геморагічний
травматичний
дегідратаційний
опіковий
кардіогенний
септичний
анафілактичний
Компоненти шоку:
розлад регуляції
кровопостачання
метаболізму
Загальний патогенез та прояви шокових станів:
– гіповолемія (абсолютна чи відносна)
- больове роздратування
– інфекційний процес на стадії сепсису
- Послідовне включення компенсаторно-пристосувальних механізмів 2-х типів:
Вазоконстрикторний тип характеризується активацією симпатоадреналової системи (САС) та гіпофізарно-наднирникової системи (ГНС).
Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження МОК та венозного повернення до серця) призводить до зниження артеріального тиску та подразнення барорецепторів, що через ЦНС активує зазначений пристосувальний механізм. Больове роздратування, сепсис стимулює його включення. Внаслідок активації САС та ДПС відбувається викид катехоламінів та кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин, що мають виражену α-адренорецепцію: шкіри, нирок, органів черевної порожнини, що призводить до зменшення кровотоку в них. У коронарних, мозкових судинах переважають β-адренорецептори → не скорочуються. Описаний механізм веде до «централізація» кровообігузбереження кровотоку в життєво важливих органах - серці та мозку, підтримується тиск у великих артеріальних судинах. Але різке обмеження перфузії шкіри, нирок, органів черевної порожнини призводить до ішемії та гіпоксії у цих органах.
Вазодилататорний тип включає механізми, що розвиваються у відповідь на гіпоксію та спрямовані на ліквідацію ішемії. У ішемізованих і пошкоджених тканинах відбуваються розпад гладких клітин, активація протеолітичних систем, вихід з клітин К+ та ін. БАВ, що утворюються, викликають:
– розширення та проникності судин
- Порушення реологічних властивостей крові.
Надмірне утворення вазоактивних речовин призводить до неадекватності вазодилататорного типу механізмів → порушення мікроциркуляції в тканинах за рахунок ↓ капілярного та шунтового кровотоку, зміна реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни та проникність капілярів. Змінюються реологічні властивості крові, виникають «порочні кола» шок-специфічні зміни МЛР та обмінних процесів.
Результат цих порушень → вихід рідини з судин у тканини та ↓ венозного повернення. На рівні ССС формується «порочне коло», яке веде до ↓ СВ та ↓АД.
Больовий компонент призводить до пригнічення рефлекторної саморегуляції ССС, посилюючи порушення, що розвиваються. Перебіг шоку перетворюється на наступну, більш важку стадію. Виникають розлади функцій легень, нирок, згортання крові.
Порушення мікроциркуляції при шоці
При шоці спостерігається мозаїчність місцевих судинних опорів внаслідок різної реактивності клітинних елементів судинної стінки щодо дії медіаторів запалення із властивостями вазоконстрикторів та вазодилататорів. Крім того, мозаїчність визначається різною вираженістю мікротромбозу внаслідок органних фенотипічних відмінностей експресії тромбогенного потенціалу ендотеліальної клітини.
Визначальні ланки патогенезу шоку розвиваються лише на рівні мікроциркуляції.По суті, шок є системною мікроциркуляторною недостатністю. Слід враховувати, що збережений струм крові макросудинами того чи іншого органу при шоці ще не свідчить про нормальне функціонування його елементів.
Внаслідок
- падіння збудження барорецепторів артеріального русла, пов'язане з гіповолемією та падінням скоротливості серця;
- циркуляторної гіпоксії як причини зростання рівня збудження хеморецепторів та соматичних рецепторів скелетних м'язів;
- Патологічного болю як причини посилення системної адренергічної стимуляції розвивається реакція аварійної компенсації недостатності МОК - спазм прекапілярних сфінктерів.
Зростання судинного опору на прекапілярному рівні може бути ефективним механізмом аварійної компенсації та індуктором процесів, що визначають незворотність шоку. Гранично виражена вазоконстрикція на прекапілярному рівні в нирках (спазм артеріол клубочків нефронів, що призводять) спричинює преренальну гостру ниркову недостатність внаслідок шоку.
Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів і падінням гідростатичного тиску в капілярах виникає міграції позаклітинної рідини в судинний сектор з інтерстицію → аутогемодилюція для усунення дефіциту об'єму циркулюючої плазми.
Спазм прекапілярних сфінктерів відбувається за допомогою скорочення гладких елементів стінок метартеріол. Спазм викликає ішемію, що зумовлює накопичення продуктів анаеробного обміну в клітинах та інтерстиції. Внаслідок спазму прекапілярних сфінктерів кров, минаючи обмінні капіляри, надходить у венули за метартеріолами. артеріоловенулярні шунти), щоб повернутися до системного кровообігу.
Внаслідок накопичення продуктів анаеробного обміну прекапілярні сфінктери розслабляються, і плазма разом із форменими елементами надходить у капіляри. Однак пройти капіляри клітин крові не вдається. Справа в тому, що одночасно відбувається зниження ОПСС, яке зменшує градієнт тисків між прекапілярним та посткапілярним рівнем мікроциркуляції. Свій патологічний внесок у падіння градієнта тисків вносить прогресуюче пригнічення скоротливості серця, обумовлене посиленням метаболічного ацидозу у відповідь на спазм, а потім розслаблення прекапілярних сфінктерів. Таким чином, кров затримується в мікросудинах, і гідростатичний тиск у просвіті обмінних капілярів зростає. Патологічний ріст гідростатичного тиску зумовлює міграцію рідкої частини плазми в інтерстиції →загострення гіповолемії. Ішемія посилює утворення вільних кисневих радикалів → активують ендотеліоцити, нейтрофіли, що стоять у просвіті мікросудин, → запалення. Ендотеліоцити та нейтрофіли експресують на своїй поверхні адгезивні молекули. В результаті відбувається адгезія нейтрофілів до ендотеліальних клітин як перший етап позбавленого захисного значення запалення. Запалення такого походження є типовим патологічним процесом. Спричинене шоком системне запалення індукує на периферії низку типових патологічних процесів: системні мікротромбози, синдром ДВС, коагулопатію споживання.
В результаті запалення на периферії відбувається зростання проникності стінок мікросудин, який зумовлює вихід в інтерстиції плазмових білків і формених елементів крові. Діє ще одна ланка патогенезу внутрішньої крововтрати, спричиненої шоком.
Запобігти стазу в обмінних капілярах - основне завдання невідкладної терапії шоку в його гострому періоді. Запобігання стазу - це запобігання всім небезпечним летальним результатом ускладнень шоку.
Шокові стани – гострі тяжкі патологічні процеси, причиною яких можуть стати травма, інфекція, отруєння. Вони покликані підтримати життя, але якщо вчасно не розпочато порятунок, здатні призвести до незворотних, летальних ушкоджень.
Загальний опис
Найвідоміший лікар – М. Бурденко – описував шок, не як стадію вмирання, а як боротьбу організму, що прагне вижити. Дійсно, у цьому стані обмін речовин уповільнюється, знижуються активність мозку, артеріальний тиск, температура. Всі сили спрямовуються на підтримку життєдіяльності найважливіших органів: головного мозку, печінки, легень.
Однак, на жаль, людський організм не пристосований для тривалого перебування у шоковому стані. Перерозподіл кровотоку і недолік харчування і дихання периферичних тканин, що виникає, неминуче викликають загибель клітин.
Завдання людини, яка опинилася поруч із хворим, у якої розвивається шок - негайно викликати швидку допомогу . Чим раніше розпочнуться реанімаційні заходи, тим більше шансів у пацієнта вижити та відновити здоров'я.
Причини шоків
Лікарі виділяють такі типи шокових станів:
- Гіповолемічний шок – при різкій втраті великого об'єму рідини;
- Травматичний - при пораненні, опіку, ударі струмом тощо;
- Больовий ендогенний - при гострому болю, пов'язаному з патологіями внутрішніх органів (нефрогенний, кардіогенний і так далі);
- Інфекційно-токсичний – при гострому отруєнні речовинами, що виділяються мікроорганізмами;
- Анафілактичний - при попаданні в організм речовин, що викликають гостру та потужну алергічну реакцію;
- Посттрансфузійний – після ін'єкції.
Неважко помітити, що у кожному конкретному випадку шок може мати кілька причин. Наприклад, при великому опіку спостерігаються і гостра втрата рідини, і нестерпний біль, розвивається інтоксикація.
Для нас важливіше дізнатися про те, як розвивається шоковий стан, які його зовнішні ознаки – симптоми.
Стадії шоку
Стадія збудження
Цей період, як правило, залишається непоміченим. Він характеризується посиленням активності пацієнта, почастішанням дихання, прискоренням серцебиття. У такому стані хворий може зробити якісь зусилля щодо порятунку свого життя. Але тривалість цієї стадії невелика.
Стадія гальмування
Саме цей стан стає помітно оточуючим. Механізми його розвитку такі:
Загальмовується діяльність різних відділів мозку. Потерпілий стає млявим, сонним, непритомний.
Циркулююча кров перерозподіляється - основний її обсяг стікає до внутрішніх органів. При цьому серцебиття частішає, але сила скорочень міокарда падає. Судини звужуються підтримки нормального тиску. Але такий стан змінюється перенапругою судинної стінки - у якийсь момент судини розслаблюються, і тиск критично падає. Паралельно кров людини густіє (ДВС-синдром). На пізній стадії може настати зворотний стан – критичне пригнічення згортання. Шкіра людини стає блідою, мармуровою, кінцівки холонуть, губи синіють. Дихання поверхневе, слабке. Прискорений, але слабкий пульс. Сумежні судоми.
Термінальна стадія
Зупинка нормальних обмінних процесів призводить до ураження тканин та порушення функцій внутрішніх органів. Чим більше систем пошкоджено, тим менше надії на порятунок життя та відновлення здоров'я.
Гіповолемічний шок
Пов'язаний із різкою втратою рідини організмом. У зв'язку з цим знижується обсяг циркулюючої крові, порушується водно-сольовий (електролітний) баланс. Може виникати не тільки при кровотечах (травми, внутрішні кровотечі), але і при сильному блюванні, профузному проносі, підвищеній пітливості, перегріві.
Гіповолемія найпоширеніший шоковий стан у дітей перших років життя (особливо немовлят). Найчастіше батьки не усвідомлюють, що за кілька епізодів блювання або діареї, навіть при знаходженні в спекотному та задушливому приміщенні малюк може втратити значну кількість рідини. І цей стан здатний призвести до шоку і найтрагічніших наслідків.
Слід розуміти, що з блювоті, рідкому стільці, посиленому потіння з організму виводяться важливі мікроелементи: калій, натрій, кальцій. І це позначається всіх системах - порушується тонус мускулатури (зокрема, що забезпечує роботу внутрішніх органів), передача нервових імпульсів.
У розвитку шоку велику роль грає швидкість втрати рідини. У немовлят навіть одноразовий (обсягом близько 200 мл) може стати причиною тяжкої гіповолемії.
Симптомами гіповолемії є: блідість і синюшність покривів, сухість слизових (мова, як щітка), холодні кисті та стопи, поверхневі дихання та серцебиття, зниження тиску, апатія, млявість, відсутність реакцій, судоми.
Батьки завжди повинні стежити за питним режимом дитини. Особливо у періоди хвороби, у спекотну погоду. Якщо у малюка почався пронос чи блювання – необхідно відразу звернутися до лікаря. Найкраще викликати швидку допомогу. Найшвидше і найповніше втрачена рідина відновлюється при внутрішньовенному введенні.
Опіковий шок
Має свої характерні риси. Початкова стадія збудження продовжується помітно довше. При цьому артеріальний тиск залишається в нормі або навіть підвищеним. Це обумовлено значною концентрацією адреналіну, який викидається в кров при стресі та через сильний біль.
При пошкодженні тканин високою температурою в кров потрапляє велика кількість калію, що негативно позначається на нервовій провідності та серцевому ритмі, стані нирок.
Через обпалені покриви людина втрачає критичний обсяг плазми – кров різко згущується, виникають тромби, здатні перекрити надходження крові до життєво важливих органів.
Коли йдеться про дітей перших трьох років життя – будь-який опік є приводом для термінового звернення до лікаря. При електротравмі госпіталізують пацієнтів будь-якого віку.
Для оцінки площі опіку використовують відсотки – 1% дорівнює площі долоні потерпілого. Якщо обпалено 3% і більше відсотків тіла, щоб уникнути тяжких наслідків, слід звернутися за медичною допомогою.
Кардіогенний шок
Пов'язаний із гострим порушенням роботи серця. Причини, що викликають подібний стан, можуть бути різні:
- інфаркт міокарда,
- вроджена вада серця,
- травма тощо.
На початку хворий відчуває нестачу повітря - він починає кашляти, намагається прийняти сидяче становище (найбільш комфортно для примусового дихання). Шкіра покривається холодним потом, кисті та стопи холонуть. Можливі серцеві болі.
У міру розвитку кардіогенного шоку, дихання ще більше утруднюється (починається набряк легень) - воно стає клекотливим. З'являється мокротиння. Можливі набряки, що різко наростають.
Анафілактичний шок
Ще один найпоширеніший тип шокового стану. Є алергічною реакцією негайного типу, що виникає при контакті (нерідко, під час або відразу після ін'єкційного введення) з активними речовинами - ліками, побутовою хімією, їжею тощо; або при укусі комахи (частіше, бджіл, ос, шершнів).
У кров викидається безліч сполук, що викликають запальну реакцію. У тому числі гістаміну. Через це відбувається різке розслаблення судинних стінок – об'єм кровоносного русла критично збільшується, при тому що об'єм крові не змінюється. Тиск падає.
Сторонній спостерігач може помітити появу висипу (кропив'янка), утруднення дихання (через набряк дихальних шляхів). Пульс – прискорений, слабкий. Артеріальний тиск різко знижено.
Потерпілий потребує негайної реанімації.
Інфекційно-токсичний шок
Розвивається при гострому отруєнні організму токсинами, які виділяють мікроорганізми, та продуктами розпаду самих мікроорганізмів. Особливо важливо знати про цей стан батькам дітей. Адже у малюків такий шок може виникнути і при (небезпечні токсини виділяє дифтерійна паличка та інші бактерії).
Дитячий організм не збалансований порівняно з дорослим. Отруєння швидше призводить до порушень вегетативної судинної системи (рефлекторної), серцево-судинної діяльності. Важливо розуміти, що позбавлені достатнього живлення тканини виробляють власні токсини. Ці сполуки посилюють отруєння.
Симптоматика може бути різною. Загалом вона відповідає іншим шоковим станам. Важливо, щоб батьки знали про можливість такого стану і правильно розцінили підвищене збудження або млявість, блідість, синюшність, мармуровість шкіри, озноб, посмикування м'язів або судоми, тахікардію.
Що робити за будь-якого шоку?
У всіх наведених описах найчастіших видів шоків ми згадали головне, що потрібно зробити: забезпечити повноцінну медичну допомогу.
Нічого не слід чекати: негайно викликайте швидку або самостійно везіть постраждалого до лікарні (якщо так буде швидше!). При самостійному транспортуванні вибирайте госпіталь, де є реанімаційне відділення.
Не страшно, якщо ви переплутаєте шок із менш небезпечним станом. Якщо ж ви просто спостерігатимете за хворим, намагатиметеся допомогти йому самостійно - не виключено, що настануть незворотні поразки, смерть.
Однокласники
Загальні відомості
Це тяжкий стан, коли серцево-судинна система не справляється з кровопостачанням організму, зазвичай це пов'язано з низьким кров'яним тиском та пошкодженням клітин або тканин.
Причини шоку
Шок може бути викликаний станом організму, коли небезпечно знижується кровообіг, наприклад, при серцево-судинних захворюваннях (інфаркт або серцева недостатність), при великій втраті крові (сильна кровотеча), при зневодненні, виражених алергічних реакціях або зараженні крові (сепсисі).
Класифікація шоку включає:
- кардіогенний шок (пов'язаний із серцево-судинними проблемами),
- гіповолемічний шок (викликаний низьким об'ємом крові),
- анафілактичний шок (викликаний алергічними реакціями),
- септичний шок (викликаний інфекціями),
- нейрогенний шок (порушення нервової системи).
Шок є життєво небезпечним станом і потребує негайного медичного лікування, не виключено і невідкладної допомоги. Стан хворого при шоці може швидко погіршуватись, будьте готові до первинних реанімаційних дій.
Симптоми шоку
Симптоми шоку можуть включати почуття страху або збудження, синюшні губи і нігті, біль у грудях, дезорієнтацію, холодну вологу шкіру, скорочення або припинення сечовипускання, запаморочення, непритомний стан, низький артеріальний тиск, блідість, надмірне потовиділення, , Слабкість.
Перша допомога при шоці
Перевірте дихальні шляхи потерпілого, у разі потреби слід провести штучне дихання.
Якщо хворий у свідомості і не має травм голови, кінцівок, спини, покладіть його на спину, при цьому ноги повинні бути підняті на 30 см; не піднімайте голову. Якщо ж хворий отримав травму, за якої підняті ноги викликають почуття болю, то не треба їх піднімати. Якщо хворий отримав сильне пошкодження хребта, залиште його в тому положенні, в якому знайшли, не перевертаючи, і надайте першу допомогу, обробивши рани і порізи (якщо вони є).
Людина повинна залишатися в теплі, послабте тісний одяг, не давайте хворому ні їсти, ні пити. Якщо у хворого блювота або слинотеча, поверніть голову на бік для забезпечення відтоку блювотної маси (тільки якщо немає підозри на спинномозкову травму). Якщо таки є підозра на пошкодження хребта і у хворого блювання, необхідно його перевертати, фіксуючи шию і спину.
Викличте швидку допомогу і продовжуйте спостерігати за основними показниками життєдіяльності (температура, пульс, частота дихання, артеріальний тиск), поки допомога не настане.
Профілактичні заходи
Попередити стан шоку легше, ніж його лікувати. Швидке та своєчасне лікування першопричини знизить ризик розвитку тяжкої форми шоку. Швидка перша допомога допоможе проконтролювати стан шоку.
Шок – це форма критичного стану організму, що проявляється множинною органною дисфункцією, що каскадно розвивається на основі генералізованої кризи циркуляції і, як правило, що закінчується летально без лікування.
Шоковий фактор – це будь-яка дія на організм, яка за силою перевищує адаптивні механізми. При шоці змінюються функції дихання, серцево-судинної системи, нирок, порушуються процеси мікроциркуляції органів та тканин та метаболічні процеси.
Етіологія та патогенез
Шок – це захворювання поліетиологічної природи. Залежно від етіології виникнення види шоку може бути різні.
1. Травматичний шок:
1) при механічних травмах - переломи кісток, рани, здавлення м'яких тканин та ін;
2) при опікових травмах (термічні та хімічні опіки);
3) при впливах низької температури – холодовий шок;
4) при електротравмах – електричний шок.
2. Геморагічний, або гіповолемічний, шок:
1) розвивається внаслідок кровотечі, гострої крововтрати;
2) внаслідок гострого порушення водного балансу відбувається зневоднення організму.
3. Септичний (бактеріально-токсичний) шок (генералізовані гнійні процеси, причиною яких є грамнегативна або грампозитивна мікрофлора).
4. Анафілактичний шок.
5. Кардіогенний шок (інфаркт міокарда, гостра серцева недостатність). Розглянуто у розділі невідкладні стани в кардіології.
При всіх видах шоку основним механізмом розвитку є вазодилатація, і в результаті цього збільшується ємність судинного русла, гіповолемія - зменшується об'єм циркулюючої крові (ОЦК), тому що мають місце різні фактори: крововтрата, перерозподіл рідини між кров'ю і тканинами або невідповідність нормального об'єму крові ємності судинного русла, що збільшується. Виникла невідповідність ОЦК та ємності судинного русла лежить в основі зменшення серцевого викиду та розладу мікроциркуляції. Останнє призводить до серйозних змін в організмі, оскільки саме тут здійснюється основна функція кровообігу – обмін речовин та кисню між клітиною та кров'ю. Настає згущення крові, підвищення її в'язкості та внутрішньокапілярне мікротромбоутворення. Згодом порушуються функції клітин до їхньої загибелі. У тканинах починають переважати анаеробні процеси над аеробними, що призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Накопичення продуктів обміну речовин, переважно молочної кислоти, посилює ацидоз.
Особливістю патогенезу септичного шоку є порушення кровообігу під дією бактеріальних токсинів, що сприяє відкриттю артеріовенозних шунтів, і кров починає обминати капілярне русло і спрямовується з артеріол у венули. За рахунок зменшення капілярного кровотоку та дії бактеріальних токсинів саме на клітину, живлення клітин порушується, що призводить до зниження постачання клітин киснем.
При анафілактичному шоці під впливом гістаміну та інших біологічно активних речовин капіляри та вени втрачають свій тонус, при цьому периферичне судинне русло розширюється, збільшується його ємність, що призводить до патологічного перерозподілу крові. Кров починає накопичуватися в капілярах та венулах, викликаючи порушення серцевої діяльності. ОЦК, що сформувалося при цьому, не відповідає ємності судинного русла, відповідно знижується хвилинний об'єм серця (серцевий викид). Застій крові, що виник, в мікроциркуляторному руслі веде до розладу обміну речовин і кисню між клітиною і кров'ю на рівні капілярного русла.
Вищеперелічені процеси призводять до ішемії печінкової тканини та порушення її функцій, що додатково посилює гіпоксію у тяжких стадіях розвитку шоку. Порушується детоксикаційна, білковоутворююча, глікогенутворююча та інші функції печінки. Розлад магістрального, регіонального кровотоку та мікроциркуляції в нирковій тканині сприяє порушенню як фільтраційної, так і концентраційної функції нирок зі зниженням діурезу від олігурії аж до анурії, що призводить до накопичення в організмі хворого азотистих шлаків, таких як сечовина, креатинін та інших. речовин. Порушуються функції кори надниркових залоз, знижується синтез кортикостероїдів (глюкокортикоїди, мінералокортикоїди, андрогенні гормони), що посилює процеси, що відбуваються. Розлад кровообігу в легенях пояснює порушення зовнішнього дихання, знижується альвеолярний газообмін, виникає шунтування крові, формуються мікротромбози, і як наслідок – розвиток дихальної недостатності, що посилює гіпоксію тканин.
Клініка
Геморагічний шок є реакцією організму на крововтрату, що виникла (втрата 25–30 % ОЦК призводить до важкого шоку).
У виникненні опікового шоку чільну роль відіграють больовий фактор і потужна плазмовтрата. Олігурія і анурія, що швидко розвивається. Розвиток шоку та його тяжкість характеризуються обсягом та швидкістю крововтрати. З останнього розрізняють компенсований геморагічний шок, декомпенсований оборотний шок і декомпенсований незворотний шок.
При компенсованому шоці відзначається блідість шкіри, холодний липкий піт, пульс стає малого наповнення та частий, артеріальний тиск залишається в межах норми або дещо знижений, але незначно, зменшується сечовиділення.
При некомпенсованому оборотному шоці шкіра та слизові оболонки набувають ціанотичного забарвлення, хворий стає загальмованим, пульс малий і частий, відзначається значне зниження артеріального та центрального венозного тиску, розвивається олігурія, індекс Альговера підвищений, на ЕКГ відзначається порушення забезпечення міокарда кисню. При незворотній течії шоку свідомість відсутня, артеріальний тиск знижується до критичних цифр і може не визначатися, шкірні мармурові покриви, розвивається анурія - припинення сечовиділення. Індекс Альговера високий.
Для оцінки тяжкості геморагічного шоку велике значення має визначення ОЦК, обсягу крововтрати.
Карта аналізу тяжкості шоку та оцінка отриманих результатів наведено у таблиці 4 та таблиці 5.
Таблиця 4
Карта аналізу тяжкості шоку
Таблиця 5
Оцінка результатів за сумою балів
Шоковий індекс, або індекс Альговера, є відношенням частоти пульсу до систолічного тиску. При шоці першого ступеня індекс Альговера не перевищує 1. За другого ступеня – не більше 2; при індексі понад 2 – стан характеризують як несумісний із життям.
Види шоків
Анафілактичний шок- Це комплекс різних алергічних реакцій негайного типу, що досягають крайнього ступеня тяжкості.
Розрізняють такі форми анафілактичного шоку:
1) серцево-судинна форма, при якій розвивається гостра недостатність кровообігу, що проявляється тахікардією, часто з порушенням ритму серцевих скорочень, фібриляцією шлуночків та передсердь, зниженням артеріального тиску;
2) респіраторна форма, що супроводжується гострою дихальною недостатністю: задишкою, ціанозом, стридорозним, клекотливим диханням, вологими хрипами в легенях. Це зумовлено порушенням капілярного кровообігу, набряком легеневої тканини, гортані, надгортанника;
3) церебральна форма, обумовлена гіпоксією, порушенням мікроциркуляції та набряком мозку.
За тяжкістю перебігу розрізняють 4 ступені анафілактичного шоку.
I ступінь (легкий) характеризується свербінням шкіри, появою висипу, головного болю, запаморочення, почуттям припливу до голови.
ІІ ступінь (середньої тяжкості) – до раніше вказаних симптомів приєднуються набряк Квінке, тахікардія, зниження артеріального тиску, підвищення індексу Альговера.
III ступінь (важкий) проявляється втратою свідомості, гострою дихальною та серцево-судинною недостатністю (задишка, ціаноз, стридорозне дихання, малий частий пульс, різке зниження артеріального тиску, високий індекс Альговера).
IV ступінь (вкрай тяжкий) супроводжується втратою свідомості, тяжкою серцево-судинною недостатністю: пульс не визначається, артеріальний тиск низький.
Лікування. Лікування проводять за загальним принципом лікування шоку: відновлення гемодинаміки, капілярного кровотоку, застосування судинозвужувальних засобів, нормалізація ОЦК та мікроциркуляції.
Специфічні заходи спрямовані на інактивацію антигену в організмі людини (наприклад, пеніцилінази або b-лактамази при шоці, викликаному антибіотиками) або запобігають дії антигену на організм – антигістамінні препарати та мембраностабілізатори.
1. Внутрішньовенно інфузія адреналіну до стабілізації гемодинаміки. Можна використовувати допмін 10-15 мкг/кг/хв, а при явищах бронхоспазму та b-адреноміметики: алупент, бриканіл крапельно внутрішньовенно.
2. Інфузійна терапія в обсязі 2500–3000 мл із включенням поліглюкіну та реополіглюкіну, якщо тільки реакція не викликана цими препаратами. Натрію бікарбонат 4%-ний 400 мл, розчини глюкози для відновлення ОЦК та гемодинаміки.
3. Мембраностабілізатори внутрішньовенно: преднізолон до 600 мг, аскорбінова кислота 500 мг, троксевазин 5 мл, етамзилат натрію 750 м г, цитохром-С 30 мг (зазначені добові дози).
4. Бронхолітики: еуфілін 240-480 мг, ношпа 2 мл, алупент (бриканіл) 0,5 мг краплинно.
5. Антигістамінні препарати: димедрол 40 мг (супрастин 60 мг, тавегіл 6 мл), циметидин 200-400 мг внутрішньовенно (зазначені добові дози).
6. Інгібітори протеаз: трасілол 400 тис. ОД, контрикал 100 тис. ОД.
Травматичний шок– це патологічний та критичний стан організму, що виник у відповідь на травму, при якому порушуються та пригнічуються функції життєво важливих систем та органів. Протягом травматологічного шоку розрізняють торпідну та еректильну фази.
За часом виникнення шок може бути первинним (1-2 години) і вторинним (більше 2 години після травми).
Еректильна стадія чи фаза виникнення. Свідомість зберігається, хворий блідий, неспокійний, ейфоричний, неадекватний, може кричати, кудись бігти, вириватися і т. п. У цю стадію відбувається викид адреналіну, за рахунок чого тиск і пульс деякий час можуть залишатися в нормі. Тривалість цієї фази від кількох хвилин і годин на кілька днів. Але здебільшого носить короткий характер.
Торпідна фаза змінює еректильну, коли хворий стає млявим та адинамічним, знижується артеріальний тиск та з'являється тахікардія. Оцінки обсягу тяжкості травми наведено у таблиці 6.
Таблиця 6
Оцінка обсягу тяжкості травми
Після підрахунку балів число, що вийшло, множать на коефіцієнт.
Примітки
1. За наявності ушкоджень, не зазначених у переліку обсягу та тяжкості травми, нараховується кількість балів за типом ушкодження, за тяжкістю відповідного одному з перерахованих.
2. За наявності соматичних захворювань, що знижують адаптаційні функції організму, знайдену суму балів множиться на коефіцієнт від 1,2 до 2,0.
3. У віці 50-60 років сума балів множиться на коефіцієнт 1,2, старше – на 1,5.
Лікування. Основні напрямки у лікуванні.
1. Усунення дії травмуючого агента.
2. Усунення гіповолемії.
3. Усунення гіпоксії.
Знеболення здійснюється запровадженням анальгетиків та наркотиків, виконанням блокад. Оксигенотерапія, при необхідності інтубація трахеї. Відшкодування крововтрати та ОЦК (плазма, кров, реополіглюкін, поліглюкін, еритромаса). Нормалізація обміну речовин, оскільки розвивається метаболічний ацидоз, вводиться хлористий кальцій 10% - 10 мл, хлористий натрій 10% - 20 мл, глюкоза 40% - 100 мл. Боротьба із вітамінним дефіцитом (вітаміни групи В, вітамін С).
Гормонотерапія глюкокортикостероїдами – преднізалон внутрішньовенно одноразово 90 мл, а потім по 60 мл кожні 10 год.
Стимуляція судинного тонусу (мезатон, норадреналін), але лише при поповненому обсязі циркулюючої крові. У проведенні протишокової терапії беруть участь і антигістамінні препарати (димедрол, сибазон).
Геморагічний шок– це стан гострої серцево-судинної недостатності, що розвивається після втрати значної кількості крові та призводить до зменшення перфузії життєво важливих органів.
Етіологія:травми з пошкодженням великих судин, гостра виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, розрив аневризми аорти, геморагічний панкреатит, розрив селезінки або печінки, розрив труби або позаматкова вагітність, наявність часток плаценти в матці та ін.
За клінічними даними та величиною дефіциту об'єму крові розрізняють такі ступеня тяжкості.
1. Не виражена – клінічні дані відсутні, рівень артеріального тиску гаразд. Об'єм крововтрати до 10% (500 мл).
2. Слабкий – мінімальна тахікардія, невелике зниження артеріального тиску, деякі ознаки периферичної вазоконстрикції (холодні руки та ноги). Обсяг крововтрати становить від 15 до 25% (750-1200 мл).
3. Помірна - тахікардія до 100-120 ударів за 1 хв, зниження пульсового тиску, систолічний тиск 90-100 мм рт. ст., занепокоєння, пітливість, блідість, олігурія. Обсяг крововтрати становить від 25 до 35% (1250-1750 мл).
4. Тяжка – тахікардія більше 120 ударів на хв, систолічний тиск нижче 60 мм рт. ст., часто не визначається тонометром, ступор, крайня блідість, холодні кінцівки, анурія. Обсяг крововтрати становить понад 35% (понад 1750 мл). Лабораторно у загальному аналізі крові зниження рівня гемоглобіну, еритроцитів та гематокриту. На ЕКГ виявляються неспецифічні зміни сегмента ST та зубця Т, які зумовлені недостатньою коронарною циркуляцією.
Лікуваннягеморагічного шоку передбачає зупинку кровотечі, застосування інфузійної терапії для відновлення ОЦК, використання судинозвужувальних засобів або судинорозширювальних засобів залежно від ситуації. Інфузійна терапія передбачає внутрішньовенне введення рідини та електролітів в об'ємі 4 л (фізіологічний розчин, глюкоза, альбумін, поліглюкін). При кровотечі показано переливання одногрупної крові та плазми у загальному обсязі не менше 4 доз (1 доза становить 250 мл). Показано введення гормональних препаратів, таких як мембраностабілізатори (Преднізолон 90-120 мг). Залежно від етіології проводять специфічну терапію.
Септичний шок- Це проникнення збудника інфекції з його первісного вогнища в систему крові та поширення його по всьому організму. Возбудителями могут быть: стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, менингококковая и энтерококковая бактерии, а также эшерихии, сальмонеллы и синегнойная палочка и др. Септический шок сопровождается нарушением функции легочной, печеночной и почечной систем, нарушением системы свертывания крови, что приводит к возникновению тромбогеморрагического синдрома ( синдром Мачабелі), що розвивається у всіх випадках сепсису. Протягом сепсису впливає вид збудника, особливо важливо це за сучасних методів лікування. Лабораторно відзначається прогресуюча анемія (за рахунок гемолізу та пригнічення кровотворення). Лейкоцитоз до 12 109/л, проте у важких випадках, оскільки формується різке пригнічення органів кровотворення, може спостерігатися лейкопенія.
Клінічні симптоми бактеріального шоку: озноб, висока температура, гіпотензія, суха тепла шкіра - спочатку, а пізніше - холодна та волога, блідість, ціаноз, порушення психічного статусу, блювання, пронос, олігурія. Характерний нейтрофілоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів; ШОЕ збільшується до 30-60 мм/год і більше. Рівень вмісту білірубіну крові збільшений (до 35-85 мкмоль/л), що також стосується і вмісту в крові залишкового азоту. Згортання крові та протромбіновий індекс знижено (до 50–70 %), знижено вміст кальцію та хлоридів. Загальний білок крові знижений, що відбувається за рахунок альбумінів, а рівень глобулінів (альфа-глобуліни та b-глобуліни) підвищується. У сечі білок, лейкоцити, еритроцити та циліндри. Рівень вмісту хлоридів у сечі знижений, а сечовини та сечової кислоти – підвищений.
Лікуваннянасамперед носить етіологічний характер, тому до призначення антибактеріальної терапії необхідно визначити збудник та його чутливість до антибіотиків. Антимікробні засоби повинні використовуватись у максимальних дозах. Для терапії септичного шоку необхідно використовувати антибіотики, які перекривають весь спектр грамнегативних мікроорганізмів. Найбільш раціональною є комбінація цефтазидиму та імпінема, які довели свою ефективність по відношенню до синьогнійної палички. Такі препарати як кліндаміцин, метронідазол, тикарцилін або іміпінем застосовуються як медикаменти вибору при виникненні резистентного збудника. Якщо з крові висіяні стафілококи, потрібно обов'язково розпочинати лікування препаратами групи пеніциліну. Лікування гіпотонії полягає на першому етапі лікування адекватності об'єму внутрішньосудинної рідини. Використовують кристалоїдні розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, Рінгер-лактат) або колоїди (альбумін, декстран, полівінілпіролідон). Перевага колоїдів полягає в тому, що при їх введенні найбільш швидко досягаються потрібні показники тиску заповнення і залишаються такими. Якщо немає ефекту, то застосовують інотропну підтримку та (або) вазоактивні препарати. Допамін є препаратом вибору, оскільки він є кардіоселективним b-адреноміметиком. Кортикостероїди знижують загальну реакцію на ендотоксини, сприяють ослабленню лихоманки та дають позитивний гемодинамічний ефект. Преднізолон у дозі 60к 90 мг на добу.