Гіперпаратиреоз - хронічно припливає ендокринне захворювання, зумовлене патологічно високим синтезом паращитовидних залоз паратгормону. Клінічно характеризується гіперкальціємією, гіпофосфатемією та ураженням кісткової тканини, ламкістю та незавершеною кальцифікацією. Розрізняють первинний та вторинний гіперпаратиреоз. Вторинний гіперпаратиреоз, що найчастіше зустрічається у кішок як ювенільна остеопатія.
Етіологія. Найбільш вірогідною причиною гіперпаратиреозу є аденома, рак, гіперплазія паращитовидних залоз. До вторинного гіперпаратиреозу призводить нестача кальцію в раціоні при надлишку фосфору. Етіологічними факторами є глибокі деструктивні ураження нирок, хронічні дистрофічні зміни слизової оболонки тонкого кишківника.
Патогенез. Етіологічні чинники, зокрема аденома околощитовидных залоз, викликають патологічну гіперсекрецію паратгормона з подальшим порушенням фосфорно-кальцієвого обміну та життя кістки. При гіперпаратиреозі розвивається остеодистрофія, відбувається посилене розсмоктування кісткової тканини з мобілізацією з неї кальцію та переміщенням їх у кров. Розвивається гіперкальціємія. Як результат гіперкальцемії розвивається посилене виділення кальцію із сечею. Тим не менш, його вміст у крові підвищується у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) та вище (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перебудова кістки різко порушується, прискорюється процес розсмоктування мінеральної та органічної її частини. Кістки стають м'якими, гнучкими, викривленими. Поразка нирок проявляється в поліурії, підвищеному виділенні кальцію та води із сечею. Гіперкальціємія та гіперкальціурія сприяють утворенню сечових каменів. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну та життя кістки при гіперпаратиреозі супроводжується просочуванням ниркової паренхіми солями кальцію, тобто розвитком нефрокальцинозу.
Симптоми гіперпаратиреозу
Початкова стадія гіперпаратиреозу розвивається повільно та протікає у субклінічній формі, тому частіше не діагностується. Рання ознака захворювання – м'язова слабкість, пригнічення, падіння продуктивності, у собак – службових якостей. Ці ознаки зумовлені гіперкальціємією, що викликає зниження нервово-м'язової збудливості та м'язову гіпотонію. Розвиток захворювання супроводжується спрагою та поліурією, схожими на таке ж явище, як при нецукровому діабеті. Втрата апетиту веде до зниження вгодованості тварини. Ознаки фіброзної остеодистрофії проявляються у викривленні кінцівок, припуханні суглобів, їх хворобливості, лізисом останніх хвостових хребців, в розхитуванні та випаданні зубів, переломах кісток та ін. На рентгенограмі встановлюють стоншення кортикального шару кістки, порушення кісток остеопорозу та остеофіброзу.
Характерні для гиперпаратиреоза різке підвищення сироватці крові вмісту кальцію, зниження фосфору, збільшення активності лужної фосфатази. Рівень крові паратгормону зростає у кілька разів, досягаючи 5-8 нг/мл і більше.
Патологічні зміни. Паращитовидні залози гіперплазовані, у них виявляють аденому одиничну або множинну. Кістки розм'якшені, з явищами остеопорозу. У довгих кістках знаходять витончення компактної речовини, розширення гаверсових каналів.
Діагностичні критерії. Жага, часте рясне сечовипускання (поліурія). Ознаки остеодистрофії: болючість при вставанні та ходьбі, викривлення кінцівок, часті переломи кісток, розсмоктування останніх хвостових хребців, чотки на ребрах, розхитування та випадання зубів. Виснаження.
Лабораторно встановлюють підвищення вмісту у сироватці крові загального кальцію: у собак та котів понад 11,5 мг/100 мл (понад 2,87 ммоль/л); у коней понад 12,5 мг/100 мл (понад 3,11 ммоль/л); у великої рогатої худоби понад 13 мг/100 мл (понад 3,25 ммоль/л). Вміст неорганічного фосфору в сироватці знижено: у собак менше 3 мг/100 мл (менше 1 ммоль/л); у коней менше 4 мг/100 мл (менше 1,3 ммоль/л); у великої рогатої худоби менше 4,5 мг/100 мл (менше 1,45 ммоль/л).
Активність лужної фосфатази в сироватці крові підвищена: у великої рогатої худоби становить більше 200 ОД/л, у овець - більше 100, кіз - більше 300, свиней - більше 150, коней - більше 250, собак - більше 50 і кішок - більше / л. Концентрація паратгормону у крові підвищена.
Необхідно диференціювати від аліментарної остеодистрофії, злоякісної гіперкальціємії (не відповідає на глюкокортикоїди зниженням кальцію).
Лікування. При первинному гіперпаратиреозі, аденомі паращитовидних залоз її видаляють хірургічним способом. Консервативне лікування спрямоване на зниження в крові кальцію та підвищення фосфору. Це досягається дієтою, збагаченою фосфором та збідненою кальцієм, у коней і великої рогатої худоби — сіно різнотравне (але не люцернове, яке містить багато кальцію), сінаж різнотравний із злакових трав, овес, ячмінь. З лікувальною метою можна призначити фосфосан, моно натрій-фосфат, що виключають згодовування кальцієвих та фосфорно-кальцієвих добавок. Для підвищення клубочкової фільтрації кальцію внутрішньовенно крапельно вводять 0,9% розчин натрію хлориду; великим собакам – до 1л на добу. Зв'язування кальцію в крові досягається внутрішньовенним краплинним введенням 2,5% розчину натрію цитрату собакам до 10-50 мл. Для зниження процесу видалення кальцію з кістки внутрішньом'язово вводять кальцитрину під контролем рівня кальцію в крові. Показано застосування преднізолону (до 1-2 мг/кг на добу).
При вторинному гіперпаратиреозі, пов'язаному з неправильним годуванням, слід нормалізувати раціон за не лише за рівнем кальцію, а й фосфору вітаміну Д3, розуміючи, що розвиток захворювання пов'язаний з надмірною кількістю фосфору та недоліком кальцію в раціоні.
У післяопераційний період дієта та лікування спрямовані на якнайшвидше відновлення обміну речовин у кістковій тканині. Дієту збагачують кальцієм, призначаються глюконат, кальцію лактат, кальцію фосфат кормовий, препарати вітаміну D3.
Власники кішок все частіше стикаються з проблемою поганого самопочуття та незвичайної поведінки домашніх улюбленців. Найчастіше це може свідчити про ті чи інші порушення роботи котячого організму.
На жаль, з кожним роком все більше представників сімейства котячих схильні до ендокринних захворювань через неправильне харчування та неналежний догляд. Однією з таких патологій є гіперпаратиреоз у кішок, який виникає внаслідок нестачі кальцію у котячому організмі.
Причини розвитку гіперпаратиреозу
Для нормального розвитку та зростання кішки дієтичне меню має складатися зі страв, насичених кальцієм та фосфором у пропорції 1:1. На жаль, більшості вихованців пропонують незбалансоване харчування, при якому мінімум кальцію та максимум фосфору. Неправильне годування призводить до порушення обміну речовин та зниження рівня кальцію в крові.
Для збереження необхідної кількості кальцію в сироватці крові гормон паращитовидної залози всмоктує кальцій із кісток тварини та згодом викидає у кровоносну систему. В результаті кістяк у кота стає дуже слабким, кістки погано ростуть і стають крихкими.
Вторинний гіперпаратиреоз у свійських тварин може розвинутись внаслідок як нестачі кальцію, так і його поганого засвоєння котячим організмом. Кальцій може погано засвоюватися в організмі представників котячих через хвороби шлунково-кишкового тракту або щитовидної залози, а також надлишку в їжі фтору, фітину, магнію і вітамінів A і D. Нестача кальцію в організмі кішки також може бути пов'язана зі швидким зростанням тварини.
Симптоми гіперпаратиреозу
З підступною недугою стикаються як дорослі кішки, так і маленькі кошенята від кількох тижнів. Хвороба розвивається поступово. Спочатку вихованець відчуває дискомфорт, невеликі болі в кістках, веде малорухливий спосіб життя – постійно сидить чи лежить. Якщо тварина відчуває сильний біль, він може шипіти і навіть кусатися.
В активній фазі захворювання у кішок і собак з'являється кульгавість, кістки стають дуже м'якими. Висока активність кішки найчастіше призводить до множинних міні переломів.
Основними симптомами ендокринного захворювання є:
- пасивність;
- шипіння;
- сильні болі в кістках та м'язах;
- різка зміна чи порушення зростання зубів;
- деформація тазової кістки;
- зміна грудної клітки;
- затримка стільця та сечі;
- паралічі кінцівок;
- здуття живота.
Як тільки з'явилися перші ознаки гіперпаратиреозу, необхідно терміново звертатися до висококваліфікованого лікаря-ветеринара.
Діагностика гіперпаратиреозу
Для постановки точного діагнозу проводиться візуальний огляд вихованця та бесіда з власником про поведінку тварини та раціон харчування. Про незбалансоване харчування свідчить постійне вживання молочних каш, дитячого м'ясного пюре, жирного м'яса та промислових кормів низької якості. При неправильному раціоні харчування кошеня не отримує всі необхідні мінеральні речовини та потрібну кількість фосфору та кальцію.
Щоб підтвердити гіперпаратироїдизм у кішки, проводиться рентгенологічне обстеження. При ендокринному захворюванні на рентгенівському знімку можуть бути чітко видно: низька щільність кісток, викривлення хребта, патологічні міні переломи та заломи хвоста. Після підтвердження точного діагнозу призначається курс лікування залежно від віку вихованця, перебігу хвороби та стану хворої тварини.
Для постановки точної клінічної картини хвороби призначаються лабораторні тести, що дозволяють визначити гормональний стан паращитовидної залози та рівень іонів фосфору та кальцію у крові. Лабораторні дослідження, рентгенографія, огляд та консультація з власником тварини дозволяють визначити точний діагноз та призначити відповідне лікування.
Сучасні методи лікування гіперпаратиреозу
Методика лікування безпосередньо залежить від стадії та тяжкості захворювання. Розрізняють первинний та вторинний аліментарний гіперпаратиреоз у кошенят та дорослих котів, кожен з яких вимагає своєї певної схеми лікування.
Лікування первинного гіперпаратиреозу
При появі перших симптомів хвороби та постановці діагнозу призначається дієта, що складається з готових кормів, що включають оптимальне співвідношення мінеральних речовин та вітамінів. В окремих випадках складається дієтичне меню із натуральних продуктів. Але в цьому випадку потрібно дотримуватися всіх пропорцій, що дуже складно для власника.
Дієтичне харчування протягом певного часу сприяє сприятливому формуванню скелета та розвитку кісток тварин.
При первинному гіперпаратиреозі показано хірургічне втручання. Кваліфікованим лікарем призначається операція з видалення пошкоджених часток. Хірургічний метод дозволить мінімізувати виробництво паратиреоїдного гормону і цим знизити показник кальцію в крові. Після операції тварина під наглядом ветеринара для відстеження рівня кальцію.
Лікування вторинного гіперпаратиреозу
Вторинний гіперпаратиреоз у кошенят ділиться на харчовий та нирковий. Кожен вид передбачає власну методику лікування. При виявленні під час рентгенограми дифузного розрідження кісткової тканини, зменшення інтенсивності тіні та піднадкісткових переломів кісток, в першу чергу, рекомендується обмежити будь-які рухи тварини.
Вихованця поміщають у клітину або коробку на термін до 1 місяця, не менше. Потім розробляється суворе дієтичне меню, що складається із збалансованих кормів. Відмінним варіантом стануть готові промислові корми із вмістом необхідних поживних речовин (фосфору, вітаміну D та кальцію).
Лікування харчового гіперпаратиреозу здійснюється медикаментозним шляхом. Призначаються препарати вітамінів та кальцію для найкращого засвоєння дієтичної їжі. Для поліпшення стану кісток показані лікарські препарати – хондортрон та травматин.
Харчовий гіперпаратиреоз супроводжується, як правило, сильними запорами. Тому для пом'якшення консистенції калу призначаються вазелінове масло, лактулоза або інші ефективні препарати залежно від стану та віку тварини. Для покращення перистальтики шлунка, усунення газоутворення та здуття живота прописуються вітрогонні препарати із вмістом симетикону.
Вторинний нирковий гіперпаратиреоз необхідно також лікувати за допомогою дієтичного меню, лікарських та вітамінних препаратів. Єдина умова, раціон харчування має бути побудований таким чином, щоб знизити рівень фосфору в крові, а препарати – зменшити поглинання фосфору із шлунково-кишкового тракту.
Таким чином, гіперпаратиреоз у кошеня та дорослих кішок супроводжується метаболічним розладом, пов'язаним з надлишком фосфору, нестачею кальцію та дефіцитом вітаміну D у котячому організмі.
Серйозні гормональні порушення, що виникають в організмі представників котячих, негативним чином позначаються на стані кісток. Своєчасне та якісне лікування підступної недуги дозволить врятувати життя кошеняті та дорослим кішкам на довгі роки.
Вторинний (харчовий) гіперпаратиреоз (хвороба собаки м'ясника, хвороба «паперових» кісток).
Вторинний харчовий гіперпаратиреоз є компенсаторною гіперфункцією паращитовидної залози, що розвивається при тривалій гіпокальціємії (зниженні рівня кальцію) і гіперфосфатемії (підвищення рівня фосфору).
Звучить не зовсім зрозуміло для звичайного власника тварини? Давайте разом розберемося з цією актуальною проблемою у кошенят та цуценят.
Ми розглянемо патологію, що з неправильним годуванням дітей, т.к. вона зустрічається найчастіше.
При неправильному, не збалансованому годуванні кошенят і щенят у раціоні присутня велика кількість фосфору та недостатня кількість кальцію. В результаті організму, що росте, не вистачає будівельного матеріалу для розвитку органів, що містять велику кількість кальцію - кісток і суглобів. Кістки стають м'якими, легко гнутися навіть за незначного навантаження. При підвищеній активності, яку демонструють усі здорові цуценята та кошенята, це призводить до множинних переломів на кшталт «зеленої гілки», завдаючи тварині сильних страждань. Гнуться і ламаються як довгі кістки кінцівок, а й хребці. В результаті можуть виникати неврологічні проблеми – парези та паралічі кінцівок, порушення іннервації сечового міхура та кишечника. Цуценята і кошенята, що хворіють на вторинний харчовий гіперпаратиреоз часто відмовляються пересуватися, з'являється кульгавість і біль при пересуванні. Вони можуть бути деформовані кінцівки.
Через що ж відбуваються всі ці страхіття?Відповідь – неправильне годування. Хоча собаки та кішки хижаки, однак, у природі вони не їдять лише м'ясо, разом із м'ясом вони поїдають кістки, які є джерелом кальцію та допомагають збалансувати фосфорно-кальцієве співвідношення.
Люблячі власники починають годувати свій маленький чарівний скарб смакотами – м'ясом, рибою, м'ясним дитячим харчуванням або, що ще гірше, зі столу – супом, сосисками, сервелатом. Все це продукти містять багато фосфору та мало кальцію. Таке порушення обміну мінеральних речовин призводить до зниження вмісту кальцію в крові і вимивання його з кісток.
Найчастіше до нашої клініки потрапляють тварини з переломами, неврологічними розладами чи сильними болями неясного походження. Діагноз підтверджується рентгенівським знімком всього скелета. Іноді буває дуже складно провести цей вид дослідження, оскільки укладання тварини завдає йому сильного болю.
На рентгенівських знімках бачимо прозорі кісточки, множинні заломи на кістках, а важких випадках – деформацію хребців, викривлення хребта, переломи хребців, переповнений сечовий міхур, «забитий» каловими масами кишечник. Такі тварини потребують термінової допомоги!
Медикаментозне лікування - Знеболення. При неврологічному дефіциті лікування ще складніше і не завжди призводить до одужання.
Впоратися з цим захворюванням допоможе тільки грамотно підібраний раціон тварини, тому що просте додавання вітамінних та мінеральних підживлень не ефективно! У домашніх умовах складно скласти раціон так, щоб тварина була забезпечена вітамінами та мінералами в належній кількості та пропорції. Навіть якщо скласти такий раціон - не факт, що невеликий привіреда буде його повністю їсти. Хороший вихід – промислові корми (сухі чи вологі). До них тварин треба привчати з дитинства.
Для профілактики переломів кісток кінцівок і хребта тварина обмежується в рухливості терміном до 6 тижнів (може знадобитися перенесення або клітина).
Практика нашої клініки показала, що вже через 2-4 тижні після початку правильного харчування кістки тварин приходять у норму.
Головний лікар клініки "Ікло", Гади М.Ю.
Автор(и):О.О. Смирнова, к.б.н., ветеринарний лікар
Організація(и):Клініка неврології, травматології та інтенсивної терапії доктора Сотнікова, м. Санкт-Петербург
Журнал:
№5 - 2012
Вступ
Причина розвитку харчового вторинного гіперпаратиреоїдизму полягає лише в незбалансованому харчуванні тварин, що ростуть. Найчастіше таким харчуванням є м'ясний раціон. Багато власників помилково вважають, що годування домашніх тварин виключно м'ясом є правильним. Однак, м'ясо дуже багате на фосфор і при цьому містить відносно мало кальцію. Так, наприклад, співвідношення кальцію та фосфору в яловичині становить 1:10, у таких субпродуктах, як печінка та серце – 1:50 (Рис. 1, 2).
Див. зображення внизу статті
Мал. 1. Співвідношення кальцію та фосфору в яловичині
див. зображення внизу статті
Мал. 2 Співвідношення кальцію та фосфору в печінці та серці
При цьому у збалансованому раціоні домашнього вихованця співвідношення кальцію та фосфору повинно становити відповідно 1:1 для котів та 1,2:1 для собак (Рис. 3, 4).
див. зображення внизу статті
Мал. 3 Співвідношення кальцію та фосфору в збалансованому раціоні для котів
див. зображення внизу статті
Мал. 4 Співвідношення кальцію та фосфору у збалансованому раціоні для собак.
М'ясний раціон з невисоким вмістом кальцію та/або насичений фосфором призводить до розвитку тимчасової гіпокальціємії.
Тимчасова гіпокальціємія стимулює синтез паращитовидної залози паратгормону, завдання якого - підтримувати нормальний рівень іонів кальцію в крові. Це завдання реалізується шляхом активізації роботи остеокластів та реабсорбції іонів кальцію у ниркових канальцях. Резорбція кістки остеокластами відбувається швидше за її (кістки) освіти, внаслідок чого розвивається остеодистрофія. Резорбовані кістки в результаті заміщаються фіброзною тканиною, а паращитовидні залози гіперплазуються.
Безумовно, підхід до діагностики цієї хвороби має бути комплексним. Діагноз харчовий вторинний гіперпаратиреоїдизм можна поставити на підставі анамнестичних, клінічних та рентгенологічних даних.
Клінічні ознаки харчового вторинного гіперпаратиреоїдизму
Клінічні ознаки харчового вторинного гіперпаратиреоїдизму дуже різноманітні та залежать від наявності ушкоджень кісток, компресії спинного мозку, розвитку дихальної недостатності.
Найбільш поширеними та найчастіше помітними для власників ознаками є:
Кульгавість;
Біль, особливо під час руху (нерідко біль неясного генезу є єдиною причиною для звернення до ветеринарного лікаря);
Викривлення кінцівок у результаті деформації трубчастих кісток;
Порушення зміни зубів;
Неврологічні порушення при переломах тіл хребців із компресією спинного мозку (Рис. 5)
див. зображення внизу статті
Мал. 5 Спастичний парапарез тазових кінцівок; 4 ступінь неврологічних розладів
Рентгенологічні ознаки харчового вторинного гіперпаратироїдизму
Рентгенологічні ознаки, як і клінічні, дуже різноманітні та залежать від ступеня розвитку захворювання та локалізації ушкоджень кісткової тканини. Найчастіше на рентгенівських знімках виявляють:
Патологічні переломи трубчастих кісток;
Деструкцію грудини, тазових кісток, епіфізів, остистих відростків;
Втрату щільності кісткової тканини;
Витончення кортикального шару.
Наприклад, у нормі на рентгенівському знімку грудного відділу хребта чітко видно остисті відростки грудних хребців (рис. 6).
див. зображення внизу статті
Мал. 6 Грудний відділ хребта гаразд.
При розвитку остеодистрофії на тлі харчового вторинного гіперапаратиреоїдизму остисті відростки частково або повністю резорбовані, хребет може деформуватися (Рис. 7, 8).
див. зображення внизу статті
Мал. 7 Грудний відділ хребта кошеня британської породи віком 5 місяців. Повна резорбція остистих відростків грудних хребців
див. зображення внизу статті
Мал. 8 Безпородне кошеня у віці 8 місяців, часткова резорбція остистих відростків грудних хребців, деформація грудного відділу хребта
Рівень кальцію та фосфору в крові
Концентрація кальцію та фосфору в сироватці крові зазвичай не відрізняється від норми. До того ж мета, яку переслідує дію паратгормону, - це підтримання нормальної концентрації іонів кальцію в крові. Рівень лужної фосфатази в сироватці зазвичай підвищений, але у собак і кішок, що ростуть, це часто зустрічається і в НОРМІ. Тому важливою є правильна інтерпретація отриманих гематологічних даних. Значення концентрації кальцію, фосфору та шовкової фосфатази у сироватці крові, що укладаються в референтні інтервали, ніяк не можуть стати спростуванням передбачуваного діагнозу.
Лікування харчового вторинного гіперпаратиреоїдизму
Основа лікування хвороби - це нормалізація раціону тварини, що росте. Рекомендованим є годування якісними професійними кормами. Зазвичай немає необхідності в застосуванні якоїсь спеціалізованої дієти і достатньо призначення тільки повсякденного збалансованого раціону для кошеня або цуценя, що росте. У більшості неускладнених випадків захворювання цього може бути достатньо повноцінного одужання. Необхідність додаткового терапевтичного і хірургічного лікування виникає за наявності ускладнень: патологічних переломів трубчастих кісток, патологічних переломів хребців (нерідко з компресією спинного мозку) тощо.
Переважна більшість пацієнтів потребує обмеження рухів з ізоляцією на будь-якій території, де буде виключена можливість «самотравмування». Наприклад, як «ізолятор» може бути використана пластикова перенесення або пластиковий контейнер з рівними гладкими стінами, щоб унеможливити застрибування і «видерти» нагору. Винятком у необхідності знерухомлення може стати тільки ювенільна остеодистрофія, яка випадково виявлена в ході профілактичного огляду тварини і не викликає таких симптомів, як біль, кульгавість, порушення ходи.
У разі розвитку гіпокальціємії при тривалому перебігу захворювання та «виснаженні запасів» кальцію можна рекомендувати застосування препаратів кальцію. Найчастіше це потрібно при розвитку таких ускладнень, як гіпокальціємічні судоми, тремор та фасцікуляція м'язів. Таким тяжкохворим тваринам вводять препарати кальцію внутрішньовенно. Переважно повільне внутрішньовенне введення 10%-ного розчину глюконату кальцію з розрахунку 1-1,5 мл на кг маси тіла. Доза препарату ін'єктується через інфузомат або крапельно протягом 20-30 хвилин у розчинах кристалоїдів 2-3 рази на день. Це допомагає скоригувати дефіцит кальцію. Після припинення використання препаратів кальцію внутрішньовенно можна вводити до раціону додатково мінеральні підживлення з кальцієм, щоб досягти допустимого співвідношення кальцію і фосфору. У нормі щеня та кошеня повинні отримувати по 200-260 мг кальцію на кожен кілограм ваги на добу. У вигляді підгодівлі кальцій повинен надходити з розрахунку 5-20 мг на кг маси тіла на добу. Конкретна доза повинна визначатися, в першу чергу, обраним для тварини, що росте, раціоном і концентрацією в ньому кальцію.
Препарати кальцію потрібні загалом протягом 2-3 місяців. Після цього додаткове введення кальцію припиняють.
При сильних болях та вираженій кульгавості, що супроводжують патологічні переломи, можна (але не завжди необхідно!) використовувати нестероїдні протизапальні препарати з метою знеболювання. Це симптоматичне лікування виправдане лише у разі, коли не потрібне хірургічне лікування або з метою знеболювання до моменту його здійснення. Для собак та котів рекомендовано використання лише селективних нестероїдних протизапальних засобів. Толфенамінова кислота призначається кішкам та собакам з розрахунку 4 мг на 1 кг ваги тварини на добу за один прийом; мелоксикам кішкам застосовують із розрахунку 0,05 мг на 1 кг маси тварини на добу, собакам – з розрахунку 0,1-0,2 мг на 1 кг маси тварини на добу за один прийом; карпрофен призначають лише собакам із розрахунку 2-4 мг на 1 кг маси тварини на добу за 2 прийоми. Для застосування знеболювальних засобів повинні бути дуже суворі свідчення! Не всякий біль потребує усунення. Лікар повинен оцінювати та ретельно зважувати ризики та позитивний результат від знеболювання. Це не тільки з ймовірністю розвитку побічних ефектів від застосування нестероїдних засобів. Насамперед, слід оцінити, чи не нашкодить собі тварина активнішими рухами, після того, як перестане повною мірою відчувати біль. Усунення болю значить усунення її причини! Знову ж таки, з цієї точки зору не варто забувати про знерухомлення пацієнта.
Хірургічне лікування (металоостеосинтез, декомпресія спинного мозку) є лікуванням також симптоматичним та спрямоване на усунення наслідків первинного захворювання. Основні цілі проведених операцій - це відновлення осей деформованих трубчастих кісток кінцівок, усунення компресії зі спинного мозку.
див. зображення внизу статті
Мал. 9 Патологічні переломи обох стегнових кісток, рентгенограми до та після проведення інтрамедулярного металоостеосинтезу; кошеня, вік - 5 місяців
див. зображення внизу статті
Контроль лікування
Здійснюється рентгенологічно: відновлення мінералізації скелета триває кілька місяців.
Наслідки харчового вторинного гіперпаратиреоїдизму
Наслідки пов'язані з деформацією скелета і можуть включати:
Деформацію трубчастих кісток, хребта (Рис. 10, 11);
Порушення дефекації, родової діяльності;
Респіраторні патології.
Одужання тварини без наслідків можливе лише при наданні йому своєчасної допомоги.
див. зображення внизу статті
Мал. 10 Деформація грудного відділу хребта, безпородна кішка віком 14 років
Мал. 11 Деформація грудного відділу хребта, кіт перської породи віком 10 років
Профілактика
Профілактика ювенільної остеодистрофії полягає лише у правильному харчуванні кошенят, що ростуть, у годівлі молодих тварин якісними, збалансованими повнораційними кормами.
Гіперпаратиреоз- це ендокринне захворювання, що характеризується надлишковим виробництвом паращитовидної залози паратиреоїдного гормону (або паратгормону), який відповідальний за підтримку балансу кальцію та фосфору в крові. Якщо рівень кальцію в крові падає, секреція паратгормону збільшується, що призводить до вимивання кальціюз кісткової тканини для нормалізації його рівня крові та інших тканинах. Паращитовидна залоза розташовується в області шиї, поруч або всередині щитовидної і має 4 частки. Гіперпаратиреоз може розвинутись, коли одна або кілька часток залози починає виробляти надмірну кількість гормону.
Поділяють первинний та вторинний гіперпаратиреоз.
Первинний гіперпаратиреоз.
Розвивається як наслідок виникнення однієї чи кількох частках паращитовидной залози онкологічного процесу (аденоми) чи за вродженому виробництві ними надмірної кількості паратгормона. Це спричиняє підвищення рівня кальцію в крові. Первинний гіперпаратиреоз, як правило, зустрічається у літніх тварин і частіше у собак, ніж у кішок. 
Клінічні ознаки:
- Нудота та блювання;
- Надмірне сечовипускання (поліурія);
- надмірне споживання рідини (полідіпсія);
- м'язова слабкість;
- біль під час переміщення;
- біль у животі;
- млявість, летаргія.
Картина може суттєво погіршуватись у міру прогресування захворювання.
Лікування первинного гіперпаратиреозуполягає у хірургічному видаленні пошкоджених часток, що призводить до зниження виробництва паратиреоїдного гормону та, відповідно, раптовому падінню рівня кальцію в крові. З цієї причини в післяопераційний період тварина повинна перебувати під наглядом фахівця для контролю рівня кальцію, щоб уникнути його радикального зниження.
Вторинний гіперпаратиреоз(пов'язаний із харчуванням).
Є більш поширеним і частіше зустрічається у цуценят та кошенят, яких годують м'ясом та/або субпродуктами (печінка, серце), а також незбалансованими по кальцію та фосфору дієтами. М'ясо містить велику кількість фосфору та недостатнє кальцію. Незважаючи на приналежність кішок і собак до м'ясоїдних, у їхньому раціоні має бути не тільки м'ясо, а й кістки, які в природі є постачальниками кальцію в організм хижака. Таким чином, вторинний гіперпаратиреоз є наслідком недостатнього споживання тваринам кальцію, внаслідок чого паращитовидна залоза виробляє надмірну кількість паратгормону, і кальцій починає вимиватися з кісток у кров для підтримки його рівноваги з фосфором. На рентгенограмі при гіперпаратиреозі відзначається дифузне розрідження кісткової тканини, зменшується інтенсивність тіні. Нерідко на рентгенограмі виявляються піднадкісткові переломи кісток. 
- Цуценята і кошенята з вторинним гіперпаратиреоз часто не хочуть рухатися або повільно пересуваються на широко розставлених кінцівках;
- Тварини можуть легко отримати перелом через стрибок або в результаті стоншення кісток (достатньо стрибка з висоти 20-30 см);
- Порушення вмісту кальцію в кістковій тканині призводить до її аномального зростання (потвори), особливо в області хребта та тазу, що покладає надмірне навантаження на суглоби і може призвести до артриту.
Лікуваннявключає обмеження рухливості і годування тварини виключно збалансованими кормами. Скелетні деформації, зазвичай, зберігаються протягом усього життя тварини.
Вторинний (нирковий) гіперпаратиреоз.
У тварин із нирковою недостатністю гіперпаратиреоз є частим ускладненням. Коли функції нирок порушуються, вони стають нездатними позбавити організм надлишку фосфору, а також виробляти кальцитріол (гормон, що працює в парі з паратиреоїдним для підтримки балансу кальцію). В результаті виробляється надмірна кількість паратгормону, але рівень кальцію все одно залишається низьким, що призводить до подальшого пошкодження нирок, а також кісток та мозку.
Лікування вторинного ниркового гіперпаратиреозуспрямовано зниження рівня фосфору в крові, що досягається шляхом зміни дієти на корми, що містять знижений рівень фосфору, а також призначенням зв'язуючих фосфор препаратів, що допомагають зменшити його поглинання зі шлунково-кишкового тракту.
Діагностика
Крім ретельного збору анамнезу та огляду, діагностичні процедури можуть включати:
- лабораторні тести (вимірювання рівня іонів кальцію та фосфору в крові, а також гормонального фону паращитовидної залози).