Хвора К., 21 рік. На ЕКГ: зубець РII, III, aVF позитивний, розташовується на різній відстані після неуширеного комплексу (інтервал R – Р = 0,113-0,20 сек.). Інтервал Р – Р = 0,92-0,97 сек. Інтервал R – R = 0,94 сек. Внаслідок невеликої синусової аритмії передсердних скорочень зубець Р наближається до комплексу QRS, то віддаляється від нього.
Висновок. Ізоритмічна атріовентрикулярна дисоціація: синусовий ритм скорочень передсердь (63-68 за 1 хв) та атріовентрикулярний ритм шлуночків (65 за 1 хв).
Хворий Ш., 62 роки. На ЕКГ: ізоритмічна дисоціація при збудженні передсердь імпульсами з передньої стінки лівого передсердя (негативний РІ, V1-V6. позитивний РІІ, ІІІ) та збудженні шлуночків з AV з'єднання з блокадою правої гілки пучка Гіса та гіпертрофією правого шлуночка у хворого з хворим з хворим на ЕКГ. Зубець Р знаходиться перед комплексом QRS, то наближаючись до нього, то віддаляючись від нього (Р - Q = 0,06-0,13 сек.). Частота передсердного ритму 80-85 за 1 хв., частота ритму AV з'єднання 82 за 1 хв.
Висновок. Ізоритмічна А – V дисоціація з лівопередсердним ритмом скорочень передсердь та ритмом AV сполуки скорочень шлуночків. Блокада правої гілки пучка Гіса. Гіпертрофія правого шлуночка та, можливо, правого передсердя.
А - V дисоціаціяз інтерференцією, так само як А – V ізоритмічна дисоціація, характеризується двома різними водіями ритмів: одним для передсердь, іншим для шлуночків. Відмінністю дисоціації з інтерференцією є те, що на тлі незалежних скорочень передсердь та шлуночків окремі синусові (передсердні) імпульси періодично поширюються з передсердь на шлуночки (інтерференція – захоплення).
Таким чином, цей вид порушення ритму характеризується неповною А – V дисоціацією скорочень передсердь та шлуночків. При класичній формі неповної А – V дисоціації ритм скорочень передсердь рідше за частоту скорочень шлуночків.
Хворий М., 35 років. На ЕКГ: частота скорочення передсердь 47-51 за 1 хв. Число скорочень шлуночків 49-55 за 1 хв. Шлуночковий комплекс не розширено і не деформовано, що вказує на його суправентрикулярне походження (ритм з AV сполуки). Скорочення передсердь і шлуночків у перших чотирьох циклах незалежні один від одного, тому що зубець Р то збігається з QRS, то розташований за ним, то віддаляється від нього, наближаючись до зубця Т.
Така картинавідповідає А – V дисоціації. Після зубця Р немає нового комплексу QRS, оскільки передсердний імпульс посідає рефрактерний період AV вузла. Однак унаслідок меншої частоти передсердних скорочень, ніж шлуночкових, зубець Р поступово віддаляється від QRS. Четвертий зубець Р нашарувався на попередній зубець Т і викликав скорочення шлуночків, тому що AV вузол до цього часу вийшов з рефрактерного стану, стався «захоплення» шлуночків передсердним імпульсом з аберантністю QRS.
Висновок. Неповна А – V дисоціація (з інтерференцією) внаслідок синусової брадикардії та А – V ритму шлуночків (за наявності ретроградної А – V блокади).
Повна або ізоритмічна АВ дисоціація- Форма дисоціації, при якій передсердя та шлуночки збуджуються різними водіями ритму з однаковою або майже однаковою частотою. З одного боку, жоден із надшлуночкових (синусових) імпульсів не може бути проведений антероградно до шлуночків, оскільки вони активуються синхронними розрядами, що виходять з області АВ сполуки або з ідіовентрикулярного центру.
З іншого боку, жоден з дистальних імпульсів не може бути ретроградно проведений до передсердь, так як останні збуджуються синхронними імпульсами з СА вузла.
Перші ЕКГ з картиною повної АВ дисоціації опублікували 1914 р. L. Gallavardin та співавт. В одному з їх спостережень АВ дисоціація виникла під час тиску пальцями на очні яблука пацієнта, при цьому зубці Р збігалися із зубцями Т. В іншому випадку АВ дисоціація була викликана ін'єкцією атропіну сульфату, зубці Р теж знаходилися у постійному тимчасовому ставленні до шлуночкових комплексів.
Термін «ізоритмічна АВ дисоціація» запропонували P. Veil та J. CodinaAltes (1928). До 40-х років відносяться дослідження М. Segers, що мали фундаментальне значення. Експериментуючи на ізольованих камерах (передсердя та шлуночки) серця жаби, М. Segers спостерігав або короткочасні (в одному двох ударах) збіги ритмів двох відділів серця, або більш тривалі періоди їх одночасних скорочень.
Перший стан він позначив терміном accrochage (зчіпка), другий – синхронізацією (не менше 3 комплексів).
Повна АВ дисоціація виникає зазвичай у результаті гноблення автоматизму СА вузла. Рідше спостерігаються форми, у яких відбувається первинне посилення автоматизму центрів АВ сполуки чи шлуночкових центрів. Можна виділити два електрокардіографічні варіанти повної АВ дисоціації. При першому з них зубець Р у кожному комплексі переміщається навколо QRS, поперемінно займаючи положення то попереду, то за QRS, злегка віддаляючись від нього, знову наближаючись або майже зливаючись з ним, як би «фліртуючи».
Найчастіше зустрічається другий варіант, т. е. тенденція зубця Р займати фіксоване положення позаду комплексу QRS. Зубець Р здійснює марш за QRS, але не може піти далеко від нього у напрямку до наступного QRS, як це буває при неповній АВ дисоціації. з ним або розташовуючись на сегменті ST або першій половині зубця Т з майже стабільним інтервалом R-Р.
Частота передсердних та шлуночкових скорочень суворо збігається, тобто має місце справжня синхронізація діяльності шлуночків та передсердь – ізоритмічна АВ дисоціація
"Аритмії серця", М.С.Кушаковський
- ЕКГ (у ІІ відведенні) при неповній атріовентрикулярній дисоціації типу інтерференції з дисоціацією. Частота імпульсації з гетеротропного вогнища автоматизму вища.
- Мал. 10. Електрокардіограма при гіпертрофії правого шлуночка та обох передсердь. О...
Новини про ЕКГ при неповній атріовентрикулярній дисоціації типу інтерференції з дисоціацією
- Хірманов В., доктор медичних наук, професор, Юзвінкевич С., кандидат медичних наук НДІ кардіології МОЗ РФ, С.-Петербург Впровадження у повсякденну клінічну практику постійної двокамерної електрокардіостимуляції (ЕКС) дозволило не тільки позбавляти хворих від ризику асистолії та
- А.В. ЄВТУШЕНКО, І.В. АНТОНЧЕНКО, М.Б. КНЯЗЄВ, В.В. АЛЕЄВ, О.В. КУЗЬМЕНКО, Б.Ю. КОНДРАТЬЄВ, В.О. КИСЕЛЬОВ, О.В. СОЛОВ'ЄВ, В.В. ЄВТУШЕНКО, С.В. ПОПОВ, В.М. ШИПУЛІН НДІ кардіології Томського наукового центру СО РАМН, Томськ, Росія Анотація У роботі представлений перший досвід 33 випадків хірургічного
Обговорення ЕКГ при неповній атріовентрикулярній дисоціації типу інтерференції з дисоціацією
- АВ блокада II ступеня досить серйозна патологія і пов'язана вона з ураженням провідної системи серця на рівні (порушено проведення імпульсу від передсердь до шлуночків). Ця патологія може бути вродженою (внутрішньоутробна інфекція, спадкова патологія) або набутою (найчастіше міо
- Негативний зубець Т, якщо по пропедевтиці, - це ознака субепікардіальної ішемії. Судячи з відведення - у бічних відділах міокарда лівого шлуночка. ОДНАК! Зубець Т без інших ознак (біль та ферменти крові) не є специфічним. Тобто. негативний зубець Т може бути: при порушеннях
Квітень 15, 2018 Немає коментарів
Атріовентрикулярна дисоціація є станом, при якому передсердя та шлуночки активуються незалежно один від одного. Нормальний процес активації – це коли за синусовим вузлом слідують передсердя, АВ вузол, та був система Гіс-Пуркинье, що викликає активацію шлуночка. При цьому захворювання цей процес більше не відбувається. АВ-дисоціація може статися, коли допоміжний вузол активації в АВ-вузлі або шлуночку обганяє синусовий вузол для ініціювання імпульсу через уповільнення синусового вузла, або це може статися, коли допоміжний вузол (тобто шлуночок) перевершує синусовий вузол, наприклад, при шлуночків тахікардії. Причини атріовентрикулярної дисоціації є важливими для усвідомлення, оскільки вони впливають на план лікування.
Прискорення допоміжного вузла активації серцевої тканини може статися, якщо домінуючий вузол (синуса) значно уповільнюється. Додатковий вузол в АВ-з'єднанні або нижче може активуватися швидшими темпами порівняно з синусовим вузлом і цим викликати АВ-дисоціацію без зворотного захоплення передсердь. Наприклад, синусова брадикардія з дуже низькою частотою пазухи може дозволити АВ-вузлу стати допоміжним вузлом і таким чином активуватися незалежно від синусового вузла. Атріовентрикулярна дисоціація не має на увазі AV-блок, але обидва AV-блоки та AV-дисоціація можуть виникати одночасно.
Таким чином, АВ-блокада пов'язана з швидшою частотою передсердь, ніж частота шлуночків. Р-хвилі, що становлять передсердну провідність, не можуть активувати шлуночки при повній блокаді серця. При АВ-дисоціації блокада необов'язково є.
Поширеність атріовентрикулярної дисоціації невідома. Жодної залежності від віку, або раси не існує, і чоловіки і жінки однаково схильні до цього розладу.
Типи атріовентрикулярної дисоціації
Існує два типи АВ-дисоціації, повна та неповна.
Повна АВ-дисоціація
Повна дисоціація відбувається, коли передсердя та шлуночки активуються незалежно один від одного, а частота передсердь повільніша або дорівнює швидкості шлуночка.
Неповна АВ-дисоціація
Неповна дисоціація виникає, коли відбувається переривчасте захоплення передсердь із шлуночків або переривчасте захоплення шлуночків із передсердь. Під час неповної АВ-дисоціації деякі з P-хвиль проводять та захоплюють шлуночки.
Інтерферентна дисоціація відбувається, коли синхронізована Р хвиля проходить через систему АВ-провідності. Інтерферентна дисоціація ініціюється уповільненням синусового вузла через синусову брадикардію або зупинку синуса, тим самим дозволяючи автономному допоміжному вузлі (вузький комплекс QRS) або шлуночку (широкий комплекс QRS) брати участь в активації шлуночків.
Навпаки, під час ізоритмічної АВ-дисоціації синхронна дисоціація виникає, коли частота передсердь і шлуночків однакова, демонструючи зв'язок, що здається, між двома серцевими камерами. Загальним фактором, що ініціює, є або уповільнення швидкості синусового вузла, або порушення швидкості допоміжного вузла, що контролює шлуночки. Неправильні ритми можуть виявляти ізоритмічну АВ дисоціацію, оскільки P-хвилі та QRS-комплекси, ймовірно, мають тісний зв'язок один з одним; однак вони фактично активуються незалежно один від одного. При близькому спостереженні ритмічної смуги Р-хвиля може бути безпосередньо попередньою, або вписана всередині, або видно в термінальній частині комплексу QRS (див. Зображення нижче).
Шлуночкова тахікардія може виникати без ретроградної активації передсердь (через повну ретроградну блокаду), що викликає атріовентрикулярну дисоціацію, оскільки передсердя та шлуночки б'ються незалежно, а частота передсердь повільніша, ніж швидкість шлуночків. Прискорений неправильний ритм із нижчою швидкістю вузла синуса також може бути пов'язаний з АВ-дисоціацією та ретроградною блокадою.
Патофізіологія
Причиною атріовентрикулярної дисоціації є збільшення швидкості допоміжного вузла активації або зниження синусового частоти вузла. Використання певних лікарських засобів, включаючи бета-блокатори, Дигіталіс та блокатори кальцієвих каналів, дозволяють уповільнювати синусовий вузол і призводити до активації допоміжного вузла у шлуночку або АВ-з'єднанні. Вагусна активація (наприклад, кардіогенна непритомність) також може призводити до цього розладу. АВ-дисоціація також може спостерігатись після процедури радіочастотної абляції, що може бути нормальним явищем.
Прискорена активація допоміжного вузла може виникати при хірургічних та анестезуючих втручаннях (включаючи інтубацію), при підвищенні рівня катехоламіну (наприклад, судинозвужувальні вливання інотропів), інфаркту міокарда, структурної хвороби серця, гіперкаліємії, шлуночкової та.
Причини
Основними причинами атріовентрикулярної дисоціації є:
- високий вагусний тон,
- синусова брадикардія,
- шлуночкова тахікардія,
- непароксизмальна сполучна тахікардія,
- прискорений ідіовентрикулярний ритм.
При непароксизмальній сполучній тахікардії серцевий ритм відбувається зі швидкістю швидше, ніж синусова швидкість, без ретроградного захоплення передсердь. Це спостерігається в клінічних ситуаціях, таких як отруєння дигоксином при синусової брадикардії з езофагіальним ритмом, а також як наслідки кардіохірургії, зокрема операції на аортальному клапані.
Довгі післяектопічні інтервали також забезпечують нормальний вузловий ритм. Нормальний синусовий ритм, що супроводжується передчасним шлуночковим ударом, скидає цикл синхронізації синусового вузла. В окремих випадках, особливо при порушеннях синусового вузла, синусовий імпульс триває довше, ніж зазвичай, що може призвести до АВ-дисоціації, оскільки синусовий вузол активується набагато повільніше, ніж вузловий ритм.
Діагностика
Важливі міркування у диференціальній діагностиці
Важливо визначити, чи немає порушення атріовентрикулярної провідності, особливо у хворих з прискореним вузловим ритмом після кардіохірургії – це може вказувати на серйозний розлад АВ-провідності.
Проведення правильного аналізу списку лікарських засобів, що приймаються хворим, важливий для встановлення причини хвороби. Високий рівень дигоксину може призводити до АВ-дисоціації. Так само важливо також встановити інші медичні причини, які можуть призвести до атріовентрикулярної дисоціації, після чого вжити належних заходів лікування, наприклад, корекція рівня калію (у разі завищених або занижених показників) або термінове лікування ниркової недостатності.
Якщо ізоритмічну АВ-дисоціацію досить важко відрізнити від синусового ритму, збільшення частоти синусового ритму при різкій зміні положення тіла або при ходьбі може допомогти у постановці діагнозу.
Важливо відрізняти АВ-дисоціацію від АВ-блокади та від передчасних скорочень передсердь. Блокування передчасних скорочень передсердь можуть здатися схожими з АВ-дисоціацією, але при АВ-блокаді та дисоціації частота скорочень передсердь постійна (за винятком випадків АВ-дисоціації AV в результаті шлуночкової тахікардії де є переривчаста ретроградна провідність).
Умовами для диференціальної діагностики атріовентрикулярної дисоціації є шлуночкова тахікардія та будь-яка надшлуночкова тахікардія, яка включає непароксизмальну або пароксизмальну вузлову тахікардію з повною або переривчастою ретроградною блокадою проведення.
Міжшлуночкова блокада реентрі при вентрикулярній тахікардії пов'язана з АВ дисоціацією, так як схема re-entry як правило вимагає проведення антеградної провідності через праву гілка пучка Гіса і ретроградну провідність через гілка лівого пучка. Передсердя є частиною механізму re-entry.
Атріовентрикулярна дисоціація зустрічається в окремих при суправентрикулярних тахікардіях. АВ-вузлова re-entry тахікардія або навіть ортодромна тахікардія, пов'язана з пучковим або шунтуючим передсердно-шлуночковим вузлом, може вказувати на АВ дисоціацію. Якщо відбувається АВ дисоціація, вона має тимчасовий характер, оскільки передсердя не обов'язково будуть частиною механізму re-entry.
Диференціальні діагнози:
- Атріовентрикулярна блокада
- Атріовентрикулярна нодальна реципрокна тахікардія
- Передчасне скорочення передсердь
- Міжшлуночкова блокада
- Непароксизмальна або пароксизмальна вузлова тахікардія з повною або уривчастою ретроградною блокадою провідності
- Ортодромна тахікардія
- Вентрикулярна тахікардія
Лікування
Лікування хворих, які страждають на атріовентрикулярну дисоціацію залежить від їх симптомів, основного захворювання та наявності гемодинамічної нестабільності. Для хворих, які мають нестабільність гемодинаміки при синусової брадикардії, може знадобитися стимуляція передсердь. Якщо АВ-дисоціація обумовлена суправентрикулярною та шлуночковою тахікардією, знадобиться лікування тахікардії. Лікування отруєння дигоксином також слід проводити за необхідності. Лікування основної причини, як правило, усуває дисоціацію.
Медикаментозна терапія
Збільшення частоти скорочення передсердь може виконуватися за допомогою таких лікарських препаратів, як ізопротеренол або атропін. В окремих випадках можна розглянути прийом препарату теофілін. Мета лікування полягає в тому, щоб збільшити інтенсивність синусового вузла та уповільнити швидкість атріовентрикулярного обміну у хворих, які мають АВ-дисоціацію внаслідок хвороби синусового вузла. Якщо є прискорений вузловий ритм, мета лікування у тому, щоб уповільнити швидкість його скорочень. Лікарські препарати, які дозволяє це зробити, також можуть уповільнювати вузлову швидкість (блокатори кальцієвих каналів, бета-блокатори тощо).
Хворим із захворюванням із нез'ясованою причиною або зі стійкою симптоматичною АВ дисоціацією внаслідок шлуночкової тахікардії слід консультуватися з електрофізіологом чи кардіологом.
Хірургічне втручання
При тяжкій симптоматичній синусової брадикардії необхідне використання постійного кардіостимулятора. Аблація вузлової чи шлуночкової тахікардії необхідна, якщо це є причиною розладу.
Профілактика та довгостроковий моніторинг
Запобігання АВ-дисоціації, як правило, неможливе, за винятком усунення будь-яких відомих тригерів.
Для запобігання рецидиву атріовентрикулярної дисоціації потрібне регулярне проведення амбулаторного спостереження, особливо якщо було виявлено причину. Розумно розглянути застосування монітора Холтера для хворих, які проходили лікування від АВ-дисоціації, і які мають симптоми запаморочення або пресинкопе (предобморочного стану). Моніторинг може виявити рецидив дисоціації, і це може вплинути на ефективне лікування.
Прогноз
Прогноз, як правило, хороший, але може залежати від тяжкості основного захворювання, що викликає АВ-дисоціацію. Незважаючи на доброякісність, це може вказувати на серйозні серцево-судинні порушення (наприклад, ішемія, отруєння дигоксинм). Для умов, за яких дисоціація може бути ятрогенною (тобто високі дози бета-блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів), прогноз відмінний, оскільки усунення причини усуває проблему. Іноді АВ-дисоціація може позначатися на гемодинаміці та призводити до зниження серцевого викиду або артеріального тиску, але після лікування прогноз є добрим.
Ускладнення
Ускладнення при атріовентрикулярній дисоціації зазвичай викликані гемодинамічним компромісом через процеси, що викликають дисоціацію (наприклад, шлуночкова тахікардія, синусова брадикардія).
Низький кров'яний тиск і дуже швидка або дуже повільна частота серцевих скорочень можуть призвести до травматичної непритомності.
Можлива гіпоперфузія органів через брадіаритмію або тахіаритмію.
Гостра ниркова недостатність від зменшення ниркового кровотоку через низький серцевий викид зазвичай спостерігається при тяжкій брадикардії та АВ-дисоціації.
Ішемія або інфаркт міокарда можуть виникати у випадках, коли тахіаритмія або брадіаритмія у поєднанні з дисоціацією АВ можуть призводити до зниження перфузії коронарної артерії.
Ці клінічні ситуації можуть вимагати негайних реанімаційних заходів для відновлення нормального артеріального тиску, так і частоти серцевих скорочень для забезпечення адекватної перфузії кінцевих органів.
Атріовентрикулярна дисоціація та парасистолія
Атріовентрикулярною дисоціацією називають неузгоджену діяльність передсердь та шлуночків, не пов'язану з повною поперечною блокадою. При цьому передсердя скорочуються в результаті імпульсів із синусового вузла, а шлуночки – імпульсів із атріовен-трикулярної (АВ) сполуки. Частота ектопічного ритму при АВ дисоціації більша, ніж синусового ритму. Обов'язковою умовою розвитку АВ дисоціації є наявність нормальної ортоградної та блокованої ретроградної провідності. Ритм передсердь та шлуночків правильний. Комплекс QRS не змінено через ортоградне поширення імпульсу. Імпульси з синусового вузла приходять до атріовентрикулярного вузла, коли він знаходиться в фазі рефрактора, і там блокуються. Нормальні зубці P нашаровуються на різні ділянки комплексу QRS та кінцевої частини (рис. 45).
Якщо на тлі АВ дисоціації деякі із синусових імпульсів досягають шлуночків і викликають їх збудження (тобто з'являються захоплені скорочення), то правильний ритм АВ з'єднання порушується скороченням шлуночків під впливом імпульсу із синусового вузла. І тут перед QRS є нормальний Р, що з комплексом. Таке порушення називається інтерферуючою дисоціацією чи дисоціацією з інтерференцією (рис. 46).
Особливою формою АВ дисоціації є ізоритмічна диссоціація, при якій передсердя та шлуночки активізуються різними джерелами збудження (синусовий вузол та АВ з'єднання) майже з однаковою частотою (рис. 47).
Під парасистолією розуміють поєднання двох центрів автоматизму. Парасистолічний центр захищений від синусового ритму блокадою входу. При парасистолії також є блокада виходу, що перешкоджає проведенню ретроградного імпульсу до синусового вузла. Парасистолічний осередок виробляє з певною частотою імпульси зазвичай із провідної системи шлуночків. Поэтомц хутро нізмом паросистолії вважається повторний вхід і циркуляція воз-бждения. На ЕКГ є два водії ритму: більш частий із синусового вузла та більш рідкісний ектопічний ритм. Парасистоли слідують
один за одним через певні проміжки часу, які завжди кратні найменшій відстані між парасистолами (рис. 48).
Парасистоли можуть бути вставними або супроводжуватись компенсаторними паузами як екстрасистоли. Рідше парасистоли виходять із передсердь або з атріовентрикулярного вузла.
Діагностика парасистолії вимагає зняття ЕКГ на довгу стрічку у ІІ стандартному відведенні.