Регуляція роботи серця та кровоносних судин. Урок біології на тему "Регуляція роботи серця та кровоносних судин" (8 клас). Тонус центрів серцевих нервів

Різні чинники впливають властивості серцевого м'яза (збудливість, провідність, скоротливість, автоматизм, тонус) і, отже, на основні параметри діяльності серця - частоту і силу скорочень.

Впливи на частоту серцевих скорочень називаються хронотропними,на силу скорочень - інотропними,на збудливість - батмотропними,на провідність - дромотропними,на тонус серцевого м'яза - тонотропнимивпливами. Впливи, викликають збільшенняцих показників називаються позитивними, а зменшення – негативними.

Регулювання діяльності серця.Прийнято розрізняти кілька форм регуляції діяльності серця: авторегуляцію (представлену двома її видами – міогенним та нейрогенним) та екстракардіальну регуляцію (нервову, гуморальну, рефлекторну).

Міогенна авторегуляціявключає гетерометричний і гомеометричний механізми. Гетерометричниймеханізм опосередкований внутрішньоклітинними взаємодіями та пов'язаний із зміною взаєморозташування актинових та міозинових ниток у міофібрилах кардіоміоцитів при розтягуванні міокарда кров'ю, що надходить у порожнини серця. Розтягування міокардіоцитів призводить до збільшення кількості міозинових містків, здатних поєднати міозинові та актинові нитки під час скорочення. Чим більш розтягнутий кардіоміоцит, тим більшу величину він може укоротитися при скороченні, і тим сильнішим буде це скорочення. Цей вид регуляції був встановлений на серцево-легеневому препараті та сформульований у вигляді "закону серця" або закону Франка-Старлінга.Відповідно до цього закону, чим більше міокард розтягнутий під час діастоли, тим більше силапо наступного скорочення(систоли). Передсистолічне розтягування міокарда забезпечується додатковим об'ємом крові, що нагнітається у шлуночки під час систоли передсердя. При стомленні серцевого м'яза та тривалого навантаження (наприклад, при гіпертонії) цей закон проявляється лише в тому випадку, якщо серцевий м'яз розтягується значно більше, ніж зазвичай. Однак, величина хвилинного об'єму серця та в цих станах тривалий часутримується на нормальному рівні. При подальшому наростанні втоми чи навантаження цей показник зменшується.

Гомеометрична авторегуляціясерця пов'язані з певними міжклітинними відносинами і залежить від перед систолічного його розтягування. Велику рольу гомеометричній регуляції грають вставні диски - нексуси, через які міокардіоцити обмінюються іонами та інформауією. Реалізується дана форма регуляції як "ефекту Анрепа" - збільшення сили серцевого скорочення у разі зростання опору в магістральних судинах.

Іншим проявом гомеометричного регулювання є так звана ритмоїнотропна залежність:зміна сили серцевих скорочень за зміни частоти. Це зумовлено зміною тривалості потенціалу дії міокардіоцитів і, отже, зміною кількості екстрацелюлярного кальцію, що входить у міокардіоцит при розвитку збудження.

Нейрогенная авторегуляціясерця у своїй основі має периферичні внутрішньосерцеві рефлекси. Рефлексогенні зони (скупчення рецепторів, з яких починаються певні рефлекси) серця умовно поділяються на контролюючі "вхід" (приплив крові до серця), "вихід" (відтік крові від серця) та кровопостачання самого серцевого м'яза (розташовані в гирлах коронарних судин). За будь-якої зміни параметрів цих процесів виникають місцеві рефлекси, спрямовані на ліквідацію відхилень гемодинаміки. Наприклад, при збільшенні венозного припливу і збільшенні тиску в гирлах порожнистих вен і в правому передсерді виникає рефлекс Бейнбріджа, що полягає у збільшенні частоти скорочень серця.

Екстракардіальне регулювання. Гуморальне регулювання.Серцевий м'яз має високу чутливість до складу крові, що протікає через її судини та порожнини серця. До гуморальним факторам, які впливають на функціональний стан серця, відносяться:

Гормони (адреналін, тироксин та ін.);

Іони (калію, кальцію, натрію та ін);

Продукти метаболізму (молочна та вугільна кислоти та ін.);

Температура крові.

Адреналінмає на серцевий м'яз позитивний хроно- та інотропний ефект. Його взаємодія з бета-адренорецепторами кардіоміоцитів призводить до активації внутрішньоклітинного ферменту аденілатциклази, що прискорює утворення циклічного АМФ, необхідного для перетворення неактивної фосфарилази на активну. Остання забезпечує постачання міокарда енергією шляхом розщеплення внутрішньоклітинного глікогену з утворенням глюкози. Такий самий вплив на серце (і тим самим шляхом) надає глюкагон.

Гормон щитовидної залози - тироксин -має яскраво виражений позитивний хронотропний ефект і підвищує чутливість серця до симпатичних впливів.

Позитивний інотропний ефектна серці надають кортикостероїди, ангіотензин, серотонін.

Надлишок іонів каліюнадає на серцеву діяльність негативний іно-, хроно-, батмо- та дромотропний ефекти. Підвищення концентрації калію у зовнішньому середовищі призводить до зниження величини потенціалу спокою (внаслідок зменшення градієнта концентрації калію), збудливості, провідності та тривалості ПД.

При значному збільшенні концентрації калію синоатріальний вузол перестає функціонувати як водій ритму і відбувається зупинка серця у фазі діастоли. Зниження концентрації іонів калію призводить до підвищення збудливості центрів автоматії, що може супроводжуватися насамперед порушеннями ритму серцевих скорочень.

Помірний надлишок іонів кальціюу крові має позитивний інотропний ефект. Це пов'язано з тим, що іони кальцію активують фосфарилазу та забезпечують сполучення збудження та скорочення. При значному надлишку іонів кальцію відбувається зупинка серця фазі систоли, т.к. кальцієвий насос міокардіоцитів не встигає викачувати надлишок іонів кальцію з міжфібрилярного ретикулуму та роз'єднання ниток актину, і міозину, отже, і розслаблення не відбувається.

Нервова регуляція. Нервові впливина діяльність серця здійснюються імпульсами, які надходять до нього по блукаючому та симпатичним нервам. Тіла перших нейронів, що утворюють блукаючі нерви, розташовані в довгастому мозку. Їхні аксони , утворюють прегангліонарні волокна, йдуть в інтрамуральні ганглії, розташовані в стінці серця. Тут знаходяться другі нейрони, аксони яких утворюють постгангліонарні волокна та іннервують синоатріальний вузол, м'язові волокна передсердь, атріо-вентрикулярний вузол і початкову частину провідної системи шлуночків.

Перші нейрони, що утворюють симпатичні нерви, що іннервують серце, розташовані в бічних рогах п'яти верхніх грудних Сегментів спинного мозку. Їхні аксони (прегангліонарні волокна) закінчуються в шийних і верхніх грудних симпатичних вузлах, в яких знаходяться другі нейрони, відростки яких (постгангліонарні волокна) йдуть до серця. Більша частина відходить від зірчастого ганглія. Симпатична іннервація, На відміну від парасимпатичної, більш рівномірно розподілена по всіх відділах серця, включаючи міокард шлуночків. Братами Е. та Г. Вебер вперше було показано, що роздратування блукаючих нервівнадає на діяльність серця заперечливий іно-, хроно-, батмо- і дромотропний ефекти. Мікроелектродне відведення потенціалів від м'язових волоконПередсердь показали, що при сильному подразненні блукаючого нерва відбувається збільшення мембранного потенціалу (гіперполяризація), яке зумовлене підвищенням проникності мембрани для іонів калію, що перешкоджає розвитку деполяризації. Гіперполяризація пейсмекерних клітин сино-атріального вузла знижує їх збудливість, що призводить спочатку до запізнення розвитку МДД у сино-атріальному вузлі, а потім і повного її усунення, що призводить спочатку до уповільнення серцевого ритму, а потім до зупинки серця. Інотропний ефект пов'язаний із укороченням ПД міокарда передсердь та шлуночків. Дромотропний – пов'язаний із зменшенням атріо-вентрикулярної провідності.

Однак слабке роздратування блукаючого нерва може викликати симпатичний ефект. Це пояснюється тим, що в серцевому інтрамуральному ганглії, крім холінергічних еферентних нейронів, знаходяться адренергічні, які, володіючи вищою збудливістю, формують симпатичні ефекти.

Разом з тим, при одній і тій же силі подразнення ефект блукаючого нерва іноді може супроводжуватися протилежними реакціями. Це пов'язано зі ступенем наповнення кров'ю порожнин серця та серцевих судин, тобто з активністю власного (внутрішньосерцевого) рефлекторного апарату. При значному наповненні та переповненні судин і порожнин серця, роздратування блукаючого нерва супроводжується гальмівними (негативними) реакціями, а при слабкому наповненні серця і, отже, слабкому збудженні механорецепторів внутрішньосерцевої нервової мережі – стимулюючими (позитивними).

Дослідженнями І.Ф. Ціону вперше було показано, що подразнення симпатичних нервів чинить на серцеву діяльність позитивні хроно-, іно-, батмо- та тромотропні ефекти. Серед симпатичних нервів, що йдуть до серця, І.П. Павлов виявив нервові гілочки, подразнення яких викликає лише позитивний інотропний ефект. Вони були названі посилюючим нервом серця,який діє серце шляхом стимуляції у ньому обміну речовин, тобто. трофіки.

Роздратування симпатичних нервіввикликає:

Підвищення проникності мембрани для іонів кальцію, що призводить до підвищення ступеня сполучення збудження та скорочення міокарда;

Прискорення спонтанної деполяризації клітин водіїв ритму серця, що призводить до почастішання серцевих скорочень;

Прискорення проведення збудження в атріо-вентрикулярному вузлі, що зменшує інтервал між збудженням передсердь та шлуночків.

Подовження ПД та збільшення його амплітуди, внаслідок чого більше екзогенного кальцію надходить у саркоплазму та сила м'язового скорочення зростає.

При подразненні ваго-симпатичного стовбура раніше настає парасимпатичний ефект, а потім – симпатичний. Це пов'язано з тим, що постгангліонарні волокна блукаючого нерва (від інтрамуральних гангліїв) дуже короткі і мають досить високу швидкість проведення збудження. У симпатичного нерва постгангліонарні волокна довгі, швидкість проведення збудження менша, тому ефект від його подразнення запізнюється. Однак, дія блукаючого нерва короткочасна, тому що його медіатор – ацетилхолін – швидко руйнується ферментом холінестеразою. Медіатор симпатичних волокон – норадреналін – руйнується значно повільніше, ніж ацетилхолін, і він діє довше, тому після припинення подразнення симпатичних нервів деякий час зберігається почастішання та посилення серцевої діяльності.

З порівняння впливів симпатичного і парасимпатичного нервів діяльність серця видно, що є нервами-антагоністами, т. е. надають протилежні ефекти. Однак, при певних умовроздратування парасимпатичного нерваможна отримати симпатикоподібний ефект, а симпатичного – вагусний. В умовах діяльності цілісного організму можна говорити лише про їх відносний антагонізм, оскільки вони спільно забезпечують найкраще, адекватне функціонування серця у різних функціональних системах. Отже, їх впливи не антагоністичні, а радше співдружні, тобто вони функціонують як нерви-синергісти.

Рефлекторнівпливу на діяльність серця можуть виникати при подразненні різних інтеро- та екстерорецепторів. Але особливе значення у зміні діяльності серця мають рефлекси, що виникають з рецепторів, розташованих у судинній системі, що отримали назву судинних рефлексогенних зон. Вони розташовані в дузі аорти, у каротидному синусі (область розгалуження загальної сонної артерії) та в інших ділянках судинної системи. У цих рефлексогенних зонах знаходиться безліч механо, баро-, хеморецеторів, які реагують на різні змінигемодинаміки та склад крові.

Рефлекторні впливи з механорецепторів каротидного синуса та дуги аорти особливо важливі при підвищенні кров'яного тиску. Останнє призводить до порушення цих рецепторів і, як наслідок, підвищення тонусу блукаючого нерва, внаслідок чого виникає гальмування діяльності серця (негативний хроно- та інотропний ефекти). При цьому серце менше перекачує крові з венозної системив артеріальну та тиск в аорті та великих судинахзнижується.

Інтенсивне подразнення інтерорецепторів може рефлекторно призвести до зміни діяльності серця, викликаючи або почастішання та посилення, або послаблення та ушкодження серцевих скорочень. Так, наприклад, подразнення рецепторів, очеревини (побиття пінцетом та живота жаби) може призвести до ушкодження серцевої діяльності і навіть до його зупинки (рефлекс Гольця). У людини короткочасна зупинка серцевої діяльності може наступити при ударі в область живота. При цьому аферентні імпульси по черевних нервах досягають спинного мозку, а потім ядер блукаючих нервів, від яких по еферентних волокнах вагуса імпульси прямують до серця, викликаючи його зупинку. До вагусних рефлексів відноситься і око-серцевий рефлекс(Рефлекс Данині-Ашнера) - ушкодження серцевої діяльності при легкому натисканні на очні яблука.

Коркове регулювання діяльності серця. Зміна серцевої діяльності можуть викликати різні емоції або згадку про фактори, що їх спричиняють, що свідчить про участь кори великих півкульмозку у регуляції діяльності серця.

Найбільш переконливі дані про наявність кіркового регулювання серцевої діяльності отримані методом умовних рефлексів. Умовно-рефлекторні реакції лежать в основі передстартових станів спортсменів, які супроводжуються такими ж змінами діяльності серця, як і під час змагань.

Кора великих півкуль головного мозку забезпечує пристосувальні реакціїорганізму не тільки до сьогодення, а й до майбутніх подій. Умовно-рефлекторні сигнали, що передвіщають наступ цих подій, можуть викликати зміни серцевої діяльності та всієї серцево-судинної системитією мірою, якою це необхідно, щоб забезпечити майбутню діяльність організму.

Психологія та езотерика

Закон серцевого ритму що більше приплив крові то більше вписувалося сила і частота серцевих скорочень. Хеморецептори збуджуються внаслідок зрушень хімічного складуплазми крові при збільшенні рСО2 або зниження рО2. Гуморальне регулюваннядіяльності серця здійснюється шляхом впливу на нього хімічних речовинперебувають у крові. 0051 РУХ КРОВІ З СУДИН ГЕМОДИНАМІКА Рух крові по судинах обумовлений градієнтом тиску в артеріях і венах.

0050 Регуляція роботи серця

Закон Старлінга - що більше розтягнуте м'язове волокно, то сильніше воно скорочується.

Закон серцевого ритму - що більше приплив крові, то більше вписувалося сила і частота серцевих скорочень.

Закон все чи нічого, серце реагує тільки на порогове роздратування і відповідає по максимуму

Головну рольу регуляції діяльності серця відіграють нервові та гуморальні впливи.

Нервова регуляція діяльності серця здійснюється еферентними гілками блукаючого та симпатичного нервів. Різні волокна цих нервів по-різному впливають роботу серця. Роздратування одних волокон блукаючого нерва викликає урідження серцебиття, а роздратування інших їх ослаблення. Деякі волокна симпатичного нерва частішають ритм серцевих скорочень, інші посилюють їх.

Імпульси з нервових закінченьпередаються на серце за допомогою медіаторів. Для блукаючих нервів медіатором служить ацетилхолін, для симпатичних норадреналін.

Центри блукаючих нервів постійно перебувають у стані деякого збудження, ступінь, якого змінюється під впливом доцентрових імпульсів від різних рецепторів тіла. Тонус центрів симпатичних нервів виражений слабкіше. Порушення у цих центрах посилюється при емоціях та м'язової діяльності, що веде до почастішання та посилення серцевих скорочень.

У рефлекторній регуляції роботи серця беруть участь центри довгастого та спинного мозку, гіпоталамуса, мозочка та кори великих півкуль, а також рецептори деяких сенсорних систем(зорової, слухової, рухової, вестибулярної). Велике значенняу регуляції серця та кровоносних судинмають імпульси від судинних рецепторів, розташованих у рефлексогенних зонах. Такі ж рецептори є й у самому серці. Частина цих рецепторів сприймає зміни тиску в судинах (барорецептори). Хеморецептори збуджуються в результаті зрушень хімічного складу плазми крові при збільшенні рСО2 або зниження рО2.

На діяльність серцево-судинної системи впливають імпульси від рецепторів легень, кишечника, подразнення теплових та больових рецепторів, емоційних та умовнорефлекторних впливів. Зокрема, при підвищенні температури тіла на 1 °С частота серцебиття зростає на 10 ударів на 1 хвилину.

Гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється шляхом на нього хімічних речовин, що у крові. Гуморальні впливи на серце можуть виявлятися гормонами, продуктами розпаду вуглеводів та білків, змінами рН, іонів калію та кальцію. Адреналін, норадреналін і тироксин посилюють роботу серця, ацетилхолін послаблює. Зниження рН, збільшення рівня сечовини та молочної кислоти підвищують серцеву діяльність. При надлишку іонів калію уріджується ритм і зменшується сила скорочень серця, його збудливість та провідність. Висока концентраціякалію призводить до розшаровування міокарда та зупинки серця в діастолі. Іони кальцію частішають ритм і посилюють серцеві скорочення, підвищують збудливість та провідність міокарда; при надлишку кальцію серце зупиняється у систолі.

0051 РУХ КРОВІ З СУДИН (ГЕМОДИНАМІКА)

Рух крові по судинах обумовлений градієнтом тиску в артеріях та венах. Воно підпорядковане законам гідродинаміки і визначається двома силами: тиском, що впливає на рух крові, і опором, який вона відчуває при терті стінки судин.

Силою, що створює тиск у судинній системі, є робота серця, його скорочувальна здатність. Опір кровотоку залежить насамперед від діаметра судин, їх довжини та тонусу, а також від об'єму циркулюючої крові та її в'язкості. При зменшенні діаметра судини вдвічі опір у ньому зростає у 16 разів. Опір кровотоку в артеріолах у 106 разів перевищує опір йому в аорті.

Розрізняють об'ємну та лінійну швидкості руху крові.

Об'ємною швидкістю кровотоку називають кількість крові, яка протікає за 1 хвилину через всю. кровоносну систему. Ця величина відповідає МОК і вимірюється мілілітрах в 1 хв. Як загальна, і місцева об'ємні швидкості кровотоку непостійні і істотно змінюються при фізичних навантаженнях.

Лінійною швидкістю кровотоку називають швидкість руху частинок крові вздовж судин. Ця величина, виміряна в сантиметрах 1 с, прямо пропорційна об'ємної швидкостікровотоку і обернено пропорційна площі перерізу кровоносного русла. Лінійна швидкість неоднакова: вона більша в центрі судини і менша біля її стінок, вище в аорті і великих артеріяхта нижче у венах. Найнижча швидкість кровотоку в капілярах, загальна площа перерізу яких у 600-800 разів більша за площу перерізу аорти. Про середню лінійну швидкість кровотоку можна судити за часом повного кругообігу крові. У стані спокою воно становить 21 -23 с, при тяжкій роботі знижується до 8-10 с.

При кожному скороченні серця кров викидається до артерії під великим тиском. Внаслідок опору кровоносних судин її пересування в них створюється тиск, який називають кров'яним тиском. Розмір його неоднакова у різних відділах судинного русла. Найбільший тискв аорті та великих артеріях. У дрібних артеріях, артеріолах, капілярах та венах воно поступово знижується; у порожнистих венах тиск крові менший за атмосферний.

Протягом серцевого циклутиск в артеріях неоднаковий: воно вище в момент систоли і нижче при діастолі, Найбільший тиск називають систолічним (максимальним), найменший діастолічним (мінімальним). Коливання кров'яного тиску при систолі та діастолі серця відбуваються лише в аорті та артеріях; в артеріолах і венах тиск крові постійно протягом серцевого циклу. Середній артеріальний тиск являє собою ту величину тиску, який міг би забезпечити перебіг крові в артеріях без коливань тиску при систолі та діастолі. Цей тиск виражає енергію безперервного перебігу крові, показники якого близькі до рівня діастолічного тиску.

Величина артеріального тискузалежить від скорочувальної сили міокарда, величини МОК, довжини, ємності та тонусу судин, в'язкості крові. Рівень тиску систоли залежить, в першу чергу, від сили скорочення міокарда. Відтік крові з артерій пов'язаний з опором у периферичних судинах, їх тонусом, що значною мірою визначає рівень діастолічного тиску. Таким чином, тиск в артеріях буде тим вищим, чим сильніше скорочення серця і чим більше периферичний опір(Тонус судин).

Артеріальний тиск у людини може бути виміряний прямим та непрямим способами. У першому випадку в артерію вводиться порожниста голка, поєднана з манометром. Це найбільш точний спосібОднак він мало придатний для практичних цілей. Другий, так званий манжеточний спосіб, був запропонований Ріва-Роччів 1896 і заснований на визначенні величини тиску, необхідної для повного стиснення артерії манжетою і припинення в ній струму крові. Цим методом можна визначити лише величину тиску систоли. Для визначення систолічного та діастолічного тиску застосовується звуковий або аускультативний спосіб. При цьому способі також використовується манжета і манометр, про величину тиску судять за виникненням і зникненням звуків, що вислуховуються на артерії нижче місця накладання манжети (звуки виникають лише тоді, коли кров тече по стислій артерії). У останні рокидля вимірювання артеріального тиску у людини з відривом використовуються радіотелеметричні прилади.

У стані спокою у дорослих здорових людейсистолічний тиск у плечовій артерії становить 110-120 ммрт. ст., діастолічне 60-ЗОммрт. ст. Артеріальний тиск до 140/90 мм рт. ст. є нормотонічним, вище цих величин гіпертонічним, а нижче 100/60 мм рт. ст. ¦ гіпотонічним. Різниця між систолічним та діастолічним тискомназивається пульсовим тискомабо пульсовою амплітудою; її величина в середньому дорівнює 40-50 мм рт. ст.

У капілярах відбувається обмін речовин між кров'ю та тканинами, тому кількість капілярів в організмі людини дуже велика. Воно більше там, де інтенсивніший метаболізм. Кров'яний тиск у різних капілярах коливається від 8 до 40 мм рт. ст.; швидкість кровотоку в них невелика 0.3-0.5 мм з "1.

На початку венозної системи тиск крові дорівнює 20-30 мм рт. ст., у венах кінцівок 5-10 мм рт. ст. і в порожніх венах воно коливається близько 0. Стіни вен тонші, і їхня розтяжність у 100-200 разів більша, ніж у артерій. Тому ємність венозного судинного русла може зростати в 5-6 разів навіть за незначного підвищення тиску у великих венах. У зв'язку з цим вени називають ємнісними судинами на відміну від артерій, які надають великий опірструму крові і називаються резистивними судинами (судинами опору). Лінійна швидкість кровотоку навіть у великих венах менша, ніж у артеріях. Наприклад, у порожнистих венах швидкість руху крові майже вдвічі нижча, ніж в аорті. Участь дихальних м'язівв венозному кровообігуобразно називається дихальним насосом, скелетних м'язівм'язовим насосом. При динамічній роботі м'язів руху крові у венах сприяють обидва ці фактори. При статичних зусиллях приплив крові до серця знижується, що призводить до зменшення серцевого викиду, падіння артеріального тиску та погіршення кровопостачання головного мозку

У легенях є подвійне кровопостачання. Газообмін забезпечується судинами малого кола кровообігу, тобто легеневими артеріями, капілярами та венами. Харчування легеневої тканиниздійснюється групою артерій великого колабронхіальними артеріями, що відходять від аорти.

Опір току крові в судинах малого кола кровообігу приблизно в 10 разів менше, ніж у судинах великого кола. Це значною мірою обумовлено широким діаметром легеневих артеріол. У зв'язку зі зниженим опором правий шлуночок серця працює з невеликим навантаженням і розвиває тиск у кілька разів менший, ніж лівий. Систолічний тискв легеневої артеріїскладає 25-30 мм рт. ст., діастолічний 5-10 мм рт. ст.

Капілярна мережа малого кола кровообігу має поверхню близько 140м2. Одномоментно в легеневих капілярах знаходиться від 60 до 90 мл крові. Велика кількістьсудин у легенях призводить до того, що кровотік тут у 100 разів вищий, ніж у інших тканинах організму.

Кровопостачання серця здійснюється коронарними, або вінцевими судинами. У судинах серця кровотік відбувається переважно під час діастоли. У період систоли шлуночків скорочення міокарда настільки здавлює розташовані у ньому артерії, що кровотік у яких різко знижується.

У спокої через коронарні судини протікає за 1 хвилину 200-250 мл крові, що становить близько 5% МОК. Під час фізичної роботи коронарний кровотік може зрости до 3-4 л -мін"1. Кровопостачання міокраду в 10-15 разів інтенсивніше, ніж тканин інших органів. Через ліву вінцеву артерію здійснюється 85% коронарного крвотока, через праву? 15%. Вінцеві артеріїє кінцевими і мають мало анастомозів, тому їх різкий спазмабо закупорка призводять до тяжких наслідків.

Впливи на частоту серцевих скорочень називаються хронотропними,на силу скорочень - інотропними,на збудливість - батмотропними,на провідність - дромотропними,на тонус серцевого м'яза - тонотропнимивпливами. Впливи, що викликають збільшення цих показників, називаються позитивними, а зменшення - негативними.

Міогенна авторегуляціявключає гетерометричний і гомеометричний механізми. Гетерометричниймеханізм опосередкований внутрішньоклітинними взаємодіями та пов'язаний із зміною взаєморозташування актинових та міозинових ниток у міофібрилах кардіоміоцитів при розтягуванні міокарда кров'ю, що надходить у порожнини серця. Розтягування міокардіоцитів призводить до збільшення кількості міозинових містків, здатних поєднати міозинові та актинові нитки під час скорочення. Чим більш розтягнутий кардіоміоцит, тим більшу величину він може укоротитися при скороченні, і тим сильнішим буде це скорочення. Цей вид регуляції був встановлений на серцево-легеневому препараті та сформульований у вигляді "закону серця" або закону Франка-Старлінга.Відповідно до цього, закону, що більше міокард розтягнутий під час діастоли, то більше вписувалося сила наступного скорочення (систоли). Передсистолічне розтягування міокарда забезпечується додатковим об'ємом крові, що нагнітається у шлуночки під час систоли передсердя. При стомленні серцевого м'яза та тривалого навантаження (наприклад, при гіпертонії) цей закон проявляється лише в тому випадку, якщо серцевий м'яз розтягується значно більше, ніж зазвичай. Однак, величина хвилинного об'єму серця та в цих станах тривалий час утримується на нормальному рівні. При подальшому наростанні втоми чи навантаження цей показник зменшується.

Гомеометрична авторегуляціясерця пов'язані з певними міжклітинними відносинами і залежить від перед систолічного його розтягування. Велику роль гомеометрической регуляції грають вставні диски - нексуси, якими міокардіоцити обмінюються іонами та інформауією. Реалізується дана формарегуляції у вигляді "ефекту Анрепа" - збільшення сили серцевого скороченняу разі зростання опору в магістральних судинах.

Нейрогенная авторегуляціясерця у своїй основі має периферичні внутрішньосерцеві рефлекси. Рефлексогенні зони (скупчення рецепторів, з яких починаються певні рефлекси) серця умовно поділяються на контролюючі "вхід" (приплив крові до серця), "вихід" (відтік крові від серця) та кровопостачання самого серцевого м'яза (розташовані у гирлах) коронарних судин). За будь-якої зміни параметрів цих процесів виникають місцеві рефлекси, спрямовані на ліквідацію відхилень гемодинаміки. Наприклад, при збільшенні венозного припливу і збільшенні тиску в гирлах порожнистих вен і в правому передсерді виникає рефлекс Бейнбріджа, що полягає у збільшенні частоти скорочень серця.

Екстракардіальне регулювання. Гуморальне регулювання.Серцевий м'яз має високу чутливість до складу крові, що протікає через її судини та порожнини серця. До гуморальних факторів, які впливають на функціональний стансерця, відносяться:

Гормони (адреналін, тироксин та ін.);

Іони (калію, кальцію, натрію та ін);

Продукти метаболізму (молочна та вугільна кислоти та ін.);

Температура крові.

Гормон щитовидної залози тироксин -має яскраво виражений позитивний хронотропний ефект і підвищує чутливість серця до симпатичних впливів.

Позитивний інотропний ефект на серці мають кортикостероїди, ангіотензин, серотонін.

Нервова регуляція.Нервові впливи на діяльність серця здійснюються імпульсами, які надходять до нього по блукаючому та симпатичним нервам. Тіла перших нейронів, що утворюють блукаючі нерви, розташовані в довгастому мозку. Їхні аксони , утворюють прегангліонарні волокна, йдуть в інтрамуральні ганглії, розташовані в стінці серця. Тут знаходяться другі нейрони, аксони яких утворюють постгангліонарні волокна та іннервують синоатріальний вузол, м'язові волокна передсердь, атріо-вентрикулярний вузол і початкову частину провідної системи шлуночків.

Перші нейрони, що утворюють симпатичні нерви, що іннервують серце, розташовані в бічних рогах п'яти верхніх. грудних Сегментівспинного мозку. Їхні аксони (прегангліонарні волокна) закінчуються в шийних і верхніх грудних. симпатичних вузлах, в яких знаходяться другі нейрони, відростки яких (постгангліонарні волокна) йдуть до серця. Більша частина відходить від зірчастого ганглія. Симпатична іннервація, на відміну парасимпатичної, більш рівномірно розподілена по всіх відділах серця, включаючи міокард шлуночків. Братами Е. і Г. Вебер вперше було показано, що роздратування блукаючих нервів надає на діяльність серця заперечливий іно-, хроно-, батмо-і дромотропний ефекти. Мікроелектродне відведення потенціалів від м'язових волокон передсердь показали, що при сильному подразненні блукаючого нерва відбувається збільшення мембранного потенціалу (гіперполяризація), яке обумовлено підвищенням проникності мембрани для іонів калію, що перешкоджає розвитку деполяризації. Гіперполяризація пейсмекерних клітин синоатріального вузла знижує їх збудливість, що призводить спочатку до запізнення розвитку МДД в синоатріальному вузлі, а потім і повного її усунення, що призводить спочатку до уповільнення серцевого ритму, а потім до зупинки серця. Інотропний ефект пов'язаний із укороченням ПД міокарда передсердь та шлуночків. Дромотропний – пов'язаний із зменшенням атріо-вентрикулярної провідності.

Разом з тим, при одній і тій же силі подразнення ефект блукаючого нерва іноді може супроводжуватися протилежними реакціями. Це з ступенем наповнення кров'ю порожнин серця і серцевих судин, т. е. з активністю власного (внутрішньосерцевого) рефлекторного апарату. При значному наповненні та переповненні судин і порожнин серця, роздратування блукаючого нерва супроводжується гальмівними (негативними) реакціями, а при слабкому наповненні серця і, отже, слабкому збудженні механорецепторів внутрішньосерцевої нервової мережі – стимулюючими (позитивними).

Роздратування симпатичних нервів викликає:

При подразненні ваго-симпатичного ствола раніше настає парасимпатичний ефект, а потім – симпатичний. Це пов'язано з тим, що постгангліонарні волокна блукаючого нерва (від інтрамуральних гангліїв) дуже короткі і мають досить високу швидкість проведення збудження. У симпатичного нерва постгангліонарні волокна довгі, швидкість проведення збудження менша, тому ефект від його подразнення запізнюється. Однак, дія блукаючого нерва короткочасна, тому що його медіатор – ацетилхолін – швидко руйнується ферментом холінестеразою. Медіатор симпатичних волокон – норадреналін – руйнується значно повільніше, ніж ацетилхолін, і він діє довше, тому після припинення подразнення симпатичних нервів деякий час зберігається почастішання та посилення серцевої діяльності.

З порівняння впливів симпатичного і парасимпатичного нервів діяльність серця видно, що є нервами-антагоністами, т. е. надають протилежні ефекти. Однак, за певних умов подразнення парасимпатичного нерва можна отримати симпатикоподібний ефект, а симпатичного – вагусний. В умовах діяльності цілісного організму можна говорити тільки про їх відносний антагонізм, тому що вони спільно забезпечують найкраще, адекватне функціонування серця в різних функціональних системах. Отже, їх впливи не антагоністичні, а радше співдружні, тобто вони функціонують як нерви-синергісти.

Рефлекторнівпливу на діяльність серця можуть виникати при подразненні різних інтеро- та екстерорецепторів. Але особливе значення у зміні діяльності серця мають рефлекси, що виникають з рецепторів, розташованих у судинній системі, що отримали назву судинних рефлексогенних зон. Вони розташовані в дузі аорти, каротидному синусі (область розгалуження загальної сонної артерії) та в інших ділянках судинної системи. У цих рефлексогенних зонах знаходиться безліч механо, баро-, хеморецеторів, які реагують на різні зміни гемодинаміки та склад крові.

Рефлекторні впливи з механорецепторів каротидного синуса та дуги аорти є особливо важливими при підвищенні кров'яного тиску. Останнє призводить до порушення цих рецепторів і, як наслідок, підвищення тонусу блукаючого нерва, внаслідок чого виникає гальмування діяльності серця (негативний хроно- та інотропний ефекти). При цьому серце менше перекачує крові з венозної системи в артеріальну та тиск в аорті та великих судинах знижується.

Коркове регулювання діяльності серця. Зміна серцевої діяльності можуть викликати різні емоції або згадка про фактори, що їх викликають, що свідчить про участь кори великих півкуль мозку у регуляції діяльності серця.

Найбільш переконливі дані щодо наявності кіркової регуляції серцевої діяльності отримані методом умовних рефлексів. Умовно-рефлекторні реакції лежать в основі передстартових станів спортсменів, які супроводжуються такими ж змінами діяльності серця, як і під час змагань.

Кора великих півкуль головного мозку забезпечує пристосувальні реакції організму не лише до сьогодення, а й до майбутніх подій. Умовно-рефлекторні сигнали, що передвіщають наступ цих подій, можуть викликати зміни серцевої діяльності і всієї серцево-судинної системи тією мірою, якою це необхідно, щоб забезпечити подальшу діяльність організму.

Функція серця, є сила та частота його скорочень, змінюється залежно від стану організму та умов, в яких організм знаходиться. Забезпечуються ці зміни регуляторними механізмами, які можна розділити на міогенні (пов'язані з фізіологічними властивостямивласне структур серйя), гуморальні (вплив різних фізіологічно активних речовин, Виробляються безпосередньо в серці та організмі) і нервові (здійснюються за допомогою інтра- та екстракардіальні системи).
Міогенні механізми.Закон Франка-Старлінга. Завдяки властивостям скорочувальних міофіламентів міокард може змінювати силу скорочення залежно від ступеня наповнення порожнин серця. При постійній ЧСС сила серцевих скорочень збільшується із зростанням венозного припливу крові. Це спостерігається, наприклад, при зростанні об'єму кінцево-діастолічного з 130 до 180 мл.
Припускають, що в основі механізму Франка-Старлінга лежить первісне розташування актинових та міозинових філаментів у саркомірі. Ковзання ниток один щодо одного здійснюється при взаємному перекритті завдяки створюваним поперечним місткам. Якщо ці нитки розтягнуті, то кількість можливих кроків зросте, отже, збільшиться і сила наступного скорочення (позитивний інотропний ефект). Але подальше розтягнення може призвести до того, що актинові та міозинові нитки вже не перекриватимуться і не зможуть утворити містки для скорочення. Тому
надмірне розтягування м'язових волокон призведе до зменшення сили скорочення, тобто. негативний інотропний ефект. Це спостерігається зі збільшенням кінцево-діастолічного обсягу вище 180 мл.
Механізм Франка-Старлінгазабезпечує збільшення УО у разі підвищення венозного припливу крові у відповідний відділ (правий чи лівий) серця. Він сприяє посиленню серцевих скорочень у разі зростання опору викиду крові в судини. Остання обставина може бути наслідком підвищення діастолічного тиску в аорті (легеневої артерії) або звуження цих судин (коарктації). У даному випадкуможна уявити таку послідовність розвитку змін. Підвищення тиску в аорті призводить до різкого збільшеннякоронарного кровотоку, при якому механічно розтягуються кардіоміоцити і, згідно з механізмом Франка-Старлінга, у їх посиленому скороченні, підвищення УО крові. Це явище називається ефекту Анрепа.
Механізм Франка-Старлінга та ефект Анрепа забезпечує авторегуляцію функції серця при багатьох фізіологічних станах(наприклад, при фізичного навантаження). У такому разі МОК може бути збільшений на 13-15 л/хв.
Хроноїнотропія. Залежність сили скорочення серця від частоти його діяльності (драбина Боудича) є фундаментальною властивістю міокарда. Серце людини і більшості тварин, за винятком щурів у відповідь на підвищення ритму, реагує збільшенням сили скорочень і, навпаки, зі зменшенням ритму сила скорочень падає. Механізм цього феномена пов'язаний з накопиченням або падінням в міоплазмі концентрації Са2+, а також збільшенням або зменшенням кількості поперечних містків, що наводить позитивні або
негативні ефекти серця.
Гуморальні механізми.Вплив інкреторної функції серця.
У серці, особливо в його передсердях, утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні фактори, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) та гормони, зокрема передсердний натрійуретичний та ренін-ангіотензин сполуки. Обидва гормони беруть участь у регуляції скорочувальної активності міокарда, МОК. Останній має специфічні рецептори, при вплив на які розвивається гіпертрофія міокарда.
Вплив іонів на функцію серця. Переважна більшість регуляторних впливів на функціональний стан серця пов'язана з мембранними механізмамипровідної системи та кардіоміоцитів. Мембрани передусім відповідають за проникнення іонів. Стан мембранних каналів, переносників, а також насосів, що використовують енергію АТФ, впливає на концентрацію іонів у міоплазмі. Істотна роль трансмембранному обміні іонами належить концентраційному градієнту, що визначається насамперед концентрацією в крові, отже, й у міжклітинної рідини. Збільшення позаклітинної концентрації іонів призводить до зростання пасивного надходження їх у кардіоцити, зниження – до «вимивання». Цілком ймовірно, що кардіогенний ефект іонів став однією з підстав для формування в процесі еволюції. складних системрегуляції, що забезпечує їх гомеостаз у крові.
Вплив Са2+.Якщо вміст Са2+ у крові знижується, то збудливість та скоротливість серця зменшується, а при збільшенні, навпаки, підвищується. Механізм цього явища пов'язаний з рівнем Са2+ у клітинах провідної системи та робочого міокарда, залежно від якого розвиваються позитивні або негативні ефектидіяльності серця.
Вплив К+.При зменшенні концентрації К+ (менше 4 ммоль/л) у крові зростають пейсмекерна активність та ЧСС. У разі збільшення його концентрації ці показники зменшуються. Дворазове підвищення вмісту К+ у крові може призвести до зупинки серця. Цей ефект використовується в клінічній практицідля зупинки серця під час проведення на ньрму хірургічних операцій. Механізм цих змін пов'язаний із зменшенням співвідношення між зовнішнім та внутрішньоклітинним до + підвищенням проникності мембран до К + зниженням потенціалу спокою.
Вплив Na+.Зниження вмісту Na+ у крові може призвести до зупинки серця. В основі цього впливу лежить порушення градієнтного трансмембранного транспорту Na+, Са2+ та поєднання збудливості зі скоротливістю. Незначне підвищеннярівня Na+ завдяки Na+-, Са2+-обміннику призведе до збільшення скоротливості міокарда.
Вплив гормонів.Ряд справжніх (адреналін, норадреналін, глюкагон, інсулін та ін.). І тканинних (ангіотензин II, гістамін, серотонін та ін.). Гормони стимулюють функцію серця. Механізм дії, наприклад, норадреналіну, серотоніну та гістаміну пов'язаний з відповідними рецепторами: p-адренорецепторами, Нг-гістаміновими та серотоніновими. Внаслідок їх взаємодії збільшуються концентрації аденілатциклази, цАМФ, активізуються кальцієві канали, накопичується внутрішньоклітинний Са2 +, як і зумовлює результаті поліпшення діяльності серця.
Крім цього, гормони, які активізують аденілатциклазу, утворення цАМФ, можуть діяти на міокард побічно через посилення розщеплення глікогену та окислення глюкози. Інтенсифікуючи утворення АТФ, такі гормони, як адреналін і глюкагон, також спричиняють позитивну ігіотропну реакцію.
Навпаки, стимуляція утворення цГМФ інактивує Са2+-канали, що зумовлює негативний впливна функції серця. Таким чином діють на кардіоміоцити медіатор парасимпатичний. нервової системиацетилхолін, а також брадикінін. Але, крім цього, ацетилхолін? К+-проникність і тим самим зумовлює гіперполяризацію. Наслідком цих впливів є зниження швидкості деполяризації, скорочення тривалості ПД, зниження сили скорочення.
Вплив метаболітів. Для нормального функціонування серця необхідна енергія. Тому зміни коронарного кровотоку, трофічної функції крові позначаються роботі міокарда.
При гіпоксії, внутрішньоклітинному ацидозі блокуються на мембрані кардіоміоцитів повільні Са2+-канали, пригнічуючи тим самим скорочувальну активність. У цьому ефект є елементи самозахисту серця, оскільки не витрачена на скорочення АТФ забезпечує життєздатність кардіоміоцитів. І якщо гіпоксія буде ліквідована, то збережений кардіоміоцит почне Зноб виконувати нагнітальну функцію.
Збільшення в серці концентрацій креатинфосфату, вільних жирних кислот, молочної кислоти як джерела енергії супроводжується підвищенням діяльності міокарда Розкладаючи молочну кислоту, серце як отримує додаткову енергію, а й сприяє підтримці постійної рН крові.