☰

Синдром тривалого стискання лікування. Синдром тривалого, позиційного стискання. Зміни у пошкодженій кінцівці

СИНДРОМ Тривалого здавлення.

Синоніми, що використовуються для позначення цього терміна – краш-синдром, травматичний ендотоксикоз, синдром компресії тканин.

Під цим синдромом розуміють розвиток прижиттєвого некрозу тканин, що викликає ендотоксикоз унаслідок тривалої компресії сегмента тіла.

Вперше це явище було описано професором Корвізаром, особистим медиком Наполеона в 1810 році.

Він зауважив, що коли під кірасиром – це вершник, закутий у металеві обладунки, вбивали коня, а самостійно він вибратися з-під нього не міг, після битви та звільнення притиснених нижніх кінцівок він досить швидко вмирав, хоча не мав жодних поранень.

Тоді пояснень цьому Корвізар не знайшов, але сам факт описав.

Патогенез.

Провідними патогенетичними факторами синдрому тривалого стискання (СДС) є: травматична токсемія, що розвивається внаслідок потрапляння в русло крові продуктів розпаду пошкоджених клітин, що запускають внутрішньосудинне згортання крові; плазмовтрата внаслідок вираженого набряку пошкоджених кінцівок; больове подразнення, що призводить до дискоординації процесу збудження та гальмування у центральній нервовій системі.

Результатом тривалого здавлення кінцівок є виникнення ішемії всієї кінцівки або її сегмента у поєднанні з венозним застоєм. Травмуються також нервові стволи. Відбувається механічне руйнування тканини з утворенням великої кількості токсичних продуктів метаболізму клітин, насамперед міоглобіну. Поєднання артеріальної недостатності та венозного застою посилює тяжкість ішемії кінцівок. Розвивається метаболічний ацидоз у поєднанні з міоглобіном, що надходить у русло циркуляції, призводить до блокади канальців нирок, порушуючи їх реабсорбційну здатність. Внутрішньосудинне згортання крові блокує фільтрацію. Отже, міоглобінемія та міоглобінурія – основні фактори, що визначають тяжкість токсикозу у постраждалих. Істотно впливає стан хворого гиперкалиемия, що сягає нерідко 7-12 ммоль/л. Токсемію посилюють також гістамін, що надходять з пошкоджених м'язів, продукти розпаду білків, аденілова кислота, креатинін, фосфор та ін.

Вже в ранньому періоді СДС спостерігається згущення крові в результаті плазмовтрати, розвивається масивний набряк ушкоджених тканин. У важких випадкахплазмовтрата досягає 1/3 об'єму циркулюючої крові.

Найважче ускладнення, що спостерігається при СДС, - гостра ниркова недостатність, що по-різному проявляє себе на етапах розвитку захворювання.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

    На вигляд компресії:

    роздавлювання,

    здавлення (пряме, позиційне).

    По локалізації:

    ізольована (одна анатомічна область),

    множинна,

    поєднана (з переломами, ушкодженнями судин, нервів, черепно-мозковою травмою).

    За ступенем тяжкості:

    І ст. - Легка (здавлення до 4 годин),

    ІІ ст. - Середня (здавлення до 6 годин),

    ІІІ ст. - важка (здавлення до 8 годин),

    IV ст. - Вкрай важка (здавлення обох кінцівок протягом 8 годин і більше).

I ступінь – незначний індуративний набряк м'яких тканин. Шкіра бліда, на межі поразки дещо вибухає над здоровою. Ознак порушення кровообігу немає.

II ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин та їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтим вмістом, при видаленні яких оголюється волога ніжно-рожева поверхня. Посилення набряку в наступні дні свідчить про порушення венозного кровообігу та лімфовідтоку, що може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозів, наростання набряку та здавлення м'язової тканини.

III ступінь – виражений індуративний набряк та напруга м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні чи “мармурового” виду. Шкірна температура помітно знижена. Через 12-24 години з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростають, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбозу вен, що призводять до некротичного процесу.

IV ступінь - індуративний набряк помірно виражений, тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. Окремі епідермальні бульбашки з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється ціанотично-чорна суха поверхня. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибокі порушення мікроциркуляції, недостатність артеріального кровотоку, поширене тромбування венозних судин.

І період – ранній (період шоку) – до 48 годин після звільнення від здавлення. Цей період можна охарактеризувати як період локальних змін та ендогенної інтоксикації. У цей час у клініці захворювання переважають прояви травматичного шоку: виражений больовий синдром, психоемоційний стрес, нестабільність гемодинаміки, гемоконцентрація, креатинінемія; у сечі – протеїнурія та циліндрурія. Після стабілізації стану хворого в результаті терапевтичного та хірургічного лікування настає короткий світлий проміжок, після якого стан хворого погіршується та розвивається II період СДС – період гострої ниркової недостатності. Триває від 3-4 до 8-12 днів. Наростає набряк кінцівок, звільнених від стискання, на пошкодженій шкірі виявляються бульбашки, крововиливи. Гемоконцентрація змінюється гемодилюцією, наростає анемія, різко знижується діурез до анурії. Гіперкаліємія та гіперкреатинінемія досягають найвищих цифр. Летальність у цьому періоді може досягати 35%, незважаючи на інтенсивну терапію.

З 3-4-го тижня захворювання починається III період – відновлювальний. Нормалізується функція нирок, вміст білка та електролітів крові. На перший план виходять інфекційні ускладнення. Високим є ризик розвитку сепсису.

У той же час досвід медицини катастроф показав, що найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів СДС мають ступінь здавлення та площа ураження, наявність супутніх ушкоджень внутрішніх органів кісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю стискання кінцівок з будь-якою іншою травмою (переломи кісток, черепно-мозкова травма, розриви внутрішніх органів) різко ускладнює перебіг захворювання та погіршують прогноз.

Обсяг лікувальних заходів при СДС визначається мірою тяжкості стану потерпілого.

Одним із перших догоспітальних необхідних заходів має бути накладання гумового джгута на здавлену кінцівку, її іммобілізація, введення наркотичних анальгетиків (промедол, омнапон, морфін, морфілонг) для зняття шоку та емоційного стресу.

І період. Після звільнення від здавлення обов'язковим є проведення інфузійної (протишокової та дезінтоксикаційної) терапії, що включає внутрішньовенне введення. свіжозамороженої плазми(до 1 літра на добу), поліглюкіну, реополіглюкіну, введення сольових розчинів(ацесоль, дисоль), дезінтоксикаційних кровозамінників – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально застосовується сорбент – ентеродез.

Екстракорпоральна детоксикація у цей період представлена ​​плазмоферезом із вилученням до 1,5 літрів плазми.

ІІ період. Інфузійно-трансфузійна терапія (обсяг не менше 2000 мл на добу, до складу трансфузійних середовищ входить свіжозаморожена плазма 500-700 мл, 5% глюкоза з вітамінами С та групи В до 1000 мл, альбумін 5%-10% - 200 мл розчин гідрокарбонату натрію – 400 мл, глюкозо-новокаїнова суміш (400 мл). Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислотно-лужної рівноваги, ступеня інтоксикації, проведеної оперативної допомоги. Суворий облік кількості сечі, що виділяється; за необхідності – катетеризація сечового міхура.

Проведення плазмаферезу показане всім хворим, які мають явні ознаки інтоксикації, тривалість стискання більше 4 годин, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки (незалежно від площі стискання).

Сеанси гіпербарооксигенації – 1-2 рази на добу з метою зменшення ступеня гіпоксії тканин.

Медикаментозна терапія: стимуляція діурезу призначенням лазиксу до 80 мг на добу та еуфіліну 2,4 % - 10 мл; гепарин по 2,5 тис. під шкіру живота 4 десь у добу; курантил чи трентал з метою дезагрегації; ретаболіл по 1,0 1 раз на 4 дні з метою посилення білкового обміну; серцево-судинні засоби за показаннями; антибіотики.

Вибір хірургічної тактики – залежно від стану та ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Проведення остеосинтезу можливе лише після відновлення нормальної мікроциркуляції, тобто. має бути відстроченим.

Що таке синдром тривалого стискання? Причини виникнення, діагностику та методи лікування розберемо у статті доктора Ніколенка В. А., травматолога зі стажем у 6 років.

Визначення хвороби. Причини захворювання

Синдром тривалого здавлення(краш-синдром, СДС) - життєзагрозний стан, який виникає у зв'язку з тривалим стисненням будь-якої частини тіла та подальшим її вивільненням, що викликає травматичний шокі часто веде до смерті.

Виникнення даного синдромусприяють дві умови:

Ці фактори призводять до того, що після вивільнення здавленої частини тіла травма виходить за межі пошкодження та локальної травматичної реакції.

У зоні здавлення утворюються токсичні продукти (вільний міоглобін, креатинін, калій, фосфор), які не «розмиваються» рідиною, що накопичилася через механічну перешкоду циркуляції її струму. У зв'язку з цим після усунення причини здавлення виникає системна реакціяорганізму – продукти зруйнованих тканин потрапляють у кровотік. Так відбувається отруєння організму – токсемія.

Особлива форма краш-синдрому – синдром позиційного здавлення(СПС). У цій ситуації немає фактора, що травмує ззовні, проте компресія тканин виникає від неприродного і тривалого положення тіла. Найчастіше УПС характерний для людини в стані сильного сп'яніння: пригнічення свідомості та больової чутливості у поєднанні з тривалим нерухомим становищем призводять до критичної ішемії (зниження кровопостачання в окремій ділянці тіла). Це зовсім не означає, що для позиційного здавлення людина обов'язково повинна годинами «відлежувати» руку чи ногу. Некроз тканин може бути викликаний максимальним згинанням суглоба, досить тривалим за часом, що веде до передавлювання судинного пучката порушення кровопостачання тканин. Супутні зрушення гомеостазу (саморегуляції організму), характерні для біохімії сп'яніння, супроводжують описаний позиційний синдром.

Від справжнього СДС позиційне стискання відрізняється темпами наростання токсемії та рідкісною частотою незворотних уражень органів.

Приватним та найменшим за руйнівністю є неврологічний симптом . Він виникає досить рідко і є окремим компонентом краш-синдрому. Цей симптом проявляється у вигляді ушкодження чи порушення роботи того чи іншого нерва (нейропатії). При цьому не спостерігається фонового хронічного неврологічного захворюванняабо факт травми. Даний станє оборотним.

Симптоми синдрому тривалого здавлення

Симптоматика краш-синдрому велика і різноманітна. Вона складається з місцевих (локальних) та загальних проявів, будь-який з яких вже сам по собі є тяжкою травмою.

При первинному оглядіпацієнта місцеві симптоми можуть бути розцінені неправильно у зв'язку з неочевидністю ушкодження: уражені тканини на ранніх термінахвиглядають здоровішими, ніж є насправді. Некротичні (відмираючі) зони виразно проявляються лише за кілька діб, які відмежування може продовжуватися і надалі.

Масштаби локальних порушеньстають очевидними вже на етапі приєднання ускладнень. Цей факт вимагає від хірурга особливої ​​тактики – здійснення вторинної ревізії (огляду) потерпілого.

Місцева симптоматика в першу чергу представлена ​​травмами, що зустрічаються в побуті, але їх масивність більш значна. Для СДС характерні поєднані та комбіновані ушкодження, політравми. До них відносяться відкриті та закриті переломи, великі рани, відшарування шкіри з клітковиною, розмозження, травматичні ампутації кінцівок, торсіонні ушкодження (прокручування кістки навколо своєї осі).

При краш-синдромі виникають великі площі деструкції (руйнування), органоруйнівні та незворотні травми.Крім скелетної травми та пошкоджень м'яких тканин СДС часто супроводжують нейротравми (пошкодження нервової системи), торакальні (травми. грудної клітки) та абдомінальні (внутрішньочеревні) ушкодження. Погіршити стан постраждалого можуть кровотечі, що продовжуються на місці події, і інфекційні ускладнення, що виникли раніше.

Місцеві ушкодження запускають такий загальний процесяк шок. Його поява при СДС обумовлена ​​множинністю травм, тривалою больовою імпульсацією та недоліком кровопостачання здавленого сегмента тіла.

Шок при краш-синдромі є багатокомпонентним: механізм тривалого стискання призводить до розвитку таких типів стресу організму, як гіповолемічний (зниження об'єму циркулюючої крові), інфекційно-токсичний та травматичний. Особливо небезпечні при СДС токсичні компоненти шоку, яким характерна раптовість: вони у великій кількості після звільнення здавленої частини тіла одномоментно потрапляють у кровотік. Поєднання тяжкого місцевого пошкодження та токсичної діївласних тканин зумовлює перебіг хвороби і може призвести до фатального результату.

Патогенез синдрому тривалого здавлення

Людський організм має компенсаторними можливостями- реакція організму на ушкодження, коли функції ураженого ділянки тіла здійснює інший орган. На тлі тривалого перебування людини в умовах гіповолемії(зниження обсягу циркулюючої крові), інтенсивного болю, Вимушеного становища і супутніх травм внутрішніх органів такі можливості організму перебувають у межі чи зовсім вичерпуються.

Порушення обсягу еритроцитів у крові та надходження плазми у міжтканинний простір викликає ішемію, уповільнення кровотоку та підвищення проникності капілярів. Пропотівання плазми у тканині та міжтканинний простір також призводить до накопичення міоглобіну (білка, що створює запаси кисню у м'язах). Падіння артеріального тискупідтримує гіпоперфузію ( недостатнє кровопостачання), плазмовтрату та наростання набряку тканин.

Протягом усього часу стискання продукти розпаду тканин, що надходять у кров, вражають нирки. Після вивільнення потерпілого відбувається різке посилення викиду токсичних речовин та масивне «вимивання» тканинного детриту (зруйнованих клітин) у кров'яне русло. Звільнений від блоку-здавлення, кровотік відновлюється, неминуче заповнюючи циркулюючий об'єм крові аутотоксинами, що виникли. Це призводить до появи гострою ниркової недостатності , внаслідок чого виникають негайні аутоімунні реакції: температурні кризи, генералізовані порушення гуморального регулювання(Обмінних процесів).

Ниркова недостатність розвивається через блокування канальців нирок міоглобіном зруйнованих м'язів та припинення життєво необхідного процесу реабсорбції (зворотного всмоктування води). Це значно посилюється іонними порушеннями. Продукти розпаду тканин, що додатково надходять у кров, неконтрольовано впливають на діаметр просвіту кровоносних судин. В результаті судини звужуються, у тому числі й у фільтраційних клубочках нирок, що веде до тромбозу та повного припинення фільтрації.

У зв'язку з гострою нирковою недостатністю декомпенсація, що виникла, посилюється наростаючим іонним дисбалансом (гіперкаліємією). Це призводить до грубих порушень саморегуляції організму та «закислення» внутрішніх середовищ- ацидозу.

Феномен взаємного обтяження (гіповолемія + больова імпульсація + токсемія) розгортається тепер повною мірою. Симптоми стають максимально вираженими, каскадними та наростаючими, а ймовірність їх усунення силами організму – неможливою.

Описаним порушенням супроводжує крах гемодинаміки (рух крові по судинах) у зв'язку з крововтратою та рефлекторною гіпотонією (зниження кровоносного тиску). Це призводить до ступінчастого наростання тяжкості та формування порочного кола. Перервати патологічні процеси при синдромі тривалого здавлення можливо лише медичним втручанням – своєчасним, координованим та компетентним.

Класифікація та стадії розвитку синдрому тривалого здавлення

Класифікація краш-синдрому ґрунтується на тяжкості клінічного прояву, який залежить від площі та тривалості здавлення.

Форми СДС:

У зв'язку з вивченістю патогенезу краш-синдрому та популярністю прогнозу кожної форми СДС дана класифікація є загальноприйнятою і залишається незмінною вже довгий час. І хоча вона досить спрощена, і в ній не враховуються деталі локальних ушкоджень, дана систематизація доводить свою значущість при розподілі потоків хворих в умовах катастрофи, тим самим підвищуючи ефективність медичної допомоги.

  • за переважним клінічним компонентом шоку;
  • за картиною токсинемії;
  • по співвідношенню локальних ушкоджень, травм внутрішніх органів та виразності токсико-шокогенного компонента.

Однак ці шкали малопридатні для швидкої оцінки стану хворих, оскільки уповільнюють надання допомоги проведенням лабораторно-інструментальних досліджень.

Перед проведенням діагностики та аналізу клінічної картини важливо оцінити, до якої стадії належить конкретний СДС:

  • Ранній період- Триває менше трьох діб з моменту вилучення хворого з-під об'єктів, що стискають. Ця стадія відрізняється розвитком ускладнень, притаманних шоку, з приєднанням гострої ниркової недостатності.
  • Проміжний період- Триває 3-12 діб. Клініка гострої ниркової недостатності розгортається повністю, досягаючи термінальної стадії. Загальна клінічна картинавиражається явними зонами розмежування та обсягом ушкодження.
  • Пізній період- Триває від 12 діб до 1-2 місяців. Є періодом репарації (відновлення): порушень життєво важливих функційне відбулося, організм мобілізує компенсаторні можливості. Тривалість періоду до двох місяців умовна – тривалість залежить від того, які структури та наскільки серйозно постраждали, а також наскільки адекватне лікуванняпри цьому виявляється.

Ускладнення синдрому тривалого здавлення

Ступінь тяжкості краш-синдрому і ймовірність його результату залежать від ускладнень. До основних ускладнень СДС відносяться:

Хронологія ускладнень грає провідну роль синдромі тривалого здавлення, пояснюючи багато клінічні закономірності.

Внаслідок тяжкості пошкоджень виникає сприятливий ґрунт для розвитку проблем «інтенсивного відділення»:

  • дистрес-синдрому (дихальної недостатності);
  • жирової, повітряної та тромбоемоблії (закупорки);
  • синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання;
  • нозокоміальної пневмонії.

Ці ускладнення не завжди виникають при СДС, проте їхній прояв часто стає причиною смерті великого відсотка постраждалих.

Також при СДС виникають локальні ускладнення ран:

  • ранова інфекція з приєднанням анаеробної флори;
  • деструкція (руйнування) анатомічної будови: важкі і погано дреновані широко-скальповані рани, множинні «кишені», відшарування, ішемічні вогнища.

Локальний статус ран при синдромі тривалого стискання завжди викликає побоювання і несприятливий при прогнозі, навіть за умови повноцінної та своєчасної хірургічної обробки. Загоєння ран, відкритих переломів, ушкоджень внутрішніх органів, що протікає зі значними труднощами через супутній шок. Феномен взаємного обтяження різко виражений.

Діагностика синдрому тривалого здавлення

Діагноз СДС є комплексним, тобто його можна встановити, склавши та об'єднавши компоненти отриманої травми з огляду на її механізм. Діагностика краш-синдрому превентивна - має застережливий характер. Лікар, враховуючи обставини та умови виникнення травми, визначає СДС як очікуваний діагноз.

Незважаючи на вираженість та різноманітність клінічних проявів, СДС може уявити труднощі для багатьох досвідчених фахівців. Це з рідкісною встречаемостью синдрому у час.

Діагностика різко не може, якщо анамнез травми невідомий. У разі єдино правильним тактичним рішенням хірурга стає насторожений підхід. Він проявляється у припущенні СДС у разі відсутності контакту з пацієнтом, при політравмі неясної давності, виражених посегментних ушкодженнях з компресійним характером травми. Інфіковані рани, ознаки здавлення кінцівок, невідповідність локальних проявів травми загальному стану пацієнта можуть також вказувати на можливість краш-синдрому.

Для деталізації діагнозу використовують загальноприйняті схеми дослідження: уточнення скарг, анамнезу, механізму травми, акцентування на тривалості здавлення та заходи, що передують звільненню від здавлення.

При збиранні анамнезу життя приділяється увага перенесеним захворюванням нирок: гломерулонефрит, пієлонефрит, хронічна ниркова недостатність, а також проведення нефректомії (видалення нирки або її частини).

Оцінюючи об'єктивного статусу показано пильне обстеження хворого з метою оцінки масивності ушкоджень. Ясна свідомість, незначність скарг, активне становище хворого не повинні вводить лікаря в оману, оскільки можливо, що огляд проводиться в період «світлого» проміжку, коли субкомпенсований організм, і симптоматика не виявляється.

Оцінюються об'єктивні параметри: артеріальний та центральний венозний тиск, частота серцевих скорочень, частота дихання, сатурація, діурез (обсяг сечі). Проводиться лабораторний скринінг.

Показові параметри біохімічних аналізів, «ниркових» маркерів: концентрація креатиніну, сечовини крові, кліренс креатиніну Ранніми інформативними показниками стануть іонні зрушення крові.

Ревізія ран та ушкоджень в результаті компресії тканин виконується первинно. Вона є лікувально-діагностичною маніпуляцією, що дозволяє уточнити глибину і широкість руйнування тканини.

З метою виключення профільних травм залучаються вузькі фахівці: урологи, нейрохірурги, абдомінальні хірурги, гінекологи.

Для діагностики також використовується рентгенографія, комп'ютерна та магнітно-резонансна томографії (на вибір). Пацієнти підлягають безперервному моніторингу і навіть у тому випадку, якщо на момент надходження їхній стан був стабільним.

Лікування синдрому тривалого здавлення

Принципові моменти у лікуванні краш-синдрому пов'язані з вивільненням та евакуацією постраждалого. Правильність дій лікаря дома події багато чому визначає успіх стаціонарного лікування.

Попереднє та найбільш ефективне наданняДопомога залежить від стадії СДС. І хоча загальна терапіякраш-синдрому є комплексним, пріоритетний спосіб лікування також залежить від стадії цього стану.

Постраждалому відразу після виявлення вводяться анальгетики, у тому числі наркотичні, антигістамінні, седативні та судинні препарати проксимальніше, тобто ближче до здавлення кінцівки, а також накладається джгут. Не знімаючи джгут, еластичним бинтом перев'язується пошкоджений сегмент, іммобілізується та охолоджується. Після виконання цього первинного обсягу медичної допомоги джгут можна зняти.

Потім проводиться туалет ран, накладаються асептичні пов'язки. Налагоджується постійний венозний доступ(периферичний), проводять інфузії розчинів. На тлі аналгезії, що триває (зняття больового симптому), пацієнт транспортується до стаціонару під контролем показників гемодинаміки (руху крові по судинах). Ефективним є проведення лікування в умовах відділення інтенсивної терапії. Показано пункцію та катетеризацію центральної вени, продовження інфузійно-трансфузійної терапії (введення необхідних біохімічних рідин) з переливанням свіжозамороженої плазми, кристалоїдних та високомолекулярних розчинів Виконується плазмаферез, гемодіаліз (очищення крові поза організмом), киснедотерапія, гіпербарична оксигенація (лікування киснем під високим тиском).

Виходячи із показань, проводиться і симптоматичне лікування. Виробляють безперервний контроль діурезу, частоти серцевих скорочень, пульсу, центрального венозного тиску. Контролюють іонний складкрові.

Ефективність загальних заходів залежить від локального хірургічного лікування. Універсальних схем з обробки ран та ведення потерпілого – немає. Виконується активна профілактика компартмент-синдрому (набряку та здавлення м'язів у фасціальних футлярах), у тому числі раннє виконання підшкірної фасціотомії.

Оцінка життєздатності тканин при первинній хірургічній обробці буває утруднена: відсутність розмежувань здорової та ушкодженої зони, прикордонних та мозаїчних порушень перфузії (виділення крові через тканини організму) утримують хірургів від радикальних дій.

У разі сумнівів показано ампутацію кінцівки з розсіченням більшості фасціальних футлярів, виконанням додаткових доступів для адекватного огляду, дренування, накладення відстрочених швів або тампонування рани.

Клініка локальних ушкоджень мізерна у початковому періоді СДС. Тому виникає необхідність вторинного огляду рани або ревізії кінцівки через 24-28 год. Подібна тактика дозволяє санувати (очищати) осередки некрозу, що виникли, на тлі вторинного тромбозу капілярів, оцінити життєздатність тканин і сегмента в цілому, коригувати хірургічний план.

Прогноз. Профілактика

Прогноз СДС залежить від тривалості здавлення та площі здавлених тканин. Кількість смертей та відсоток інвалідизації передбачувано знижується залежно від якості медичної допомоги, досвідченості хірургічної бригади, оснащення стаціонару та можливостей відділення інтенсивної терапії.

Знання патогенезу та стадій краш-синдрому дозволяє лікарю підібрати пріоритетний метод лікування відповідно до ситуації. У значній масі випадків, за винятком важких формсиндрому, це призводить до функціонально сприятливих наслідків.

Інвалідизація пацієнтів найчастіше пов'язана із втратою кінцівок та виникненням хронічної ниркової недостатності. Вплинути на якість життя таких пацієнтів здатна ефективна медична допомога: програмний діаліз, протезування кінцівок, програма реабілітації.

Профілактика краш-синдрому неконтрольована, як і все, що призводить до появи жертв під завалами (обвалення, вибухи, нещасні випадки, техногенні та транспортні катастрофи). Мала частка постраждалих від СДС посідає пацієнтів із виробничою травмою. Щоб уникнути подібної природи виникнення краш-синдрому, необхідно дотримуватися техніки безпеки на підприємстві, забезпечувати безпечні умовипраці та здійснювати прогнозування ризиків виробництва.

Особливу увагу слід приділити профілактикисиндрому позиційного здавлення. Частина хворих із цим синдромом – пацієнти з хронічними синкопальними станами, неврологічними синдромами, діабетики з декомпенсацією та втратою свідомості. Людина, яка вчасно опинилася поруч, може врятувати їх не тільки від позиційного здавлення, а й від серйозних ускладнень основного захворювання. Залежним людям, які також належать до групи ризику УПС, уникнути серйозних наслідківздавлення дозволять обмежене та відповідальне вживання алкоголю, а також відмова від наркотиків.

Список литературы

  • 1. Бордаков В.М., Алексєєв С.А., Чуманевич О.А., Паца Д.І., Бордаков П.В. Синдром тривалого стискання. // Ж. «Військова медицина», Мінськ: 2013. – № 1. – С. 26-32.
  • 2. Бур'янов О.А., Страфун С.С., Шлапак І.П. Вогнепальні поранення кінцівок. Травматичний шок. – Київ, 2015. – 31 с.
  • 3. Биков І.Ю., Єфименко Н.А., Гуманенко Є.К. Військово – польова хірургія національне керівництво. Москва 2009. – 815 с.
  • 4. Гуманенко О.К. Військово-польова хірургія локальних воєн та військових конфліктів. Керівництво для лікарів/під ред. Є.К. Гуманенко, І.М. Самохвалова. – М., Геотар-Медіа, 2011. – 672 с.
  • 5. Заруцький Я.Л., Шудрак О.О. Вказівки з військово-польової хірургії. – Київ, 2014. – 395 с.
  • 6. Комаров Б.Д., Шиманко І.І. Позиційна компресія тканин. – М., Медицина, 1984. – 176 с.
  • 7. Корнілов Н.В., Грязнухін Е.Г. Травматологічна та ортопедична допомога: Посібник для лікарів. – СПб: Гіппократ, 1994. – С. 145-157.
  • 8. Костюченко О.Л. Екстракорпоральні методи лікування гострої ниркової недостатності. Еферентна терапія, 1995. – Т. 1, № 1. – С. 24-30.
  • 9. Кричевський А.Л., Водянов А.М. Компресійна травма кінцівки. - Москва: Рос. Панорама, 1995. – 384 с.
  • 10. Кузін М.І. Клініка, патогенез та лікування синдрому тривалого роздавлювання. – Москва, 1959. – 136 с.
  • 11. Лебедєва Р.М., Білорусов О.С., Третьякова Є.С., Родіонов В.В., Свірщевський Є.С., Гудков Є.Г. Досвід лікування хворих із синдромом тривалого здавлення. // Анестезіологія та реаніматологія. – 1995. – № 4. – С. 9-12.
  • 12. Малишев В.Д. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник. - М: Медицина. – 2000. – 464 с.
  • 13. Мусалатов Х.А., Сілін Л.Л., Бровкін С.В. Медична допомога під час катастроф: Підручник. - М: Медицина, 1994. - 100 с.
  • 14. Мусселіус С.Г., Путінцев М.Д., Єнілєєв Р.X., Орлов А.В., Рой А.Б. Комплексна детоксикація при краш-синдромі. // Анестезіологія та реаніматологія. – 1995, № 4. – С. 13.
  • 15. Нечаєв Е.А., Ревський А.К., Савицький Г.Г. Синдром тривалого стискання: Посібник для лікарів. М., Медицина, 1993. – 208 с.
  • 16. Нігуляну В.І., Єльський В.М., Криворучко Б.І., Зорькін А.А. Синдром тривалого роздавлювання. / Відп. ред. канд. мед. наук Л. Т. Лисий. – Кишинів: Штіінця, 1984. – 224 с.
  • 17. Петров С.В. Загальна хірургія: Навчальний посібник. 3-тє вид., Перероблене та доп. – М., Геотар-Медіа, 2007. – С. 760-776.
  • 18. Шиманко І.І., Мусселіус С.Г. Гостра печінково-ниркова недостатність. - М: Медицина, 1993. - 288 с.
  • 19. Genthon A. Wilcox S.R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. ​​- №2. - P. 313 - 319.
  • 20. Karger AG. The Crush Syndrome (і Lessons Learned from the Marmara Earthquake). S.- 2005.
  • 21. Маліноскі D.J. , Slater M.S. , Mullins RJ. Crush injury and rhabdomyolysis. //Crit. Care. – 2004. – Vol. 20. - P. 171-189.
  • 22. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 350-370.

Синдром тривалого здавлення (також його називають краш-синдромом) - це стан, який виникає через тривалого(понад чотири години) здавлювання ділянки тіла різними важкими предметами: всілякими уламками будівель , масивними предметами або гірською породою . Такі ситуації можливі при землетрусах, автомобільних катастрофах, обвалах у шахтах та інших подібних. обставинах.

Синдром тривалого позиційного здавлення може розвинутись також під дією власної тяжкості тіла: наприклад, падіння у літньому віці, коли людина не може піднятися без сторонньої допомогичерез вік або раптове погіршення стану (інсульт, синкопе, перелом шийки стегна при падінні та ін.).

Етіологія (причини) краш-синдрому

Причиною, що призводить до розвитку синдрому тривалого здавленняє компресія ділянки тіла. Однак в етіології грають роль три фактори, які і запускають патологічний процес:

Плазмовтрата;
Токсемія;
Больовий синдром.

Токсемія обумовлена ​​попаданням продуктів розпаду пошкоджених тканин у кров'яні русла. Плазмовтрата розвивається через набряки травмованогоділянки тіла. А такий фактор, як больовий синдром, призводить до порушення роботи ЦНС. Механізм розвитку недуги полягає у взаємодії вищепереліченихтрьох факторів.

Особливість краш-синдрому в тому, що він розвивається вже після того, як був усунений механічний фактор ушкодження (уламки обваленої будівлі, завали в шахтах). До цього стан хворого розцінюється як щодо задовільний, Відзначається зменшення больової реакції . Однак після звільнення кінцівки та відновлення кровотокувідбувається масивне надходження у кров токсичних речовин, як і зумовлює інтоксикацію організму.

На тяжкість стану впливають:

Розмір ділянки пошкодження;
Тривалістьздавлення кінцівки;
Супутні ускладнення;
Своєчасністьнадання медичної допомоги.

Таким чином, клінічна картина недуги розвертаєтьсявже після вилучення людини з-під уламків.

Клінічна картина (симптоми)

Краш-синдром розвивається в три етапи:

1 . Початковий період (перша три доби);
2 . токсичний період (від трьох діб до двох тижнів);
3 . Період пізніх ускладнень.

Після отримання травмованої кінцівки, відзначається її блідість, наявність садна. Буквально в найкоротші терміни кінцівка стає багряно-синьою, розвивається набряк. Візуально на шкірі можна визначити зони некрозу, бульбашки.

При цьому потерпілий відзначає сильний біль у місці травми. Визначити чутливістьі пульсацію на кінцівці неможливо. Також у цей період відзначаються загальні симптоми: лихоманка, тахікардія, падіння артеріального тиску.

У перші дні після травми продукти розпаду м'яких тканин надходять у кров. Незабаром вони закупорюють канальці нирок. Внаслідок чого на четверту-п'яту добу розвивається наступний етап - гострої ниркової. недостатності. Хворий загальмований, набряклий. Сеча змінює свій колір, стає бурого кольору, виділяється у малій кількості.

Поступово до процесу починають залучатися інші органи. Симптоми на цьому етапі характеризується прогресуючимпогіршенням стану хворого, млявістю, появою спраги, блювання. Відзначається жовтянне фарбування склер. Все це свідчитьпро ураження печінки. Цей період вимагає особливої ​​уваги з боку медиків, оскільки навіть на тлі терапії летальність на цьому етапі становить близько 35%.

Період пізніх ускладнень синдрому тривалого здавлення розвивається зазвичай через три-чотири тижні після травми. Ускладнення, характерні для даного періоду:

1 . Приєднання інфекції (сепсис);
2 . Реактивні психози;
3 . Атрофія м'язів ураженої кінцівки, розвиток контрактур.

Якщо вчасно було відновлено роботу нирок, це хороший прогноз для одужання.

Перша медична допомога при синдромі тривалого здавлення

Синдром тривалого здавлення є серйозну загрозудля життя. Перша допомога, надана своєчасно, здатна значно покращити прогноз на одужання. Насамперед, необхідно знеболити потерпілого, накласти на уражену кінцівку джгут. Після чого можна приступати безпосередньодо усунення компресії.

Після успішного вилучення здійснюють туге бинтування кінцівки з наступною іммобілізацією (бажано обкласти пошкоджений сегмент бульбашками з льодом). Якщо під час огляду виявляються рани, необхідно очистити їх і накласти антисептичніпов'язки.

Лікування синдрому тривалого здавлення

В умовах стаціонару виробляють інтенсивну інфузійну терапію. Об'єм інфузій повинен становити приблизно 500 мл/годину. Для цих цілей призначають:

Свіжозамороженуплазму;
Глюкозо-новокаїнову суміш;
5% альбумін;
4% р-р натрію гідрокарбонату;
Гемодез.

У цей час медичним персоналом провадиться постійне моніторуванняпоказників АТ, ЦВД, діурезу.

Крім того, медикаментознелікування краш-синдрому включає призначення:

Діуретиків ( лазиксу);
Спазмолітиків ( еуфіліну, но-шпи);
З метоюполіпшення мікроциркуляції та профілактики тромботичних ускладнень призначають гепарин, дезагреганти ( курантил, трентал);
за показанням проводять сердечно- судинну терапію, респіраторну підтримку;
Седативні лікарські кошти;
Антибіотики для запобігання інфекції.

Мета лікування – відновлення діурезу більше 30 мл/година. У випадках, коли вищепереліченоговиявляється недостатньо для цього, слід підключати гемодіаліз.

Обсяг хірургічного втручання залежить від ступеня ішемії, наявності (відсутності) переломів та розмозжених ран. Насамперед лікар проводить хірургічну обробку рани без подальшого ушивання її країв. При необхідності можуть проводитися операції фасціотомії або ампутації кінцівки.

Ускладнення синдрому тривалого здавлення

Краш-синдром може призвести до таких ускладнень:

Сепсис;
ТЕЛА;
Необоротна ішемізація тканин травмованої кінцівки;
Ураження органів дихання: набряк легень, пневмонія.
Інфаркт міокарда;
Перитоніт.

Прогноз течії патологічного процесу залежить від того, наскільки ефективно вдалося відновити діурез. Таким чином, наслідки тривалого стискання можуть бути мінімальними, якщо медикам вчасно вдалося відновити функцію нирок. В іншому випадку слід побоюватися незворотної поразки нирок, яка може призвести навіть до смертельного наслідку.

Внаслідок впливу на м'які тканинилюдини кілька годин важких предметів починає розвиток синдром тривалого стискання. У медичної практикитакий стан має кілька визначень: краш-синдром, токсикоз травматичного типу, позиційний синдром чи синдром стискування.

Синдром тривалого здавлення, перша допомога у якому має першорядне значення, з'являється в людей, що у зоні дії землетрусів, завалів, обрушень, автомобільних катастроф.

Також виділяють позиційне стискання, яке розвивається через тривале перебування людини під впливом здавлювального фактора або тяжкості. власного тілау стані сну чи непритомної. Найчастіше такий стан виникає в результаті прийому алкоголю або наркотичних речовинколи людина не може контролювати рівень небезпеки.

Характерною особливістю СДС є розвиток патологічних змінпісля усунення тяжкості із тіла пацієнта. У цей момент починається активне відновлення припиненого струму крові, в якому вже накопичилися продукти розпаду тканин.

Клініка та її прояви

При синдромі тривалого здавлення головним критерієм розвитку патології є масове ураження м'язової тканини, яке відбувається з таких причин:

  • Пошкодження і подальша загибель клітин через травмуючий фактор;
  • Відсутність струму крові по передавленому м'язі;
  • Гіпоксія клітин, що виникає через геморагічний шок.

Зверніть увагу!

У момент здавлення м'язів стану краш-синдрому відсутні. Їхні прояви починаються після звільнення постраждалої людини з-під важких предметів.

Передавлені або роздавлені судини та м'язи, в яких накопичилися продукти їхнього розпаду, розкриваються. Усі токсичні речовиниспрямовуються по кровотоку. Дійшовши до нирок, спеціальний білок м'язів (міоглобін) перекриває канальці органу, не даючи вироблятися сечі.

Достатньо кілька годин, щоб стався некроз канальців, і почалися незворотні процеси у нирках, результатом яких стане .

Перша мед. допомога залежатиме від періоду перебування тіла під завалами.

Виділяють 3 стадії розвитку патології:

  • Рання ( характерна симптоматикапроявляється у перші три доби);
  • Проміжна (прояви тривають півтора місяці);
  • Пізня (період часу до відновлення).

Кожен із цих періодів має характерні симптомита особливості їх прояву.

Після правильно наданої невідкладної допомогипри синдромі тривалого здавлення в пізньому періодіпочинається самостійне відторгнення організмом відмерлих тканин та відновлення функціонування всіх життєво важливих органів.

В особливо тяжких випадках потрібне хірургічне видалення некротичної тканини.

Специфіка допомоги при синдромі тривалого здавлення залежатиме ще від кількох факторів:

  • Вид: роздавлювання або здавлювання;
  • Місцезнаходження: груди, таз, область живота, кінцівки;
  • Комбінація травмування з ускладненнями: , порушеннями цілісності внутрішніх органів, великих судинта нервів;
  • Тяжкість та площа пошкоджень;
  • Поєднання з іншими травмами: отруєння і т.д.

Обов'язковим при наданні ПМП є визначення ступеня тяжкості пошкоджень.

Медики виділяють 4 ступені:

  1. Легка. Здавлення триває трохи більше 3-4 годин. Має найсприятливіший прогноз, оскільки порушення функції нирок незначні.
  2. Середня. Тривалість дії тяжкості – 5-6 годин. Летальні результати становлять близько 30%;
  3. Тяжка. Розвиток некрозу через 7-8 годин перебування під завалами. Завжди присутні серйозні ускладнення. Смертність становить до половини всіх випадків.
  4. Дуже важкий ступінь характеризується здавленням великих ділянок тіла понад 9 годин. Летальний результатнеминучий через добу після визволення з-під завалів.

Специфіка невідкладних заходів

Перша допомога при синдромі тривалого здавлення має низку характерних рис.

Зверніть увагу!

Головною її особливістю є категорична заборона на звільнення людини з-під важкого предмета без попереднього накладення джгута або пов'язки, що давить.

Накладають вище пошкодженого місця і лише після цього прибирають тяжкості. Якщо порушити це правило, звільнені токсини негайно почнуть поширюватися системним кровотоком, викликавши незворотні порушення нирок і печінки. Тоді у наданні медичної допомоги необхідності не буде: на потерпілого чекає летальний кінець.

При здавленні кінцівок перша допомога полягає в повному знерухомленні.

Загальний алгоритм надання долікарської допомогизводиться до таких дій:

  • Зафіксувати травмовану частину джгутом або пов'язкою вище за місце ушкодження;
  • Дати для профілактики больового шоку(якщо є можливість ввести його внутрішньом'язово);
  • Звільнити потерпілого від тяжкості;
  • Постраждалу частину тіла охолодити;
  • При відкритих ранахпотрібна їхня дезінфекція;
  • Зняти джгут;
  • Накласти за таким же принципом пов'язку, що давить;
  • Знерухомити кінцівку;
  • Якщо відсутні ознаки травмування живота, пацієнту дають тепле пиття;
  • З метою профілактики серцево-судинних порушеньможна дати постраждалому преднізолону.

Зверніть увагу!

Тривале використання джгута допускається тільки при артеріальній кровотечіабо явних ознакахгангрени, що починається.

Відразу після проведених дій потрібно написати записку із зазначенням точного часу накладання пристрою.

Подальша перша допомога при тривалому здавленні надається у закладі охорони здоров'я, куди постраждалого доставляють на ношах.

Синдром тривалого здавлення (СДС, синоніми: краш-синдром, синдром тривалого роздавлювання, травматичний токсикоз, синдром "звільнення", міоренальний синдром) - патологічний симптомокомплекс, викликаний тривалим (більше 2-8 год) здавленням м'яких тканин.

Причина - стиснення кінцівок, рідше тулуба важкими предметами, уламками будівель, гірською породою. Виникає під час землетрусів, обвалів, а також при дорожньо-транспортних пригодах, залізничних катастрофах.

Особливість цього синдрому в тому, що він розвивається після вилучення потерпілого з-під уламків, коли в загальний кровотікпотрапляють продукти розпаду із пошкоджених тканин, особливо м'язів (міоглобін).

У розвитку краш-синдрому мають значення три фактори:

  • сильне больове подразнення, що веде до шоку;
  • травматична токсемія з допомогою всмоктування продуктів розпаду;
  • плазмо- та крововтрата внаслідок масивного набряку кінцівок.

У клінічному перебігуСДС виділяють три періоди:

  • ранній - наростання набряку та судинної недостатності(1-3 дні);
  • проміжний – гострої ниркової недостатності (з 3-4-го дня до 1,5 місяців);
  • пізній – одужання (реконвалісценції).

Ранній періодхарактеризується загальними, місцевими та специфічними симптомами, пов'язаними безпосередньо із травмою.

Загальні ознаки. Після звільнення у потерпілого з'являється слабкість, озноб, лихоманка, тахікардія, падіння артеріального тиску аж до шоку та летального результату.

Місцеві симптоми. Розвиваються поступово і спричиняють розпираючий біль. Через 30-40 хв після вилучення з-під уламків пошкоджена кінцівка починає прогресивно набрякати ("симптом нитки"), бліда шкірастає багряно-синюшною, на ній з'являються бульбашки з серозним та геморагічним вмістом, зони некрозів. Пульс та всі види чутливості в зоні ушкодження та нижче зникають. При пальпації м'які тканини мають дерев'янисту густину: при натисканні пальцем на шкірі не залишається втискань. Рухи в суглобах неможливі, спроби їх викликають у постраждалого біль.

Специфічні симптоми.З'являються ознаки згущення крові: збільшується вміст гемоглобіну, кількість еритроцитів, гематокрит, прогресує азотемія. Сеча стає червоним, потім бурого кольору, вміст білка в ній збільшується до 600-1200 мг/л. При мікроскопічному дослідженнів осаді сечі визначається велика кількістьеритроцитів, зліпків канальців із міоглобіну.

Проміжний періодхарактеризується прогресуючим наростанням гострої ниркової недостатності (ГНН) та відновленням кровообігу.

У постраждалих покращується кровообіг. Набряк кінцівки повільно спадає, біль слабшає; нормалізується АТ, залишається помірна тахікардія – пульс відповідає температурі 37,3-37,5 °С. Однак ГНН прогресує. Олігурія переходить в анурію, в плазмі збільшується концентрація креатиніну та сечовини; гемоконцентрація змінюється анемією; наростає інтоксикація, азотемія; змінюється кислотно-основна рівновага (ацидоз).

При великому ураженні тканин лікування може виявитися неефективним, у цих випадках на 4-7 добу розвивається уремія і хворі гинуть.

За сприятливого перебігу травматичного токсикозу функція нирок починає відновлюватися, настає третій період.

Пізній періодхарактеризується переважанням місцевих симптомів. Загальний стан постраждалих покращується, зменшується азотемія, збільшується кількість сечі, у ній зникають еритроцити та циліндри. Однак на тлі покращення загального стануз'являється пекучий більу кінцівки; визначаються великі ділянки некрозу шкіри та глибоких тканин (м'язи сірого кольору, остеомієліт), виразки; наростає атрофія м'язів; тугопо-рухливість у суглобах. Можливе приєднання гнійної інфекції.

При сприятливому перебігу СДС після відторгнення або видалення некротичних тканин відновлюється життєздатність тканин, що залишилися, нормалізується функція нирок та інших внутрішніх органів, настає одужання.

Алгоритм надання першої долікарської допомоги при СДС на місці події:

  1. Знеболення до або паралельно зі звільненням пошкодженої кінцівки (промедол, морфін або анальгін із димедролом внутрішньом'язово). Звільнення постраждалого, починаючи з голови.
  2. Накладення гумового джгута на кінцівки до звільнення потерпілого.
  3. Огляд кінцівки.
  4. Звільнення кінцівки від джгута. Пам'ятайте:джгут залишається тільки при артеріальній кровотечі та широкому розморожуванні кінцівки.
  5. Накладення асептичної пов'язкина садна, рани за їх наявності.
  6. Туге бинтування кінцівки еластичним або звичайним бинтом від периферії до центру.
  7. Транспортна іммобілізація кінцівки.
  8. Охолодження кінцівки.
  9. Рясне питво за відсутності пошкоджень органів черевної порожнини: - Гарячий чай, кава з додаванням алкоголю (50 мл 40-70%); - содово-сольовий розчин (1/2 ч. ложки питної содита 1 ч. ложка кухонної соліна 1 л води).
  10. Зігрівання (тепло вкрити).
  11. Оксигенотерапія (доступ свіжого повітря, кисню).
  12. Профілактика серцево-судинної недостатності(Преднізолон).
  13. Транспортування в ЛПЗ на ношах у положенні на спині.

В.Дмитрієва, О.Кошелєв, О.Теплова

"Синдром тривалого здавлення, причина, симптоми, надання першої допомоги" та інші статті з розділу