Рентген легень у прямій проекції
Історія хвороби при саркоїдозі Бека
Скарги на біль у задній лімфовузлів, справа – збільшення.
Анамнез:Вважає себе хворим із лютого місяця.
Об'єктивний огляд: АТ: 130/80 мм рт. ст. Температура: 36.6 градусів ЧСС 81 ударів за хвилину, ЧДД-16 за хвилину. Заразношкірних захворювань не виявлено. В області заднього краю правого кивального м'яза пальпуються конгломерати л/вузлів щільної еластичної консистенції, не спаєних зі шкірою, б/болючі при пальпації. Шкіра на л/вузлах не змінена, інші л/вузли не збільшені. Легкі (дихання) везикулярне. Серце (тони) ритмічні. Мова чиста, волога. Живіт м'який, безболісний. Печінка не пальпується. Стілець, сечовипускання: норма. Симптом Пастернацького негативний.
Діагноз: D86.1 Саркоїдоз лімфатичних вузлів?
План обстеження:консультація фтизіатра. Біохімічний аналіз крові. Загальний аналіз крові. Загальний аналіз сечі , УЗД задній лімфовузлів праворуч, внутрішніх органів (п/аортальні), спірограма.Огляд офтальмолога. Рентгенографія легень.
Протокол рентгенологічного обстеження
Вигляд дослідження:Рентгенографія легень
У проекції коріння з обох боків простежують округлі гомогенні утворення (збільшені лімфовузли). У легеневих полях відзначається згущення легеневого малюнка. Серцева тінь звичайної конфігурації. Контури діафрагми та синуси без особливостей.
Саркоїдоз
Саркоїдоз (хвороба Бенье - Бека - Шаумана)– доброякісне системне захворювання невстановленої етіології, в основі якого лежить утворення епітеліоїдно-клітинних грануль без казеозу, за відсутності мікобактерій туберкульозу. При саркоїдозі у 95–100% уражаються лімфатичні вузли (периферичні, внутрішньогрудні, мезентеріальні), у 80–86 – легені, у 65 – селезінка та печінка, у 40 – шкіра, у 30 – м'язи, у 20 – очі та серце, у 19% – кістки, нирки та інші органи (нервова система, слинні залози). Етіологія саркоїдозу досі залишається невідомою. Більшість дослідників вважають саркоїдоз поліетиологічним захворюванням.
Класифікація саркоїдозу органів дихання
Відповідно до міжнародних угод стадії хвороби визначаються на основі даних рентгенологічного дослідження грудної клітки:
0-я стадія: Зміни на рентгенограмах відсутні;
1-ша стадія: двостороння прикоренева лімфоаденопатія;
2-я стадія: двостороння прикоренева лімфоаденопатія та зміни в легеневій паренхімі;
3-тя стадія: зміни у легеневій паренхімі без двосторонньої прикореневої лімфоаденопатії;
4-та стадія: фіброзні зміни в легеневій тканині, включаючи формування «стільникової» легені.
До 0-ї стадії віднесуться пацієнти, у яких відсутні зміни на рентгенограмах грудної клітки, проте є екстраторакальні прояви саркоїдозу.
Першу стадію називають медіастинальною, або саркоїдозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ВГЛУ). Вона характеризується двостороннім симетричним збільшенням бронхопульмональних лімфатичних вузлів, рідше уражаються трахеобронхіальні та паратрахеальні лімфовузли.
Друга стадія є медіастинально-легеневою, або саркоїдозом ВДЛУ та легень. На тлі зменшення або збереження змін у ВГЛУ у легеневій тканині з'являються: осередки розміром 6–10 мм, ділянки інфільтрації по ходу судин та бронхів, переважно навколо коренів, у середніх та нижніх зонах легень, залишаючи вільними верхівки.
Третя та четверта стадії (саркоїдоз легень) характеризуються подальшим наростанням ураження легеневої тканини за відсутності виражених змін у ВДЛУ. Можливий розвиток густої дрібновогнищевої дисемінації, що зменшується в апіко-каудальному напрямку, різних за формою та величиною фокусних і конгломератних змін з поступовим формуванням «стільникової» легені, наростання пневмофіброзу та циротичних змін переважно в середніх і прикореневих відділах легенів з обох.
Клінічна картина
Хвороба виникає переважно (80%) у осіб віком від 20 до 40 років, жінки хворіють у 2 рази частіше, ніж чоловіки. Саркоїдоз органів дихання може протікати в гостроюабо хронічноїформі. При хронічній форміпочаток захворювання часто безсимптомний (35-40% хворих) - патологія виявляється при профілактичному флюорографічному обстеженні. Можливо також малосимптомний початок захворювання, при якому хворі можуть скаржитися на слабкість, стомлюваність, пітливість, які поступово розвиваються, субфебрильну температуру, «летючі» болі в суглобах. Зустрічається сухий кашель, дискомфот за грудиною. У міру прогресування захворювання утворюється задишка.
Для гострої формисаркоїдозу поряд з лімфоаденопатією середостіння характерні: підвищення температури до 38–39 °С протягом короткого терміну (5–7 днів), біль у суглобах, поява вузлуватої еритеми на гомілках, зрідка – на руках, збільшення периферичних лімфатичних вузлів, біль у грудній клітині , сухий кашель, схуднення. Гострий початок завжди супроводжується підвищенням ШОЕ до 40-50 мм/год.
Симптомокомплекс, що включає лімфаденопатію середостіння, підвищення температури тіла, вузлувату еритему, артралгії та збільшену ШОЕ, отримав назву синдрому Лефгрена(Lofgren) на ім'я вченого, який описав його у хворих на саркоїдоз в 1946 р. Синдром Лефгрена зустрічається переважно у жінок до 30 років.
У 10–12% випадках гострий початок саркоїдозу характеризується появою синдрому Хеєрфордта(Heerfordt, 1909) у вигляді підгострого або хронічного увеїту, збільшення привушних та інших груп слинних залоз, парезу черепно-мозкових нервів, переважно n. facialis.
Гострий і підгострий початок захворювання може характеризуватись синдромом Микуліча– саркоїдним ураженням слізних і слинних залоз, що призводить до зменшення сльозо- та слиновиділення та до появи сухості у роті.
Порівняно рідко спостерігається синдром Морозова – Юнглінга, при якому розвивається множинний кістоподібний остит з ураженням кінцевих фаланг пальців рук та ніг, де утворюються дрібні кісти.
При фізикальне обстеженняхворих на саркоїдоз дані мізерні. Стан хворих зазвичай не страждає. Деякі мають схильність до повноті. На шкірі зустрічається вузлувата еритема. Периферичні лімфовузли збільшені частіше у надключичних, шийних, пахвових, рідше – у ліктьових та пахвинних групах. Лімфовузли не спаяні між собою та оточуючими тканинами, щільноеластичної консистенції, безболісні при пальпації, не мають схильності до розпаду та утворення свищів (на відміну від туберкульозу). Перкуторно може відзначатися скорочення звуку в міжлопатковому просторі та парастернально. Аускультативна картина легень при початкових стадіях саркоїдозу зазвичай не відрізняється від норми. Може вислуховуватись ослаблене дихання. У стадії формування «стільникового» легені утворюється крепітація.
При генералізованому саркоїдозіПоруч із картиною дисемінації у легенях нерідко першому плані виступають симптоми, обумовлені внелегочными локалізаціями процесу. Особливо важкими є саркоїдоз печінки та селезінки, нирок, центральної нервової системи та серця.
У клінічному аналізі крові для хворих на саркоїдоз найбільш характерна наявність лейкопенії та лімфопенії. З біохімічних змін зустрічаються гіпергаммаглобулінемія, зниження альбумінно-глобулінового коефіцієнта, підвищення вмісту кальцію в крові та сечі. Мікобактерії туберкульозу в досліджуваному матеріалі відсутні, чутливість до туберкуліну – низька та негативна, як і серологічні реакції на наявність протитуберкульозних антитіл.
Рентгенологічнопри саркоїдозі ВДЛУвідзначається розширення тіні середостіння та коріння легень. Поразка зазвичай має двосторонній характер. У 2/3 хворих зустрічається ущільнення міжчасткової плеври. На томограмах середостіння лімфовузли подаються у вигляді великих конгломератів, їх контури чіткі, лімфовузли мають округлу або овальну форму.
Рентгенологічна картина саркоїдозу легень та ВДЛУхарактеризується змінами легеневого малюнка сітчастого характеру та утворенням осередкових тіней, зумовлених формуванням гранульом. Зміни мають двосторонню локалізацію з переважним розподілом у середньонижніх відділах легень.
Рентгеносеміотика при саркоїдозі легень без видимого збільшення ВДЛУхарактеризується наявністю осередкових тіней та інтерстиціальних ущільнень у легенях, частіше – у верхньосередніх відділах легень і густіше – у кортикальних відділах легень. При розвитку вираженого пневмосклерозу формується картина «стільникової» легені, можливе утворення великих булл, що нагадують туберкульозні каверни.
При бронхоскопіївиявляють: дифузне набухання слизової оболонки та її гіперемію, гіперваскуляризацію, бугоркові висипання на слизовій оболонці, невеликі стенози бронхів, обумовлені інфільтративним або проліферативним ураженням слизової оболонки; непрямі ознаки збільшення ВДЛУ (розширення біфуркації трахеї, вибухання стінок бронхів).
Бронхоальвеолярний лаваждозволяє виявити особливості цитограми бронхоальвеолярного змиву (БАС). Нормальна цитограма характеризується наступним клітинним складом: альвеолярні макрофаги – 85–87%, лімфоцити – 7–10, нейтрофіли – 2–5%. При активному перебігу саркоїдозу незалежно від локалізації відзначаються високий лімфоцитоз – до 80% та поява до 10% нейтрофілів.
Проба Квеймаполягає у внутрішньошкірному введенні саркоїдного антигену, отриманого з уражених саркоїдозом органів (гомогенатів віддаленої селезінки або ВГЛУ). Реакція вважається позитивною, якщо через 3-4 тижні після внутрішньошкірного введення 0,1 мл антигену Квейма в області передпліччя або стегна утворюється папула, що складається з саркоїдних грануль, наявність яких підтверджується гістологічним дослідженням.
Гістологічна діагностикаНайбільш простим і доступним методом є трансбронхіальна біопсія слизової, підслизової стінки бронха, лімфатичного вузла, що прилягає до неї, і навіть легкого при проведенні фібробронхоскопії. Можна також провести біопсію шкіри, периферичних лімфатичних вузлів, у разі потреби – печінки, селезінки, щитовидної залози. Основним патоморфологічним субстратом саркоїдозу є епітеліоїдна гранульома, що складається майже виключно з епітеліоїдних клітин та одиничних гігантських клітин Пирогова – Лангханса, з вузьким лімфоїдноклітинним обідком по периферії, без вогнищ сирого некрозу в центрі, без МБТ, але іноді з наявністю асептичного некрозу.
Променеві методи дослідження в диференціальній діагностиці саркоїдозу легень та захворювань, що супроводжуються синдромом двосторонньої легеневої дисемінації.
Дуброва С.Е. Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут ім. М.Ф. Володимирського.
1.1. ОСОБЛИВІ АСПЕКТИ ЕПІДЕМІОЛОГІЇ, ЕТІОЛОГІЇ І ПАТОГЕНЕЗУ САРКОІДОЗУ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Саркоїдоз – полісистемне захворювання невідомої етіології, що характеризується розвитком продуктивного запалення з формуванням епітеліоїдноклітинних грануль без казеозу, з тенденцією до розсмоктування або результатом у фіброз.
Перша згадка про саркоїдоз, як захворювання шкіри (папілярний псоріаз) був описаний в 1869 J. Hutchinson, потім в 1889 E. Besnier. У 1899 р. C. Boeck вперше застосував термін «саркоїдоз шкіри», на підставі зовнішньої схожості змін у шкірі з саркомою. У 1917 р. J. Schaumann встановив характерне для саркоїдозу ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і об'єднав всі описані раніше випадки хвороби терміном «доброякісна лімфогранульома». У 1934 на міжнародному з'їзді дерматологів у Страсбурзі захворювання отримало назву «Беньє-Бека-Шауманна». З 1948 р. за рекомендацією Міжнародної конференції (Вашингтон, США) у міжнародній класифікації хвороб використовується поняття саркоїдоз. В даний час саркоїдоз віднесений до класу III «Хвороби крові, кровотворних органів та окремі порушення, що залучають імунний механізм».
В останні роки спостерігається неухильне зростання захворюваності на саркоїдоз, із щорічним збільшенням числа хворих на 1,9%. Це як справжнім наростанням його частоти, активністю виявлення , і з досконалістю діагностики .
За узагальненими статистичними даними поширеність саркоїдозу у світі становить середньому 20 на 100 000 населення (у навіть Європі від 10 до 40), а Росії – 12,6 на 100 000 населення . Найбільша поширеність саркоїдозу у світі відзначена у Швеції, для якої цей показник дорівнює 64 .
Захворюваність на саркоїдоз (число вперше виявлених хворих протягом року на 100 000 населення) варіює від 1-2 до 17 на 100 000 осіб, в Росії ці показники становлять 0,2-3,2 на 100 000 населення, при цьому захворюваність міського населення перевищує загальну в 1,3-1,5 рази.
Епідеміологічні дані свідчать про те, що найбільша поширеність саркоїдозу реєструється в країнах з помірним та холодним кліматом.
Ряд робіт свідчить про те, що в осіб чорної раси саркоїдоз зустрічається в 10-17 разів частіше і протікає важче, тоді як у білих людей захворювання в більшості випадків має безсимптомний перебіг. Вкрай рідкісні випадки саркоїдозу серед індіанців, ескімосів, жителів Нової Зеландії.
Соціальне значення саркоїдозу визначається тим, що у 80% випадків хворіють люди працездатного віку – від 20 до 50 років. Відомо, що хвороба може розвиватися у будь-якому віці. Описано випадки захворювання у дітей та осіб похилого віку. Саркоїдоз органів дихання зустрічається серед обох статей, проте частіше хворіють жінки (52-85%).
Кожне з десяти спостережень характеризується прогресуванням процесу. Смертність від саркоїдозу досягає 1-4% внаслідок дихальної недостатності, залучення до процесу серця та центральної нервової системи.
Етіологіясаркоїдозу залишається невідомою. В даний час більшість дослідників дотримуються думки про поліетиологічну природу захворювання.
У вітчизняній літературі дуже довго домінувало уявлення про саркоїдоз, як про особливу форму туберкульозу. Цей аспект мав як теоретичне , а й прикладне значення, оскільки нашій країні хворі на саркоїдоз легень протягом кількох років перебували під наглядом у протитуберкульозних стаціонарах. Думка про те, що саркоїдоз етіологічно незалежний від туберкульозу було сформульовано J.Crofton та A.Douglas ще в 1974 р. У той же час повністю виключити виникнення або прогресування саркоїдозу внаслідок впливу мікобактерій туберкульозу неможливо.
В даний час існує думка, що генетична схильність до саркоїдозу не тільки відіграє роль у його виникненні, але й зумовлює особливості течії, що підтверджується виявленням у хворих цієї категорії певних HLA-антигенів. Описані випадки сімейного саркоїдозу (у близнюків), пар чоловіка-дружина, а також у осіб не пов'язаних сімейними узами, але живуть у безпосередньому контакті в закритому суспільстві.
Таким чином, специфічного агента, що викликає саркоїдоз, досі не знайдено. Однак, згідно з останніми концепціями, розвиток при саркоїдозі гранульоми імунного типу свідчить на користь того, що саркоїдоз є результатом або первинно зміненого імунного статусу, або розвивається внаслідок впливу ряду спадкових та екзогенних факторів, що призводять до порушення імунних механізмів. Дане положення особливо актуальне у зв'язку з різким збільшенням різних імунодефіцитних станів та зниженням імунного статусу.
В основі патогенезусаркоїдозу органів дихання лежать складні взаємодії активованих лімфоцитів та альвеолярних макрофагів, що ведуть до формування гранульом у уражених органах та тканинах, з подальшою трансформацією епітеліоїдно-клітинних гранульом в інтерстиціальний фіброз. Реалізація цього процесу на органному рівні схематично може бути представлена у вигляді трьох взаємопов'язаних (але не обов'язкових у конкретного хворого) стадій: лімфоцитарної інфільтрації (альвеоліт), епітеліоїдно-клітинної гранульоми (гранулематоз) та інтерстиціального фіброзу.
Морфологія саркоїдозу описана багатьма авторами [Брауде В.І., 1983, Струков А.І., та ін. 1984, Уварова О.А. та ін. 1986 р., Єрохін В.В. 1987, 1988, Christ R. 1980]. I.Scadding (1967) виділяє 3 стадії розвитку саркоїдозу: передгранулематозну (альвеоліт), гранулематозну та фіброзну.
Стадії розвитку саркоїдної гранульоми залежать від імунологічного стану організму, морфологія їх обумовлює характер перебігу захворювання. Так Макарова О.В. та співавтори (2001) виділяють два типи тканинних реакцій: з мінімальним та вираженим фіброзом. Ці стадії простежуються при ураженні саркоїдозом всіх органів і тканин, але найвиразніше вони виявляються в лімфатичних вузлах і в легенях.
Основною морфологічною одиницею саркоїдозу є штампована гранульома, центральна частина якої складається з епітеліоїдних та гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса. Периферію гранульоми утворюють переважно лімфоцити, макрофаги, фібробласти та плазматичні клітини, а також колагенові волокна.
Гранулеми характеризуються відсутністю казеозного некрозу, відсутністю тенденції до злиття та можливістю повного зворотного розвитку.
Гранулематозне ураження органів дихання найчастіше починається з ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ВДЛУ). У легенях залучаються в процес інтерстицій, стінки бронхів та судин, а також меншою мірою плевру.
Таким чином, при саркоїдозі розвивається ряд морфологічних змін у вигляді альвеоліту, бронхіоліту, васкуліту, гранулематозу та фіброзу, які і формують певну променеву картину.
Описані анатомо-морфологічні та рентгенологічні зміни лягли в основу різноманітних класифікацій саркоїдозу. Широко поширена класифікація K.Wurn, запропонована в 1958 р., побудована тільки на рентгенологічних ознаках і виділяє три стадії хвороби: 1 - ізольоване ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, 2 - поєднання ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і легень, 3 - поєднане ураження легень із вираженими поширеними фіброзними змінами. У міру накопичення досвіду вона перестала задовольняти клініцистів та рентгенологів. У 1982 р. А.Г.Хоменко та А.В.Александрова запропонували зручнішу класифікацію, в якій виділено 5 клініко-рентгенологічних варіантів захворювання: саркоїдоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів; саркоїдоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів та легень; саркоїдоз легень; саркоїдоз органів дихання, комбінований з одиничним позалегеневим ураженням, генералізований саркоїдоз (органів дихання та множинним ураженням інших органів). Вказані також фази розвитку захворювання (активна, регресії, стабілізації), характер перебігу (спонтанна регресія, сприятливе, рецидивне, прогресуюче), ускладнення (стеноз бронха, ателектаз, дихальна та легенево-серцева недостатність) та залишкові зміни (пневмосклероз, ем плеврит).
Досить докладно вивчені клінічні прояви саркоїдозу. Усі симптоми прийнято ділити на дві групи: 1) обумовлені ураженням органів дихання та 2) інших органів при позалегеневих формах.
Безсимптомний початок захворювання зустрічається приблизно у 10% хворих, поступове у 70-75% і гостре - у 20-25%. Залежно від особливостей перебігу розрізняють гостру та первинно-хронічну форми хвороби.
Для гострої форми саркоїдозу характерний синдром Лефгрена – лихоманка, лімфаденопатія середостіння та коріння легень, артралгії та вузлувата еритема. У 70-85% випадків гостра форма характеризується спонтанним зворотним розвитком хвороби.
У 80-90% випадків перебіг саркоїдозу первинно-хронічний (латентна форма). У 23 хворих захворювання тривалий час може протікати безсимптомно. При цьому найбільш характерною особливістю саркоїдозу є невідповідність між відносно задовільним станом хворого та вираженими морфологічними змінами в легенях та інших органах. У прогностичному відношенні ця форма найбільш несприятлива і при ній, як правило, спостерігається хронічна рецидивна течія.
При саркоїдозі органів дихання ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів знаходиться на першому місці і становить 50-80% випадків. Поразка легень – 25-50%.
Підсумовуючи отримані літературні дані, саркоїдоз органів дихання серед дифузних уражень легень займає одне з провідних місць та має важливе соціальне значення. Однак системність ураження, відсутність чітких патогномонічних симптомів та диференціально-діагностичних критеріїв призводить до великої кількості діагностичних помилок (до 50,5%), тривалих термінів встановлення діагнозу (від 6 місяців до 2,5 років).
Таким чином, тільки вдосконалення діагностики саркоїдозу, з виявленням цього захворювання якомога раніше, може призвести до покращення результатів лікування, попередження розвитку фіброзу та відповідно функціональної та соціальної реабілітації хворих.
1.2. ОСНОВНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ САРКОІДОЗУ ОРГАНІВ ДИХАННЯ В СПРАВЖНІЙ ЧАС
Типових для саркоїдозу змін гемограми немає.
Важливим діагностичним методом є дослідження цитологічного рідини бронхіолоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ). Так, при активному процесі типово значне збільшення лімфоцитів (до 35-40%) у цитограмі ЗБАЛ, що вказує на наявність лімфоцитарного альвеоліту. При регресії процесу – зменшується відсотковий вміст лімфоцитів. Для альвеолярних макрофагів характерна протилежна динаміка. Високий лімфоцитоз, що тривало зберігається, і наростаючий нейтрофілоз ЖБАЛ є показниками несприятливого перебігу саркоїдозу.
У той же час, A.Venet та співавт. (1985) наводять дані, що лімфоцитоз в ЖБАЛ у 32% хворих на саркоїдоз був відсутній, в той час як лімфоцитоз, що перевищує 15% клітинний склад спостерігався у 29% хворих на ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, 52% - дифузними захворюваннями , у 20% випадків раку легені, у 43% – туберкульозу легень та 60% – СНІДу.
Наявність та ступінь вираженості порушень функції зовнішнього дихання у хворих на саркоїдоз легень залежить від стадії захворювання. Аналіз спостережень, що проводяться у відділенні диференціальної діагностики ГНЦ пульмонології дозволив встановити, що у 90% хворих на саркоїдоз легень I стадії при майже повній відсутності рентгенологічних змін у легеневій тканині виникають розлади легеневої вентиляції у верхніх відділах легень і деяке посилення вентиляційної функції в . У міру прогресування патологічного процесу домінують рестриктивні порушення зі зниженням життєвої ємності та дифузійної здатності легень. Порушення бронхіальної прохідності лише на рівні периферичних дихальних шляхів визначаються в 10-13% хворих.
Одне з провідних місць у діагностиці саркоїдозу легень належить променевим методам дослідження органів грудної клітки. В даний час рентгенологічне дослідження в розпізнаванні саркоїдозу легень складається з двох етапів: виявлення патологічних змін, підозрілих на саркоїдоз та уточнення діагнозу.
Сучасні методи променевої діагностики саркоїдозу органів дихання включають: стандартну і цифрову флюорографію або класичну і цифрову поліпозиційну рентгенографію, комп'ютерну томографію.
Основним методом виявлення хворих на саркоїдоз легень є флюорографія. За даними різних авторів, питома вага флюорографії серед інших методів виявлення саркоїдозу коливається від 11% до 80-84,6%. Зміни в органах грудної клітки у 13 випадків виявляються при безсимптомному перебігу захворювання та у 23 – при зверненні до лікаря з приводу інших захворювань. Однак флюорографічне дослідження є лише методом виявлення підозрілих на саркоїдоз змін у легенях і не може розглядатися як метод уточненої діагностики.
Використання стандартної методики рентгенографії грудної клітини дозволяє у 70% припустити діагноз, дати об'єктивну інформацію про стан легеневої тканини та внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, оцінити динаміку розвитку захворювання. Зміни на рентгенограмах є у 90 - 95% хворих на саркоїдоз. Застосування цифрової рентгенографії знижує променеве навантаження та збільшує можливості класичного рентгенологічного дослідження за рахунок широти динамічного діапазону цифрового зображення.
Однак при мінімальній вираженості патологічного процесу в легеневій тканині ні флюорографія, ні рентгенографія не можуть забезпечити достатньої інформації.
Уточнювальними методами діагностики є томо- та зонаграфія, що дозволяють отримати відомості про стан внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, бронхіального дерева, структур легеневого фону. В даний час у хворих, з виявленими змінами в грудній клітці, за наявності можливості провести комп'ютерну томографію, методики томо- та зонографії втрачають свою значущість.
Саме докладно вивчені рентгенологічні дані послужили основою поділу саркоїдозу органів дихання на стадії. У 1999 році Комітет Європейського респіраторного товариства та Всесвітньої організації саркоїдозу та інших гранулематозних захворювань запропонував рентгенологічну класифікацію саркоїдозу, що включає 5 стадій:
Стадія 0. Немає змін на рентгенограмі органів грудної клітки.
Стадія I. Внутрішньогрудна лімфаденопатія. Паренхіму легень не змінено.
Стадія ІІ. Лімфаденопатія коренів легень та середостіння. Патологічні
зміни паренхіми легень.
Стадія ІІІ. Патологія легеневої паренхіми без лімфаденопатії.
Стадія ІV. Необоротний фіброз легень.
Більшість дослідників згодні з концепцією про стадійність розвитку саркоїдозу від ізольованого ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів до глибоких змін у легенях. Тоді як інші автори дотримуються іншого погляду – що рентгенологічні зміни відбивають не послідовні стадії розвитку процесу, а різні та досить стабільні форми захворювання.
На підставі цього положення залежно від переважаючого характеру рентгенологічних змін середостіння та легеневої паренхіми виділено основні чотири променеві варіанти саркоїдозу органів дихання: медіастинальний, дисемінований, паренхіматозний та інтерстиціальний.
Рентгенологічна картинамедіастинального варіантасаркоїдозу характеризується, як правило, двостороннім симетричним розширенням коренів легень внаслідок збільшення лімфатичних вузлів бронхопульмональних груп. Коріння втрачає структурність, зовнішні обриси їх горбисті. Приблизно 5-8% випадків спостерігається одностороннє збільшення лімфатичних вузлів, що нерідко веде до діагностичних помилок. Почасти цей факт пояснюється тим, що ліве коріння частково прикрите тінню серця і тому незначне збільшення лімфатичних вузлів цієї локалізації може залишитися непоміченим.
При значному збільшенні лімфатичних вузлів на томограмах можна знайти звуження просвітів великих бронхів.
Ізольоване ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів при саркоїдозі найчастіше доводиться диференціювати з лімфопроліферативними захворюваннями, туберкульозом внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У той же час Joseph P. Lynch, III, M.D. 2003 р. наводять дані, що найчастішою причиною двосторонньої лімфаденопатії, за відсутності специфічних симптомів, є саркоїдоз – у 74 зі 100 пацієнтів.
Рентгенологічний симптомокомплекс дисемінації при саркоїдозіхарактеризується наявністю в легеневій тканині розсіяних множинних вогнищ, розміром від 2 мм до 1 см, які виявляються у 80% хворих на саркоїдоз. Вогнища займають головним чином область середніх та верхніх відділів легень. Сітчасто-коміркова і петлиста деформація легеневого малюнка обумовлена інфільтрацією інтерстиціальних структур. Лімфатичні вузли збільшено у 10-60% хворих.
Паренхіматозний рентгенологічний варіант саркоїдозуобумовлений наявністю ділянок інфільтрації та гіповентиляції легеневої тканини. При цьому на перший план виступає інфільтративний компонент, який визначається у 25-50% хворих на саркоїдоз. Інфільтрати часто мають двосторонню симетричну локалізацію, розташовуються в центральних відділах верхніх часток легень (задніх і верхівкових сегментах), можуть зливатися з областю коренів легень і частково або повністю перекривати легеневий малюнок. Літературні дані про розміри лімфатичних вузлів при цьому варіанті неоднозначні: ряд авторів вказує на незначне збільшення їх розмірів, тоді як інші відзначають стійке їх збільшення.
Переважно інтерстиціальний тип змін при саркоїдозіхарактеризується появою поряд з дрібносітчастою деформацією легеневого малюнка важких тіней перібронховаскулярних та септальних ущільнень. Розвивається як дифузна фіброзна трансформація плеври, так і легеневої тканини із зменшенням її обсягу, з'являються паренхіматозно-інтерстиціальні зміни дистрофічного характеру з утворенням кіст у субплевральних відділах та тракційних бронхоектазів. Все це призводить до деформації та порушення топографії коренів легень.
За даними Соколиної І.А. 2005 - варіанти променевої картини мають різний перебіг захворювання: медіастинальний варіант відрізняється сприятливим перебігом (86,7%), дисемінований - відносно сприятливим хвилеподібним перебігом (регрес у 73,4% хворих), паренхіматозний варіант - хронічним рецидивуючим перебігом з розвитком паренхіматозного фіброзу та емфіземи у всіх хворих; при інтерстиціальному варіанті – стабільністю, з поступовим наростанням ознак «стільникової легені» та легеневої гіпертензії.
Крім того, описані атипові прояви саркоїдозу,які частіше зустрічаються у пацієнтів старше 50 років і не потрапляють у характеристику жодного з перелічених рентгенологічних варіантів: 1) одностороннє ураження лімфатичних вузлів, легеневої тканини; плеври, 3) наявність рідини в плевральних порожнинах у 1,1% хворих (внаслідок залучення до процесу медіастинальних лімфатичних вузлів та лімфатичної протоки); 4) формування в інфільтраті центральної порожнини деструкції внаслідок асептичного некрозу (за даними Joseph P. Lynch, III, M. 2003 – у восьми з 1254 пацієнтів), 5) бронхостеноз, з переважним ураженням середньої частки правої легені (внаслідок його анатомічних особливостей), який зустрічається від 2 до 26% хворих на саркоїдоз; 6) розвиток у порожнинах міцетом, що ускладнюють перебіг саркоїду 3% випадків; 7) наявність окремих великих вогнищ з чіткими контурами, що мають схожість з гематогенними метастазами.
Оглядова рентгенографія залишається найбільш поширеною, загальнодоступною та дешевою технологією в оцінці стану легеневої тканини, однак, вона має ряд недоліків: невисоку контрастну роздільну здатність, наявність суммаційного ефекту.
Іншим не менш важливим способом у виявленні змін при саркоїдозі є ендоскопічне дослідження – при якому у 20% хворих на слизовій оболонці бронхів видно бугоркові висипання, наявність ендобронхіту у 36,6%. У 30% хворих саркоїдні горбки можуть викликати обструкцію дрібних бронхів, проте ателектаз внаслідок бронхостенозу зустрічається рідко. Можливе звуження просвіту великих бронхів за рахунок стискання ззовні збільшеними лімфовузлами.
Найбільш інформативним методом у діагностиці саркоїдозу залишається його гістологічна верифікація. Насамперед матеріал для біопсії беруть із місць найбільш доступних досліднику (уражені ділянки шкіри, збільшені периферичні лімфатичні вузли). З метою отримання матеріалу легеневої тканини та лімфатичних вузлів проводять чрезбронхіальну біопсію, відеоторакоскопію та медіастиноскопію, відкриту біопсію легені.
Метод чрезбронхіальної біопсії легень вважається одним з найпростіших і порівняно високорезультативних (64-92%). До його недоліків деякі автори відносять малий обсяг біоптату та деформацію матеріалу у процесі його отримання. Також діагностичні можливості даного методу залежать від досвіду фахівця та якості апаратури, що використовується.
Торако- та медіастиноскопія показана в тих випадках, коли є збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, а бронхологічні методи виявляються неінформативними. Результативність цього методу дуже висока і за даними ряду авторів наближається до 100%.
Відкриту біопсію легень хворим на саркоїдоз нині проводять не часто , за наявності поширених двосторонніх осередкових змін та відсутності збільшених бронхопульмональних лімфатичних вузлів . Вона дозволяє вибрати найбільш змінені ділянки легеневої тканини та взяти достатній за обсягом матеріал для гістологічного дослідження. У той же час, низка авторів заперечують проти широкого використання цього методу і вважають, що відкриту біопсію легень слід проводити лише після отримання негативних результатів інших методів гістологічної верифікації. Діагностична інформативність його становить 60-80%.
В останні роки чітко позначилася тенденція до об'єднання рентгенологічних методів, методів ендоскопії та пункційної біопсії у єдиний діагностичний комплекс. Раціональне комбінування кількох діагностичних прийомів дозволяє отримати велику інформацію, у 80% випадків підтвердити передбачуваний діагноз саркоїдозу легень та скоротити терміни обстеження хворих.
Методи сцинтиграфії легень з МАА Тс-99m та цитратом Ga-67 дозволяють уточнити локалізацію та поширеність запальних змін при саркоїдозі, ступінь активності патологічного процесу. У той же час цей метод не має нозологічної специфічності, дає негативні результати при ремісії процесу та вираженому фіброзі легень.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) у пацієнтів із саркоїдозом має схожі з РКТ діагностичні можливості у виявленні внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, але не дає об'єктивної оцінки стану легеневої паренхіми і тому не має самостійного діагностичного значення.
З неінвазивних методик нині найперспективніша – рентгенівська комп'ютерна томографія (РКТ). Впровадження в клінічну практику РКТ завдяки її високій роздільній здатності суттєво підвищило можливості променевої діагностики у розпізнаванні змін в органах грудної клітини при саркоїдозі. Ця технологія дозволяє детально оцінити локалізацію та поширеність ураження легеневої тканини на рівні вторинної легеневої часточки, розмежувати зони інфільтрації з множинними дрібновогнищевими ураженнями, оцінити стан бронхіального дерева.
Незважаючи на це J. Mana та співавтори (2001) та A.Wells (1998) на підставі порівняльного аналізу РКТ та рентгенографії у пацієнтів з типовими клініко-рентгенологічними формами саркоїдозу дійшли висновку, що РКТ істотно не впливає на діагностику саркоїдозу органів дихання, дає лише незначну додаткову інформацію, яка, у свою чергу, не надає допомоги при виборі тактики лікування. У той же час ряд авторів повідомляють, що РКТ має великі можливості у виявленні збільшених лімфатичних вузлів та в отриманні симптоматики, яка не визначається при класичному рентгенологічному дослідженні, такій як симптом «матового скла», дрібноосередкові зміни та ін. За даними Юдіна А.Л. (1992) - зіставлення даних класичної рентгенографії та комп'ютерної томографії дозволяє зробити висновок про перевагу останньої у визначенні функціонального стану легеневої тканини. Так при невеликому звуженні просвіту бронха гіповентиляцію можна виявити за допомогою функціональної проби: сканування на вдиху і на видиху (на одному рівні). Використання цього прийому дозволяє виявити ранні ознаки гіповентиляції – симптом «повітряної пастки», який зустрічається у 89%-95% хворих на саркоїдоз.
РКТ дозволяє виявити не тільки дрібноосередкову дисемінацію (діаметром вогнищ від 1 мм), величина яких є межею роздільної здатності класичного рентгенологічного дослідження, так і встановити типову для саркоїдозу перибронхіальну та периваскулярну їх локалізацію.
Поряд із осередковими змінами тільки при РКТ може спостерігатися зниження прозорості легеневої тканини за типом «матового скла». Цей симптом ряд авторів розцінює як альвеоліт. У той самий час Muller N.L. (1993) на підставі дослідження 25 хворих на саркоїдоз, що зазнали тонкоігольної біопсії пояснює і підтверджує цей симптом множинним скупченням гранульом, що розташовуються в стінках альвеол і навколо дрібних судин. Однак, незважаючи на високу роздільну здатність, РКТ при первинному дослідженні не дає чіткої морфологічної характеристики симптому «матового скла», який може бути проявом дифузного фіброзу, так і активної фази процесу.
РКТ має великі можливості у виявленні збільшених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Однак, на думку деяких авторів, встановити причину лімфаденопатії тільки за результатами РКТ неможливо. У той час як інші описують специфічну локалізацію та зміни в лімфатичних вузлах, характерні для саркоїдозу.
Так, Patil S.N., Levin D.L. (1999) свідчать, що поряд із змінами бронхопульмональних лімфатичних вузлів, як правило, спостерігається збільшення паратрахеальних та трахеобронхіальних вузлів, але меншою мірою вираженості. Joseph P. Lynch, III, M.D. (2003) вважає, що на відміну від збільшення лімфатичних вузлів при злоякісних лімфомах лімфатичні вузли при саркоїдозі не мають тенденції до злиття. Fraser R.G. (1999) зі співавторами та Webb W. зі співавторами (1996) наводять дані, що кальцинати в лімфатичних вузлах зустрічаються в 5% випадків, частіше у осіб, які отримували кортикостероїдну терапію. Наявність кальцинатів, як правило, обумовлена тривалим хронічним перебігом хвороби. Однак, кальцинати при саркоїдозі, на відміну від туберкульозу, як правило, ніколи не належать до стінки бронха, не створюють картину «тутової ягоди».
Застосування комп'ютерної томографії з використанням програми високого дозволу (КТВР) дозволяє розмежувати фіброзні та осередкові зміни, виявити бронхо- та бронхіолоектази, невеликі перибронхіальні та плевральні потовщення, бульозно-дистрофічні порожнинні зміни у легенях. У той же час КТВР є мало інформативною у хворих з рентгенологічною картиною міліарної дисемінації, оскільки дрібні вогнища в цьому режимі нівелюються на тлі структур легеневої тканини.
В даний час немає єдиного загальноприйнятого протоколу для КТВР легень при саркоїдозі. Одні пропонують спочатку виконання звичайної (послідовної або спіральної) РКТ грудної порожнини, яка потім доповнюється необхідною кількістю томограм в умовах високої роздільної здатності. Перевага цього підходу полягає в економії часу та зменшенні променевого навантаження на пацієнта. У той же час, за обмеження зони дослідження, можливий пропуск патологічних змін. Щоб уникнути цього, інші дослідники рекомендують виконувати повноцінну серію томограм в умовах високого дозволу як першочергове і єдине дослідження. Однак, недоліком такого варіанту є погана візуалізація внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, високе променеве навантаження.
Незважаючи на численні дослідження, що проводяться, в даний час не існує однозначної думки про можливості РКТ в оцінці активності саркоїдозу. На думку деяких авторів ознаками його можуть бути: гіперплазія ВДЛУ, осередково-інтерстиційна дисемінація та ділянки інфільтрації у легеневій тканині. Інші автори вважають найбільш значущими: симптом «матового скла», наявність осередкових та лінійних ущільнень. Для адекватної оцінки активності саркоїдозу необхідно зіставляти рентгенологічні дані з клінікою перебігу хвороби, дослідженням вентиляційної здатності легень.
Винятково важливе значення РКТ має для визначення показань та вибору методу морфологічної верифікації змін у легеневій тканині та у лімфатичних вузлах. Застосування РКТ також допомагає у виборі найбільш підходящих ділянок легені для проведення біопсії, так як при саркоїдозі в тому самому легкому можуть бути присутніми як значущі для біопсії - активні ознаки прояву хвороби, так і неінформативні - фіброзні зміни.
Таким чином, можна виділити два варіанти рентгенологічної картини саркоїдозу: типова, при якій з досить високою точністю можна поставити діагноз і нетипова, у кращому випадку ймовірна. Так згідно з проведеним аналізом 98 хворих, з гістологічно підтвердженим саркоїдозом - з першого разу правильний діагноз був поставлений у 70% на підставі лише класичної рентгенографії та у 78% з використанням РКТ. Більш високої точності діагнозу можна досягти в результаті об'єднання даних клінічного, рентгенологічного та РКТ обстеження у єдиний діагностичний алгоритм. Так, за даними Grenier et al., зі 121 пацієнта, які страждають на саркоїдоз точний діагноз тільки на підставі клінічних даних був поставлений у 34 (28%), з використанням додатково рентгенографії у 60 (50%) і у 85 (71%) із застосуванням РКТ.
1.3. Променеві методи в диференціальній діагностиці Саркоїдозу органів дихання з іншими захворюваннями, що супроводжуються синдромом двосторонньої легеневої дисеміі
Враховуючи багатоликість рентгенологічних проявів саркоїдозу, його диференціальна діагностика становить значні труднощі і є важливим практичним завданням сучасної медицини.
В даний час відомо мало робіт, присвячених проблемі поглибленого аналізу диференціально-діагностичних ознак саркоїдозу легень із подібними з ним за клініко-рентгенологічною картиною захворюваннями (екзогенний алергічний альвеоліт, ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, дисеміновані форми туберкулезу, бронхіолоальвеолярний рак та ін).
Є роботи з променевої діагностики саркоїдозу з вибірковим одним нозологічним варіантом, з них найчастіше зустрічаються: туберкульоз та ідіопатичний альвеоліт, що фіброзує.
Лише у роботі Bottaro L. із співавторами (2004) диференціальна діагностика саркоїдозу будується залежно від переважаючого характеру рентгенологічних змін: великі зони інфільтрації диференціюють із бронхіолоальвеолярним раком; невеликі інфільтрати у верхніх частках – із силікозом; симптом «матового скла» - з набряком легень, підгострим екзогенно-алергічним альвеолітом, інтерстиціальною пневмонією, ураженням легень при лімфомі; поєднання інфільтратів з дрібноосередковими змінами – з бронхіолоальвеолярним раком, туберкульозом, гранулематозом Вегенера.
Останнім часом з'явилося дуже багато публікацій, присвячених дифузним захворюванням легень, у яких у диференціально-діагностичному ряду коротко приділено увагу типовим проявам саркоїдозу.
Найбільш важливе значення в диференціальній діагностиці саркоїдозу відводиться дрібноосередковим змінам: їх розмірам та локалізації. У той час як більш важким у диференціально-діагностичному плані великим осередкам та ділянкам альвеолярної інфільтрації надають меншого значення.
Неоднозначно думка з приводу фіброзних змін у легеневій тканині: така низка авторів вважає, що диференціювати саркоїдоз можливо лише на більш ранніх етапах захворювання, оскільки при формуванні картини «стільникової легені» рентгенологічна картина втрачає свої патогномонічні риси. Інші автори вважають, що навіть фіброзні зміни при цьому захворюванні можуть мати диференційно-діагностичні ознаки.
Практично не висвітлено питання діагностики ранніх ознак ураження легеневої тканини при саркоїдозі.
У літературі зустрічаються роботи, присвячені диференціальній діагностиці окремих складових рентгенологічної картини саркоїдозу, таких як збільшення лімфатичних вузлів, змін у легеневій тканині, без комплексної оцінки цих взаємопов'язаних симптомів як проявів єдиного процесу.
Узагальнюючих робіт, присвячених променевій діагностиці саркоїдозу органів дихання небагато, і вони носять в основному описовий характер типових варіантів захворювання. А в роботах присвячених атиповим формам саркоїдозу легень використано не весь арсенал сучасних методів променевої діагностики.
На жаль, більшість робіт з диференціальної діагностики саркоїдозу присвячено або виключно класичній рентгенології, або комп'ютерній томографії та особливо актуальній в даний час КТВР. Також мало робіт, що дозволяють на підставі порівняльного аналізу можливостей рентгенографії, РКТ та КТВР знайти оптимальне місце кожної променевої методики окремо та об'єднати отримані відомості в оптимальний діагностичний комплекс.
Як видно з проведеного аналізу літератури, диференціальна діагностика саркоїдозу органів дихання залишається актуальною проблемою сучасної пульмонології і має ряд невирішених і спірних питань, одним з яких є відсутність до теперішнього часу диференціально-діагностичного алгоритму, що остаточно склався.
Таким чином, поглиблене вивчення сукупних даних класичної рентгенографії, РКТ і КТВР у диференціальній діагностиці саркоїдозу є доцільним та актуальним у зв'язку з орієнтацією сучасної пульмонології на виявлення та своєчасне лікування найбільш ранніх проявів цього захворювання.
Транскрипт
1 Саркоїдоз легень диференціальна діагностика, лікування Баранова Ольга Петрівна, к.м.н., ст.н.с. НДІ пульмонології, кафедра пульмонології ФПО СПбДМУ ім. акад. І.П. Павлова Завідувач кафедри д.м.н., професор М.М. Ількович
2 Визначення Саркоїдоз полісистемне захворювання невідомої етіології, що характеризується розвитком імунного запалення з формуванням епітеліоїдно-клітинних гранульом без некрозу з наслідком розсмоктування або фіброз
3 Саркоїдоз Патологічна анатомія Макрофагально-лімфоцитарна інфільтрація Епітеліоїдно-клітинна гранульома (гранулематоз) Фіброз (Statement on Sarcoidosis, 1999)
4 Епідеміологія Поширеність СОД на населення різних регіонах світу становить від 0,5 до 64 випадків
5 СТРУКТУРА ДІАГНОЗІВ, ПОСТАВЛЕНИХ НА АМБУЛАТОРНОМУ ЕТАПІ (n=560) 15,80% 6,10% 0,50% 1,20% 0,50% 4,50% 34% 37,40% Туберкульоз судин СОД був запідозрений лише 40 %. Частка діагностичних помилок становить 60%. Професійні захворювання Дисемінації пухлинної природи
6 Діагностика СОД Критерії для встановлення діагнозу саркоїдозу Відповідність клінічної та рентгенологічної картини Наявність неказеозних саркоїдних гранульом у біопсійному матеріалі Виключення наявності бактеріальних, грибкових та вірусологічних агентів у досліджуваних тканинах та ЖБА9 (Statement on
7 Саркоїдоз: гостра форма % Лімфаденопатія середостіння Підвищення температури тіла Артралгії (у 75 % хворих) Вузловата еритема (у 66 % хворих) Збільшення периферичних лімфовузлів (58 %) Біль у грудях (50 %) Сухий кашель (41 %) )
8 Саркоїдоз: первинно-хронічна форма (45% - безсимптомний перебіг) сухий кашель 14% болі в грудній клітці 13% задишка - 10% слабкість 14% артралгії 6% субфебрильна температура тіла 6% підвищена пітливість 5% міалгії 3% схуднення 2
9 РЕНТГЕНОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ САРКОІДОЗУ ОРГАНІВ ДИХАННЯ 0 стадія нормальна рентгенограма 1 стадія двостороння лімфаденопатія коренів легень та середостіння. Паренхіма легень незмінена. 2 стадія двостороння лімфаденопатія коренів легких середостіння. Патологічні зміни легеневої паренхіми. 3 стадія: патологія легеневої паренхіми без збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. 4 стадія легеневий фіброз Statement of sarcoidosis. Sarcoidosis, Vasculitis and Diffuse Lung Diseases,1999. Vol.16.-P
10 РЕНТГЕНОГРАФІЯ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ КЛІТИНИ Основний метод первинного виявлення хворих на саркоїдоз.
11 МЕТОДИ КРАМКОВОЇ ДІАГНОСТИКИ САРКОІДОЗУ РЕНТГЕНОЛОГІЧНИЙ (рентгенографія, лінійна томографія, комп'ютерна томографія) РАДІОНУКЛІДНИЙ (сцинтиграфія з цитратом GA 67, перфузійна сцинтиграфія з ММА голкової через харчоводу біопсією лімфовузлів середостіння) МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ ПОЗИТРОННО-ЕМІСІЙНА ТОМОГРАФІЯ
12 КОМП'ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ уточнення форми, фази та поширеності процесу; диференційна діагностика; динамічне спостереження для оцінки активності процесу та ефективності лікування; застосування методу проведення біопсії.
13 РАДІОНУКЛІДНІ МЕТОДИ сцинтиграфія з цитратом GA 67, перфузійна сцинтиграфія з Тс-99 m Характеристика порушення мікроциркуляції легень, у зоні локалізації патологічного процесу та в інтактних зонах. Уточнення поширеності та ступеня активності патологічного процесу. Чи не є методом нозологічної діагностики захворювань органів дихання.
14 ПОЗИТРОННО-ЕМІСІЙНА ТОМОГРАФІЯ ПЕТ дозволяє отримати достовірну інформацію про активність саркоїдозу. ПЕТ/КТ дозволяє більш точно встановити топографію активного саркоїдозу, за рахунок виявлення вогнищ підвищеної метаболічної активності Gotway M.B. et al, 2000
15 МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ Провідний метод діагностики позалегеневих локалізацій саркоїдозу.
16 «Прогрес у променевій діагностиці легеневого та позалегеневого саркоїдозу» Атипова течія СОД Одностороння поразка «Альвеолярний» саркоїдоз Легенева гіпертензія Плеврити Порожнини David A. Lynch
17 ВОЧАГОВО-ІНТЕРСТИЦІЙНА ДИССЕМІНАЦІЯ Асиметрична та нетипова локалізація змін Одностороння дисемінація
18 СИМПТОМ «МАТОВОГО СКЛА» КТ-семіотика: множинні дрібні перилімфатичні вогнища формують ділянки ущільнення легеневої тканини за типом матового скла неправильної форми, без чітких контурів
19 «Альвеолярні» зміни СОД
20 Диференційна діагностика осередкової дисемінації перилимфатична центрилобулярна хаотична саркоїдоз Гіперчутливий пневмоніт Гострий гематогеннодісемінований туберкульоз
21 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ САРКоїдозу Саркоїдоз Гіперчутливий пневмоніт Десквамативна інтерстиціальна пневмонія
Великі осередки розташовані вздовж костальної плеври Великі осередки розташовані переважно в глибині легеневої тканини, мають чіткі контури, однорідну структуру.
23 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ САРКоїдозу Саркоїдоз Бронхіолоальвеолярний рак, дисемінована форма Гематогенні метастази
24 ВЕЛИКІ ДІЛЯНКИ КОНСОЛІДАЦІЇ Зони альвеолярної інфільтрації в кортикальних відділах легень, без чітких контурів, з видимими просвітами бронхів.
25 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ САРКоїдозу Саркоїдоз Ідіопатичний легеневий фіброз
26 Зменшення об'єму задніх сегментів верхніх часток за рахунок фіброзу паренхіматозно-інтерстиціальних структур легені, зміщення бронхів верхніх часток легень взад, поява лінійної форми фіброзних тяжів, деформація контуру медіастинальної плеври. ЛЕГЕННИЙ ФІБРОЗ
27 ЛЕГОЧНИЙ ФІБРОЗ Бульозні зміни
28 Гіпердіагностика СЛ І стадії: лімфопроліферативні захворювання (некласифіковані лімфоми, плазмоцитоми) туберкульоз лімфатичних вузлів середостіння метастази раку в лімфатичні вузли середостіння токсокароз для СЛ хворого, розміри лімфовузлів ) можливість спонтанного зворотного розвитку
29 Гіпердіагностика СЛ І стадії: Патологія серця та судин: аномалії великих судин аневризми аорти розширені центральні ділянки легеневої артерії вроджені та набуті вади серця Правильний діагноз при патології серця та судин дозволяють встановити: рентгеноскопія ноангіографія
30 В умовах поліклініки підозра на СОД І стадії має обґрунтовуватися наявністю наступних ознак: синдрому Лефгрена лімфаденопатії середостіння при загальному доброму самопочутті хворого та нормальних показниках клінічного аналізу крові
31 Гіпердіагностика СЛ II та III стадії Пухлинні процеси в легенях (первинний або вторинний карциноматоз легень, бронхіолоальвеолярний йрак) ДТЛ Пневмоконіози Для СЛ характерно: відсутність ознак інтоксикації зазвичай нормальна, або помірно підвищена ШОЕ туберкулінова анергія
32 В умовах поліклініки підозра на СОД II стадії повинна обґрунтовуватися наявністю наступних ознак: клінічних: у 45-50% випадках безсимптомний перебіг рентгенологічних: поширених двосторонніх інтерстиціальних (сітчастість, перибронхіальних, периваскулярних змін, симптоми «матового скла») та осередкових тіней з лімфаденопатією середостіння нормальних функціональних показниках зовнішнього дихання
33 Верифікація діагнозу у хворих на СОД (n=1180) біопсія слизової 1,9% біопсія лімфат. вузла 1,3% ОБЛ, ВТС 18,1% біопсія шкіри 1,3% пункційна біопсія 1,3% ЧББ 41,7% клініко-рентгенологічно 34,8%
34 Інформативність біопсії залежно від стадії саркоїдозу легень ЧХЛ (n=560) ЕБХ (n=79) % 50 73,3 83,3 63,3 1 стадія 2 стадія 3 стадія всього % 48,7 62,5 38,1 1 стадія 2 стадія 3 стадія всього, В.П. Молодцова, 2005
35 Ендоскопічна картина при СОД норма, васкуляризація, бугоркові зміни З архіву В.П. Молодцової, 2005
36 Robert P. Baughman «Терапія саркоїдозу: кого лікувати і як» 50% хворих на СОД не потребує лікування Лікувальна тактика повинна відрізнятися при гострому, хронічному та рефрактерному перебігу захворювання
37 ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕЧУ СОД 1. Можливість спонтанної ремісії Синдром Лефгрена % Стадія % Стадія % Стадія % Стадія %. 2. РЕЦИДИВИ (30-59 %) У пацієнтів зі спонтанною ремісією рецидив надалі настає лише у 2-8 % випадків J. E. Gotlieb et all., Chest., 1997, 111:
38 Лікування Медикаментозна терапія: кортикостероїди (ІКС, СКС); альтернативні препарати (метотрексат, азатіоприн, циклофосфамід). немедикаментозні методи: лікувальне голодування; еферентні методи.
39 ЛІКУВАННЯ СИСТЕМНИМИ КОРТИКОСТЕРОЇДАМИ НЕ показано Показано Варіант Лефгрену Вперше виявлений 1 та 2 стадії СОД Безсимптомний саркоїдоз, що не прогресує при динамічному спостереженні Ознаки ДН Прогресування рентгенологічних змін у легенях Гіперкальціє що з'явилися або прогресують Поразка нирок Поразка серця та/або ЦНС
Початкова доза СКС зазвичай становить 20 мг/день (розрахунок на преднізолон). Вищі дози можуть бути при ураженні серця, нейросаркоїдозі. Протягом 5-6 місяців ці дози поступово знижуються до 5-10 мг/день. Лікування має тривати близько міс добова доза СКС залежить від: - ступеня вираженості активності хвороби; - супутніх захворювань; - індивідуальних особливостей хворого.
41 Лікування позалегкового саркоїдозу Стартова терапія: триденна пульс-терапія метилпреднізолоном по 1 г на добу + системні кортикостероїди протягом 6-8 тижнів (преднізолон з розрахунку 1 мг/кг/добу) H.J. Michielsen, M. Drent, 2005
42 РОЗВАНТАЖУВАЛЬНО-ДІЄТИЧНА ТЕРАПІЯ 1 стадія: як монотерапія. 2 стадія: монотерапія або у поєднанні з наступним призначенням ІКС або СКС. 3-4 стадія: з метою зменшення побічних ефектів від лікування СКС та стимуляції їх ендогенного синтезу. За наявності у хворих на саркоїдоз супутньої патології: ожиріння, гіпертонічна хвороба та ін.
43 Рентгенограми хворого на СЛ І стадії до РДТ і через рік після РДТ
44 Показання для плазмаферезу Прогресуючий перебіг хвороби Недостатня ефективність кортикостероїдної терапії Системність ураження та рефрактерність до терапії Наявність побічних ефектів лікування СКС Виражені порушення гуморального імунітету
45 Рівень TNF-у хворих на СОД (pg/ml) до і після плазмаферезу до ПФ Після ПФ Норма 2 стадія 3 стадія 4 стадія
46 Сцинтиграфія за III ст. саркоїдозу легень До лікування У процесі лікування
47 Нові напрямки в лікуванні СОД Застосування інгібіторів фосфодіестерази 4 типу Лікування легеневої гіпертензії Використання інгібіторів синтезу TNF-α Включення до комплексного лікування антиоксидантів
48 Показання для застосування препаратів, що інгібують синтез TNF-α ФЖЕЛ<70 % Одышка >1 ст. Тривалість захворювання > 2-х років Наявність екстрапульмональних уражень саркоїдозом (життєвоважливих органів: ЦНС, серця, нирок)
49 Обмеження застосування препаратів, що інгібують синтез TNF-α Вартість Алергічні реакції (10 %) Підвищення частоти розвитку мікотичного, мікробного, вірусного ураження Не можуть застосовуватися при серцевій недостатності Висока частота розвитку неопластичних процесів.
50 Легенева гіпертензія у хворих на саркоїдоз
51 Середні значення систолічного тиску в легеневій артерії у хворих на СОД до та через 16 тижнів терапії Бозентаном
Недостатній ефект кортикостероїдної терапії може бути обумовлений не тільки рефрактерністю, але і приєднанням ускладнень легеневої гіпертензії.
«РЕНТГЕНОДІАГНОСТИКА ПОЗАЛІКАРНИЧНИХ ПНЕВМОНІЙ» Янчук В.П. Критерії діагнозу Відсутність або недоступність рентгенологічного підтвердження робить діагноз пневмонії неточним (невизначеним) Якщо під час обстеження
Променева семіотика дисемінованого туберкульозу легенів Гаврилов П.В. Дисемінований туберкульоз легень поєднує процеси різного генезу, що розвинулися внаслідок поширення мікобактерій туберкульозу.
Дисемінований туберкульоз легень: скіалогічна картина. Принципи диференціальної діагностики П.В. Гаврилов Дисемінований туберкульоз легень поєднує процеси різного генезу, що розвинулися в
Клінічний розбір Хвора З. 54 років Діагноз: Криптогенна пневмонія, що організується ФГУ «НДІ Пульмонології» ФМБА Росії ФГУЗ КБ 83 ФМБА Росії Носова Н.В. Криптогенна пневмонія, що організується Форма ідіопатичної
Диференціальна діагностика уражень легень у хворих на ВІЛ-інфекцію д.м.н., проф. О.М.Пантелеєв Школа «Діагностика та лікування вторинних захворювань у хворих на ВІЛ-інфекцію» Москва 2.10.2014 Спектр поразок
ПОЛІКЛІНІКА ВАТ «ГАЗПРОМ» Діагностика патологічних процесів у легенях Заступник начальника Відділу променевої діагностики, д.м.н. Я.А. Лубашев Сучасна променева діагностика є окремим
ПИТАННЯ ДЛЯ УСНОГО СОБІСАННЯ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «ФТИЗІАТРІЯ» 1. Історія виникнення та розвитку фтизіатрії. 2. Етіологія туберкульозу. Характеристика збудника туберкульозу. 3. Лікарська стійкість
ПЕРШИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені академіка І.П.Павлова Кафедра рентгенології та радіаційної медицини Радіонуклідні методи дослідження у комплексній променевій діагностиці
ПРОГРАМА ВСТУПНИХ ВИПРОБУВАНЬ В ОРДИНАТУРУ З ФАХІВ 31.08.45 Пульмонологія 1. Задишка. Патогенетичні механізми. Оцінка за допомогою шкал. 2. Болі у грудній клітці. Диференційна діагностика.
Фтизіатрія 1. Збудник туберкульозу та його властивості (морфологічні, культуральні, біологічні). Види мікобактерій туберкульозу, лікарсько стійкі до МБТ. Патогенність та вірулентність. 2. Джерела
Рентгенологічна картина туберкульозу органів дихання у пацієнтів із ВІЛ-інфекцією П.В. Гаврилов, Висновки лікаря променевої діагностики Клінічна інтерпретація сукупності променевих симптомів та синдромів
КАФЕДРА РЕНТГЕНОЛОГІЇ ТА РАДІОЦІЙНОЇ МЕДИЧИНИ ПЕРШИЙ ПЕРШИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. І.П.ПАВЛОВА Особливості променевої діагностики новоутворень легень у хворих
Етіологія плеврального випоту. Ексудат та транссудат 1 Етіологія плеврального випоту пов'язана з ексудацією або транссудацією. Кровотеча у плевральну порожнину супроводжується розвитком гемотораксу. Хілоторакс
Тести з променевої діагностики дихальної системи ПОПЕРЕДНИЙ ДІАГНОЗ: гостра пневмонія. Виберіть оптимальний метод дослідження -рентгеноскопія *рентгенографія -томографія -бронхографія -ангіопульмонографія
ГБУЗ Московський науково-практичний центр боротьби з туберкульозом ДЗМ ДИФУЗНІ ВОЧАГОВІ ЗМІНИ У ЛЕГКИХ Соколина Ірина Олександрівна IV Міжнародний конгрес: Кардіоторакальна радіологія, СПб, 18.02.2016
Спосіб лікування хворих на саркоїдоз органів дихання (патент РФ 2238772) Автори: Борисова С.Б., Жаднов В.З., Васильєва Н.В., Корнаухов А.В. Патентовласник: Нижегородська державна медична академія
ДБОУ ВПО «ПСПбДМУ ім. акад. І.П.Павлова» Кафедра рентгенології та радіаційної медицини Можливості КТ та ОФЕКТ з цитратом Ga-67 у диференційній діагностиці лімфаденопатій Іванов Олександр Емілевич, очний
Питання для випускного іспиту клінічних ординаторів зі спеціальності «ФТИЗІАТРІЯ» 1. Збудник туберкулезу, його види, властивості. 2. L форма мікобактерій туберкулезу. 3. Диференційна діагностика
Перший Санкт-Петербурзький державний медичний університет імені академіка І.П.Павлова НДІ пульмонології Особливості змін мікроциркуляції в легенях при обструктивному та рестриктивному типах порушень
ЗАТВЕРДЖЕНО на засіданні 2-ї кафедри внутрішніх хвороб БДМУ «30» серпня 2016 року, протокол 1 Зав. кафедрою, професор Н.Ф.Сорока Питання до заліку з внутрішніх хвороб для студентів 4 курсу лікувального факультету
ЗАТВЕРДЖЕНО наказом Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації від «15» листопада 2012 р. 932н Порядок надання медичної допомоги хворим на туберкульоз 1. Цей Порядок встановлює правила надання
Перший Санкт-Петербурзький державний медичний університет ім. акад. І.П.Павлова Кафедра рентгенології та радіології Променева діагностика змін у легенях у гематологічних хворих після трансплантації
Презентація гранулематоз вегенера >>> Презентація гранулематоз вегенера Презентація гранулематоз вегенера Одностороннє виявлення тіней дрібних вузликів часто може помилково інтерпретуватися як рак легень.
Кафедра фтизіатрії. Контрольні питання: 1. Перерахуйте методи дезінфекції? 2. Значення санітарної освіти населення? 3. Види мікобактерій туберкульозу? 4. Які умови сприяють виникненню
Динамічна променева картина пневмонії, спричиненої вірусом грипу H1N1. БУЗ ВО Воронезька обласна клінічна лікарня 1 Костіна Н.Е., Євтєєв В.В., Єрмоленко С.В., Першин Є.В., Шипілова І.А., Хвостикова
Практикуючого лікаря (хірург, терапевт, пульмонолог, фтизіатр, онколог) АЛЬБОМ ВІЗУАЛІЗАЦІЯ ПАТОЛОГІЙ ОРГАНІВ ГРУДНОЇ КЛІКТІ методом спіральної комп'ютерної томографії Оптискан Київ-2015 КТ ОРГАНІВ ГРУДНИЙ
Діагностика раку стравоходу Діагностика раку стравоходу багатоступінчастий діагностичний пошук, що складається з двох етапів: встановлюючого та уточнюючого. Встановлюючий етап Скарги Первинні Вторинні Загальні
Діагностична значимість КТ органів грудної порожнини у виявленні локальних форм туберкульозу у дітей з позитивною пробою алергеном туберкульозним рекомбінантним (Діаскінтест) Гаврилов П. В, Синіцина
Запитання до кваліфікаційного іспиту зі спеціальності фтизіатрію До квитка атестації рекомендується включити 5 питань щодо розділів програми, рентгенограми та ситуаційне завдання. 1. Збудник туберкульозу
Можливості ядерної медицини у комплексній променевій діагностиці туберкульозу Москва – 2017р. Від радіонуклідної діагностики до ядерної медицини 1930-2004 Ядерна медицина є гілкою радіаційної медицини,
Тема заняття: «Організація медико-санітарної допомоги дітям з гострою позалікарняною пневмонією в амбулаторних умовах» Завдання 107.
ДЕРЖАВНА ОСВІТАЛЬНА УСТАНОВА ВИЩОЇ ПРОФЕСІЙНОЇ ОСВІТИ «МОРДІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені М.П.ОГАРЄВА» Проректор з додаткової освіти доцент О.М.Ах
Діагностика раку щитовидної залози 1 Діагностика раку щитовидної залози складається з певних етапів та певної послідовності дій, а саме: Зміст: 1 Встановлюючий етап 1.1 Скарги:
Можливості інтервенційних втручань під УЗ-контролем у діагностиці пухлин легень. Ультразвукове дослідження в діагностиці захворювань легень традиційно вважається малоінформативним через непереборні
ПЛАЗМАФЕРЕЗ У ЛІКУВАННІ ІНТЕРСТИЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ЛЕГКИХ В.А.Воінов, М.М.Ількович, К.С.Карчевський, О.В.Ісаулов, Л.Н.Новікова, О.П.Баранова, О.Є. Бакланова акад. І.П.Павлова
Рак легень діагностика в 21 столітті Караваєва Олена Анатоліївна Рак легень 5-річна виживаність у хворих усіх стадій (в середньому) = 14-15% при локалізованому процесі (I стадія) 5-річна виживання - близько
ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ ПАТОЛОГІЇ ГРУДНОЇ ПОРОЖНИНИ Переклад лекції William Herring, M.D. Гострий альвеолярний інфільтрат - Набряк Легких - Пневмонія 2003
Можливості морфологічних методів верифікації дисемінованих процесів у легенях І. В. Двораковська Науково-дослідний інститут пульмонології ПСПБДМУ ім. акад. І.П.ПавловаПавлова Біопсія з наступним
Федеральний державний бюджетний навчальний заклад вищої освіти «Російський національний дослідницький медичний університет імені Н.І. Пирогова» Міністерства охорони здоров'я
Інтерстиціальна ідіопатична пневмонія ЛІКАР-ОРДИНАТОР ФДБУ НДІ ПУЛЬМОНОЛОГІЇ ФМБА РОСІЇ ЯРОВА А. С. ЗАКОНЧИЛА ПЕРШИЙ М ГМУ І М. І.М. СЄЧЕНОВА У 2013 р., інтернатуру з лікування першого М ГМУ ІМ. І.М.
Дисеміновані захворювання легень: класифікація та труднощі діагностики Л.Н.Новікова – доцент кафедри пульмонології ФПО з клінікою ДБОУ ВПО ПСПбДМУ ім. акад. І.П.Павлова Завідувач кафедри д.м.н. проф.
ПОШИРЕНІСТЬ САРКОІДОЗУ В НОВГОРОДСЬКІЙ ОБЛАСТІ Соловйов К.І., Бережонова С.Г., Смирнова М.С. Мета дослідження: оцінити поширеність і захворюваність на саркоїдоз в Новгородській області. Матеріали
ПИТАННЯ ДЛЯ ІГРА 1. Правові основи медичної діяльності (УК-1, УК-2, УК-3, ПК-1, ПК-2) 2. Основи медичного страхування (УК-1, УК-2, УК-3, ПК- 1, ПК-2) 3. Національний проект «Здоров'я» (КК-1, КК-2,
Метастатична поразка легень у дітей при рабдоміосаркомі Кириллова О.А., Захарова Є.В., Михайлова Є.В. ФДБУ «Нміц онкології імені М. М. Блохіна» МОЗ Росії НДІ дитячої онкології та гематології
Г.М. Тамашакіна, П.С. Кривоніс Діагностика раку легені у протитуберкульозних установах УЗ «Республіканський науково-практичний центр пульмонології та фтизіатрії», Мінськ УО «Білоруський державний
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ СТВЕРДЖУЮ Перший заступник міністра 16 травня 2003 р. Реєстраційний 25 0203 В.В. Колбанов ЗАСТОСУВАННЯ ЛАЗЕРНОЇ ТА МАГНІТОЛАЗЕРНОЇ ТЕРАПІЇ У ЛІКУВАННІ ТА РЕАБІЛІТАЦІЇ
ВЕСТНИК САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКОГО УНІВЕРСИТЕТУ Сер. 11. 2009. Вип. 3 ПРОМІНОВА ДІАГНОСТИКА УДК 616.24-002.5:616.428-073.75 П. В. Гаврилов 1, Л. А. Скворцова 1, В. Є. Савелло 2, Д. Ю. Алексєєв 3 МОЖЛИВОСТІ ПРОМІНЬ
Диференціальний діагноз інтерстиціального ураження легень Стрижаков Леонід Олександрович Керівник Центру профпатології МОЗ Росії, професор, д.м.н. Головний позаштатний спеціаліст профпатолог
115 Таблиця 3 ПОРЯДОК ДИСПАНСЕРНОГО СПОСТЕРЕЖЕННЯ КОНТИНГЕНТІВ ДІТЕЙ І ПІДЛІТКІВ, ЩО СКЛАДАЮТЬСЯ НА ОБЛІКУ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНИХ УСТАНОВ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Група / підгруп
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ БІЛОРУСЬ УО «ВІТЕБСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИНСЬКИЙ УНІВЕРСИТЕТ» ЩОДЕННИК РОБОТИ ЛІКАРЯ-ІНТЕРНА З СПЕЦІАЛЬНОСТІ «ПРОМІНОВА2 «ПРОМІНОВА2. Фізико-технічні
100 рентгенограм Джонатан Корн Консультант з питань пульмонології, Університетський госпіталь Ноттінгема, Ноттінгем, Сполучене Королівство Кейт Пойнтон Консультант з питань радіології, Департамент
1. ЗМІСТ УСНОГО СПІВДІВАННЯ ЗА СПЕЦІАЛЬНІСТЮ «ДИТЯЧА ОНКОЛОГІЯ» Соціальна гігієна та організація онкологічної допомоги дітям в РФ 1. Організм та середовище, біосоціологічні аспекти здоров'я та хвороби,
В даний час у світі відзначається зростання хронічних обструктивних хвороб легень (ОБЛ), вивченню яких у пульмонології.
Кордон між нормою та патологією при КТ у фтизіопедіатрії П.В. Гаврилов Туберкульоз у дітей протікає з переважною поразкою внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (ВГЛУ). У структурі захворювання переважає
У 2014 РОКУ У ЛІКАРНІ ІНЦ З РАН ВВЕДЕНИЙ В ЕКСПЛУАТАЦІЮ НОВИЙ ЦИФРОВИЙ ФЛЮОРОГРАФ. Жодне інфекційне захворювання не є настільки поширеним та загрозливим, як туберкульоз. Свинячий грип, дифтерія
У практиці лікаря-терапевта Плевральний випіт - скупчення в плевральній порожнині рідини при запальних процесах у прилеглих органах або листках плеври або при порушенні співвідношення між колоїдно-осмотичним.
Диференціальна діагностика осередкових змін у легенях при тонкошаровій комп'ютерній томографії І.Є. Тюрін Вогнища у легеневій тканині визначаються як ділянки ущільнення округлої або близької до неї форми
ПИТАННЯ ДЛЯ ВСТУПНИХ ВИПРОБУВАНЬ ПО ПРОГРАМІ ПІДГОТОВКИ НАУКОВО-ПЕДАГОГІЧНИХ КАДРІВ В АСПІРАНТУРІ ЗА НАПРЯМКОМ ПІДГОТОВКИ 31.06.01 КЛІНІЧНА МЕДИЦИНА. Якість
Рентгенологічна семіотика мікобактеріозів у пацієнтів з ВІЛінфекцією Променеві синдроми якими проявляється нетуберкульозна мікобактеріальна інфекція Множинні вогнищеві зміни в легенях
КАФЕДРА РЕНТГЕНОЛОГІЇ ТА РАДІОЦІЙНОЇ МЕДИЧИНИ ПЕРШИЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. І.П.ПАВЛОВА Пневмонії у хворих на ХОЗЛ д.м.н. Лукіна Ольга Василівна ВИЗНАЧЕННЯ ХОЗЛ
2 Тема заняття. «Дисемінований туберкульоз легень» Мета заняття. Вивчення патогенезу, патоморфології, клінічних, лабораторних та рентгенологічних проявів дисемінованого туберкульозу легень.
Комп'ютерна томографія. У МСЧ 121 встановлений комп'ютерний томограф високої роздільної здатності рентгенівський SOMATON EMOTION що дозволяє проводити високоінформативні (освіти від 1 мм), швидкі (черевна порожнина)
«Ураження легень у хворих на ревматологічний профіль: випадковість чи закономірність» Професор Марченко В.М. Санкт-Петербург, 21.05.2018 Незважаючи на очевидні успіхи сучасної медицини у боротьбі з
5.ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ Щелепно-лицьової області. Найменування розділів та дисциплін 5. Онкологічні захворювання щелепно-лицевої області. Усього, годин Лекції, годин. Практичні заняття, годинника Форма
Проф.М.М.Ількович Класифікація ідіопатичних інтерстиціальних пневмоній: критичний погляд на проблему. Директор НДІ інтерстиціальних та орфанних захворювань легень, Зав.кафедрою пульмонології ФПО ПСПбДМУ
Комп'ютерна томографія високої роздільної здатності як метод візуалізації сучасних форм силікотуберкульозу Д.м.н. БУРМІСТРОВА Т.Б.¹, д.м.н. ПЛЮХІН А.Є. ², м.н.с. СТЕЦЮК Л.Д.¹, 1.Федеральна державна
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти «Саратовський державний медичний університет імені В.І.
На рентгенограмах грудної клітини майже 90% випадків є характерні зміни, навіть за безсимптомному перебігу хвороби. Тому рентген легень при саркоїдозі залишається основним методом первинного променевого обстеження і широко використовується для діагностики та визначення стадії захворювання.
Рентгенографія – досить доступний та безпечний метод. Її недоліком є невисока роздільна здатність і контрастність, а також ефект нашарування зображень (сумація). Крім рентгену легень застосовуються ультразвукові дослідження, позитронно-емісійна томографія, рентгенівська комп'ютерна томографія високої роздільної здатності, сканування з використанням ізотопів та магніторезонансна томографія.
Виділення стадій саркоїдозу легень по фото
Картина, що спостерігається при саркоїдозі легень на фото, значно варіює в залежності від (5 стадій або варіантів симптомів комплексів).
- 0 стадія: нормальна рентгенограма (відзначається у 5-10% хворих).
- 1 стадія: збільшення лімфатичних вузлів у грудях (45-65% хворих). За рахунок цього тіні середостіння та коріння легень на фото розширені та подовжені. Внаслідок збільшення лімфовузлів здавлюються бронхи. Лімфовузли не зливаються, як при туберкульозі, а залишаються відокремленими один від одного. Збільшення лімфовузлів часто спостерігається лише з одного боку (зазвичай праворуч).
- 2 стадія: збільшення лімфовузлів, ураження найлегших (25-30% хворих). На рентгенограмі в тканинах легень видно множинні розсіяні вузлики (до 5-7 мм). Причому, на відміну від знімка при туберкульозі, верхні легеневі поля не торкнуться поразки. Малюнок легень надмірний, іноді деформований. Помітний ефект "матового скла", коли прозорість легеневої тканини знижується.
- 3 стадія: ураження легень (15% хворих). Для рентгенограми характерно збільшення вузликів, їх злиття, утворення скупчень.
- 4 стадія: фіброз легень (5-15% хворих).
Фото рентгенограми легень при 2 стадії саркоїдозу
Фото рентгенограми легень при 3 стадії саркоїдозу
Фото рентгенограми легень при 4 стадії саркоїдозу
Адекватність відображення стадії саркоїдозу по фото
При саркоїдозі фото зазвичай в цілому адекватно відбиває стан пацієнта, хоча часто на ньому прояви хвороби більш виражені, ніж функціональні порушення у хворого. Висловлювалася навіть думка, що динаміка захворювання у часі не відповідає традиційним рентгенологічним стадіям. Тому часто говорять не про стадії хвороби згідно з комплексами рентгенологічних ознак, а про її променеві типи.