До гормонів гіпофізарно-наднирникової системи відносять адренокортикотропнийгормон (АКТГ), що регулює активність кіркового шару надниркових залоз, та глюкокортикоїди(кортикостероїди), що синтезуються в цьому кірковому шарі. Визначення кількості гормонів цієї системи використовується для діагностики причин та розуміння патогенезу різних захворювань.
У надниркових залоз(головним чином, у сітчастій та пучковій зонах) стимулює утворення білкаі нуклеїнових кислотдля зростання їх тканини, активує синтез холестеролуde novoта його отримання з ефірів, посилює синтез прегненолону.
Патологія
Гіпофункція
Можлива при гіпофізарній недостатності, що супроводжується зниженням активності кори надниркових залоз.
Гіперфункція
Виявляється хворобою Іценко-Кушинга- симптоми гіперкортицизму (див нижче) та специфічні симптоми:
- активаціяліполізу ,
- збільшення пігментаціїшкіри через частковий меланоцитстимулюючий ефект, завдяки чому з'явився термін "бронзова хвороба".
Глюкокортикоїди
Будова
Глюкокортикоїди є похідними холестеролу та мають стероїдну природу. Основним гормоном у людини є кортизол.
Синтез
Здійснюється в сітчастій та пучковій зонах кори надниркових залоз. Утворений з холестеролу прогестерон піддається окисленню 17-гідроксилазою 17 атомом вуглецю. Після цього в дію послідовно вступають ще два значущі ферменти: 21-гідроксилаза і 11-гідроксилаза. Зрештою утворюється кортизол.
Схема синтезу стероїдних гормонів (повна схема)
Регуляція синтезу та секреції
Активують: АКТГ, що забезпечує наростання концентрації кортизолу в ранковий час, до кінця дня вміст кортизолу знову знижується. Крім цього, є нервова стимуляція секреції гормону.
Зменшують: кортизол за механізмом зворотного негативного зв'язку.
Механізм дії
Цитозольний.
Мішені та ефекти
Мішенню є лімфоїдна, епітеліальна(слизові оболонки та шкіра), жирова, кістковаі м'язоватканини, печінка.
Білковий обмін
- значне підвищення катаболізму білківу лімфоїдній, епітеліальній, м'язовій, сполучній та кістковій тканинах,
- в печінкив цілому стимулює анаболізм білків (наприклад, ферменти трансамінування та глюконеогенезу),
- стимуляція реакцій трансамінування через синтез амінотрансфераз, Що забезпечують видалення аміногруп від амінокислот та отримання вуглецевого скелета кетокислот,
Вуглеводний обмін
Загалом викликають підвищення концентрації глюкози крові:
- посилення потужності глюконеогенезу з кетокислот за рахунок збільшення синтезу фосфоенолпіруват-карбоксикінази,
- збільшення синтезу глікогену в печінці за рахунок активації фосфатаз та дефосфорилювання глікогенсинтази.
- зниженняпроникності мембран для глюкози в інсулінзалежнихтканинах.
Ліпідний обмін
- стимуляція ліполізу в жировій тканині завдяки збільшенню синтезу ТАГ-ліпази, що посилює ефект АКТГ, глюкагону, катехоламінів, тобто. кортизол надає пермісивнедія (англ. permission- Дозвіл).
Водно-електролітний обмін
- слабкий мінералокортикоїдний ефектна канальці нирок викликає реабсорбцію натрію та втрату калію,
- втрата водивнаслідок придушення секреції вазопресину та зайва затримка натріючерез збільшення активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Протизапальна та імунодепресивна дія
- збільшення переміщення лімфоцитів, моноцитів, еозинофілів та базофілів у лімфоїдну тканину,
- підвищення рівня лейкоцитів у крові за рахунок їх викиду з кісткового мозку та тканин,
- придушення функцій лейкоцитів та тканинних макрофагів через зниженнясинтезу ейкозаноїдів за допомогою зменшення транскрипції ферментів фосфоліпази А 2і циклооксигенази.
Інші ефекти
Підвищує чутливість бронхів та судин до катехоламінів, що забезпечує нормальне функціонування серцево-судинної та бронхолегеневої систем.
Інактивація кортизолу
Деактивація кортизолу, як і інших стероїдних гормонів, відбувається в печінки. Суть реакцій полягає
- у відновленні подвійного зв'язку в А-кільці та оксогрупи в 3-му положенні,
- у відщепленні радикала від 17-го атома вуглецю,
- в кон'югації ОН-груп із сірчаною або глюкуроновою кислотами з утворенням гідрофільних сполук.
В результаті деактивації утворюються різноманітні сполуки з різко зниженою гормональною активністю або зовсім позбавлені такої.
Патологія
Гіпофункція
Первинна недостатність – хвороба Аддісонапроявляється:
- гіпоглікемія,
- підвищена чутливість до інсуліну,
- анорексіята зниження ваги,
- слабкість,
- гіпотензія,
- гіпонатріємія та гіперкаліємія,
- посилення пігментаціїшкіри та слизових (компенсаторне збільшення кількості АКТГ, що володіє невеликою меланотропною дією).
Вторинна недостатність виникає при дефіциті АКТГ або зниженні його ефекту на надниркові залози – виникають усі симптоми гіпокортицизму, крім пігментації.
Гіперфункція
Первинна – синдром Кушінга(синдром гіперкортицизму, стероїдний діабет) проявляється:
- зниження толерантності до глюкози - аномальна гіперглікемія після цукрового навантаження або після їжі,
- гіперглікеміячерез активацію глюконеогенезу,
- ожирінняособи та тулуба (пов'язано з підвищеним впливом інсуліну при гіперглікемії на жирову тканину) – буйволиний горбик, фартуховий (жабенячий) живіт, луноподібне обличчя,
- глюкозурія,
- підвищення катаболізмубілків та підвищення азоту крові,
- остеопорозта посилення втрат кальцію та фосфатів з кісткової тканини,
- зниження росту та поділу клітин – лейкопенія, імунодефіцити, Витончення шкіри, виразкова хворобашлунка та дванадцятипалої кишки,
- порушення синтезу колагену та глікозаміногліканів,
- гіпертоніязавдяки активації ренін-ангіотензинової системи.
Вторинна – хвороба Іценко-Кушинга(надлишок АКТГ) проявляється і з первинної формою.
Як приклад того, наскільки тісно пов'язані в організмі ссавців нервовий та гуморальний способи регуляції можна розглянути нейроендокринний комплекс, званий гіпоталамо-гіпофізарно-наднирниковою системою. Він являє собою поєднання структур гіпофіза, гіпоталамуса та надниркових залоз, що виконує функції як нервової системи, так і ендокринної.
Гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система відіграє важливу роль у підтримці гомеостазу організму, ендокринних регуляцій. Вона контролює синтез глюкокортикостероїдів. Ці речовини необхідні в організмі для регуляції білкового та мінерального обміну, підвищення згортання крові, стимуляції синтезу вуглеводів та ін. Для оцінки якості функціонування цієї системи необхідно здати аналізи крові з вени.
ГГНС є нейроендокринним механізмом, за допомогою якого емоційний, нейрогенний та інші види стресу, впливаючи на нервову систему, викликають реакцію гіпофізарно-адреналової системи. Цю реакцію зумовлюють численні зміни у зовнішньому середовищі, які ведуть до підвищення біосинтезу та секреції гормонів кори надниркових залоз. Викликані цими змінами аферентні імпульси стимулюють викид АКТГ у кров у кількості, досить великій, щоб задовольнити підвищену потребу організму в гормонах кори надниркових залоз. Розцінив цю реакцію як одну з ланок «загального адаптаційного синдрому», при якому гіпофізарно-адреналова система виступає як механізм, що забезпечує підтримку гомеостазу в умовах стресу. Дослідники цієї проблеми описали відносно загальні риси для різних форм стресу і сформулював положення, згідно з яким виснаження або тривала гіперфункція системи гіпофіз - кора надниркових залоз відіграє істотну роль у патогенезі таких хвороб, як гіпертонічна хвороба, артрит, виразка хвороби, діабет і т.п. ., які називають хворобами адаптації.
Функція глюкокортикоїдів: забезпечення стійкості до стресу, включаючи травми, інфекції, голодування та ін. (Протизапальна дія, стимуляція глюконеогенезу).
Принцип роботи системи
Хоча гіпофізарно-наднирникова реакція на зовнішні впливи і є дуже важливим механізмом у підтримці цілісності організму, проте в цьому процесі беруть участь і інші ендокринні та нервові механізми, які в ряді випадків пояснюють патогенез вищезгаданих хвороб краще, ніж порушення адаптаційних властивостей гіпофізарно-адренал. При тривалому введенні великих доз глюкокортикоїдів настає, як передбачити, гіпоплазія пучкової зони. Повної атрофії цієї тканини немає, і вона зберігає здатність реагувати на стимуляцію кортикотропіном. Гіпофіз (або можливо гіпоталамус) більше не реагує на зниження рівня кортизолу в крові. Таким чином, при припиненні відповідної терапії організм виявляється нездатним адекватно реагувати на стрес і у разі впливу стресорних факторів може розвинутись гостра недостатність надниркових залоз.
Організм людини – це не набір органів та систем. Це складна біологічна система, пов'язана регуляторними механізмами нервової та ендокринної природи. І одна з головних структур у системі регуляції діяльності організму – гіпоталамо-гіпофізарна система. У статті розглянемо анатомію та фізіологію даної Дамо коротку характеристику гормонам, які секретуються таламусом і гіпоталамусом, а також короткий огляд порушень гіпоталамо-гіпофізарної системи та захворювань, до яких вони призводять.
Таламус - гіпофіз: пов'язані одним ланцюгом
Об'єднання структурних компонентів гіпоталамуса та гіпофіза в єдину систему забезпечує регулювання основних функцій нашого організму. У цій системі існують як прямі, так і зворотні зв'язки, що регулюють синтезування та секретування гормонів.
Гіпоталамус керує роботою гіпофіза, а зворотний зв'язок здійснюється за допомогою гормонів ендокринних залоз, що виділяються під дією гіпофізарних гормонів. Таким чином, периферичні ендокринні залози зі струмом крові приносять свої біологічно активні речовини в гіпоталамус і регулюють секреторну діяльність гіпоталамо-гіпофізарної системи головного мозку.
Нагадаємо, гормони - білкові або стероїдні біологічні речовини, які виділяються в кров органами внутрішньої секреції (ендокринними) та регулюють метаболізм, водний та мінеральний баланс, зростання та розвиток організму, а також беруть активну участь у реакції організму на стрес.
Трохи анатомії
Фізіологія гіпоталамо-гіпофізарної системи безпосередньо пов'язана з анатомічною будовою структур, що до неї входять.
Гіпоталамус – невелика частина проміжного відділу головного мозку, яка утворена більш ніж 30 скупченнями нервових клітин (вузлів). Він пов'язаний нервовими закінченнями з усіма відділами нервової системи: корою великих півкуль, гіпокампом, мигдаликом, мозочком, стовбуром головного мозку та спинним мозком. Гіпоталамус регулює гормональну секрецію гіпофіза і є сполучною ланкою нервової системи з ендокринною. Почуття голоду, спраги, терморегуляція, статевий потяг, сон і неспання - ось далеко не повний перелік функцій цього органу, анатомічні межі якого не чіткі, а маса до 5 грамів.
Гіпофіз – округле утворення на нижній поверхні головного мозку, масою до 0,5 грама. Це центральний орган ендокринної системи, її «диригент» – він включає та вимикає роботу всіх органів секреції нашого організму. Складається гіпофіз із двох часток:
- Аденогіпофіз (передня частка), який утворений залізистими клітинами різного типу, які синтезують тропні гормони (спрямовані на конкретний орган-мішень).
- Нейрогіпофіз (задня частка), який утворений закінченнями нейросекреторних клітин гіпоталамуса.
У зв'язку з такою анатомічною будовою в гіпоталамо-гіпофізарній системі виділяють 2 відділи - гіпоталамо-аденогіпофізарний та гіпоталамо-нейрогіпофізарний.
Найголовніший
Якщо гіпофіз – «диригент» оркестру, то гіпоталамус – «композитор». У його ядрах синтезується два головні гормони - вазопресин (діуретичний) та окситоцин, які транспортуються в нейрогіпофіз.
Крім того, тут секретуються рилізинг-гормони, які регулюють утворення гормонів в аденогіпофізі. Це пептиди, які бувають 2 типи:
- Ліберини – це рилізинг-гормони, які стимулюють роботу секреторних клітин гіпофіза (соматоліберин, кортиколіберин, тиреоліберин, гонадотропін).
- Статини – це гормони-інгібітори, які гальмують роботу гіпофіза (соматостатин, пролактиностатин).
Рилізинг-гормони як регулюють секреторну функцію гіпофіза, а й впливають працювати нервових клітин різних ділянок мозку. Багато хто з них уже синтезовано і знайшли своє застосування в терапевтичній практиці при корекції патологій роботи гіпоталамо-гіпофізарної системи.
У гіпоталамусі синтезуються і морфіноподібні пептиди - енкефаліни та ендорфіни, які знижують рівень стресу та здійснюють знеболювання.
Гіпоталамус отримує сигнали від інших структур мозку за допомогою аміноспецифічних систем і так забезпечує зв'язок між нервовою та ендокринною системами організму. Його нейросекреторні клітини впливають на клітини гіпофіза як посилаючи нервовий імпульс, а й виділяючи нейрогормони. Сюди надходять сигнали від сітківки ока, нюхової цибулини, рецепторів смаку та болю. У гіпоталамусі здійснюється аналіз тиску крові, рівня глюкози у крові, стану шлунково-кишкового тракту та іншої інформації від внутрішніх органів.
Принципи роботи
Регуляція гіпоталамо-гіпофізарної системи здійснюється за принципами прямого (позитивного) та зворотного (негативного) зв'язку. Саме така взаємодія забезпечує саморегуляцію та нормалізацію гормонального балансу організму.
Нейрогормони гіпоталамусу впливають на клітини гіпофіза і підвищують (ліберини) або гальмують (статини) його секреторну функцію. Це прямий зв'язок.
Коли в крові рівень гормонів гіпофіза підвищується, вони потрапляють у гіпоталамус та знижують його секреторну функцію. Це зворотний зв'язок.
Саме так забезпечується функцій організму, забезпечується сталість внутрішнього середовища, узгодження процесів життєдіяльності та пристосовність до умов навколишнього середовища.
Гіпоталамо-аденогіпофізарний відділ
Цей відділ секретує 6 гормонів гіпоталамо-гіпофізарної системи, а саме:
Гіпоталамо-нейрогіпофізарний відділ
Цей відділ виконує 2 функції гіпоталамо-гіпофізарної системи. У задній частині гіпофізу секретуються гормони аспаротоцин, вазотоцин, валітоцин, глумітоцин, ізотоцин, мезотоцин. Вони відіграють важливу роль обмінних процесах в організмі людини.
Крім того, у цьому відділі вазопресин і окситоцин, що надійшли з гіпоталамуса, депонуються в кров.
Вазопресин регулює процеси виведення води нирками, підвищує тонус гладкої мускулатури внутрішніх органів та кровоносних судин, бере участь у регуляції агресії та пам'яті.
Окситоцин - гормон гіпоталамо-гіпофізарної системи, роль якого у стимуляції скорочень матки під час вагітності, стимуляція сексуального потягу та довіри між партнерами. Цей гормон часто називають "гормоном щастя".
Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи
Як вже стало зрозуміло, патологія роботи даної системи пов'язана з порушеннями нормальної діяльності одного з її відділів – гіпоталамуса, передньої та задньої частини гіпофіза.
Будь-яка зміна гормонального балансу в організмі призводить до серйозних наслідків організму. Особливо коли помилки припускається «композитор» або «диригент».
Окрім гормональних збоїв, причинами патологій у системі гіпоталамус-гіпофіз можуть бути онкологічні новоутворення та травми, які торкаються цих областей. Усі захворювання, так чи інакше пов'язані з цією регуляторною системою, перерахувати неможливо. Ми зупинимося на найбільших патологіях і дамо їх коротку характеристику.
Карликовість та гігантизм
Дані порушення росту пов'язані з порушеннями у виробленні соматотропного гормону.
Гіпофізарний нанізм – захворювання, яке пов'язане з недостатністю соматотропіну. Виявляється у відставанні у зростанні та розвитку (фізичному та статевому). Етіологія захворювання пов'язана зі спадковими факторами, уродженими дефектами, травмами та пухлинами гіпофіза. Однак у 60% випадків причини карликовості встановити не вдається. Терапія пов'язана із постійним прийомом гормонів росту пацієнтами.
Гіпофізарний гігантизм – захворювання, пов'язане з надлишком чи підвищеною активністю гормону росту. Розвивається частіше після 10 років, а сприятливими факторами є нейроінфекції, запалення у проміжному мозку, травми. Виявляється захворювання у прискореному зростанні, рисах акромегалії (збільшення кінцівок та лицьових кісток). Для терапії застосовують естрогени та андрогени.
Адіпозогенітальна дистрофія
Причинами даної патології можуть бути внутрішньоутробні інфекції, родові травми, вірусні інфекції (скарлатина, тиф), хронічні інфекції (сифіліс та туберкульоз), пухлини, тромбози, крововилив у головному мозку.
Клінічна картина включає недорозвинення статевих органів, гінекомастію (збільшення молочних залоз за рахунок відкладення жиру) та ожиріння. Найчастіше зустрічається у хлопчиків 10-13 років.
Хвороба Іценка-Кушинга
Ця патологія розвивається при ураженні гіпоталамуса, таламуса та ретикулярної формації головного мозку. Етіологію пов'язують із травмами, нейроінфекціями (менінгіт, енцефаліт), інтоксикаціями та пухлинами.
Хвороба розвивається у зв'язку з надмірною секрецією кортикотропіну корою надниркових залоз.
При даній патології пацієнти відзначають слабкість, головний біль, біль у кінцівках, сонливість і спрагу. Патології супроводжує ожиріння та низькорослість, одутлість обличчя, суха шкіра з характерними розтяжками (стрії).
У крові підвищені еритроцити, артеріальний тиск підвищено, тахікардія та дистрофія м'язів серця.
Лікування симптоматичне.
Будова та гормони надниркових залоз
Надниркові залози складаються з мозкової та кіркової речовини.
Мозкова речовина виробляє адреналіні меншою мірою норадреналіну.
Коркова речовина виробляє три види стероїдних гормонів:
- глюкокортикоїди(кортизол)
- мінералокортикоїд (альдостерон);
- андрогени(У невеликій кількості).
Під контролем гіпоталамо-гіпофізарної системи знаходиться в основному вироблення глюкокортикоїдів.
Основні функції та ефекти
Основна функція глюкокортикоїдів – забезпечення стійкості до стресу,включаючи травми, інфекції, голодування та ін. З цим тісно пов'язані й інші дві функції глюкокортикоїдів:
-протизапальна дія(при травмах та інфекціях неконтрольоване запалення може призвести до патологічних наслідків);
-стимуляція глюконеогенезу,забезпечує організм глюкозою в умовах тривалого голодування.
Звідси випливають основні ефекти глюкокортикоїдів:
Підтримка діяльності серцево-судинної системи, зокрема артеріального тиску за умов стресу;
Придушення запалення багатьох його етапах;
Стимуляція глюконеогенезу у печінці;
Стимуляція ліполізу (для забезпечення глюконеогенезу з ліпідів та для використання ліпідів як енергетичних субстратів, а отже, економії глюкози);
Стимуляція розпаду білків (для забезпечення глюконеогенезу з амінокислот).
Механізми дії
Глюкокортикоїди діють через внутрішньоклітинні рецептори, підвищуючи експресію (спадкова інформація від гена перетворюється на РНК або білок.)
Синтез, зберігання, транспорт та елімінація
Глюкокортикоїди, як і інші стероїдні гормони:
Синтезуються із холестерину;
У клітинах не депонуються, а синтезуються і одразу вивільняються під дією стимулюючого фактора – АКТГ;
Переносяться кров'ю переважно у поєднанні з білками;
Елімінуються шляхом печінкового метаболізму з наступною екскрецією із сечею.
Прямі впливи
Головні фактори, що стимулюють вироблення глюкокортикоїдів, - це:
-стрес;
-добовий ритм(секреція глюкокортикоїдів підвищена вранці; тим самим організм готується до стресів, які може відчувати протягом дня);
-гіпоглікемія.
Всі ці фактори впливають на вироблення глюкокортикоїдів, підвищуючи секрецію кортиколіберину і, як наслідок, АКТГ (адренокортикотропний гормон).
Негативні зворотні зв'язки
Ці зв'язки діють між двома рівнями гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи:
Глюкокортикоїди діють на гіпофіз, пригнічуючи вироблення АКТГ;
Глюкокортикоїди діють на гіпоталамус, пригнічуючи вироблення кортиколіберину.
Під дією МСГ(меланоцитостимулюючий гормон) посилюється вироблення меланінуу меланоцитах, що призводить до підвищення пігментації шкіри.
Дефіцит та надлишок
· Дефіцит глюкокортикоїдів проявляється ознаками зниженою переносимістю стресу(загальною слабкістю, стомлюваністю, артеріальною гіпотонією з загрозою різкого падіння артеріального тиску при стресорних впливах, тяжким перебігом інфекцій) та метаболічних порушень(схудненням, втратою апетиту та нудотою, іноді гіпоглікемією). У разі, якщо дефіцит глюкокортикоїдів первинний (тобто обумовлений ураженням надниркових залоз, а не гіпофіза чи гіпоталамуса), до перелічених ознак додається гіперпігментація:усуваються гальмівні впливи глюкокортикоїдів на секрецію кортиколіберину та АКТГ (негативні зворотні зв'язки), підвищується вироблення АКТГ і разом з ним – МСГ.
В· Надлишок глюкокортикоїдів проявляється ознаками підвищеного розпаду білка,особливо м'язової та сполучної тканини (атрофією м'язів, остеопорозом, багряними смугами на шкірі через її розтягнення, схильністю до синців), посиленого глюконеогенезуаж до постійної гіперглікемії, артеріальною гіпертонією.
Перша та друга сигнальна системи, їх вікові особливості.
І.П. Павлов розглядав поведінкалюдини як вищу нервову діяльність, де загальним для тварин та людини є аналіз та синтез безпосередніх сигналів навколишнього середовища, що становлять першу сигнальну систему дійсності. З цього приводу Павлов писав: «Для тварини дійсність сигналізується майже виключно роздратуваннями і слідами їх у великих півкулях, що безпосередньо приходять у спеціальні клітинизорових, слухових та інших рецепторів організму. Це те, що і ми маємо в собі як враження, відчуття та уявлення від навколишнього середовища як загальноприродного, так і від нашого соціального, виключаючи слово, чутне і видиме. Це – перша сигнальна система дійсності, спільна у нас із тваринами».
В результаті трудової діяльності, суспільних та сімейних відносин у людини розвинулася нова форма передачі інформації. Людина стала сприймати словесну інформацію через розуміння значення слів, що вимовляються ним самим чи оточуючими, видимих – написаних чи надрукованих. Це призвело до появи другої сигнальної системи, властивої виключно людині. Вона значно розширила та якісно змінила вищу нервову діяльність людини, оскільки внесла новий принцип у роботу великих півкуль головного мозку (взаємозв'язок кори з підкірковими утвореннями). З цього приводу Павлов писав: «Якщо наші відчуття та уявлення, що стосуються навколишнього світу, є для нас перші сигнали дійсності, конкретні сигнали, то мова, спеціально насамперед кінестезичні роздратування, що йдуть у кору від мовних органів, є другі сигнали, сигнали сигналів . Вони є відволіканням від дійсності і допускають узагальнення, що і становить... спеціально людське мислення, і науку – знаряддя вищої орієнтування людини у навколишньому світі й у собі самому».
Друга сигнальна система є наслідком соціальності людини як виду. Однак слід пам'ятати, що друга сигнальна система залежить від першої сигнальної системи. Діти, що народилися глухими, видають такі ж звуки, як і нормальні, але, не підкріплюючи сигнали через слухові. аналізаториі не маючи можливості наслідувати голос оточуючих, вони стають німими.
Відомо, що спілкування з людьми друга сигнальна система (особливо мова) не розвивається. Так, діти, віднесені дикими тваринами і жили в тваринному лігві (синдром Мауглі), не розуміли людської мови, не вміли говорити і втратили здатність навчитися розмовляти. Крім того, відомо, що молоді люди, які потрапили до ізоляції на десятки років, без спілкування з іншими людьми забувають розмовну мову.
Фізіологічний механізм поведінки людини є результатом складної взаємодії обох сигнальних систем із підкірковими утвореннями великих півкуль. Павлов вважав другу сигнальну систему «вищим регулятором людської поведінки», який переважає першу сигнальну систему. Але й остання певною мірою контролює діяльність другої сигнальної системи. Це дозволяє людині керувати своїми безумовними рефлексами, стримувати значну частину інстинктивних проявів організму та емоцій. Людина може свідомо придушувати оборонні (навіть у відповідь на болючі подразнення), харчові та статеві рефлекси. У той самий час підкіркові освіти і ядра мозкового стовбура, особливо ретикулярна формація, є джерелами (генераторами) імпульсів, які у нормі мозковий тонус.
Типи вищої нервової діяльності (ВНД). Особливості педагогічного підходу до дітей та підлітків з різними типами ВНД.
Умовно-рефлекторна діяльність залежить від індивідуальних властивостей нервової системи. Індивідуальні властивості нервової системи обумовлені спадковими особливостями індивідуума та його життєвим досвідом. Сукупність цих властивостей називають типом найвищої нервової діяльності.
І.П. Павлов на основі багаторічного вивчення особливостей освіти та перебігу умовних рефлексів у тварин виділив чотири основні типи вищої нервової діяльності. В основу поділу на типи він поклав три основні показники:
а) силу процесів збудження та гальмування;
б) взаємну врівноваженість, тобто співвідношення сили процесів збудження та гальмування;
в) рухливість процесів збудження та гальмування, тобто швидкість, з якою збудження може змінюватися гальмуванням, і навпаки.
З прояви цих трьох властивостей Павлов виділив такі типи нервової діяльності;
1) тип сильний, неврівноважений, з величезним переважанням порушення над гальмуванням («нестримний» тип);
2) тип сильний, врівноважений, з великою рухливістю нервових процесів (живий, рухливий тип);
3) тип сильний, врівноважений, з малою рухливістю нервових процесів (спокійний, малорухливий, інертний тип);
4) тип слабкий, що характеризується швидкою виснаженістю нервових клітин, що призводить до втрати працездатності.
Павлов вважав, що основні типи вищої нервової діяльності, виявлені у тварин, збігаються із чотирма темпераментами, встановленими для людей грецьким лікарем Гіппократом (IV ст. до н. е.). Слабкий тип відповідає меланхолійному темпераменту; сильний неврівноважений тип – холеричного темпераменту; сильний врівноважений, рухливий тип – сангвінічний темперамент; сильний врівноважений, з малою рухливістю нервових процесів – флегматичний темперамент. Проте слід пам'ятати, що нервові процеси з розвитком людського організму зазнають зміни, у різні вікові періоди в людини можливі зміни типів нервової діяльності. Подібні короткочасні переходи можливі під дією сильних факторів, що стресують.
Залежно від взаємодії, врівноваженості сигнальних систем Павлов поряд із чотирма загальними для людини та тварин типами виділив спеціально людські типи вищої нервової діяльності.
1. Художній тип. Він характеризується переважанням першої сигнальної системи над другою. До цього типу належать люди, які безпосередньо сприймають дійсність, широко користуються чуттєвими образами.
2. Думковий тип. До цього типу належать люди з переважанням другої сигнальної системи, «мислителі» з вираженою здатністю до абстрактного мислення.
3. Більшість людей належать до середнього типу з урівноваженою діяльністю двох сигнальних систем. Їм властиві як образні враження, і умоглядні висновки.
Поняття про втому, втому та перевтому. Фізіологічні механізми втоми та перевтоми.
Робота неминуче пов'язана із втомою. Втома, що характеризується зниженням працездатності, є нормальним, фізіологічним наслідком будь-якої діяльності. Добре знайоме кожній людині відчуття втоми, за визначенням акад. А. А. Ухтомського, є натуральний попередник про стомлення, що починається.
Однак почуття втоми та втома не завжди йдуть паралельно. Іноді людина відчуває втому, хоча вона щойно приступила до роботи і витратила дуже мало енергії. В інших випадках цікава різноманітна робота, що виконується із захопленням, тривалий час не викликає відчуття втоми.
Втома розвивається у звичайних, нормальних умовах праці. До стомлення ведуть і такі фактори, як:
1) свідомість безцільності, безглуздості виконуваної роботи; 2) небажання з якоїсь причини працювати; 3) пригнічений настрій та погане самопочуття; 4) несприятливі умови середовища проживання і, зокрема, погано підготовлене робоче місце; 5) монотонність та одноманітність роботи.
У стані втоми знижується продуктивність праці та робиться більше помилок, ніж зазвичай; стомленій людині важче зосередитися, знайти необхідне вирішення питання, йому доводиться максимально напружувати увагу, волю. Чим довше продовжується робота, тим більше виникає потреба у відпочинку, зняття втоми.
Фізіологічною, науковою основою раціонального режиму праці та відпочинку І. М. Сєченов вважав роботу без втоми, т. е. таку роботу, коли він мінімальна втома знімається наступним відпочинком.
Стан втоми, будучи складним фізіологічним процесом, визначається, як показали дослідження радянських учених, тимчасовим розладом діяльності нервових клітин кори головного мозку. Цей розлад у діяльності кіркових клітин поширюється і інші системи організму.
Почуття втоми попереджає наш організм про труднощі, що виникли в діяльності нервових клітин кори головного мозку. Подібні «сигнальні» почуття виникають і при таких станах, як почуття голоду, спраги, болю тощо. Втому можна порівняно легко усунути за допомогою активного чи пасивного відпочинку.
А. А. Ухтомський вказує на такі характерні наслідки перевтоми.
1. Нездатність утримувати досить пильну увагу до роботи, її обстановці. Звідси збільшення помилок та шлюбу, з одного боку, зростаюча кількість нещасних випадків – з іншого. Перед нами, отже, розлад координації та уваги, насамперед розлад функції гальмування.
2. Нездатність до створення і засвоєння нових корисних навичок при здатності, що ще зберігається, автоматичного повторення старих, найбільш укорінених. Старі та давно засвоєні роботи виконуються навіть нервовохворими людьми.
3. Розлад старих автоматичних навичок. Те, що робилося досі в порядку міцно засвоєних рефлексів – такі «дрібниці», як надягання шапки перед виходом з дому, взяття із собою звичайних, необхідних роботи предметів, – все вимагає тепер додаткового контролю над собою.
При перевтомі знижується нормальна творча активність людини, гасне ініціатива, без видимого зовнішнього приводу погіршується настрій, з'являються ознаки нудьги, туги.
Боротьба з перевтомою відповідає завданням як збереження високої працездатності, і профілактиці хвороб; при перевтомі захисні сили організму слабшають, що сприяє виникненню багатьох захворювань.
Залози внутрішніх секрецій, їх роль.
Поняття про гормони та гормональну регуляцію. Хімія гормнів, механізм дії на фізіологічні та метаболічні процеси. Регулювання ендокринних функцій. Центральне регулювання. Роль гіпоталамуса у регуляції функцій гіпофіза. Нейросекреція. Поняття про гіпоталамічні нейрогормони. Нейрогіпофіз. Антидіуретичний гормон та окситоцин. Регуляція секреції антидіуретичного гормону, хімія, гормоно-метаболізм, фізіологічна дія. Фізіологічне регулювання секреції окситоцину, дія окситоцину на молочні залози, статеву систему. Нейропептиди мозку. Гіпофізарно-адреналова система. Фізіологічна регуляція секреції адренокортикотропного гормону. Гормони кори надниркових залоз, хімія, метаболізм, фізіологічні метаболічні ефекти. Катехоламіни та їх роль у регуляції ендокринних функцій. Нервова регуляція секреції тиреотропного гормону. Хімія тиреотропного гормону, його фізіологічна дія. Гормони щитовидної залози, синтез, вплив на метаболічні процеси. Гормон росту та його вплив на обмін речовин в організмі. Гормони навколощитовидних залоз. Паратгормон і тиріокальцитонін, їх роль у регуляції обміну кальцію та фосфору. Підшлункова залоза та її гормони. Глюкоген, його дія на печінку та жирову тканину. Роль інсуліну у регуляції обміну вуглеводів. Гормони шлунково-кишкового тракту. Епіфіз, анатомія, уявлення про гормони епіфіза, роль епіфіза у регуляції ендокринних функцій. Статеві залози. Функція андрогенів та естрогенів. Регулювання статевих функцій. Нервовий та гіпоталамічний контроль секреції гонадотропних гормонів. Гормональне регулювання мінерального обміну. Роль альдостерону, вазопресину, дезоксикортикостерону та ренін-ангіотензинової системи у регуляції натрію та калію в організмі. Роль ендокринних залоз у регуляції стресорних реакцій. Взаємозв'язок кортикостероїдів та катехоламінів та їх значення в адаптації організму до шкідливих факторів зовнішнього середовища.
Гігієна дітей та підлітків (шкільна гігієна)
Захворювання гіпоталамо – гіпофізарно – надниркової системи. Хронічна недостатність надниркових залоз. Гормонально – активні пухлини. Захворювання гіпоталамо – гіпофізарно – надниркової системи. Хронічна недостатність надниркових залоз. Гормонально – активні пухлини.
Гіпофіз - невелика залоза внутрішньої секреції, розташована в турецькому сідлі основної кістки, розмір 10 х 12 х 5 мм, вагою близько 0,7 г. Передня частка Задня частка ГІПОФІЗ ЛТГ (пролактин) МСГ АДГ (вазопресин) окситоцин
Гістологічно в передній частці гіпофіза розрізняють 3 групи клітин: базофільні клітини складають 4-10% клітинного складу аденогіпофіза, які поділяються на 3 підтипи клітин, що секретують АКТГ, ТТГ, ФСГ та ЛГ; еозинафільні клітини, складають 30-35% клітинного складу і поділяються на 2 підтипи клітин, що секретують відповідно СТГ та пролактин; хромофобні клітини (50-60%) не беруть участі в гормонах освіти, вони є лише джерелом для утворення еозину - і базофілів.
Проміжна частка - МСГ, деякі автори її відносять до передньої частки або аденогіпофіза. Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) служить резервуаром для зберігання нейрогормонів – вазопресину та окситоцину, які надходять сюди за аксонами клітин, розташованих у гіпоталамічних ядрах, де здійснюється їх синтез. Нейрогіпофіз – місце не тільки депонування, а й своєрідної активації нейрогормонів, що надходять сюди, після чого вони вивільняються в кров.
Гормони гіпофіза соматотропний гормон (СТГ) стимулює синтез білка у кістках, печінці та інших внутрішніх органах; на жировий обмін надає минуще (протягом хв) чи генетичну дію, потім посилює процеси ліполізу; на вуглеводний обмін чинить короткочасно (протягом хв) інсуліноподібну дію, потім активується глюконеогенез у печінці; стимулює функцію - клітин, підвищує вміст глюкагону, який у свою чергу активує ферменти, що руйнують інсулін, що призводить з часом до абсолютної інсулінової недостатності та розвитку ЦД; під впливом СТГ ростуть тканинні структури організму, включаючи сполучну тканину, м'язи та внутрішні органи (серце, легені, печінку). Механізм цієї дії полягає у стимуляції утворення та вивільнення соматомединів, інсуліноподібного фактора росту І та ІІ, які є посередниками анаболічного та ростового впливу СТГ; рівень СТГ у сироватці крові – нг/мл
Гормони гіпофіза ЛТГ (пролактин) – гонадотропний гормон, оскільки стимулює функцію жовтого тіла. Однак основна фізіологічна дія пролактину – стимуляція секреції молочних залоз; АКТГ (адренокортикотропний гормон) – стимулює через кору надниркових залоз синтез глюкокортикоїдів, а також частково – мінералкортикоїдів; ТТГ (тиреотропний гормон) – стимулює біосинтез тиреоїдних гормонів (Т 3, Т 4), їх надходження у кров, сприяє гіперпластичним процесам у залізистій тканині щитовидної залози; ФСГ (фолікулостимулюючий гормон) – гонадотропний гормон (стимулює діяльність статевих залоз), у жінок активує зростання фолікулів яєчників, у чоловіків – зростання епітелію насіннєвих канальців; ЛГ (лютеїнізуючий гормон) – гонадотропний гормон (стимулює діяльність статевих залоз), у жінок сприяє овуляції та розвитку жовтого тіла в яєчниках, у чоловіків – стимулює ріст та функцію інтерстиціальних клітин (клітини Лейдіга) у сім'яниках.
Гормони гіпофіза АДГ (антидіуретичний гормон, вазопресин) і окситоцин виробляються в супраоптичних і паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса і по ніжці спускаються в нейрогіпофіз, де накопичуються в тільцях Герінга АДГ - посилює реабсорбцію води в дистальних відділах ниркових матки, посилює лактацію
Гіпоталамус і гіпофіз є єдиною взаємопов'язаною системою організму. Зв'язок гіпоталамуса та гіпофізом здійснюється за допомогою нейросекреторних шляхів системи зворотного зв'язку або «плюс - мінус взаємодія», забезпечує в організмі нормальне виробництво гормонів, чим підтримується сталість внутрішнього середовища та різних функцій організму. Регуляція секреції гормонів аденогіпофіза здійснюється рилізинг – факторами або рилізинг – гормонами, які є для всіх тропних гормонів гіпофіза.
Хвороба Іценка - Кушинга Захворювання, що проявляється двосторонньою гіперплазією надниркових залоз, підвищеною секрецією АКТГ та гормонів кори надниркових залоз. Вперше захворювання описав у 1924 р. російський невропатолог Н. М. Іценко, у 1932 р. аналогічний симптомокомплекс був описаний американським нейрохірургом Кушингом.
Хвороба Іценко – Кушинга Патогенез Під впливом надлишкової продукції кортиколіберину, секреція якого стимулюється серотонін – та ацетилхолінергічними нейронами, відбувається гіперплазія клітин аденогіпофіза, що виробляють АКТГ. При тривалій продукції кортиколіберину така гіперплазія, розвиваючись, перетворюється на мікроаденому, потім в аденому зі здатністю до автономної продукції АКТГ. Це призводить до двосторонньої гіперплазії кори надниркових залоз, збільшення синтезу та секреції кортикостероїдів, які, впливаючи на обмін речовин, зумовлюють клінічну симптоматику хвороби Іценка – Кушинга.
Хвороба Іценко - Кушинга Захворювання в 4-5 разів частіше зустрічається у жінок, і найчастіше початок його посідає вік років. ожиріння (спостерігається відкладення жиру в області плечового пояса, живота, надключичних просторів, обличчя, молочних залоз і спини. Обличчя стає місяцеподібним, круглим, щоки – червоними. Все це створює характерний вид обличчя – «матронізм». Ожиріння спостерігається у 95% хворих. ); рожево-пурпурні стрії, пов'язані з порушенням білкового обміну (катаболізм білка), розташовуються на шкірі живота, пахвовій ділянці, плечового поясу, стегон і сідниць; надмірне оволосіння, гірсутизм; артеріальна гіпертонія, зазвичай, помірна, але іноді на мм рт. ст.(затримка натрію призводить до підвищення об'єму циркулюючої крові); Клініка
Порушення менструального циклу проявляється у вигляді опсо-, оліго- або аменореї, яка зустрічається у 70-80% хворих; м'язова слабкість, пов'язана із гіпокальціємією. Іноді буває настільки вираженою, що хворі без сторонньої допомоги не можуть встати зі стільця. остеопороз і навіть патологічні переломи хребта та кінцівок виявляється у 90% хворих. Катаболічна дія глюкокортикоїдів призводить до зменшення білкової матриці кістки, знижується вміст кістки органічної речовини та її компонентів, що призводить до підвищеної резорбції кальцію з кістки. Поряд з цим зменшується всмоктування кальцію в кишечнику та збільшується його втрата із сечею. Хвороба Іценка-Кушинга Клініка
Поліцитемія, лімфоцитопенія, еозинапінія та нейтрофільний лейкоцитоз; зниження калію; рентгенологічно остеопороз кісток скелета; підвищення рівня АКТГ та кортикостероїдів протягом усіх 24 годин (відзначається порушення їх добового ритму). Лабораторні дані:
Хвороба Іценко – Кушинга парлодел (бромкриптин) у дозі 2,5-7,0 мг на день; променева терапія проводиться за дробово - інтенсивною методикою зростаючими дозами по рад спочатку через день, а потім щодня з таким розрахунком, щоб хворий протягом тижня отримував рад (курсова доза ради). Більш стійка ремісія досягається повторенням через 7-9 місяців курсу опромінення. Задовільні результати спостерігаються у 50-60% хворих; гіпофізектомія; одне - або двостороння адреналектомія (проводять у 2 етапи, після видалення другого наднирника кортизол мг, у наступні дні (8-9 день) дозу знижують до 100 мг, потім переводять на преднізолон у добовій дозі 5-15 мг, причому 2/3 дози вранці, 1/3 дози – у вечірній час); комбінована терапія (одностороння адреналектомія з наступною рентгено- або медикаментозною терапією). Лікування:
Надниркові залози – парна ендокринна залоза, що розташовується над верхніми полюсами нирок на рівні між І поперековим і XI грудним хребцем, трикутні за формою. Маса обох надниркових залоз коливається від 6 до 12 г, довжина досягає 4-6 см, ширина - 2-3 см, товщина до 1 см. Зовні наднирник оточений сполучнотканинною капсулою. Наднирник складається із зовнішньої кіркової та внутрішньої мозкової речовини.
Коркова речовина наднирника складається з трьох зон: зовнішньої клубочкової зони (zona glomerulosa), пучкової зони (zona fasciculata), що займає серединне положення, і сітчастої зони (zona reticularis), що безпосередньо стикається з мозковою речовиною. 1 - капсула, 2 - кіркова речовина (а - клубочкова зона, б - пучкова зона, в - сітчаста зона), 3 - мозкова речовина.
НАДПІРНИКИ кіркова речовина мозкова речовина клубочкова зона пучкова зона сітчаста зона Мінералокортикоїди: альдостерон дезоксикортикостерон Глюкокортикоїди: кортизол, кортизон, кортикостерон Статові стероїди: тестостерон,
МІНЕРАЛОКОРТИКОЇДИ (альдостерон, дезоксикортикостерон) регулюють водно-мінеральний обмін; сприяють реабсорбції іонів натрію в ниркових канальцях; знижують виділення натрію із сечею; посилюють виділення іонів калію Збільшення гідрофільності тканин, об'єму плазми, підвищення артеріального тиску
РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ Альдостерону активністю ренін - ангіотензинової системи; концентрацією іонів калію та натрію в сироватці крові; рівнем простагландинів ой і кінін - калікреїн нової системи; рівнем АКТГ Максимум секреції посідає ранковий годинник. кіназа І РЕНІНАНГІОТЕНЗИНОГЕН АНГІОТЕНЗИН І юкстагломерулярний апарат нирок печінка АНГІОТЕНЗИН ІІ АЛЬДОСТЕРОН кіназу ІІ
ГЛЮКОКОРТИКОІДИ (КОРТИЗОЛ, КОРТИЗОН, КОРТИКОСТЕРОН) посилюють глюконеогенез з білка та жиру; беруть участь у транспорті глюкози в скелетних м'язах; беруть участь в адаптації організму до дії стрес - факторів (надають сильну протизапальну та антиалергічну дію - зменшують проникність капілярів, зменшують утворення антитіл); мають слабкі мінералокортикоїдні властивості. Секреція кортизолу має характерний добовий ритм: максимум посідає ранковий годинник – 6-8 год ранку. Секреція глюкокортикоїдів знаходиться під контролем АКТГ та кортиколіберину (за принципом зворотного зв'язку). Беруть участь у регуляції вуглеводного, білкового та ліпідного обмінів.
ПІДЛОВІ КОРТИКОСТЕРОЇДИ (ТЕСТРОСТЕРОН, ЕСТРАДІОЛ) беруть участь у формуванні статевих гормонів і розвитку вторинних статевих ознак; беруть участь у регуляції лібідо. Концентрація статевих кортикостероїдів змінюється протягом доби: максимум о 7-9 годині; мінімум о 3 годині ранку.
КАТЕХОЛОМІНИ. Адреналін посилює серцеві скорочення; прискорює пульс; підвищує АТ, переважно за рахунок систолічного; сприяє підвищенню пульсового тиску; розслаблює гладку мускулатуру бронхів, кишківника; розширює судини м'язів і серця та звужує судини слизових оболонок та органів черевної порожнини; сприяє скороченню м'язів матки та селезінки; бере участь у пігментному обміні; підвищує чутливість ЩЗ до дії ТТГ; стимулює продукцію АКТГ; посилює розпад глікогену у печінці, активує ліполіз
КАТЕХОЛОМІНИ. Норадреналін не впливає на вуглеводний обмін та гладку мускулатуру; підвищує артеріальний тиск, в основному, за рахунок діастолічного, що обумовлено, головним чином, його здатністю звужувати артеріоли м'язів. Вплив катехоламінів на клітинному рівні опосередковується через адренергічні рецептори (α1-, α2- та β1-, β2-рецептори). Вивільнення катехоламінів як з мозкової речовини надниркових залоз, так і із закінчень симпатичної нервової системи відбувається під впливом таких фізіологічних стимуляторів, як стрес, фізичне та психічне навантаження, підвищення рівня інсуліну в крові, гіпотонія. Вивільнення катехоламінів відбувається за участю іонів кальцію. РЕГУЛЯЦІЯ СЕКРЕЦІЇ КАТЕХОЛОМІНІВ
ЗАХВОРЮВАННЯ НАДНИРНИКІВ глюкостерома (синдром Іценко-Кушинга) З ЗНИЖЕНОЮ ФУНКЦІЄЮ (гіпокортицизм) З ПІДВИЩЕНОЮ ФУНКЦІЄЮ (гіперкортицизм) а альдостерома (с-м Кона) андростерома кортикоестрома феохромоцитома адрено-генітальний синдром Зустрічаються у 1,5% населення.
ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРНИКІВ (Аддісонова хвороба, гіпокортицизм, бронзова хвороба). Розвивається у віці років. Вперше описана Томасом Аддісоном у 1855 році.
Патогенез Дефіцит глюкокортикоїдів призводить до адинамії, серцево-судинних та шлунково-кишкових розладів: падає рівень цукру в крові; розвиваються еозинафілія, лейкоцитоз та нейтропенія; гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія, що призводить до дегідратації та гіпотонії; зниження продукції статевих гормонів призводить в чоловіків до імпотенції, в жінок – до порушення менструального циклу; бронзовий колір шкіри обумовлений відкладенням пігменту меланіну в сосочковому шарі дерми та слизових оболонок.
КЛАСИФІКАЦІЯ За клінічним перебігом: типова форма; атипова форма (гіпоальдостеронізм, безпігментна форма та ін). За ступенем тяжкості: легка (клінічний ефект досягається дієтою); середня (дієта + замісна гормональна терапія: кортизон, гідрокортизон, преднізолон); важка - схильність до розвитку адісонічного кризу (замісна терапія: глюкокортикоїди + мінералокортикоїди + дієта).
КЛІНІКА гіперпігментації шкіри та слизових, пігментація післяопераційних рубців, посилення пігментації у місцях природного відкладення пігменту (соски та ін.) сірувато – чорні плями на слизовій губ, ясен, щік та твердому небі. Аддісонова хвороба, що протікає за гіпоальдостеронізму, обумовлена порушенням тільки клубочкової зони кори надниркових залоз – у клінічній картині переважають ознаки порушення водно-сольового обміну (гіпернатріємія, гіперкаліємія, гіпохлоремія).
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА В аналізі крові: лімфоцитоз, еозинафілія, ШОЕ знижена, за наявності активного туберкульозу – підвищена; Електроліти: гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіперкаліємія; Зміст АКТГ – підвищено; Зміст кортизолу – знижено; Концентрація глюкози у крові – знижена; тест толерантності до глюкози – плоский з вираженою гіпоглікемічною фазою до 3-ї години; концентрація 17-ОКС у сечі знижена; виділення калію з сечею знижено, натрію та хлору – підвищено
ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ: Проба з АКТГ (синактеном): в/в вводять крапельно 25 ОД АКТГ в ізотонічному розчині NaCl протягом 8 годин або 0,25 мг синактену (синтет. аналог АКТГ). Рівент 17-ОКС у крові визначають до та через 30 та 60 хв після введення препарату. У здорових та у хворих на гіпопітуїтаризм після введення АКТГ або синактену вміст 17-ОКС у крові та сечі підвищується, а у хворих з хронічною недостатністю надниркових залоз залишається зниженим.
ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ (продовження) Водна проба Робінсона - Пауера - Кеплера заснована на затриманні води у хворих на аддісонову хворобу при посиленому виведенні хлоридів та відносній затримці сечовини. Пробу починають о 18 год., коли хворому забороняють їсти та пити. З 22 год після випорожнення сечового міхура збирають сечу до 8 год наступного ранку. Вимірюють об'єм, після чого хворому дають випити протягом 45 хв певну кількість води з розрахунку 20 мл на 1 кг маси тіла. Потім щогодини протягом 4 годин визначають обсяг виділеної сечі. У здорових людей найбільший обсяг годинної порції сечі більший за обсяг нічної сечі. В осіб з адісоновою хворобою зворотне співвідношення. У хворих індекс водної проби 
ДІАГНОСТИЧНІ ПРОБИ (продовження) Для диференціальної діагностики первинної та вторинної недостатності надниркових залоз визначають потенційні можливості або резерви кори надниркових залоз (проба Лабхарта та рівень АКТГ у крові) Зміст АКТГ у плазмі крові при первинній недостатності – підвищений. при вторинній – знижено. Проба Лабхарта – протягом 2-х днів в/м вводять 40 ОД АКТГ з пролонгованою 24-годинною дією або одноразово 1 мг синактену – депо. У перший день проведення проби 17-ГКС в крові визначають о 16 год, на 2-й день - о 8 год. Одночасно визначають 17- ГКС і в добовій сечі. У здорових людей – виділення із сечею 17- ГКС у першу добу збільшується на 100% порівняно з вихідними готівковими резервами, а в наступну другу та третю добу досягає 300% (потенційні резерви). При первинній недостатності кори надниркових залоз – готівкові та потенційні резерви знижені або відсутні, а при вторинних – готівкові резерви знижено, потенційні резерви можуть бути знижені.
ЛІКУВАННЯ легка форма (дієта бідна на солі калію та підвищений вміст до 10 г NaCl, аскорбінової кислоти 0,5-1,0 г. середня та важка форма – замісна гормональна терапія глюко- та мінералокортикоїдами. кортизон, гідрокортизон по 12,5 – 50 мг ; преднізолон, преднізон 5-20 мг; дексаметазон 1 - 2 мг; дезоксикортикостерону триметилацетат призначають в/м у вигляді водної 2,5% суспензії по 1 мл 1 раз на 2-3 тижні. 1 г, рифампіцин мг, тубазид, фтівазід, ПАСК або інші протитуберкульозні препарати.
Гостра недостатність кори надниркових залоз (Аддисонічний криз) Етіологія: інфекція, стрес, травма, операція, ішемія або крововилив у надниркові залози, відміна глюкортикоїдів (при замісній терапії), гіпопітуїтаризм. Патогенез: зниження продукції гормонів корою надниркових залоз призводить до декомпенсації обміну речовин та процесів адаптації.
Гостра недостатність кори надниркових залоз Клініка: зниження АТ (колапс або шок); пульс слабкий, тони серця глухі, акроціаноз; нудота, блювання, пронос, біль у животі («гострий живіт»), зневоднення; загальмованість, судоми, менінгеальні симптоми, галюцинації, кома. Клінічні варіанти: серцево-судинна недостатність; шлунково – кишковий (абдомінальний); нервово – психічний (церебральний).
Гостра недостатність кори наднирників Лабораторна діагностика: у крові: зниження рівня кортизолу, альдостерону, глюкози, натрію (>130 ммоль/л), хлору (>90 ммоль/л), підвищення рівня калію (130 ммоль/л) ммоль/л), підвищення рівня калію (130 ммоль/л), хлору (>90 ммоль/л), підвищення рівня калію (130 ммоль/л), хлору (>90 ммоль/л), підвищення рівня калію (130 ммоль/л) л), хлору (>90 ммоль/л), підвищення рівня калію ( 
ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРНИКІВ Лікування: глюкокортикоїди: преднізолон мг або гідрокортизон мг внутрішньовенно струминно, потім краплинно до 1000 мг на добу; мінеракортикоїди: Доксу 5-10 мг (1-2 мл) в/м через 6 годин; регідратація: ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% розчин глюкози – 2-3 л. аскорбінова кислота 5% розчин до 50 мл, кокарбоксілаза мг; при колапсі: норадреналін – 1 мл (на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), дофамін – 5 мл 4% розладу або 1 мл 1% розчину мезатону; симптоматична терапія: антибіотики, серцеві глікозиди.
ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРНИКІВ Критерії ефективності терапії: нормалізація АТ; нормалізація електролітного балансу; зникнення клінічних проявів Ускладнення терапії: сильне блювання – мл 10% розчину натрію хлориду в/в; набряки, гіперстезії, паралічі – при передозуванні ДОКСА (гіпокаліємія) – зменшити дозу ДОКСА, внутрішньовенне введення 1-2 г калію хлориду на 5% розчині глюкози; набряк мозку, легень – сечогінні, манітол; порушення психіки (передозування глюкокортикоїдів) – зменшити дозу глюкокортикоїдів.
