардіогенний шок. Ця форма в 100% призводить до летального результату, тому що механізми розвитку призводять до незворотних порушень, які несумісні з життям.
    4. Шок через розрив міокарда. При цьому відбувається рефлекторне падіння артеріального тиску та тампонаду серця. Також спостерігається перевантаження лівих серцевих відділів та падіння скорочувальної функції міокарда.
    5. Ареактивний шок. Це аналог справжнього шоку, однак, є відмінності у більшій вираженості патогенетичних факторів, тому перебіг особливо тяжкий.

    У зв'язку з цим клініка кардіогенного шоку представлена ​​таким чином:

    • зниження артеріального тиску нижче 80 мм рт. ст., якщо людина страждає від артеріальної гіпертензії, то нижче 90;
    • олігурія;
    • задишка;
    • втрата свідомості;
    • блідість.

    Тяжкість стану пацієнта можна визначити за його тривалістю та реакцією людини на пресорні аміни. Якщо кардіогенний шок триває більше п'яти годин і не піддається усуванню лікарськими препаратами, а також спостерігається аритмія та набряк легень, відбувається ареактивний шок.

    Однак важливо розуміти, що зниження артеріального тиску є порівняно пізньою ознакою. Спочатку знижується серцевий викид, потім розвивається рефлекторна синусова тахікардія та зменшується пульсовий артеріальний тиск. Одночасно з цим розвивається вазоконстрикція судин шкіри, нирок та мозку.

    Вазоконстрикція може сприяти збереженню прийнятного рівня артеріального тиску. Прогресивно наростатиме погіршення перфузії тканин і органів, і, звичайно, міокарда. На тлі вираженої вазоконстрикції визначається аускультативним шляхом помітне зниження артеріального тиску, хоча внутрішньоартеріальний тиск, який визначається пункцією артерій, залишається нормальним.

    Це означає, що, якщо не можна здійснювати інвазивний контроль тиску, найкраще робити пальпацію великих артерій, тобто стегнової та сонної, оскільки вони не так сильно схильні до вазоконстрикції.

    Діагностика

    Виявити кардіогенний шок дуже просто, оскільки це робиться на підставі клініки. Якщо брати до уваги тяжкість стану пацієнта, лікар не має часу для того, щоб детально обстежити його, тому діагностика заснована на об'єктивних даних.

    1. Колір шкіри мармуровий, блідий, спостерігається ціаноз.
    2. Знижена температура тіла.
    3. Холодний, липкий піт.
    4. Утруднене, поверхневе дихання.
    5. Пульс частий, ниткоподібний, погано прощупується, тахіаритмія, брадіаритмія.
    6. Глухі тони серця.
    7. Різко знижений систолічний артеріальний тиск, діастолічний АТ може виявитися меншим за 20.
    8. ЇМ на ЕКГ.
    9. Знижений діурез чи анурія.
    10. Біль у серці.

    Швидка діагностика дозволяє вчасно вжити необхідних заходів

    Однак важливо розуміти, що кардіогенний шок проявляється по-різному, ми навели лише найпоширеніші ознаки. Такі діагностичні дослідження, як ЕКГ, коагулограма, УЗД і так далі необхідні для того, щоб зрозуміти, як діяти далі. Вони проводяться в умовах стаціонару, якщо бригада швидкої допомоги встигла доставити пацієнта до лікарні.

    Лікування

    Лікування кардіогенного шоку в першу чергу ґрунтується на наданні невідкладної допомоги, тому будь-яка людина має бути знайома з симптомами цього стану і знати, як діяти далі. Не можна переплутати його, наприклад, з алкогольним сп'янінням, така негаразди можуть коштувати життя.

    Інфаркт міокарда і наступний за ним шок можуть статися будь-де. Ми іноді бачимо, як на вулиці лежить людина, яка, можливо, потребує реанімації. Давайте не будемо проходити повз, адже людина може перебувати за кілька хвилин від смерті.

    Отже, якщо є ознаки клінічної смерті, необхідно відразу ж почати реанімаційні дії. Також необхідно відразу ж викликати швидку допомогу, це може зробити інша людина, щоб не гаяти часу.

    Невідкладна допомога включає штучне дихання і непрямий масаж серця. Виділіть час і на дозвіллі досліджуйте, як це робиться, і навіть потренуйтеся з кимось.

    Проте викликати швидку допомогу може кожен. При цьому диспетчеру слід описати всі симптоми, які спостерігаються у людини.

    Алгоритм дій фахівців швидкої допомоги залежить від того, як протікає кардіогенний шок, але реанімаційні заходи розпочинаються негайно, тобто у самому реанімобілі.

    1. Ноги пацієнта піднімають під куток 15 градусів.
    2. Забезпечують його киснем.
    3. Інтубують трахею, якщо пацієнт непритомний.
    4. Приступають до інфузійної терапії, якщо немає таких протипоказань, як набряк легень та набухання вен шиї. Така терапія заснована на застосуванні розчину реополіглюкіну, преднізолону, тромболітиків та антикоагулянтів.
    5. Вводять вазопресори, щоб підтримати артеріальний тиск хоча б на мінімальному рівні.
    6. Купірують напад, якщо порушений ритм. При тахіаритмії проводять електроімпульсну терапію, при брадіаритмії використовують прискорювальну кардіостимуляцію.
    7. Застосовують дефібриляцію пі ФЖ.
    8. Роблять непрямий масаж серця, якщо припиняється діяльність серця.

    Кардіогенний шок лікується не лише залежно від патогенезу, а й на основі симптомів. Наприклад, якщо спостерігається набряк легень, застосовують діуретики, нітрогліцерин, адекватне знеболювання, а також вводиться спирт. Якщо спостерігається виражений біль, використовують промедол та інші препарати.

    Наслідки

    Навіть якщо кардіогенний шок тривав недовго, можуть швидко розвинутися такі ускладнення, як інфаркт легень, порушення ритму, некроз шкірних покривів і так далі. Стан може протікати у вигляді середньої тяжкості, але легкого ступеня як такої немає. Навіть середній тягар стан не дозволяє говорити про хороший прогноз. Навіть якщо організм добре реагує на лікування, це може швидко змінити найгіршу картину.

    Тяжка форма шоку не дозволяє говорити про виживання. На жаль, у цьому випадку хворий не реагує на лікування, тому близько 70% хворих помирає у перші 24 години, переважно протягом шести годин. Інші вмирають через два чи три дні. Лише 10 людей зі 100 можуть подолати цей стан і залишитися живими, але багато хто з них згодом помирає від серцевої недостатності.

    У зв'язку з цим стає зрозуміло, наскільки необхідно ретельно стежити за своїм здоров'ям, починаючи з дитинства, проте ніколи не пізно змінити спосіб життя і почати все заново!

    Кардіогенний шок - це тяжкий стан серцево-судинної системи, смертність при якому досягає 50 - 90%.

    Кардіогенний шок – це крайній ступінь порушення кровообігу з різким зниженням скорочувальної здатності серця та значним падінням артеріального тиску, що тягне за собою порушення нервової системи та нирок.

    Простіше кажучи, це нездатність серця перекачувати кров і виштовхувати її в судини. Судини не в стані утримувати кров тому що знаходяться в розширеному стані, внаслідок цього падає артеріальний тиск і кров не доходить до головного мозку. Головний мозок відчуває різке кисневе голодування і «відключається», а людина втрачає свідомість і здебільшого вмирає.

    Причини кардіогенного шоку (КШ)

    1. Великий (трансмуральний) інфаркт міокарда (коли ушкоджується понад 40% міокарда і серце не може адекватно скорочуватися та перекачувати кров).

    2. Гострий міокардит (запалення серцевого м'яза).

    3. Розрив міжшлуночкової перегородки серця (МЖП). МЖП – це перегородка, що відокремлює правий шлуночок серця від лівого.

    4. Аритмії серця (порушення ритму серця).

    5. Гостра недостатність (розширення) клапанів серця.

    6. Гострий стеноз (звуження) клапанів серця.

    7. Масивна ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії) – повне перекриття просвіту ствола легеневої артерії, внаслідок чого кровообіг неможливий.

    Види кардіогенного шоку (КШ)

    1. Розлад насосної функції серця.

    Це відбувається на тлі великого інфаркту міокарда, коли ушкоджується понад 40% площі серцевого м'яза, який безпосередньо скорочує серце і виштовхує з нього кров у судини, для забезпечення кровопостачання інших органів організму.

    При великому ураженні міокард втрачає можливість скорочуватися, артеріальний тиск падає і головний мозок не отримує харчування (крові), внаслідок чого хворий втрачає свідомість. При низькому артеріальному тиску в нирки кров теж не надходить, внаслідок чого відбувається порушення вироблення та затримка сечі.

    Організм різко зупиняє свою роботу і настає смерть.

    2. Тяжкі порушення ритму серця

    На фоні пошкодження міокарда знижується скорочувальна функція серця та порушується злагодженість роботи серцевого ритму – виникає аритмія, яка веде до зниження артеріального тиску, порушення кровообігу між серцем та мозком і надалі розвиваються ті ж симптоми, що й у пункті 1.

    3. Тампонада шлуночків серця

    При розриві міжшлуночкової перегородки (стінки, яка розділяє правий шлуночок серця від лівого шлуночка серця), кров у шлуночках поєднується і серце «захлинаючись» власною кров'ю не може скоротитися і виштовхнути з себе кров у судини.

    Після цього відбуваються зміни, описані у пунктах 1 та 2.

    4. Кардіогенний шок внаслідок масивної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА).

    Цей стан коли тромб повністю перекриває просвіт ствола легеневої артерії і кров не може надходити в ліві відділи серця, для того щоб скоротившись, серце виштовхнуло кров у судини.

    Внаслідок цього різко знижується артеріальний тиск, зростає кисневе голодування всіх органів, порушується їхня робота і настає смерть.

    Клінічні прояви (симптоми та ознаки) кардіогенного шоку

    Різке зниження артеріального тиску нижче 90/60мм рт. ст (частіше 50/20мм рт. ст).

    Втрата свідомості.

    Похолодання кінцівок.

    Спадаються вени на кінцівках. Вони втрачають тонус, внаслідок різкого зниження артеріального тиску.

    Чинники ризику кардіогенного шоку (КШ)

    Хворі з великим та глибоким (трансмуральним) інфарктом міокарда (зона інфаркту понад 40% площі міокарда).

    Повторний інфаркт міокарда із порушенням ритму серця.

    Цукровий діабет.

    Літній вік.

    Отруєння кардіотоксичними речовинами спричинило падіння скоротливої ​​функції міокарда.

    Діагностика кардіогенного шоку (КШ)

    Головною ознакою кардіогенного шоку є різке зниження систолічного верхнього артеріального тиску нижче 90мм рт. ст (частіше 50мм рт. ст і нижче), що веде за собою такі клінічні прояви:

    Втрата свідомості.

    Похолодання кінцівок.

    Тахікардія (збільшення частоти серцевих скорочень).

    Бліда (синюшна, мармурова, крапчаста) та волога шкіра.

    Спали вени на кінцівках.

    Порушення діурезу (виділення сечі), при зниженні артеріального тиску нижче 50/0 – 30/0мм рт. ст нирки перестають працювати.

    Якщо стоїть питання про проведення хірургічного лікування, спрямованого на усунення причин, що викликали шоковий стан, проводять:

    ЕКГ(Електрокардіограму), для визначення осередкових змін у міокарді (інфаркт міокарда). Його стадію, локалізацію (у якому відділі лівого шлуночка стався інфаркт), глибину та широкість.

    ЕХОКГ (УЗД)серця цей метод дозволяє оцінити скорочувальну здатність міокарда, фракцію викиду (кількість крові, що викидається серцем в аорту), визначити який відділ серця більше постраждав від інфаркту.

    Ангіографія– це рентгенконтрастний метод діагностики захворювань судин. При цьому в стегнову артерію вводять контрастну речовину, яка, потрапляючи в кров, забарвлює судини та описує дефект.

    Ангіографія проводиться безпосередньо за можливості застосування хірургічних методик спрямованих на усунення причини, що викликала кардіогенний шок і підвищення скорочувальної здатності міокарда.

    Лікування кардіогенного шоку (КШ)

    Лікування кардіогенного шоку проводиться за умов реанімаційного відділення. Основна мета надання допомоги – це підвищення артеріального тиску до 90/60 мм рт ст, щоб покращити скорочувальну функцію серця і забезпечити життєво важливі органи кров'ю для їх подальшої життєдіяльності.

    Медикаментозне лікування кардіогенного шоку (КШ)

    Хворого укладають горизонтально з піднятими ногами, щоб забезпечити можливе кровопостачання головного мозку.

    Оксигенотерапія – інгаляція (вдихання кисню за допомогою маски). Це проводиться у тому, щоб зменшити кисневе голодування мозку.

    При вираженому больовому синдромі внутрішньовенно вводять наркотичні аналгетики (морфін, промедол).

    Для стабілізації АТ внутрішньовенно крапельно, вводять розчин Реополіглюкіну – цей препарат покращує кровообіг, перешкоджає підвищеному зсіданню крові та утворенню тромбів, з цією ж метою внутрішньовенно вводять розчини гепарину.

    Розчин глюкози з інсуліном, калієм та магнієм вводять внутрішньовенно (крапельно) для покращення «живлення» серцевого м'яза.

    Внутрішньовенно краплинно вводять розчини Адреналіну, Норадреналіну, Дофаміну або Добутаміну, тому що вони здатні збільшувати силу серцевих скорочень, підвищувати артеріальний тиск, розширювати ниркові артерії та покращувати кровообіг у нирках.

    Лікування кардіогенного шоку проводиться під постійним моніторуванням (контролем) життєво важливих органів. Для цього використовують кардіомонітор, контролюють АТ, ЧСС, встановлюється сечовий катетер (для контролю за кількістю сечі, що виділяється).

    Хірургічне лікування кардіогенного шоку (КШ)

    Хірургічне лікування проводять за наявності спеціального обладнання та при неефективності медикаментозної терапії кардіогенного шоку.

    1. Черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика

    Це процедура відновлення прохідності коронарних (серцевих) артерій у перші 8 годин від початку інфаркту міокарда. З її допомогою зберігається серцевий м'яз, відновлюється його скорочувальна здатність та перериваються усі прояви кардіогенного шоку.

    Але! Ця процедура ефективна лише в перші 8 годин від початку інфаркту.

    2. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

    Це механічне нагнітання крові в аорту, за допомогою балончика, що спеціально роздується, під час діастоли (розслаблення серця). Ця процедура сприяє збільшенню кровотоку в коронарних судинах.

    Вся інформація на сайті надана виключно з ознайомлювальною метою і не може бути прийнята як керівництво до самолікування.

    Лікування захворювань серцево-судинної системи вимагає консультації кардіолога, ретельного обстеження, призначення відповідного лікування та подальшого контролю за терапією.

    Кардіогенний шок

    Кардіогенний шок- це гостра лівошлуночкова недостатність крайнього ступеня тяжкості, що розвивається при інфаркті міокарда. Зменшення ударного та хвилинного об'єму крові при шоці настільки виражене, що не компенсується підвищенням судинного опору, внаслідок чого різко знижуються артеріальний тиск та системний кровотік, порушується кровопостачання всіх життєво важливих органів.

    Кардіогенний шокнайчастіше розвивається протягом перших годин після прояву клінічних ознак інфаркту міокарда та значно рідше – у пізніший період.

    Виділяють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний та аритмічний.

    Рефлекторний шок (колапс) є найлегшою формою і, як правило, обумовлений не тяжким ушкодженням міокарда, а зниженням артеріального тиску у відповідь на виражений больовий синдром, що виникає при інфаркті. При своєчасному усуненні болю протікає доброякісно, ​​артеріальний тиск швидко підвищується, проте за відсутності адекватного лікування можливий перехід рефлекторного шоку до справжнього кардіогенного.

    Справжній кардіогенний шок виникає, як правило, при великих інфарктах міокарда. Він обумовлений різким зниженням насосної функції лівого шлуночка. Якщо маса некротизованого міокарда становить 40-50% і більше, то розвивається ареактивний кардіогенний шок, при якому введення симпатоміметичних амінів не дає ефекту. Летальність у цій групі хворих наближається до 100%.

    Кардіогенний шокпризводить до глибоких порушень кровопостачання всіх органів та тканин, викликаючи розлади мікроциркуляції та утворення мікротромбів (ДВС-синдром). В результаті порушуються функції головного мозку, розвиваються явища гострої ниркової та печінкової недостатності, у травному каналі можуть утворитися гострі трофічні виразки. Порушення кровообігу посилюється поганий оксигенізації крові в легенях внаслідок різкого зниження легеневого кровотоку та шунтування крові в малому колі кровообігу, розвивається метаболічний ацидоз.

    Характерною особливістю кардіогенного шоку є формування про порочного кола. Відомо, що з систолічному тиску в аорті нижче 80 мм рт.ст. коронарна перфузія стає неефективною. Зниження артеріального тиску різко погіршує коронарний кровотік, призводить до збільшення зони некрозу міокарда, подальшого погіршення насосної функції лівого шлуночка та посилення шоку.

    Аритмічний шок (колапс) розвивається внаслідок пароксизму тахікардії (частіше шлуночкової) або гострої брадиаритмії на тлі повної атріовентрикулярної блокади. Порушення гемодинаміки за цієї форми шоку обумовлені зміною частоти скорочення шлуночків. Після нормалізації ритму серця насосна функція лівого шлуночка зазвичай швидко відновлюється та явища шоку зникають.

    Загальноприйнятими критеріями, на підставі яких діагностують кардіогенний шок при інфаркті міокарда є низькі показники систолічного (80 мм рт.ст.) і пульсового тиску (20-25 мм рт.ст.), олігурія (менше 20 мл). Крім того, дуже важливе значення має наявність периферичних ознак: блідості, холодного липкого поту, похолодання кінцівок. Поверхневі вени спадаються, пульс на променевих артеріях нитковидний, нігтьові ложа бліді, спостерігається ціаноз слизових оболонок. Свідомість, як правило, сплутана, і хворий не здатний адекватно оцінювати тяжкість свого стану.

    Лікування кардіогенного шоку. Кардіогенний шок – грізне ускладнення інфаркту міокарда. летальність у якому сягає 80 % і більше. Лікування його представляє складне завдання і включає комплекс заходів, спрямованих на захист ішемізованого міокарда та відновлення його функцій, усунення мікроциркуляторних порушень, компенсацію порушених функцій паренхіматозних органів. Ефективність лікувальних заходів у своїй багато в чому залежить від часу їх початку. Ранній початок лікування кардіогенного шоку є запорукою успіху. Головне завдання, яке необхідно вирішити якнайшвидше, - це стабілізація артеріального тиску на рівні, що забезпечує адекватну перфузію життєво важливих органів (90-100 мм рт.ст.).

    Послідовність лікувальних заходів при кардіогенному шоці:

    Купірування больового синдрому. Так як інтенсивний больовий синдром, що виникає при інфаркті міокарда. є однією з причин зниження артеріального тиску, потрібно вжити всіх заходів для його швидкого та повного усунення. Найбільш ефективне використання нейролептаналгезії.

    Нормалізація ритму серця. Стабілізація гемодинаміки неможлива без усунення порушень ритму серця, оскільки гострий напад тахікардії або брадикардії в умовах ішемії міокарда призводить до різкого зниження ударного та хвилинного викиду. Найбільш ефективним та безпечним способом купірування тахікардії при низькому артеріальному тиску є електроімпульсна терапія. Якщо ситуація дозволяє проводити медикаментозне лікування, вибір антиаритмічного препарату залежить від виду аритмії. При брадикардії, яка, як правило, обумовлена ​​гострою атріовентрикулярною блокадою, практично єдиним ефективним засобом є ендокардіальна кардіостимуляція. Ін'єкції атропіну сульфату найчастіше не дають суттєвого та стійкого ефекту.

    Посилення інотронної функції міокарда. Якщо після усунення больового синдрому та нормалізації частоти скорочення шлуночків артеріальний тиск не стабілізується, це свідчить про розвиток істинного кардіогенного шоку. У цій ситуації потрібно підвищити скорочувальну активність лівого шлуночка, стимулюючи мізкард, що залишився життєздатним. Для цього використовують симпатоміметичні аміни: допамін (дофамін) і добутамін (добутрекс), що вибірково діють на бета-1-адренорецептори серця. Дофамін вводять внутрішньовенно краплинно. Для цього 200 мг (1 ампулу) препарату розводять у 250-500 мл 5% розчину глюкози. Дозу в кожному конкретному випадку підбирають дослідним шляхом, залежно від динаміки артеріального тиску. Зазвичай починають з 2-5 мкг/кг за 1 хв (5-10 крапель за 1 хв), поступово збільшуючи швидкість введення до стабілізації систолічного артеріального тиску на рівні 100-110 мм рт.ст. Добутрекс випускається у флаконах по 25 мл, що містять 250 мг добутаміну гідрохлориду у ліофілізованій формі. Перед вживанням суху речовину у флаконі розчиняють, додаючи 10 мл розчинника, а потім розводять 250-500 мл 5% розчину глюкози. Внутрішньовенну інфузію починають з дози 5 мкг/кг на 1 хв, збільшуючи її до появи клінічного ефекту. Оптимальну швидкість запровадження підбирають індивідуально. Вона рідко перевищує 40 мкг/кг на 1 хв, дія препарату починається через 1-2 хв після введення і дуже швидко припиняється після його закінчення через короткий (2 хв) період напіврозпаду.

    Кардіогенний шок: виникнення та ознаки, діагностика, терапія, прогноз

    Мабуть, найчастішим і найгрізнішим ускладненням інфаркту міокарда (ІМ) є кардіогенний шок, який включає кілька різновидів. Виникаючий раптово тяжкий стан у 90% випадків закінчується смертельним наслідком. Перспектива пожити ще у хворого з'являються лише тоді, коли в момент розвитку хвороби він знаходиться в руках лікаря. А краще — цілої реанімаційної бригади, яка має у своєму арсеналі всі необхідні медикаменти, апаратуру та пристрої для повернення людини з «того світла». Однак навіть за наявності всіх цих коштів, шанси на порятунок дуже малі. Але надія вмирає останньою, тому лікарі до останнього борються за життя хворого та в інших випадках досягають бажаного успіху.

    Кардіогенний шок та причини його виникнення

    Кардіогенний шок, що виявляється гострою артеріальною гіпотензією. яка іноді досягає крайнього ступеня, є складним, часто некерованим станом, що розвивається в результаті синдрому малого серцевого викиду (так характеризують гостру недостатність скорочувальної функції міокарда).

    Найбільш непередбачуваним періодом часу в плані виникнення ускладнень гострого поширеного інфаркту міокарда є перші години захворювання, адже саме тоді будь-якої миті інфаркт міокарда може обернутися кардіогенним шоком, який зазвичай протікає у супроводі наступних клінічних симптомів:

    • Розлади мікроциркуляції та центральної гемодинаміки;
    • Кислотно-лужного дисбалансу;
    • Зсув водно-електролітного стану організму;
    • Зміни нейрогуморальних та нервово-рефлекторних механізмів регуляції;
    • Порушення клітинного метаболізму.

    Крім виникнення кардіогенного шоку при інфаркті міокарда, існують інші причини розвитку цього грізного стану, до яких належать:

    Малюнок: причини кардіогенного шоку у відсотковому співвідношенні

    Форми кардіогенного шоку

    Класифікація кардіогенного шоку заснована на виділенні ступенів тяжкості (I, II, III – залежно від клініки, ЧСС, рівня АТ, діурезу, тривалості шоку) та видів гіпотензивного синдрому, які можна представити наступним чином:

    • Рефлекторний шок(Синдром гіпотензії-брадикардії), який розвивається на тлі сильних больових відчуттів, деякі фахівці власне шоком не вважають, оскільки він легко купіруєтьсяефективними методами, а в основі падіння артеріального тиску лежать рефлекторнівпливу ураженої ділянки міокарда;
    • Аритмічний шок. при якому артеріальна гіпотензія обумовлена ​​малим серцевим викидом і пов'язана з бради-тахіаритмією. Аритмічний шок представлений двома формами: переважна тахісистолічна і особливо несприятлива - брадисистолічна, що виникає на тлі антріовентрикулярної блокади (АВ) в ранньому періоді ІМ;
    • Справжній кардіогенний шок. що дає летальність близько 100%, оскільки механізми його розвитку призводять до незворотних змін, несумісних із життям;
    • Ареактивний шокза патогенезу є аналогом істинного кардіогенного шоку, але дещо відрізняється більшою вираженістю патогенетичних факторів, а отже, і особливою вагою течії ;
    • Шок через розрив міокарда. який супроводжується рефлекторним падінням АТ, тампонадою серця (кров виливається в порожнину перикарда та створює перешкоди серцевим скороченням), перевантаженням лівих відділів серця та падінням скорочувальної функції серцевого м'яза.

    патології-причини розвитку кардіогенного шоку та їх локалізація

    Таким чином, можна виділити загальноприйняті клінічні критерії шоку при інфаркті міокарда та подати їх у наступному вигляді:

    1. Зниження систолічного артеріального тиску нижче за допустимий рівень 80 мм рт. ст. (для хворих на артеріальну гіпертензію – нижче 90 мм рт. ст.);
    2. Діурез менше 20мл/год (олігурія);
    3. Блідість шкірних покривів;
    4. Втрата свідомості.

    Однак про тяжкість стану пацієнта, у якого розвинувся кардіогенний шок, можна судити швидше за тривалістю шоку та реакції хворого на введення амінів пресорних, ніж за рівнем артеріальної гіпотензії. Якщо тривалість шокового стану перевищує 5-6 годин, не купірується лікарськими препаратами, а сам шок поєднується з аритміями та набряком легень, такий шок називають ареактивним .

    Патогенетичні механізми виникнення кардіогенного шоку

    Провідна роль у патогенезі кардіогенного шоку належить зниженню скорочувальної здатності серцевого м'яза та рефлекторним впливам із зони ураження. Послідовність змін у лівому відділі можна наступним чином:

    • Зменшений систолічний викид включає каскад пристосувальних та компенсаторних механізмів;
    • Посилена продукція катехоламінів призводить до генералізованого звуження судин, особливо артеріальних;
    • Генералізований спазм артеріол, своєю чергою, викликає підвищення загального периферичного опору та сприяє централізації кровотоку;
    • Централізація кровотоку створює умови збільшення обсягу циркулюючої крові у малому колі кровообігу і дає додаткове навантаження на лівий шлуночок, викликаючи його ураження;
    • Підвищений кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку призводить до розвитку лівошлуночкової серцевої недостатності .

    Басейн мікроциркуляції при кардіогенному шоці також піддається значним змінам, зумовленим артеріоло-венозним шунтуванням:

    1. Капілярне русло збіднюється;
    2. Розвивається метаболічний ацидоз;
    3. Спостерігаються виражені дистрофічні, некробіотичні та некротичні зміни в тканинах та органах (некрози у печінці та нирках);
    4. Підвищується проникність капілярів, за рахунок чого відбувається масивний вихід плазми з кров'яного русла (плазморагія), обсяг якої в крові, що циркулює, природно, падає;
    5. Плазморагії призводять до підвищення гематокриту (співвідношення між плазмою та червоною кров'ю) та зменшення припливу крові до серцевих порожнин;
    6. Кровонаповнення коронарних артерій знижується.

    Події, що відбуваються в зоні мікроциркуляції, неминуче призводять до формування нових ділянок ішемії з розвитком в них дистрофічних і некротичних процесів.

    Кардіогенний шок, як правило, відрізняється стрімкою течією та швидко захоплює весь організм. За рахунок розладів еритроцитарного та тромбоцитарного гомеостазу починається мікрополісвертування крові в інших органах:

    • У нирках з розвитком анурії та гострої ниркової недостатності- У результаті;
    • У легенях із формуванням синдрому дихальних розладів(набряк легень);
    • У головному мозку з набряком його та розвитком мозковий коми .

    Внаслідок цих обставин починає витрачатися фібрин, що йде на утворення мікротромбів, що формують ДВС-синдром(дисеміноване внутрішньосудинне згортання) і призводять до виникнення кровотеч (частіше у шлунково-кишковому тракті).

    Таким чином, сукупність патогенетичних механізмів призводить до стану кардіогенного шоку до незворотних наслідків.

    Лікування кардіогенного шоку має носити не тільки патогенетичний, а й симптоматичний характер:

    • При набряку легень призначається нітрогліцерин, діуретики, адекватне знеболювання, введення спирту для запобігання утворенню пінистої рідини в легенях;
    • Виражений больовий синдром купірують промедолом, морфіном, фентанілом з дроперидолом.

    Термінова госпіталізація під постійним наглядом у блок інтенсивної терапії, минаючи приймальний спокій!Зрозуміло, якщо вдалося стабілізувати стан хворого (систолічний тиск 90-100 мм рт. ст.).

    Прогноз та шанси на життя

    На тлі навіть нетривалого в часі кардіогенного шоку можуть стрімко розвиватися інші ускладнення у вигляді порушень ритму (тахі- та брадіаритмії), тромбозів великих артеріальних судин, інфарктів легень, селезінки, некрозів покривів шкіри, геморагій.

    Залежно від того, як іде зниження артеріального тиску, наскільки виражені ознаки периферичних порушень, яка реакція організму хворого на лікувальні заходи прийнято розрізняти кардіогенний шок середньої тяжкості та тяжкий, який у класифікації позначений як ареактивний. Легкий ступінь для такого серйозного захворювання, загалом, не передбачено.

    Однак навіть у разі шоку середнього ступеня тяжкості, особливо зваблюватися не доводиться. Деяка позитивна відповідь організму на лікувальні дії та обнадійливе наростання артеріального тиску до 80-90 мм рт. ст. може швидко змінити зворотний картиною: і натомість наростаючих периферичних проявів АТ починає падати знову.

    Хворі з тяжкою формою кардіогенного шоку практично позбавлені будь-яких шансів на виживання. оскільки вони абсолютно не реагують на лікувальні заходи, тому переважна більшість (близько 70%) гине у першу добу хвороби (зазвичай протягом 4-6 годин від моменту виникнення шоку). Окремі хворі можуть протриматись 2-3 дні, а потім настає смерть. Лише 10 хворим зі 100 вдається подолати цей стан і вижити. Але перемогти по-справжньому цю страшну хворобу судилося лише одиницям, оскільки частина тих, хто повернувся з «світу іншого», незабаром гине від серцевої недостатності.

    Графік: виживання після кардіогенного шоку в Європі

    Нижче наведено статистику, зібрану швейцарськими медиками, щодо хворих, які перенесли інфаркт міокарда з гострим коронарним синдромом (ОКС) та кардіогенним шоком. Як видно з графіка, європейським лікарям вдалося знизити летальність хворих

    до 50%. Як було сказано вище, у Росії та СНД ці цифри ще песимістичніші.