Хронічний гепатит - поліетиологічне запальне захворювання печінки, для якого характерні запалення та некроз печінкової паренхіми, що триває понад 6 місяців. У легких випадках хвороба не прогресує чи прогресує повільно. У важких випадках розвивається фіброз із порушенням структури печінки, а згодом формується цироз печінки.
Хронічний гепатит – одне з найпоширеніших захворювань у світі. Багато в чому це пов'язано з широким поширеннямгепатотропних вірусів, які грають провідну роль розвитку хронічних гепатитів. У Росії є гіперендемічні райони, де носійство вірусу гепатиту B досягає 10% ( Північний Кавказ, Якутія, Тува). Серед хворих переважають особи чоловічої статі, за винятком аутоімунного гепатиту, яким частіше хворіють дівчата та молоді жінки.
Виділяють хронічний гепатит: вірусний, токсичний та аутоімунний. Якщо клінічні та лабораторні дані не дозволяють віднести гепатит до жодної з цих груп, говорять про ідіопатичний (криптогенний) гепатит, який, швидше за все, також має аутоімунне походження. Крім того, хронічний гепатит може розвиватися при спадкових порушенняхобмін речовин (наприклад, гепатит при хворобі Вільсона-Коновалова).
Етіологія та патогенез
Хронічні запальні поразкипечінки за своєю природою різноманітні:
- Первинні гепатити- це дифузні запальні захворювання печінки зі зміною її паренхіми, які протікають як самостійні хвороби внаслідок дії гепатотропних вірусів, токсичних речовин чи аутоімунних порушень.
- Вторинні гепатити.При багатьох захворюваннях печінки розвивається персистуюче запалення з переважною реакцією мезенхімальної тканини. Ці вторинні реактивні гепатитинайчастіше зустрічаються при хронічних захворюваннях шлунка, кишечника, жовчовивідних шляхів та інших органів. До вторинних хронічних гепатитів належать також осередкові, найчастіше — гранулематозні ураження печінки при деяких інфекціях та інвазіях (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс, різні гриби, шистосоміаз, аскаридоз, лямбліоз, рикетсіози та ін.) та ряді системних захворювань(Саркоїдоз, системні васкулітита ін). Реактивні та осередкові гепатити не є самостійними захворюваннями, не визначають клінічну картину хвороби, та їх динаміка визначається перебігом основного захворювання.
Віруси
Основна причина розвитку хронічних гепатитів – вплив гепатотропних вірусів. Нині відомо 6 типів вірусів гепатиту (позначені початковими літерами латинського алфавіту), кілька їх різновидів (штамів). Хронічний гепатит викликають віруси гепатиту B, C та D (РНК-дефектний вірус, який може викликати патологічний процес в організмі людини лише у присутності вірусу гепатиту типу B).
Вірусні гепатити становлять 70-80% усіх хронічних гепатитів. Для вірусів гепатиту B, C та D характерні однакові шляхи поширення: через кров та її продукти. Вірус гепатиту D (дельта-інфекція) часто спостерігається у наркоманів та у хворих, які піддаються або частим парентеральним маніпуляціям.
Після перенесеного вірусного гепатиту частота хронічних результатів 6-10%, після вірусного гепатиту С - 75-85%. При вірусному гепатиті D результати залежать від форми захворювання: при коінфекції (зараження одночасно вірусом + вірусом D) хронізація спостерігається у 30% перехворіли гострим гепатитом. Якщо гепатит розвивається у носіїв HBsAg (суперінфекція), формування хронічного гепатиту відбувається у 70-80% перехворіли.
- При вірусному гепатиті імуноферментним методом у крові визначаються: HВsAg - поверхневий антиген; HВeAg – антиген, що свідчить про реплікацію вірусу; HBcAg - антиген серцевини ("коровський"); анти-HBs - антитіла до поверхневого антигену; анти-HBс – антитіла до коровського антигену.
- Вірусний гепатит дельта D характеризується наявністю у крові хворих на анти-HDV (антитіла до вірусу D) класу IgM, HВs Ag, що є оболонкою вірусу D та інші маркери гепатиту В.
- При вірусному гепатиті С у крові циркулюють анти-HCV IgM та G та РНК HCV, що є показником реплікації вірусу.
Реплікація гепатотропного вірусу підтримує імуно-запальний процес, що сприяє прогресуванню захворювання. Тривала стадія реплікації розвивається зазвичай при дефектах клітинного та гуморального імунітету, що призводять до пошкодження гепатоцитів за участю Т-лімфоцитів У сироватці крові хворих виявляють гладком'язові, мітохондріальні та інші аутоантитіла та імунні комплекси, які при зниженні комплементу за рахунок гепатодепресії стають зазвичай агресивними.
До рідкісних причин, що спричиняють хронічний гепатит, належать віруси Коксакі, герпесу, епідемічного паротиту, мононуклеозу, краснухи, кору, цитомегаловіруси
Вплив токсичних речовин на печінку
Токсичні речовини, що вражають печінку (ліки, алкоголь, рослинні та промислові отрути) можуть потрапити в організм різними шляхами:
- Через травний тракт: рот → шлунок → кров → печінка.
- Через дихальну систему: дихальні шляхи→ легені → кров → печінка.
- Через шкіру: шкіра → кров → печінка.
Гепатотропні отрути чи пряму шкідливу дію на клітини печінки (чотирьоххлористий вуглець, фосфор, ацетальдегід та ін.), або опосередковане (тетрациклін, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетамінофен, алкільовані анаболічні стероїди, отрута блідої поганки та ін.), змінюючи метаболічні процесиу печінкових клітинах або порушуючи секрецію жовчі, з подальшим ушкодженням печінки та порушенням її функцій.
Алкоголь. Хронічний алкогольний гепатитрозвивається внаслідок прямого впливу на печінку алкоголю та його метаболітів (ацетальдегід). У печінці характерні перивенулярне ураження гепатоцитів, що проявляється набуханням окремих гепатоцитів, просвітленням цитоплазми та каріопікнозом (балонна дистрофія), перицелюлярним фіброзом та наявністю алкогольного гіаліну (тільця Маллорі). Алкогольне ураження печінки розвивається за умови вживання гепатотоксичних доз спиртних напоїв. Такими вважаються 40 г на добу у перерахунку на чистий алкоголь. Це становить 50 мл 40% горілки чи коньяку, 200 мл 10% сухого вина чи шампанського, 500 мл 5% світлого пива. Для жінок гепатотоксичні дози у 1/2 менші, ніж для чоловіків. Кількість чистого алкоголю розраховується за формулою Widmark: об%х0,8 = кількість алкоголю 100 мл/р. Безумовно, що при оцінці гепатотоксичної дози алкоголю необхідно враховувати різні фактори, такі як кількість і тривалість вживання алкоголю, спиртні напої, стать, вік, етнічну приналежність, наявність спадкових захворюваньпечінки (хвороби обміну речовин, пігментів, мінералів); інфікування гепатотропними вірусами. При цьому ризик розвитку уражень печінки залежить від кількості вживаного алкоголю. Цирогенний рівень вживання алкоголю становить від 80 г чистого етанолу на добу. Безпечною дозою алкоголю прийнято вважати 20-40 г спирту на добу для чоловіків і до 20 г для жінок.
Ліки. Хронічний гепатит викликається численними лікарськими препаратами з гепатотропним побічною дією. Лікарські гепатити, що протікають з некрозами печінкової паренхіми і характеризуються вираженою тяжкістю захворювання, розвиваються при лікуванні допегітом, тубазидом (ізоніазидом), рифампіцином, парацетамолом, метатрексатом, дифеніном та ін. та ін), сульфаніламідів (бісептол), салуретиків, нестероїдних протизапальних засобів. Холестатичні форми лікарського гепатитучастіше виникають при призначенні аміназину та його похідних, тестостерону, пероральних контрацептивів та ін.
Рослинні отрути.Деякі види грибів і трав-бур'янів містять рослинні отрути, які мають виражену гепатотропну дію і при попаданні в організм можуть викликати токсичний гепатит.
Промислові отрути.Промислові токсичні речовини потрапляють до організму різними шляхамипід час роботи на шкідливому виробництві (миш'як, фосфор, хлоровані вуглеводні, альдегіди, феноли та інших.) чи сільськогосподарських роботах (мінеральні добрива, пестициди та інших.). При попаданні в організм великих дозрозвивається гостре токсичне ураження печінки із загибеллю печінкових клітин та заміщенням їх жировими клітинами. Систематичне влучення малих доз призводить до розвитку хронічного токсичного гепатиту.
Інші причини
Особливий варіант хронічного гепатиту - аутоімунний гепатит, що має генетичну схильність і виникає (частіше 80%) у дівчат і молодих жінок віком 10-30 років або (рідше) у жінок у менопаузі. У останнім часомпочастішали випадки захворювання чоловіків. Серед рідкісних причинХронічних гепатитів виділяють різні порушенняметаболізму («метаболічні» гепатити): порушення обміну міді (гепатоцеребральна дистрофія або хвороба Вільсона-Коновалова), недостатність α1-інгібітора протеаз.
Класифікація
Морфологічна класифікація хронічного гепатиту ґрунтується на активності запалення та його локалізації по відношенню до структур печінкової паренхіми. На цій підставі кілька років тому для легких випадків були введені терміни "хронічний персистуючий гепатит" та "хронічний лобулярний гепатит", а для більш тяжких - "хронічний активний гепатитРаніше вважалося, що подібна класифікація відображає прогноз, але надалі це було поставлено під сумнів. але і клінічну картину та дані серологічного дослідження. Таким чином, класифікація хронічних гепатитів включає етіологію, активність та стадію захворювання. Тому не можна поставити точний діагноз на підставі тільки клінічної картиничи результатів біопсії печінки.
Етіологія. Виділяють хронічний гепатит: вірусний (викликаний вірусами гепатитів, С і D або іншими вірусами), аутоімунний (типи I, II і III), токсичний і криптогенний (ідіопатичний, гепатит невідомої етіології). З класифікації виключено алкогольний та спадковий (метаболічний) гепатити, оскільки рекомендується їх розглядати в рамках основного захворювання (зокрема алкогольної хвороби печінки, хвороби Коновалова-Вільсона або дефіциту α1-інгібітора протеаз).
активність. При постановці діагнозу необхідно вказувати як етіологію , а й ступінь його активності, стадію і фазу. Це можливо при проведенні пункційної біопсії печінки, оскільки клінічні ознаки та зміна біохімічних показниківне завжди корелюють зі ступенем активності процесу, особливо при хронічному гепатиті.
Основні критерії - це наявність та виразність:
- некрозу гепатоцитів прикордонної пластинки, які заміщуються лімфоїдноклітинним інфільтратом (ступінчасті некрози);
- мостоподібних некрозів, при яких утворюються "містки" між судинними структурами- сусідніми портальними трактами, центральними венами або портальним трактом та центральною веною;
- дегенерації та некротичних змін гепатоцитів усередині часточки та інфільтрації портальних трактів.
Розрізняють такі ступеня активності:
- мінімальну (відповідну персистуючу форму у старій класифікації);
- малу;
- помірну;
- виражену чи високу.
За даними пункційної біопсії визначається індекс гістіоцитарної активності (ІГА) за Кноделем, а також ступінь фіброзування (індекс склерозу печінки). Ці дані дозволяють встановити як ступінь активності гепатиту, а й його стадію до розвитку .
На підставі індексу Кноделя, при якому враховуються 3 перераховані компоненти, хронічному гепатиту з мінімальною активністю відповідає 1-3 бали, з малою (слабко вираженою) активністю - 4-8 балів; з помірною активністю- 9-12 балів; важкий гепатит(високої активності) – 13-18 балів. Зазвичай цей індекс Кноделя використовують у клінічних дослідженняхз метою оцінки ефективності різних методів лікування. На практиці досить якісної оцінки активності запалення, на основі якої виділяють легкий, помірний та тяжкий хронічний гепатит.
Морфологічні зміни в печінці виявляються при пункційній біопсії і так званих "здорових" носіїв HBsAg. Тому носій HBsAg протягом 6 і більше місяців прирівнюється до хронічного гепатиту.
Фаза. Для хронічних вірусних гепатитів важливим є визначення фази: наявність або відсутність реплікації вірусу. Показником реплікації є виявлення ДНК HBV, HCV РНК, РНК HDV за допомогою лабораторного методу ПЛР. При хронічному гепатиті B показником реплікації є виявлення HBeAg, але він виявляється рідко.
Стадія хронічного гепатитувідображає прогресування хвороби та визначається ступенем фіброзу:
- 0 - фіброзу немає,
- 1 – легкий фіброз,
- 2 - помірний фіброз,
- 3 - важкий фіброз (у тому числі мостоподібний),
- 4 – цироз печінки.
Симптоми
Симптоматика захворювання визначається запальними змінами в печінці, що призводять до її збільшення та порушення функції. У хворих переважає астено-вегетативний синдром: слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, психоемоційна лабільністьщо зумовлено зниженням антитоксичної функції печінки. Другою за частотою суб'єктивною ознакою є відчуття тяжкості або болю тупого характеру у правому підребер'ї (в області печінки). Частим є диспепсичний синдром: відчуття сухості, гіркоти в роті, нудота, погана переносимість жиру, метеоризм, нестійкий випорожнення. Нерідко спостерігається. При високій активності процесу - підвищення температури тіла, як правило, до субфебрильних цифр; можливий геморагічний синдром(кровотеча з носа, ясен, підшкірні крововиливи). При об'єктивне дослідженнявизначається збільшення печінки, нерідко збільшення селезінки; приблизно у 1/3 хворих - малі печінкові знаки: еритема долонь, телеангіектазії.
Порушення функцій печінки - пігментної, білковоутворювальної, антитоксичної - підтверджується при біохімічних дослідженняхкрові. Приблизно у половини хворих виявляють гіпербілірубінемію різного ступеня, в основному за рахунок пов'язаного білірубіну. Для хронічного гепатиту характерна диспротеїнемія: гіпоальбумінемія, гіперглобулінемія (збільшення гамма-фракції), зміна білково-осадових проб (тимолової, кадмієвої, реакції Таката-Ара та ін.). При ушкодженні гепатоцитів підвищуються амінотрансферази (АЛТ, АСТ). Нерідко знижується холестерин, протромбін, фібриноген. У загальному аналізі крові спостерігається збільшення ШОЕ, що залежить від цитозу та білкових зрушень. Порушення поглинально-евакуаторної функції печінки визначається пробою з бромсульфалеїном.
Хронічний гепатит з мінімальною активністю - І ступеня (персистуючий) зазвичай протікає з незначними клінічними симптомами, печінка збільшена небагато, зазвичай безболісна, лабораторні показникитакож змінені незначно (амінотрансферази підвищені максимально в 1,5-2 рази, ШОЕ не більше ніж 25 мм/год).
Хронічний гепатит з помірною та вираженою активністю процесу (активний) характеризується яскравою клінічною картиною, вираженими змінами біохімічних тестів (амінотрансферази збільшено у 3-5 разів при помірно вираженій активності процесу, у 5-10 разів при високій активності). Поряд із збільшеною печінкою є збільшена селезінка. Часто розвивається внутрішньопечінковий холестаз, що виявляється жовтяницею, свербінням шкіри, підвищенням білірубіну за рахунок пов'язаного (прямого), холестерину, лужної фосфотази.
Аутоімунний варіант гепатиту характеризує висока активністьта прогресуючий перебіг процесу, великі білкові та імунологічні зрушення (гіпергаммаглобулінемія, підвищення циркулюючих імунних комплексів, антинуклеарні антитіла, антитіла до гладком'язових клітин, до мікросом печінки). Часті системні прояви: ураження судин (васкуліт, геморагічний синдром), артрити, гломерулонефрит, тиреоїдити, вузлувата еритема та ін.
Діагностика
Діагностика ґрунтується на симптомах хвороби, на виявленні збільшеної печінки, а нерідко і селезінки (при об'єктивному дослідженні, гепатосцинтиграфії, УЗД), визначенні порушень функцій печінки та даних пункційної біопсії печінки. Ступінь активності процесу дозволяють визначити вираженість клінічних симптомів, змін функціональних пробпечінки, білкові та імунологічні зрушення, морфологічні прояви.
Для розпізнавання вірусної природи гепатиту стадії хвороби використовують лабораторні методи, що дозволяють визначити маркери вірусів гепатиту у сироватці крові:
- Серологічними маркерами вірусного гепатиту є HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb, HBcAb IgM, HBc Ab IgG, HBV ДНК, з них у фазу реплікації визначаються HBeAg, HBV ДНК, HBcAb IgM. Сероконверсія, що супроводжується заміною HBeAg HBeAb, спостерігається при переході в інтегративну фазу хвороби, при цьому відзначається тенденція до зниження активності патологічного процесу в печінці; загострення захворювання на цей період може бути спровоковано впливом на печінку. токсичних речовинабо інфікування іншими вірусами гепатиту (D, C).
- Сироватковими маркерами гепатиту Д є HDV Ab IgG, HDV IgM, HDV РНК, причому останні два маркери присутні у фазі реплікації вірусу.
- Інфікування вірусом гепатиту С у реплікативний період у сироватці крові хворого можна визначити антитіла IgM до вірусу С (HCV Ab IgM) та вірусної РНК (HCV РНК), а в інтегративний період - антитіла IgG(HCV IgG).
Диференційна діагностика:
- Початок хронічного гепатиту може нагадувати гострий вірусний гепатит. Для визначення тяжкості хвороби потрібна біопсія печінки, клінічних та лабораторних даних для цього недостатньо.
- У підлітків слід виключати хворобу Вільсона, оскільки при ній картина хронічного гепатиту може розвиватися задовго до появи неврологічної симптоматики та кілець Кайзера-Флейшера; для уточнення діагнозу визначають рівень церулоплазміну та міді у сироватці та сечі та вміст міді у печінці.
- Постнекротичний цироз печінки та первинний біліарний цирозпечінки мають ряд загальних рисс, але ці хвороби можна розрізнити за допомогою біохімічних, серологічних та гістологічних досліджень.
- Хронічний аутоімунний гепатит не завжди вдається відрізнити від хронічного вірусного гепатиту, особливо якщо при хронічному аутоімунному гепатиті виявляють антитіла до вірусних антигенів, а при вірусному гепатиті – аутоантитіла.
- Артрит, алергічний васкуліт шкіри, плеврит та інші позапечінкові прояви, не кажучи вже про аутоантитіла, часто є підставою для помилкового діагнозу ревматоїдного артритуабо системного червоного вовчака. На відміну від хронічного аутоімунного гепатиту цим хворобам не властиво тяжка поразкапечінки.
Сучасні діагностичні можливостідозволяють розпізнати хронічний гепатит на ранніх етапахрозвитку та вибрати адекватні методи лікування.
ІІ. Етіологія
Гепатотропні віруси (90%), алкогольна інтоксикація, гепатотропні отрути та ін.
ІІІ. Клініко-функціональні ознаки:
1. Стадії:
а) початкова.
б) сформованого цирозу.
в) термінальне.
2. Активність процесу:
а) активна фаза.
б) неактивна фаза.
3. Печінкова недостатність:
а) відсутня.
б) легкого ступеня.
б) середньої.
в) тяжкою.
4. Портальна гіпертензія:
а) відсутня.
б) помірна.
в) різко виражена.
5. Гіперспленізм:є, ні.
IV. Характер портальної блокади:
а) внутрішньопечінкова.
б) змішана.
2. Тип портальної блокади:
а) з переважанням кишково-мезентеріальної.
б) гастроінтестинальний.
КЛАСИФІКАЦІЯ АЛКОГОЛЬНОЇ ХВОРОБИ ДРУКУ
Клінічні форми алкогольної хвороби печінки:
1. Жирова дистрофія печінки (стеатоз печінки)
2. Гострий алкогольний гепатит (стеатогепатит)
3. Хронічний алкогольний гепатит (стеатогепатит)
З мінімальним ступенем активністю
З вираженим ступенем активністю
4. Алкогольний цироз печінки
Зразкові формулювання діагнозу
Алкогольна хворобапечінки: алкогольний стеатогепатит
Алкогольна хвороба печінки: алкогольний цирозпечінки, активна фаза, стадія цирозу, що сформувався, Компенсований (клас А по Чайлд-П'ю).. Портальна гіпертензія II ст.
Визначення ступеня тяжкості цирозу печінки за Чайлд-П'ю.
Кожен із показників оцінюють у балах (відповідно в 1, 2 або 3 бали). Інтерпритацію здійснюють за такими критеріями
▪Цироз печінки компенсований (клас А) - 5-6 балів
▪Цироз печінки субкомпенсований (клас В) – 7-9 балів
▪Цироз печінки декомпенсований (клас С) – 10-15 балів
Вірусний цироз печінки, стадія цирозу, активна фаза, порушення функції печінки легкого ступеня (клас А по Чайлд-П'ю), портальна гіпертензія 1 стадії (внутрішньопечінкова).
Цироз печінки алкогольної етіології, стадія цирозу, активна фаза, субкомпенсований (клас В по Чайлд-П'ю), портальна гіпертензія III стадії.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ, Є. С. Рисс, 1988
| Стадія | Ознаки |
| I (доклінічна, початкові клінічні прояви) | Тяжкість у правому підребер'ї та животі, помірний метеоризм, загальне нездужання |
| II (виражені клінічні прояви) | Тяжкість, біль у верхній половині живота, правому підребер'ї, метеоризм, диспепсичні скарги. Збільшення розмірів печінки та селезінки (кореляції між їх збільшенням та ступенем вираженості портальної гіпертензіїні) |
| III (різко виражені клінічні прояви) | "Голова медузи". Асцит. Розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен. Немає виражених кровотеч. |
| IV (ускладнення) | Величезний асцит, що погано піддається терапії. Масивні кровотечі, що повторюються, з варикозно-розширених вен внутрішніх органів(частіше стравохідно-шлункові) |
Класифікація жовчно-кам'яної хвороби (III з'їзд гастроентерологів Росії, 2002 р.)
I стадія – початкова чи передкам'яна:
А/ Густа неоднорідна жовч
Б/ Формування біліарного сладжу:
● з наявністю мікролітів
●замазкоподібна жовч
●поєднання замазкоподібної жовчі з мікролітами
ІІ стадія - формування жовчного каміння
А/ По локалізації:
▪ в жовчному міхурі
▪ у загальній жовчній протоці
▪в печінкових протоках
Б/ За кількістю каменів
▪ поодинокі
▪ множинні
В/ За складом каменів:
▪ холестеринові
▪ пігментні
▪ змішані
Г/ По клінічному перебігу:
а) латентне
б) з наявністю клінічних симптомів:
▪ больова форма з типовими жовчними кольками
▪ диспептична форма
▪ під маскою інших захворювань
ІІІ стадія– хронічного рецидивуючого калькульозного холециститу
IV стадія – ускладнень
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО ХОЛЕЦИСТИТУ, Я. С. Циммерман, 1992
По етіології та патогенезу:
1. Бактеріальний.
2. Вірусний.
4. Немікробний («асептичний», імуногенний).
5. Алергічний.
6. "Ферментативний".
7. Нез'ясованої етіології.
За клінічними формами:
1. Хронічний безкам'яний холецистит:
а) з переважанням запального процесу;
б) із превалюванням дискінетичних явищ.
2. Хронічний калькульозний холецистит.
За типом дискінезій:
1. Порушення скорочувальної функціїжовчовивідних шляхів:
а) гіперкінез жовчовивідних шляхів;
б) гіпокінез жовчовивідних шляхів – без зміни його тонусу (нормотонія), з ураженням тонусу (гіпотонія).
2. Порушення сфінктерного апарату жовчовивідних шляхів:
а) гіпертонус сфінктера Одді;
б) гіпертонус сфінктера Люткенс;
в) гіпертонус обох сфінктерів.
За характером течії:
1. Часто рецидивуючий (сприятливий перебіг).
2. Часто рецидивуючий (завзятий перебіг).
3. Постійної (монотонної) течії.
4. Маскований (атипового перебігу).
За фазами захворювання:
1. Фаза загострення. (Декомпенсації).
2. Фаза загасаючого загострення (субкомпенсації).
3. Фаза ремісії (компенсації – стійкою, нестійкою).
Основні клінічні симптоми:
1. Больовий.
2. Диспепсичний.
3. Вегетативної дистонії.
4. Правосторонній реактивний (іррітативний).
5. Передменструальної напруги.
6. Солярний.
7. Кардіалгічний (холецисто-кардіальний).
8. Невротично-неврозоподібний.
9. Алергічний.
За ступенем тяжкості:
1. Легка.
2. Середній тяжкості.
3. Тяжка.
Ускладнення:
1. Реактивний панкреатит(Холепанкреатит).
2. Реактивний гепатит.
3. Хронічний дуоденіт та перидуоденіт.
4. Періхолецистит.
5. Хронічний дуоденальний стаз.
6. Інші.
Приклади формулювання діагнозу:
Хронічний некалькульозний бактеріальний холецистит із гіпомоторною дискінезією жовчовивідних шляхів та гіпертонусом сфінктера Одді, монотонна течія з переважанням біліарної диспепсії та алергії, фаза затухаючого загострення, середнього ступеня тяжкості, перихолецистит.
КЛАСИФІКАЦІЯ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ РОЗЛАДІВ БІЛІАРНОГО ТРАКТУ
В даний час відповідно до Римського консенсусу (Рим, 1999 р.) розрізняють:
A. Дисфункція жовчного міхура
B. Дисфункція сфінктера Одді
Найбільш частими причинами пошкодження печінкиє:
віруси гепатиту А, В, С, D, G та TTV, а також віруси жовтої лихоманки, Герпесу та ін;
мікроорганізми (пневмококи, стрептококи, рикетсії та спірохети);
токсичні поразки:
алкоголем;
ліками (після застосування антибіотиків, сульфаніламідів, наркотичних анальгетиків, цитостатиків, протитуберкульозних препаратів та ін.);
промисловими отрутами (чотирихлористий вуглець, бензол, толуол, фосфорорганічні сполуки, хлороформ, нітрофарби, кислоти, луги, свинець, миш'як);
грибними отрутами (афлатоксини цвілевих грибів, фалоїн та фаллоідин блідої поганки);
метаболічні розлади (гемохроматоз, хвороба Вільсона-Коновалова, дефіцит 1-антитрипсину, глікогенози, галактоземія, вроджений тирозиноз);
гіпоксія (циркуляторна, тканинна, субстратна);
неоплазми;
холестаз;
обструкція печінкових вен (венооклюзійна хвороба, синдром Бадда-Кіарі);
аутоімунні ураження (аутоімунний гепатит);
спадкова патологія печінки (гемохроматоз та ін.);
ендокринопатії (гіпокортицизм, патологія паращитовидних залоз);
гіпо-і дисвітамінози (особливо Е, D, А).
ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ПОШКОДЖЕННЯ ГЕПАТОЦИТІВ
Вплив етіологічних факторів на клітини печінки призводить до наступного:
ушкодження мембран гепатоцитів;
активація вільнорадикальних реакцій та процесів перекисного окислення ліпідів;
індукція ферментних систем мембран та лізосомальних гідролаз;
активація імунопатологічних процесів;
розвиток запалення.
Перелічені механізми індукують руйнування клітин печінки, сприяють виходу їх вмісту в інтерстицій, у тому числі різних гідролітичних ферментів, що додатково потенціює запальні, імунопатологічні і вільнорадикальні реакції. При масивному ураженні клітин печінки розвивається печінкова недостатність.
39. Печінкова недостатність: види, причини, механізми розвитку, прояви. Гостра печінкова недостатність, печінкова кома.
Печінкова недостатність- стан, що характеризується стійким зниженням або повним випаданням однієї, кількох чи всіх функцій печінки, що призводить до порушення життєдіяльності організму загалом.
Види печінкової недостатності
1. За масштабом ушкодження:
парціальна
тотальна
2. За походженням:
печінково-клітинна (печінкова) – результат первинного пошкодження гепатоцитів та недостатності їх функцій;
шунтова (обхідна) – внаслідок порушення струму крові в печінці та її скиданням за анастомозами у загальний кровотік;
3. За швидкістю виникнення та розвитку:
блискавична (протягом кількох годин);
гостра (протягом кількох діб);
хронічна (протягом кількох тижнів, місяців чи років)
4. За оборотністю ушкодження гепатоцитів:
оборотна - при припиненні впливу патогенного агента та усуненні наслідків цього впливу;
необоротна (прогресуюча) - внаслідок впливу причинного фактора, що триває, та/або непереборності патогенних змін, викликаних ним.
Причинирозвитку недостатності печінки можуть бути власне печінковими (гепатогенні - патологічні процесита/або впливу, що прямо ушкоджують клітини печінки) та позапечінковими (негепатогенні - патологічні процеси, що протікають за межами печінки, але вдруге ушкоджують її).
Рис.1.- Основні загальні ланки патогенезу печінкової недостатності.
Білковий обмін . стосовно амінокислот можна говорити про порушення їх співвідношення і навіть можливого збільшеннязагальної кількості. Очевидно, це з порушенням й не так синтетичної, скільки регуляторної функції печінки щодо амінокислот.
Зниження в плазмі концентрації альбуміну як результат печінкової недостатності через падіння її колоїдно-осмотичного тиску веде до інтерстиціального набряку. Багато уражень мезенхіми печінки супроводжуються зростанням кількості γ-глобулінів, що призводить до розвитку диспротеїнемії.
Печінкова недостатність призводить до дефіциту крові чинників її згортання. Відомо, що активовані формифакторів зсідання крові інактивуються переважно в печінці. Тому при печінковій недостатності процес згортання крові, що раз почався, йде аномально довго, поширено і інтенсивно, так як його не гальмує інактивація факторів згортання печінкою. Його результатом може бути коагулопатія споживання, тобто. порушення зсідання крові внаслідок дефіциту його факторів, обумовленого надмірним споживанням при необмеженому зсіданні
Одним з найбільш стійких процесів у печінці є перетворення аміаку на сечовину, навіть при видаленні до 90% печінкової тканини при явному випаданні цілого ряду функцій, сечовиноутворювальна зберігається.
Ліпідний обмін . При патологічних процесах у печінці відбувається накопичення в крові нерозщеплених. жирних кислот, які, проникаючи через гематоенцефалічний бар'єр, надають тяжкий токсичний вплив на головний мозок.
Однією з найчастіших форм порушення обміну жирних кислот є розвиток холестазу. При цьому поряд із жовчними кислотами в крові накопичується холестерин та β-ліпопротеїди. При алкогольній інтоксикації накопичення функції печінки супроводжується різким збільшенням транспорту жиру, синтезу ліпопротеїнів, пригніченням активності ліпопротеїнліпази.
Вуглеводний обмін . Нестача вуглеводів призводить до порушення синтезу білків, накопичення у клітинах кислих продуктів обміну, що веде до порушення КОС.
Метаболізм гормонів . При ураженні печінки може підвищуватися концентрація гормонів, які інактивуються в печінці: глюкокортикоїди, тироксин, АДГ, альдостерон (розвивається вторинний гіперапдостеронізм), естрогени, інсупін (можливий розвиток гіпоглікемії).
Обмін вітамінів . Печінка є основним депо вітамінів А, Д, К, РР, в ній містяться у великій кількості вітаміни С, B1, B12, фолієва кислота.
Гостра і блискавична печінкова недостатністьє клінічні синдроми патології печінки, що характеризуються раптовим розвитком тяжкого порушення функцій печінки у здорової людини. Ці синдроми зазвичай супроводжуються енцефалопатією, вираженою коагулопатією та іншими метаболічними розладами. У хворих з гострою печінковою недостатністю може розвиватися серцево-судинна, дихальна та ниркова недостатності.
Прогноз при гострій печінковій недостатності набагато гірший, ніж при хронічній, проте гостра поразкапечінки може бути оборотним, хворі, що вижили, можуть повністю одужати. Ускладнення, небезпечні для життя пацієнтів з печінковою недостатністю, - бактеріальні та грибкові інфекції, набряк головного мозку, серцево-судинна, ниркова та дихальна недостатності, розлади електролітного обміну та кислотно-основної рівноваги, коагулопатія.
Печінкова комаявляє собою найбільш тяжкий прояв функціональної печінково-клітинної та/або судинної недостатності печінки, що характеризується токсичним ураженням центральної нервової системиз глибокими нервово-психічними порушеннями, судомами, втратою свідомості та розладом життєдіяльності організму, відноситься до екстремальних його станів. Найчастіше печінкова кома виникає при вірусному гепатиті, токсичній дистрофії печінки, цирозі, гострому розладі печінкового кровообігу та синдромі портальної гіпертензії.
При порушенні антитоксичної функції гепатоцитів або при шунтуванні крові з воротної в порожнисті вени в ній накопичуються токсичні продукти метаболізму, такі як аміак, феноли, токсичні поліпептиди, тирамін та ін. Аміак з'єднується в головному мозку з α-кетоглутарової кислотою глутамінова кислота. Таким чином, аміак блокує участь α-кетоглутарової кислоти в циклі Кребса. Тирамін, потрапляючи в центральну нервову систему, стимулює утворення нейромедіаторів збудливої дії (допаміну та норадреналіну), що посилює неврологічну симптоматику. У ураженій печінці знижується активність руйнування альдостерону. Це призводить до вторинного гіперальдостеронізму та гіпокаліємії.
Порушення вуглеводного, ліпідного та білкового обміну при захворюваннях печінки можуть викликати зсув кислотно-основного стану (зазвичай у кислу сторону при накопиченні кислих метаболітів у крові), а також зміни терморегуляції.
Токсичний гепатит – це запальне захворювання печінки, яке призводить до некрозу гепатоцитів і виникає через токсичної діїна них хімічних сполук, медикаментів, алкоголю, отрути грибів тощо.
Отруйна речовина може потрапити в організм людини випадково, під час виконання професійних зобов'язань або навмисне (отруєння, суїцид, психічні порушення).
Гепатропні отрути - це токсичні речовини, які, хоч би яким шляхом вони не потрапили в організм, ушкоджують тканини печінки.
Шляхи проникнення отрут в організм людини можуть бути такими:
- Харчовий.Отрута проковтується з їжею, водою або в чистому вигляді, після чого всмоктується з травного тракту в кров і заноситься до гепатоцитів.
- Аерогенний.Коли отрута вдихається з повітрям, потрапляє у легені та зі струмом крові – у печінку.
- Контактні.Здійснюється при проникненні токсичної речовини в кров через цілу або поранену шкіру, а потім у печінку.
Механізм розвитку токсичного гепатиту
Отрути можуть ушкоджувати гепатоцити безпосередньо або з допомогою інших патогенетичних механізмів. Прямий впливполягає у пошкодженні гепатоцитів та порушенні їх функцій.
Інші отрути діють на печінку шляхом розладу мікроциркуляції крові в судинах, які живлять печінку.
Класифікація гепатотропних отрут
Прийнято використовувати таку класифікацію отрут:
- Лікарські засоби.Для лікування різних захворюваньпризначаються медичні препарати у терапевтичних дозах. Такі дози мають лікувальний ефект і не завдають шкоди здоров'ю людини. Токсична доза – це та кількість ліків, які здатні викликати отруєння організму та/або пошкодити печінку. Токсичні дози не використовуються для лікування захворювань. Гепатотоксичність мають препарати групи Сульфаніламідів (Сульфадиметоксин, Бісептол), нестероїдні протизапальні (Парацетамол, Ацетилсаліцилова кислота), противірусні (Інтерферони, Ремантадин), протитуберкульозні (Ізоніазид) та протисудомні засобита багато інших.
Важливо!Самолікування медичними препаратами часто призводить до токсичного гепатиту, тому що тільки лікар може підібрати безпечну вам дозу препарату.
- Отрути, які використовуються у промисловості.Проникають в організм аерогенним і контактними шляхами. При постійній дії невеликих доз промислових отрут на печінку розвивається хронічний токсичний гепатит, а при попаданні в організм великої дози – гострий токсичний гепатит. Гепатотропний токсичний ефект мають такі отрути, як миш'як, фосфор, гербіциди, добрива, інсектициди, хлоровані вуглеводні, альдегіди, феноли та інші.
- Спиртні напої.Токсична доза алкоголю – понад 20-40 г на добу. Алкоголь нейтралізується у гепатоцитах алкогольдегідрогеназою. Продукт розпаду спирту – ацетальдегід, який згубно діє тканини печінки. Внаслідок порушення жирового обміну відбувається жирова дистрофія гепатоцитів, а в майбутньому, за несприятливих умов, можливо.
- Отрути рослинного походження. Сюди можна віднести токсини бур'янів, грибів, ягід та інших, які ушкоджують безпосередньо гепатоцити, порушують їх функції та призводять до жирової дистрофії печінки. Внаслідок такого отруєння розвивається гострий токсичний гепатит.
Залежно від перебігу токсичного гепатиту розрізняють гостру та хронічну форми захворювання.
Для гострого токсичного гепатиту властива поява ознак ураження печінки вже на другу-п'яту добу від контакту з токсичною речовиною. Для розвитку гострої формитоксичного гепатиту достатньо одного прийому гепатотропної отрути.
Хронічний токсичний гепатит характеризується поступовим розгортанням клінічної картини протягом кількох місяців чи років.
Ця форма виникає через багаторазове потрапляння отрути в організм. невеликими дозами. Хронічний токсичний гепатит може призвести до цирозу печінки та хронічної печінкової недостатності.
Наступна класифікація токсичних гепатитів ґрунтується на тому, яка отрута стала причиною захворювання:
- алкогольний токсичний гепатит;
- лікарський токсичний гепатит;
- професійний токсичний гепатит.
За тяжкістю стану хворого виділяють легку, середньо важку та тяжку форми токсичного гепатиту.
Гострий токсичний гепатит може виявлятися такими симптомами:
- болями у правому підребер'ї, які з'являються на другий-п'ятий день після контакту з гепато токсичною речовиною. Біль виникає раптово, і натомість повного здоров'я;
- пожовтінням шкіри та слизових оболонок;
- потемнінням сечі;
- знебарвлення калу;
- збільшенням печінки;
- підвищенням температури тіла до 37.5-38.5 ° С;
- ознобом;
- загальною слабкістю,
- зниженням або повною відсутністюапетиту;
- нудотою;
- блюванням, іноді з домішкою крові;
- порушеннями згортання крові та ламкістю судин (носові кровотечі, кровоточивість ясен, петехіальний висип на шкірі та слизових);
- порушеннями з боку нервової системи (дратівливість, загальмованість, дезорієнтація у просторі та часі та інші).
Для хронічного токсичного гепатиту характерне чергування загострень та ремісій (затихання процесу). Під час ремісії виразність симптомів зменшується.
Загострення захворювання може виникнути через порушення дієти, харчового отруєння, вживання спиртних напоїв, авітамінозу, вірусної чи бактеріальної інфекцій, а також прийому гепатотоксичних препаратів.
Загострення хронічного токсичного гепатиту проявляється такими ознаками:
- тяжкістю та болями в підребер'ї з правої сторони, які пов'язані з їдою. У період ремісії захворювання болю може бути відсутнім;
- підвищенням температури тіла до субфебрильних цифр (37.2-37.8 ° С);
- диспепсичними порушеннями у вигляді нудоти, блювання, поганого апетитугіркого присмаку в роті, метеоризму, що виникають через холестаз (застій жовчі);
- послабленням випорожнень;
- втомою;
- зниженням працездатності;
- пожовтінням шкірних покривів та слизових оболонок;
- свербінням та сухістю шкіри;
- гепатомегалією та спленомегалією.
При своєчасному лікуванні легкі форми токсичного гепатиту виліковуються безвісти.
При пізньому зверненні за медичною допомогою та невчасно розпочатою терапією токсичний гепатит може ускладнюватися: гострою та хронічною печінковою недостатністю, печінковою енцефалопатією, печінковою комою та цирозом печінки.
Цей стан виникає через некрозу гепатоцитів, які заміщуються клітинами сполучної чи жирової тканин. Рубцова та жирова тканина, На відміну від печінкової тканини, не можуть виконувати функції печінки, а саме: дезінтоксикаційну, метаболічну, секреторну, видільну, гемостатичну.
Ознаки печінкової недостатності:
- поява або посилення жовтяниці;
- затримка рідини в організмі, що проявляється набряками, асцитом, анасаркою;
- підвищена кровоточивість;
- зниження маси тіла.
Печінкова енцефалопатія– це порушення діяльності центральної нервової системи, що розвивається через ураження печінки. Це одне з самих небезпечних ускладненьтому, що може призвести до смерті. Печінкова енцефалопатія проявляється зміною особистості, безсонням у нічний час та сонливістю вдень, порушеннями рухів та координації. У важких випадках виникають патологічні рефлекси, розлад свідомості, судоми, може розвинутись печінкова кома.
Печінкова комахарактеризується наростанням симптомів з боку печінки та центральної нервової системи. Печінкова кома здебільшого призводить до смерті хворого від набряку мозку або зупинки дихання.
Цироз печінки- Це заміщення гепатоцитів рубцевою тканиною. У хворих на цироз печінки спостерігаються жовтяниця, свербіж шкіри, зниження маси тіла, розширення вен стравоходу і прямої кишки, асцит і набряки нижніх кінцівок, у важких випадках анасарка - набряк всього тіла.
Хронічний токсичний гепатит може лікуватись у домашніх умовах, госпіталізація показана при його загостренні. Терапія гострого токсичного гепатиту вимагає негайної госпіталізації у відділення токсикології чи інтенсивної терапії.
Лікування токсичного гепатиту проводиться за такими принципами:
Дієта при токсичному гепатиті
Дієта при токсичному гепатиті повинна бути щадною та збалансованою, щоб знизити навантаження на печінку та прискорити одужання.
Важливо!Забороняються алкоголь, копченості, шоколад, свіжий хлібздобна випічка, сало, жирні кисломолочні продукти.
Їжу краще приймати невеликими порціями 5-6 разів на день через рівні проміжки часу.
Денний раціон хворого на токсичний гепатит повинен складатися з овочів, фруктів, бобових, нежирних сортівм'яса, птиці та риби, круп, приготованих на пару або в запеченому вигляді.
Профілактика токсичного гепатиту
- Прийом медичних препаратів лише за рекомендацією лікаря. Перед застосуванням ліків слід обов'язково вивчити інструкцію до препарату. У жодному разі не можна перевищувати терапевтичну дозу препарату.
- Перед тим як розпочати лікування травами та добавками, краще проконсультуватися з лікарем.
- Категорично заборонено вживати алкогольні напої під час медикаментозної терапіїбудь-якого захворювання.
- Під час роботи з токсичними речовинами використовуйте індивідуальні засоби захисту – респіратори, гумові рукавички, гумові костюми тощо.
- Ліки та побутова хіміяповинні зберігатися у недоступному для дітей місці.
Токсичний гепатит гострої течії, називається «Гострий токсичний гепатит», розвивається в результаті попадання одноразової, великої концентрації отрути або маленької дози отрути, що володіє спорідненістю до печінкових клітин, як правило, симптоми з'являються через 2-5 діб.
Токсичний гепатит хронічної течії, називається «Хронічний токсичний гепатит», що розвивається при багаторазовому потраплянні отрути, маленькими дозами, що не мають спорідненості з клітинами печінки, може проявитися через місяці або роки. Прояви гострого токсичного гепатиту, виражені, протікають важко, хворого необхідно терміново госпіталізувати, а при несвоєчасному наданні медичної допомоги може призвести до смерті. Хронічний токсичний гепатит, розвивається повільно, симптоми з'являються поступово, якщо не усунути причину, то ускладнюються цирозом печінки та печінковою недостатністю.
Причини токсичного гепатиту
Попадання в організм шкідливих речовин може бути випадковим, професійним (діяльність роботи) або навмисним (бажаним). Шкідливі речовини, які потрапляють в організм і вражають печінку, називаються печінковими отрутами. Вони потрапляють в організм різними шляхами. Через травний тракт: рот → шлунок → кров → печінка. Через дихальну систему: ніс → легені → кров → печінка. Через шкіру отрути теж можуть проникнути в кров, а потім і печінку. Проникаючи в кров одні печінкові отрути, можуть надавати пряма діяна печінкову клітину (гепатотропні отрути), порушуючи її функцію та життєдіяльність. Інші види отрут, що порушують кровообіг дрібних судинахщо живлять печінку, це призводить до нестачі кисню в клітинах та їх смерті, з подальшим порушенням функції органу.Печінкові отрути мають різне походження:
1 . Лікарські препарати , у дозах призначених лікуючим лікарем, мають лікувальний ефект, при одноразовому прийнятті великої (токсичної) дози одного з препаратів цих груп, відбувається токсичне пошкодження печінки та розвиток гострого токсичного гепатиту.
- сульфаніламідні препарати: Бісептол, Сульфадіметоксин
- противірусні: Інтерферон, Амантадін;
- протитуберкульозні: Фтивазид, Тубазид; жарознижувальні: Парацетамол, Аспірин
- протисудомні: Фенобарбітал та інші.
2. Промислові отрутипотрапляють в організм при вдиханні або через шкіру, при попаданні в організм великих доз, розвивається гостре ураження печінки із загибеллю її клітин та заміщенням жировими клітинами, при багаторазовому потраплянні малих доз, розвивається хронічний токсичний гепатит.
- миш'як- Виділяється на металургійних комбінатах;
- фосфор– міститься у фосфорних добривах, застосовується для обробки металу
- пестициди– використовуються у сільському господарстві, для знищення бур'янів
- хлоровані вуглеводні- Компоненти нафти.
- альдегіди(наприклад: ацетальдегід) використовується у промисловому господарстві для отримання оцтової кислоти
- феноли- містяться в антисептиках, що використовуються для дезінфекції, міститься в консервах
- інсектициди– використовуються у сільському господарстві, для боротьби зі шкідливими комахами
Весь прийнятий алкоголь із травного тракту з кров'ю надходить у печінку. У печінці відбувається активна обробка алкоголю. Основним компонентом перетворення алкоголю в печінці є його взаємодія із ферментом алкоголь дегідрогеназу. Внаслідок такого ферментативного перетворення розпаду алкоголю призводить до утворення ацетальдегіду. Ацетальдегід є досить токсичною речовиною, під дією якої відбувається порушення різних хімічних реакцій у печінці (зокрема і жирового обміну). Відбувається накопичення жирних кислот та заміщення печінкових клітин жировою тканиною.
4.Рослинні отрути (отрути бур'янів: гірчак, хрестовник; отрути грибів: бліда поганка),мають гепатотропну дію (діють прямо на печінкову клітину, порушуючи її життєдіяльність і заміщення її жировою тканиною), в результаті чого розвивається клініка гострого токсичного гепатиту.
Симптоми токсичного гепатиту
Ознаки гострого токсичного гепатиту:
У легенях може протікати майже без симптомів, виявляється лише при груповому обстеженні (наприклад: вживання отруйних грибів).
У більш тяжких випадках може виявитися у вигляді наступних симптомів:
- Болі у правому підребер'ї, виникають раптово, через 2-5 днів після проникнення гепатотропної отрути в організм, є результатом розтягування капсули збільшеною печінкою (через гострий запальний процес у ній);
- Ознаки інтоксикації організму: підвищення температури тіла> 38 0 С, загальна слабкість, відсутність апетиту, нудота, блювання (можливо з кров'ю), біль у суглобах;
- Кровотечі з носа, ясен, дрібні точкові крововиливи на шкірі, ці прояви є результатом руйнування дії токсину на стінки судин;
- Вплив на психіку хворого у вигляді збудженості або загальмованості, порушення орієнтації в просторі, тремору, тому що отрути мають здатність надавати токсичний ефект і на нервові клітини;
- Прогресуюча жовтяниця, темна сеча, світлий кал (жирний, блискучий) з'являється одночасно з ознаками інтоксикації, і є результатом порушення відтоку жовчі по дрібних внутрішньопечінкових жовчовивідних шляхах;
- Збільшення печінки у розмірі, в результаті гострого запаленняпечінкових клітин та заміщення їх жировою тканиною (жирова дистрофія печінки)
Ознаки хронічного токсичного гепатиту:
- Періодичні болі в правому підребер'ї, середньої інтенсивності, що посилюють після їди;
- Тяжкість у правому підребер'ї, пов'язане зі збільшенням печінки;
- Субфебрильна температуратіла 37-37,50С;
- Нудота, блювання, зниження апетиту, гіркоту в роті, здуття живота, пронос, ці прояви розвиваються внаслідок порушення відтоку жовчі;
- Стомлюваність, зниження працездатності;
- Свербіж шкіри, свербить шкіра через скупчення жовчних кислот;
- Збільшення печінки та селезінки.
Ускладнення токсичного гепатиту
У легенях токсичний гепатит повністю виліковується. В інших випадках може ускладнитися одним із таких захворювань:1. Печінкова недостатність,є результатом загибелі печінкових клітин, заміна їх жировими клітинами та порушення її функцій, проявляється такими симптомами:
- Набряки (внаслідок порушення білкового обміну);
- Жовтяниця
- Кровотечі (знижується вироблення факторів згортання крові);
- Схуднення організму (через нестачу насичення організму білками, жирами, вуглеводами, енергією, що виробляються печінкою);
- Печінкова енцефалопатія (психічні та нервово-м'язові порушення), що розвивається в результаті порушення токсичної функції печінки;
2. Печінкова кома,прогресуючі порушення печінки та центральної нервової системи (порушення свідомості, рефлексів, судоми та інші), результатом може бути смерть;
3. Цироз печінки, хронічне захворювання, внаслідок якого відбувається смерть клітин печінки та заміщення їх сполучною тканиною.
Лікування токсичного гепатиту
Народні методи лікування токсичного гепатиту
Насамперед необхідно запобігти контакту з отрутою. Щоб запобігти попаданню отрути в кров, а надалі і в печінку, необхідно її видалити зі шлунка (у тих випадках, коли він потрапив у травний тракт) шляхом штучно викликаної блювоти. Прийняти зручну позудля блювоти (напівсидяче положення з нахилом голови вперед), за допомогою роздратування кореня язика, в результаті натискання на нього пальцем (але це застосовується не завжди). Для ослаблення впливу отрути на стінки шлунка можна випити молоко, відвар насіння льону. За наявності підвищення температури можна застосовувати холодні компреси на лоб. Поки все це ми робимо, терміново викликаємо швидку медичну допомогу, або терміново звернутися до спеціалізованого медичний заклад(Відділення токсикології).При прояві ознак гострого токсичного гепатиту необхідно хворого терміново госпіталізувати, де проводитимуться під наглядом лікаря, такі методи лікування:
Лікування токсичного гепатиту
- Постільний режим
- Промивання шлунка, очищення отрути, що залишилася, що потрапив у шлунок. Хворому, що сидить на стільці з нахилом голови вперед, вводять у шлунок спеціальний зонд, до іншого кінця зонда приєднується лійка. При наливанні води, лійку (ємністю 1 літр), піднімають вище за рівень рота, якщо вона заповнилася, її опускають і виливається зі шлунка вода в посудину. І знову наливають нову порцію води. Вода має бути температури тіла, для дорослої людини, для промивання шлунка, необхідно 8-10 літрів води.
- Виведення отрут з організму (активоване вугілля, крапельниці з розчинами електолітів), гемосорбція, плазмоферез (очищення крові від токсичних речовин). Активоване вугілля всмоктує на своїй поверхні токсини, що залишилися в шлунку, запобігаючи їх попаданню в кров.
- Вітамінотерапія - застосування вітамінів групи В та С.
- Гепатопротектори (Ліф 52, Гептрал, Есенціалі). Ці препарати беруть активну участь у процесах розмноження клітин печінки та їх відновленні після пошкодження. Ліф 52 призначається по 2 таблетки 3 рази на день, тривалість прийому індивідуальна залежно від ступеня ураження печінки.
- Жовчогінні препарати(Холосас, Холензім). Разом із жовчю з печінки виводиться частина токсичних речовин. Жовчогінні препарати активізують цей процес.
- Антидоти (при отруєнні грибами, атропін). Хімічні речовини, які специфічно впливають на токсичні агенти або рецептори клітин, перешкоджаючи токсичному пошкодженню.
Гепатопротектори рослинного походження для лікування токсичного гепатиту
Гепатопротектори- підвищують стійкість печінки до шкідливих впливів (ліків, алкоголю, рослинних та хімічних отрут). Прискорюють відновлення ушкоджених клітин. Підсилюють знешкоджуючу функцію печінки.
Препарат Лів.52, опис, склад, дія
Склад:цикорій звичайний, капери колючі, деревій звичайний, касія західна, термінальна аржуна, паслін чорний, тамарікс галльський.
Механізм дії та ефекти Лів. 52:
-Знешкодження токсичних речовин
Підвищує активність ферментів (цитохром Р 450, ацетальдегіддегідрогеназу та ін), які беруть участь у знешкодженні токсичних речовин. Ацетальдегіддегідрогеназа знижує шкідливу дію алкоголю і сприяє його виведенню з організму.
-Бірається з шкідливою дієювільних радикалів
Компоненти препарату стимулюють вироблення речовин (токофероли, глутатіон), які знижують дію вільних радикалів (антиоксидантний ефект). Вільні радикали
- це молекули, на електронній оболонці яких є неспарений електрон (O ·, HO ·, RO · та ін). Такі молекули ушкоджують здорові клітини, прискорюють їхнє старіння та загибель.
-Жовчогінний ефект
Препарат стимулює утворення жовчі клітинами печінки та сприяє її виведенню через жовчні протоки. З жовчю з організму виводиться надлишок жирів (холестерин, B-ліпопротеїди, тригліцериди) та токсичні речовини (феноли, бензоперени та ін.).
-Протизапальний ефект
Ефект досягається завдяки дії активних компонентівпрепарату на фактори запалення (лейкотрієни, простагландини, цикліни) Так екстракт з пасліну чорного входить до складу Лів. 52 знижує утворення лейкотрієнів, речовин відповідальних за формування алергічних та запальних реакцій.
Як приймати Лів. 52?
Препарат есенціалі форте: склад, дію, як приймати.
Есенціалі форте. Нормалізує обмін ліпідів, білків та вуглеводів у печінці, посилює її знешкоджуючу функцію. Сприяє ввідновленню печінки після пошкоджень, що запобігає утворенню в ній рубцевої тканини. Основу препарату становлять спеціальні жири (есенційні фосфоліпіди), отримані із сої.
-Зміцнює та відновлює клітини печінки.
Спеціальні жири (есенціальні фосфоліпіди) вбудовуються у пошкоджені клітини печінки, що сприяє відновленню її цілісності та функціональної здатності.
-Знижує рівень жирів у крові
У крові рівень холестерину та інших жирів (тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини). Ефект досягається за рахунок зменшення утворення холестерину в печінці, зниження його всмоктування у кишечнику та збільшення його виділення з жовчю.
-Знижує утворення рубцевої тканини у печінці.
Препарат стимулює фермент (колагеназа), який пригнічує утворення основного компонента рубцевої тканини (колаген).
Ефективність есенціалу у лікуванні алкогольного гепатиту.
– Препарат зупиняє прогресування захворювання на ранніх етапах.
- Уповільнює настання тяжкої стадії (цироз), при якій тканина печінки заміщується рубцевою (фіброзною).
- Покращує функцію печінки та на важких стадіяххвороби.
- Препарат ефективний у лікуванні токсичних уражень печінки. Особливо при отруєнні пестицидами, протиепілептичними препаратами та грибами.
Препарат есенціалівипускається у двох варіантах:
- З добавкою вітамінів (B1, B2, B6, B12, PP, E) – есенціалі
- Без вітамінів есенціалі Н
- Тривалість застосування препарату есенціалі (з вітамінами) скорочується через можливість розвитку надлишку вітамінів в організмі.
- Пацієнти з підвищеною чутливістю до вітамінів не можуть набувати цього виду препарату.
- Обмежується добова дозапрепарату, через ймовірність розвитку побічних ефектіввід високих доз вітамінів.
| Всередину | Як брати? | Тривалість прийому |
| Капсули (300мг) | 2 капсули 2-3 рази на день під час їди | 3-6 місяців |
| внутрішньовенно(струменево) (Ампули 5 мл) | 10-20 мл (2-4 ампули) на добу. Перед введенням слід розвести з кров'ю пацієнта у співвідношенні 1:1. | 10 днів |
Гептрал таблетки інструкція, дія гептралу, як приймати, дозуванняГептралпідвищує захисні властивості печінкових клітин, сприяє їх відновленню, прискорює процеси знешкодження токсичних речовин (алкоголь, медикаменти та ін.). Має антидепресивний ефект.
Механізм дії та ефекти препарату:
Основне діюча речовинагептралу це адеметіонін. Адеметіонін бере участь у зростанні та захисті клітин печінки, нервової системи та клітин інших органів. Бере участь у процесах знешкодження токсичних речовин. Сприяє синтезу гормону щастя (серотоніну). При захворюваннях печінки, головного мозку, його концентрація у тканинах знижується паралельно з розвитком хвороби. Гептрал заповнює нестачу адеметіоніну, а також стимулює його утворення в організмі.
-Відновлення та захист клітин печінки
Препарат сприяє утворенню спеціальних жирів (фосфоліпідів). Фосфоліпіди складають основу клітинної стінки, захищають від ушкоджень, стимулюють ріст та відновлення клітин печінки.
-Жовчогінний ефект
Гептрал підвищує проникність стінок клітин печінки. Цей ефектсприяє збільшенню утворення жовчі та покращує її виведення у жовчні протоки. З жовчю з організму виводяться токсичні речовини (ліки, феноли, бензопірени та ін.).
-Знешкодження токсичних речовин.
Гептрал посилює знешкоджуючу здатність печінки за рахунок стимуляції синтезу специфічних амінокислот (глутатіон, таурин). Глутатіон бере участь у процесах нейтралізації токсичних речовин та сприяє їх виведенню. Таурін пов'язує токсичні жовчні кислоти у печінці, утворюючи нешкідливі сполуки, що входять до складу жовчі.
-Антидепресивний ефект
Гептрал сприяє синтезу речовин, що підвищують настрій (дофамін, норадреналін), а також "гормону щастя" (серотоніну). Крім того, гептрал посилює сприйнятливість структур головного мозку до цих речовин, що так само покращує антидепресивний ефект.
Клінічно доведено ефективність та нешкідливість гептралу у лікуванні алкогольних та лікарських уражень печінки.
Як приймати гептрал?
| Спосіб застосування | Як брати? | Скільки брати? |
| Всередину Пігулки (400мг) | 2-4 таблетки на добу | 3-4 тижні |
| внутрішньовенно Флакони (400мг) | 400-800мг 1-2 рази на добу | 2-3 тижні |
| Особливі вказівки:
Приймати препарат краще в першій половині дня, тому що він має тонізуючий ефект! Категорично протипоказаний дітям віком до 18 років! Застосовувати обережно застосовувати при вагітності. Точна доза, режим і тривалість лікування встановлюється лікарем! |
||