10.3.1. Основним місцем перетравлення ліпідів є верхній відділ тонкого кишківника. Для перетравлення ліпідів необхідні такі умови:
- наявність ліполітичних ферментів;
- умови емульгування ліпідів;
- оптимальні значення рН середовища (не більше 5,5 - 7,5).
10.3.2. У розщепленні ліпідів беруть участь різні ферменти. Харчові жири у дорослої людини розщеплюються переважно панкреатичною ліпазою; виявляється також ліпаза в кишковому соку, у слині, у немовлят активна ліпаза в шлунку. Ліпази відносяться до класу гідролаз, вони гідролізують складноефірні зв'язки -О-ЗІ-з утворенням вільних жирних кислот, діацилгліцеролів, моноацилгліцеролів, гліцеролу (рис. 10.3).
Малюнок 10.3.Схема гідролізу жирів.
Гліцерофосфоліпіди, що надходять з їжею, піддаються впливу специфічних гідролаз - фосфоліпаз, що розщеплюють складноефірні зв'язки між компонентами фосфоліпідів. Специфічність дії фосфоліпазу показано на малюнку 10.4.
Малюнок 10.4.Специфіка дії ферментів, що розщеплюють фосфоліпіди.
Продуктами гідролізу фосфоліпідів є жирні кислоти, гліцерол, неорганічний фосфат, азотисті основи (холін, етаноламін, серин).
Харчові ефіри холестеролу гідролізуються панкреатичною холестеролестеразою з утворенням холестеролу та жирних кислот.
10.3.3. Уясніть особливості структури жовчних кислот та їх роль у перетравленні жирів. Жовчні кислоти - кінцевий продукт обміну холестеролу, що утворюються в печінці. До них відносяться: холева (3,7,12-триоксихоланова), хенодезоксихолева (3,7-діоксихоланова) та дезоксихолева (3, 12-діоксихоланова) кислоти (рисунок 10.5, а). Дві перші є первинними жовчними кислотами (утворюються безпосередньо в гепатоцитах), дезоксихолева – вторинною (оскільки утворюється з первинних жовчних кислот під впливом мікрофлори кишечника).
У жовчі ці кислоти є у кон'югованій формі, тобто. у вигляді сполук з гліцином Н2N-СН2 -СООНабо таурином Н2N-СН2 -СН2 -SO3 H(Малюнок 10.5, б).
Малюнок 10.5.Будова некон'югованих (а) та кон'югованих (б) жовчних кислот.
15.1.4. Жовчні кислоти мають амфіфільнимивластивостями: гідроксильні групи та бічний ланцюг гідрофільні, циклічна структура гідрофобна. Ці властивості обумовлюють участь жовчних кислот у перетравленні ліпідів:
1) жовчні кислоти здатні емульгуватижири, їх молекули своєю неполярною частиною адсорбуються на поверхні жирових крапель, водночас гідрофільні групи вступають у взаємодію Космосу з навколишнім водним середовищем. В результаті знижується поверхневий натяг на межі розділу ліпідної та водної фаз, внаслідок чого великі жирові краплі розбиваються на дрібніші;
2) жовчні кислоти поряд з коліпазою жовчі беруть участь у активування панкреатичної ліпази, Зсув її оптимум рН в кислу сторону;
3) жовчні кислоти утворюють з гідрофобними продуктами перетравлення жирів водорозчинні комплекси, що сприяє їх всмоктуванняу стінку тонкого кишечника.
Жовчні кислоти, що проникають у процесі всмоктування разом із продуктами гідролізу в ентероцити, через портальну систему надходять у печінку. Ці кислоти можуть повторно секретуватися з жовчю в кишечник і брати участь у процесах перетравлення та всмоктування. Така ентеро-гепатична циркуляціяжовчних кислот може здійснюватися до 10 разів на добу.
15.1.5. Особливості всмоктування продуктів гідролізу жирів у кишечнику представлені малюнку 10.6. У процесі перетравлення харчових триацилгліцеролів близько 1/3 їх повністю розщеплюється до гліцеролу і вільних жирних кислот, приблизно 2/3 гідролізується частково з утворенням моно- і діацилгліцеролів, невелика частина зовсім не розщеплюється. Гліцерол та вільні жирні кислоти з довжиною ланцюга до 12 вуглецевих атомів розчиняються у воді та проникають у ентероцити, а звідти через ворітну вену до печінки. Більш довгі жирні кислоти та моноацилгліцероли всмоктуються за участю кон'югованих жовчних кислот, що формують міцели.Нерозщеплені жири, мабуть, можуть поглинатися клітинами слизової оболонки кишечнику шляхом піноцитозу. Нерозчинний у воді холестерол, подібно до жирних кислот, всмоктується в кишечнику в присутності жовчних кислот.
Малюнок 10.6.Перетравлення та всмоктування ацилгліцеролів та жирних кислот.
Перші два етапи перетравлення ліпідів, емульгуванняі гідроліз, відбуваються практично одночасно. Разом з цим, продукти гідролізу не видаляються, а залишаючись у складі ліпідних крапельок, полегшують подальше емульгування та роботу ферментів.
Перетравлення в ротовій порожнині
У дорослих у ротовій порожнині перетравлення ліпідів не йде, хоча тривале пережовування їжі сприяє частковому емульгуванню жирів.
Перетравлення у шлунку
Власна ліпаза шлунка у дорослого не відіграє істотної ролі в перетравленні ліпідів через її невелику кількість і те, що її оптимум рН 4,5-5,5. Також впливає відсутність емульгованих жирів у звичайній їжі (крім молока).
Тим не менш, у дорослих тепле середовище та перистальтика шлунка викликає деяке емульгуванняжирів. У цьому навіть низько активна ліпаза розщеплює незначні кількості жиру, що важливо задля її подальшого перетравлення жирів у кишечнику, т.к. наявність хоча б мінімальної кількості вільних жирних кислот полегшує емульгування жирів у дванадцятипалій кишці та стимулює секрецію панкреатичної ліпази.
Перетравлення в кишечнику
Під впливом перистальтикиШКТ та складових компонентів жовчіхарчовий жир емульгується. Ті, що утворюються при перетравленні лізофосфоліпідитакож є гарною поверхнево-активною речовиною, тому вони сприяють подальшому емульгуванню харчових жирів та утворенню міцел. Розмір крапель такої жирової емульсії вбирається у 0,5 мкм.
Гідроліз ефірів ХС здійснює холестерол-естеразапанкреатичного соку.
Перетравлення ТАГ у кишечнику здійснюється під впливом панкреатичної ліпазиз оптимумом рН 80-90. У кишечник вона надходить у вигляді проліпазиДля прояву її активності потрібно коліпаза, яка допомагає ліпазі розташуватися на поверхні ліпідної краплі.
Коліпаза, У свою чергу, активується трипсином і потім утворює з ліпази комплекс у співвідношенні 1:1. Панкреатична ліпаза відщеплює жирні кислоти, пов'язані з 1 і 3 атомами вуглецю гліцеролу. В результаті її роботи залишаються 2-моноацилгліцероли (2-МАГ), які всмоктуються або перетворюються моногліцерол-ізомеразоюв 1-МАГ. Останній гідролізується до гліцеролу та жирної кислоти. Приблизно 3/4 ТАГ після гідролізу залишаються у формі 2-МАГ і лише 1/4 частина ТАГ повністю гідролізується.
Повний ферментативний гідроліз триацилгліцеролу
У панкреатичномусоку також є активована трипсином фосфоліпаза А 2 , що відщеплює у фосфоліпідах жирну кислоту від 2 , також виявлена активність фосфоліпази і лізофосфоліпази.
Дія фосфоліпази А 2 та лізофосфоліпази на прикладі фосфатидилхоліну
У кишковомусоку також є активність фосфоліпази А2 і фосфоліпази С.
Для всіх зазначених гідролітичних ферментів в кишечнику необхідні іони Са 2+ , сприяють видаленню жирних кислот із зони каталізу.
Точки дії фосфоліпаз
Освіта міцел
Внаслідок впливу на емульговані жири ферментів панкреатичного та кишкового соків утворюються 2-моноацилгліцеролти, вільні жирні кислотита вільний холестерол, що формують структури міцелярного типу (розмір вже близько 5 нм) Вільний гліцерол всмоктується у кров.
Сторінка 1
У процесах травлення всі омилювані ліпіди (жири, фосфоліпіди, гліколіпіди, стериди) піддаються гідролізу на складові, вже названі раніше, стерини ж хімічних змін не піддаються. При вивченні цього матеріалу слід звернути увагу на відмінності травлення ліпідів від відповідних процесів для вуглеводів та білків: особливу роль жовчних кислот у розпаді ліпідів та транспортуванні продуктів травлення.
У складі ліпідів їжі переважають тригліцериди. Фосфоліпідів, строїнів та інших ліпідів споживається значно менше.
Більшість тригліцеридів, що надходять з їжею, розщеплюється до моногліцеридів і жирних кислот у тонкому кишечнику. Гідроліз жирів відбувається під впливом ліпазу соку підшлункової залози та слизової оболонки тонкого кишечника. Солі жовчних кислот та фосфоліпіди, що проникають з печінки у просвіт тонкого кишечника у складі жовчі, сприяють утворенню стійких емульсій. В результаті емульгування різко збільшується площа дотику дрібних крапельок жиру, що утворилися, з водним розчином ліпази, і цим самим збільшується ліполітична дія ферменту. Солі жовчних кислот стимулюють процес розщеплення жирів не тільки беручи участь у їхньому емульгуванні, але й активуючи ліпазу.
Розщеплення стероїдів відбувається в кишечнику за участю ферменту холінестерази, що виділяється із соком підшлункової залози. В результаті гідролізу стероїдів утворюються жирні кислоти та холестерин.
Фосфоліпіди розщеплюються повністю або частково під дією гідролітичних ферментів – специфічних фосфоліпаз. Продуктом повного гідролізу фосфоліпідів є: гліцерин, вищі жирні кислоти, фосфорна кислота та азотисті основи.
Всмоктування продуктів перетравлення жирів передує утворення міцел - надмолекулярних утворень чи асоціатів. Міцели містять як основний компонент солі жовчних кислот, в яких розчинені жирні кислоти, моногліцериди, холестерин і т.п.
У клітинах кишкової стінки з продуктів травлення, а в клітинах печінки, жирової тканини та інших органів із попередників, що виникли в обміні вуглеводів та білків, відбувається побудова молекул специфічних ліпідів тіла людини – ресинтез тригліцеридів та фосфоліпідів. Однак їх жирнокислотний склад у порівнянні з жирами їжі змінено: у тригліцеридах, що синтезуються в слизовій оболонці кишечника містяться арахідонова та ліноленова кислоти навіть у тому випадку, якщо вони відсутні в їжі. Крім того, у клітинах кишкового епітелію жирова крапля покривається білковою оболонкою і відбувається формування хіломікронів – велика жирова крапля, оточена невеликою кількістю білка. Транспортує екзогенні ліпіди в печінку, адипозну тканину, сполучну тканину, міокард. Оскільки ліпіди та деякі їх складові нерозчинні у воді, для перенесення з одного органу в інший вони утворюють особливі транспортні частинки, у складі яких обов'язково є білковий компонент. Залежно від місця утворення ці частки різняться структурою, співвідношенням складових частин та щільністю. Якщо у складі такої частинки у відсотковому співвідношенні жири переважають над білками, то такі частинки називаються ліпопротеїнами дуже низької щільності (ЛПДНЩ) або ліпопротеїнами низької щільності (ЛПНЩ). У міру збільшення відсоткового вмісту білка (до 40%) частка перетворюється на ліпопротеїн високої щільності (ЛПЗЩ). В даний час вивчення таких транспортних частинок дає можливість з великим ступенем точності оцінювати стан ліпідного обміну організму та використання ліпідів як джерела енергії.
Якщо утворення ліпідів походить з вуглеводів або білків, попередником гліцерину стає проміжний продукт гліколізу – фосфодіоксиацетон, жирних кислот та холестерину – ацетилкофермент А, аміноспиртів – деякі амінокислоти. Синтез ліпідів потребує великих енерговитрат для активації вихідних речовин.
Основна частина продуктів розпаду жирів всмоктується з клітин кишкового епітелію в лімфатичну систему кишечника, грудну лімфатичну протоку і тільки потім - в кров. Незначна частина коротколанцюгових жирних кислот та гліцерину здатна всмоктуватись безпосередньо в кров комірної вени.
Перші два етапи перетравлення ліпідів, емульгуванняі гідроліз, відбуваються практично одночасно. Разом з цим, продукти гідролізу не видаляються, а залишаючись у складі ліпідних крапельок, полегшують подальше емульгування та роботу ферментів.
Перетравлення в ротовій порожнині
У дорослих у ротовій порожнині перетравлення ліпідів не йде, хоча тривале пережовування їжі сприяє частковому емульгуванню жирів.
Перетравлення у шлунку
Власна ліпаза шлунка у дорослого не відіграє істотної ролі в перетравленні ліпідів через її невелику кількість і те, що її оптимум рН 4,5-5,5. Також впливає відсутність емульгованих жирів у звичайній їжі (крім молока).
Тим не менш, у дорослих тепле середовище та перистальтика шлунка викликає деяке емульгуванняжирів. У цьому навіть низько активна ліпаза розщеплює незначні кількості жиру, що важливо задля її подальшого перетравлення жирів у кишечнику, т.к. наявність хоча б мінімальної кількості вільних жирних кислот полегшує емульгування жирів у дванадцятипалій кишці та стимулює секрецію панкреатичної ліпази.
Перетравлення в кишечнику
Під впливом перистальтикиШКТ та складових компонентів жовчіхарчовий жир емульгується. Ті, що утворюються при перетравленні лізофосфоліпідитакож є гарною поверхнево-активною речовиною, тому вони сприяють подальшому емульгуванню харчових жирів та утворенню міцел. Розмір крапель такої жирової емульсії вбирається у 0,5 мкм.
Гідроліз ефірів ХС здійснює холестерол-естеразапанкреатичного соку.
Перетравлення ТАГ у кишечнику здійснюється під впливом панкреатичної ліпазиз оптимумом рН 80-90. У кишечник вона надходить у вигляді проліпазиДля прояву її активності потрібно коліпаза, яка допомагає ліпазі розташуватися на поверхні ліпідної краплі.
Коліпаза, У свою чергу, активується трипсином і потім утворює з ліпази комплекс у співвідношенні 1:1. Панкреатична ліпаза відщеплює жирні кислоти, пов'язані з 1 і 3 атомами вуглецю гліцеролу. В результаті її роботи залишаються 2-моноацилгліцероли (2-МАГ), які всмоктуються або перетворюються моногліцерол-ізомеразоюв 1-МАГ. Останній гідролізується до гліцеролу та жирної кислоти. Приблизно 3/4 ТАГ після гідролізу залишаються у формі 2-МАГ і лише 1/4 частина ТАГ повністю гідролізується.
Повний ферментативний гідроліз триацилгліцеролу
У панкреатичномусоку також є активована трипсином фосфоліпаза А 2 , що відщеплює у фосфоліпідах жирну кислоту від 2 , також виявлена активність фосфоліпази і лізофосфоліпази.
Дія фосфоліпази А 2 та лізофосфоліпази на прикладі фосфатидилхоліну
У кишковомусоку також є активність фосфоліпази А2 і фосфоліпази С.
Для всіх зазначених гідролітичних ферментів в кишечнику необхідні іони Са 2+ , сприяють видаленню жирних кислот із зони каталізу.
Точки дії фосфоліпаз
Освіта міцел
Внаслідок впливу на емульговані жири ферментів панкреатичного та кишкового соків утворюються 2-моноацилгліцеролти, вільні жирні кислотита вільний холестерол, що формують структури міцелярного типу (розмір вже близько 5 нм) Вільний гліцерол всмоктується у кров.
Перетравлення жирів
Безперечно, що у повсякденній їжі з жирів домінують нейтральні жири, відомі як тригліцериди, кожна молекула яких включає гліцеринове ядро та бічні ланцюги, що складаються з трьох жирних кислот. Нейтральні жири - основний компонент тваринної їжі, а рослинній їжі їх міститься вкрай мало. У звичайній їжі є невелика кількість фосфоліпідів, холестеролу та ефірів холестеролу. Фосфоліпіди та ефіри холестеролу містять жирні кислоти і, отже, можуть розглядатися як жири. Втім, холестерол є представником стеринів і не містить жирних кислот, але виявляє деякі фізичні та хімічні властивості жирів; до того ж він виготовляється з жирів і легко перетворюється на них. Отже, з дієтологічної точки зору, холестерол сприймається як жир.
Перетравлення жирів у кишечнику. Невелика кількість тригліцеридів перетравлюється в шлунку під дією лінгвальної ліпази, яка секретується залозами язика в ротовій порожнині і проковтується разом зі слиною. Кількість жирів, що перетравлюються таким чином, становить менше 10%, а тому не істотно. Основне перетравлення жирів відбувається в тонкому кишечнику, про що йдеться далі.
Емульгування жирів жовчними кислотами та лецитином. Перший етап перетравлення жирів полягає у фізичному руйнуванні крапель жиру на дрібні частинки, оскільки водорозчинні ферменти можуть діяти лише на поверхні краплі. Цей процес називають емульгуванням жирів, він починається у шлунку з перемішування жирів з іншими продуктами перетравлення шлункового вмісту.
Рис.1. Перетравлення жирів
Далі основний етап емульгування відбувається у дванадцятипалій кишці під впливом жовчі, секрет печінки, який не містить травних ферментів. Однак жовч містить велику кількість жовчних солей, а також фосфоліпід – лецитин. Ці компоненти, особливо лецитин, надзвичайно важливі емульгування жирів. Полярні частинки (місця, в яких відбувається іонізація води) жовчних солей і молекул лецитину добре розчиняються у воді, тоді як більша частина цих молекул добре розчинна в жирах. Таким чином, жиророзчинні порції секрету печінки розчиняються в поверхневому шарі жирових крапель разом з полярною частиною, що виступає. У свою чергу, виступаюча полярна частина розчинна в навколишній водній фазі, що значно знижує поверхневий натяг жирів і робить їх розчинними.
Коли поверхневий натяг краплі нерозчинної рідини низький, нерозчинна у воді рідина під час переміщення значно легше руйнується на безліч дрібних частинок, ніж при вищому поверхневому натягу. Отже, основна функція жовчних солей і лецитину - робити краплі жиру здатними легко роздрібнюватися при перемішуванні з водою в тонкому кишечнику. Ця дія аналогічна дії синтетичних миючих засобів, що широко використовуються в домашньому господарстві для усунення жиру.
Щоразу в результаті перемішування в тонкому кишечнику діаметр жирових крапель суттєво зменшується, тому загальна жирова поверхня багаторазово збільшується. Через те, що середній діаметр частинок жиру в кишечнику після емульгування виявляється менше 1 мкм, загальна площа жирової поверхні, утворена в результаті емульгування процесу, збільшується в 1000 разів.
Фермент ліпаза є водорозчинним і може впливати лише на поверхні жирових крапель. Звідси зрозуміло, наскільки значною є детергентна роль лецитину та жовчних солей у перетравленні жирів.
У процесах травлення всі омилювані ліпіди (жири, фосфоліпіди, гліколіпіди, стериди) піддаються гідролізу на складові, вже названі раніше, стерини ж хімічних змін не піддаються. При вивченні цього матеріалу слід звернути увагу на відмінності травлення ліпідів від відповідних процесів для вуглеводів та білків: особливу роль жовчних кислот у розпаді ліпідів та транспортуванні продуктів травлення. У складі ліпідів їжі переважають тригліцериди. Фосфоліпідів, строїнів та інших ліпідів споживається значно менше.
Більшість тригліцеридів, що надходять з їжею, розщеплюється до моногліцеридів і жирних кислот у тонкому кишечнику. Гідроліз жирів відбувається під впливом ліпазу соку підшлункової залози та слизової оболонки тонкого кишечника. Солі жовчних кислот та фосфоліпіди, що проникають з печінки у просвіт тонкого кишечника у складі жовчі, сприяють утворенню стійких емульсій. В результаті емульгування різко збільшується площа дотику дрібних крапельок жиру, що утворилися, з водним розчином ліпази, і цим самим збільшується ліполітична дія ферменту. Солі жовчних кислот стимулюють процес розщеплення жирів не тільки беручи участь у їхньому емульгуванні, але й активуючи ліпазу.
Рис.2. Емульгування жиру: а) шар води, олії та емульгатора (*); б) молекула емульгованого жиру, оточена молекулами емульгатора, зверненого гідрофільними групами до води, а гідрофобними ділянками до олії.
Розщеплення стероїдів відбувається в кишечнику за участю ферменту холінестерази, що виділяється із соком підшлункової залози. В результаті гідролізу стероїдів утворюються жирні кислоти та холестерин. Фосфоліпіди розщеплюються повністю або частково під дією гідролітичних ферментів – специфічних фосфоліпаз. Продуктом повного гідролізу фосфоліпідів є: гліцерин, вищі жирні кислоти, фосфорна кислота та азотисті основи.
Всмоктування продуктів перетравлення жирів передує утворення міцел - надмолекулярних утворень чи асоціатів. Міцели містять як основний компонент солі жовчних кислот, в яких розчинені жирні кислоти, моногліцериди, холестерин і т.п.
У клітинах кишкової стінки з продуктів травлення, а в клітинах печінки, жирової тканини та інших органів із попередників, що виникли в обміні вуглеводів та білків, відбувається побудова молекул специфічних ліпідів тіла людини – ресинтез тригліцеридів та фосфоліпідів. Однак їх жирнокислотний склад у порівнянні з жирами їжі змінено: у тригліцеридах, що синтезуються в слизовій оболонці кишечника містяться арахідонова та ліноленова кислоти навіть у тому випадку, якщо вони відсутні в їжі.
Крім того, у клітинах кишкового епітелію жирова крапля покривається білковою оболонкою і відбувається формування хіломікронів – велика жирова крапля, оточена невеликою кількістю білка. Транспортує екзогенні ліпіди в печінку, адипозну тканину, сполучну тканину, міокард. Оскільки ліпіди та деякі їх складові нерозчинні у воді, для перенесення з одного органу в інший вони утворюють особливі транспортні частинки, у складі яких обов'язково є білковий компонент. Залежно від місця утворення ці частки різняться структурою, співвідношенням складових частин та щільністю. Якщо у складі такої частинки у відсотковому співвідношенні жири переважають над білками, то такі частинки називаються ліпопротеїнами дуже низької щільності (ЛПДНЩ) або ліпопротеїнами низької щільності (ЛПНЩ). У міру збільшення відсоткового вмісту білка (до 40%) частка перетворюється на ліпопротеїн високої щільності (ЛПЗЩ). В даний час вивчення таких транспортних частинок дає можливість з великим ступенем точності оцінювати стан ліпідного обміну організму та використання ліпідів як джерела енергії.
Якщо утворення ліпідів походить з вуглеводів або білків, попередником гліцерину стає проміжний продукт гліколізу – фосфодіоксиацетон, жирних кислот та холестерину – ацетилкофермент А, аміноспиртів – деякі амінокислоти. Синтез ліпідів потребує великих енерговитрат для активації вихідних речовин. Основною частиною продуктів розпаду жирів всмоктується з клітин кишкового епітелію в лімфатичну систему кишечника, грудну лімфатичну протоку і тільки потім - в кров. Незначна частина коротколанцюгових жирних кислот та гліцерину здатна всмоктуватись безпосередньо в кров комірної вени.
Перетравлення у шлунку
Власна ліпаза шлунка у дорослого не відіграє істотної ролі в перетравленні ліпідів через її невелику кількість і те, що її оптимум рН 4,5-5,5. Також впливає відсутність емульгованих жирів у звичайній їжі (крім молока).
Тим не менш, у дорослих тепле середовище та перистальтика шлунка викликає деяке емульгування жирів. При цьому навіть низькоактивна ліпаза
розщеплює незначні кількості жиру, що важливо задля її подальшого перетравлення жирів у кишечнику, т.к. наявність хоча б мінімальної кількості вільних жирних кислот полегшує емульгування жирів у дванадцятипалій кишці та стимулює секрецію панкреатичної ліпази.
Перетравлення в кишечнику
Під впливом перистальтики ШКТ та складових компонентів жовчі харчовий жир емульгується. Утворені лізофосфоліпіди також є гарною поверхнево-активною речовиною, тому вони сприяють емульгуванню харчових жирів та утворенню міцел. Розмір крапель такої жирової емульсії не перевищує 0,5 мкм. Гідроліз ефірів ХС здійснює холестерол-естераза панкреатичного соку. У кишечник вона надходить у вигляді проліпази, що активується за участю коліпази. Коліпаза, у свою чергу, активується трипсином і потім утворює з ліпази комплекс у співвідношенні 1:1. Панкреатична ліпаза відщеплює жирні кислоти, пов'язані з 1 і 3 атомами вуглецю гліцеролу. В результаті її роботи залишається 2-моноацилгліцерол (2-МАГ). 2-МАГ всмоктуються або перетворюються моногліцерол-ізомеразою на 1-МАГ. Останній гідролізується до гліцеролу та жирної кислоти. Приблизно 3/4 ТАГ після гідролізу залишаються у формі 2-МАГ і лише 1/4 частина ТАГ повністю гідролізується.