☰

Зрушення ауторегуляції мозкового кровообігу у бік вазодилатації. Механізми регуляції мозкового кровообігу та компенсації його порушень. Методи дослідження мозкового кровотоку

1. Церебральний перфузійний тиск

Церебральний перфузійний тиск (ЦПД)

це різниця між середнім артеріальним тиском (АДср) та ВЧД (або церебральним венозним тиском). Якщо церебральний венозний тиск значно перевищує ВЧД, то ЦПД дорівнює різниці між АДср та церебральним венозним тиском. У фізіологічних умовах ВЧД незначно відрізняється від церебрального венозного тиску, тому прийнято вважати, що ЦПД = АДср - ВЧД. У нормі церебральний перфузійний тиск становить 100 мм рт. ст. і залежить головним чином від АДср, тому що ВЧД у здорової людини не перевищує 10 мм рт. ст.

При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД та MK можуть значно знижуватися навіть за нормального АДср. ЦПД< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Ауторегуляція мозкового кровообігу

У головному мозку, так само як у серці та нирках, навіть значні коливання АТ не надають суттєвого впливу на кровотік. Судини мозку швидко реагують зміну ЦПД. Зниження ЦПД викликає вазодилатацію судин мозку, збільшення ЦПД – вазоконстрикцію. У здорових людей MK залишається незмінним при коливаннях АДср у межах від 60 до 160 мм рт. ст. (Рис. 25-1). Якщо АДср виходить межі цих значень, то ауторегуляція MK порушується. Збільшення АДср до 160 мм рт. ст. і вище викликає ушкодження гематоенцефалічного бар'єру (див. нижче), що загрожує набряком мозку і геморагічним інсультом. хронічної артеріальної гіпертонії крива ауторегуляції мозкового кровообігу

(рис. 25-1) зміщується вправо, причому зсув торкається і нижню, і верхню межі. При артеріальній гіпертонії зниження артеріального тиску до звичайних значень (менше зміненої нижньої межі) призводить до зменшення MK, у той час як високий артеріальний тиск не викликає пошкодження мозку. Тривала гіпотензивна терапія може відновити ауторегуляцію мозкового кровообігу у фізіологічних межах.

Існують дві теорії ауторегуляції мозкового кровообігу – міогенна та метаболічна. Міогенна теорія пояснює механізм ауторегуляції здатністю гладких клітин церебральних артеріол скорочуватися і розслаблятися в залежності від АДср. Згідно з метаболічною теорією, тонус церебральних артеріол залежить від потреби мозку в енергетичних субстратах. Коли потреба мозку в енергетичних субстратах перевищує їх доставку, у кров виділяються тканинні метаболіти, які викликають церебральну вазодилатацію та збільшення MK. Цей механізм опосередковують іони водню (їх роль у церебральній вазодилатації описана раніше), а також інші речовини – оксид азот (NO), аденозин, простагландини та, можливо, градієнти іонної концентрації.

3. Зовнішні чинники

Парціальний тиск CO2 та O2 у крові

Парціальний тиск CO2 в артеріальній крові (PaCO2) – найважливіший зовнішній фактор, що впливає на MK. MK прямо пропорційний PaCO2 в межах від 20 до ЗОммрт. ст. (Рис. 25-2). Підвищення PaCO2 на 1 мм рт. ст. спричиняє миттєве підвищення MK на 1-2 мл/100 г/хв, зменшення PaCO2 призводить до еквівалентного зниження MK. Цей ефект опосередковується через рН цереброспінальної рідини та речовини мозку. Оскільки CO2, на відміну від іонів, легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр, то на MK впливає саме гостра зміна PaCO2, а не концентрації HCO3". Через 24-48 год після початку гіпо-або гіперкапнії розвивається компенсаторна зміна концентрації HCO3" у спинномозковій рідині . При вираженій гіпервентиляції (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

2.1 Ауторегуляція мозкового кровообігу

Найважливішою особливістю кровопостачання мозку є феномен ауторегуляції – здатність підтримувати своє кровопостачання відповідно до метаболічних потреб незалежно від коливань системного артеріального тиску. У здорових людей МК залишається незмінним при коливаннях АДср від 60 до 160 мм рт.ст. Якщо АДср виходить межі цих значень, то ауторегуляція МК порушується. Збільшення АДср до 160 мм рт.ст. і вище викликає пошкодження гематоенцефалічного бар'єру, що загрожує набряком мозку і геморагічним інсультом.

При хронічній артеріальній гіпертонії крива ауторегуляції мозкового кровообігу зміщується вправо, причому зсув захоплює і нижню, і верхню межі. При артеріальній гіпертонії зниження артеріального тиску до нормальних значень (менше зміненої нижньої межі) призводить до зменшення МК, тоді як високий артеріальний тиск не викликає пошкодження мозку. Тривала гіпотензивна терапія може відновити ауторегуляцію МК у фізіологічних межах.

Регуляція мозкового кровообігу здійснюється за допомогою таких механізмів:

1) метаболічний - головний механізм, що забезпечує відповідність мозкового кровотоку енергетичним потребам конкретної функціональної зони та мозку в цілому. Коли потреба мозку в енергетичних субстратах перевищує їх доставку, у кров виділяються тканинні метаболіти, які спричиняють церебральну вазодилятацію та збільшення МК. Цей механізм опосередковують іони водню, і навіть інші речовини - оксид азоту (NO), аденозин, простагландин і, можливо, градієнти іонної концентрації.

2) нейрогенний та нейрогуморальний механізми - забезпечуються симпатичними (вазоконстрикторними), парасимпатичними (вазодилатуючими) та нехолінергічними неадренергічними волокнами; нейротрансмітери в останній групі - серотонін та вазоактивний інтестинальний пептид. Функція вегетативних волокон судин мозку у фізіологічних умовах невідома, але продемонстровано їхню участь при деяких патологічних станах. Так, імпульсація по симпатичних волокнах з верхніх симпатичних гангліїв може значно звузити великі мозкові судини та зменшити МК. Вегетативна іннервація мозкових судин відіграє важливу роль у виникненні церебрального вазоспазму після ЧМТ та інсульту.

3)міогенний механізм реалізується за допомогою здатності гладких клітин церебральних артеріол скорочуватися і розслаблятися в залежності від АДср. Цей механізм ефективний у межах середнього артеріального тиску від 60 до 160 мм рт.ст. (У нормотоніків). Підвищення середнього артеріального тиску вище 160 мм рт.ст. веде до розширення судин мозку, порушення гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ), набряку та ішемії головного мозку, а зниження середнього АТ нижче 60 мм рт.ст. - до максимального розширення судин мозку та пасивного кровотоку. Необхідно зауважити, що фоновий симпатичний тонус запобігає максимальної вазодилятації, тому ауторегуляція може зберігатися і при значеннях АДср<60 мм рт.ст. на фоні хірургічної або фармакологічної симпатектомії. Авторегуляція не відбувається миттєво.

4) механічний тип регуляції забезпечує зростання судинної резистентності (у відповідь на підвищення внутрішньосудинного тиску) збільшенням тканинного тиску внаслідок екстракапілярного пропотівання рідини. Цей механізм великою мірою може пояснити феномен «неправдивої ауторегуляції» при набряку головного мозку та внутрішньочерепної гіпертензії.

Ауторегуляція не є миттєвим процесом, тому що при швидкому зниженні артеріального тиску мозковий кровотік відновлюється до вихідного рівня протягом від 30 с до 3-4 хв.

Повернутись до номера

Порушення ауторегуляції мозкового кровотоку як фактор розвитку мозкових дисциркуляцій при цукровому діабеті 2-го типу

Автори: Є.Л. Товажнянська, О.І. Дубинська, І.О. Безугла, М.Б. Наврузов Кафедра неврології Харківського національного медичного університету Науково-практичний медичний центр ХНМУ

Судинні захворювання головного мозку залишаються однією з найгостріших і глобальних медико-соціальних проблем, що завдають величезних економічних збитків суспільству. В Україні левова частка (95 %) цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) належить хронічним порушенням мозкового кровообігу, зростання частоти народження яких здебільшого і визначає збільшення поширеності ЦВЗ у нашій країні. Тенденція до старіння населення планети та збільшення в популяції числа основних факторів ризику розвитку судинних захворювань головного мозку (артеріальна гіпертензія (АГ), хвороби серця, цукровий діабет (ЦД), гіперхолестеринемія, гіподинамія, куріння та інші) зумовлюють подальше зростання ЦВЗ на найближчі десятиліття.

Відомо, що найважливішим незалежним фактором ризику розвитку всіх форм ЦВЗ є цукровий діабет — одне з найпоширеніших захворювань серед людей середнього та похилого віку. ЦД вражає в середньому від 1,2 до 13,3% населення планети і є причиною близько 4 млн. смертей щорічно в усьому світі. Найчастіше у структурі ЦД (90-95%) зустрічається цукровий діабет 2-го типу. За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров'я, кількість осіб, які страждають на цукровий діабет, у світі становить понад 190 млн, а до 2025 року ця цифра зросте до 330 млн. В Україні на сьогоднішній день зареєстровано понад 1 млн пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Однак дані епідеміологічних досліджень показали, що дійсне число хворих у 2-2,5 рази вище.

З проведених широкомасштабних досліджень було встановлено, що ЦД підвищує ризик розвитку мозкового інсульту в 2-6 разів, транзиторних ішемічних атак — втричі проти таким ризиком у загальній популяції. Крім того, ЦД відводиться важлива роль у формуванні хронічної прогресуючої недостатності мозкового кровообігу – діабетичної енцефалопатії (ДЕ) та судинної деменції. Ризик розвитку серцево-судинних катастроф значно збільшується при поєднанні ЦД з іншими факторами ризику (артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, ожиріння), що нерідко спостерігається у цієї когорти пацієнтів.

Патогенетичну основу розвитку ЦВЗ у хворих з діабетом обумовлює генералізоване ураження при ЦД дрібних судин (мікроангіопатія), судин середнього та великого калібру (макроангіопатія). В результаті розвивається так звана діабетична ангіопатія, наявність та вираженість якої визначають перебіг та прогноз захворювання. Встановлено, що зміни у дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний для ЦД характер, а у великих – розцінюються як ранній та поширений атеросклероз.

Патогенез мікроангіопатії (у тому числі vasa nervorum) при діабеті пов'язаний з утворенням аутоантитіл до глікозильованих білків судинних стінок, накопиченням у судинній стінці ліпопротеїдів низької щільності, активізацією процесів перекисного окислення ліпідів та збільшенням утворення вільних радикатів. антиагрегантним та судинорозширювальною дією.

Розвиток дисліпідемії на тлі підвищення проникності судинної стінки за рахунок її структурних порушень, пов'язаних з глікозилюванням білкових молекул, посиленням процесів пероксидації, дефіцитом NO та ін, призводить до формування атеросклеротичних бляшок, що вражають магістральні судини (макроангіопатія). При цьому діабетична макроангіопатія не має специфічних відмінностей від атеросклеротичних змін судин у людей без ЦД. Однак встановлено, що атеросклероз при ЦД розвивається на 10-15 років раніше, ніж у осіб без нього, і зачіпає більшість артерій, що пояснюється метаболічними порушеннями, що призводять до судинних уражень. Крім того, ширшій поширеності атеросклеротичного процесу при ЦД сприяє і розвиток мікроангіопатії.

У свою чергу, прогресування мікро- та макроангіопатій призводить до зниження ендоневрального кровотоку та тканинної гіпоксії. Дисгемічна гіпоксія, що розвивається при цьому, перемикає енергетичний метаболізм нервової тканини на малоефективний анаеробний гліколіз. В результаті в нейронах знижується концентрація фосфокреатину, зростає вміст лактату (продукт анаеробного окислення глюкози), розвиваються енергетичний дефіцит та лактоацидоз, що призводить до структурно-функціональних порушень у нейронах, клінічним результатом чого є розвиток діабетичної енцефалопатії. Діабетична енцефалопатія - стійка церебральна патологія, що виникає під впливом хронічної гіперглікемії, метаболічних та судинних порушень, що клінічно проявляється неврологічними синдромами та психопатологічними розладами. Встановлено, що важливу роль у розвитку хронічних порушень мозкового кровообігу при ЦД грають також ендотеліальна дисфункція, порушення ауторегуляції мозкового кровотоку, підвищення в'язкості та агрегаційних властивостей крові.

Відомо, що адекватне функціонування процесів авторегуляції мозкового кровотоку здатне компенсувати гемодинамічний дефіцит, зумовлений різними причинами, за рахунок поєднаної роботи анатомічних та функціональних джерел компенсації. На думку низки авторів, низькі показники цереброваскулярної реактивності асоціюються з підвищеним ризиком розвитку гострих та хронічних порушень мозкового кровообігу. Ауторегуляція церебрального кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних та нейрогенних механізмів. Міогенний механізм пов'язаний з реакцією м'язового шару судин на рівень внутрішньосудинного тиску – так званий ефект Остроумова – Бейліса. При цьому церебральний кровообіг підтримується на постійному рівні за умови коливання середнього артеріального тиску (АТ) у діапазоні від 60-70 до 170-180 мм рт.ст. з допомогою здатності судин реагувати: підвищення системного АТ — спазмом, зниження — дилатацией. При зниженні артеріального тиску менше 60 мм рт.ст. або підйом вище 180 мм рт.ст. з'являється залежність «АТ — мозковий кровотік», за якою слідує «зрив» ауторегуляції церебрального кровообігу. Метаболічний механізм ауторегуляції опосередкований тісним зв'язком кровопостачання головного мозку з його метаболізмом та функцією. Метаболічними факторами, що зумовлюють інтенсивність кровопостачання мозку, є рівні РаСО2, РаО2 та продуктів метаболізму в артеріальній крові та тканині мозку. Зниження нейронального метаболізму призводить до зниження рівня мозкового кровотоку. Таким чином, ауторегуляція мозкового кровотоку - легковразливий процес, який може порушуватися при різкому підвищенні або зниженні АТ, гіпоксії, гіперкапнії, прямому токсичному дії екзо- та ендотоксинів на мозкову тканину, у тому числі хронічної гіперглікемії та каскаду патологічних процесів. У цьому випадку зрив авторегуляції є складовою патологічного процесу при ЦД, на основі якого формуються хронічні порушення церебральної гемодинаміки та діабетична енцефалопатія. А оцінка стану цереброваскулярного резерву має важливе прогностично-діагностичне значення для форм ЦВЗ діабетичного генезу.

Метою цього дослідження було визначення ролі порушення вазомоторної реактивності судин мозку у формуванні діабетичної енцефалопатії та розробка шляхів її корекції.

Матеріали та методи

Було обстежено 67 хворих на ЦД 2-го типу у стадії субкомпенсації та діабетичної енцефалопатії віком від 48 до 61 року та тривалістю діабету від 4 до 11 років, які перебували на лікуванні в неврологічному відділенні Науково-практичного медичного центру ХНМУ. У 24 (35,8%) хворих було встановлено легкий ступінь ЦД, у 32 (47,8%) – середній ступінь тяжкості, у 11 (16,4%) пацієнтів – тяжка форма ЦД. 45,6% обстежених пацієнтів як гіпоглікемічна терапія отримували інсулінотерапію, 54,4% хворих — таблетовані цукрознижувальні препарати.

Стан церебральної гемодинаміки та судинної реактивності артерій мозку вивчався за стандартними методиками з використанням датчиків частотою 2, 4, 8 МГц на апараті «Спектромед-300» (Росія). Алгоритм дослідження стану церебральної гемодинаміки та вазомоторної реактивності включав:

Ø дослідження магістральних артерій голови та інтракраніальних артерій методами екстра- та інтракраніальної доплерографії з визначенням швидкісних характеристик кровотоку, індексів пульсації та циркуляторного опору;

Ø дослідження вазомоторної реактивності за результатами компресійного тесту. Відомо, що короткочасна пальцева компресія загальної сонної артерії (ОСА) на шиї призводить до зниження перфузійного тиску та розвитку минущої гіперемічної відповіді після припинення компресії, що дозволяє розрахувати ряд показників, що характеризують резерви ауторегуляції. Пацієнтам (з відсутністю стенозуючого ураження сонних артерій) проводили 5-6-секундну компресію ОСА із припиненням компресії у фазу діастоли. Реєстрували середню лінійну швидкість кровотоку (ЛСК) у середній мозковій артерії (СМА) до компресії іпсилатеральної ОСА – V1, під час компресії – V2, після припинення компресії – V3, а також час відновлення вихідної ЛСК – T (рис. 1). За допомогою отриманих даних розраховували коефіцієнт овершута (КО) за формулою: КО = V3/V1.

Отримані дані були статистично опрацьовані з використанням пакета прикладних статистичних програм Statistica 6.0. Розраховувалися середні значення показників та помилки середніх. Як критерій значущості відмінності вибірок використовувалися параметричні та непараметричні критерії Стьюдента та Вілкоксона. Відмінності приймалися достовірними при р< 0,05.

Результати дослідження та їх обговорення

У ході клініко-неврологічного обстеження хворих з ЦД 2-го типу діабетична енцефалопатія І ступеня була діагностована у 29 пацієнтів (43,3 %), діабетична енцефалопатія ІІ ступеня – у 38 хворих (56,7 %). Провідними неврологічними синдромами у обстежених були цефалгічний синдром (96,5% випадків); статико-координаторні порушення (86,1%); психоемоційні розлади від емоційної лабільності до депресивних синдромів (895%); когнітивна дисфункція (89,5%); внутрішньочерепна гіпертензія (84,2 %), пірамідна недостатність по центральному типу (49,1 %), поліневропатичний синдром (96,5 %), порушення сну (66,7 %) та ін. Цефалгічний синдром у більшості випадків (87, 7%) мав судинний генез (головні болі носили давлячий характер, скроневу або лобно-скроневу локалізацію, посилювалися при зміні метеоумов і психоемоційному перенапрузі) або змішаний генез у комбінації з внутрішньочерепною гіпертензією (цефалгії розпираючого симптоми ). Частим неврологічним синдромом при діабетичній енцефалопатії були когнітивні порушення легкої (27-26 балів за шкалою MMSE) та помірного ступеня вираженості (25-24 бали за шкалою MMSE). Слід зазначити, що частота та вираженість об'єктивної симптоматики у обстежених наростали у міру прогресування тяжкості діабетичної енцефалопатії. Соматичне обстеження хворих на ЦД виявило супутню артеріальну гіпертензію, переважно 2-го ступеня (86 % випадків), тривалість якої становила в середньому 12,3±3,5 року; гіперхолестеринемію (82,5%); надмірна вага (40,4%).

Порушення церебральної гемодинаміки у хворих на ЦД 2-го типу за даними доплерографічного дослідження характеризувалося зниженням швидкості кровотоку у ВСА на 24,5 та 33,9 %, у СМА – на 25,4 та 34,5 %, у ПА – на 24, 3 та 44,7 %, в ОА — на 21,7 та 32,6 % (при ДЕ І та ІІ ступеня відповідно) по відношенню до показників у контрольній групі. Також були виявлені ознаки підвищення судинного тонусу у всіх досліджених судинах за даними підвищення індексу пульсації (Pi) та циркуляторного опору (Ri) у середньому в 1,5 та 1,3 рази при ДЕ I ступеня та в 1,8 та 1, 75 разів при ДЕ II ступеня. Гемодинамічних значущих стенозів магістральних артерій голови в обстежених хворих був виявлено у жодному разі (їх наявність було критерієм виключення з дослідження з небезпеки проведення компресійних проб).

Зниження можливостей колатерального кровотоку (анатомічної ланки церебрального судинного резерву) у обстежених пацієнтів з діабетичною енцефалопатією І та ІІ ступеня підтверджувалося депресією щодо контрольних показників залишкової швидкості кровотоку в СМА (V2) у момент компресії іпсилатеральної ОСА на 19%. Це відображало порушення прохідності перфоруючих та сполучних артерій, можливо, внаслідок їх вторинної облітерації як прояв атеросклеротичної та діабетичної ангіопатії. Зниження коефіцієнта овершуту у хворих з діабетичною енцефалопатією І та ІІ ступеня щодо контролю на 11,6 та 16,9 % відповідно свідчило про напругу функціональної ланки цереброваскулярної реактивності, зокрема, її міогенного компонента внаслідок порушення при ЦД структури судинної стінки та її тонусу. Виявлене збільшення у 1,7 та 2,3 рази часу відновлення швидкості кровотоку до вихідної відображало порушення метаболічного контуру судинної реактивності як прояв загальних дисметаболічних процесів, що розвиваються в організмі при ЦД, – порушення поліолового шляху окислення глюкози, надмірного накопичення сорбітолу та про- оксидантів, розвитку гіперліпідемії, дефіциту депресорних факторів, незворотного глікозилювання білків, у тому числі білків стінок судин.

Слід зазначити, що виявлене погіршення гемодинамічних показників та показників цереброваскулярної реактивності у хворих на ЦД 2-го типу перебувало у прямо пропорційній залежності від ступеня тяжкості діабетичної енцефалопатії, що свідчило про патогенетичну роль порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. 2-го типу.

Таким чином, порушення церебральної гемодинаміки та зниження реактивності судин головного мозку у пацієнтів із ЦД 2-го типу є патогенетичною основою формування діабетичної енцефалопатії. Враховуючи тісний зв'язок гемодинамічних та обмінних порушень при ЦД, а також їх комплексну роль у патогенезі розвитку цереброваскулярних реактивності та зменшенні стану цереброваскулярної реактивності та реактивності у реабілітації; метаболічні процеси в організмі, що дозволить покращити стан пацієнтів із ЦД та якість їхнього життя.


Список литературы

Список літератури знаходиться у редакції

Адекватне кровопостачаннянеобхідно для надходження поживних речовин та кисню та видалення продуктів метаболізму. На мозковий кровотік припадає 20% серцевого викиду (СВ) (приблизно 700 мл/хв у дорослої людини). Перед головного мозку припадає 20% від усього кисню, споживаного організмом.
Середній рівень мозкового кровотоку – 50 мл на 100 г мозкової тканини за хвилину.
70 мл 100 г за хв. - на сіру речовину
20 мл 100 г за хв. - на білу речовину.

Для підтримки електричної активності нейронів головного мозкунеобхідно стабільне надходження глюкози як субстрату аеробного метаболізму для синтезу АТФ. При такому відносно високому споживанні кисню у поєднанні з відсутністю кисневого резерву в головному мозку будь-яке порушення перфузії швидко призводить до втрати свідомості через падіння перфузійного тиску кисню та дефіциту енергетичного субстрату.

Через відсутність киснюпорушуються енергозалежні процеси, що веде до незворотного пошкодження клітин, якщо не відбувається швидкого відновлення кровотоку.

У нормальних умовах церебральний кровотіксуворо контролюється, що забезпечує адекватну реакцію у відповідь на місцеві або системні зміни гомеостазу. Іноді відбуваються збої цієї регуляції, або самі регуляторні механізми стають причиною пошкодження ділянок мозку.

Кровопостачання мозкуздійснюється в дуже складних умовах, а мозкові вени легко схильні до спадання. Тому градієнт тиску, що регулює рівень кровотоку, залежить не тільки від артеріального тиску та центрального венозного тиску (ЦВД), а й від внутрішньочерепного тиску (ВЧД). Між цими величинами існують складні взаємовідносини, але практично величина перфузійного тиску мозку (ПДМ) визначається як різниця між середнім артеріальним тиском (САД) і ВЧД або ЦВД (залежно від того, який тиск вищий).
ПДМ = САД-ВЧД або
ПДМ = САД-ЦВД (якщо ЦВД> ВЧД)

Ауторегуляція мозкового кровотоку

Ауторегуляція мозкового кровотоку- Це здатність церебрального кровообігу підтримувати відносно постійний церебральний кровотік в умовах різного артеріального тиску шляхом зміни судинного опору.

Для здійснення авторегулюваннянеобхідна взаємодія різних факторів:
Міогенна реакція гладком'язових клітин стінок артеріол на розтягування, спричинене відмінностями у трансмуральному тиску
Гемодинамічний удар (залежить від швидкості кровотоку), викликаний зміною тонусу судин - збільшення швидкості кровотоку може спричинити вазоконстрикцію,
Метаболічні фактори, такі як надходження кисню до тканин, метаболізм нейронів та глії та вегетативна нервова система також беруть участь у формуванні реакції.

Реакція виникає не відразу. Тривалість латентного періоду виникнення компенсаторних змін становить 10-60 секунд.
Церебральний кровотікпрактично не змінюється при коливаннях церебрального перфузійного тиску від 60 до 150 мм рт. ст. (у осіб із нормальним тиском). Зниження артеріального тиску викликає дилатацію мозкових прекапілярів, що призводить до зниження опору судин. На рівні нижньої межі тиску саморегуляції судинорозширювальні реакції вже недостатні для підтримки стабільного мозкового кровотоку при подальшому зниженні тиску.

Церебральний кровотікстає залежним від артеріального тиску, тобто зниження САД спричиняє зниження мозкового кровотоку.
Навпаки, у разі підвищення САДвиникає звуження мережі мозкових прекапілярів та підвищення судинного опору. При САД на верхній межі тиску ауторсгуляції, судинозвужувальні реакції не здатні запобігти збільшенню мозкового кровотоку при підвищенні артеріального тиску. Підвищений тиск усередині судини може спричинити пасивну вазодилатацію, що призведе до різкого збільшення кровотоку та може порушити гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ).

Такі патологічні процеси як артеріальна гіпертензія, травматичне ушкодження мозку, судинні катастрофи порушують ауторегуляцію Ауторегуляторні реакції можуть також порушуватися йод дією лікарських препаратів (див. розділ 2), що викликають вазодилатацію, таких як інгаляційні анестетики, нітрогліцерин. Крива ауторегуляції зсунута вправо у разі пацієнтів з хронічною неконтрольованою гіпертензією та ліворуч при індукованій гіпотонії.

  1. Zweifel С, Dias С, Smielewski P, Czosnyka M. Континуальний time-domain monitoring cerebral autoregulation in neurocritical care. Medical Engineering and Physics. 2014 1 May;36: Issue 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
  2. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
  3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Favorable outcome в traumatic brain injury пацієнтів з impaired cerebral pressure autoregulation коли treated at low cerebral perfusion pressure levels. Neurosurgery. 2011; 68: 714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
  4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glial і neuronal control of brain blood flow. Nature. 2010; 468: 232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
  5. Betz E. Cerebral blood flow: Its measurement and regulation. Physiol Rev. 1972; 52: 595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
  6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebral hemodynamics: concepts of clinical Importance. Arq Neuropsiquiatr. 2012; 70 (5): 357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
  7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007; 24 (Suppl 1): S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
  8. Lundberg N. Continuous recording і control ventricular fluid pressure в neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960; 36 (Suppl 149): 1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
  9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Regional cerebral blood volume під час об'єму transient rises of intracranial pressure (plateau waves). J Neurosurg. 1969; 31: 303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
  10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Незакінчена оцінка cerebral vasomotor reactivity in head injury. Neurosurgery. 1997; 41: 11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
  11. Ошоров А.В., Савін І.А., Горячев А.С., Папуга К.А., Потапов А.А., Гаврилов А.Г. Перший досвід застосування моніторингу ауторегуляції мозкових судин у гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми. Анестезіологія та реаніматологія. 2008; 2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
  12. Ошоров А.В., Савін І.А., Горячев А.С., Папугаєв К.А., Полупан А.А., Сичов А.А., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Захарова Н .Е., Данилов Г.В., Потапов А.А. Плато хвилі внутрішньочерепного тиску у постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою. Анестезіологія та реаніматологія. 2013;4:44-50.
  13. Obrador S, Pi-Suiier j. Experimental swelling of the brain. Arch Neural Psychiatry. 1943; 49: 826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
  14. Ishii S. Brain swelling. Studies of structural, physiological and biochemical alterations. In: Caveness WH, Walker AF, eds. Head Injury Conference Proceedings. Philadelphia: Lippincott, 1966; 276-299.
  15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Центральний нейрогенний контроль cerebral blood flow. Neurology. 1971; 21: 247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
  16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Global cerebral vasodilatation elicited by focal electrical stimulation within dorsal medullary reticular formation в anesthetized rat. J Cereb Blood Flow Metab. 1983; 3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
  17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Ефекти електричної стимуляції на intracranial pressure і systemic arterial blood pressure in cats. Part I: Stimulation of brain stem. Neurol Res. 1988 Jun:10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
  18. Александрова Є.В., Тоноян А.С., Сичов А.А., Крюкова К.К. Активність симпато-адреналової системи у гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми: значення нейроанатомічних факторів. Вісник РФФІ. 2016; 2 (90): 41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
  19. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet. 1974 Jul 13; 2 (7872): 81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
  20. Jennett B, Plum F. Persistent vegetative state after brain damage: A syndrome в search of a name. Lancet. 1972; 1: 734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
  21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Classification of severe head injury based on magnetic resonance imaging. Acta Neurochir (Wien). 2001; 143: 263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
  22. Захарова Н.Є., Потапов А.А., Корнієнко В.М., Пронін І.М., Александрова Є.В., Данилов Г.В., Гаврилов А.Г., Зайцев О.С., Кравчук А . Д., Сичов А.А. Нова класифікація травматичних уражень головного мозку, заснована на даних магнітно-резонансної томографії. Вісник РФФІ. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
  23. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Ліхтерман Л.Б., Петріков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Є., Ошоров А .В., Сичов А.А., Александрова Є.В., Солодов А.А. Рекомендації з діагностики та лікування важкої черепно-мозкової травми. Частина 3 Хірургічне лікування (опції). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
  24. Потапов А.А., Крилов В.В., Гаврилов А.Г., Кравчук О.Д., Ліхтерман Л.Б., Петріков С.С., Талипов А.Е., Захарова Н.Є., Ошоров А .В., Сичов А.А., Александрова Є.В., Солодов А.А. Рекомендації з діагностики та лікування важкої черепно-мозкової травми. Частина 2. Інтенсивна терапія та нейромоніторинг. Питання нейрохірургії ім. Н.М. Бурденко. 2016; 80 (1): 98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
  25. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Посібник на Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Guidelines for management of severe traumatic brain injury. VII. Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma. 2007; 24 Suppl 1: S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
  26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, ефект допаміну на cerebral circulation and metabolism in man. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
  27. Ångyán L. Довідка про substantia nigra в behavioral-cardiovascular integration в cat. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
  28. Лін MT, Yang JJ. Stimulation of nigrostriatal dopamine system produces hypertension and tachycardia in rats. Am J Physiol. 1994 Jun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
  29. Dampney RAL. Functional organization of central pathways regulating the cardiovascular system. Physiol Rev. 1994; 74: 323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
  30. Sun MK. Central neural organization and control of sympa- thetic nervous system in mammals. Prog Neurobiol. 1995; 47: 157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
  31. Ciriello J, Janssen SA. Ефект glutamate stimulation bed nucleus of stria terminalis on arterial pressure and heart rate. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
  32. Roder S, Ciriello J. Контроль за кров'яними ланцюжками stried terminalis до cardiovascular responses elicited by stimulation of amygdala. J Auton Nerv Syst. 1993; 45: 61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
  33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Знижений тиросин hydroxylase активності в нігростриатальних системах sinoaortic-denervated rats. Brain Res. 1984; 299: 380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
  34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Стриатальний допамін релеаза і metabolism в sinoaortic-денервованих rats in vivo microdialysis. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988; 23): R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
  35. Kirouac GJ, Ciriello J.Cardiovascular depressor відповідає до стимулювання substantia nigra і ventral tegmental area. Am J Physiol. 1997 Dec;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
  36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulation of regional cerebral blood flow by cholinergic fibers originating in basal forebrain. Int J Dev Neurosci. 2001 р. Jun;19(3):327-337. Review. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
  37. Maeda M, Miyazaki M. Control ICP і cerebrovascular bed cholinergic basal forebrain. Acta Neurochir Suppl. 1998; 71: 293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
  38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser та Werner Poewe. Multiple system atrophy. Lancet Neurology. 2004; 3: 93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
  39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomias в Parkinson's disease: cardiovascular зміни і автоматична modulation в конкретних rats після infusion of bilateral 6-OHDA в substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 Feb 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014