Політравма - це сукупність двох ушкоджень і більше, що потребують спеціалізованого лікування, характер якого залежить від особливостей кожного з ушкоджень та взаємного впливу їх у організм. Не просто сума ушкоджень, саме сукупність, т. е. загальний, результуючий результат всіх ушкоджень.
Характер і тяжкість цього "підсумку" визначатимуть характер, послідовність та інтенсивність лікувально-профілактичних заходів як загального порядку, так і спеціально спрямованих на кожне локальне ушкодження.
Виділяють наступні видиполітравм.
1. Множинні ушкодження.
1.1. Множинні переломи кісток.
1.1.1. Множинні переломи кісток тулуба.
1.1.2. Множинні переломи кісток кінцівок:
одного сегмента;
Однією кінцівки:
Внутрішньо-і навколосуглобові;
Діафізарні;
Двох кінцівок:
Односторонні;
Симетричні;
Перехресні;
Трьох і чотирьох кінцівок.
2. Інші види множинних ушкоджень.
3. Поєднані ушкодження. ЗЛ.Сполучені переломи кісток кінцівок.
3.1.1. Поєднана черепно-мозкова травма.
3.1.2. Поєднані пошкодження хребта.
3.1.3. Поєднані ушкодження грудей.
3.1.4. Поєднані пошкодження тазу.
3.1.5. Поєднані ушкодження органів живота.
3.1.6. Поєднані ушкодження магістральних судин, нервів, великі руйнування м'язів, клітковини, шкіри.
3.2. Інші види поєднаних ушкоджень.
4. Комбіновані поразки.
4.1. Радіаційно-механічні.
4.2. Радіаційно-термічні.
4.3. Радіаційно-термомеханічні.
4.4. Термомеханічні.
4.5. Інші види комбінованих поразок.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ МНОЖНИХ ПЕРЕЛОМІВ
Лікування постраждалих із політравмами є однією з актуальних проблем сучасної медицини. Для вирішення цієї складної проблеми потрібні зусилля багатьох фахівців. Основні зусилля травматологів і ортопедів повинні бути спрямовані на покращення результатів лікування множинних переломів у поєднанні з пошкодженнями внутрішніх органів живота, грудей, з черепно-мозковою травмою, спинномозковою травмою, а також з пошкодженнями магістральних судин, великих нервових стовбурів, суттєвими руйнуваннями м'яких тканин. такими, що обтяжують прогноз як для життя, так і для функції пошкоджених кінцівок.
Основні принципи лікування постраждалих з важкими політравмами на даний час досить повно розроблені практично та обґрунтовані теоретично: насамперед необхідно здійснювати заходи реанімації та інтенсивної терапії, спрямовані на збереження життя потерпілого та відновлення функцій життєво важливих органів. Терміни та обсяг лікування всіх інших пошкоджених органів та систем, у тому числі й опорно-рухової, визначаються ефективністю протишокових заходів та прогнозом для життя постраждалого та життєздатності пошкодженого органу.
Хоча переломи кісток безпосередньо не загрожують життю постраждалих, не можна не враховувати, що область перелому, а тим більше кількох переломів також є джерелом крововтрати, інтоксикації, інтенсивних больових подразників. Крім того, переломи кісток завжди таять у собі загрозу виникнення жирової емболії, а руйнування м'яких тканин – загрозу розвитку гнійної, гнильної або анаеробної інфекції. Тому, незважаючи на тяжкість травми, спеціалізоване лікування переломів не можна відкладати надовго, оскільки розлади місцевого кровообігу, запальні процеси, больовий синдром посилюють. загальний станпостраждалих, а втрата функції пошкоджених сегментів кінцівок веде до стійкої інвалідності.
З практичної точки зору доцільно розділити лікування переломів на попереднє та остаточне.
Попереднє лікування переломів необхідно розглядати як важливу складову частину комплексу реанімаційних заходів та інтенсивної терапії та здійснювати обов'язково всім постраждалим у перші години госпіталізації.
Показаннями до попереднього лікування перелому є:
Важкий шок та термінальні стани;
Масове надходження хворих;
Відсутність можливості виконати остаточне спеціалізоване лікування переломів (наприклад, за відсутності фахівця, надання допомоги у неспеціалізованому лікувальному закладі тощо).
Попереднє лікування переломів включає попередню репозицію та попередню фіксацію переломів.
Основними завданнями попередньої репозиції є:
Усунення грубих кутових та ротаційних деформацій, що порушують місцевий кровообіг та травмують м'які тканини, судини, нерви;
Орієнтування дистального фрагмента вздовж проксимального осі;
Відновлення, наскільки можна, довжини пошкодженого сегмента;
Надання кінцівки функціонально вигідного становища;
Вправлення вивихів.
Попередню репозицію здійснюють, як правило, закритим ручним способом, при відкритих переломах можливий також візуальний контроль. Безперечно, цінним засобом попередньої репозиції є скелетне витягування. Однак слід пам'ятати, що без додаткових маніпуляцій (іноді досить складних) досягти точної репозиції стандартною системою скелетного витягу вдається рідко.
Завданнями попередньої фіксації уламків є:
Усунення можливості грубих зсувів уламків при вимушених маніпуляціях у постраждалих (наприклад, для виконання спинномозкової пункції, для профілактики пролежнів, для транспортування, для зміни білизни тощо), а також при руховому збудженні;
Забезпечення дистракції суглобів при внутрішньосуглобових переломах;
Забезпечення можливості обробки ран та подальшого догляду та контролю за ними;
Збереження довжини сегмента при осколкових переломах.
Відомі засоби попередньої фіксації уламків - гіпсові пов'язки та системи скелетного витягу - не можуть повністю забезпечити вирішення цих завдань. Застосування різних пристроїв позавогнищевої фіксації уламків значно підвищило ефективність як попереднього, так і остаточного лікування переломів будь-якої локалізації.
Завданнями попереднього лікування відкритих переломівє:
Тимчасова зупинка кровотечі (за допомогою затискачів, пов'язки, що давить, джгута);
Місцеве введення розчину новокаїну з антибіотиками;
Видалення осколків, що поверхнево лежать (великі осколки доцільно відмити, обробити антисептиками, "наситити" антибіотиками, зберігати в холодильнику);
Активне дренування (при сильному забрудненні – одночасне промивання рани розчином хлоргексидину, хлорофіліпту, діоксидину).
Після виведення постраждалих із шоку проводять остаточне лікування відкритих переломів шляхом повноцінної хірургічної обробки. За наявності кількох ран доцільно спочатку обробити важчу, більш забруднену, тобто спочатку необхідно ліквідувати головне вогнище інфекції, а потім уже обробляти менш небезпечні осередки потенційної інфекції, обробку яких, можливо, доведеться відкласти через погіршення стану потерпілого після першого втручання. .
За наявності відкритих та закритих переломів остаточне лікування необхідно виконати спочатку в області відкритого ушкодження, оскільки воно є реальним осередком. гнійної інфекції, і поки це вогнище не буде ліквідовано, навряд чи доцільно виконувати чисту операцію. Ризик розвитку гнійної інфекції значно зростає при вимушеному відстроченні хірургічної обробки відкритого перелому, наприклад, у зв'язку з розвитком шоку після внутрішнього остеосинтезу закритого перелому стегна. Теза "закритий перелом необхідно лікувати закрито" набуває особливого значення при політравмі. Для його реалізації застосовуються інтрамедулярний остеосинтез з блокуванням без розсвердлювання кістковомозкового каналу, мінімально інвазивний остеосинтез пластинами, а також позавогнищева зовнішня фіксація.
Остаточне лікування переломів, завдання якого входять точна репозиція і міцна фіксація уламків, здійснюють після ліквідації загрозливих для життястанів та інфекційних ускладнень. Якщо в гострому періодітравми стан постраждалого не ускладнюється розвитком шоку, то остаточне лікування переломів доцільно здійснювати у перші 2 доби. Для лікування поліфрактур найкращі комбіновані методи, спрямовано використовують позитивні якості декількох методів відповідно до конкретного поєднання пошкоджень. При виборі методу остаточної фіксації уламків перевагу слід надавати тим, які дозволяють швидко активізувати потерпілого, підняти його на ноги та відновити функцію ходьби.
Поєднані пошкодження описані у відповідних розділах.
Політравма – це складний патологічний процес, зумовлений пошкодженням кількох анатомічних областей або сегментів кінцівок з вираженим проявом синдрому взаємного обтяження, який включає одночасний початок та розвиток кількох патологічних станів і характеризується глибокими порушеннями всіх видів обміну речовин, змінами з боку центральної нервової системи (ЦНС). ), серцево-судинної, дихальної та гіпофізарно-наднирникової систем.
Синдром взаємного обтяження
Синдром взаємного обтяження – це патофізіологічна констатація кризи розладів життєво важливих функцій, які у клініці у разі пошкодження двох і більше анатомо-функціональних областей проявляються шоковим станом.
Про тяжкість політравми свідчать показники летальності: при ізольованих переломах вона становить 2%; за наявності двох тяжких ізольованих ушкоджень – 4,9%; при тяжкій поєднаній травмі, коли є важка і не важка ізольована травма (наприклад, перелом кісток тазу та закритий перелом кісток передпліччя), летальність становить 30,6%; при вкрай тяжкій поєднаній травмі, коли є два тяжкі ушкодження (наприклад, перелом кісток склепіння черепа з забиттям головного мозку і перелом кісток тазу), летальність становить 61,3%; при поєднанні трьох і тяжких ушкоджень ймовірність летального результату зростає до 84,4%.
Отже, феномен взаємного обтяження не є результатом простого додавання функціональної недостатності окремих органівта систем, а є взаємно обумовленим патофізіологічним процесом.
Смертність внаслідок травм виникає в один із наступних часових періодів:
Другий пік припадає на перші кілька годин перебування в стаціонарі, коли частота летальних наслідків та ускладнень може бути знижена за рахунок профілактики та лікування вентиляційної, гемічної та тканинної гіпоксії: штучна вентиляція легень (ШВЛ) та респіраторна підтримка, остаточна зупинка зовнішньої та внутрішньої кровотечі, заповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) із відновленням тканинної перфузії. Саме в цей період при своєчасній діагностиці можливе радикальне усунення внутрішньочерепних гематом, порожнинних кровотеч, пневмо- та гемотораксу.
Третій пік смертності виникає за кілька днів чи тижнів після травми і зазвичай походить від сепсису чи синдрому поліорганної недостатності (СПОН). Прогрес у можливостях інтенсивної терапії, використання нових генерацій, еферентні методи лікування дозволяють знизити рівень летальності. Незважаючи на адекватне надання спеціалізованої допомоги, смертність на цьому етапі досягає 70% з тих, що надійшли.
Концепція травматичної хвороби
Концепція травматичної хвороби передбачає вивчення та оцінку всього комплексу явищ, що виникають при тяжких механічних ушкодженнях організму в невідривному зв'язку з реакціями пристосувального, адаптивного характеру в їх складних взаємозв'язках на всіх етапах хвороби – з моменту травми до її результату: одужання (повного чи неповного) .
Основним етіологічним факторомтравматичної хвороби є механічна травма великої сили. Сумарні ефекти, які надаються медіаторами ушкодження, формують синдром системної запальної відповіді (ССВО).
Стадії розвитку ССВО
I. Стадія локальної продукції медіаторів у відповідь травму, ніж здійснюється захисна функція- Захист клітин від патогенних мікроорганізмів, загоєння ран;
ІІ. Стадія викиду малої кількості медіаторів у кровообіг для підтримки гомеостазу; ІІІ. Стадія генералізації запальної реакції, за якої регулюючі системи не здатні забезпечити гомеостаз; медіатори запалення набувають деструктивних якостей, розвивається синдром поліорганної недостатності.
Патогенетична класифікація періодів перебігу травматичної хвороби
I. Період гострої реакції на травму, що відповідає періоду травматичного шоку та ранньому постшоковому періоду; його слід розглядати як період індукційної фази СПОН.
ІІ. Період ранніх проявів травматичної хвороби – початкова фаза СПОН – характеризується порушенням чи нестійкістю функцій окремих органів та систем.
ІІІ. Період пізніх проявів травматичної хвороби – розгорнута фаза СПОН – якщо хворий вижив у І періоді перебігу травматичної хвороби, то перебігом саме цього періоду визначається прогноз та результат хвороби.
IV. Період реабілітації – за сприятливого результату, характеризується повним чи неповним одужанням. Вищевикладена концепція закликає розглядати травматичний шок, крововтрату, посттравматичний токсикоз, тромбогеморагічні порушення, посттравматичну жирову емболію, СПОН, сепсис не як ускладнення політравми, бо як патогенетично пов'язані ланки єдиного процесу – травматичної хвороби.
Періоди травматичної хвороби
Перший період – травматичний шок – синдром перфузійного дефіциту ( гострих розладівгемодинаміки) у відповідь на тяжке механічне пошкодження з переважним впливом крововтрати.
Існує поняття критичного резерву тканини, що виражається у відсотках обсягу тканини, необхідної для виживання. Він складає:
для печінки – 15 %
для нирок – 25%
для еритроцитів – 35%
для легень – 45 %
для об'єму плазми – 70%
Таким чином, виживання визначається не втратою об'єму глобулярного, а втратою рідкої частини крові; навіть глибока анемія гемоглобін (50-70 г/л) щодо задовільно компенсується хворими. Безпосередньо після кровотечі дефіцит еритроцитів та плазми пропорційний (гематокрит у межах норми). Далі обсяг плазми з часом збільшується завдяки надходженню рідини з інтерстиціального простору до судинного русла (гематокрит прогресивно знижується). Це транскапілярне заміщення здійснюється завдяки мобілізації альбуміну з його депо (головним чином печінки), надходження його в кров і підвищення колоїдно-осмотичного тиску. Переміщення рідини для утримання центральної гемодинаміки призводить до дефіциту води в інтерстиціальному секторі.
Типові ключові моментипатофізіології шоку Дефіцит ефективно циркулюючого об'єму крові, реальний або тільки відносний, що завжди поєднується з первинним або вторинним зниженням дебіту серця та з підвищенням ОПСС; катехоламінова ланка Сучасний погляд на інтенсивну терапію політравми:
втілює ці фактори у великий гемодинамічний коло, що само погіршується.
Головні стимулятори виділення катехоламінів – гіповолемія, гіпоксія, гіпотонія, лактат-ацидоз є незмінними патогенетичними чинниками стану шоку. Реодинамічні розлади у сфері мікроциркуляції. Клітинна гіпоксія спрямовує ензиматичні ланцюги у бік катаболічних процесів, наслідком цього є недосконалий енергогенез анаеробним шляхом, в умовах підвищеного навантаження, Якою піддається макросистема та надмірне накопичення «метаболічних покидьків», що призводить до розвитку ацидозу.
Наявність у позаклітинному просторі вазоактивних амінів, активація калікреїн-кінінової системи, гіперкатехоламінемія, ацидемія виявляють токсична діяголовним чином на міокард.
Прогресуючий ацидоз, що досягає критичної точки, припинення життя клітин, зумовлює виникнення вогнищ некрозу, які надалі зливаються і врешті-решт стають генералізованими. Гіпотонія як симптом має вторинне значення: стан шоку, що здається компенсованим, згідно з критеріями артеріального тиску, все одно супроводжується недостатньою перфузією тканин. Переважно мати справу зі зниженим АТ, якщо забезпечується адекватна перфузія клітин. Незалежно від причини та перебігу шоку, становище доходить до виникнення клітинних уражень, порушуються внутрішньоклітинні органельні взаємодії, ензиматичні ланцюги цитоплазми та, нарешті, клітинної оболонки, зникнення їхньої архітектоніки та поява незворотної дезорганізації клітини.
Другий період травматичної хвороби характеризується розгорнутою клінікою СПОН – порушеннями чи дисфункціями окремих органів прокуратури та систем. Якщо при надходженні хворого органна або поліорганна недостатність може бути результатом безпосереднього пошкодження травмуючим фактором органу або кількох органів, то в цьому періоді травматичної хвороби ПОН є результатом системної генералізованої відповіді на пошкодження. Ступінь її вираженості корелює зі ступенем тяжкості травми. СПОН слід розглядати як важкий ступіньССВО.
Стадії перебігу ПОН
Індукційна (синтез ряду гуморальних факторів, які запускають ССВО);
Каскадна (розвиток гострого легеневого ушкодження, активація каскадів калікреїн-кінінової системи, системи арахідонової кислоти, системи згортання крові та ін.);
Вторинна аутоагресія (максимально виражена органна дисфункціята гіперметаболізм, втрата організмом здібностей до самостійного регулювання гомеостазу).
Сумарні ефекти, ініційовані медіаторами запалення та пошкодження, формують генералізовану системну запальну відповідь.
Клінічні критерії ССВО:
ССВО – симптомокомплекс, що характеризує вираженість запальної реакції насамперед у системі ендотеліоцитів, отже і визначальний спрямованість запальної відповіді ушкодження.
СПОН - найважчий ступінь ССВО.
Механізми розвитку СПОН:
− медіаторний та аутоімунний;
− ішемії – реперфузії;
− інфекційно – токсичний;
− «феномен подвійного удару».
Операційні втручання та анестезіологічні посібники, що проводяться в цьому періоді, транспортування, необхідно розглядати як ятрогенні фактори, які можуть призвести до прогресування СПОН та летального результату.
Більш менш виражене відновлення функції органів і систем настає лише до кінця цього періоду (14-30-та доба), і то не завжди в повному обсязі.
Два інші періоди перебігу травматичної хвороби зазвичай протікають поза увагою лікаря анестезіолога, оскільки за сприятливому результаті, характеризуються стабілізацією функцій систем життєзабезпечення.
Третій період травматичної хвороби – період пізніх проявів травматичної хвороби за сприятливого перебігу характеризується розвитком відновлювальних, репаративних процесів у пошкоджених органах і тканинах. В окремих випадках у хворих у цьому періоді настають дистрофічні та склеротичні зміни в пошкоджених органах, вторинні порушення їх функцій, виникають різноманітні ускладнення: абсцеси, флегмони, остеомієліти, ранове виснаження, тромбофлебіти, сепсис. Цей період може тривати місяці та потребує відповідного лікування. Відновлення вихідних (до травми) показників гемоглобіну може розцінюватися як одна із ознак завершення пізнього періоду проявів травматичної хвороби.
Четвертий період травматичної хвороби – період реабілітації, що характеризується повним чи неповним одужанням (інвалідизації).
Гепатоспланхнітичний регіон при політравмі
Гепатоспланхнітична система однієї з перших страждає при централізації кровообігу, так як втрата об'єму циркулюючої крові в межах 20-40% призводить до зниження систолічного артеріального тиску до 75-60 мм рт.ст., що в свою чергу веде до зменшення кровотоку в області черевного стовбура 33%, причому, слизова проксимального відділу шлунка та дванадцятипалої кишкиє найбільш чутливою до ішемії через найбільшу щільність α-адренорецепторів, а також зменшення кровотоку у верхній артерії брижової на 35%. Якщо кровотік у вказаних артеріальних магістралях знижується на 20-30%, оксигенація тканин зменшується на 40-60%.
Поразки слизової шлунка та дванадцятипалої кишки у постраждалих із політравмою спостерігають у 24-89% випадків, ускладнення гострих виразок кровотечами – від 13,8% до 86,3% випадків.
Синдром гострого ушкодження шлунка (СОПЖ) – це порушення цілісності слизової оболонки (гостре ерозивно-виразкова поразка), порушення моторики (гастростаз, порушення антродуоденальної координації, дуоденогастральний та гастроезофагальний рефлюкс), набряк слизової та підслизової оболонки.
Кровотечі ускладнюють синдром гострої поразкишлунка у 14% випадків, а летальність при цьому становить 64%. Максимальний пік розвитку кровотеч відповідає розпалу СПОН при травматичній хворобі, тобто на 5-7 добу.
Верхній відділ шлунково-кишкового тракту є однією з перших мішеней для медіаторів ушкодження при ССВО в силу:
Особливої чутливості до ішемічно-реперфузійних ушкоджень через архітектоніки судинного русла;
Різкої катаболічної орієнтації метаболізму;
Енергетичного та пластичного дефіциту;
Скорочення періоду життя клітин слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, що становить у фізіологічних умовах близько 1-3 діб.
При травматичній хворобі у структурі СПОН виділяють 3 стадії ураження шлунково-кишкового тракту:
1. дисфункція: проявляється парезом кишечника та розвитком синдрому мальабсорбції;
2. недостатність: маніфестує в клініці гострим ерозивно-виразковим ураженням слизової шлунково-кишкового тракту або явищами динамічної паралітичної кишкової непрохідності;
3. неспроможність: проявляється шлунково-кишковою кровотечею, перфорацією гострої виразки, перитонітом.
Особливості метаболізму при голодуванні
Первинною реакцією організму у відповідь на припинення надходження нутрієнтів ззовні є використання глікогену та глікогенових депо як джерела енергії (глікогеноліз). Однак запас глікогену в організмі зазвичай невеликий і виснажується протягом перших двох-трьох днів. Надалі найлегшим і доступним джерелом енергії стають структурні білки організму (глюконеогенез). В процесі глюконеогенезу глюкозозалежні тканини виробляють кетонові тіла, які за реакцією зворотного зв'язку уповільнюють основний обмін і починається окислення запасів ліпідів як джерело енергії. Поступово організм переходить у білково-зберігаючий режим роботи і глюконеогенез відновлюється лише за повному виснаженнізапасів жиру. Так, якщо в перші дні голодування втрати білка становлять 10-12 г на добу, то на четвертому тижні лише 3-4 г за відсутності вираженого зовнішнього стресу.
У хворих у критичному стані відбувається потужний викид стресових гормонів – катехоламінів, глюкагону, які мають виражену катаболічну дію. При цьому порушується вироблення або блокується відповідь на такі гормони з анаболічною дією, як соматотропний гормон та інсулін. Як це часто буває при критичних станах, пристосувальна реакція, спрямована на руйнування білків та забезпечення організму субстратами для побудови нових тканин та загоєння ран, виходить з-під контролю та стає суто руйнівною. Через катехоламінемію сповільнюється перехід на використання жиру як джерело енергії та в топці критичного стану, особливо при вираженій лихоманці, політравмі, опіках може згоряти до 300 г структурного білкана добу! Недарма такий стан назвали аутоканібалізмом. Енерговитрати збільшуються на 50-150%. Якийсь час організм може підтримувати свої потреби в амінокислотах та енергії таким чином, але запаси білка обмежені та втрати 3-4 кг структурного білка вважаються незворотними.
Метаболічний стрес при критичному стані
Обмеження споживання нутрієнтів у індивідів без стресу призводить до зниження рівня метаболізму та забезпечує їхнє виживання протягом місяця. Глюконеогенез – біосинтез глюкози з амінокислот, пірувату, лактату, гліцеролу є універсальним механізмом для забезпечення енергосубстратами у тварин, мікробів та грибів.
При критичному стані прямі шкідливі ефекти IL-1, TNF та інших цитокінів, спрямовані на деградацію м'язових протеїнів, були виявлені в багатьох дослідженнях в експерименті. Моделювання протеолізу у нормальних тварин шляхом введення цитокінів не підтверджує їх прямої дії, що передбачає механізм комплексної регуляції протеолізу внаслідок взаємодії цитокінів та есенціальних кофакторів, зокрема, кортикостероїдів. У регуляцію протеолізу залучаються також простагландини, вільні кисневі радикали та оксид азоту, які взаємодіють між собою та в комплексі з цитокінами інгібують анаболічні фактори. Одним з таких факторів може бути IGF-1 (insulin-like grouth factor), що обмежує протеоліз і стимулює синтез білка.
Clowes та ін. виявили в плазмі крові активний фактор, який вони назвали фактором, що ініціює протеоліз - proteolysis inducing factor (PIF), що є олігопептидом з молекулярною масою 4200 Д, імовірно продукт розщеплення IL-1.
Цикулини, що циркулюють в крові, інтегрини, селектини, протеїни гострої фазизапалення, гормони, що регулюють клітинний гомеостаз, за визначенням Y.E. Fischer є маркерами метаболічного стресу.
Пусковими факторами розвитку гіперметаболізму стають зміни в організмі, які виникають у відповідь на вплив маркерів метаболічного стресу з підвищенням толерантності клітин до глюкози, мобілізацією амінокислот для глюконеогенезу, активацією ліполізу, зниженням утилізації жирних кислот та тригліцеридів. Виникають підвищена потреба у субстратах поряд із збільшеними їх витратами та толерантністю тканин до цих субстратів. Гіпердинамічний стан кровообігу забезпечує підвищення доставки кисню (D02), причому рівень метаболізму в тканинах може бути таким високим, що навіть наднормальні величини споживання кисню (V02) не можуть його задовольнити повною мірою.
Метаболічний стрес характеризується помітним збільшенням рівнів адреналіну, норадреналіну, глюкагону, гормону росту та кортикостероїдів, підвищеною резистентністю тканин до інсуліну, підвищенням основного обміну на 10-100 %, втратою азоту з сечею у 2-3 рази вище.
Катаболічний індекс Y.T. Fischer більше 3 г/добу, тяжкість стану хворого більше 15 балів за шкалою АРАСНЕ II, функціональна недостатність двох і більше систем організму, підвищення рівня глюкози вище 7 ммоль/л за відсутності цукрового діабету, підвищення лактату в артеріальній крові понад 2 ммоль/л – очевидно свідчать про наявність метаболічного стресу.
Шлунково-кишковий тракт при голодуванні та в критичному стані
Порушення посилюються, якщо тривалий час відсутні нутрієнти у просвіті шлунково-кишкового тракту, оскільки клітини слизової одержують харчування в значною міроюбезпосередньо із хімусу. Централізація кровообігу відбувається в першу чергу за рахунок зменшення перфузії кишечнику та паренхіматозних органів. У критичних станах це посилюється ще й частим використаннямадреноміметичних препаратів для підтримки системної гемодинаміки За часом відновлення нормальної перфузії кишечника відстає від відновлення нормальної перфузії життєво важливих органів. Відсутність хімусу в просвіті кишечника порушує надходження антиоксидантів та їх попередників до ентероцитів та посилює реперфузійні ураження. Печінка за рахунок ауторегуляторних механізмів дещо менше страждає від зниження кровотоку, але її перфузія зменшується.
Мікробна транслокація – це проникнення мікроорганізмів із просвіту шлунково-кишкового тракту через слизовий бар'єр у крово- або лімфоток. В основному це Escherichia coli, Enterococcus та бактерії роду Candida. У певних кількостях мікробна транслокація є завжди. Бактерії, що проникають в підслизовий шар, захоплюються макрофагами і транспортуються в системні лімфовузли. При проникненні в кровотік вони захоплюються та знищуються купферівськими клітинами печінки. Стійка рівновага порушується при неконтрольованому зростанні мікрофлори кишечника та зміні її нормального складу (дисбактеріоз), порушенні проникності слизової, порушенні місцевого імунітетукишківника.
Дослідження останніх років переконливо показують, що порушення кишкової бар'єрної функції, що виражаються в атрофії слизової оболонки та порушенні проникності, у критичних хворих розвиваються досить рано і бувають виражені вже на 4-ту добу. Для дослідження проникності використовують розчинні речовини, для яких в нормі кишковий бар'єр непроникний, наприклад, лактулозо-манітоловий тест. Для запобігання атрофії слизової оболонки був показаний також сприятливий ефект раннього ентерального харчування в перші 6 годин від надходження.
За відсутності ентерального харчування відбувається не тільки атрофія слизової оболонки кишечника, але і атрофія так званої асоційованої з кишечником лімфоїдної тканини (gut-associated lymphoid tissue - GALT). Це Пейєрові бляшки, мезентеріальні лімфовузли, лімфоцити епітелію та базальної мембрани. Як згадувалося вище, GALT грає ключову роль захисту від проникнення мікроорганізмів кишечника в системний кровотік. Крім того, саме тут відбувається вироблення лімфоцитів, що секретують IgА та відповідають за захист слизових оболонок всього організму. В даний час вважається доведеним, що просте підтримання нормального харчування через кишечник сприятиме підтримці імунітету всього організму в нормальному стані, навіть якщо не брати до уваги порушення вироблення імуноглобулінових лейкоцитів при білковому голодуванні.
Існує також значна кількість досліджень, що доводять, що у критичних хворих має місце мікробна транслокація, що посилюється за наявності факторів ризику (опіки та тяжка травма, системні антибіотики широкого спектру, панкреатит, геморагічний шок, реперфузійні ураження, виключення твердої їжі тощо). і часто є причиною інфекційних уражень у критичних хворих. Теоретичне обґрунтуванняраннього ентерального харчування представлено у таблиці.
Показаннями до цілеспрямованої противиразкової терапії при політравмі є:
2. гіпотензія чи необхідність у вазопресорній підтримці;
3. коагулопатія (зниження протромбінового індексу нижче 76%);
4. наявність маркерів ССВО чи сепсис; лікування глюкокортикоїдами.
Теоретичне обґрунтування раннього ентерального харчування
Відсутність ентерального харчування веде до: Атрофії слизової Доведено в експериментах на тваринах Надмірної колонізації тонкої кишки Ентеральне харчування запобігає цьому в експерименті Транслокації бактерій та ендотоксинів у портальний кровотік У людей є порушення проникності слизової оболонки при опіках, травмі та критичних станах. Повне парентеральне харчування веде до: Атрофії асоційованої з кишечником лімфоїдної тканини (GALT) Ентеральне харчування підтримує GALT Ішемія та реперфузійні ураження кишечника часто зустрічаються при критичних станах Ентеральне харчування посилює мезентеріальний кровотік і може захищати від реперфузійних уражень. Критерії небезпеки шлунково-кишкової кровотечі в порядку зменшення значущості показників: Сечовина понад 24,3 ммоль/л; Лейкоцитарний індекс нейтрофілів понад 9; РН інтрамукозне менше 6,9; Креатинін більше 1,2 мг/дл; DO2 більше 600 мл/хв; Час зсідання крові більше 7,1 хв. У осіб з шлунково-кишковою кровотечею, що розвинувся, один або кілька цих показників спостерігалися в 94,6% випадків. При апробуванні програми її чутливість виявилася рівно 80,2%. 1. Звільнення потерпілого без завдання йому додаткових травм. 2. Звільнення та підтримання прохідності верхніх дихальних шляхів(Потрійний прийом П. Сафара) 3. Проведення експіраторних методів ШВЛ. 4. Зупинка зовнішньої кровотечі за допомогою джгута або пов'язки, що давить. 5. Надання безпечного стану постраждалому у несвідомому стані (фізіологічне становище на боці). 6. Надання безпечного стану потерпілому з ознаками шоку (з опущеним головним кінцем). 1. Виявити вітальні порушення та негайно їх усунути. 2. Провести огляд потерпілого, встановити причини небезпечних життя порушень і поставити догоспитальный діагноз. 3. Вирішити питання необхідності госпіталізації хворого чи відмови від неї. 4. Визначити місце госпіталізації хворого характером ушкоджень. 5. Визначити черговість госпіталізації постраждалих (при масовій травмі). 6. Забезпечити максимально можливу нетравматичність та швидкість транспортування до стаціонару. 1. Проблема нормалізації дихання. 2. Усунення гіповолемії (кристалоїди та колоїди). 3. Проблема знеболювання (трамадол, морадол, набуфін, малі дози кетаміну 1-2 мг/кг разом із бензодіазепінами). 4. Накладання асептичних пов'язок та транспортних шин. 1. Тимчасова зупинка кровотечі. 2. Бальна оцінка тяжкості стану хворих: ЧСС, артеріальний тиск, індекс Альговера (ШІ), пульсоксиметрія (SaO2). 3. При систолічному АТ<80 мм рт.ст., пульсе >110 за хв., SaO2< 90%, ШИ >1,4 потрібно проведення комплексу невідкладної інтенсивної 4. Реанімаційний посібник повинен включати: При SaO2< 94% – ингаляция кислорода через лицевую маску либо носовий катетер. При SaO2< 90% на фоне оксигенотерапии – интубация трахеи и
переводна ВИВЛ или ИВЛ. Катетеризація периферичної/центральної вени. Інфузія препаратів ГЕК зі швидкістю 12-15 мл/кг/годину (або адекватним обсягом кристалоїдів, крім введення розчину 5% глюкози). Анестезія: промедол 10-20 мг або фентаніл 2 мг/кг, дроперидол 2,5 мг, сибазон 10 мг, локальна анестезія в місцях переломів розчином 1% лідокаїну. Преднізолон 1-2 мг/кг Транспортна іммобілізація. 5. Транспортування до лікувальний заклад, на тлі ІТ, що триває. Відновлення адекватного дихання, гемодинаміки, перфузії тканин. Терміновий гемостаз та корекція найбільш небезпечних порушеньфункції внутрішніх органів Лікування локальних ушкоджень органів опори та руху. 1. Забезпечення/корекція прохідності дихальних шляхів. 2. Забезпечення адекватного периферичного/центрального венозного доступу. 3. Інфузійно-трансфузійна терапія: кристалоїди та колоїди, залежно від дефіциту ОЦК. 4. Бальна оцінка тяжкості стану хворого: ЧСС, АТ, ШІ, SaO2, ЦВД, рівень свідомості за шкалою Глазго, переглянута шкала травм (ПШТ), розрахунок дефіциту ОЦК. 5. Знеболення: наркотичні, не наркотичні анальгетики, НПЗП. 6. Усунення напруженого пневмо/гідротораксу (торакоцентез з дренуванням). 7. Катетеризація сечового міхура та оцінка хвилинного/годинного діурезу. 8. Оро/назогастральна декомпресія. 9. Консультації суміжних фахівців та лікувально-діагностичні маніпуляції. 1. Після стабілізації гемодинаміки застосування гангліоблокаторів, антагоністів симпатоміметиків для зменшення симпатичних впливів на судини спланхнітичної зони. 2. Усунення пептичного фактора, застосуванням Н2-гістаміноблокаторів, блокаторів протонного насоса, антацидів. 3. Поліпшення моторно-евакуаторної функції за допомогою прокінетиків (метаклопрамід, мотиліум). 4. Стабілізація клітинних мембран блокаторами перекисного окиснення ліпідів, антиоксидантами (препарати селену, токоферолу, PGE1). 5. Раннє ентеральне харчування У період гострої реакції на травму розвиваються гіперметаболізм, виражені порушення основних видів обміну, пригнічення імунної відповіді, передумови до інфекційних ускладнень. Ефективним методом корекції зазначених порушень є раннє ентеральне харчування (РЕП). РЕП сприяє:
Попередження атрофії кишкових ворсинок; корекції порушеного балансу рН кишечника; редукції вираженості феномену надмірної колонізації кишечника; редукції феномена транслокації кишкової флори; Попередження розвитку дистрофічних процесів у лімфоїдній тканині кишечника; Профілактиці виникнення стресових виразок; Зниження вираженості синдрому гіперкатаболізму; Позитивною динамікою показників загального білка, сечовини, рівнів Т-хелперів та лімфоцитів. Проблеми РЕП:
Зниження моторики; Уповільнення пристінкового всмоктування; Уповільнення перетравлення поживних речовин; Зміна мікробного пейзажу кишківника; Дефіцит ферментів кишкових ворсинок. Зазначене вимагає особливої підготовки ШКТ до РЕП. Алгоритм підготовки ШКТ до РЕП:
1. Оптимізація спланхнітичного кровотоку після стабілізації гемодинамічних показників препаратом вибору є добутамін (добутрекс) у дозі 1-4 мкг/кг/хв. 2. Поліпшення реологічних властивостейкрові (за відсутності небезпеки кровотечі) шляхом введення реополіглюкіну, реосорбілакту, рефортану, пентоксифіліну, дипіридамолу. 3. Встановлення назогастрального зонда, а за наявності дуоденогастрального рефлюксу – назоінтестинального зонда. 4. Лаваж шлунково-кишкового тракту 4 літрами фізіологічного розчину. 5. Стимуляція перистальтики шляхом введення прозерину у дозі 0,015 мг/кг/добу до появи чітких кишкових шумів. 6. Введення внутрішньошлунково-гіперосмолярних розчинів: сорбілакту в дозі 500-700 мл/добу, що сприяє поліпшенню моторики кишечника. 7. Введення ферментних препаратів. 8. Введення культур еубіотиків – біфідобактерій, які витісняють патогенну грам-негативну кишкову флору, мають імунностимулюючий ефект. 9. Введення глутаміну в дозі 20 г/добу, що є основним нутрієнтом ворсин кишечника. Підготовка до РЕП вважається задовільною, якщо
При контрольному годуванні всмоктується більше 50% введеної суміші, Немає явищ дисмоторики шлунково-кишкового тракту. 1. Цибуляк Г.М., Насонкін О.С., Чечеткін Л.В. Тактика інфузійно-трансфузійної терапії та аутогемодилюція при тяжких травмах та шоку// Вісник хірургії. - 1992.-№4-6.-С.192-199. Бондаренко В.В. Клініко-патофізіологічне обґрунтування феномену взаємного обтяження у постраждалих при поєднаній закритій травмі Проблеми військового охорони здоров'я. - 2002.-С.15-22. 5. Пашковський Е.В., Гончаров А.В., Гайдук С.В. Характер та причини змін центральної гемодинаміки у постраждалих з тяжкою поєднаною травмою. Актуальні проблеми сучасної тяжкої травми. Санки-Петербург. 2001. - С.91-92. 6. Сінагевський А.Б., Малих І.Ю. Летальність при різних видахтяжкої поєднаної травми. Актуальні проблеми сучасної тяжкої травми. Санкт-Петербург. 2001. - С.106-107. 7. Усенка Л.В., Панченко Г.В., Куликов С.Б. Досвід організації та тактики надання екстреної спеціалізованої допомоги постраждалим із тяжкою політравмою. Проблеми військового охорони здоров'я. - 2002.-С.207-211. 8. Калінкін О.Г., Калінкін А.О. До патогенезу травматичної хвороби. Проблеми військового охорони здоров'я. - 2002.-С.34-43. 9. Лейдерман І.М. Синдром поліорганної недостатності (ПОН). Метаболічні засади. http://www. Medi.ru/ «Періодика» Вісник інтенсивної терапії. - 1999. - №2-3. 10. Селезньов С.А., Худайберенов Г.С. Травматична хвороба А.: Ылим, 1984 - 224 с. 11. Гельфанд Б.Р., Гур'янов В.А., Мртинов А.М. Профілактика стрес-ушкоджень верхнього відділу шлунково-кишкового тракту у хворих у критичних станах. / Вісник інтенсивної терапії. - 2002. -№4.-С.20-24.
Інтенсивна терапія політравми. Програма першої допомоги з підтримання життя
Медична допомога потерпілому на місці події
Першочергові завдання догоспітального етапу
Протокол реанімаційної допомоги хворим із політравмою на догоспітальному етапі
Першочергові завдання госпітального етапу
Протокол реанімаційної допомоги хворим із політравмою на ранньому госпітальному етапі
Основні напрямки противиразкової терапії
Раннє ентеральне харчування
Література
– одночасне (або практично одночасне) виникнення двох або більше травматичних ушкоджень, кожне з яких потребує спеціалізованого лікування. Для політравми характерна наявність синдрому взаємного обтяження та розвиток травматичної хвороби, що супроводжується порушеннями гомеостазу, загальних та місцевих процесів адаптації. При таких ушкодженнях, як правило, потрібна інтенсивна терапія, екстрені операціїта реанімаційні заходи. Діагноз виставляється виходячи з клінічних даних, результатів рентгенографії, КТ, МРТ, УЗД та інших досліджень, перелік яких залежить від видів травми.
Політравма - узагальнююче поняття, що означає, що у пацієнта одночасно є кілька травматичних ушкоджень. При цьому можливе як ураження однієї системи (наприклад, кісток скелета), так і кількох систем (наприклад, кісток та внутрішніх органів). Наявність полісистемних та поліорганних уражень негативно впливає на стан хворого, вимагає проведення інтенсивних лікувальних заходів, підвищує ймовірність розвитку травматичного шоку та летального результату.
Класики травматології розглядали політравму переважно як проблему воєнного часу. У наші дні у зв'язку з механізацією промисловості та широким поширенням автомобільного транспорту різко зросла кількість політравм, отриманих у мирних умовах внаслідок автодорожніх пригод та нещасних випадків на виробництві. Лікування політравми зазвичай здійснюють травматологи за участю реаніматологів. Крім того, залежно від виду та локалізації ушкоджень, у діагностиці та лікуванні політравми можуть брати участь торакальні хірурги, абдомінальні хірурги, урологи, нейрохірурги та інші фахівці
Етіологія та епідеміологія політравми
Найпоширенішими є політравми внаслідок автодорожніх пригод (понад 50%), друге місце посідають нещасні випадки на виробництві (понад 20%), третє – падіння з висоти (понад 10%). Чоловіки страждають приблизно вдвічі частіше за жінок. За даними ВООЗ, політравма посідає третє місце у списку причин летальних наслідків у чоловіків 18-40 років, поступаючись лише онкологічним та серцево-судинним захворюванням. Кількість смертельних випадків при політравмі сягає 40%. У ранньому періоді летальний кінець зазвичай настає внаслідок шоку та масивної гострої крововтрати, у пізньому періоді – внаслідок тяжких мозкових розладів та супутніх ускладнень, насамперед тромбоемболій, пневмоній та інфекційних процесів. У 25-45% випадково результатом політравми стає інвалідність.
У 1-5% від загальної кількості випадків політравми страждають діти, основною причиною є участь у ДТП (діти молодшого віку – як пасажири, у старших) вікових групахпереважають випадки наїздів на дітей-пішоходів та велосипедистів). У дітей при політравмі частіше спостерігаються поранення нижніх кінцівок та ЧМТ, а травми черевної порожнини, грудної клітки та кісток тазу виявляються рідше, ніж у дорослих.
У дорослих при політравмі внаслідок автодорожніх пригод переважають пошкодження кінцівок, ЧМТ, травми грудної клітки, травми черевної порожнини, переломи тазу, розриви сечового міхура та пошкодження шийного відділу хребта. Найбільший впливна прогноз для життя надають травми черевної порожнини, грудної клітки та черепно-мозкові травми. При випадкових падіннях з великої висоти найчастіше виявляється тяжка черепно-мозкова травма, при спробах самогубства – множинні ушкодження нижніх кінцівок, оскільки пацієнти практично завжди стрибають ногами вперед. Падіння з висоти нерідко супроводжуються розривом внутрішньоторакальних судин, що призводить до швидкого розвитку геморагічного шоку.
Особливості та класифікація політравми
Відмінними рисами політравми є:
- Синдром взаємного обтяження та травматична хвороба.
- Атипові симптоми, що ускладнюють діагностику.
- Висока ймовірність розвитку травматичного шоку та масивної крововтрати.
- Нестійкість механізмів компенсації, велика кількість ускладнень та летальних наслідків.
Розрізняють 4 ступеня тяжкості політравми:
- Політравма 1 ступеня тяжкості- Є легкі пошкодження, шок відсутній, результатом стає повне відновлення функції органів та систем.
- Політравма 2 ступеня тяжкості– є пошкодження середнього ступенятяжкості, виявляється шок І-ІІ ступеня. Для нормалізації діяльності органів та систем необхідна тривала реабілітація.
- Політравма 3 ступеня тяжкості– є тяжкі ушкодження, виявляється шок ІІ-ІІІ ступеня. У результаті можлива часткова чи повна втрата функцій деяких органів прокуратури та систем.
- Політравма 4 ступеня тяжкості– є вкрай тяжкі ушкодження, виявляється шок ІІІ-ІV ступеня. Діяльність органів і систем грубо порушена, існує висока ймовірність смерті як в гострому періоді, так і в процесі подальшого лікування.
З урахуванням анатомічних особливостейвиділяють такі види політравми:
- Множинна травма– два або більше травматичних пошкоджень в одній анатомічній ділянці: перелом гомілки та перелом стегна; множинні переломи ребер і т.д.
- Поєднана травма– два або більше травматичних ушкоджень різних анатомічних областей: ЧМТ та ушкодження грудної клітки; перелом плеча та пошкодження нирки; перелом ключиці та тупа травмаживота і т.д.
- Комбінована травма– травматичні пошкодження внаслідок одночасного впливу різних травмуючих факторів (термічного, механічного, радіаційного, хімічного тощо): опік у поєднанні з переломом стегна; радіаційне ураження у поєднанні з переломом хребта; отруєння токсичними речовинамиу поєднанні з переломом тазу тощо.
Поєднані та множинні пошкодження можуть бути частиною комбінованої травми. Комбінована травма може виникати при одночасному прямому дії вражаючих факторів або розвиватися внаслідок вторинного пошкодження (наприклад, при появі вогнищ пожежі після обвалення виробничої конструкції, що спричинила перелом кінцівки).
З огляду на небезпеку наслідків політравми для життя пацієнта виділяють:
- Нежиттєбезпечну політравму– ушкодження, які не викликають грубих порушень життєдіяльності та не становлять безпосередньої небезпеки для життя.
- Життєбезпечну політравму– ушкодження життєво важливих органів, які можна скоригувати шляхом своєчасного хірургічного втручання та/або адекватної інтенсивної терапії.
- Смертельну політравму– ушкодження життєво важливих органів, діяльність яких неможливо відновити навіть шляхом надання своєчасної спеціалізованої допомоги.
З урахуванням локалізації розрізняють політравму з ураженням голови, шиї, грудей, хребта, тазу, живота, нижніх та верхніх кінцівок.
Діагностика та лікування політравми
Діагностика та лікування при політравмі найчастіше є єдиним процесом і здійснюються одночасно, що обумовлено тяжкістю стану постраждалих та високою ймовірністю розвитку травматичного шоку. В першу чергу оцінюється загальний стан пацієнта, виключаються або виявляються ушкодження, які можуть становити небезпеку для життя. Об'єм діагностичних заходівпри політравмі залежить стану потерпілого, наприклад, при виявленні травматичного шоку здійснюють життєво важливі дослідження, а діагностику дрібних ушкоджень проводять, наскільки можна, у другу чергу і якщо це не обтяжує стан хворого.
Всім пацієнтам із політравмою виконують термінові аналізикрові та сечі, а також визначають групу крові. При шоці здійснюють катетеризацію сечового міхура, контролюють кількість сечі, що виділяється, регулярно вимірюють АТ і пульс. В ході обстеження може бути призначена рентгенографія грудної клітки, рентгенографія кісток кінцівок, рентгенографія таза, рентгенографія черепа, ехоенцефалографія, діагностична лапароскопіята інші дослідження. Хворих із політравмою оглядають травматолог, нейрохірург, хірург та реаніматолог.
на початковому етапілікування політравми першому плані виступає протишокова терапія. При переломах кісток здійснюють повноцінну іммобілізацію. При розмозженнях, відривах і відкритих переломах з масивною кровотечею проводять тимчасову зупинку кровотечі з використанням джгута або затиску, що кровоспиняє. При гемотораксі та пневмотораксі проводять дренування. грудної порожнини. При ушкодженні органів черевної порожнини виконують екстрену лапаротомію. При здавленні спинного та головного мозку, а також при інтракраніальних гематомах роблять відповідні операції.
Якщо є пошкодження внутрішніх органів та переломи, що є джерелом масивної кровотечі, хірургічні втручання здійснюють одночасно двома бригадами (хірурги та травматологи, травматологи та нейрохірурги тощо). Якщо масивна кровотеча з переломів відсутня, відкриту репозицію та остеосинтез переломів при необхідності проводять після виведення пацієнтів із шоку. Усі заходи проводять на тлі інфузійної терапії.
Потім пацієнтів з політравмою госпіталізують у відділення реанімації або палату інтенсивної терапії, продовжують інфузії крові та кровозамінників, призначають препарати для відновлення функцій органів та систем, здійснюють різні лікувальні заходи(перев'язки, зміну дренажів тощо). Після поліпшення стану хворих з політравмою переводять у травматологічний (рідше – нейрохірургічний або хірургічне відділення), продовжують лікувальні процедури та проводять реабілітаційні заходи.
ПОЛІТРАВМА
Політравма – це складний патологічний процес, обумовлений пошкодженням кількох анатомічних областей або сегментів кінцівок з вираженим проявом синдрому взаємного обтяження (СВО), який включає в себе одночасний початок та розвиток кількох патологічних станів і характеризується глибокими порушеннями всіх видів обміну речовин, змінами з боку центральної нервової (ЦНС), серцево-судинної, дихальної та гіпофізарно-наднирникової систем.
ПОЛІТРАВМА
Механічна травма систем та органів ділиться на дві групи:
монотравма (ізольовану) – травма одного органу (в межах одного анатомо-функціонального сегмента [кістки, суглоба], стосовно внутрішнього органу – пошкодження одного органу в межах однієї порожнини [печінка]
політравма
У кожній групі пошкодження можуть бути:
- моно- або поліфокальними- для опорно-рухового апарату – пошкодження однієї кістки у кількох місцях (подвійні, потрійні переломи); для внутрішніх органів – поранення одного органу у кількох місцях.
ускладнені травми- пошкодження опорно-рухового апарату, що супроводжуються травмою магістральних судин та нервових стволів
Термін «політравма» є збірним поняттям, що включає такі види механічних пошкоджень: множинні, поєднані та комбіновані.
ПОЛІТРАВМА
Множинна травма -стосовно механічним травмам- пошкодження двох або більше анатомо-функціональних утворень (сегментів) опорно-рухового апарату, наприклад, перелом стегна та передпліччя.
Поєднана травма- одночасне пошкодження внутрішніх органів та опорно-рухового апарату, наприклад, перелом кісток кінцівок, черепно-мозкова травма та пошкодження тазових кісток.
Комбінована травма -травма, отримана внаслідок різних факторів, що травмують: механічного, термічного, радіаційного. Наприклад, перелом стегна та опік будь-якої області тіла називають комбінованою травмою.
ПОЛІТРАВМА
Характеризується:
особливою тяжкістю клінічних проявів, що супроводжуються значним розладом життєво важливих функцій організму,
складністю діагностики,
складністю лікування,
великим відсотком інвалідності,
високою летальністю (при ізольованих переломах - 2%, при множинні травми підвищується до 16%, а при поєднаній досягає 50% і більше (при поєднанні пошкодження опорно-рухового апарату з травмою органів грудей та живота).
ПОЛІТРАВМА
У клінічному перебігу політравми є такі особливості
Спостерігається синдром взаємного навантаження (СВО). Наприклад, крововтрата, оскільки при політравмі вона більш-менш значна, сприяє розвитку шоку, причому у більш важкій формі, що погіршує перебіг травми та прогноз.
На тлі СВО частішає розвиток важких ускладнень, що призводять до критичного стану - масивна крововтрата, шок, токсемія, гостра ниркова недостатність, жирова емболія, тромбоемболія.
Спостерігається стертість проявів клінічних симптомів при краніоабдомінальній травмі, пошкодженні хребта та живота та іншій поєднаній травмі. Це призводить до діагностичних помилок та перегляду пошкоджень внутрішніх органів живота.
Нерідко поєднання ушкоджень створює ситуацію несумісності терапії. Наприклад, при травмі опорно-рухового апарату для надання допомоги та лікування показані наркотичні анальгетики, проте при поєднанні пошкодження кінцівки з черепно-мозковою травмою введення їх протипоказане. Або, наприклад, поєднання пошкодження грудної клітки і перелому плеча не дозволяє накласти шину, що відводить, або торакобрахіальну гіпсову пов'язку.
ПОЛІТРАВМА
Найчастішою причиною політравми є автодорожні та залізничні аварії (зіткнення, наїзди на пішохода), падіння з висоти.
Лікування, розпочате, на догоспітальному етапі, продовжують у стаціонарних умовах. Так, у доставлених попутним транспортом хороші результати становлять лише 47%, тоді як за адекватної допомоги вони можуть досягати 80% і більше.
При надходженні хворого з політравмою до приймального спокою необхідно провести:
ретельне та швидке обстеження з наданням кваліфікованої допомоги;
перевірку пов'язок, іммобілізації, правильності накладених джгутів та виправлення виявлених недоліків, катетеризація вен та сечового міхура.
При тяжкій поєднаній травмі лікування умовно можна розділити на три періоди: 1) реанімаційний; 2) лікувальний; 3) реабілітаційний.
ПОЛІТРАВМАреанімаційний період
Боротьба з шоком: комплексна терапія стабілізації гемодинаміки, адекватне знеболювання, повноцінна іммобілізація, киснетерапія
Діагноз (ще у приймальному спокої) уточнюють консультаціями необхідних фахівців та різними методами дослідження: УЗД, рентгенологічним, СКТ, МРТ, наскільки можна без перекладання хворого.
У цьому періоді важливими моментами є - боротьба з поліорганною недостатністю, ліквідація порушень зовнішнього дихання та гіпоксії тканин, боротьба з гіперкоагуляцією та схильністю до агрегації еритроцитів, нормалізація білковоутворюючої функції печінки, контроль та боротьба з нирковою недостатністю, боротьба з нирковою недостатністю, боротьба з нирковою недостатністю, боротьба з нирковою недостатністю.
З діагнозу проводять оперативне втручання, корекцію всіх порушених функцій організму:
Дренування плевральної порожнини,
Лапароцентез,
Лапароскопія.
ПОЛІТРАВМАлікувальний період
Головною проблемою при політравмі є вибір оптимального термінута обсягу хірургічних втручань. За ступенем терміновості проведення операції та її обсягом виділяють чотири групи постраждалих.
Першу групускладають хворі з ушкодженнями, які швидко призводять до смерті, якщо не надано невідкладної допомоги. Кровотеча при розривах паренхіматозних органів (печінка, селезінка), тампонада серця, широке пошкодження легені, «клапані» переломи ребер та ін. Якщо виявлено переломи кінцівок, здійснюють транспортну іммобілізацію.
У другу групувходять хворі з політравмою без профузної кровотечі та глибоких розладів дихання. Ушкодження порожнистих органів живота, клапанний пневмоторакс, внутрішньочерепні гематомами, відкриті та закриті тяжкі ушкодження кінцівок. Операції зазвичай проводять у перші години після вступу.
Третю групускладають хворі з тяжкими, домінуючими травмами опорно-рухового апарату без масивної кровотечі. Хірургічні втручання проводять лише після виведення постраждалих із травматичного шоку.
У четверту групувходять хворі з ушкодженнями кількох сегментів кінцівок без травматичного шоку. За наявності відкритих ушкодженьпроводять ПХО, лікувальну іммобілізацію кінцівок. Остеосинтез виробляють найбільш щадними способами із застосуванням компресійно-дистракційного апарату.
ПОЛІТРАВМАлікувальний період
При виборі тактики лікування множинних переломів потрібно прагнути не тільки відновлення анатомо-функціональних взаємин, але й полегшити догляд за постраждалим, забезпечити можливо більш ранню його активізацію. Більш ніж 40% хворих із закритими множинними переломами проводять консервативне лікування: скелетне витягування, накладення гіпсових пов'язок і лише після повної компенсації для якнайшвидшої активізації хворого проводять оперативне лікування.
Остеосинтез за допомогою компресійно-дистракційних апаратів полегшує догляд за оперованими, дозволяє провести його ранню активізацію та навантаження на кінцівку. При пошкодженні двох сусідніх сегментів зазвичай використовують комбінацію кількох методів стабільного остеосинтезу. Наприклад, при переломі стегна і великогомілкової кістки проводять інтрамедулярний стабільний остеосинтез стегна масивним штифтом і накладання компресійно-дистракційного апарату на гомілку. У цей період після припинення лікувальної іммобілізації необхідно наполегливо домагатися відновлення функції суглобів шляхом проведення ЛФК, фізіотерапевтичного та санітарно-курортного лікування, плавання.
Політравма - термін, що з'явився в науковій літературіта побуті лікарів практичної охорони здоров'я в останні 15-20 років минулого століття. Він став загальновизнаним поняттям, що означає наявність у постраждалого множинних чи поєднаних пошкоджень опорно-рухової системи та внутрішніх органів.
Політравма – це не проста сума переломів та пошкоджень внутрішніх органів. Це травматична хвороба організму зі складним та багатогранним патогенезом, у гострому періоді якої на перший план виходять не ознаки переломів, а порушення вітальних функцій, що загрожують життю хворого.
Клінічний перебіг політравми умовно можна поділити на три періоди: гострий період, період місцевих проявів, період наслідків політравми.
КЛАСИФІКАЦІЯ НА ФОТО
Повноцінна допомога хворому на всіх етапах її надання буде ефективною за дотримання принципу: «Швидко, дбайливо одночасно». Ми хочемо звернути увагу на постулат «одночасно, оскільки його функцію читачеві доводиться представляти самостійно, домислювати. Автори, викладаючи матеріал з тактики та лікування, політравми, не в змозі одночасно описувати боротьбу з шоком крововтратою, гострою дихальною недостатністю, діагностику ушкоджень тощо. щоб уникнути еклектики і плутанини. Тому матеріал розчленований та викладений за синдромами, що супроводжують політравму, а надання допомоги постраждалому на практиці має проводитися комплексно та одночасно! 4
У приймальному спокої потерпілому вимірюють АТ і вважають пульс визначаючи його якості, одночасно знімають з хворого одяг годинник прикраси, який потім здають на зберігання, зафіксувавши в квитанції, підклеєної до історії хвороби. Якщо одяг не можна зняти, не завдавши шкоди хворому, його розрізають, але залишати якісь частини одягу не слід. Потерпілий повинен бути повністю роздягнений Якщо потрібно санітарна обробка, то швидко і бережно виробляють вологе обтирання. Всі описані маніпуляції виконують без багаторазових перекладань хворого на ношах швидкої допомоги або на каталці приймального спокою.
Якщо дозволяє стан пацієнта, він може бути оглянутий лікарем приймального спокою, якщо ні (систолічний АТ нижче 70 мм рт.ст.) постраждалого терміново доставляють на наступний етап.
Наступним етапом то, можливо палата реанімації чи операційна, тобто. підрозділ, у якому можна надати повноцінну допомогу продовжити діагностику всіма доступними методами, а у разі потреби перейти до хірургічного лікування. Ми для цих цілей віддаємо перевагу ургентній операційній. У чому полягає швидкий попередній огляд?
Хворий лежить на спині. Зовнішній огляд: визначають колір шкірних покривів та слизових оболонок, а також фіксують деформації різних ділянок тіла, наявність ран, саден, гематом. Потім лікар охоплює голову постраждалого руками так, щоб долоні розташовувалися на скроневих областях, а пальці – на тім'яних. Переміщуючи пальці вперед і взад, обмацують склепіння черепа, визначаючи наявність ран підшкірних гематом, а іноді і дефектів черепа. Не відриваючи рук, великими пальцями піднімають повіки та оглядають зіниці та очні яблука. Ковзаючим рухом переводять кисті рук на шию, потім на надпліччя, плечові суглоби. Обмацують хребет, ключицю, лопатки та плечові суглоби у пошуках деформації (припухлість або за-падіння, порушення конфігурації кістки), кісткового хрускоту, патологічної рухливості. Так само пальпують обидві верхні кінцівки, ковзаючи руками зверху вниз. Дійшовши до дистального кінця кінцівки, захоплюють кисті постраждалого і піднімають руки на 2-3 с, перевіряючи чи немає патологічної рухливості діафізів плеча та передпліччя з обох боків.
Далі лікар має свої долоні біля грудини хворого, а потім з кожною дихальною екскурсією пересуває їх від центру до периферії, доходячи до хребта, який обмацують разом з лопатками. Ковзаючи руками по грудній клітці хворого під час дихання, можна виявити крепітацію повітря в підшкірній клітковиніза наявності підшкірної емфіземи, крепітацію уламків ребер, парадоксальне дихання, хрипи та багато іншого. Руки хірурга зміщуються вниз, пальпуючи поверхнево передню черевну стінку, визначаючи її напругу, і поперекову область у пошуках гематом та пошкоджень хребта. Руки переводять на таз та охоплюють його з боків. Одночасно переміщаючи почергово руки вперед і назад, як би погладжуючи таз перевіряють його конфігурацію. Злегка стиснувши у фронтальній та сагітальній площинах, переконуються у відсутності рухливості кісток та крепітації. Оглядають зовнішні статеві органи та промежину. Руки переміщають на тазостегнові суглоби, обмацують їх форму, а потім спускають вниз, поетапно пальпуючи кістки та суглоби у пошуках деформацій, крепітації кісток, патологічної рухливості. Дійшовши до дистального кінця ніг, так само, як і на руках, їх захоплюють за стопи і піднімають. Шукають патологічну рухливість діафізів стегна та гомілки та порушення природної рухливості у суглобах.
Усі виявлені місця ушкодження записують, пацієнта переправляють із приймального спокою на наступний етап. Якщо обстеження розпочато в операційній, його проводять паралельно з наданням допомоги.
Надання допомоги потерпілому у важкому стані починають з пункції вени в області ліктьового згину або підключичної вени. Потягуючи поршень на себе, отримують кров, яку відразу відправляють до лабораторії для визначення групової приналежності та резус-фактора. До канюли голки приєднують систему для вливань і починають інфузійну терапію. Підключичну венукатетеризують, а потім використовують для постійного введення рідких лікарських засобів.
З урахуванням важкого стану постраждалого виникає питання: що вводити у вену, скільки і з якою швидкістю?
Починати інфузію слід з наявної під руками рідкої речовини, прийнятної для внутрішньовенного введення. Це може бути фізіологічний розчин хлориду натрію, 5% розчин декстрози тощо. Лікування розпочато і можна підібрати необхідні препарати, Орієнтовно визначити їх кількість та темп введення.
Мета терапії на початковому етапі: заповнити ОЦК, підняти артеріальний тиск до нормальних або близьких до норми показників, ліквідувати больовий синдром. Наступна терапія спрямована на нормалізацію мікроциркуляції, обмінних процесів, відновлення діяльності життєво важливих органів і лише потім приступають до відновлення анатомічних взаємин більш стійких до гіпоксії та порушень обміну структур опорно-рухового апарату.
Думаємо, доречним буде нагадування, що хворим у тяжкому стані із систолічним АТ 70 мм рт.ст. і нижче ніяких підшкірних та внутрішньом'язових ін'єкцій проводити не слід.
Інфузійну терапію доцільно починати з великомолекулярних препаратів, які здатні тривалий час перебувати в крові та добре утримувати рідину в судинному руслі, створюючи сприятливий реологічний ефект та стабільність АТ. Цими якостями володіє декстран [порівн. мовляв. маса 50 000-70 000].
Переслідуючи вищевказані цілі, вводять і інші плазмозамінні розчини (Повідон 8000 + Натрію хлорид + Калію хлорид + Кальцію хлорид + Магнію хлорид + Натрію гідрокарбонат, декстран [пор. мол. маса 50000-70000], желатин), желатин) сольові розчини. Гостра анеміяі гіпоксію тяжкого ступеня усувають переливання препаратів крові, не забуваючи на кожні 500 мл препаратів крові вводити 10 мл 10% розчину хлориду натрію.
Співвідношення крові, колоїдних та кристалоїдних розчинів в обсязі інфузійної терапії при травматичному шоці представлені в табл. 3.
Таким чином, при лікуванні хворих у шоці важкого ступеня та термінальному стані питома вага препаратів крові в рідині, що переливається, становить 50-80%.
Вливаючи велику кількість кровозамінних рідин, лікар не повинен забувати про гемодилюцію. Розведення крові в межах 30% є оптимальним. Більше розведення (35% і більше) небезпечне, оскільки зменшується приплив кисню до тканин, розвивається гіпоксемія, а при розведенні крові менше ніж на 20% втрачається реологічний ефект.
Співвідношення інгредієнтів інфузійної терапії при травматичному шоці
Слід також зупинитися на темпі переливання рідких засобів. Темп вливання рідин, як і ступінь гемодилюції, має подвійну реакцію у відповідь: швидке введення великої кількості розчинів може призвести до перевантаження серця, повільне заповнення судинного русла не дає бажаного результату.
При шоці тяжкого ступеня, особливо при термінальних станах лікар змушений вдаватися до високого темпу переливання крові та кровозамінників шляхом вливання у дві вени, вену та артерію і навіть шляхом нагнітання крові в артерії. Темп може досягати 400-500 мл/хв. Звичайно, його не можна витримувати довго. Як тільки з'являється рожеве забарвлення губ, вушних раковин, пульс досягає 90-100 в хвилину при хорошій якості, систолічний АТ встановлюється на цифрах 100 мм рт.ст. і вище, форсоване введення розчинів слід припинити та перейти до звичайного темпу вливань.
З метою корекції метаболічних розладів разом з розчинами, що вливаються, внутрішньовенно вводять 40% розчин декстрози в кількості 60-100 мл з додаванням інсуліну (1 ОД інсуліну на 4 г декстрози), вітаміни групи В, 1% розчин аскорбінової кислоти 5-7 мл, глюкокортикоїди (100-200 мг гідрокортизону). Для боротьби з ацидозом застосовують внутрішньовенне краплинне вливання 3-5% розчину гідрокарбонату натрію.
Крім того, внутрішньовенно вводять усі препарати, необхідні для стимуляції дихання, серцевої діяльності, нормалізації судинного тонусу, антигістамінні речовини та інші лікарські засоби, що застосовуються для патогенетичної та симптоматичної терапії.
При масивній інфузійній терапії обов'язкове застосування діуретиків, контроль за видільною функцієюнирок. Найкращим сечогінним препаратом є фуросемід, який призначають у вигляді 1% розчину у кількості 4-6 мл та більше.
Безпосередньо з початком інфузійної терапії починають і боротьбу з больовим синдромом, спрямовану на зниження чутливості до болю та переривання потоку шокогенних імпульсів, що йдуть у центральну нервову систему. Внутрішньовенно вводять 1-2 мл 1-2% розчини тримепередину. Непоганий знеболюючий ефект дає внутрішньовенне введення 2-5 мл 50% розчину метамізолу натрію. При стабільному АТ можна ввести внутрішньовенно декстрозо-прокаїнову суміш, що складається з 150 мл 5% розчину декстрози та 150 мл 0,25% розчину прокаїну.
Найважливіший протишоковий захід - прокаїнові або прокаїново-спиртові блокади. Це може бути провідникові, футлярні блокади чи блокади безпосередньо місць переломів. У разі побоювання отримати гіпотензивний ефект від застосування прокаїну показано введення 1 мл 10% розчину кофеїну.
Після анестезії необхідно знерухомити пошкоджені сегменти тіла. Якщо стан хворого дозволяє, накладають скелетне витягування, роблять закриті ручні репозиції та кінцівки фіксують гіпсовими пов'язками. Якщо ж маніпуляції через тяжкість стану хворого неможливі, пошкоджені кінцівки мобілізують тимчасовими гіпсовими лонгетами до визначення тактики лікування після виходу постраждалого. критичного стану.
Боротьбу з гострою дихальною недостатністю починають з огляду верхніх дихальних шляхів, усунення западання язика та нижньої щелепи. Потім за допомогою електровідсмоктування аспірують з трахеобронхіального дерева слиз, кров та інші рідкі інгредієнти, відновлюючи його прохідність. Якщо хворий у свідомості та відновилося адекватне дихання, дають зволожений кисень через маску та контролюють вентиляцію легень. Тяжких хворих інтубують і переводять на штучну вентиляцію легень. Періодично відсмоктують слиз із дихальних шляхів тонким катетером через інтубаційну трубку.
Найбільш складний розділ боротьби з гострою дихальною недостатністю – відновлення каркасності грудної клітки при множинних і особливо закінчених (флотуючих) переломах. У таких випадках виникає парадоксальне дихання. У момент вдиху, коли грудна клітина розширюється, реберна панель, що утворилася, западає, і навпаки, в момент спадання грудної клітини при видиху - вибухає над її поверхнею (рис. 143).
Сегментарні переломи ребер по задній поверхні грудної клітки менш небезпечні, оскільки постраждалий своєю масою тіла притискає реберну панель, виключаючи її флотацію. Переломи передніх і бічних поверхонь грудної клітки потребують негайного відновлення її каркасності. Найбільш прості способи – фіксація реберної панелі мішечками з піском або спеціальними пелотами. З щільного картону або пластмаси вирізують заготовку формою реберної панелі, але кілька великих розмірів. Обертають її ватою та марлею і укладають на рухому частину грудної стінки. Фіксацію пелота здійснюють ременями або смугою липкого пластиру навколо грудної клітки, але без її стиснення. Через 2-3 тижні фіксацію можна поступово послабити і в подальшому зняти, орієнтуючись на стан хворого.
Найчастіше відновлення каркасності створюють шляхом витягування за м'які тканини, а ще краще – за ребра чи грудину. Ребра захоплюють білизняними цапками або підведеними під них товстими шовковими нитками, а грудину - кульовими щипцями. Витяг здійснюють за допомогою вантажів, підвішених до балканських рам. Терміни тракції становлять 2-4 тижні (рис. 144).
Спроби остеосинтезу ребер спицями та зшивання танталовими скріпками широкого поширенняне знайшли через травматичне™ та тривалість втручання.
Способи фіксації ребер для відновлення каркасності грудної клітки представлені на рис. 145.
Всі перелічені тактичні та лікувальні заходи у боротьбі з шоком крововтратою та гострою дихальною недостатністю виконують не послідовно, а як говорить один із постулатів лікування травми – одночасно. Завдяки цьому вдається вивести хворого з критичного стану, досягти підйому систолічного АТ до 90-100 мм рт.ст., що дозволяє продовжити обстеження хворого. В першу чергу необхідно виключити здавлення головного мозку, ушкодження серця, гемопневмоторакс, ушкодження паринхематозного органу з внутрішньою кровотечею або порожнього органуу черевній порожнині, травму нирки, сечового міхура та уретри. Це найчастіші та найгрізніші супутники політравми.
При стабільності показників гемодинаміки та відсутності підозр на пошкодження внутрішніх органів проводять рентгенологічне дослідження областей, у яких запідозрено переломи або вивихи. Хворим, які перебувають у несвідомому станіз ознаками шоку тяжкого ступеня, необхідно зробити рентгенографію черепа, грудної клітини та тазу, оскільки при політравмі найчастіші помилки в діагностиці допускаються при пошкодженні цих частин тіла.
Значно серйозніше, коли немає повної впевненості в цілісності внутрішніх органів. Найчастіше виникають труднощі в діагностиці при пошкодженні вмісту грудної клітки, черевної порожнини та заочеревинного простору.
При травмах грудної кліткигрізними явищами стають кровотеча та надходження повітря у плевральну порожнину. І те, й інше дратує плевру, змінює негативний тиск у плевральній порожнині на надмірно позитивний, колабірує легке, вимикаючи його з газообміну, зміщує середостіння у здоровий бік, дратуючи нервові сплетенняаорти, бронхів, а сумі створює симптомокомп-лекс, іменований плевропульмональным шоком.
Наявність повітря в плевральній порожнині можна визначити за підшкірною емфіземою, видимою неозброєним оком і що видає крепітацію газу в підшкірній клітковині при пальпації. Межі підшкірної емфіземи слід окреслити розчином якогось барвника, щоб мати можливість контролювати динаміку її розмірів. При перкусії знаходять коробковий звук та зникнення або різке зменшення меж легені. Голосове тремтіння не проводиться. Аускультативно не знаходять дихальних шумів. На оглядовій рентгенограмі грудної клітки виявляють відсутність легеневого малюнка по всій половині грудної клітки, легеня визначається у вигляді щільної трикутної тіні, розташованої біля його кореня. Можлива наявність зміщення середостіння. У підшкірній жировій клітковині є ділянки просвітлення, що відповідають місцям скупчення повітря.
Виявлений пневмоторакс, якщо не наростає гостра дихальна недостатністьта підшкірна емфізема, є закритим. Потрібно провести плевральну пункцію в П-Ш межреберье по середній ключовій лінії і евакуювати повітря, досягнувши максимального розрідження. Якщо маніпуляція вдалася, ателектаз усунено (нехай навіть не повністю) - подальше лікуванняконсервативний.
Якщо ж створити максимальне розрідження не вдається, легеня розправилося незначно, треба думати про відкритий внутрішній пневмоторакс. дренажну трубкудо водоструминного відсмоктування, створити активну аспірацію повітря.
Визначити наявність крові в плевральній порожнині буває значно важче. Суть у тому, що потерпілий найчастіше займає горизонтальне положення. Кров, розлившись по всьому задньому відділу плевральної порожнини, мало змінює фізикальних даних. Ті мінімальні зміни(послаблення дихання по задній поверхні сумнівні укорочення перкуторного звуку тощо), які бувають при значному крововиливі в плевральну порожнину, не можуть бути достовірним його підтвердженням. На рентгенограмі виявляють тотальне затінення усієї половини грудної клітини, яке свідчить про наявність крові в плевральній порожнині, але не відповідає на два головні питання: який обсяг гематораксу і чи зупинилося
кровотеча?
Відповідь на ці питання дає плевральна пункція, яку виробляють у VIII міжребер'ї по задній пахвовій лінії. Краплю отриманої крові наносять на фарфорову тарілку та чекають протягом 1-2 хв. Якщо кров не згортається, значить кровотеча зупинилася, а проведений тест називається негативною пробоюРувілуа-Грегуара, і навпаки, кров, що згорнулася, вказує на кровотечу, що триває, а пробу вважають позитивною.
При кровотечі, що зупинилася, вміст плевральної порожнини евакуюють шприцом Жані. Місце пункції заклеюють стерильною кулькою, надалі лікують хворого консервативно.
Хворим із кровотечею, що продовжується, показано оперативне лікування - торакотомія, пошук і усунення джерела кровотечі.
Пошкодження органів черевної порожнинизагрожує масивними кровотечами і розривами порожнистих органів, що викликають перитоніт. Кровотечі бувають найчастіше з травмованих печінки та селезінки, але можливі і з судин шлунка, брижі та інших органів.
Загальні ознаки внутрішньочеревної кровотечітакі ж, як і при внутрішньоплевральному. Тяжкий стан хворого, пов'язаний з політравмою, затушовує або не дозволяє з'ясувати багато характерних ознак.
Живіт нормальної зміни, що у акті дихання дещо ослаблено. При пальпації виявляють помірну напругу м'язів, слабко позитивний чи сумнівний симптом Щіткіна-Блюмбер-га. Перистальтика кишківника ослаблена, визначаються поодинокі хвилі. Перкуторно можна виявити наявність рідини в черевній порожнині, якщо її не менше 750-1500 мл. Характерно усунення меж притуплення у пологих місцях при зміні положення тіла хворого. Для цього достатньо підкласти з одного боку під спину потерпілого мішечок із піском. При ректальному або вагінальному дослідженні виявляють нависання прямокишково-міхурового або міхурово-маткового заглиблення очеревини.
Якщо залишаються сумніви у правильності діагнозу, виробляють пункцію черевної порожнини, а краще – лапароцентез.
Пункцію виконують на середині відстані між пупком та лобковим симфізом по білій лінії живота. Шкіру дворазово змащують спиртовим розчиномйоду. У місце пункції вводять 0,25% розчин прокаїну, створюючи «лимонну скоринку», шкіру захоплюють цапкою для білизни і піднімають допереду. Довгою товстою голкою проколюють передню черевну стінку строго перпендикулярно. На канюлю надягають шприц, наполовину заповнений 0,25% розчином прокаїну, і, переконавшись, що голка прохідна і знаходиться в черевній порожнині (про-каїн йде вільно), потягують поршень на себе. У шприц може надходити кров, вміст порожнистих органів тощо.
Більш надійний діагностичний засіб – лапароцентез. Виконують його в тій же точці під такою ж анестезією. Замість цапки для білизни можна використовувати тримачки з товстої шовкової нитки. Скальпелем надсікають шкіру, потім троакаром перфорують передню черевну стінку. Стилет троакара виймають, а в нього вставляють гумовий катетер або тонку силіконову трубку. Троакар по черзі направляють у праве та ліве підребер'я та в здухвинні області, максимально глибоко вводять в них трубку і аспірують вміст цих відділів черевної порожнини, оцінюючи його на вигляд, запаху і лабораторно. За допомогою такого пошукового катетера можна у 80-90% постраждалих встановити наявність внутрішньої кровотечі або пошкодження внутрішнього органа черевної порожнини.
Сумніви, що залишилися, у правильності діагнозу може дозволити тільки лапаротомія, яка є крайнім діагностичним засобом і першим лікувальним при катастрофі черевної порожнини.
При розриві порожнистого органу в животі (шлунка, тонкої та товстої кишки) клінічна картина характеризується явищами перитоніту з досить інтенсивним його прогресуванням. Мова суха, спрага. Скарги на біль у животі. Передня черевна стінка практично не бере участі в акті дихання, іноді втягнута, напружена. Якщо хворий перебуває у несвідомому стані, то напруга передньої черевної стінки та больова реакція на пальпацію живота зберігаються. Перистальтика кишківника не вислуховується. Симптом Щьоткіна-Блюмберга позитивний.
У деяких випадках при перкусії визначають зникнення печінкової тупості. Феномен полягає у виході газу з порожнистого органу і скупченні його в правому підребер'ї, що змінює перкуторний звук. На оглядовій рентгенограмі живота газ видно у вигляді серповидного просвітлення у правому підребер'ї над тінню печінки.
Закриті ушкодженнянирокзаймають шосте місце серед травм живота та становлять 4,5% (Романенко А.Є., 1985). Ізольовані розриви нирок характеризуються клінічною картиною внутрішньої кровотечі та типовою тріадою: біль у поперекової області, її припухлість, гематурія.
Зрозуміло, що в гострому періоді політравми загальна симптоматика важкого стану не прояснює клінічної картини, але наявність осадження, гематоми, припухлості в ділянці нирок має насторожити лікаря вже при побіжному огляді. Виявлення крові у сечі зобов'язує прийняти лікувальні заходи(холод на ділянку нирки, гемостатичні засоби) та продовжити діагностику з метою визначення функціональності обох (!) нирок. Виробляють внутрішньовенну урографію.
Лікування більшості ушкоджень нирок консервативне. Але якщо розрив нирки є джерелом інтенсивної кровотечі(геморагія з інших органів виключена), то відновлення, резекція чи видалення зруйнованого органу стає операцією вибору.
Ушкодження кісток, особливо нижніх кінцівок, супроводжуються шоком та значною крововтратою. Численні переломи завжди становлять загрозу для життя постраждалого, і лише своєчасна повноцінна інтенсивна терапія може ліквідувати цю загрозу. Ще небезпечніше розмозження кінцівки. Сама травма, що призвела до тотального руйнування та загибелі тканин кінцівки, викликає шок важкого ступеня, а всмоктування продуктів розпаду веде до важкої інтоксикації та розвитку печінкової та ниркової недостатності. Тому розмозжена кінцівка має бути видалена якомога раніше. Для цього виробляють футлярну прокаїнову блокаду, систолічний артеріальний тиск піднімають до 90-100 мм рт.ст., а якщо не вдається, то і при більш низьких цифрах роблять усічення розмозженої кінцівки.
У ряді випадків при політравмі допомогу можна надати лише хірургічним шляхом на тлі тяжкого стану потерпілого. Показання до оперативному лікуваннюхворих з політравмою, які перебувають у стані шоку, з домінуючою травмою наступних частин тіла перераховані нижче.
1. Голова: а) зовнішня кровотеча; б) здавлення мозку.
2. Груди: а) підозра на поранення серця; б) внутріплевральна кровотеча, що триває; в) напружений пневмоторакс.
3. Живіт: а) внутрішньочеревна кровотеча; б) підозра пошкодження внутрішнього органа.
4. Нирки: а) інтенсивна кровотеча, що триває.
5. Кінцівки: а) відрив, розмозження кінцівки з пошкодженням великих судин та нервових стовбурів.
Протишокова терапія, що проводиться до операції, не повинна припинятися ні під час, ні після неї. Критерієм у своїй має бути лише стійке виведення хворого зі стану шоку.
Незалежно від обраного методу знеболювання, хірургічне втручання на кінцівках слід проводити тільки після прокаїнової блокади (місця перелому або футлярної).
Хірургічне втручання при анатомічних ушкодженнях, які не становлять безпосередньої загрози життю потерпілого, має бути відстрочено. Складність та багатогранність патогенезу травматичної хвороби, тяжкий стан хворого, не завжди ефективна терапія та досить висока летальність при політравмі визначили тактику хірургів у гострому періоді, яка може бути сформульована двома словами: «НЕ ШКОДИ!».
У гострому періоді політравми переважна більшість хірургів дотримуються щадної тактики. Після стабілізації максимального артеріального тиску на цифрах 90-100 мм рт.ст. і вище усувають вивихи, накладають скелетне витягування, роблять закриті ручні репозиції та фіксацію кінцівки гіпсовими пов'язками. Після виведення хворого з шоку виконують закриті ручні репозиції складних переломів, при яких зіставлення уламків потребує значних зусиль і є травматичною маніпуляцією. У цей час виконують первинну хірургічну обробку ран, репозицію відкритих переломів. Для фіксації уламків у рані можна використовувати щадні способи: спицями, проведеними паралельно та перехресно, болтами, пластинами, перехресним дротяним швом тощо.
На підтвердження сказаного наводимо дані Г.Д. Нікітіна з співавт. (1983) які 96,4% хворих з політравмою в гострому періоді лікували консервативно (гіпсова пов'язка застосована у 73% хворих, скелетне витягування - у 23,4%), відстрочений остеосинтез виконали v 23 8% цього ж контингенту постраждалих.
Якщо дозволяє стан хворого, позитивний ефект стабілізації кісткових уламків дає застосування апаратів зовнішньої фіксації: ГА. Ілізарова, В.К. Калнберза, О.М. Гудушаурі та ін.