Типи алергічних реакцій таблиці. Типи шкірних алергічних реакцій: причини, методи виявлення. Патохімічна фаза реакції

Розділ 3 Типи шкіри Щоб правильно доглядати шкіру та розуміти всі її бажання, необхідно точно знати, до якого типу вона належить. Знаючи свій тип, ви не нашкодите шкірі абсолютно невідповідною косметикою. З використанням потрібних засобів ваш догляд буде найоптимальнішим,

Глава 3. КЛІНІЧНА КАРТИНА ДЦП ЯК КОМПЛЕКС СПЕЦИФІЧНИХ ВІДПОВІДНИХ РЕАКЦІЙ НА НЕСПЕЦИФІЧНІ ДРІЗНИКИ Клінічну картину при ДЦП можна розглядати і як комплекс специфічних реакцій у відповідь ефекторів на інтенсивний. Тут

Глава 4 Основні принципи діагностики алергічних захворювань Які ж особливості діагностики алергічних захворювань? По-перше, необхідно встановити алергічну чи неалергічну природу цього захворювання. Іноді це завдання не викликає труднощів

Типи алергічних реакцій Залежно від часу виникнення всі алергічні реакції можна розділити на 2 великі групи: якщо алергічні реакції між алергеном і тканинами організму виникають відразу, тоді вони називаються реакціями негайного типу, а

І тип алергічних реакцій До першого типу належать алергічні реакції (гіперчутливість) негайного типу. Їх називають атопічними. Алергічні реакції негайного типу є найпоширенішими імунологічними захворюваннями. Вони вражають

Другий тип алергічних реакцій називається цитотоксичними імунними реакціями. Цей тип алергії характеризується сполуками спочатку алергену з клітинами, та був антитіл із системою алерген – клітина. При такому потрійному з'єднанні та

III тип алергічних реакцій Третій тип алергічних реакцій – імунокомплексний, його ще називають хворобою імунних комплексів. Головна їхня відмінність у тому, що антиген не пов'язаний з клітиною, а циркулює в крові у вільному стані, не прикріплюючись до компонентів

IV тип алергічних реакцій У реакціях четвертого типу беруть участь антитіла. Вони розвиваються внаслідок взаємодії лімфоцитів та антигенів. Ці реакції називають реакціями уповільненого типу. Їх розвиток відбувається через 24-48 годин після надходження в організм

Стадії алергічних реакцій Усі алергічні реакції у розвитку проходять певні стадії. Як відомо, потрапляючи в організм, алерген викликає сенсибілізацію, тобто імунологічно підвищену чутливість до алергену. Поняття ж алергії включає у собі

Алергічна реакція – патологічний варіант взаємодії імунної системи з чужорідним агентом (алергеном), наслідком якого є ушкодження тканин організму.

Імунна система: структура та функції

Будова імунної системи дуже складна, до неї входять окремі органи (вилочкова залоза, селезінка), острівці лімфоїдної тканини, розкидані по організму (лімфовузли, глоточне лімфоїдне кільце, вузли кишечника та ін), клітини крові (різні види лімфоцитів) білкові молекули).

Одні ланки імунітету відповідають за розпізнавання чужорідних структур (антигенів), інші мають здатність запам'ятовувати їх будову, треті забезпечують вироблення антитіл для їх знешкодження.

У нормальних (фізіологічних) умовах антиген (наприклад, вірус віспи), вперше потрапляючи до організму, викликає реакцію імунної системи – він розпізнається, його структура аналізується і запам'ятовується клітинами пам'яті, щодо нього виробляються антитіла, які у плазмі крові. Наступне надходження цього ж антигену веде до негайної атаки заздалегідь синтезованих антитіл та його швидкого знешкодження – таким чином захворювання не виникає.

Крім антитіл, в імунній реакції беруть участь клітинні структури (T-лімфоцити), здатні виділяти ферменти, що руйнують антиген.

Алергія: причини виникнення

Алергічна реакція немає принципових відмінностей від нормального реагування імунної системи на антиген. Різниця між нормою та патологією полягає в неадекватності співвідношення сили реакції та причини, що її викликає.

Людський організм постійно піддається впливу різноманітних речовин, що надходять до нього з продуктами харчування, водою, повітрям, що вдихається, через шкірні покриви. У нормальному стані більшість цих речовин «ігнорується» імунною системою, до них існує так звана рефрактерність.

При алергії виникає ненормальна чутливість до речовин чи фізичних чинників, куди починає формуватися імунну відповідь. У чому причина поломки захисного механізму? Чому в однієї людини розвивається сильна алергічна реакція на те, що інша просто не помічає?

Однозначної відповіді на запитання щодо причин алергії не отримано. Різке зростання числа сенсибілізованих людей в останні десятиліття частково можна пояснити величезною кількістю нових з'єднань, з якими вони стикаються у повсякденному житті. Це синтетичні тканини, парфумерія, барвники, лікарські препарати, харчові добавки, консерванти та ін. Поєднання антигенної перевантаженості імунної системи з вродженими особливостями будови деяких тканин, а також стресами та інфекційними захворюваннями може спричинити збій у регуляції захисних реакцій та розвиток алергії.

Усе сказане вище стосується зовнішніх алергенів (екзоалергенів). Крім них, існують алергени внутрішнього походження (ендоалергени). Деякі структури організму (наприклад, кришталик ока) не стикаються з імунною системою – це потрібно для їхнього нормального функціонування. Але при окремих патологічних процесах (травмах чи інфекціях) відбувається порушення такої природної фізіологічної ізоляції. Імунна система, виявивши раніше недоступну структуру, сприймає її як чужорідну та починає реагувати шляхом утворення антитіл.

Ще один варіант виникнення внутрішніх алергенів – зміна нормальної структури будь-якої тканини під дією опіків, обморожень, опромінення чи інфекції. Змінена структура стає «чужою» та викликає імунну реакцію.

Механізм алергічної реакції

Усі види алергічних реакцій мають у своїй основі єдиний механізм, де можна виділити кілька стадій.

1. Імунологічна стадія. Відбувається перша зустріч організму з антигеном і вироблення щодо нього антитіл – виникає сенсибілізація. Нерідко на момент утворення антитіл, яке займає деякий час, антиген встигає залишити організм, і реакції не відбувається. Вона трапляється при повторному та всіх наступних надходженнях антигену. Антитіла атакують антиген з метою його знищення та утворюють комплекси антиген-антитіло.
2. Патохімічна стадія. Утворювані імунні комплекси ушкоджують спеціальні огрядні клітини, наявні у багатьох тканинах. У цих клітинах знаходяться гранули, що містять у неактивній формі медіатори запалення – гістамін, брадикінін, серотонін та ін. Ці речовини переходять в активний стан і викидаються в загальний кровотік.
3. Патофізіологічна стадіявідбувається як наслідок впливу медіаторів запалення на органи та тканини. Виникають різноманітні зовнішні прояви алергії - спазм мускулатури бронхів, посилення перистальтики кишечника, шлункової секреції та утворення слизу, розширення капілярів, поява висипу шкіри та ін.

Класифікація алергічних реакцій

Незважаючи на загальний механізм виникнення, алергічні реакції мають явні відмінності у клінічних проявах. Існуюча класифікація виділяє такі типи алергічних реакцій:

I тип – анафілактичні , або алергічні реакції негайного типу Даний тип виникає за рахунок взаємодії антитіл групи E (IgE) і G (IgG) з антигеном і осідання комплексів, що утворилися на мембранах опасистих клітин. При цьому вивільняється велика кількість гістаміну, який має виражену фізіологічну дію. Час виникнення реакції – від кількох хвилин до кількох годин після проникнення антигену в організм. До цього типу належать анафілактичний шок, кропив'янка, атопічна бронхіальна астма, алергічний риніт, набряк Квінке, багато алергічних реакцій у дітей (наприклад, харчова алергія).

II тип – цитотоксичні (або цитолітичні) реакції. В даному випадку імуноглобуліни груп M та G атакують антигени, які входять до складу мембран власних клітин організму, наслідком чого є руйнування та загибель клітин (цитоліз). Реакції протікають повільніше, ніж попередні, повний розвиток клінічної картини виникає за кілька годин. До реакцій II типу відносяться гемолітична анемія та гемолітична жовтяниця новонароджених при резус-конфлікті (при цих станах відбувається масове руйнування еритроцитів), тромбоцитопенія (гинуть тромбоцити). Сюди зараховують ускладнення при гемотрансфузії (переливанні крові), введенні лікарських препаратів (токсико-алергічна реакція).

III тип – імунокомплексні реакції (Фаномен Артюса). Велика кількість імунних комплексів, що складаються з молекул антигену та антитіл груп G та M, відкладається на внутрішніх стінках капілярів та спричиняє їх пошкодження. Реакції розвиваються протягом години або доби після взаємодії імунної системи з антигеном. До цього типу реакцій належать патологічні процеси при алергічному кон'юнктивіті, сироватковій хворобі (імунна відповідь на введення сироватки), гломерулонефриті, системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, алергічному дерматиті, геморагічному васкуліті.

IV тип – пізня гіперсенсибілізація , або алергічні реакції уповільненого типу, що розвиваються через добу та більше після надходження в організм антигену. Даний тип реакцій відбувається за участю T-лімфоцитів (звідси ще одна їхня назва – клітинно-опосередковані). Атака на антиген забезпечується не антитілами, а специфічними клонами T-лімфоцитів, що розмножилися після попередніх надходжень антигену. Лімфоцити виділяють активні речовини - лімфокіни, здатні викликати запальні реакції. Приклади захворювань, що мають основу реакції IV типу, – контактний дерматит, бронхіальна астма, риніт.

V тип – стимулюючі реакції гіперчутливість. Даний тип реакції відрізняється від усіх попередніх тим, що антитіла взаємодіють із клітинними рецепторами, призначеними для молекул гормонів. Таким чином, антитіла "підмінюють" собою гормон з його регулюючою дією. Залежно від конкретного рецептора наслідком контакту антитіл і рецепторів при реакціях типу V може бути стимуляція або пригнічення функції органу.

Приклад захворювання, що виникає на підставі стимулюючого впливу антитіл - дифузний токсичний зоб. При цьому антитіла подразнюють рецептори клітин щитовидної залози, призначені для тиреоїдстимулюючого гормону гіпофіза. Наслідком є ​​підвищення вироблення щитовидної залози тироксину і трийодтироніну, надлишок яких викликає картину токсичного зоба (Базедової хвороби).

Інший варіант реакцій V типу - вироблення антитіл не до рецепторів, а до гормонів. При цьому нормальна концентрація гормону в крові виявляється недостатньою, оскільки його частина нейтралізується антитілами. Таким чином, виникають діабет, стійкий до впливу інсуліну (внаслідок інактивації інсуліну антитілами), деякі види гастриту, анемії, міастенії.

Типи І-ІІІ поєднують гострі алергічні реакції негайного типу, інші - уповільненого типу.

Алергія загальна та місцева

Крім підрозділу на типи (залежно від швидкості виникнення проявів та патологічних механізмів), алергія поділяється на загальну та місцеву.

При місцевому варіанті ознаки алергічної реакції мають локальний (обмежений) характер. До цього різновиду можна віднести феномен Артюса, шкірні алергічні реакції (феномен Овері, реакцію Праустниця - Кюстнера та ін.).

До загальної алергії відносять більшість негайних реакцій.

Псевдоалергія

Іноді виникають стани, що клінічно практично не відрізняються від проявів алергії, проте насправді нею не є. При псевдоалергічних реакціях немає головного механізму алергії взаємодії антигену з антитілом.

Псевдоалергічна реакція (застаріла назва «ідіосинкразія») виникає при попаданні в організм продуктів харчування, лікарських препаратів та інших речовин, які без участі імунної системи викликають виділення гістаміну та інших медіаторів запалення. Наслідок дії останніх – прояви дуже схожі на «стандартну» алергічну реакцію.

Причиною таких станів може бути зниження знешкоджуючої функції печінки (при гепатитах, цирозі, малярії).

Терапією будь-яких захворювань алергічної природи має займатися фахівець – лікар-алерголог. Спроби самолікування малоефективні та здатні призвести до розвитку тяжких ускладнень.

Цим терміном позначають групу алергічних реакцій, що розвиваються у сенсибілізованих тварин та людей через 24-48 годин після контакту з алергеном. Типовим прикладом такої реакції є позитивна реакція на туберкулін у сенсибілізованих до антигенів туберкульозних мікобактерій.
Встановлено, що у механізмі їх виникнення основна роль належить дії сенсибілізованих лімфоцитів на алерген.

Синоніми:

• Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ);
• Клітинна гіперчутливість - роль антитіл виконують звані сенсибілізовані лімфоцити;
• Клітково-опосередкована алергія;
• Туберкуліновий тип - цей синонім недостатньо адекватний, оскільки представляє лише одне із видів алергічних реакцій уповільненого типу;
• Бактеріальна гіперчутливість - синонім принципово невірний, тому що в основі бактеріальної гіперчутливості можуть лежати всі 4 типи алергічних механізмів пошкодження.

Механізми алергічної реакції уповільненого типу принципово подібні з механізмами клітинного імунітету, і різницю між ними виявляються кінцевому етапі їх включення.
Якщо увімкнення цього механізму не призводить до пошкодження тканин, кажуть про клітинний імунітет.
Якщо розвивається пошкодження тканин, то цей механізм позначають як алергічну реакцію уповільненого типу.

Загальний механізм алергічної реакції уповільненого типу.

У відповідь на влучення в організм алергену утворюються так звані сенсибілізовані лімфоцити.
Вони відносяться до Т-популяції лімфоцитів, і в їхній клітинній мембрані є структури, що виконують роль антитіл, здатних поєднуватися з відповідним антигеном. При повторному попаданні в організм алергену він поєднується із сенсибілізованими лімфоцитами. Це веде до ряду морфологічних, біохімічних та функціональних змін у лімфоцитах. Вони проявляються у вигляді бластної трансформації та проліферації, посилення синтезу ДНК, РНК та білків та секреції різних медіаторів, званих лімфокінами.

Особливий вид лімфокінів має цитотоксичну та пригнічуючу активність клітин дію. Сенсибілізовані лімфоцити мають і пряму цитотоксичну дію на клітини-мішені. Накопичення клітин та клітинна інфільтрація області, де відбулося з'єднання лімфоциту з відповідним алергеном, розвиваються протягом багатьох годин і досягають максимуму через 1-3 доби. У цій галузі йде руйнація клітин-мішеней, їхній фагоцитоз, підвищення проникності судин. Все це проявляється у вигляді запальної реакції продуктивного типу, що зазвичай відбувається після елімінації алергену.

Якщо немає елімінації алергену чи імунного комплексу, навколо них починають утворюватися гранульоми, з допомогою яких йде відмежування алергену від навколишніх тканин. До складу гранульом можуть входити різні мезенхімальні клітини-макрофаги, епітеліоїдні клітини, фібробласти, лімфоцити. Зазвичай у центрі гранульоми розвивається некроз із наступним утворенням сполучної тканини та склерозуванням.

Імунологічна стадія.

У цій стадії йде активація тимузалежної системи імунітету. Клітинний механізм імунітету активується зазвичай у випадках недостатньої ефективності гуморальних механізмів, наприклад, при внутрішньоклітинному розташуванні антигену (мікобактерії, бруцели, листерії, гістоплазма та ін.) або коли антигеном є самі клітини. Ними можуть бути мікроби, найпростіші гриби та їх суперечки, що потрапляють в організм ззовні. Клітини власних тканин також можуть придбати аутоантигенні властивості

Цей же механізм може включатися у відповідь на утворення комплексних алергенів, наприклад, при контактному дерматиті, що виникає при контакті шкіри з різними лікарськими, промисловими та іншими алергенами.

Патохімічна стадія

Основними медіаторами IV типу алергічних реакцій є лімфокіни, які є макромолекулярними речовинами поліпептидної, білкової або глікопротеїдної природи, що генеруються в процесі взаємодії Т- і В-лімфоцитів з алергенами. Вперше вони були виявлені у дослідах in vitro.

Виділення лімфокінів залежить від генотипу лімфоцитів, виду та концентрації антигену та інших умов. Тестування надосадової рідини проводять на клітинах-мішенях. Виділення деяких лімфокінів відповідає ступеню алергічної реакції уповільненого типу.

Встановлено можливість регуляції утворення лімфокінів. Так, цитолітична активність лімфоцитів може пригнічуватись речовинами, що стимулюють 6-адренергічні рецептори.
Холінергічні речовини та інсулін посилюють цю активність у щурових лімфоцитів.
Глюкокортикоїди, очевидно, пригнічують утворення ІЛ-2 та дію лімфокінів.
Простагландини групи Е змінюють активацію лімфоцитів, знижуючи утворення мітогенного та пригнічує міграцію макрофагів факторів. Можлива нейтралізація лімфокінів антисироватками.

Існують різні класифікації лімфокінів.
Найбільш вивченими лімфокінами є такі.

Чинник, що гнітить міграцію макрофагів., - МІФ або MIF (Migration inhibitory factor) - сприяє накопиченню макрофагів у галузі алергічної альтерації та, можливо, посилює їх активність та фагоцитоз. Бере участь також у освіті гранульом при інфекційно-алергічних захворюваннях та посилює здатність макрофагів руйнувати певні види бактерій.

Інтерлейкіни (ІЛ).
ІЛ-1 утворюється стимульованими макрофагами та діє на Т-хелпери (Тх). З них Тх-1 під його впливом продукують ІЛ-2. Цей фактор (фактор росту Т-клітин) активує та підтримує проліферацію антигенстимульованих Т-клітин, регулює біосинтез інтерферону Т-клітинами.
ІЛ-3 утворюється Т-лімфоцитами та викликає проліферацію та диференціацію незрілих лімфоцитів та деяких інших клітин. Тх-2 продукують ІЛ-4 та ІЛ-5. ІЛ-4 посилює утворення IgE та експресію низькоафінних рецепторів для IgE, а ІЛ-5 – продукцію IgA та зростання еозинофілів.

Хемотаксичні фактори.
Виділено кілька видів цих факторів, кожен з яких викликає хемотаксис відповідних лейкоцитів – макрофагів, нейтрофілів, еозинофільних та базофільних гранулоцитів. Останній лімфокін бере участь у розвитку шкірної базофільної гіперчутливості.

Лімфотоксин викликають пошкодження чи руйнування різних клітин-мішеней.
В організмі вони можуть пошкоджувати клітини, що знаходяться у місці утворення лімфотоксинів. У цьому полягає неспецифічність даного механізму ушкоджень. Зі збагаченої культури Т-лімфоцитів периферичної крові людей виділено кілька типів лімфотоксинів. У високих концентраціях вони викликають пошкодження різних клітин-мішеней, а в малих їх активність залежить від виду клітин.

Інтерферон виділяється лімфоцитами під впливом специфічного алергену (так званий імунний або у-інтерферон) та неспецифічних мітогенів (ФГА). Має видоспецифічність. Має модулюючий вплив на клітинні та гуморальні механізми імунної реакції.

Фактор перенесення виділено з діалізату лімфоцитів сенсибілізованих морських свинок та людини. При введенні інтактним свинкам або людині передає «імунологічну пам'ять» про сенсибілізуючий антиген та сенсибілізує організм до цього антигену.

Крім лімфокінів, у шкідливій дії беруть участь Лізосомальні ферменти, що звільняються під час фагоцитозу та руйнування клітин. Відзначаються і певний рівень активації Калікреїн-кінінової системи, та участь кінінів у пошкодженні.

Патофізіологічна стадія.

При алергічній реакції уповільненого типу шкідлива дія може розвиватися кількома шляхами. Основними є такі.

1. Пряма цитотоксична дія сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які внаслідок різних причин набули аутоалергенних властивостей.
Цитотоксична дія проходить декілька стадій.

• У першій стадії – розпізнавання – сенсибілізований лімфоцит виявляє на клітці відповідний алерген. Через нього та антигени гістосумісності клітини-мішені встановлюється контакт лімфоциту з клітиною.
• У другій стадії - стадії летального удару - відбувається індукція цитотоксичного ефекту, під час якого сенсибілізований лімфоцит здійснює шкідливу дію на клітину-мішень;
• Третя стадія – лізис клітини-мішені. У цій стадії розвивається пухирчасте набухання мембран та утворення нерухомого каркаса з подальшим його розпадом. Одночасно спостерігається набухання мітохондрій, пікноз ядра.

2. Цитотоксична дія Т-лімфоцитів, опосередкована через лімфотоксин.
Дія лімфотоксинів неспецифічна, і можуть пошкоджуватися не тільки ті клітини, які викликали його утворення, але й інтактні клітини в зоні його утворення. Руйнування клітини починається з ушкодження лімфотоксином їх мембран.

3. Виділення в процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів, ушкоджують тканинні структури. Ці ферменти виділяються насамперед макрофагами.

Складовою частиною алергічних реакцій уповільненого типу є запалення,яка підключається до імунної реакції дією медіаторів патохімічної стадії. Як і при імунокомплексному типі алергічних реакцій, воно підключається як захисний механізм, що сприяє фіксації, руйнуванню та елімінації алергену. Однак запалення є одночасно фактором ушкодження та порушення функції тих органів, де воно розвивається, і йому належить найважливіша патогенетична роль у розвитку інфекційно-алергічних (аутоімунних) та деяких інших захворювань.

При IV типі реакцій на відміну запалення при III типі серед клітин вогнища переважають головним чином макрофаги, лімфоцити і лише невелика кількість нейтрофілів.

Алергічні реакції уповільненого типу лежать в основі розвитку деяких клініко-патогенетичних варіантів інфекційно-алергічної форми бронхіальної астми, риніту, аутоалергічних захворювань (демієлінізуючі захворювання нервової системи, деякі види бронхіальної астми, ураження залоз внутрішньої секреції та ін.). Вони відіграють провідну роль у розвитку інфекційно-алергічних захворювань (Туберкульозу, лепри, бруцельозу, сифілісу та ін), відторгнення трансплантата.

Включення того чи іншого типу алергічної реакції визначається двома основними факторами: властивості антигену та реактивність організму.
Серед властивостей антигену важливу роль відіграє його хімічна природа, фізичний стан та кількість. Слабкі антигени, що знаходяться у навколишньому середовищі в невеликих кількостях (пилок рослин, домашній пил, лупа та шерсть тварин), частіше дають атопічний тип алергічних реакцій. Нерозчинні антигени (бактерії, суперечки грибів та ін) частіше призводять до алергічної реакції уповільненого типу. Розчинні алергени, особливо у великих кількостях (антитоксичні сироватки, гамма-глобуліни, продукти лізису бактерій та ін.) зазвичай викликають алергічну реакцію імунокомплексного типу.

Типи алергічних реакцій:

• Імунокомплексний тип алергії (I I Iтип).
• Алергія уповільненого типу (IV тип).

Текст: Євгенія Багма

Алергія – складна імунна реакція, над розгадкою якої вчені та медики б'ються досі. Так, для кращого розуміння механізмів алергії була створена класифікація, що використовується останні 40 років і включає чотири основні типи алергічних реакцій.

Типи алергічних реакцій – класифікація

Взагалі перша спроба розділити типи алергічних реакційпо групах було вжито ще 80 років тому - тоді американський лікар Роберт Кук запропонував розділити їх на два типи: негайний і сповільнений. Але така класифікація не була повною, на відміну від тієї, яка була представлена ​​в 1969 англійськими імунологами Кумбсом і Джеллом. Цей поділ, що періодично доповнюється новими фактами та даними, використовується і донині.

Відповідно до класифікації Кумбса-Джелла існує чотири основні типи алергічних реакцій:

• I. негайного, реагінового, анафілактичного типу – розвиваються стрімко, протягом 10-20 хвилин після контакту з алергеном, що пов'язують із виникненням в організмі антитіл («реагінів»);


• ІІ. цитоксичними - при даному типі алергічних реакцій відбувається активація системи сироваткових білків, через що відбувається пошкодження або руйнування клітин;


• ІІІ. імунокомплексного – відбувається пошкодження тканин імунними комплексами;


• IV. сповільненого, T-клітинного типу – симптоми розвиваються через 1-3 доби після контакту з алергеном.

Алергічні захворювання за типами алергічних реакцій

Кожному типу алергічних реакцій властиві свої механізми. Існує також перелік захворювань, що належать до того чи іншого типу:

• Алергічні реакції І типу (негайного): анафілактичний шок, алергічна кропив'янка, набряк Квінке, атопічний дерматит (нейродерматит), алергічний нежить, атопічна астма, харчова алергія, сінна лихоманка та ін;


• Алергічні реакції II типу (цитоксічного): алергія на лікарські препарати, пухирчатка, дифузний токсичний зоб, алергічна реакція на переливання крові та ін;


• Алергічні реакції III типу (імунокомплексного): сироваткова хвороба, реактивний артрит, системний червоний вовчак, деякі типи харчової та лікарської алергії та ін;


• Алергічні реакції IV типу (уповільненого): контактний дерматит, інфекційно-алергічні форми бронхіальної астми, аутоімунні алергічні захворювання, алергічний нежить та ін.

Визначення типу алергічної реакції допоможе вашому лікарю призначити максимально ефективну схему лікування. Слід також сказати, деякі джерела виділяють п'ятий, окремий тип - рецепторно-опосередкований, але більшістю імунологів така класифікація не визнається.

Клінічні особливості, диференціальна діагностика та лікування алергічних хвороб значною мірою обумовлені механізмом їх розвитку, характером та кількістю алергенної дії, типом специфічної відповіді.

За класифікацією Сооке (1930), алергічні реакції поділяються на реакції негайного та уповільненого типу.

А.Д. Адо (1978), виходячи з імунологічної патогенетичної концепції алергії, запропонував реакції негайного, антитілозавісімого, типу як Т-залежні клітинного типу).

Кожна з цих груп відповідно до імунокомпетентного механізму розвитку була поділена на підгрупи

Ця класифікація має клініко-експериментальне прикладне значення і поглиблює наші уявлення в порівнянні з відомою клініко-патогенетичною класифікацією Gell і Coombs (1968), в якій представлені чотири основні типи реакції:

1) реагіновий тип ушкодження тканин (I);
2) цитотоксичний тип ушкодження тканин (II);
3) імунокомплексний тип реакції (III);
4) клітинний, уповільнений тип реакції (IV).

Залежно від фази розвитку А. Д. Адо (1978), В.І. Пицький із співавт. (1984) кожен із названих типів поділяють на стадії: 1) імунологічну; 2) патохімічну та 3) патофізіологічну, що дозволяє наочно продемонструвати етапи формування алергічних та аутоімунних реакцій при різних патологічних станах (рис. 1).

Реагіновий (IgE-залежний, негайний) тип ушкодження тканин

Імунологічна фаза реакції включає неспецифічну (взаємодія алергену з макрофагом) та специфічну (вироблення антитіл до алергену) форму реагування через систему кооперації Тх2 та В-лімфоцитів. Останні трансформуються в плазмоцити та виробляють специфічні антитіла (реагіни - lgЕ). Опосередкований зв'язок між неспецифічним (макрофагом) та специфічним (Тх2) ланками імунітету здійснюється за допомогою імуноцитокінів (ІЛ-1).

Індукція синтезу В-лімфоцитами опосередкована через лімфокіни (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, ІЛ-10), що секретуються Тх2. У продукції lgЕ-лімфоцитами важливу роль відіграє також блокада їх кластерів диференціювання (СD40), яка реалізується за допомогою ліганду СD40L - надходження другого сигналу з боку Тх2. У запуску продукції lgЕ беруть участь інші імуноцитокіни, зокрема ІЛ-13, який має деяку подібність з ІЛ-4 (І.С. Гущин, 1998). Допускається, що активізовані огрядні клітини, базофіли можуть виконувати функцію Тх2, оскільки вони здатні синтезувати ІЛ-4 або ІЛ-13 і можуть експресувати СD40L.

Однак найбільш ймовірно, що ці клітини не беруть участь у первинній індукції lgЕ, а лише посилюють його вироблення. Вони, мабуть, здатні розширити сенсибілізуючий спектр алергенів на тлі алергії одного алергену, що часто спостерігається на практиці. Слід зазначити, що активізовані макрофаги, вивільняючи ІЛ-12, здатні гальмувати синтез lgЕ за рахунок гноблення продукції ІЛ-4. Таким чином, знаючи систему управління синтезом lgЕ, можна чинити імунокорегуючий ефект, впливати на викид реагінів.

Малюнок 1. Сучасні уявлення про розвиток алергічної реакції

Патохімічна фаза реакції

При розвитку патохімічної фази реакції реагінового типу чільне місце належить огрядній клітині - тканинній формі базофіла, що містить великий набір медіаторів, зосереджених у гранулах. На одну клітинку припадає 100-300 гранул. Опасисті клітини зосереджені в сполучній тканині навколо судин, у ворсинках кишечника, у волосяних фолікулах. В активації-дегрануляції опасистих клітин беруть участь іони Са, які стимулюють ендомембранну проестеразу, що трансформується в естеразу.

Естераза за допомогою фосфоліпази D сприяє гідролізу мембранних фосфоліпідів, що забезпечують витончення та розпушення мембрани, що полегшує екзоцитоз гранул. Цей процес супроводжується збільшенням вмісту внутрішньоклітинного Са2+ та підвищенням цГМФ.

Слід зазначити, що подібний процес дегрануляції опасистих клітин може спостерігатися як при алергічних реакціях (індуктор алерген +lgЕ), так і при холінергічних, що провокуються холодом/теплом, декстраном, рентгеноконтрастними речовинами, хімотрипсином, соматостатином, АТФ. хибноалергічним механізмом (неспецифічним індуктором).

Серед біологічно активних речовин, що експресуються з гранул опасистих клітин, розрізняють медіатори першого порядку, які опосередковують швидкі реакції (через 20-30 хв після дії алергену), та медіатори другого порядку, що викликають пізню фазу алергічної реакції (через 2-6 год).

До медіаторів першого порядку відносяться гістамін, гепарин, триптаза, ФХЕ (фактор хемотаксису еозинофілів), ФХН (фактор хемотаксису нейтрофілів), ФАТ (фактор активації тромбоцитів та вивільнення їх медіаторів).

До медіаторів другого порядку - запуску похідних арахідонової кислоти відносяться лейкотрієни, тромбоксани, простагландини та ін.

Патохімічна фаза таким чином асоціюється як з імунологічною, так і з патофізіологічною фазою.

Патофізіологічна фаза реакції

Діагностика

Таким чином, визначення кластерів диференціювання клітин (СD) дозволяє не тільки точно встановити природу клітин (виходячи з номерного знака кластера), а й своєчасно визначити спрямованість імунологічного перемикання у бік алергічної гіперреактивності (І.С. Гущин, 1998).