Симптоми та лікування ревмотичного ендокардиту. Яким може бути результат ревматичного ендокардиту? Гострий ревматичний ендокардит

Ендокардит- запалення внутрішньої оболонки серця, часто з ураженням клапанного апарату та шару клітин, що вистилають поверхню прилеглих судин.

Найчастіше патологія ендокарда перестав бути самостійним захворюванням, а розвивається як наслідок інших хвороб. Може виникати у будь-якому віці, потенційними збудниками вважаються приблизно 128 різновидів мікроорганізмів.

За етіологічними та клініко-морфологічними ознаками виділяють:

• Інфекційний (бактеріальний, септичний) гострий;
• Підгострий або хронічний (затяжний);
• Неінфекційний тромбоендокардит;
• Ревматичний;
• Парієтальний фібропластичний еозинофільний (ендокардит Леффлера).

Небезпека полягає в тому, що середній термін встановлення діагнозу становить не менше 2-3 місяців від перших скарг та звернень до лікаря, а близько 85% пацієнтів надходять до стаціонару взагалі з неправильним діагнозом.

Симптоми ендокардиту

Ендокардит може проявитись раптово або тривало протікати безсимптомно; мати гострий або затяжний перебіг; відрізнятиметься значним різноманіттям проявів, що ускладнює діагностику.

Клінічна картина зазвичай розвивається протягом 2 тижнів із моменту інфікування. Важливим симптомом є лихоманка, що супроводжується ознобом та пітливістю. Температурна реакція мінлива: від високої протягом кількох місяців до незначного підвищення температури протягом кількох днів із подальшою нормалізацією.

При розгорнутій клінічній картині відзначають такі симптоми:

• виражена інтоксикація: слабкість, анорексія, біль голови, артралгія;
• зміни шкірних покривів: блідо-жовтий колір шкіри, дрібноточкові геморагії на шкірі та слизових, плями на долонях, ступнях, тулубі;
• зміни кінцевих фаланг та нігтів;
• артрит великих суглобів верхніх та нижніх кінцівок;
• ураження аортального чи мітрального клапана;
• тромбоемболії великих артерій із розвитком інфарктів відповідних органів;
• ознаки сухого або ексудативного перикардиту;
• ураження нирок (вогнищевий нефрит, інфаркт нирки);
• ураження ЦНС: менінгоенцефаліт, тромбоемболія судин мозку, психоз;
• прогресуюча серцева недостатність.

Перебіг і результат захворювання, і навіть клінічна картина у кожному даному випадку залежить від стану імунної системи організму, і ступеня вираженості процесу.

Діагностика ендокардиту

Для встановлення правильного діагнозу необхідно врахувати весь комплекс проявів патологічного процесу. У типових випадках діагностика ендокардитуґрунтується на таких ознаках: наявність лихоманки з ознобом, клапанних дефектів з появою шумів міокарда, тромбоемболічних ускладнень та позитивних результатів бактеріологічного дослідження.

При «загасанні» процесу через фізіологічні та морфологічні фактори стулки зморщуються і деформуються, що сприяє виникненню аритмій, гіпертрофії окремих відділів серця, різних порушень гемодинаміки та розвитку серцевої недостатності.

Підгострий або хронічний (затяжний) ендокардит

Форма сепсису, яка розвивається після інфікування звичайним або гемолітичним стрептококом, рідше пневмококом. Характеризується утворенням виразок на ендотелії клапанів міокарда та тромботичних накладень. Найчастіше розвивається на склерозованих і змінених клапанах, головним чином аортальному, не так часто мітральному та тристулковому.
Морфологія та динаміка цього типу захворювання практично повторює розвиток гострого інфекційного ендокардиту, але з деякими особливостями. Притаманні виразкові дефекти стулок, сухожильних хорд та пристінкового ендокарда. Навколо зон руйнування тканини поруч із колоніями мікроорганізмів локалізуються лімфоцити та гігантські клітини. Під тромботичними утвореннями знаходиться грануляційна тканина, яка має зернистий вигляд і, дозріваючи, деформує клапан. Оскільки перебіг патології хронічний рецидивуючий, то неминуче виникнення закупорки кровоносних судин та інфарктів різних органів, осередкового запалення нирок з переважним ураженням клубочків, збільшення селезінки, анемії, що прогресує.

Неінфекційний тромбоендокардит

Група запальних захворювань ендокарда неінфекційної природи (мінімальний ендокардит, бактеріальний, дегенеративний бородавчастий та інші форми). Може виникати внаслідок зовнішніх та внутрішніх інтоксикацій, при старечому маразмі, у ослаблених хворих. Захворювання проявляється на ендокарді клапанів, частіше лівого шлуночка утворенням тромботичних накладень, при цьому явні ознаки запального процесу можуть бути відсутніми або виявлятися незначним скупченням моноцитів, макрофагів, фібробластів у уражених зонах.

Ревматичний ендокардит.

Ревматичний ендокардитвиникає при ревматизмі, характеризується поширенням запального процесу на сполучну тканину клапанів, сухожильні хорди, пристінковий ендокард (клапанний, хордальний та пристінковий ендокардит), що часто призводить до формування вад серця. Подібна патологія - один із найяскравіших проявів ревматизму, заснований на дезорганізації сполучної тканини під впливом β-гемолітичного стрептокока групи А.

Виходячи з патологічних процесів, що відбуваються, виділяють чотири основні форми захворювання:

Дифузний (простий)

Дифузний ендокардитхарактеризується набуханням тканини без ураження ендотелію (вальвуліт Талалаєва). У гострій фазі захворювання відбувається незначна зміна стулок, вони стають напівпрозорими і дещо потовщуються по лінії замикання. При своєчасному лікуванні ревматизму всі зміни в ендокарді регресують без наслідків. Інакше патологія посилюється і перетворюється на фібропластичну форму.

Гострий бородавчастий

Гострий бородавчастий ендокардитрозвивається, коли пошкодження ендотеліальної тканини відбувається у глибших шарах і веде до злущування пласта клітин. На зверненій до струму крові поверхні з'являються сірі або коричневі горбки (бородавки), які можуть складатися з фібрину і різних клітин крові. Такі нарости швидко ростуть і зливаються до груп (гострий поліпозний ендокардит). Результатом буде помірне фіброзне потовщення стулок або, за відсутності своєчасного лікування, виражений склероз, що з часом переходить у порок серця.

Поворотно-бородавчастий

Зміни при зворотно-бородавчастий ендокардитсхожі з такими при гострій бородавчастій формі, але розвиваються вони в стулках вже вражених клапанами склерозом. Процес протікає з випаданням солей кальцію, при заміні типів колагену сполучної тканини.

Фібропластичний

Фібропластичний ендокардит, як правило, може бути наслідком будь-якої з перерахованих вище форм. Найбільш важка форма, що закінчується незворотними змінами та серйозними ускладненнями.

При інших ревматичних хворобах (наприклад, системному червоному вовчаку) може виникнути атиповий небактеріальний бородавчастий ендокардит або Лібмана-Сакса. Запалення локалізується найчастіше на стулках мітрального клапана, рідше у правих відділах серця. Гранулярні тромботичні відкладення утворюються на обох поверхнях або в основі стулок, а потім перетворюються на плоскі нарости. У вогнищах захворювання спостерігається некроз тканини, приплив клітин крові, що спричиняє порок мітрального та аортального клапанів.

Ендокардит Леффлера

При захворюванні спостерігається абсолютне збільшення еозинофілів крові та виражений фіброз парієтального ендокарда, що призводить до потовщення або навпаки звуження камер серця. У запальний процес практично завжди залучається міокард, результатом часто стає серцева недостатність. У патогенезі хвороби виділяють три стадії:

Некротична (гостра);

Триває 5-6 тижнів, запальні зміни захоплюють шлуночки та верхівку серцевого м'яза. Виникають осередки відмерлих клітин із скупченням еозинофілів, лімфоцитів та плазматичних клітин. Подібні зміни можуть спостерігатися в судинах внутрішніх органів та шкіри.

Тромботична;

На ендокарді лівого шлуночка утворюються тромби різного розміру, у ряді випадків подібне можна спостерігати і у правих відділах. Відбувається поступове потовщення ендокарда з формуванням зони багатої судинами та різними клітинами крові. При цьому одна частина м'язових волокон гіпертрофується, а інша, навпаки, атрофується. Розвивається осередковий склероз і розростається молода сполучна тканина.

Стадія фіброзу;

Відзначається звуження серцевих камер, рубцювання сухожильних хорд, як наслідок може виникнути вада серця. Причому, виражений як склероз і потовщення безпосередньо ендокарда, а й прилеглих судин із залишковими явищами запалення у тому стінках.

Ендокардит у дітей

У дітей найчастіше зустрічається формою є інфекційний ендокардит. Симптоматика хвороби складається з наступних синдромів: гострий токсикоз, запальне ураження ендокарда, закупорювання судин тромбами, які можуть відриватися від ураженого міокарда.

Найчастіше у дітей при первинному запальному процесі уражаються аортальний та мітральний клапани, при вторинному бактеріальному ендокардиті патологія зачіпає безпосередньо внутрішню оболонку серця.

Симптоми та перебіг захворювання схожі з таким у дорослих, негативні зміни розвиваються більш динамічно і призводять до тяжкого ураження внутрішніх органів з вираженою серцевою, нирковою або печінковою недостатністю.

Діагностика базується крім аналізів крові та сечі на ЕКГ дослідженні та висіві збудника. ЕКГ можна проводити в медичній установі або вдома, використовуючи проект та кардіовізор, що дозволяє вимірювати основні функціональні характеристики роботи серця у дітей віком від п'яти років.

У лікуванні частіше використовують великі дози пеніциліну або його поєднання з гентаміцином, необхідно пам'ятати, що кількість лікарського засобу індивідуальна та розраховується виходячи з маси та віку дитини. В імунозапальну фазу додатково показано застосування аспірину, ібуфену, диклофенаку та інших протизапальних препаратів.
Для дітей вкрай важливо проводити профілактику подібних патологій, використовуючи санацію вогнищ хронічної інфекції: карієс, гайморит, хронічний тонзиліт та ін. Також ефективна антибактеріальна терапія захворювань, що супроводжуються високою температурою тіла.

Ростислав Жадейкоспеціально для проекту .

До списку публікацій

Версія: Довідник захворювань MedElement

Гострий ревматичний ендокардит (I01.1)

Кардіологія

Загальна інформація

Короткий опис

Ревматичний ендокардит (вальвуліт)характеризується ураженням клапанного апарату.
Поразка ендокарда Ендокард - внутрішня оболонка серця, що вистилає його порожнини та утворює стулки клапанів
є одним з основних і найчастіше зустрічаються клінічних проявів ревматизму Ревматизм - інфекційно-алергічна хвороба, етіологічно пов'язана зі стрептококом групи А, що характеризується системним запаленням сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі та рецидивуючим перебігом
. Уражаються головним чином мітральний або аортальний клапан, або обидва клапани; рідше – трикуспідальний (у більшості випадків зміни визначаються тільки при мікроскопії) та вкрай рідко – клапан легеневої артерії.

Класифікація

Ендокардит Ендокардит – запалення ендокарда, частіше з ураженням клапанів, що призводить до розвитку вад серця.
можливо пристіночним, клапанним та тотальним.

Етіологія та патогенез

Етіологічним факторомвиступає В-гемолітичний стрептокок групи А. Для розвитку захворювання також необхідна спадкова схильність (DR21, DR4, антитіла HLA; алоантиген В-лімфоцитів D8/17).

У патогенезі умовно виділяються два періоди:
1. Безпосередня ушкоджуюча і токсична дія на організм, що надається персистуючими стрептококами та їх антигенами.

2. Розвиток імунного запалення у сполучній тканині організму з переважним залученням до процесу серця та судин у результаті запуску механізму синтезу аутоантитіл.

Епідеміологія

Після першої ревматичної атаки ревматичний ендокардит розвивається у 90% випадків у дітей та у 40% випадків у осіб старше 30 років.

Клінічна картина

Симптоми, перебіг

Розпізнавання безпосередньо ендокардиту в перші 4-6 тижнів вкрай важко, оскільки він має дуже мізерну клінічну симптоматику. Хворі можуть почуватися задовільно і не подавати жодних скарг. А такі симптоми як підвищення температури, тахікардія, зміни з боку крові не є специфічними і можуть спостерігатися і при ревматизмі без ураження ендокарда.
Ревматичний ендокардит може виявлятися випадково під час проведення профілактичного огляду.

Основною клінічною ознакою ревматичного ендокардиту є шум у серці внаслідок порушення функції клапана (клапанів).
При первинному ендокардиті шум у серці з'являється протягом першого тижня від початку захворювання (до 75% випадків).

Основні шуми, що свідчать про наявність кардиту:

1. Ізольований шум систоли над верхівкою серця- З'являється при ураженні мітрального клапана. Характеристики: тривалий, що дме, займає всю систолу Систола - фаза серцевого циклу, що складається з послідовно протікаючих скорочень міокарда передсердь та шлуночків
, Найкраще прослуховується над верхівкою серця, проводиться в ліву пахву, інтенсивність шуму при зміні положення тіла або диханні істотно не змінюється.

2. Мезодіастолічний шум над верхівкою(Шум Carey Coombs) - підтверджує діагноз мітрального вальвуліту. Характеристики: прослуховується в положенні лежачи на лівому боці при затримці дихання на видиху, має тимчасовий характер.

3. Базальний протодіастолічний шум- Типовий для ураження аортального клапана. Характеристики: високочастотний, затихаючий, що дме, непостійний шум. Після ліквідації активного запального процесу може або стійко зберігатися, свідчивши про ранньому формуванні аортального пороку, або зникати. В останньому випадку можливе утворення аортальної вади в пізніші терміни.

Сам собою ендокардит, зазвичай, не веде до розвитку серцевої недостатності. А наявність її ознак (при тяжкому перебігу захворювання та розвитку панкардиту), в основному обумовлена ​​супутнім міокардитом.

Діагностика

Основним методом інструментальної діагностики є ЕХОКГ. Цей метод дозволяє підтвердити діагноз та уточнити характер та вираженість клапанної вади.

УЗ-ознаки ураження мітрального клапана:
- крайове потовщення, «кудлатість», пухкість стулок клапана;

Рухливість потовщеної задньої стулки обмежена;

Присутність мітральної регургітації Мітральна регургітація - неспроможність мітрального клапана, що призводить до виникнення потоку з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли
, Ступінь якої залежить від тяжкості поразки;
- невеликий кінцевий пролапс Пролапс - зміщення вниз будь-якого органу чи тканини з його нормального становища; причиною такого усунення зазвичай буває ослаблення оточуючих і підтримують його тканин.
(2-4 мм) передньої чи задньої стулки.

УЗ-ознаки ураження аортального клапана:
- потовщення, пухкість ехо-сигналу аортальних стулок (добре видно в діастолі з парастернальної позиції та в поперечному перерізі);
- Найчастіше виражено потовщення правої коронарної стулки;
- аортальна регургітація (напрямок струменя до передньої мітральної стулки);
- високочастотне тріпотіння (флатер) передньої мітральної стулки внаслідок аортальної регургітації Аортальна регургітація - неспроможність закриття аортального клапана, що призводить до появи потоку з аорти в лівий шлуночок під час діастоли.
.

Лабораторна діагностика

Показники активності процесу:
- підвищення титру антистрептолізину-О, антигіалуронідази, антистрептокінази в крові у 1,5-3 рази та більше;
- Позитивна реакція на С-реактивний білок;
- збільшення альфа та гамма-глобулінів, фібриногену.

Диференціальний діагноз

Первинний ревматичний ендокардит диференціюють з наступними захворюваннями:
- ревматичний та неревматичний міокардит;
- вторинний ревмокардит;
- інфекційний ендокардит;
- ендокардит при дифузних захворюваннях сполучної тканини (ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку)

У дітей первинний ревматичний ендокардит диференціюють також з пролапсом мітрального клапана та неважкими вродженими вадами серця (дефектом міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, стенозом гирла аорти або легеневої артерії). Для правильної постановки діагнозу використовуються дані ЕХОКГ та ретельний аналіз клінічних особливостей позасерцевих проявів захворювання.

Крім цього, необхідно проводити диференціальний діагноз ендокардиту від тонзилогенної інтоксикації, Щодо формування пороку серця представляє певні труднощі. Клінічні ознаки, ряд біохімічних та імунологічних показників при цих захворюваннях мають суттєві подібності. Прояви, характерні як ендоміокардиту, так і хронічного тонзиліту, включають: субфебрильні підйоми температури, поліартралгії, серцебиття та болі в ділянці серця, м'який систолічний шум у верхівки та основи серця.

Диференційно-діагностичні критерії:
- поява в крові високих титрів антикардіальних аутоантитіл, які виявляються не більше ніж у 25% хворих при хронічному тонзиліті;
- Концентрація гамма-глобулінів у крові при хронічному тонзиліті має чітку тенденцію до зниження, а при ревмокардиті спостерігається їх наростання.

Найчастіше впевнено поставити діагноз можливо лише через 4-6 місяців після тонзилектомії.

Ускладнення

1. Стеноз Стеноз – звуження трубчастого органу або його зовнішнього отвору.
мітрального або стенозу аортального клапана. При перших атаках ревматизму, зазвичай, не розвиваються до гемодинамически значимих. Зазвичай формуються при рецидивах ревматичної лихоманки. Важливу роль у виникненні таких стенозів відіграє також хронічне неспецифічне запалення через постійну травмацію струменем крові, не пов'язане зі стрептококовою інфекцією.

2. Формування органічної недостатності тристулкового та легеневого клапана – вкрай рідко зустрічається при первинному ревмокардиті.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Лікування за кордоном

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

З моменту встановлення діагнозу призначають лікування антибіотиками з метою ерадикації стрептококів групи А з носоглотки. Препаратом вибору є антибіотики ряду пеніциліну. Рекомендовані добові дози дітям – 400-600 тис ОД, дорослим – 1,5-4 млн ОД. При непереносимості пеніцилінів призначають макроліди або лінкозаміди.

Також проводиться протизапальна терапія із застосуванням нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) та глюкокортикостероїдів (ГКС).
Використовувані НПЗП:
- диклофенак або індометацин у початковій максимальній дозі 2-3 мг\кг\доб.;
- Рідше - ацетилсаліцилова кислота в дозі 0,2 г \ рік життя (але не більше 1,5-2 г\доб.).
Тривалість курсу лікування нестероїдних протизапальних засобів становить у середньому 2,5-3 місяці. Перші 3-4 тижні НПЗП призначаються у максимальній дозі, потім доза знижується на одну третину і приймається протягом 2 тижнів, після доза зменшується до половини від максимальної і препарат приймається ще 1,5 місяця.

З ГКСнайчастіше використовується преднізолон у дозі 0,7-0,8 мг/кг/добу. (Не більше 1 мг\кг\доб.). Добова доза становить 15-25 мг залежно від віку та розподіляється з урахуванням добового біоритму.
Тривалість курсу лікування становить 15-2 місяці. Препарат у повній дозі призначається на 10-14 днів (до отримання клінічного ефекту), потім дозу знижують по 2,5 мг (12 табл.) кожні 5-7 днів.
На час гормональної терапії призначають препарати калію (панангін, аспаркам). Після гормонів продовжують лікування НПЗП (або у поєднанні з ними в 1\2 дози - 0,1 г \ рік).

При первинному ревмокардиті, як правило, не потрібне хірургічне лікування. Необхідність в оперативному втручанні може виникнути у випадках зворотного ендокардиту з вираженим порушенням функції клапанів та тяжкою серцевою недостатністю.

Прогноз

У випадках, коли ендокардит є головним чи єдиним проявом ревматизму, хворі довго почуваються задовільно та зберігають працездатність. Проте з часом відбувається формування ревматичної вади серця, що спричиняє порушення гемодинаміки.
Приблизно у 25% хворих первинний ревматичний ендокардит не залишає будь-якого дефекту клапанного апарату (особливо у дорослих).
У хворих, які перенесли первинний ревматичний ендокардит, збільшується ризик інфекційного ендокардиту.

Госпіталізація

Всім пацієнтам з гострою ревматичною лихоманкою незалежно від клінічних проявів показана госпіталізація.

Профілактика

Первинна профілактика- раннє активне лікування стрептококового тонзиліту та фарингіту. Застосовуються антибіотики ряду пеніциліну (препарати вибору).

Вторинна профілактика- запобігання рецидивам ревматичної лихоманки шляхом попередження повторної стрептококової інфекції. Найбільший ефект має безперервне круглогодичне щомісячне введення внутрішньом'язово 1 500 000 ОД біциліну-5.

За відсутності ревматичного ураження серця вторинну профілактику слід проводити протягом не менше 5 років.

Інформація

Джерела та література

1. Кардіологія. Національне керівництво / за редакцією Беленкова Ю.М., Оганова Р.Г., 2007
   1. стор.1086-1099
2. Клінічні поради. Ревматологія / за редакцією Насонова Є.Л., М.: ГЕОТАР-Медіа, 2008
3. Ревматичні хвороби / за ред. Насонової В.А., Бунчука Н.В.- М., Медицина, 1997
   1. стор.520
4. Ревматологія Національне керівництво / за редакцією Насонова Є.Л., Насонової В.А., 2008
   1. стор 400-419
5. " Гостра ревматична лихоманка межі століть " Бєлов Би. З., " Російський медичний журнал " , 1999, Т.7. № 18., с.694-698
6. "Гостра ревматична лихоманка: сучасний стан проблеми" Бєлов Б.С., Російський медичний журнал, 2004, Т.12 №6, стор 33-42

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement, не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement є виключно інформаційно-довідковим ресурсом. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.

Останнім часом намітилося більш сприятливе протягом ревматизму в дітей віком (3. І. Едельман, 1962; О. Д. Соколова-Пономарьова, 1965; А. У. Долгополова, 1977, та інших.), рідше стали спостерігатися важкі поразки серця як панкардитів. Виявляється ряд особливостей і протягом ревматичних ендокардитів.

В даний час є тенденція до менш частого формування ревматичних вад серця, що є результатом ендокардитів. Навіть за даними А. Б. Воловика, що належать до 1965 р. за останні 5 років, ревматичні вади серця після первинного ендокардиту формуються в 4,5 рази рідше, ніж у попередні роки.

Первинний ендокардит рідше розвивається при 1-й атаці ревматизму, що сприяє меншій частоті утворення після неї вад серця (у 11% - за даними А. Б. Воловика, 1965; у 14%-за даними А. В. Долгополової, 1969; 14,4%-по Л. М. Аніканову, 1970). Поворотний ревматичний ендокардит, при якому є більш значне ураження ендокарда, також останнім часом рідше веде до формування вад серця: за даними О. Д. Соколової-Пономарьової (1969), при цьому виді ендокардиту порок серця формується у 50% дітей, тоді як в 50-ті роки він формувався в 65-80% (А. Б. Воловик, 1965 та ін).

Запальний процес при ревматизмі найчастіше локалізується у ділянці клапанів (клапанний ендокардит). Поразка інших відділів ендокарда спостерігається рідше. З клапанів найчастіше страждає мітральний (майже 100%). Поразка аортального клапана відзначається значно рідше, але останнім часом ендокардити аортального клапана стали зустрічатися дещо частіше. За даними 3. А. Таточенко та Т. П. Чуракової (1970), частота ураження аортального клапана серед хворих на ревматичний ендокардит у період 1959-1965 рр. становила 4,5%, а період з 1965 по 1968 р. збільшилася до 9,4%. За нашими даними, частота ураження ендокарда аортального клапана у дітей, хворих на ревматизм і лікувалися в кардіоревматологічному відділенні лікарні ім. К. А. Раухфуса в 1971 – 1973 pp. становила 12%.

В даний час прийнято наступну робочу класифікацію ревматичних ендокардитів:

I. Клінічна характеристика процесу:

1. Ендокардит первинний (по можливості бажано вказати локалізацію процесу).

2. Ендокардит зворотний (без вади клапанів, із пороком клапанів).

ІІ. Перебіг процесу: гострий; підгострий; мляве, затяжне; безперервно-рецидивне; латентне.

Що стосується патологоанатомічних змін ендокарда при ревматизмі, то вони зустрічаються у вигляді бородавчастого ендокардиту та вальвуліту.

Бородавчастий ендокардит проявляється утворенням на поверхні дрібних клапанів, неправильної форми бородавок червоно-сірого кольору, діаметром від 0,5 до 2 мм. Бородавки зазвичай щільно прилягають до клапана, часто мають вигляд суцільного гребінця, що знаходиться в місці найбільшої травмування клапана по лінії його змикання. Раніше вважали, що при ревматизмі в поверхневих шарах клапана виникає некроз ендотелію, на пошкоджених місцях відкладаються маси з фібрину та тромбоцитів, які формують бородавки. Потім було з'ясовано, що при ревматичному ендокардит є ураження колагенової тканини клапана у вигляді мукоидного набухання і фібриноїдного некрозу. Змінена набрякла тканина клапана піднімається у вигляді ворсинок над його поверхнею і на цих ворсинках відбувається відкладення фібрину та тромбоцитів. Таким чином, у патологічний процес залучається не лише ендокард, а й весь клапан.

У тих випадках, коли поряд з ураженням поверхневого ендокарда при ревматизмі в патологічний процес залучається і сполучнотканинна основа клапана, ревматичне ураження останнього позначається терміном "вальвуліт" (І. Т. Талалаєв, 1930; М. А. Скворцов, 1946; Струков, 1968; Ст Іонаш, 1960). При цьому в сполучній тканині клапана розвивається характерний для ревматизму процес, що складається з наступних фаз: фази початкової дезорганізації сполучної тканини у вигляді мукоїдного набухання, яка є ще оборотною; ), можливе повне одужання; фази фібриноїду, що представляє більш виражену ступінь дезорганізації сполучної тканини (якщо ревматичний процес далі не прогресує, то результатом фібриноїду є склероз); фази проліферації, коли утворюється ревматична гранульома та фази рубцювання. Внаслідок рубцювання клапани деформуються і вже не можуть закрити клапанний отвір; розвивається їх недостатність, стулки можуть спаятись між собою, що обумовлює стенозування отвору. При ревматичному ендокардиті бактерій у уражених клапанах зазвичай не знаходять (Г. Ф. Лапг, 1958; Ст С. Нестеров, 1974).

За секційними даними М. А. Скворцова (1946), у дитячому віці дифузний ревматичний вальвуліт є основною формою ревматичного ендокардиту та зустрічається майже у 100%.

При ревматичному ендокардиті зазвичай до процесу залучається обмежена територія, часто спостерігається ураження одного або двох клапанів, хорд і т. д. що дає можливість у клінічному діагнозі деталізувати локалізацію ендокардиту (наприклад, еадокардит мітрального клапана, хорд і т. п.).

Ендокардит при ревматизмі протікає не ізольовано, а майже завжди поєднується з ураженням міокарда та рідше перикарда.

Поєднання ендокардиту з іншими ураженнями серця ускладнює його діагностику. Особливо складна діагностика при млявому, латентному перебігу ревматичного ендокардиту.

Морфологічні запальні зміни при ревматичному ендокардиті розвиваються протягом тривалого часу (1-2 роки).

Клініка ревматичного ендокардиту

. При вроджених вадах серця у дітей рекомендується лікування

а) серцевими глікозидами

б) діуретиками

в) вітамінами

. При лікуванні вегетосудинної дистонії у дітей важливе значення мають немедикоментозні засоби

Ревматизм

Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважним ураженням серця та судин, хвилеподібним перебігом, чергуванням періодів загострення та ремісії. Найчастіше хворіють діти віком 5-15 років.

В етіології основну роль відводять (3-гемолітичному стрептококу групи А: захворювання зазвичай виникає через 1-4 тижні після ангіни, скарлатини або інших інфекцій, пов'язаних з цим збудником.

У патогенезі велику роль відводять механізму перехресно реагують антигенів і антитіл: антистрептококові антитіла можуть реагувати з антигенами серця та інших тканин внаслідок спільності їх деяких антигенів виникає процес аутоімунізації, що призводить до дезорганізації сполучної тканини, насамперед у судинах та серці.

Клініко-морфологічні форми ревматизму. Виділяють 4 форми ревматизму: кардіоваскулярну, поліартритичну, нодозну та церебральну.

I. Кардіоваскулярна форма.

Зустрічається найчастіше.

Характерна поразка серця та судин. А. Поразки серця.

Ендокардит, міокардит та перикардит.

Поразка всіх трьох оболонок серця називають ревматичним панкардитом.

Поразка ендокарда та міокарда називають кардитом.

1. Ендокардит – по локалізації може бути клапанним, хордальним та пристіночним. Клапанний ендокардит.

Найчастіше виникає у стулках мітрального та аортального клапанів; ураження тристулкового клапана зустрічається приблизно у 5% хворих, а клапанів легеневої артерії – надзвичайно рідко. Морфологічні варіанти

а. Дифузний (вал'вуліт Талалаєва).

б. Гострий бородавчастий.

в. Фіоропластичний.

м. Поворотно-бородавчастий.

Перші два варіанти виникають на незмінених клапанах (при перших атаках ревматизму), інші два = склерозованих, тобто. на тлі ревматичної вади – у людей, які перенесли ревматичний ендокардит.

Для бородавчастих ендокардитів характерні фібриноїдні зміни з пошкодженням ендотелію клапанів та появою по краю клапанів (частіше на передсердній поверхні стулок) ніжних тромботичних накладень у вигляді бородавок, що часто ускладнюється тромбоемболіями судин великого кола кровообігу.

Для всіх видів ревматичного ендокардиту характерні дифузні лімфоїдно-макрофагальні інфільтрати як вираз ГЗТ; зрідка у ураженому ендокарді з'являються ревматичні гранульоми.

У результаті клапанного ендокардиту розвивається ревматична вада серця, морфологічним виразом якого є потовщення, склероз, гіаліноз і петрифікація стулок клапанів, а також потовщення і укорочення хордальних ниток (як результат хордального ендокардиту).

Ревматична вада може бути представлена ​​або стенозом, або недостатністю клапанів. Він може бути комбінованим (комбінація цих видів вади в одному клапані) або комбінованим, частіше мітрально-аортальним.

Порок серця супроводжується гіпертрофією тих чи інших відділів серця, що зрештою призводить до декомпенсації та розвитку гострої чи хронічної серцево-судинної недостатності.

2. Міокардит.

Може бути продуктивним гранулематозним (частіше у дорослих), проміжним ексудативним дифузним (частіше у дітей) або осередковим.

Для продуктивного гранулематозного (вузликового) міокардиту характерно утворення гранульом Ашоффа-Талалаєва в периваскулярній сполучній тканині: у центрі гранульоми – вогнище фібриноїдного некрозу, по периферії великі гістіоцити (макрофаги) – клітини Анічкова.

Міокардит при ревматизмі може призвести до гострої серцевої недостатності, яка є найчастішою причиною смерті хворих на ранніх етапах захворювання.

У результаті розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.

3. Перікардит.

Може бути серозним, фібринозним та серозно-фібринозним.

У результаті перикардиту утворюються спайки, іноді відбувається повна облітерація порожнини перикарда з звапнінням фібринозних накладень (панцирне серце).

Б. Поразки судин – ревматичні васкуліти.

Розвиваються переважно у судинах мікроциркуляторного русла.

Характерний фібриноїдний некроз, тромбоз, проліферація ендотеліальних та адвентиційних клітин. Можливі діапедезні крововиливи.

У результаті розвивається склероз.

П. Поліартритична форма.

Зустрічається у 10-15% хворих.

Уражаються переважно великі суглоби: колінні, ліктьові, плечові, тазостегнові, гомілковостопні.

У порожнині суглобів виникає серозне (частіше) або серозно-фібринозне запалення.

У синовіальній оболонці розвивається борошно набухання.

Суглобовий хрящ не залучається до патологічного процесу, тому деформації та анкілози нехарактерні.

ІІІ. Нодозна форма.

Характеризується появою під шкірою в навколосуглобових тканинах безболісних вузликів, представлених осередками фібриноїдного некрозу, оточеними лімфоїдно-макрофагальним інфільтратом.

У шкірі виникає нодозна еритема.

При сприятливому перебігу дома вузлів залишаються невеликі рубчики.

IV. Церебральна форма.

Характерна дитячого віку.

Пов'язана із ревматичними васкулітами.

Виявляється хореєю = мимовільними м'язовими рухами та гримасами.

Ускладнення ревматизму.

Найчастіше виникають при кардіоваскулярній формі.

При пороках серця розвивається серцево-судинна недостатність – основна причина смерті хворих на ревматизм.

При бородавчастих ендокардитах може розвинутись тромбоемболічний синдром.

Ендокардит (інфекційний)

Ендокардит – запалення сполучнотканинної (внутрішньої) оболонки серця, що вистилає його порожнини та клапани, частіше інфекційного характеру. Виявляється високою температурою тіла, слабкістю, ознобом, задишкою, кашлем, болем у грудній клітці, потовщенням нігтьових фаланг на кшталт «барабанних паличок».

Нерідко призводить до ураження клапанів серця (частіше аортального або мітрального), розвитку вад серця та серцевої недостатності. Можливі рецидиви, летальність при ендокардитах сягає 30%.

Інфекційний ендокардит виникає за наявності наступних умов: транзиторної бактеріємії, пошкодження ендокарда та ендотелію судин, зміни гемостазу та гемодинаміки, порушення імунітету. Бактеріємія може розвиватися при наявних осередках хронічної інфекції або проведенні інвазивних медичних маніпуляцій.

Провідна роль у розвитку підгострого інфекційного ендокардиту належить зеленючому стрептококу, у гострих випадках (наприклад, після операцій на відкритому серці) – золотистому стафілококу, рідше ентерококу, пневмококу, кишковій паличці. За останні роки змінився склад інфекційних збудників ендокардиту: зросла кількість первинних ендокардитів гострої течії, що мають стафілококову природу. При бактеріємії золотистим стафілококом інфекційний ендокардит розвивається майже 100% випадків.

Ендокардити, спричинені грамнегативними та анаеробними мікроорганізмами та грибковою інфекцією, мають тяжкий перебіг та погано піддаються антибактеріальній терапії. Грибкові ендокардити виникають частіше при тривалому лікуванні антибіотиками в післяопераційному періоді, при венозних катетерах, що довго стоять.

Адгезії (прилипання) мікроорганізмів до ендокарда сприяють певні загальні та місцеві фактори. До загальних факторів входять виражені порушення імунітету, що спостерігаються у пацієнтів при імуносупресивному лікуванні, у алкоголіків, наркоманів, людей похилого віку. До місцевих відносяться вроджені та набуті анатомічні ушкодження клапанів серця, внутрішньосерцеві гемодинамічні порушення, що виникають при пороках серця.

Більшість підгострих інфекційних ендокардитів розвивається при вроджених вадах серця або при ревматичних ураженнях серцевих клапанів. Гемодинамічні порушення, спричинені вадами серця, сприяють мікротравмі клапанів (переважно мітрального та аортального), зміні ендокарда. На клапанах серця розвиваються характерні виразково-бородавчасті зміни, що мають вигляд цвітної капусти (поліпозні накладення тромботичних мас на поверхні виразок). Мікробні колонії сприяють швидкому руйнуванню клапанів, може відбуватися їх склерозування, деформація та розрив. Пошкоджений клапан не може функціонувати нормально – розвивається серцева недостатність, яка дуже швидко прогресує. Відзначається імунне ураження ендотелію дрібних судин шкіри та слизових оболонок, що призводить до розвитку васкулітів (тромбоваскулітів, геморагічного капіляротоксикозу). Характерно порушення проникності стінок кровоносних судин та поява дрібних крововиливів. Нерідко відзначаються ураження більших артерій: коронарних та ниркових. Часто інфекція розвивається на протезованому клапані, у цьому випадку збудником найчастіше буває стрептокок.

Розвитку інфекційного ендокардиту сприяють фактори, що послаблюють імунологічну реактивність організму. Захворюваність на інфекційний ендокардит постійно зростає у всьому світі. До групи ризику належать люди, які мають атеросклеротичні, травматичні та ревматичні ушкодження серцевих клапанів. Високий ризик захворювання на інфекційний ендокардит мають пацієнти з дефектом міжшлуночкової перегородки, коарктацією аорти. Нині збільшилася кількість хворих із протезами клапанів (механічними чи біологічними), штучними водіями ритму (електрокардіостимуляторами). Кількість випадків інфекційного ендокардиту збільшується через застосування тривалих та частих внутрішньовенних вливань. Часто на інфекційний ендокардит хворіють наркомани.

Класифікація інфекційних ендокардитів

За походженням розрізняють первинний та вторинний інфекційний ендокардит. Первинний зазвичай виникає при септичних станах різної етіології і натомість незмінених клапанів серця. Вторинний - розвивається на тлі вже наявної патології судин або клапанів при вроджених вадах, захворюванні на ревматизм, сифіліс, після операції з протезування клапанів або комісуротомії.

За клінічним перебігом виділяють такі форми інфекційного ендокардиту:

• гостра – тривалість до 2 місяців, розвивається як ускладнення гострого септичного стану, тяжких травм або медичних маніпуляцій на судинах, порожнинах серця: нозокоміальний (внутрішньолікарняний) ангіогенний (катетерний) сепсис. Характеризується високопатогенним збудником, вираженим септичними симптомами.
• підгостра – тривалість більше 2 місяців, розвивається при недостатньому лікуванні гострого інфекційного ендокардиту чи основного захворювання.
• затяжна.

У наркоманів клінічними особливостями інфекційного ендокардиту є молодий вік, стрімке прогресування правошлуночкової недостатності та загальної інтоксикації, інфільтративне та деструктивне ураження легень.

У пацієнтів похилого віку інфекційний ендокардит обумовлений хронічними захворюваннями органів травлення, наявністю хронічних інфекційних вогнищ, ураженням серцевих клапанів. Розрізняють активний та неактивний (загоюваний) інфекційний ендокардит. За ступенем ураження ендокардит протікає з обмеженим ураженням стулок серцевих клапанів або ураженням, що виходить за межі клапана.

Виділяють такі форми перебігу інфекційного ендокардиту:

• інфекційно-токсична – характерна транзиторна бактеріємія, адгезія збудника на змінений ендокард, утворення мікробних вегетацій;
• інфекційно-алергічна або імунно-запальна – характерні клінічні ознаки ураження внутрішніх органів: міокардиту, гепатиту, нефриту, спленомегалії;
• дистрофічна – розвивається при прогресуванні септичного процесу та серцевої недостатності. Характерно розвиток тяжких та незворотних уражень внутрішніх органів, зокрема – токсична дегенерація міокарда з численними некрозами. Поразка міокарда виникає у 92 % випадків затяжного інфекційного ендокардиту.

Симптоми інфекційного ендокардиту

Перебіг інфекційного ендокардиту може залежати від терміну давності захворювання, віку пацієнта, типу збудника, а також від антибактеріальної терапії, що раніше проводилася. У випадках високопатогенного збудника (золотистий стафілокок, грамнегативна мікрофлора) зазвичай спостерігається гостра форма інфекційного ендокардиту та ранній розвиток поліорганної недостатності, у зв'язку з чим клінічна картина характеризується поліморфізмом.

Клінічні прояви інфекційного ендокардиту переважно зумовлені бактеріємією та токсинемією. У хворих з'являються скарги на загальну слабкість, задишку, стомлюваність, відсутність апетиту, втрату маси тіла. Характерним для інфекційного ендокардиту симптомом є лихоманка – підйом температури від субфебрильної до гектичної (виснажливої), з ознобами та рясним потовиділенням (іноді, проливними потами). Розвивається анемія, що виявляється блідістю шкіри і слизових оболонок, що іноді набувають «землистого», жовтувато – сірого кольору. Спостерігаються невеликі крововиливи (петехії) на шкірі, слизовій оболонці порожнини рота, піднебіння, на кон'юнктиві очей і складках повік, в основі нігтьового ложа, в ділянці ключиць, що виникають через крихкість кровоносних судин. Поразка капілярів виявляється при м'якій травмі шкіри (симптом щипка). Пальці набувають форми барабанних паличок, а нігті - вартового скла.

У більшості пацієнтів з інфекційним ендокардитом виявляється ураження серцевого м'яза (міокардит), функціональні шуми, пов'язані з анемією та пошкодженням клапанів. При ураженні стулок мітрального та аортального клапанів розвиваються ознаки їхньої недостатності. Іноді спостерігається стенокардія, іноді відзначається шум тертя перикарда. Придбані вади клапанів та ураження міокарда призводять до серцевої недостатності.

При підгострій формі інфекційного ендокардиту з'являються емболії судин мозку, нирок, селезінки тромботичними накладаннями, що відірвалися зі стулок серцевих клапанів, що супроводжуються утворенням інфарктів у уражених органах. Виявляються гепато- та спленомегалія, з боку нирок – розвиток дифузного та екстракапілярного гломерулонефриту, рідше – осередкового нефриту, можливі артралгії та поліартрит.

Ускладнення інфекційного ендокардиту

Ускладненнями інфекційного ендокардиту з летальним кінцем є септичний шок, емболії в головний мозок, серце, респіраторний дистрес-синдром, гостра серцева недостатність, поліорганна недостатність.

При інфекційному ендокардиті часто спостерігаються ускладнення з боку внутрішніх органів: нирок (нефротичний синдром, інфаркт, ниркова недостатність, дифузний гломерулонефрит), серця (пороки клапанів серця, міокардит, перикардит), легенів (інфаркт, пневмонія, легенева гіпертензія, абсцес абсцес, гепатит, цироз); селезінки (інфаркт, абсцес, спленомегалія, розрив), нервової системи (інсульт, геміплегія, менінгоенцефаліт, менінгіт, абсцес головного мозку), судин (аневризми, геморагічний васкуліт, тромбози, тромбоемболії, тромбофлебіт).

Діагностика інфекційного ендокардиту

При збиранні анамнезу у пацієнта з'ясовують наявність хронічних інфекцій та перенесених медичних втручань. Остаточний діагноз інфекційного ендокардиту підтверджується даними інструментальних та лабораторних досліджень. У клінічному аналізі крові виявляється великий лейкоцитоз та різке підвищення ШОЕ. Важливу діагностичну цінність має багаторазовий бакпосів крові для виявлення збудника інфекції. Забір крові для бактеріологічного посіву рекомендується проводити на висоті лихоманки.

Дані біохімічного аналізу крові можуть варіювати в широких межах за тієї чи іншої органної патології. При інфекційному ендокардиті відзначаються зміни в білковому спектрі крові: (наростають α-1 та α-2-глобуліни, пізніше – γ-глобуліни), в імунному статусі (збільшується ЦВК, імуноглобулін М, знижується загальна гемолітична активність комплементу, наростає рівень протитка .

Цінним інструментальним дослідженням при інфекційному ендокардит є ЕхоКГ, що дозволяє виявити вегетації (розміром більше 5 мм) на клапанах серця, що є прямою ознакою інфекційного ендокардиту. Більш точну діагностику проводять за допомогою МРТ та МСКТ серця.

Лікування інфекційного ендокардиту

При інфекційному ендокардиті лікування обов'язково стаціонарне, до покращення загального стану пацієнта призначається постільний режим, дієта. Головна роль лікування інфекційних ендокардитів відводиться медикаментозної терапії, головним чином, антибактеріальної, яку починають відразу після бакпосева крові. Вибір антибіотика визначається чутливістю до нього збудника, краще призначення антибіотиків широкого спектра дії.

У терапії інфекційного ендокардиту хороший ефект мають антибіотики пеніцилінового ряду в комбінації з аміноглікозидами. Важко піддається лікуванню грибковий ендокардит, тому призначається препарат амфотерицин протягом тривалого часу (кілька тижнів або місяців). Також використовують інші засоби з антимікробними властивостями (діоксидин, антистафілококовий глобулін та ін.) та немедикаментозні методи лікування – плазмаферез, аутотрансфузію ультрафіолетом опроміненої крові.

При супутніх захворюваннях (міокардит, поліартрит, нефрит) до лікування додаються негормональні протизапальні засоби: диклофенак, індометацин. За відсутності ефекту від медикаментозного лікування показано хірургічне втручання. Проводиться протезування клапанів серця з висіченням пошкоджених ділянок (після стихання гостроти процесу). Оперативні втручання повинні проводитися кардіохірургом виключно за показаннями та супроводжуватись прийомом антибіотиків.

Прогноз при інфекційному ендокардиті

Інфекційний ендокардит – одне з найважчих серцево-судинних захворювань. Прогноз при інфекційному ендокардиті залежить від багатьох факторів: наявних уражень клапанів, своєчасності та адекватності терапії та ін. Гостра форма інфекційного ендокардиту без лікування закінчується смертельним наслідком через 1 – 1,5 місяці, підгостра форма – через 4–6 місяців. При адекватній антибактеріальній терапії летальність становить 30%, при інфікуванні протезованих клапанів – 50%. У пацієнтів похилого віку інфекційний ендокардит протікає більш мляво, часто відразу не діагностується і має гірший прогноз. У 10-15% хворих відзначається перехід хвороби до хронічної форми з рецидивами загострення.

Профілактика інфекційного ендокардиту

За особами з підвищеним ризиком розвитку інфекційного ендокардиту встановлюється необхідне спостереження та контроль. Це стосується, перш за все, пацієнтів з протезованими клапанами серця, вродженими або набутими вадами серця, патологією судин, з інфекційним ендокардитом в анамнезі, які мають осередки хронічної інфекції (карієс, хронічний тонзиліт, хронічний пієлонефрит).

Розвиток бактеріємії може супроводжувати різні медичні маніпуляції: оперативні втручання, урологічні та гінекологічні інструментальні обстеження, ендоскопічні процедури, видалення зубів та ін. З профілактичною метою при цих втручаннях призначають курс антибіотикотерапії. Необхідно також уникати переохолодження, вірусних та бактеріальних інфекцій (грипу, ангіни). Необхідно проведення санації вогнищ хронічної інфекції не рідше ніж 1 раз на місяць.

Ендокардит (інфекційний) - лікування у Москві

Довідник хвороб

Хвороби серця та судин

Останні новини

• © 2018 «Краса та медицина»

призначена лише для ознайомлення

та не замінює кваліфіковану медичну допомогу.

Ендокардит. Причини, симптоми, ознаки, діагностика та лікування патології

Сайт надає довідкову інформацію. Адекватна діагностика та лікування хвороби можливі під наглядом сумлінного лікаря.

Анатомія серця

• Власне серце. Серце є порожнистим органом, будова якого буде докладно розглянута далі. У серцево-судинній системі воно відіграє роль насоса, що перекачує кров організмом.
• Мале коло кровообігу. Малим колом називають судинну мережу в легенях. Він починається він правого шлуночка, який перекачує венозну кров у легені. Там відбувається газообмін, збагачення крові киснем та її перетворення на артеріальну кров. Закінчується мале коло кровообігу в лівому передсерді.
• Велике коло кровообігу. Велике коло включає судинну мережу всіх органів і тканин в людському тілі. Він починається в лівому шлуночку, звідки кров по артеріях доставляється до всіх анатомічних областей. Після доставки кисню та газообміну у тканинах (тканинного дихання) кров по венах повертається назад у серце. Закінчується велике коло кровообігу у правому передсерді.

Власне серце складається з наступних відділів:

• праве передсердя;
• правий шлуночок;
• ліве передсердя;
• лівий шлуночок.

Праве передсердя

Правий шлуночок

Ліве передсердя

Лівий шлуночок

• Ендокард. Ендокард складається з одного шару епітеліальних клітин. Він покриває внутрішню поверхню всіх камер серця, а також стулки клапанів, хорди та сосочкові м'язи. Цей шар розділяє власне потік крові і міокард - серцевий м'яз. За наявності в крові бактерій або інших патогенних мікроорганізмів вони нерідко затримуються саме на рівні ендокарда, а саме в області хорд та стулок клапанів. Запальний процес у цьому місці носить назву ендокардиту.
• Міокард. Міокард – це серцевий м'яз, який відповідає за скорочення камер та власне перекачування крові. Клітини міокарда називаються кардіоміоцитами. Вони скорочуються під впливом імпульсу, який поширюється спеціальним провідним волокнам. При ендокардиті запальний процес може торкнутися внутрішніх шарів міокарда або провідної системи. Це призведе до відповідних порушень у роботі серця та появи певних симптомів. У нормі товщина міокарда становить від 0,5 до 2 см (найбільша – у стінках лівого шлуночка). Цей шар дуже чутливий до нестачі кисню.
• перикард. Перикард або серцева сумка є зовнішнім шаром серцевої стінки. Фактично він складається із двох листків, між якими є невеликий простір. Внутрішній листок щільно зрощений із міокардом і рухається з ним під час серцевих скорочень. Зовнішній листок відокремлює серце від сусідніх органів у грудній порожнині і полегшує його ковзання при скороченнях.

Причини ендокардиту

• дифузні хвороби сполучної тканини;
• травми;
• алергічна реакція;
• інтоксикація;
• інфекція.

Дифузні хвороби сполучної тканини

• мітральний клапан;
• аортальний клапан;
• тристулковий клапан (зазвичай у поєднанні з іншими локалізаціями);
• сухожильні хорди;
• парієтальний (пристіночний) ендокард;
• глибокі верстви міокарда.

Таким чином, при ревматичному ендокардиті запалення має дещо інший характер, ніж при найбільш поширеній, інфекційній формі. Це пояснює відмінності у перебігу хвороби та її прояви. Подібні ушкодження серця можуть виникнути і у пацієнтів із системним червоним вовчаком.

Травми

Алергічна реакція

Інтоксикація

Інфекція

• Зелений стрептокок (Streptococcus viridans) - приблизно у% випадків. Є найчастішим збудником інфекційного ендокардиту.
• Ентерокок (Enterococcus) - 10 - 15%. Мешкає в нормі в кишечнику людини, але за певних умов може стати патогенним (хвороботворним).
• Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) – 15 – 20%. Може мешкати на шкірі чи носовій порожнині здорових людей. Викликає тяжкий інфекційний ендокардит із серйозним ураженням клапанів.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Цей мікроорганізм є збудником пневмонії, синуситу або менінгіту у дітей. За відсутності кваліфікованого лікування можливе ураження ендокарда.
• Інші стрептококи та стафілококи – 15 – 20%. Дані збудники зазвичай викликають ендокардит зі сприятливим прогнозом без серйозного пошкодження клапанів.
• Бактерії групи HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. Цю групу мікроорганізмів об'єднали через їх високий тропізм (спорідненість) саме до ендокарда серця. Їх загальною особливістю є труднощі в діагностиці, тому що всі бактерії групи HACEK важко культивуються на живильних середовищах.
• Грамнегативні бактерії – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Ці бактерії рідко вражають ендокард. Зазвичай, крім симптомів з боку серця, є і порушення функцій інших органів і систем.
• Грибкові інфекції – 1 – 5%. Грибкові інфекції також рідко вражають ендокардом. Проблема у таких пацієнтів полягає у необхідності тривалого лікування протигрибковими засобами. Через небезпеку ускладнень лікарі нерідко вдаються до хірургічного лікування.
• Інші збудники. В принципі, ендокардит можуть викликати практично всі відомі патогенні бактерії (хламідії, бруцели, рикетсії тощо). Приблизно в 10 – 25% випадків виділити збудника хвороби не вдається, хоча всі симптоми та діагностичні тести говорять на користь інфекційного ендокардиту.
• Поєднання кількох інфекційних агентів (змішана форма). Реєструється рідко і веде, як правило, до тяжкого затяжного перебігу хвороби.

Подібна різноманітність збудників інфекційного ендокардиту створює серйозні труднощі для діагностики та лікування пацієнтів. До того ж, кожен мікроорганізм має деякі індивідуальні особливості, що пояснює велику кількість різних симптомів і варіантів перебігу захворювання.

Види ендокардиту

• Первинний інфекційний ендокардит. Первинною називається форма захворювання, при якій бактерії, що циркулюють у крові, затрималися на стулках здорового клапана (будь-якого з клапанів) і викликали запалення. Така форма зустрічається досить рідко, тому що здоровий ендокард мало сприйнятливий до збудників хвороби.
• Вторинний інфекційний ендокардит. Вторинним називають ендокардит, у якому інфекція потрапляє на вже пошкоджені серцеві клапани. Така форма хвороби зустрічається значно частіше. Справа в тому, що звуження клапанів або їх неправильна робота порушують нормальний потік крові. Виникають завихрення, застій крові у певних камерах серця чи підвищення внутрішнього тиску. Все це сприяє мікроскопічним ушкодженням ендокарда, куди легко проникають бактерії із крові. Дефектами, що схильні до вторинного інфікування серцевих клапанів, є ревматичний процес, відкрита артеріальна протока, дефект перегородки серця, а також інші вроджені або набуті вади серця.

За клінічним перебігом захворювання інфекційний ендокардит може бути поділений на три форми:

Гострий інфекційний ендокардит

Підгострий інфекційний ендокардит

Хронічний (затяжний) інфекційний ендокардит

• Новонароджені та діти грудного віку. Поширеність хронічного ендокардиту в дітей віком пояснюється вродженими дефектами клапанів серця. У цих випадках потрапляння інфекції та її розвиток на ендокарді є питанням часу.
• Люди, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом. У цій категорії людей існує висока ймовірність токсичного ураження ендокарда та занесення інфекції. Крім того, під час лікування можливе повторне занесення мікробів. Нерідко таких пацієнтів спостерігаються змішані інфекції.
• Люди, які перенесли операції на серці. Діагностичні або лікувальні маніпуляції в порожнині серця завжди становлять небезпеку травмування ендокарда. У майбутньому це створює сприятливі умови на формування інфекційного вогнища.

При хронічному інфекційному ендокардиті зазвичай спостерігаються періоди ремісій та рецидивів. Ремісії є поліпшення стану пацієнта та зникнення гострих симптомів. У цей період у хворих спостерігаються в основному ознаки ураження клапанів, але інфекційне вогнище в серці не ліквідоване. Рецидивом називають різке погіршення стану пацієнта, пов'язане з активізацією інфекції та розвитком гострого запального процесу. Подібний перебіг також спостерігається при ревматичному ендокардиті.

• Дифузний ендокардит. У разі відбувається зміна структури сполучної тканини по всій поверхні клапана. Його стулки товщають, що ускладнює нормальну роботу серця. На поверхні можна знайти невеликі гранульоми (зазвичай з'являються з боку лівого шлуночка на стулках мітрального або аортального клапана). Характерно одночасне ураження сполучної тканини в кількох місцях, у тому числі хорд та пристінкового ендокарда. Своєчасне лікування такого ендокардиту на стадії набухання сполучної тканини допомагає уникнути незворотних змін. Якщо ж гранульоми вже з'явилися, високий ризик зрощення або скорочення стулок клапана. Такі зміни називають ревматичним пороком серця.
• Гострий бородавчастий ендокардит. Ця форма хвороби характеризується відшаруванням поверхневого шару ендокарда. У місці поразки відбувається відкладення тромботичних мас та фібрину, що веде до появи специфічних утворень, так званих бородавок. Вони мають вигляд невеликих світло-коричневих або сірих горбків. У деяких випадках спостерігається різке зростання цих утворень із формуванням цілих конгломератів на стулку клапана. На відміну від вегетацій при інфекційному ендокардиті, ці утворення не містять патогенних мікроорганізмів. Проте, у разі циркуляції мікробів у крові може статися інфікування таких бородавок з розвитком вторинного інфекційного ендокардиту та погіршенням загального стану пацієнта. Якщо запалення вдається зупинити на ранніх стадіях, утворення на стулках клапанів не збільшуються. При цьому практично немає ризику відриву тромбу та серйозного порушення роботи серця.
• Поворотний бородавчастий ендокардит. Даний тип характеризується змінами, схожими на такі при гострому бородавковому ендокардиті. Відмінність полягає у перебігу захворювання. Освіта на стулках з'являються періодично під час загострення ревматизму. Стійкі накладення фібрину спостерігаються при включенні солей кальцію. Такі утворення добре видно під час проведення ЕхоКГ (ехокарліографії) або рентгенографії, які допомагають підтвердити діагноз.
• Фібропластичний ендокардит. Ця форма є фінальною стадією трьох попередніх варіантів перебігу ревматичного ендокардиту. Для неї характерні виражені зміни стулок клапанів (укорочення, деформація, зрощування). Ці зміни вже незворотні та потребують хірургічного лікування.

При фібропластичному еозинофільному ендокардиті Леффлера захворювання класифікують за стадіями перебігу. Для кожного етапу характерні свої зміни у порожнині серця та відповідні симптоми.

• Гостра (некротична) стадія. Запальний процес зачіпає ендокард обох шлуночків та (рідше) передсердь. Уражається не лише поверхневий шар, що контактує з кров'ю, а й глибокі шари міокарда. У запаленій тканині виявляється велика кількість еозинофілів (вид лейкоцитів). Тривалої цієї стадії становить 5 – 8 тижнів.
• Тромботична стадія. На цьому етапі запальні вогнища в ендокарді починають покриватись тромботичними масами. Через це стінки камер серця товщають і їх обсяг зменшується. Відбувається поступове огрубіння ендокарда, при якому в його товщі з'являється більше волокон сполучної тканини. Міокард, що підлягає, потовщується за рахунок гіпертрофії (збільшення в обсязі) м'язових клітин. Головною проблемою цьому етапі є виражене зменшення обсягу шлуночків.
• Стадія фіброзу. Коли сполучна тканина в ендокарді сформувалася, стінка втрачає свої еластичні властивості. Спостерігається незворотне зменшення об'єму серця, послаблення його скорочень та ураження сухожильних хорд, що відбивається і на роботі клапанів. На перший план при цьому виходить картина серцевої хронічної недостатності.

Симптоми ендокардиту

Перераховані вище симптоми з'являються майже у всіх пацієнтів з ендокардитом на різних стадіях хвороби. Вони не вказують на причини ураження серця і викликані переважно нестачею кисню в тканинах. За даними симптомами неможливо поставити (а часом навіть запідозрити) правильний діагноз. Проте ці прояви хвороби важливі насамперед для пацієнтів. Вони говорять про порушення у роботі серця, що має стати приводом для термінового візиту до лікаря-терапевта чи кардіолога.

• підвищення температури;
• озноб;
• підвищене потовиділення;
• шкірні прояви;
• очні прояви;
• головні та м'язові болі.

Підвищення температури тіла

• люди похилого віку;
• пацієнти, які перенесли інсульт;
• пацієнти із вираженою серцевою недостатністю;
• при підвищенні рівня сечової кислоти у крові.

На перших етапах хвороби підвищення температури тіла може не супроводжуватись симптомами з боку серця, що ускладнює постановку діагнозу. Температура може триматися до 3 – 4 тижнів та більше. При цьому відзначають ремітуючий тип температурної кривої. Для нього характерні добові коливання температури 1 – 1,5 градуса, але без зниження до нормальних показників (наприклад, близько 37,5 градусів вранці та близько 39 градусів увечері). На тлі розпочатого лікування лихоманка зазвичай швидко відступає.

Озноб

Підвищене потовиділення

Шкірні прояви

• Петехіальний висип. Елементи висипу є невеликими червоними цятками, що не піднімаються над поверхнею. Вони формуються через точкові крововиливи внаслідок ураження судинної стінки. Висипка може локалізуватися на грудях, тулубі, кінцівках і навіть на слизових оболонках (тверде і м'яке небо). При інфекційному ендокардиті у центрі точкового крововиливу може розташовуватися невелика сірувата область. Висипання зазвичай тримається кілька днів, після чого зникає. У майбутньому без адекватного лікування можуть спостерігатися повторні висипи.
• Плями Джейнуея. Плями є внутрішньошкірні синці розміром 2 - 5 мм, які з'являються на долонях або підошвах. Вони можуть височіти над поверхнею шкіри на 1 - 2 мм і промацувати крізь поверхневі шари.
• Симптом щипка. Легкий щипок шкіри кінцівки призводить до появи точкових крововиливів. Це допомагає виявити крихкість капілярів через васкуліт (запалення судин).
• Проба Кончаловського-Румпеля-Леєде. Ця проба також доводить крихкість капілярів та підвищену проникність їх стінок. Щоб штучно викликати точкові крововиливи накладають манжету або джгут на кінцівку. Через перетискання поверхневих вен у капілярах підвищується тиск. Через кілька хвилин нижче місця накладання джгута з'являються висипні елементи.
• Вузлики Ослера. Ця ознака є типовою для хронічних ендокардитів. Вузлики є щільними утвореннями на долонях, пальцях і підошвах, які можуть досягати 1 - 1,5 см в діаметрі. При натисканні ними пацієнт може скаржитися на помірну болючість.

Всі ці симптоми не є специфічними лише для ендокардиту. Вони можуть зустрічатися і за інших захворювань крові або судин. Проте ознаки васкуліту у поєднанні зі скаргами з боку серцево-судинної системи дозволяють припустити правильний діагноз із високим ступенем ймовірності.

Очні прояви

Головні та м'язові болі

• Суглоби. Запалення суглобів може розвиватися паралельно з ендокардитом чи передувати йому. Зазвичай хвороба зачіпає великі та середні суглоби кінцівок (плечовий, ліктьовий, колінний, гомілковостопний). З симптомів і скарг слід зазначити болючість, обмеження рухливості та легку припухлість у сфері ураження.
• Нирки. Поразка нирок при ендокардиті проявляється порушеннями фільтрації сечі. У крові можуть з'являтися ознаки кровотечі. Також характерний помірний біль у ділянці нирок.
• Поразка серозних оболонок. У ряді випадків при ревматизмі можуть розвинутись такі захворювання як перикардит та плеврит. Це трохи ускладнить діагностику ендокардиту через подібні прояви.
• Поразка шкіри. Типовими для ревматизму є вузлувата та кільцеподібна еритеми. Іноді з'являються ревматоїдні вузлики в товщі шкіри. Локалізуються дані поразки переважно у сфері суглобів, порушених хворобою.

Крім того, для ревматизму не таке характерне підвищення температури. Воно може спостерігатись на ранніх стадіях захворювання, але рідко перевищує 38 градусів. Крім того, відсутні виражені добові коливання температури.

Діагностика ендокардиту

• загальний огляд пацієнта;
• лабораторні аналізи;
• бактеріологічні аналізи;
• Інструментальні методи обстеження.

Загальний огляд пацієнта

• Збір анамнезу. Збір анамнезу дуже важливий у діагностиці ендокардитів будь-якої етіології, оскільки допомагає зрозуміти, звідки взялася хвороба. Найчастіше вдається з'ясувати, що першим серцевим симптомам передували інфекційні захворювання. Тоді можна пояснити ендокардит потраплянням бактерій у серце та розвитком через деякий час характерних проявів хвороби. При ревматичних ендокардитах першим симптомам передує ангіна або фарингіт (зазвичай за 2-4 тижні до перших ознак ревматизму). Крім того, лікар запитує пацієнта про інші хронічні патології або перенесені операції, оскільки вони можуть привертати до розвитку ендокардиту.
• Візуальний огляд. Візуальний огляд пацієнтів із ендокардитом може не давати майже жодної інформації. Тим не менш, при інфекційних формах можна відзначити появу характерного висипу або інших симптомів шкіри. При ревматичному ендокардиті відповідно оглядають суглоби пацієнта в пошуках ознак запалення. Крім того, у пацієнтів із хронічним ендокардитом спостерігається загальне виснаження, блідість шкірних покривів, зміна форми пальців та нігтів.
• Пальпації. Пальпація під час обстеження серця майже дає важливої ​​для діагнозу інформації. Якщо ендокардит розвинувся і натомість сепсису, лікар може промацати збільшені лімфовузли у різних частинах тіла. До пальпації відноситься вимірювання пульсу і визначення верхівкового поштовху. Останній є крапкою на передній грудній стінці, куди проектуються серцеві скорочення. При вираженій патології клапанів ця точка може бути зміщена.
• Перкусія. Перкусія полягає у вистукуванні серця через передню грудну стінку. З її допомогою досвідчений лікар може з високою точністю визначити межі серцевої сумки та власне серця. Перкусія зазвичай проводиться в положенні лежачи на спині і є безболісною процедурою, що займає 5-10 хвилин. У пацієнтів з ендокардитом часто спостерігається розширення лівої межі вліво (через гіпертрофію м'яза лівого шлуночка).
• Аускультація. Аускультація – це вислуховування серцевих шумів у вигляді стетофонендоскопа. Вона може надати інформацію про роботу клапанів. Перші аускультативні зміни з'являються зазвичай раніше 2 – 3 місяці захворювання, коли починає формуватися порок серця. Найбільш типовою ознакою є послаблення першого та другого тонів у точках вислуховування мітрального та аортального клапанів.

Перераховані вище методи не дозволяють з точністю судити про причини появи симптомів. Проте, за їхніми результатами, лікар планує подальше обстеження пацієнта. У разі госпіталізації рекомендується проводити загальний огляд кілька разів на тиждень (по можливості щодня), щоб виявити перші ознаки формування вад серця.

Лабораторні аналізи

• Анемія. Анемія - це зниження рівня гемоглобіну в крові до значення менше ніж 90 г/л. Найчастіше вона спостерігається при підгострому перебігу інфекційного ендокардиту. Анемії у випадках є нормохромними (колірний показник крові не більше 0,85 – 1,05). Цей показник відбиває те, наскільки насичені еритроцити гемоглобіном.
• Рівень еритроцитів великою мірою залежить від тяжкості інфекції. Може спостерігатися як його зниження, і підвищення. Норма для жінок становить 3,7 – 4,7 Х10 12 , а чоловіків – 4,0 – 5,1 Х10 12 клітин у 1 л крові.
• Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Даний показник змінюється вже на перших етапах захворювання з розвитком запального процесу і зберігається підвищеним протягом декількох місяців (навіть при сприятливому перебігу хвороби). Норма становить до 8 мм/год у чоловіків та до 12 мм/год у жінок. З віком межі норми можуть збільшитись до 15 – 20 мм/год. У хворих ендокардитом даний показник іноді досягає 60 - 70 мм / год при інфекційному варіанті. Ревматичне запалення також може призвести до підвищення ШОЕ. Нормальне значення цього показника при ендокардит зустрічається відносно рідко, але не виключає діагноз.
• Лейкоцитоз. Кількість лейкоцитів у крові, як правило, підвищено. Норма становить 4,0 - 9,0 Х109 клітин на 1 л крові. У разі тяжкого бактеріального ендокардиту може спостерігатися і лейкопенія (зниження рівня лейкоцитів). Так звана лейкоцитарна формула зміщена вліво. Це означає, що у крові переважають молоді форми клітин. Такі зміни характерні для активного запального процесу.
• Диспротеїнемія. Диспротеїнемія – це порушення пропорції між білками крові. При інфекційних та ревматичних ендокардитах може спостерігатися збільшення кількості гамма-глобулінів та альфа-2-глобулінів.
• Підвищення концентрації сіалових кислот та С-реактивного фактора. Дані показники свідчать про наявність гострого запального процесу. Вони можуть бути підвищені як при інфекційному, так і ревматичному ендокардиті.
• Підвищення рівня креатиніну у біохімічному аналізі крові відзначається приблизно у третини пацієнтів із інфекційним ендокардитом.
• Підвищення рівня серомукоїду та фібриногену в крові спостерігається при деяких формах ендокардитів.

Більшість цих показників є загальними для інфекційного та ревматичного ендокардиту, що створює певні труднощі у діагностиці. Для підтвердження цих діагнозів та вибору правильної тактики лікування застосовуються додаткові лабораторні методи. Перевірка на інфекційний ендокардит передбачає проведення бактеріологічних аналізів, про які буде розказано нижче. Для підтвердження ревматичного ендокардиту проводять додаткові аналізи крові.

• визначення титру антистрептогіалуронідази;
• визначення титру антистрептокінази;
• визначення титру антистрептолізину-О;
• ревматоїдний фактор (антитіла проти власних клітин організму, що з'явилися після перенесеної стрептококової інфекції).

Позитивні аналізи на ревматичне запалення ще виключають інфекційний процес. Як говорилося вище, інфекція нерідко розвивається на пошкоджених ревматизмом стулках клапанів (вторинний ендокардит). Це створює додаткові труднощі у призначенні правильного лікування.

Бактеріологічні аналізи

• При гострому ендокардиті береться три проби крові з інтервалом півгодини. При підгострій течії можливе взяття трьох проб протягом доби. Повторні посіви збільшують достовірність дослідження. Справа в тому, що на живильному середовищі можуть зрости і мікроби, які випадково потрапили в пробу. Потрійне дослідження виключає можливість такого випадкового забруднення.
• За кожної пункції вени береться 5 – 10 мл крові. Така велика кількість пояснюється тим, що концентрація бактерій у крові зазвичай дуже мала (1 – 200 клітин на 1 мл). Великий обсяг крові підвищує ймовірність того, що бактерія зросте на живильному середовищі.
• Бажано брати кров на аналіз до початку антибіотикотерапії. В іншому випадку прийом протимікробних препаратів сильно знизить активність бактерій і зменшить їхню концентрацію в крові. Результатом стане хибнонегативний аналіз. Якщо пацієнт не в критичному стані, практикують навіть тимчасове припинення антибіотикотерапії щодо бактеріологічного посіву крові.
• Забір крові робиться тільки в стерильних рукавичках одноразовими стерильними шприцами. Шкіру в місці пункції вени обробляють розчином антисептика двічі, тому що на ній особливо висока концентрація бактерій, які можуть забруднити пробу.
• Отримана кров негайно доставляється до лабораторії посіву.
• Якщо живильних середовищах не виростає колоній протягом 3 днів, аналіз можна повторити.

При отриманні культури на живильному середовищі виробляють ідентифікацію мікроба та становлять антибіотикограму. Це окреме дослідження, яке показує, які препарати найефективніші проти конкретного збудника. Приблизно 25 – 30% випадків виділити збудника хвороби з крові вдається.

Інструментальні методи обстеження

• Електрокардіографія (ЕКГ). Електрокардіографія ґрунтується на вимірі сили та напрямки біоелектричних імпульсів у серці. Ця процедура повністю безболісна, займає 10 - 15 хвилин і дозволяє відразу отримати результат. При ендокардиті на ранніх стадіях хвороби зміни на ЕКГ будуть присутні лише у 10 – 15% випадків. Вони виражаються у порушеннях скорочення серцевого м'яза, нестабільності серцевого ритму та ознаках ішемії міокарда (нестачі кисню). Ці зміни не є специфічними і частіше говорять про наявність тих чи інших ускладнень ендокардиту.
• Ехокардіографія (ЕхоКГ). Цей метод ґрунтується на проникненні ультразвукових хвиль у товщу м'яких тканин серця. Відбиваючись від структур різної щільності, ці хвилі повертаються до спеціального датчика. У результаті формується зображення. На ньому можна помітити вегетації або тромби, що формуються, характерні для ендокардиту. Крім того, видно місця зрощення клапанів та особливості деформації їх стулок. ЕхоКГ рекомендується проводити повторно на різних стадіях захворювання для розпізнавання перших ознак вад серця.
• Рентгенографія. При рентгенографії зображення одержують шляхом пропускання рентгенівських променів через грудну клітину. Специфічних для ендокардиту змін із її допомогою знайти не можна. Однак цей метод дозволяє швидко помітити застій у малому колі кровообігу та збільшення серця в обсязі. Дослідження призначається при першому зверненні до лікаря, щоби виявити ознаки серцевої патології в цілому.
• Ультразвукове дослідження (УЗД), комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна терапія (МРТ). Ці дослідження не так часто застосовуються для діагностики безпосередньо ендокардитів через свою високу вартість (КТ та МРТ). Однак вони бувають незамінними у пошуках ускладнень цього захворювання. Зокрема, йдеться про тромби, що відірвалися. Вони можуть закупорити артерії кінцівок, внутрішніх органів або навіть мозку, створивши серйозну загрозу життю та здоров'ю пацієнта. Для термінового лікування необхідно визначити точну локалізацію тромбу. У цьому й можуть допомогти УЗД серця, КТ та МРТ. Іноді їх використовують для виявлення суглобових змін при ревматизмі, що допомагає в постановці діагнозу.

Грунтуючись на перерахованих вище діагностичних методах, були створені спеціальні критерії для діагностики ендокардиту. Насамперед їх використовують для підтвердження інфекційних форм даного захворювання. Керуючись нескладним алгоритмом, лікар може поставити правильний діагноз і розпочати лікування більш ніж у 90% випадків.

Вважається, що для підтвердження ендокардиту у пацієнта повинні спостерігатися 2 високі критерії, 1 великий і 3 малих або всі 5 малих критеріїв. У разі призначення специфічного лікування можливе без проведення подальших діагностичних тестів.

Як правило, за жодним із вищевказаних симптомів або досліджень неможливо точно визначити походження ендокардиту. Однак комплексна оцінка стану пацієнта та зіставлення всіх проявів хвороби сприяють постановці правильного діагнозу.

Лікування ендокардиту

• консервативне лікування;
• хірургічне лікування;
• профілактика ускладнень.

Консервативне лікування

Всі вищеперелічені антибіотики застосовуються тільки за призначенням лікаря. Такий тривалий курс антибіотикотерапії може дати безліч побічних ефектів з боку різних органів та систем, тому самолікування заборонено. За необхідністю лікар призначає комбінацію з декількох препаратів. У деяких випадках курс лікування може бути продовжено до 8 тижнів.

• стійка нормалізація температури;
• відсутність зростання колоній при сівбі крові;
• зникнення гострих клінічних симптомів та скарг;
• зниження рівня ШОЕ та інших лабораторних показників до норми

При лікуванні ревматичного запалення ендокарда (ревмокардиту) також застосовуються антибіотики. Однак у даному випадку їх завданням є повне знищення бета-гемолітичного стрептокока, який дав початок запальній реакції. Для цього призначають бензилпеніцилін внутрішньом'язово у дозі 1,5 – 4 млн. одиниць на добу у 4 введення. Курс лікування триває 10 днів.

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• антагоністи альдостерону;
• бета-блокатори;
• сечогінні засоби (діуретики);
• серцеві глікозиди.

Основним ефектом цих препаратів є зниження навантаження на серце та покращення його роботи. Остаточний вибір лікарського засобу та його дозування проводиться кардіологом залежно від тяжкості вади серця та виду ендокардиту.

Хірургічне лікування

• наростаюча серцева недостатність, яку не вдається коригувати медикаментозно;
• скупчення гною в ділянці ендокарда (в товщі міокарда або біля фіброзного кільця клапана);
• бактеріальний ендокардит у людей із механічним клапаном серця;
• масивні вегетації на стулках клапанів (високий ризик тромбоемболії).

Оперативний доступ до органу проводиться за допомогою торакотомії (розтин грудної клітки). Як тільки доступ до серця пацієнта отримано, його підключають до апарату штучного кровообігу, який виконуватиме насосну функцію крові на час операції. Після того як кровопостачання тканин налагоджено, хірург розпочинає санацію (очищення) серця.

• механічна санація – проводиться видалення вегетацій, а також незворотно уражених структур та клапанів;
• хімічна санація – обробка камер серця антисептиком;
• фізична санація – обробка недоступних видаленню тканин низькочастотним ультразвуком.

Після цього приймається рішення про заміну пошкоджених клапанів штучними. Як правило, для цього проводиться окрема операція. Необхідність у штучному клапані виникає у 10 – 50% пацієнтів на певному етапі хвороби (залежить від виду мікроорганізмів та ефективності розпочатого лікування).

Профілактика ускладнень

• висівковий хліб;
• нежирні супи;
• відварене м'ясо чи рибу;
• овочі у будь-якому вигляді;
• макаронні вироби;
• більшість кондитерських виробів (крім чорного шоколаду);
• молоко та молочні продукти.

Поєднання цієї дієти з регулярним відвідуванням лікаря-кардіолога допоможе уникнути рецидивів захворювання. При сформованих пороках серця це зменшить дискомфорт від присутньої серцевої недостатності.

Наслідки та ускладнення ендокардиту

• хронічна серцева недостатність;
• тромбоемболія;
• затяжний інфекційний процес

Хронічна серцева недостатність

Тромбоемболія

• артерія селезінки;
• мозкові артерії (з розвитком інсульту);
• артерії кінцівок;
• брижові артерії (з порушенням кровопостачання кишечника);
• артерія сітківки ока (веде до незворотної втрати зору (сліпоті)).

У зв'язку з високим ризиком тромбоемболії лікарі намагаються призначати ЕхоКГ усім пацієнтам із ендокардитом. При виявленні рухомих вегетацій або тромбів, що формуються, проводиться їх хірургічне видалення або медикаментозна профілактика цього ускладнення.

При ревматизмі може розвиватися ревматоїдний ендокардит, який є наслідком запального процесу, що вражає сполучну тканину клапанів серця та сухожильні хорди. Хвороба часто призводить до формування та розвитку пороку серця. Щоб не допустити таких ускладнень, патологію слід вчасно виявити та лікувати.

Що це за патологія та чим небезпечна?

Ревматичним ендокардитом називають ураження ендотелію серцевих клапанів з подальшою появою на них тромбічних утворень та збільшенням грануляційної тканини. Як правило, уражається мітральний клапан або аортальний, але не виключено їх комбіноване ураження. У вкрай поодиноких випадках при мікроскопії виявляється також ураження тристулкового клапана.

Відбувається запалення таким чином:

1. Через фіброзне кільце з міокарда передається запалення, що часто проявляється у вигляді ревматичних ускладнень біля основи клапана.
2. У клапані набухають колагенові волокна, і відбувається проліферативне запалення, що супроводжується появою осередкових або дифузних інфільтратів – скупчень клітинних елементів із домішкою крові та лімфи.
3. Змінюється поверхня клапана, тому на ній утворюються тромбоцити та фібрина. Особливо це стосується тих ділянок, які найбільше схильні до механічного пошкодження. Як правило, це місце змикання стулок. Щодо двостулкового мітрального клапана, то часто ушкоджується сторона, звернена до порожнини передсердя.
4. Утворюються нарости («бородавки») на клапані, тому така форма ендокардиту також називається «бородавчастою».
5. Відбувається рубцювання, яке спричиняє зморщування та деформацію клапанів.

Якщо ігнорувати лікування, патологія може призвести до пороку серця, стенозу клапанів та серцевої недостатності. При цьому серйозним ускладненням вважають недостатність мітрального клапана.

Причини та симптоматика ревматичного ендокардиту

Ревматизм часто є причиною стрептококової інфекції. Коли тривалий час організм перебуває під її впливом або відбувається повторне зараження інфекцією, речовини сполучної тканини руйнуються, збільшується проникність судин та порушується нейрогуморальна регуляція.

Виявляється стан наступними симптомами:

• стомлюваність, зниження працездатності;
• підвищення температури тіла;
• почастішання пульсу, що буває навіть при незначному фізичному навантаженні;
• інтенсивний біль у грудній клітці, що нагадує біль при стенокардії;
• набряки та серцева недостатність при розвитку та прогресування захворювання.

При переході звичайного ендокардиту в гостру форму симптоми такі:

• висока температура з ознобом;
• плутане дихання;
• поява кашлю з кров'ю;
• біль у животі;
• нерегулярний прискорений пульс;
• шок, спричинений загальним станом організму;
• можливий сепсис.

Вторинними ознаками ендокардиту можуть бути:

• біль у суглобах;
• почервоніння очей;
• червоні плями на поверхні шкіри;
• шум у серці;
• болючість суглобів рук та ніг;
• холодні кінцівки;
• блідість;
• крововилив під нігтями.

Класифікації патології

Існує кілька показників, за якими ревматичний ендокардит класифікується:

За типом

Буває 4-х типів:

• Гострим бородавчастим. Уражаються глибокі верстви ендотелію. Утворюються маси сіро-коричневого кольору, від чого і походить назва «бородавчастий». За відсутності лікування відбудеться розростання та зливання даних утворень, що й спричинить гострий поліпозний ендокардит.
• Поворотно-бородавчастим. Відбуваються ті ж зміни, що і за першого типу, але вже на клапанах, які уражені склерозом.
• Простим. Глибоких поразок немає, але набухають тканини. Якщо патологію вчасно виявити та лікувати, можна повністю відновити структури тканин, а якщо не надати потрібну допомогу, він переросте в наступний тип.
• Фібропластичним. Патологія, коли ранній фіброз супроводжується активними альтернативно-пролиферативными змінами. Це складний тип, у якому висока ймовірність появи серйозних ускладнень із стійкими структурними порушеннями.

за течією

За характером течії класифікують такий ендокардит:

• гострий – триває трохи більше 2 місяців;
• підгострий – триває від 2 до 4 місяців;
• затяжний (хронічний) – триває понад 4 місяці.

Крім перелічених типів, ендокардит може мати латентний характер, тобто не проявлятися і розвиватися. Більш небезпечний постійно рецидивуючий тип, адже від 5 до 40% випадків він спричиняє летальний кінець.

За походженням

Розрізняють дві форми ендокардиту за походженням:

• Первинний. Часто викликається ангіною, грипом чи загостреннями хронічних хвороб дихальних шляхів. Як правило, немає яскравої симптоматики, тому складно подається діагностиці. На початкових етапах не відбуваються структурні зміни та склероз, а ось через кілька місяців можлива вада серця.
• Поворотний. Є наслідком ревматичного нападу, що раніше стався, причому ймовірність його розвитку посилюють стреси, застуди, травми та інші процеси. Виявляється у вигляді підвищеної температури, але якщо розвивається латентна або затяжна форма, симптом може виявлятися. Також хворий відчуває біль, задишку, прискорене серцебиття. Якщо розвивається вада серця, ураження клапанів складно діагностуються.

По стадії активності

Ревматичний процес умовно ділиться на 3 ступені:

1. Мінімальну. Вона спостерігається при латентному ендокардиті. Стадії характерні невиражені симптоми, причому біохімічні показники залишаються колишніми або змінюються.
2. Виражену. Діагностується вже при підгострому або рецидивному ендокардиті. Симптоми часто яскраво виражені, причому можуть поєднуватися з ознаками порушення кровопостачання.
3. Максимальну. Крайній ступінь, на якому розвивається панкардит, дифузний міокардит гострої або підгострої стадії, поліартрит підгострий і т.д.

Як діагностується?

Ревматичний ендокардит встановлюється за такими змінами:

• збільшується кількість лейкоцитів у крові (до 10-12 х 109/л), що виявляється за умов лабораторної діагностики при аналізі крові;
• острофазові показники є позитивними, наприклад, активність процесу вказує C-реактивний білок, а також збільшуються показники фібриногену - до 4-6 г/л;
• спочатку різко підвищуються титри стрептококових антитіл, але далі поступово знижуються;
• показується позитивна банкова проба у 50% випадків;
• на ЕКГ виявляються зміни, які властиві поразці міокарда, зокрема порушення провідності.

Лікування

Ревматичний ендокардит лікується у стаціонарі та передбачає постільний режим. Щоб стабілізувати стан, хворому призначаються антибіотики. Як правило, вводиться внутрішньом'язово Пеніцилін, Стрептоміцин, Сігмаміцин. Коли стан стабілізується, що потребує 2-3 тижні, дозування антибіотиків скорочують, а через 5-6 тижнів роблять перерву та знову повторюють терапію.

Паралельно з лікуванням антибіотиків можуть призначити:

• імунотерапію (з імуномодуляторів часто приймають Тімалін, Тактівін);
• гормони глюкокортикоїдні, до яких належать Преднізолон;
• препарати заліза для запобігання анемії;
• опромінення крові ультрафіолетом та плазмаферез (очищення крові);
• дрібне харчування з обмеженням солі, вітамінів групи В.

Своєчасне проведене лікування дає позитивний результат, але якщо усунути ендокардит не вдається, то вдаються до операційного методу видалення та заміни ураженого клапана.

Отже, ревматичний ендокардит є ураженням клапанів серця, що може викликати серцеву недостатність, а при стійкому рецидиві – і летальний кінець. Щоб не допустити ускладнень, важливо не ігнорувати симптоми та регулярно обстежуватися. Якщо вже поставлений діагноз, важливим є лікування в умовах стаціонару.