Розлади кишкового травлення. Мальабсорбція та мальдігестія. Можливі причини недостатнього всмоктування вуглеводів, ліпідів, білків. Лактазна недостатність. Ціліакія. Синдром недостатності травлення. Симптоми синдрому мальдігестії

Дякую

Тонкий кишечник– це частина травного тракту, яка розташована між шлунком та товстою кишкою. Основні процеси перетравлення їжі відбуваються саме у ній. У тонкій кишці виділяють такі відділи:

Дванадцятипала кишка- Початкова частина тонкого кишечника, яка слідує відразу після шлунка. Ця назва зумовлена тим, що її довжина становить приблизно дванадцять діаметрів пальця руки. Анатомічно та функціонально вона тісно зв'язується із травними залозами – підшлунковою залозою та печінкою з жовчним міхуром.
Худа кишка– це середня частинатонкого кишечника, що знаходиться між дванадцятипалою та здухвинною кишками. Її назва пов'язана з тим, що при розтинах лікарі зазвичай знаходять її спорожнілим. Петлі худої кишки розташовуються у лівій верхній області живота, тому болі в кишечникузліва часто пов'язані з патологією саме цього відділу.
Здухвинна кишка- ця нижня частина тонкого кишечника, наступна після худої кишки, і перед сліпою, від якої вона відокремлена баугінієвою заслінкою (ілеоцекальним клапаном). Здухвинна кишка, в порівнянні з худою, має товщу стінку, більший діаметр, і багатше забезпечена судинами. Розташовується вона у правій нижній частині живота, відповідно біль у кишечнику праворуч може бути проявом захворювань клубової кишки.

Причини болю в кишечнику при патологіях тонкої кишки

Основні захворювання тонкої кишки, які провокують виникнення болю в кишечнику:

ентерит;
хвороба Крона;
виразкова хворобадванадцятипалої кишки;
кишкова непрохідність;
дискінезія кишківника;
кишкові дивертикули, або заворот кишок;
дисбактеріоз кишківника;
синдром мальадсорбції;
синдром мальдігестії;
целіакія;
ішемія та інфаркти кишечника;
пухлини тонкого кишківника.

Біль у кишечнику при ентерит

Ентерітом називається запалення тонкої кишки. По локалізації запального процесуу людини виділяють запалення дванадцятипалої кишки (дуоденіт), худої кишки (еюніт) та клубової кишки (ілеїт). Також запальний процес у тонкому кишечнику часто протікає генералізовано, або у поєднанні з гастритом та/або колітом.

Різкі болі в кишечнику при гострому ентериті

Гострий ентерит розвивається при інфекційних захворюваннях, харчових отруєннях , алергічних ураженнях і т.д. Виявляється дана патологія наступними симптомами:

раптові гострі болі;
болючість при обмацуванні в епігастральній ділянці;
нерідко блювання та пронос;
в важких випадкахспостерігаються симптоми загальної інтоксикації організму, серцево-судинні порушення та зневоднення.

Інтенсивність такого болю найчастіше виражена дуже значно. Слід зазначити, що виникнення больового нападу часто ніяк не пов'язане з їдою. Натомість у багатьох випадках його поява провокується стресовими ситуаціями.

При хронічному дуоденіті хворі скаржаться на:

постійний нерізкий біль в епігастральній ділянці, що носить тупий, ниючий характер;
бурчання в кишечнику;
відчуття розпирання і повноти у верхніх відділах живота, що виникає після їди;
нудоту і іноді блювоту;
болючість при обмацуванні, яка визначається глибоко в надчеревній ділянці;
слабкість та проноси.

Через порушення всмоктування речовин у кишечнику також можуть розвиватися різні розлади харчування та вітамінні недостатності.

Біль у кишечнику при хворобі Крона

Хвороба Крона – це досить важкий окремий випадок ентериту, тобто. хронічне запалення шлунково-кишкового тракту. Теоретично дана патологія може вражати всі відділи ШКТ – від ротової порожнини до прямої кишки. Але переважно вона локалізується в здухвинній кишці. Для хвороби Крона характерна поразка не тільки слизової оболонки, а й торкання всіх шарів травної трубки. Крім того, вона викликає запалення лімфатичних вузлів черевної порожнини, а також утворення виразок та рубців на стінці кишки.

Клінічна картина при цій патології дуже різноманітна, і залежить від тяжкості і тривалості перебігу, і навіть від частоти загострень.
"Кишкові симптоми" хвороби Крона:

біль у животі, який часто симулює гострий апендицит;
нудота та блювання;
проноси, здуття кишечника;
втрата апетиту та ваги.

Загальні симптоми:

підвищена стомлюваність;
слабкість;
підвищення температури тіла, часто хвилеподібного характеру.

Крім того, при хворобі Крона можуть уражатися багато інших органів та системи, в яких спостерігається розвиток поза кишкових проявівданої патології:

стоматит у порожнині рота;
увеїт, кератит та кон'юнктивіт в органах зору;
артрити та спондиліти в суглобах;
гангренозна піодермія, ангіїти та вузлові еритеми на шкірі;
жирова дистрофія та цироз печінки;
запалення вивідних проток та утворення каменів у жовчному міхурі;
пієлонефрит, цистит, амілоїдоз нирок у сечовивідній системі.

Болі в кишечнику - симптом виразкової хвороби дванадцятипалої кишки

Один із основних проявів виразкової хвороби дванадцятипалої кишки – це больовий синдром. Больові відчуттяпри цьому можуть виникати як у надчеревній, так і в епігастральній областях. У половини пацієнтів больовий синдром має незначну інтенсивність, а приблизно третина - навпаки, скаржиться на різко виражений, болісний біль, який вони характеризують як сисний, колючий і переймоподібний.

У разі розташування виразкового дефекту в дванадцятипалій кишці, біль у кишечнику з'являється не раніше, ніж через півтори-дві години після їди. Крім того, болючі напади у таких пацієнтів часто розвиваються ночами. Вони звуться "голодних болів".

Часто розвитку гострих ішемічних поразоккишечнику передують хронічні порушення кровообігу в черевній порожнині, які називаються черевною жабою, за аналогією з грудною жабою при стенокардії. Так само, як і при стенокардії, при черевній жабі біль виникає при збільшенні функціональних навантаженьна травну систему. Хворі скаржаться на переймоподібні боліу кишечнику після їжі, які не вщухають протягом декількох годин. Цей біль може викликати страх перед їдою - хворі намагаються менше їсти, або взагалі відмовляються від їжі.

При хронічної ішеміїкишківника хворі скаржаться на переймоподібні болі в животі, як правило, що виникають через півгодини-годину після їжі. Біль локалізується в епігастральній ділянці, але може поширюватися по всьому животу. Больові відчуття зменшуються, або проходять зовсім після прийому аналгетиків, спазмолітиків, судинорозширювальних засобів. На початку захворювання зазвичай спостерігаються запори через зниження кількості їжі. В подальшому запори змінюються діареєю, яка зумовлена порушенням всмоктування жирів.

Болі при раку кишечника та інших пухлинних процесах

Больовий синдром при раку тонкої кишки не має яскраво вираженої інтенсивності. на ранніх стадіяхзахворювання іноді можуть виникати нерезкие, слабкі болі у животі, які мають певної локалізації. На перший план тут виходить симптомокомплекс так званих "малих ознак":

підвищення стомлюваності;
слабкість;
втрата апетиту;
загальне виснаження організму.

Надалі, у міру зростання пухлини, вона може перекривати собою або здавлювати кишкову трубку, що провокує симптоми кишкової непрохідності. Розпад і некроз пухлини характеризується розвитком запального процесу в тонкій кишці та виникненням внутрішньої кровотечіз появою мелени. Перфорація кишки пухлиною, що зруйнувалася - гострий стан, який характеризується різкою слабкістю, блідістю, втратою свідомості, розвитком перитоніту. Такий хворий має бути негайно доставлений до хірургічного стаціонару. Перед застосуванням слід проконсультуватися з фахівцем.

Нутритивний статус і пов'язані з ним темпи фізичного та психомоторного розвитку дитини особливо важливі в період новонародженості та раннього віку. Різні морфо-функціональні порушення шлунково-кишкового тракту спричиняють розвиток у дитини так званого синдрому мальдігестії та мальабсорбції.

Мальдігестія– це недостатність травної функції ШКТ – порожнинного травлення (синдром мальдигестії, інтестинальні ензімопатії).

Мальабсорбція -це недостатність всмоктувальної функції кишечника – пристінкового травлення (синдром мальабсорбції).

Традиційно обидва синдроми поєднуються поняттям “синдром мальабсорбції”, оскільки в обох випадках на певній стадії розвивається загальне порушення травної та всмоктувальної функції. різних відділівШКТ. Причини розвитку синдрому різноманітні: кишкові інфекції, отруєння, аліментарні порушення, алергічні захворювання тощо. В етіологічній структурі важливе місце займають спадкові порушення морфо-функціонального стану ШКТ. Раннє виявлення у дитини спадкових захворювань із синдромом мальабсорбції та своєчасне призначенняадекватної дієти та лікування – це можливість нормального фізичного та психо-моторного розвитку, профілактика інвалідизації.

Класифікаціяспадково обумовлених та вроджених порушень кишкового всмоктування:

1. Первинні порушення всмоктування моносахаридів:

Первинна мальабсорбція глюкози та галактози;

Первинна мальабсорбція фруктози.

2. Первинні порушення всмоктування амінокислот:

Хвороба Хартнапа;

Цістінурія;

Вроджена лізинурія;

Синдром Лоу;

Первинна мальабсорбція метіоніну.

3. Первинні порушення всмоктування жирів:

Абеталіпопротеїнемія;

Первинна мальабсорбція жирних кислот.

4. Первинні порушення всмоктування вітамінів:

Первинна мальабсорбція вітаміну 12;

Первинна мальабсорбція фолієвої кислоти.

5. Первинні порушення всмоктування мінеральних речовин:

Ентеропатичний акродерматит (первинна мальабсорбція цинку);

Первинна гіпомагнезіємія;

Синдром Менкеса;

Сімейний гіпофосфатемічний рахіт;

Ідіопатичний гемохроматоз.

6. Первинні порушення всмоктування електролітів:

Природжена хлоридорея та ін.

Найбільш поширеними спадковими захворюваннями, що протікають з розвитком синдрому мальабсорбції, є целіакія, дисахаридазная недостатність, ексудативна ентеропатія, муковісцидоз (кишкова та змішана форми)

Целіакія (хвороба Гі-Гертера-Гейбнера, кишковий інфантилізм,

глютенова ентеропатія, нетропічна спру) (K90.4)

Виникнення целіакії обумовлено непереносимістю компонентів білка злакових – проламіну та глютеніну (загальна назва – глютен). У різних злаках проламіни мають різну назву: у пшениці – гліадин, у житі – секалінін, у ячмені – гордеїн, в вівсі – авенін та ін. Найбільш висока концентрація проламінів визначається у пшениці, ячмені та житі.

Дослідниками наводяться різні дані про частоту зустрічальності целіакії: у Росії – 1:5 000 – 1:10 000 дітей, у країнах Європи 1:300 і навіть 1:100 обстежених. За даними деяких авторів, дівчатка хворіють частіше.

Целіакія успадковується за аутосомно-домінантним типом, водночас є і полігенним захворюванням. Виявлено основну асоціацію целіакії з локусами гена головного комплексу гістосумісності, розташованого на хромосомах 14 та 6. Проводиться подальша деталізація молекулярного дефекту.

Патогенез захворювання остаточно не з'ясований. Основна схема - аутоімунне запалення слизової дванадцятипалої кишки, викликане шкідливою дією глютена на ентероцити з подальшим пригніченням екзокринної функції відділів ШКТ.

Клінічна симптоматика захворювання відрізняється великим поліморфізмом та залежить від віку пацієнта. "Класична" форма целіакії проявляється клінічно через 4-8 тижнів після введення в харчування глютенсодержащих прикормів або догодовування (манна каша, геркулесові відвари). Провокуючими факторами можуть бути кишкові інфекції, ГРВІ, стресові ситуації. Основними симптомами є:

Рясний, смердючий, світлий або "різнокольоровий", стілець, що погано відмивається 2 і більше разів на добу (80%), причому подібний стілець може відзначатися періодично протягом життя;

Збільшення розміру живота (77%), що визначається за індексом Андронеску (% відношення кола живота до зростання). Нормальні значення становлять 50-52% в дітей віком до 1,5 років і 41-42% - в дітей віком старше 2 років.

Болі в животі (77%), з локалізацією в навколопупковій ділянці, частіше наростання больового синдрому відбувається через 3-5 годин після їди, характер болю - від тупих розлитих до гострих. Болі проходять самостійно чи після дефекації.

Блювота з різною кратністю – від рідкісної до щоденної (47%).

Різні варіанти дисфагії (89%).

Відставання маси тіла та зростання від основних показників (60%).

Прояви супутньої харчової алергії – атопічний дерматит (60%),

респіраторний алергоз (33%).

Прояви фосфорно-кальцієвої недостатності – болі в кістках, нічні та при фізичному навантаженні, переломи кісток при неадекватній травмі, ураження зубної емалі, карієс (50%),

Роздратування, агресивна поведінка, неспокійний сон (63%).

Крім основних проявів, відзначаються загальні симптоми вітамінно-мінеральної та білкової недостатності: часті ГРВІ, м'язова слабкість, парестезії, судомний синдром (аж до епілепсії), непритомність, дистрофічні зміни волосся та нігтів, фолікулярний гіперкератоз, хейліти, стоматити, підвищена кровоточивість, гіпопротеїнемічні набряки.

Перебіг целіакії характеризується чергуванням періодів загострення та ремісії. Загострення можуть протікати з прогресуючим залученням патологічний процеснових органів та систем.

Основні етапи діагностики:

1) клінічний – поєднання 3 основних симптомів та 2 і більше додаткових – підозра на целіакію.

2) лабораторний – підвищення рівня антигліадинових антитіл (АГА) класів А та G – целіакія можлива з великим ступенем ймовірності.

3) інструментальний – виявлення атрофії слизової оболонки 12-палої кишки, візуально та характерні морфологічні ознаки – діагноз целіакії підтверджений;

4) при неможливості проведення другого та третього етапів – пробна безглютенова дієта не менше 3 місяців, а при зниженні масо-ростових показників – не менше року.

Основним методом лікуванняцеліакії є, безперечно, довічна дієта з повним винятком всіх продуктів, що містять глютен ячменю, вівса, пшениці, жита: хліб білий і чорний, макаронні та борошняні вироби, морозиво, деякі йогурти, імпортні сири, ковбасні вироби (через можливість додавання борошна) ), Консерви, соуси, кетчуп, оцет (крім яблучного), майонез, кондитерські вироби, розчинна кава, барвники, консерванти. Дорослим хворим забороняється прийом алкоголю та куріння (через небезпеку розвитку пухлинних захворювань). Неприпустимими для хворих на целіакію є продукти з вмістом глютену більше 1 мг на 100 г продукту (50 г пшеничного хліба містить 2-3 г глютену). Дозволяються вироби з рисового, кукурудзяного борошна, картопляного крохмалю, а також рисова, кукурудзяна, пшоняна, гречана каші.

Прогноз захворювання сприятливий за дотримання дієти.

Муковісцидоз (кістофіброз) (E84.9)

Спадкове захворювання, обумовлене системною дисфункцією екзокринних залоз. Одне з найважчих захворювань дитячого віку.

Ген локалізовано в сегменті 7q32 і кодує білок - регулятор трансмембранної провідності (CFTR). Частота для країн Європи та Північної Америки 1:2 000; в азіатських країнах трапляється рідко. Тип успадкування – аутосомно-рецесивний.

В даний час відомо близько 900 мутацій, з яких у Європі та Росії найчастіше зустрічається мутації F508 (втрата амінокислоти фенілаланіну в позиції 508).

Подібна зміна структури ДНК призводить до порушення функції білка, що забезпечує транспорт іону хлору через апікальну частину мембрани епітеліальної клітини. Внаслідок цього дефекту аніони хлору затримуються в клітині, посилюють абсорбцію катіонів натрію та води, "висушуючи слиз", що продукується екзокринними залозами. Збільшення в'язкості екскрету призводить до закупорювання проток екзокринних залоз, накопичення екскрету та утворення кіст. розвивається картина системної дисфункції екзокринних залоз.

Уражаються ті органи, в епітеліальних клітинах яких порушено функцію хлоридних каналів. Це верхні і нижні дихальні шляхи, протоки, що потовиводять, вивідні протоки слинних залоз, підшлункової залози, жовчовивідні шляхи, кишечник, сім'явиносні протоки у хлопчиків.

Виділяють такі клінічні форми:

Змішана (70% випадків);

Переважно легенева (11%). При цьому ураження органів травлення

мінімально чи відсутня;

Абортивна чи стерта (11%);

Переважно кишкова (5%);

Меконіальна непрохідність (3%).

Це розподіл умовно, оскільки одна форма майже завжди перетворюється на іншу.

Поразки підшлункової залози, викликане закупорюванням її проток густим, в'язким секретом, призводить до утворення кісток і надалі до кістозно-фіброзного переродження паренхіми підшлункової залози. У більш старшому віці через фіброзне переродження строми підшлункової залози та при ураженні острівців Лангерганса розвивається ендокринна недостатність підшлункової залози, що призводить до формування цукрового діабету. Поразка жовчовивідних проток призводить до розвитку біліарного цирозу з портальною гіпертензією, що виражається у варикозному розширенні вен стравоходу, асцитом, спленомегалією та гіперспленізмом. У всіх хворих на МВ при УЗД можна виявити картину холестазу, на цьому фоні у 15% формуються камені жовчного міхура.

Через порушений транспорт іонів натрію і хлору вміст електролітів і рідини в просвіті кишечника різко знижено, що може призвести до меконіальної кишкової непрохідності в дитинстві, випадання прямої кишки в дитинстві, розвитку кишкової непрохідності на рівні ілеоцекального кута в старшому віці.

Двостороння атрезія сім'явивідних проток призводить до аноспермії та чоловічої безплідності. Хворі на МВ страждають синуситами, у 30% хворих виявляється поліпоз носа.

Патологічний процес у легенях починається після народження дитини, коли у просвіті бронхів формується густий та в'язкий секрет, що призводить до порушення мукоциліарного кліренсу. Мукостаз, що виникає, є сприятливою основою для розвитку інфекційно-запальних процесів. Хронічний гнійний бронхіт, часті бронхопневмонії призводять до формування ателектазів, бронхіоло-бронхоектазів, у пізнішому віці виникають ускладнення у вигляді пневмотораксу, легеневої кровотечі. У міру прогресування патологічних змін у бронхолегеневій системі наростає вентиляційно-перфузійний дисбаланс, виникає гіпоксія, легенева гіпертензія та формується хронічне легеневе серце. Класична діагностична тріада при МВ:

1. Позитивний потовий тест (хлориди поту); після стимуляції потовиділення пілокарпіном за допомогою іонофорезу піт збирається на фільтрувальний папір (не менше 100 мл) і проводиться його хімічний аналіз з визначенням концентрації натрію і хлору. Позитивним тестом вважається перевищення концентрації у 60 ммоль/л у дітей та 70 ммоль/л у дорослих.

2. Рецидивна легенева патологія інфекційно-запального характеру;

3. Кишковий синдром;

Діагноз підтверджується:

1. Обтяженим сімейним анамнезом;

2. Позитивним результатомгенетичного аналізу;

3. Підвищеним змістомімунореактивного трипсину в крові;

4. При визначенні зниженої активності ферментів підшлункової залози у калі (протеолітична активність калу) – копрологічний аналіз;

4. Азооспермією, викликаною обструкцією сім'явивідних проток.

Крім перерахованих діагностичних тестів, розроблено програми масового скринінгу новонароджених, що включають два етапи:

перший етап -визначення імунореактивного трипсину в плямах крові та альбуміну в меконії;

другий етап -визначення електролітів у поті.

Лікування муковісцидозу в основному симптоматичне, метою терапії, що проводиться, є:

1. Зменшення бронхіальної обструкції проводиться за допомогою:

Муколітиків - препаратів, що зменшують в'язкість мокротиння (N-ацетилцистеїн, лазолван та ін.).

Бронходилататорів - - агоністів (сальбутамол, сальметерол), М-холінолітиків (іпратропіуму-бромід), теофілінів.

Використовується ДНКаза – препарат, що розщеплює ДНК зруйнованих нейтрофілів у просвіті бронхів.

Кінезітерапія – це вид фізіотерапії, спрямований на евакуацію мокротиння з бронхіального дерева. Форми кінезітерапії: цикл активного дихання, аутогенний дренаж, постуральний дренаж у поєднанні з перкусійним масажем.

2. Боротьба з інфекцією. Антибактеріальна терапія при МВ спирається визначення чутливості до антибіотиків виділеного збудника.

При лікуванні загострення препаратами вибору для стафілококової інфекції є пеніцилінзостійкі пеніциліни (флуклоксацилін, диклоксацилін), цефалоспорини 1-го та 2-го покоління (цефалексин, цефаклор), доксициклін, кліндаміцин, рифампіцин. При колонізації синьогнійної палички терапія проводиться із застосуванням двох протисинегнійних препаратів: цефалоспоринів 3-го покоління (цефтазидин), аміно-глікозидів (гентаміцин, сізоміцин, амікацин), карбапенемів (тієнам, меронем).

3. Поліпшення нутритивного статусу хворого:

Постійна замісна терапія ферментними препаратами нового покоління (мікросферичні ферменти з рН-чутливою оболонкою (креон, панцитрат)).

У дієті не повинно бути обмежень. Калораж харчування має становити 120-150% від необхідного, 35% із них за рахунок жирів.

Додатковий прийом вітамінів А, Д, Е, До.

4. Оперативне лікування - трансплантація - проводиться пересадка обох легень, можлива також пересадка комплексу "легкі-серце".

5. Генна терапія є новим етапом у лікуванні МВ. Синтезовано ген білка МВТР, проводяться активні спроби ввести цей ген в епітеліальні клітини бронхів. Проведено клінічні випробування з використанням вектора аденовірусу та ліпосомами.

Мальабсорбція(Синдром порушеного всмоктування) характеризується розладом всмоктування в тонкій кишці одного або декількох поживних речовин і виникненням порушення обмінних процесів.

Виділяють спадково обумовлений та набутий синдром порушеного всмоктування.

Синдром порушеного всмоктування проявляється порушеннями білкового, вуглеводного, жирового, вітамінного, мінерального та водно-сольового обмінуречовин.

У кишечнику, як відомо, відбувається заключний етап процесу травлення та всмоктування їжі, а також виділення низки речовин. При ураженні тієї чи іншої відділу кишечника виникає група ознак, що характеризують його захворювання. Так, при ураженні тонкої кишки найчастіше спостерігаються синдром недостатності травлення та синдром недостатності кишкового всмоктування. Ці два синдроми тесано пов'язані між собою, точніше, недостатність травлення є складовою синдрому порушеного всмоктування.

Синдром недостатності травлення – це прояви порушень травлення. харчових речовинвнаслідок дефіциту травних ферментів.

В основі виникнення порушення травлення лежить генетично обумовлена або набута недостатнє виробленнятравних ферментів тонкої кишки Причому спостерігається або відсутність синтезу одного або декількох ферментів, або зниження їхньої активності, або зміна біохімічних реакцій, що впливають на ферментативну активність

Серед уроджених ферментопатій найчастіше зустрічається недостатність дисахаридаз (лактози, сахарази, ізомальтази та ін), пептидаз (глутенова ентеропатія), ентерокінази. Придбані ферментопатії спостерігаються при захворюваннях ( хронічний ентерит, хвороба Крона, дивертикулез з дивертикулітом та ін.) та резекції тонкої кишки, захворюваннях інших органів травлення (панкреатит, гепатит, цироз печінки) та органів ендокринної системи (діабет, гіпертиреоз), а також при прийомі деяких лікарських препаратів(антибіотики, цитостатики та ін.) та опроміненні. З набутих ферментопатій найчастіше зустрічається аліментарна, коли він порушення вироблення та активності ферментів пов'язані з характером харчування. Так, дефіцит білка, вітамінів, мікроелементів у раціоні, незбалансоване харчування (амінокислотний дисбаланс, порушення співвідношення між жирними кислотами, водо- та жиророзчинними вітамінами, мінеральними солями) можуть призводити до стійких розладів процесу травлення. Пригнічення активності та біосинтезу ферментів і білка може бути обумовлено і токсичним впливом деяких природних компонентів їжі або чужорідними домішками, що їх забруднюють. У ряді харчових продуктів(бобові, злакові, рис, яйця та ін.) виявлено термостабільні специфічні білкові інгібітори, які утворюють стійкі комплекси з протеїназами шлунково-кишкового тракту (ЖКТ), викликаючи пригнічення їхньої активності і внаслідок цього порушення перетравлення та засвоєння білка їжі. Біосинтез деяких ферментів порушується за недостатності коферментів - водорозчинних вітамінів. Це з наявністю в харчових продуктах антивітамінів, які руйнують чи заміщають вітаміни у структурі молекули ферменту, значно зменшуючи чи повністю придушуючи специфічну дію вітамінів. Антагоністами нікотинової кислоти є низькомолекулярні сполуки - ніацитин і ніациноген, виділений з кукурудзи, піридоксину - лінатин, що міститься в насінні льону. Прісноводні риби містять тіаміназу, що каталізує гідролітичне розщеплення тіаміну. Що знаходиться в сирих яйцяхбілок авідин утворює в шлунково-кишковому тракті стійкий комплекс з біотином.

Забруднення харчових продуктів солями важких металів(ртуть, миш'як), пестицидами, мікотоксинами (афлатоксини, трихотеценові мікотоксини та ін.), які реагують із сульфгідрильними групами білкових молекул, пригнічують біосинтез білка, викликають пригнічення ферментативної активності.

Виділяють кілька форм синдрому недостатності травлення:порушення переважно порожнинноготравлення, порушення переважно пристінкового(мембранного) травлення, порушення переважно внутрішньоклітинноготравлення, змішаніформи.

Всі ці порушення супроводжуються проносами, метеоризмом та іншими диспепсичними розладами. Разом з тим кожна форма має свої патогенетичні особливості.

Порушення переважно порожнинного травлення(диспепсія)виникає внаслідок некомпенсованого зниження секреторної функціїшлунка, кишечника, підшлункової залози, жовчовиділення. Істотну роль її виникненні грає порушення рухової функції ШКТ: застій вмісту внаслідок спазму, стенозу чи здавлення кишки чи прискорений пасаж харчового хімусу, обумовлений прискореною перистальтикою. Появі диспепсії сприяють перенесені кишкові інфекції, Зміна кишкової мікрофлори, коли зменшується число біфідум бактерій і кишкової палички, заселяються мікроорганізмами верхні відділи тонкої кишки, активується патогенна флора, викликаючи процеси бродіння і гниття в товстій кишці. До диспепсії призводять аліментарні порушення: переїдання, незбалансоване харчування та вживання надмірної кількості або вуглеводів, або білків, або жирів; вживання їжі, позбавленої вітамінів. Особливо небезпечна надмірна харчове навантаженняу поєднанні з психічним та фізичним перенапругою, перегріванням, переохолодженням, тобто з факторами, що призводять до гальмування секреторної функції травних залоз.

У патогенезі диспепсії важливу роль відіграє недостатньо повне розщеплення харчових речовин травними ферментами, що знаходяться в порожнині кишківника.

Недостатність пристінкового травлення розвивається при хронічних захворюваннях тонкої кишки, морфологічним субстратом яких є запальні, дистрофічні та склеротичні зміни слизової оболонки, зміна структури ворсинок та мікроворсинок та зменшення їх числа на одиницю поверхні. Виникненню недостатності пристінкового травлення сприяють зміна ферментного шару кишкової поверхні та розлади кишкової перистальтики, при яких порушується перенесення харчових речовин із порожнини кишки на поверхню ентероцитів.

Недостатність внутрішньоклітинного травлення пов'язана з первинною або вторинною ферментопатією, в основі якої лежить генетично обумовлена або набута непереносимість дисахаридів та деяких білків. Первинна недостатність внутрішньоклітинного травлення, як правило, розвивається у дітей раннього віку при введенні в їжу нестерпного дисахариду. Набута недостатність найчастіше є наслідком захворювань тонкої кишки. У патогенезі синдрому істотне значення має посилення процесів бродіння внаслідок надходження нерозщеплених дисахаридів у товсту кишку та активації мікробної флори, токсичний впливфракцій деяких білків (гліадину).

Синдром мальабсорбціїхарактеризується розладом всмоктування в тонкій кишці одного або кількох поживних речовин та порушенням обмінних процесів. В основі розвитку цього синдрому лежить низка факторів: морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки, зміна ферментних систем, порушення перетравлення харчових речовин, розлад специфічних транспортних механізмів, кишковий дисбактеріоз; порушення рухової функції кишечника

Виділяють первинний (спадково обумовлений) та вторинний набутий синдром порушеного всмоктування. Первинний синдром розвивається при спадкових змін будови слизової оболонки тонкої кишки та генетично обумовленої ферментопатії. До цієї групи входить відносно рідко зустрічається вроджене порушеннявсмоктування у тонкій кишці, обумовлене дефіцитом у слизовій оболонці тонкої кишки специфічних ферментів-переносників. При цьому порушується всмоктування моносахаридів та амінокислот (наприклад, триптофану). До цієї групи відноситься і порушення всмоктування білка злаків (пшениці, ячменю, жита, вівса) - глутену, що призводить до виникнення глутенової хвороби. З первинних порушень всмоктування у дорослих частіше трапляється непереносимість дисахаридів.

Вторинний синдром недостатності всмоктування пов'язаний із набутими змінами структури слизової оболонки тонкої кишки, що виникають при тих чи інших її захворюваннях, а також хворобах інших органів черевної порожнини із залученням до патологічного процесу тонкої кишки. Серед захворювань тонкої кишки, що характеризуються порушенням процесу кишкової абсорбції, - хронічний ентерит, хвороба Крона, хвороба Уіппла, ексудативна ентеропатія, дивертикулез з дивертикулітом, велика (більше 1 м) резекція та пухлини тонкої кишки. Синдром недостатності всмоктування може посилитися при супутніх захворюванняхпідшлункової залози, що протікають із порушенням її зовнішньосекреторної функції, гепатобіліарної системи Спостерігають його при захворюваннях, що протікають із залученням до патологічного процесу тонкої кишки, зокрема при амілоїдозі, склеродермії, агаммаглобулінемії, абеталіпопротеїнемії, лімфомі, серцевій недостатності, розладах артеріо-мезентеріального кровообігу, тиреотоксикозе і тиреотоксикозе.

Всмоктування порушується також при отруєннях, крововтратах, авітамінозі, променевому ушкодженні. Тонка кишка дуже чутлива до дії іонізуючого випромінювання, при якому порушується нейрогуморальна регуляція, виникають цитохімічні та морфологічні зміни її слизової оболонки, дистрофія і укорочення ворсинок, порушення ультраструктури епітелію і його злущування, зменшуються і деформуються мікроворсинки, знижуються і деформуються мікроворсинки, знижуються і деформуються мікроворсинки. Внаслідок цих змін порушується процес всмоктування при опроміненні, особливо його пристінкова фаза.

Виникнення синдрому недостатності всмоктування при гострих та підгострих станах пов'язане з різними факторами: гострі та підгострі стани - порушення кишкового перетравлення харчових речовин, прискорений пасаж вмісту по кишечнику, хронічні стани- дистрофічні, атрофічні, склеротичні зміни слизової оболонки тонкої кишки.

При гострих та підгострих станах порушення всмоктування обумовлено насамперед розладом процесу травлення та рухової функції, а при хронічних – зміною структури слизової оболонки тонкої кишки. При цьому коротшають і сплощуються верейни та крипти, зменшується кількість мікроворсинок, у стінці кишки розростається фіброзна тканина, порушується дах-і лімфообіг. Зменшення загальної всмоктувальної поверхні та всмоктувальної здатності призводить до порушення процесів кишкового всмоктування. Внаслідок цього в організм у недостатній кількості надходять продукти гідролізу білків, жирів, вуглеводів, а також мінеральних солей та вітамінів. Порушуються обмінні процеси, розвивається картина, що нагадує аліментарну дистрофію.

Патологічний процес у тонкій кишці, що виникає при білковій недостатності, нагадує таку при захворюваннях кишечника. Він характеризується витонченням слизової оболонки, втратою дисахаридаз щіткової облямівки, порушенням всмоктування моно- та дисахаридів, зменшенням перетравлення та всмоктування білків, збільшенням часу транспорту вмісту по кишці, заселенням бактеріями верхніх відділів тонкої кишки.

Внаслідок порушення структури слизової оболонки тонкої кишки змінюється її пасивна проникність, завдяки чому великі макромолекули можуть проникати в субепітеліальні тканини, підвищується ймовірність функціонального пошкодження міжклітинних зв'язків. Недостатнє утворення ферментів, що розщеплюють білки, транспортних переносників кінцевих продуктів травлення через кишкову стінку призводить до дефіциту амінокислот та білкового голодування організму. Дефекти процесу гідролізу, порушення всмоктування та утилізації вуглеводів призводять до дефіциту моно-і дисахаридів. Розлад процесів розщеплення та всмоктування ліпідів посилює стеаторею. У порушенні всмоктування жирів, яке вивчено найбільш повно, істотну патогенетичну роль відіграють, крім зміни слизової оболонки та дисбактеріозу кишечника, знижена секреція панкреатичної ліпазита порушення емульгування жирів жовчними кислотами. Порушення всмоктування жиру виникає і при надмірному надходженні з їжею солей кальцію та магнію. У хворих із захворюваннями кишечника з'являється дефіцит водо- та жиророзчинних вітамінів, заліза, мікроелементів, обумовлений порушенням всмоктування цих речовин. Відмічено вплив одних харчових речовин на всмоктування інших. Так, у хворих із порушенням всмоктування нікотинової кислоти виявляється білкова недостатність, зокрема дефіцит триптофану.

Є відомості про залежність всмоктування різних речовинвід локалізації процесу у тонкій кишці. Поразка переважно проксимальних відділів тонкої кишки супроводжується порушенням всмоктування вітамінів групи У, фолієвої кислоти, заліза, кальцію, моносахаридів, середніх відділів - порушенням всмоктування амінокислот і жирних кислот, дистальних відділів - вітаміну В12 і жовчних кислот.

Виборча недостатність лише однієї поживної речовини зустрічається вкрай рідко, частіше страждає на всмоктування ряду інгредієнтів, що зумовлює різноманітність клінічних проявів синдрому порушеного всмоктування.

Клінічна картина цього синдрому досить характерна: поєднання діареї та інших кишкових проявів (поліфекалію, стеаторею, креаторею, амілорею) з розладом усіх видів обміну речовин. Наростають виснаження хворого до кахексії; загальна слабкість, зниження працездатності; іноді виникають психічні розлади, ацидоз. Частими ознакамиє: полігіповітаміноз, остеопороз і навіть остеомаляція, В 12 -фолієво- та залізодефіцитна анемія, трофічні зміни шкіри, нігтів, гіпопротеїнемічні набряки, атрофія м'язів, полігландулярна недостатність

Кишкові прояви мальабсорбції: діарея, поліфекалія, стеаторея, креаторея, амілорея.

Шкіра стає сухою, нерідко місцями гіперпігментованою, виникають набряки внаслідок порушення білкового та водно-електролітного обміну, підшкірна клітковина розвинена слабо, випадає волосся, підвищена ламкість нігтів.

Внаслідок дефіциту вітамінів з'являються: при недостатності тіаміну – парестезії шкіри рук та ніг, болі в ногах, безсоння; нікотинової кислоти - глосит, пеллагоїдні зміни шкіри; рибофлавіну – хейліт, ангулярний стоматит; аскорбінової кислоти- кровоточивість ясен, крововиливу на шкірі; вітаміну А - розлад сутінкового зору; вітаміну В 12 , фолієвої кислоти, заліза – анемія.

До клінічним ознакам, пов'язаним з порушенням обміну електролітів, належать тахікардія, артеріальна гіпотонія, спрага, сухість шкіри та язика при дефіциті натрію; болі та слабкість у м'язах, ослаблення сухожильних рефлексів, порушення серцевого ритму, частіше у вигляді екстрасистолії – при дефіциті калію – позитивний симптом м'язового валика внаслідок підвищення нервово-м'язової збудливості, відчуття оніміння губ та пальців, остеопороз, іноді остеомаляція, переломи кісток, судоми м'язів – при нестачі кальцію.

Зміни ендокринних органів проявляються порушенням менструального циклу, виникненням імпотенції, ознак гіпокортицизму

Діагноз синдрому порушеного всмоктування ставлять на підставі клінічної картини хвороби, визначення у сироватці крові. загального білка, білкових фракцій, імуноглобулінів, загальних ліпідів, холестерину, калію, кальцію, натрію, заліза При дослідженні крові виявляють, крім анемії, гіпопротеїнемію, гіпохолестеринемію, гіпокальціємію, гіпоферремію, помірну гіпоглікемію. Копрологічне дослідженнявиявляє стеаторею, креаторею, амілорею (виявляють позаклітинний крохмаль), підвищене виділення з фекаліями неперетравлених харчових речовин. При дисахаридазной недостатності знижується рН калу до 5,0 і нижче, тест на цукор у калі позитивний. При дефіциті лактози та непереносимості внаслідок цього молока можна іноді виявити лактозурію. У діагностиці непереносимості дисахаридів допомагають проби з навантаженням моно-і дисахаридами (глюкозою, D-ксилозою, сахарозою, лактозою) з подальшим визначенням їх у крові, калі, сечі.

У діагностиці глутенової хвороби насамперед враховують ефективність безглутенової (що не містить продукти з пшениці, жита, вівса, ячменю) дієти, виявлення антитіл до глутену в сироватці крові, а в діагностиці ексудативної гіпопротеїнемічної ентеропатії – добову екскрецію білка з калом.

Цінну інформацію можна отримати при рентгенологічному дослідженні тонкої кишки, звертаючи увагу на пасаж барію, рельєф слизової оболонки, рівень рідини та газу.

Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки худої або дистального відділу дванадцятипалої кишки дозволяє охарактеризувати морфологічний субстрат синдрому порушеного всмоктування та в ряді випадків (наприклад, при хворобі Віплла) визначити його причину.

Допомагають діагностиці та дозволяють скласти уявлення про ступінь порушення всмоктування різних продуктівкишкового гідролізу тести на всмоктування: крім проби з D-ксилозою, галактозою та іншими сахаридами, застосовуються йод-калієва проба, дослідження із навантаженням залізом, каротином. З цією метою використовують також методи, що ґрунтуються на застосуванні речовин, мічених радіоактивними ізотопами: альбумін, казеїн, метіонін, гліцин, олеїнова кислота, вітамін В 12 фолієва кислотата інші, а також метод еюноперфузії. Лікування синдрому порушеного всмоктування включає: дієту з обмеженням (виключенням) непереносимих, важкоперетравлюваних і подразнюючих кишечник продуктів, засоби, що стимулюють процеси мембранного гідролізу в тонкій кишці, корекцію метаболічних розладів, - ферментні препарати, - антидіарейні кошти,- кошти, Що нормалізують кишкову флору, - симптоматичні засоби.

Лікування первинного (спадково обумовленого) синдрому порушеного всмоктування полягає насамперед у призначенні дієти з винятком або обмеженням непереносимих продуктів та страв, які викликають патологічний процес у тонкій кишці. Так, при непереносимості моно)-і дисахаридів рекомендують раціон, що не містить їх або містить у незначній кількості; при непереносимості глутену (глутенова хвороба) призначають безглутенову дієту.

При вторинному (набутому) синдромі порушеної кишкової абсорбції насамперед слід лікувати основне захворювання. У зв'язку з недостатньою активністю ферментів мембранного травлення призначають анаболічні стероїди (ретаболіл, неробол), інгібітор фосфодіестерази – еуфілін, індуктор лізосомальних ферментів – фенобарбітал, які стимулюють процеси мембранного гідролізу в тонкій кишці.

Нормалізують абсорбцію моносахаридів, підвищуючи її при низьких показникахі знижуючи – при високих, інгібітори кінінів (пармідин), холінолітичні (атропін) та гангліоблокуючі (бензогексоній) засоби. З метою корекції метаболічних розладів призначають парентеральне введеннябілкових гідролізатів, інтраліпіду, глюкози, електролітів, заліза, вітамінів. Хороші результатипри остеопорозі отримані від застосування препаратів, що впливають на ремоделювання кісткової тканини ( 2% розчин ксидифону - 5 мг/кг/добу у поєднанні з оксидевітом - 0,0005-0,001 мг/добу). Як замісну терапію застосовують панкреатичні ферменти (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм та ін). Антидіарейний ефект, крім в'язких та антибактеріальних препаратів, включаючи інтетрикс та смекту, дають ентеросорбенти – поліфепан, білігнін та ін.

При синдромі порушеного всмоктування, пов'язаного з кишковим дисбактеріозом, рекомендують антибактеріальні препарати (короткі курси антибіотиків широкого спектра дії, зубіотиків - бактрим, похідних нафтиридину - невіграмон, а також інтетрикс з подальшим застосуванням таких біологічних препаратів, як біфідумбактерин, колібактерин, біфікол, лактобактерин. При порушенні кишкової абсорбції, (при термінальному ілеїті, резекції цього відділу тонкої кишки), призначають препарати, які адсорбують невсмокталися жовчні кислоти, сприяючи їх виділенню з фекаліями (лігнін) або утворюють з ними в кишечнику невсмоктувані комплекси (холестирамін), що також призводить до посилення виведення їх з них.

Серед симптоматичних засобів, що застосовуються при синдромі порушеного всмоктування, – серцево-судинні, спазмолітичні, вітрогонні, в'яжучі та ін.

Прогноз при синдромі порушеної кишкової абсорбції, як і за будь-якого страждання, залежить від своєчасної діагностикита раннього призначення цілеспрямованої терапії. З цими обставинами пов'язана і профілактика вторинного порушення всмоктування тонкої кишки.

Що ж до глибинних проблем, то симптоми, які спостерігаються при мальдігестії, можуть відвести такого пацієнта далеко від гастроентеролога. Такий пацієнт може потрапити, наприклад, до дерматолога чи алерголога. Це відбувається тому, що недоперетравлений хімус для нижчележачих відділів тонкого кишечника є не тільки сприятливим середовищем для гнильно-бродильної диспепсії, але й набір антигенів, що взаємодіють з потужним імунним органомнашого організму - пейєровими бляшками слизової оболонки кишечника. Як тільки виснажується синтез імуноглобуліну А, який нейтралізує антигени на поверхні слизової оболонки кишечника, антигени починають надходити в кровотік з розвитком найрізноманітніших алергічних проявів у вигляді кропив'янки, алергодерматозів або бронхіальної гіперреактивності. У випадках, що далеко зайшли, буває важко розібратися, що стало причиною алергії, а що наслідком, оскільки замикається патологічне коло.

Різноманітність причин порушень травлення та всмоктування нутрієнтів, перерахована нижче, обумовлює часту зустрічальність хворих з різними видамидиспепсії на лікарському прийомі.

Як причини порушення травлення в літературі традиційно виділяють:

Недостатність порожнинного травлення внаслідок:
- панкреатичної зовнішньосекреторної недостатності при хронічному панкреатиті, субтотальній панкреатектомії, раку підшлункової залози, норицях підшлункової залози, муковісцидозі;
- інактивації травних ферментів та зниження активності ентерокінази у дванадцятипалій кишці при гастродуоденіті, виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, дисбіозі тонкої кишки, синдромі Золлінгера – Еллісона;
- порушення транзиту кишкового вмісту та змішування ферментів з харчовим хімусом при синдромі подразненого кишечника, діареях, станах після ваготомії та дренованих операцій, дуодено- та гастростазі, інтестинальної псевдообструкції;
- зниження концентрації ферментів (внаслідок свого роду «розведення») при постгастроектомічному синдромі, дисбіозі тонкої кишки, стані після холецистектомії;
- порушення продукції холецистокініна, панкреозіміну, секретину;
- дефіциту жовчних кислот у тонкій кишці при біліарній обструкції, гепатитах, первинному біліарному цирозі, патології термінального відділу тонкої кишки, дисбіозі тонкої кишки, лікуванні холестираміном;
- гастрогенної недостатності при резекції шлунка, гастроектомії, атрофічному гастриті.
Порушення пристінкового травлення:
- при дефіциті дисахаридаз (вроджена, набута лактазна або інша дисахаридазна недостатність);
- внаслідок дистрофізації та загибелі ентероцитів (хвороба Крона, глютенова ентеропатія, саркоїдоз, радіаційний, ішемічний та інші ентерити).
Порушення відтоку лімфи від кишечника (обструкція лімфатичних проток) при лімфангіектазії, лімфомі, туберкульозі кишки, карциноїдів.
Поєднані порушення при цукровому діабеті, лямбліозі, гіпертиреозі, гіпогаммаглобулінемії, амілоїдозі, СНІДі та інших патологіях

Аналізуючи всю гаму причин мальдигестії, можна дійти висновку, що здебільшого клінічних випадківвинуватцем ферментативної недостатностіє не абсолютне зниженняпродукції ферментів підшлунковою залозою, а швидше умовиколи достатня або навіть підвищена кількість панкреатичних ферментів не має можливості або активуватися, або контактувати достатня кількістьчасу з субстратом (наприклад, коли при підвищеній мікробній контамінації кишки при проведенні антибактеріальної терапії знижується РН худої кишки та панкреатичні ферментивтрачають свою активність).

Вторинна, або відносна, зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози є наслідком всього різноманіття причин malnutrition і реалізується через зміну рН тонкої кишки, порушення її моторики та розвиток дисбіозу (надлишкового бактеріального росту). Крім того, факторами розвитку вторинної зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози можуть бути похибки в дієті. надлишкової кількостіжирної, смаженої, гострої їжі, алкоголю). При цьому, незалежно від каузального фактора та патогенетичних особливостей розвитку панкреатичної недостатності, остання призводить до порушення процесів травлення та обмежує засвоєння їжі.

Проте важливою причиноюпорушень травлення є розлади, зумовлені захворюваннями підшлункової залози з прогресуючою недостатністю зовнішньосекреторної функції (первинна панкреатична недостатність). У даному випадкумає місце абсолютний дефіцит основних травних ферментів підшлункової залози. У сучасної літературиможна зустріти твердження, що підшлункова залоза має колосальні компенсаторні можливості, тому виражений лабораторноклінічний синдром мальдігестії проявляється, коли уражено понад 90% її паренхіми. Разом з тим, у щоденній клінічній практиці зустрічаються пацієнти з відносно збереженою функцією екскреторного апарату підшлункової залози при еластазі-1 калу, що перевищує 150 і навіть 200 мкг/г, з розгорнутою картиною мальдигестії. Річ у тім, що більшість пацієнтів з панкреатитом спостерігається і відносна недостатність травних ферментів, наприклад, з допомогою дисбіозу кишечника, діареї чи атрофічного дуоденіту. За даними багатьох авторів, навіть незначні на перший погляд зміни роботи підшлункової залози можуть надалі призвести до виражених змін травлення. Клінічні прояви порушення функції підшлункової залози включають погіршення апетиту, нудоту, бурчання в животі, метеоризм і флатуленцію, стеаторею, абдомінальний больовий синдром.

У зв'язку з цим практично всі вищевказані стани є показаннями до призначення замісної поліферментної терапії та забезпечення умов шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) для їх роботи. Отже, на тлі замісної терапії панкреатичними ферментами необхідно враховувати стан не тільки підшлункової залози, а й усього шлунково-кишкового тракту, особливо при діареї, підвищеному бактеріальному зростанні в тонкій кишці та пострезекційних синдромах.

Інше питання - це вибір поліферментного препарату для замісної терапії, доза панкреатину, час його призначення, форма випуску та тривалість прийому. Терапія травними ферментами є одним із найбільш актуальних напрямків комплексного лікування хворих із синдромом порушеного травлення, особливо при неможливості усунення причин його розвитку, насамперед при органічній патології ШКТ. Сьогодні у клінічній практиці використовується велика кількість ферментних препаратів, що відрізняються комбінацією компонентів, ензимною активністю, сировиною для їх отримання, способом виробництва та формою випуску.

Останнім часом ферментні препарати використовують все частіше, що обумовлено збільшенням числа хворих, які страждають на захворювання шлунково-кишкового тракту, у тому числі підшлункової залози.

Залежно від складу ферментні препарати можна розділити на кілька груп:

Екстракти слизової оболонки шлунка, основним активним компонентом яких є пепсин (абомін, ацидинпепсин, пепсидил, пепсин).
Препарати чистого панкреатину тваринного походження, що містять панкреатичні ферменти, у тому числі амілазу, ліпазу і трипсин, без ентеросолюбільної оболонки - Мезім форте і з енетеросолюбільною оболонкою (пангрол, панцитрат, Мезім форте 10 000, креон, панзин.
Препарати, що містять панкреатин, компоненти жовчі, геміцелюлазу (дигестал, фестал, ензистал, дигестин та ін.).
Комбіновані ферменти, у тому числі комбіцин (комбінація панкреатину та екстракту рисового грибка), панзинорм форте (комбінація ліпази, амілази, трипсину, хімотрипсину та холевої кислоти, гідрохлоридів амінокислот).
Препарати, що містять лактазу (тилактазу, лактразу).
Препарати ферментів рослинного походження(Солізим, нігедаза, сомілаза, ораза).

Традиційно для корекції процесів травлення використовують панкреатин, який одержують із підшлункової залози тварин. У другій половині минулого століття стали застосовувати ферменти рослинного або грибкового походження, які мають як мінімум дві дуже важливі властивості — це стійкість до низьких значень рН і можливість застосування у пацієнтів з вихідною алергією на тваринний панкреатин. Але надії на рослинну групуферментів не виправдалися через непорівнянно низьку активність рослинних ферментів. Панкреатин, по суті, застосовували вже на початку XX століття, коли хворим призначали порошок, приготований з висушеної підшлункової залози великого. рогатої худоби. Перший досвід усунення стеатореї за допомогою висушеного екстракту підшлункової залози походження у хворих на панкреатит був успішний, але в умовах інтенсивного кислотоутворення, характерного для верхніх відділів травного тракту, панкреатин частково інактивується в шлунку, що обмежує його лікувальний ефект. Хоча і в наші дні, незважаючи на створення нових, більше сучасних формвипуск поліферментних препаратів, панкреатин без кислотостійкої оболонки у вигляді порошку або таблеток знаходить широке застосування при порушеннях травлення.

Так, у світі на сьогоднішній день відомо кілька препаратів без кислотостійкої оболонки – це cotazym, kuzym, viokase, дигестин та інші. На території Східної Європи та України використовується Мезим форте, який є препаратом панкреатину без кислотостійкої оболонки. Група так званих безоболонкових панкреатинів починає діяти в найбільш проксимальному відділі тонкого кишечника — дванадцятипалої кишці, тобто там, де виділяється головний рилізинг-пептид — холецистокінін-рилізинг-фактор, який руйнується під дією трипсину. Тому раннє вивільнення амілази, протеази та ліпази має свої переваги та недоліки.

Перевагою раннього вивільнення панкреатичних ферментів з препаратів панкреатину без ентеросолюбильної оболонки є своєчасна взаємодія з субстратом у проксимальному відділі тонкої кишки, тим самим досягається максимальне розщеплення не тільки білків, а й холецистокінін-рилізинг-пептиду, що дає можливість під впливом ліків. Таким чином, за механізмом зворотного зв'язку створюється спокій для екзокринної функції підшлункової залози, знижується тиск у вірсунговій протоці і усувається абдомінальний больовий синдром. У 1998 році в журналі Gastroenterology, яке є офіційним виданням Американської асоціації гастроентерологів, була ще раз підкреслена важлива рольдвомісячного курсу лікування таблетованими безоболонковими препаратами панкреатину для усунення панкреатичного больового синдрому.

Недоліком безоболонкового панкреатину є руйнування ліпази. соляною кислотоюшлунка. При підтвердженій недостатності підшлункової залози буде необхідна велика дозаферментів, зокрема ліпази, яку може дати панкреатин у кислотостійкій оболонці.

Однак можливість зменшити больовий синдром є дуже важливою особливістюбезоболонкових ферментних препаратів. При правильному доборі дози ми маємо змогу полегшити стан хворого, підвищити якість його життя.

Створення нових форм препаратів, що містять панкреатин, у вигляді таблеток і драже в ентеросолюбільній кислотостійкій оболонці, а також гранул, мікротаблеток і мікросфер з кислотостійкою оболонкою, поміщених у капсулу (тому їх називають двооболонковими), дозволило збільшити концентрацію активних ферментів.

Однак для кожного ферментного препарату є своє місце та свої особливості призначення у лікуванні гастроентерологічних хворих.

При ряді станів, таких як ослаблення випорожнень та деякі інші, не рекомендуються препарати панкреатину з компонентами жовчі. У таких випадках засобами вибору є препарати, що містять панкреатичні ферменти у середніх дозах без додаткових компонентів, зокрема Мезим форте, який коригує дисфункцію підшлункової залози ще до появи будь-яких клінічних симптомів. Оптимальний зміст активних речовинта відсутність інших компонентів дозволяє призначати препарат з дитячого віку з урахуванням легкості підбору дози та маси тіла за відсутності серйозних побічних ефектів. До останніх належать стриктури висхідного та ілеоцекального відділів товстої кишки, пов'язані з передозуванням протеаз, та урикозурія, оскільки панкреатичні ферменти служать джерелом абсорбентів сечової кислоти. Мезим форте, що містить протеази у невеликих дозах, можна використовувати і для лікування, і для профілактики порушень функції підшлункової залози, оскільки активні компонентине всмоктуються в кишечнику і не проникають через плацентарний і гематоенцефалічний бар'єр, тому в терапевтичних дозах його можна призначати вагітним і жінкам, що годують.

У останні рокивиконано низку досліджень, в яких були показані нові можливості оптимізації ведення пацієнтів з різними захворюваннями шлунково-кишкового тракту при призначенні Мезима форте, а саме:

корекція Мезимом форте дисфункції підшлункової залози у пацієнтів з ацетонемічним синдромом не тільки для усунення диспептичного синдрому, але і для прискорення реабілітації таких пацієнтів;
нормалізація переварювальної здатності хімусу за допомогою Мезима форте у хворих з хронічними обструктивними захворюваннями легень та дисбалансом кишкової мікрофлори дозволила не лише усунути явища диспанкреатизму, але й подовжити період ремісії основного захворювання;
включення Мезима форте у схему ступінчастої ферментної терапії у хворих з неспецифічним виразковий колітпри поступовому переході з більш високих доз на низькі разові та добові дози ферментів дозволило достовірно покращити якість життя та подовжити період безрецидивного перебігу захворювання.

Тому Мезим форте, що містить панкреатичні ферменти у збалансованих дозах, продовжує широко використовуватися у клінічній практиці для регуляції травлення та функції підшлункової залози у людей будь-якого віку, у тому числі дітей та вагітних жінок.

Н.В. ХАРЧЕНКА, д.м.н., професор
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ

Література

Дорофєєв А.Е., Рассохіна О.А. Значення коротколанцюгових жирних кислот у патогенезі ХОЗЛ та можливі методи корекції // Здоров'я України. - 2009.
Дорофєєв А.Е. Ступінчаста ферментотерапія у хворих Запальними захворюваннямикишечника // Мистецтво лікування. - 2008. - № 1.
Захарова І.М. Нові горизонти ензимотерапії в педіатричної гастроентерології// Консиліуммедикум. - 2008.
Алергологія/За ред. Ю.В. Вороненко, Л.В. Кузнєцова. - К., 2008. - С. 242-243.
Лебедєва Т.М., Кунцевич О.І. Доцільність фармакологічної корекції ферментами метаболічних дисфункцій при ацетонемічних станах у дітей // Сімейна медицина. - 2008. - № 2.
Коровіна Н.А. Клінічні аспектицеліакії у дітей: Посібник для практ. лікарів-педіатрів. - М.: МедЕкспертПрес, 2007.
Губергриц Н.Б. Лікування хронічного панкреатиту // Сучасна гастроентерологія. - 2003.
Phillyp Toskes. Transactions of the American clinical assotiation. - 2001. - Vol. 112.
Ласиця О.І., Ревуцька О.Є. Мезим форте 3500 у комплексній терапії поєднаних алергічних уражень шкіри та органів дихання у дітей // Ліки України. - 2000. - № 5. - С. 43-44.
Особливості фармакотерапії у дитячій гастроентерології / За ред. А.М. Запруднова. - М., 1998. - С. 84-89.
Балаболкін І.І. Гастроінтестинальна харчова алергіяу дітей// Педіатрія. - 1997. - № 1. - С. 32-36.
Brawn A., Hughes I., Tenner S., Banks P.A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A metaanalysis // Am. J. Gastroenterol. - 1997. - 92 (11). - 2032-2035.
Баранов О.О., Климанська О.В., Рімарчук Г.В. Захворювання органів травлення у дітей. - М., 1996. - 326 с.
Баранов А.А. Проблеми дитячої гастроентерології на етапі // Російський гастроентерологічний журнал. - 1995. - № 1. - С. 7-11.
Баранов А.А., Климанська О.В. Актуальні проблемидитячої гастроентерології // Педіатрія. - 1995. - № 5. - С. 48-51.
Dutta S., Rubin J., Harvey J. Comparative evaluation of therapeutic efficacy of pH-sensitive enteric coated pancreatic enzyme preparations with conventional pancreatic enzyme therapy in the treatment of exocrine pancreatic insufficiency // Gastroenterology. - 1983. - 84. - 476-482.
Graham D. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. - 1977. - 296. - 1314-1317.

Синдром мальдігестії, зумовлений порушеннями кишкового перетравлення та всмоктування, позбавляє організм маси. корисних речовин. Це породжує цілий спектр серйозних ускладнень та патологій.

Недостатність травлення – це розлад травної та всмоктувальної функції відділів ШКТ, у якому порушується процес розщеплення харчових речовин до складових частин, необхідні всмоктування.

Прояви синдрому:

дисфункція розщеплення жирів (розвиток стеатореї);
порушення засвоюваності білків;
дисфункція всмоктування вітамінів жиророзчинної групи (А, D, К, Е);
розлад розщеплення нуклеїнових кислот та вуглеводів.

Існує 2 форми мальдігестії:
1
Диспепсія- Порушення порожнинного травлення, що у більшості випадків виникає на тлі розладів жовчовивідної функції і жовчоутворення печінки, порушень зовнішньосекреторної діяльності підшлункової, зменшенні кількості секреторної рідини шлунка, проблем моторики ШКТ. Дисахаридазная недостатність, що виникає часто, веде до вуглеводної непереносимості. Порушення секреторної функції та брак панкреотичної рідини при розладах порожнинного травлення призводять до неперетравлення білків та жирів. Зберігаючись у кишечнику у нерозщепленому вигляді, істотна частина жиру виходить із калом (60-80%). Порушення всмоктування жирів, у свою чергу, призводять до дефіциту кислот жиророзчинної групи
2
Розлади мембранного (пристінкового) травлення, спровоковані різними патологічними станами кишечника (аутоімунні, запальні, склеротичні, дистрофічні)

Основні провокуючі фактори та супутні захворювання

По етіології синдром ділять на 2 основні групи:

Первинна (вроджений характер),
Вторинна (що розвинулася на тлі патологій ШКТ).

Вродженагрупа недостатності травлення зумовлена ферментопатологіями:

Дефіцит дисахаридази, що веде до непереносимості речовин, що містять ферменти дисахаридази. Виявлення патології особливо актуальне для дітей на грудному молоці, оскільки один із проявів розладу – лактазодефіцит, що веде до невсвоєння молочних продуктів.
Целіакія (недостатність пептидази) – вроджена патологія, що порушує процеси засвоюваності деяких білкових груп, що викликає діарею та стеаторею хронічного характеру.
Дефіцит ентерокінази.

Придбанагрупа супроводжується такими ферментопатологіями:

Елементарна, спровокована порушеннями раціону харчування.
Патології органів ШКТ (зокрема функціональні).
Наслідки оперативного втручання.
Патології залоз внутрішньої секреції.
Зміни вікового характеру.

Цікаво, що вже довгий час значне зростання хворих на панкреатит у хронічній формііз супутньою мальдігестією викликаний поголовним захопленням голодними дієтами. Так званий образ стрункої красуні з глянцю змушує жінок голодувати чи відмовлятися від їжі. І в цій гонитві за ефемерним ідеалом люди забувають про власне здоров'я.

Наприклад, візьмемо такий фермент, як ліпаза, що бере участь у розщепленні жирних кислот і подальшого всмоктування жирів. Серед органів травного тракту жоден не здатний синтезувати елемент, хоча б частково відтворює діяльність ліпази.

Коли, через панкреатит, гине частина клітин секрету, виникає ферментний дефіцит для жиропереробки. Все це виявляється у крайньому дискомфорті при споживанні жирних страв навіть у найменшій кількості.

Захворювання, яким супроводжує патологія:

ендокринні патології: діабети 1, 2 типу, розлади щитовидної залози;
цироз та гепатит печінки, захворювання жовчовивідних шляхів;
ентерит хронічної форми;
запалення, каміння, злоякісні новоутворення, нориці у підшлунковій;
муковісцидоз;
гастродуоденіт, виразкова хвороба ДПК;
дисбіоз тонкого кишківника;
обструкція кишкових лімфо-проток;
супутні розлади при СНІДі, лямбліозі, гіпертиреозі.

Найяскравіші прояви у дітей та дорослих

Незалежно від походження основної патології, травна недостатність виражається різними розладами диспепсичного характеру. Синдром порушення травлення сильніше виражений у другій половині дня, коли процеси в шлунково-кишковому тракті найбільш активні. Симптоматика у дітей яскравіша і різноманітніша.

Симптоми у дорослих:

проноси;
рясне газоутворення;
здуття та бурчання;
наявність жиру у калі;
збільшення фекальних мас;
зміни кольору та структури стільця;
відчуття нудоти, блювання;
харчова незасвоюваність;
значне зниження ваги.

Дитяча симптоматика:

Мальдігестія у тяжкій формі у дітей може викликати синдром мальабсорбції

смердючий, рясний, липкий, (80%);
збільшення розмірів живота;
больовий синдром, локалізований у ділянці пупка;
блювання (як уникнути зневоднення дитини під час блювання за допомогою препарату Регідрон, можна дізнатися);
синдром утрудненого ковтання (дисфагія);
відставання зростання та ваги від основних показників;
виникнення атопічного дерматиту(До 60%);
фосфорно-кальцієвий дефіцит;
неспокійний сон, що переривається, дратівливість;
загальні ознаки білкового та вітамінно-мінерального дефіциту (часті застуди, слабкість м'язів, стоматити, дистрофія волосся та нігтів).

Про причини крові в калі у дитини можна дізнатися.

Діагностичні процедури

Щоб виявити мальдігестію, проводяться дослідження:

Оцінка роботи функції травлення у шлунково-кишковому тракті. Визначається рівень ферментної активності у кишковому соку, біопсія тонкої кишки. Вивчення ступеня мономерної концентрації внаслідок особливого молекулярного насичення.
Калові проби. Виявляють зміни фекального обсягу протягом доби, наявність у калі м'язових волокон, жиру, крохмалю.
Рентгенографічні дослідження органів шлунково-кишкового тракту.

На жаль, повсюдно спостерігається повне незнання проблеми та потурання до свого здоров'я. Адже будь-яке порушення травних функцій призводить до недостатності харчування та дефіциту корисних речовин.

Різні гіповітамінози, диспепсичні, больові синдроми- Це не найстрашніше. А запущена форма неймовірно ускладнює правильне розуміннясамої клінічної картини. Людина може навіть не здогадуватися, звідки «ростуть ноги», адже мальдігестія може виявлятися алергією та поразками покривів шкіри.

Це відбувається тому, що недоперетравлений хімус не тільки створює всі умови для бродильної диспепсії, але й цілу гаму антигенів, які активно проникають у кровотік зі слизової оболонки кишечника викликаючи алергічні реакції різного спектру. І дуже складно визначити початкову причину, що спричинила алергію.

Якщо ви виявили у себе 2-3 ознаки захворювання, обов'язково зверніться до лікаря! Подібна симптоматика характерна для багатьох хвороб шлунково-кишкового тракту, потрібно вчасно діагностувати патологію!

Головні принципи та методи лікування

Для лікування мальдігестії застосовується комплексне лікування, заснований на дієті та медикаментозної терапії
1
Дієтологічне лікування. Незалежно від сили вираженості синдрому мальдігестії, першорядне значення приділяється дієтологічній терапії. Загальні рекомендації:

Допускається споживання механічно щадної їжі (подрібнена їжа без грубих волокон).
Рекомендується використання у раціоні варених, тушкованих страв, приготованих на пару.
Білково- та вуглеводовмісні продукти (вміст білка (до 150 г), вуглеводів (до 500 г)).
Протипоказані жирні страви.

Особливу увагу необхідно приділити дієті, саме вона становить 99% успішного лікування. Потрібна ретельно розроблена дієтологічна програма в комплексі з медикаментозним лікуванням.

2
Медикаментозна терапія

Назва та вартість	Протипоказання	Спосіб застосування	Дозування	склад
МЕЗИМ ФОРТІ,	Гіперчутливість до панкреатину, допоміжних компонентів; гострий та хронічний панкреатит; обтураційна непрохідність кишечника	Пігулки приймають перед їжею, повністю запиваючи водою	Індивідуальна	Діюча речовина: панкреатин
ФЕСТАЛ,	гепатит, кома, прекома, гострий та хронічний панкріотит, гіпербілірубінемія, печінкова недостатність, кишкова непрохідність, гнійник у жовчному міхурі, для пацієнтів, які не досягли 3-річного віку; жовчно-кам'яні патології різного спектру	Приймається внутрішньо повністю, разом з їжею або відразу після вживання	1-2 драже тричі на добу	Активні компоненти: панкреатин, жовчні компоненти, геміцелюлаза; допоміжні: натрію хлорид, сахароза, етилванілін, целацефат, рицинова олія, желатин, метилпарагідроксибензоат, пропілпарагідроксибензоат, декстроза рідка, акація камедь, кальцію карбонат, гліцерол, макрогол, титану діоксид, тальк
ДЮСПАТАЛІН,	Чутливість до складових, обережно при вагітності та грудному вигодовуванні	По одній капсулі 2 рази на день, не розжовуючи за, 20 хвилин до їди	1 капсула двічі на день, не розжовуючи, за 20 хвилин до їди	Активна речовина: мевеберін; допоміжні речовини: триацетин, гіпромелоза, тальк, магнію стеарат, сополімер метилметакріату та етилакрилату
НІТРОКСОЛІН,	Розлади ниркових функцій, тяжкі печінкові патології, неврити, катаракта, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, гіперчутливість до хінолінів, вагітність, грудне вигодовування	Прийом внутрішньо, після їди	Індивідуально	Діюча складова: нітроксолін; супутні: аеросил, сахароза, повідон, діоксид титану пігментна, бджолиний віск, магній вуглекислий основний водний, тальк, парафін, жовто-оранжевий барвник
ЛІНЕКС,	Гіперчутливість до складових препарату, лактазодефіцит, невсвоєння глюкози – галактози, галактозна нестерпність	Під час їди	З народження до двох років триразовий прийом 1 капсули на добу; діти від 2 років до 12 – триразово 1-2 капсули на добу; підлітки після 12 років та дорослі – триразово 2 капсули на добу	Життєздатні ліофілізовані бактерії молочнокислої групи, допоміжні складові: лактоза, декстрин, крохмаль картопляний, магнію стеарат
ЕНТЕРОСГЕЛЬ,	Гіперчутливість до поліметилсилоксану полігідрату, атонія кишечника, кишкова непрохідність. Протипоказаннями на солодкий Ентеросгель є: вагітність, лактація, вік до року	Прийом внутрішньо за годину-дві до або через такий же час після їжі або прийому інших ліків, разова дозазапивається водою.	1 прийом = 1 пакет, тричі на добу	Діюча складова: гідрогель метилкремнієвої кислоти. Допоміжний компонент – очищена вода

Чим небезпечна мальдигестія, заходи профілактики

Небезпека травної недостатності полягає не так у тяжкому загальному самопочутті, як у стимуляції патопроцесів основної хвороби.

Так, при прогресуванні хронічного панкреатиту при супутній ферментопатії, спостерігається поява ознак розладів ендокринної системи та розвиток цукрового діабету.

Найефективніші заходи, які допускають виникнення синдрому травної недостатності, вкрай прості і зрозумілі кожному:

раціональне харчування;
дотримання гігієнічних норм;
відвідування лікаря для контролю стану органів шлунково-кишкового тракту;
своєчасна діагностика та лікування патологій травної системи.

Висновок

Дотримуючись профілактичні заходи, знаючи симптоми та прояви недостатності травлення, можна запобігти появі патології. Правильно діагностуючи розлад, отримавши своєчасне адекватне лікування, можна ефективно позбутися хвороби та жити насиченою, повноцінним життямздорової людини.

Додаткову інформацію про причини болю у животі у дитини дивіться у відео: