☰

Транспорт кисню кров'ю у формі сполуки здійснюється. Внутрішнє дихання та транспорт газів. Регулювання вивільнення кисню

- Це фізіологічний процес, що забезпечує надходження в організм кисню та видалення вуглекислого газу. Дихання протікає у кілька стадій:

  • зовнішнє дихання (вентиляція легень);
  • (між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів малого кола кровообігу);
  • транспорт газів кров'ю;
  • обмін газів у тканинах (між кров'ю капілярів великого кола кровообігу та клітинами тканин);
  • внутрішнє дихання (біологічне окиснення в мітохондріях клітин).

Вивчає перші чотири процеси. Внутрішнє дихання у курсі біохімії.

2.4.1. Транспорт кров'ю кисню

Функціональна система транспорту кисню- Сукупність структур серцево-судинного апарату, крові та їх регуляторних механізмів, що утворюють динамічну саморегулюючу організацію, діяльність всіх складових елементів якої створює дифузійні нуля і градієнти pO2 між кров'ю і клітинами тканин і забезпечує адекватне надходження кисню в організм.

Метою її функціонування є мінімізація різниці між потребою та споживанням кисню. Оксидазний шлях використання кисню, пов'язаний з окисленням і фосфорилюванням у мітохондріях ланцюга тканинного дихання, є найбільш ємним у здоровому організмі (використовується близько 96-98% споживаного кисню). Процеси транспорту кисню в організмі забезпечують також його антиоксидантний захист.

  • Гіпероксія- Підвищений вміст кисню в організмі.
  • Гіпоксія -знижений вміст кисню в організмі.
  • Гіперкапнія- Підвищений вміст вуглекислого газу в організмі.
  • Гіперкапнемія- Підвищений вміст вуглекислого газу в крові.
  • Гіпокапнія- Знижений вміст вуглекислого газу в організмі.
  • Гіпокапеміязнижений вміст вуглекислого газу крові.

Мал. 1. Схема процесів дихання

Споживання кисню- кількість кисню, що поглинається організмом протягом одиниці часу (у спокої 200-400 мл/хв).

Ступінь насичення крові киснем- Відношення вмісту кисню в крові до її кисневої ємності.

Обсяг газів, що у крові, прийнято виражати об'ємних відсотках (про%). Цей показник відображає кількість газу в мілілітрах, що знаходиться у 100 мл крові.

Кисень транспортується кров'ю у двох формах:

  • фізичного розчинення (0,3%);
  • у зв'язку з гемоглобіном (15-21 об.%).

Молекулу гемоглобіну, не пов'язану з киснем, позначають символом Нb, а кисень (оксигемоглобін), що приєднала, — НbO 2 . Приєднання кисню до гемоглобіну називають оксигенацією (сатурацією), а віддачу кисню — деоксигенацією або відновленням (десатурацією). Гемоглобіну належить основна роль у зв'язуванні та транспорті кисню. Одна молекула гемоглобіну при повній оксигенації пов'язує чотири молекули кисню. Один грам гемоглобіну зв'язує та транспортує 1,34 мл кисню. Знаючи вміст гемоглобіну в крові легко розрахувати кисневу ємність крові.

Киснева ємність крові- Це кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном, що знаходиться в 100 мл крові, при його повному насиченні киснем. Якщо крові міститься 15 г% гемоглобіну, то киснева ємність крові складе 15 . 1,34 = 20,1 мл кисню.

У нормальних умовах гемоглобін зв'язує кисень у легеневих капілярах і віддає його у тканинних завдяки особливим властивостям, які залежать від низки факторів. Основним фактором, що впливає на зв'язування та віддачу гемоглобіном кисню, є величина напруги кисню в крові, яка залежить від кількості розчиненого в ній кисню. Залежність зв'язування гемоглобіном кисню від його напруги описується кривою, що отримала назву кривої дисоціації оксигемоглобіну (рис. 2.7). На графіку та вертикалі відзначено відсоток молекул гемоглобіну, пов'язаних з киснем (%НbO 2 ), по горизонталі — напруга кисню (рO 2). Крива відображає зміну %НbO 2 залежно від напруги кисню у плазмі крові. Вона має S-подібний вигляд з перегинами в області напруги 10 та 60 мм рт. ст. Якщо рО 2 у плазмі стає більше, то оксигенація гемоглобіну починає наростати майже лінійно наростання напруги кисню.

Мал. 2. Криві дисоціації: а - при однаковій температурі (Т = 37 ° С) і різному рСО 2 ,: I- оксиміоглобіну нрн нормальних умовах (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобіну за нормальних умов (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 3 - окенгемоглобіну (рСО 2 = 60 мм рт. Ст.); б - при однаковому рС0 2 (40 мм рт. ст.) І різній температурі

Реакція зв'язування гемоглобіну з киснем є оборотною, залежить від спорідненості гемоглобіну до кисню, яке, у свою чергу, залежить від напруги кисню в крові:

При звичайному парціальному тиску кисню в альвеолярному повітрі становить близько 100 мм рт. ст., цей газ дифундує в кров капілярів альвеол, створюючи напругу, близьку до парціального тиску кисню в альвеолах. Спорідненість гемоглобіну до кисню в цих умовах підвищується. З наведеного рівняння видно, що реакція зрушується у бік утворення окенгемоглобіну. Оксигенація гемоглобіну у відтікає від альвеол артеріальної крові досягає 96-98%. Через шунтування крові між малим та великим колом оксигенація гемоглобіну в артеріях системного кровотоку трохи знижується, становлячи 94-98%.

Спорідненість гемоглобіну до кисню характеризується величиною напруги кисню, у якому 50% молекул гемоглобіну виявляються оксигенированными. Його називають напругою напівнасиченнята позначають символом Р 50 . Збільшення Р 50 свідчить про зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, яке зниження - про зростання. На рівень Р 50 впливають багато факторів: температура, кислотність середовища, напруга 2, вміст в еритроциті 2,3-дифосфоглицерата. Для венозної крові Р 50 близько 27 мм рт. ст., а для артеріальної – до 26 мм рт. ст.

З крові судин мікроциркуляторного русла кисень та її градієнту напруги постійно дифундує у тканини та її напруга у крові зменшується. У той самий час напруга вуглекислого газу, кислотність, температура крові тканинних капілярів збільшуються. Це супроводжується зниженням спорідненості гемоглобіну до кисню та прискоренням дисоціації оксигемоглобіну з вивільненням вільного кисню, який розчиняється та дифундує у тканині. Швидкість вивільнення кисню у зв'язку з гемоглобіном та його дифузії задовольняє потреби тканин (у тому числі високочутливих до нестачі кисню), при вмісті НbО 2 в артеріальній крові вище 94%. При зниженні вмісту НbО 2 менше 94% рекомендується вживати заходів до поліпшення сатурації гемоглобіну, а при вмісті 90% тканини зазнають кисневого голодування і необхідно вживати термінових заходів, що покращують доставку в них кисню.

Стан, при якому оксигенація гемоглобіну знижується менше 90%, а РО 2 крові стає нижче 60 мм рт. ст., називають гіпоксемією.

Наведені на рис. 2.7 показники спорідненості Нb до О 2 мають місце при звичайній, нормальній температурі тіла і напрузі вуглекислого газу в артеріальній крові 40 мм рт. ст. При зростанні в крові напруги вуглекислого газу або концентрації протонів Н+ спорідненість гемоглобіну до кисню знижується, крива дисоціації НbО 2 зсувається вправо. Таке явище називають ефект Бора. В організмі підвищення рСО 2 відбувається в тканинних капілярах, що сприяє збільшенню деоксигснації гемоглобіну і доставці кисню в тканини. Зниження спорідненості гемоглобіну до кисню відбувається при накопиченні в еритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфогліцерату організм може впливати на швидкість дисоціації НbO2. У людей похилого віку вміст цієї речовини в еритроцитах підвищено, що перешкоджає розвитку гіпоксії тканин.

Підвищення температури тіла знижує спорідненість з гемоглобіном до кисню. Якщо температура тіла знижується, то крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. Гемоглобін активніше захоплює кисень, але меншою мірою віддає його тканинам. Це є однією з причин, чому при попаданні в холодну (4-12 ° С) воду навіть хороші плавці швидко відчувають незрозумілу м'язову слабкість. Розвивається переохолодження та гіпоксія м'язів кінцівок через як зменшення в них кровотоку, так і знижену дисоціацію НbО 2 .

З аналізу ходу кривої дисоціації НbО 2 видно, що рО 2 в альвеолярному повітрі може бути знижений зі звичайного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенація гемоглобіну зберігатиметься на сумісному з життєдіяльністю рівні (зменшиться лише на 1-2%). Така особливість спорідненості з гемоглобіном до кисню дає можливість організму пристосовуватися до зниження вентиляції легень і зниження атмосферного тиску (наприклад, жити в горах). Але в області низької напруги кисню крові тканинних капілярів (10-50 мм рт. ст.) перебіг кривої різко змінюється. На кожну одиницю зниження напруги кисню деоксигенується велика кількість молекул оксигемоглобіну, збільшується дифузія кисню з еритроцитів у плазму крові та за рахунок підвищення його напруги в крові створюються умови для надійного забезпечення тканин киснем.

На зв'язок гемоглобіну з кілородом впливають інші чинники. На практиці важливо враховувати те, що гемоглобін має дуже високу (у 240-300 разів більшу, ніж до кисню) спорідненість до чадного газу (СО). З'єднання гемоглобіну з СО називають карбоксигелюглобіном.При отруєнні СО шкіра постраждалого у місцях гіперемії може набувати вишнево-червоного кольору. Молекула ЗІ приєднується до атома заліза гему і тим самим блокує можливість зв'язку гемоглобіну з киснем. Крім того, у присутності З навіть ті молекули гемоглобіну, які пов'язані з киснем, меншою мірою віддають його тканинам. Крива дисоціації НbО 2 зсувається вліво. За наявності в повітрі 0,1% СО більше 50% молекул гемоглобіну перетворюється на карбоксигемоглобін, а вже при вмісті в крові 20-25% НbСO людині потрібна лікарська допомога. При отруєнні чадним газом важливо забезпечити потерпілому вдихання чистого кисню. Це збільшує швидкість дисоціації НbCO в 20 разів. В умовах звичайного життя вміст НbСOв крові становить 0-2%, після викуреної сигарети воно може зрости до 5% і більше.

При дії сильних окислювачів кисень здатний утворювати міцний хімічний зв'язок із залізом гема, за якої атом заліза стає тривалентним. Таку сполуку гемоглобіну з киснем називають метгемоглобіном.Воно не може віддавати кисень тканинам. Метгемоглобін зрушує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, погіршуючи таким чином умови вивільнення кисню в тканинних капілярах. У здорових людей у ​​звичайних умовах через постійне надходження до крові окислювачів (перекисів, нітропронзводних органічних речовин тощо) до 3% гемоглобіну крові може бути у вигляді метгемоглобіну.

Низький рівень вмісту цієї сполуки підтримується завдяки функціонуванню антиоксидантних ферментних систем. Утворення метгемоглобіну обмежують антиоксиданти (глутатіон і аскорбінова кислота), присутні в еритроцитах, а його відновлення в гемоглобін відбувається в процесі ферментативних реакцій за участю еритроцитарних ферментів дегідрогеназ. При недостатності цих систем або при надмірному попаданні в кровотік речовин (наприклад, фенацетину, протималярійних лікарських препаратів і т.д.), що володіють високими оксидантними властивостями, розвивається мстгсмоглобінсмія.

Гемоглобін легко взаємодіє і з багатьма іншими розчиненими у крові речовинами. Зокрема, при взаємодії з лікарськими препаратами, що містять сірку, може утворюватися сульфгемоглобін, що зсуває криву дисоціації оксигемоглобіну вправо.

У крові плода переважає фетальний гемоглобін (HbF), що має більшу спорідненість до кисню, ніж гемоглобін дорослого. У новонародженого еритроцитах міститься до 70% фстального гемоглобіну. Гемоглобін F замінюється на НbА протягом першого півріччя життя.

У перші години після народження РО 2 артеріальної крові становить близько 50 мм рт. ст., а НbО 2 – 75-90%.

У людей похилого віку напруга кисню в артеріальній крові та насичення гемоглобіну киснем поступово знижується. Величину цього показника розраховують за формулою

рO 2 = 103,5-0,42. вік у роках.

У зв'язку з існуванням тісного зв'язку між насиченням киснем гемоглобіну крові та напругою в ній кисню було розроблено метод пульсоксиметрії, який отримав широке застосування у клініці Цим методом визначають насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем та його критичні рівні, при яких напруга кисню в крові стає недостатньою для його ефективної дифузії у тканині і вони починають відчувати кисневе голодування (рис. 3).

Сучасний пульсоксиметр складається з датчика, що включає світлодіодне джерело світла, фотоприймача, мікропроцесора та дисплея. Світло від світлодіода прямує через тканину пальця кисті (стопи), мочки вуха, поглинається оксигемоглобіном. Непоглинена частина світлового потоку оцінюється фотоприймачем. Сигнал фотоприймача обробляється мікропроцесором та подається на екран дисплея. На екрані відображається відсоткове насичення гемоглобіну киснем, частота пульсу та пульсова крива.

На кривій залежності насичення гемоглобіну киснем видно, що гемоглобін артеріальної крові, що опікується з альвеолярних капілярів (рис. 3), повністю насичений киснем (SaO2 = 100%), напруга кисню в ній становить 100 мм рт. ст. (РО2, = 100 мм рт. ст.). Після дисоціації оксигсмоглобіну в тканинах кров стає деоксигенованою і в змішаній венозній крові, що повертається в праве передсердя, в умовах спокою гемоглобін залишається насиченим киснем на 75% (Sv0 2 = 75%), а напруга кисню становить 40 мм. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким чином, в умовах спокою тканини поглинули близько 25% (250 мл) кисню, що вивільнився з оксигсмоглобіну після його дисоціації.

Мал. 3. Залежність насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові від напруги у ній кисню

При зменшенні лише на 10% насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем (SaO 2 ,<90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Однією з важливих завдань, яка вирішується при постійному вимірі пульсоксиметром насичення гемоглобіну артеріальної крові киснем, є виявлення моменту, коли насичення знижується до критичного рівня (90%) і пацієнту необхідно надання невідкладної допомоги, спрямованої на покращення доставки кисню до тканин.

Транспорт кров'ю вуглекислого газу та його зв'язок із кислотно-лужним станом крові

Вуглекислий газ транспортується кров'ю у формах:

  • фізичного розчинення - 2,5-3 про%;
  • карбоксигемоглобіну (НbСО 2) - 5 об%;
  • бікарбонатів (NaHCO 3 та КНСO 3) - близько 50 об%.

У крові, що відтікає від тканин, міститься 56-58 об% СО 2 , а в артеріальній - 50-52 об%. При протіканні через тканинні капіляри кров захоплює близько 6 об% СО 2 а в легеневих капілярах цей газ дифундує в альвеолярне повітря і видаляється з організму. Особливо швидко йде обмін СО 2 пов'язаного з гемоглобіном. Вуглекислий газ приєднується до аміногруп у молекулі гемоглобіну, тому карбоксигемоглобін називають ще карбаміногемоглобіном.Більшість вуглекислого газу транспортується у вигляді натрієвих і калієвих солей вугільної кислоти. Прискореному розпаду вугільної кислоти в еритроцитах при проходженні їх по легеневих капілярах сприяє фермент карбоангідразу. При рСО2 нижче за 40 мм рт. ст. цей фермент каталізує розпад Н 2 С0 3 на Н 2 0 і С0 2 сприяючи видаленню вуглекислого газу з крові в альвеолярне повітря.

Нагромадження вуглекислого газу в крові понад норму називають гіперкапній, а зниження гіпокапнія.Гіперкаппія супроводжується зсувом рН крові у кислу сторону. Це пов'язано з тим, що вуглекислий газ, з'єднуючись з водою, утворює вугільну кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Вугільна кислота дисоціює згідно із законом діючих мас:

Н 2 3<->Н++ HCO 3 - .

Таким чином, зовнішнє дихання через вплив на вміст вуглекислого газу в крові бере безпосередню участь у підтримці кислотно-лужного стану організму. За добу з повітрям, що видихається, з організму людини видаляється близько 15 ТОВ ммоль вугільної кислоти. Нирки видаляють приблизно 100 разів менше кислот.

де рН - негативний логарифм концентрації протонів; рК 1 - Негативний логарифм константи дисоціації (К 1) вугільної кислоти. Для іонного середовища, що є у плазмі, рК 1 =6,1.

Концентрацію [СО2] можна замінити напругою [рС0 2 ]:

[С02] = 0,03 рС02.

Тоді рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО2.

Підставивши ці значення, отримаємо:

рН = 6,1 + lg24/(0,03.40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким чином, поки співвідношення / 0,03 рС0 2 дорівнює 20 рН крові буде 7,4. Зміна цього співвідношення відбувається при ацидозі або алкалозі, причинами яких можуть бути порушення системи дихання.

Розрізняють зміни кислотно-лужного стану, спричинені порушеннями дихання та метаболізму.

Дихальний алкалозрозвивається при гіпервентиляції легень, наприклад, при перебуванні на висоті в горах. Недолік кисню у повітрі, що вдихається, призводить до зростання вентиляції легень, а гіпервентиляція - до надмірного вимивання з крові вуглекислого газу. Співвідношення / рС0 2 зсувається у бік переважання аніонів та рН крові збільшується. Збільшення рН супроводжується посиленням виведення нирками бікарбонатів із сечею. При цьому в крові виявлятиметься менше, ніж у нормі, вміст аніонів HCO 3 - або так званий «дефіцит основ».

Дихальний ацидозрозвивається через накопичення в крові та тканинах вуглекислого газу, обумовленого недостатністю зовнішнього дихання або кровообігу. При гіперкапнії показник співвідношення / рСО 2 знижується. Отже, знижується і рН (див. наведені вище рівняння). Це підкислення можна швидко усунути посиленням вентиляції.

При дихальному ацидозі нирки збільшують виведення із сечею протонів водню у складі кислих солей фосфорної кислоти та амонію (Н2РО4- та NH4+). Поряд з посиленням секреції протонів водню в сечу збільшується утворення аніонів вугільної кислоти та посилення їхньої реабсорбції в кров. Зміст HCO 3 - у крові зростає та рН повертається до норми. Цей стан називають компенсованим дихальним ацидозом.Про його наявність можна судити за величиною рН та наростання надлишку підстав (різниці між вмістом у досліджуваній крові та крові з нормальним кислотно-лужним станом.

Метаболічний ацидозобумовлений надходженням в організм надлишку кислот із їжею, порушеннями метаболізму чи введенням лікарських препаратів. Збільшення концентрації водневих іонів у крові призводить до зростання активності центральних та периферичних рецепторів, що контролюють рН крові та ліквору. Прискорена імпульсація від них надходить до дихального центру та стимулює вентиляцію легень. Розвивається гіпокапія. яка дещо компенсує метаболічний ацидоз. Рівень у крові знижується і це називають дефіцитом основ.

Метаболічний алкалозрозвивається при надмірному прийомі внутрішньо лужних продуктів, розчинів, лікарських речовин, при втраті організмом кислих продуктів обміну або надмірній затримці нирками аніонів. Дихальна система реагує на підвищення співвідношення /рС02 гіповентиляцією легень та підвищенням напруги вуглекислого газу в крові. Розвивається гіперкапнія може певною мірою компенсувати алкалоз. Однак обсяг такої компенсації обмежений тим, що накопичення вуглекислого газу в крові йде не більше ніж до напруги 55 мм рт. ст. Ознакою компенсованого метаболічного алкалозу є наявність надлишку підстав.

Взаємозв'язок між транспортом кисню та вуглекислого газу кров'ю

Є три найважливіші шляхи взаємозв'язку транспорту кисню та вуглекислого газу кров'ю.

Взаємозв'язок за типом ефекту Бора(Збільшення рСО-, знижує спорідненість гемоглобіну до кисню).

Взаємозв'язок за типом ефекту Холдена. Вона в тому, що з деоксигенації гемоглобіну збільшується його спорідненість до вуглекислого газу. Вивільняється додаткове число аміногруп гемоглобіну, здатних зв'язувати вуглекислий газ. Це відбувається в тканинних капілярах і відновлений гемоглобін може у великій кількості захоплювати вуглекислий газ, що виходить у кров із тканин. У поєднанні з гемоглобіном транспортується до 10% від всього вуглекислого газу, що переноситься кров'ю. У крові легеневих капілярів гемоглобін оксигенується, його спорідненість до вуглекислого газу знижується і близько половини цієї фракції вуглекислого газу, що легко обмінюється, віддасться в альвеолярне повітря.

Ще один шлях взаємозв'язку обумовлений зміною кислотних властивостей гемоглобіну в залежності від його сполуки з киснем. Величини констант дисоціації цих сполук у порівнянні з вугільною кислотою мають таке співвідношення: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Отже, НbО2 має сильніші кислотні властивості. Тому після утворення в легеневих капілярах він забирає катіони (К+) від бікарбонатів (КНСО3) в обмін на іони Н+. Внаслідок цього утворюється H 2 CO 3 При підвищенні концентрації вугільної кислоти в еритроциті фермент карбоангідразу починає руйнувати її з утворенням СО 2 і Н 2 0. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Таким чином, оксигенація гемоглобіну в легенях сприяє руйнуванню бікарбонатів та видаленню акумульованого в них вуглекислого газу з крові.

Перетворення, описані вище і що відбуваються в крові легеневих капілярів, можна записати у вигляді послідовних символічних реакцій:

Деоксигенація Нb0 2 в тканинних капілярах перетворює його на з'єднання з меншими, ніж у Н 2 С0 3 кислотними властивостями. Тоді наведені вище реакції в еритроциті течуть у зворотному напрямку. Гемоглобін виступає постачальником іонів К" для утворення бікарбонатів та зв'язування вуглекислого газу.

Транспорт газів кров'ю

Переносником кисню від легень до тканин та вуглекислого газу від тканин до легень є кров. У вільному (розчиненому) стані переноситься лише невелика кількість цих газів. Основна кількість кисню та вуглекислого газу переноситься у зв'язаному стані.

Транспорт кисню

Кисень, що розчиняється в плазмі крові капілярів малого кола кровообігу, дифундує в еритроцити, відразу зв'язується з гемоглобіном, утворюючи оксигемоглобін. Швидкість зв'язування кисню велика: час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мс. Один грам гемоглобіну пов'язує 1,34 мл кисню, 100 мл крові 16 г гемоглобіну і, отже, 19,0 мл кисню. Ця величина називається кисневої ємністю крові(КЕК).

Перетворення гемоглобіну на оксигемоглобін визначається напругою розчиненого кисню. Графічно ця залежність виражається кривою дисоціації оксигемоглобіну (рис. 6.3).

На малюнку видно, що навіть за невеликого парціального тиску кисню (40 мм рт. ст.) з ним зв'язується 75-80% гемоглобіну.

При тиску 80-90 мм рт. ст. гемоглобін майже повністю насичується киснем.

Мал. 4. Крива дисоціації оксигемоглобіну

Крива дисоціації має S-подібну форму і складається з двох частин – крутої та пологої. Полога частина кривої, що відповідає високим (більше 60 мм рт. ст.) напругам кисню, свідчить про те, що в цих умовах вміст оксигемоглобіну лише слабо залежить від напруги кисню та його парціального тиску у вдихуваному та альвеолярному повітрі. Верхня полога частина кривої дисоціації відображає здатність гемоглобіну пов'язувати великі кількості кисню, незважаючи на помірне зниження його парціального тиску у повітрі, що вдихається. У умовах тканини досить забезпечуються киснем (точка насичення).

Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню, звичайному тканин організму (35 мм рт. ст. і нижче). У тканинах, що поглинають багато кисню (м'язи, що працюють, печінка, нирки), оке і гемоглобін дисоціює більшою мірою, іноді майже повністю. У тканинах, у яких інтенсивність окисних процесів мала, більшість оксигемоглобіну не дисоціює.

Властивість гемоглобіну легко насичуватися киснем навіть при невеликих тисках і легко його віддавати дуже важливо. Завдяки легкій віддачі гемоглобіном кисню при зниженні його парціального тиску забезпечується безперебійне постачання тканин киснем, в яких внаслідок постійного споживання кисню його парціальний тиск дорівнює нулю.

Розпад оксигемоглобіну на гемоглобін та кисень збільшується з підвищенням температури тіла (рис. 5).

Мал. 5. Криві насичення гемоглобіну киснем за різних умов:

А - залежно від реакції середовища (рН); Б - від температури; В - від вмісту солей; Г - від вмісту вуглекислого газу. По осі абцис - парціальний тиск кисню (ммм рт. ст.). по осі ординат - ступінь насичення (у%)

Дисоціація оксигемоглобіну залежить від реакції середовища плазми. Зі збільшенням кислотності крові зростає дисоціація оксигемоглобіну (рис. 5, А).

Зв'язування гемоглобіну з киснем у воді здійснюється швидко, але повного його насичення не досягається, як і не відбувається повної віддачі кисню при зниженні його парціального
тиску. Більше повне насичення гемоглобіну киснем і його повна віддача при зниженні напруги кисню відбуваються у розчинах солей й у плазмі крові (див. рис. 5, У).

Особливе значення у зв'язуванні гемоглобіну з киснем має вміст вуглекислого газу в крові: чим більше його вміст у крові, тим менше зв'язується гемоглобіну з киснем і тим швидше відбувається дисоціація оксигемоглобіну. На рис. 5 Г показані криві дисоціації оксигемоглобіну при різному вмісті вуглекислого газу в крові. Особливо різко знижується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем при тиску вуглекислого газу, що дорівнює 46 мм рт. ст., тобто. при величині, що відповідає напрузі вуглекислого газу у венозній крові. Вплив вуглекислого газу на дисоціацію оксигемоглобіну дуже важливий для перенесення газів у легенях та тканинах.

У тканинах міститься велика кількість вуглекислого газу та інших кислих продуктів розпаду, що утворюються внаслідок обміну речовин. Переходячи в артеріальну кров тканинних капілярів, вони сприяють швидше розпаду оксигемоглобіну і віддачі кисню тканинам.

У легенях у міру виділення вуглекислого газу з венозної крові в альвеолярне повітря зі зменшенням вмісту вуглекислого газу в крові збільшується здатність гемоглобіну з'єднуватися з киснем. Тим самим забезпечується перетворення венозної крові на артеріальну.

Транспорт вуглекислого газу

Відомі три форми транспорту двоокису вуглецю:

  • фізично розчинений газ - 5-10%, або 2,5 мл/100 мл крові;
  • хімічно пов'язаний у бікарбонатах: в плазмі NaHC0 3 в еритроцитах КНСО - 80-90%, тобто. 51 мл/100 мл крові;
  • хімічно пов'язаний у карбамінових сполуках гемоглобіну – 5-15%, або 4,5 мл/100 мл крові.

Вуглекислий газ безперервно утворюється в клітинах і дифундує кров тканинних капілярів. В еритроцитах він з'єднується з водою та утворює вугільну кислоту. Цей процес каталізується (прискорюється у 20 000 разів) ферментом карбоангідразою.Карбоангідразу міститься в еритроцитах, у плазмі крові її немає. Тому гідратація вуглекислого газу відбувається практично лише в еритроцитах. Залежно від напруги вуглекислого газу карбоангідразу каталізується з утворенням вугільної кислоти, так і розщепленням її на вуглекислий газ та воду (у капілярах легень).

Частина молекул вуглекислого газу сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбогемоглобін.

Завдяки зазначеним процесам зв'язування напруга вуглекислого газу в еритроцитах виявляється невисокою. Тому всі нові кількості вуглекислого газу дифундують усередину еритроцитів. Концентрація іонів НС0 3 - утворюються при дисоціації солей вугільної кислоти, в еритроцитах зростає. Мембрана еритроцитів має високу проникність для аніонів. Тому частина іонів НСО 3 – переходить у плазму крові. Замість іонів НСО 3 - еритроцити з плазми входять іони СI - , негативні заряди яких врівноважуються іонами K+. У плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію (NaНСО 3 -).

Нагромадження іонів усередині еритроцитів супроводжується підвищенням осмотичного тиску. Тому обсяг еритроцитів у капілярах великого кола кровообігу дещо зростає.

Для зв'язування більшої частини вуглекислого газу винятково велике значення мають властивості гемоглобіну як кислоти. Оксигемоглобін має константу дисоціації у 70 разів більшу, ніж дезоксигемоглобін. Оксигемоглобін – сильніша кислота, ніж вугільна, а дезоксигемоглобін – слабша. Тому в артеріальній крові оксигемоглобін, що витіснив іони К+ з бікарбонатів, переноситься у вигляді солі КНbO2. У тканинних капілярах КНbО 2 віддає кисень і перетворюється на КНb. З нього вугільна кислота як сильніша витісняє іони К+:

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким чином, перетворення оксигемоглобіну на гемоглобін супроводжується збільшенням здатності крові зв'язувати вуглекислий газ. Це явище зветься ефект Холдейну.Гемоглобін є джерелом катіонів (К+), необхідних для зв'язування вугільної кислоти у формі бікарбонатів.

Отже, в еритроцитах тканинних капілярів утворюється додаткова кількість бікарбонату калію, а також карбогемоглобін, а в плазмі збільшується кількість бікарбонату натрію. У такому вигляді вуглекислий газ переноситься до легень.

У капілярах малого кола кровообігу напруга вуглекислого газу знижується. Від карбогемоглобіну відщеплюється СО2,. Одночасно відбувається утворення оксигемоглобіну, збільшується його дисоціація. Оксигемоглобін витісняє калій із бікарбонатів. Вугільна кислота в еритроцитах (у присутності карбоангідрази) швидко розкладається на воду та вуглекислий газ. Іони НСОГ входять до еритроцитів, а іони СІ - входять у плазму крові, де зменшується кількість бікарбонату натрію. Вуглекислий газ дифундує в альвеолярне повітря. Схематично всі ці процеси представлені на рис. 6.

Мал. 6. Процеси, що відбуваються в еритроциті при поглинанні або віддачі кров'ю кисню та вуглекислого газу

Залежно від транспортованих речовин розрізняють кілька основних функцій крові: дихальну, поживну, видільну, регуляторну, гомеостатичну, захисну та терморегуляторну. Дихальна функція крові полягає в доставці кисню від легень до тканин і отриманого від них вуглекислого газу до легень. Транспорт кисню здійснюється завдяки наявності в крові гемоглобіну (Hb), різниці парціального тиску газів на етапі їх транспортування та деяких інших факторів. Нижче представлений склад повітря, що вдихається, альвеолярного і видихається (таблиця 1), а також парціальний тиск газів на різних етапах транспортування (таблиця 2).

Таблиця 1.Склад вдихуваного, альвеолярного повітря, що видихається (по Уайту та ін, 1981)

Таблиця 2.Парціальний тиск дихальних газів на різних ділянках їхнього транспортування у здорових людей у ​​стані спокою (Сіггаард-Андерсен, I960)

У нормі споживання кисню та потреба у ньому тканин еквівалентні. При критичних станах потреба у кисні (метаболічний запит) може перевищувати його споживання, що супроводжується розвитком тканинної гіпоксії. У стані спокою організм за одну хвилину споживає близько 250 мл кисню. При значному фізичному навантаженні це значення може збільшуватися до 2500 мл/хв.

Дихальна функція крові: транспорт кисню

Кисень у крові знаходиться у двох видах: фізично розчинений у плазмі та хімічно пов'язаний з гемоглобіном (НЬ). Для визначення клінічної значущості кожного з цих видів існування кисню необхідно провести нескладні розрахунки.

Нормальний хвилинний об'єм серця (кількість крові, що викидається серцем за одну хвилину) дорівнює 5 л/хв; з цієї кількості приблизно 60% (3 л) посідає плазму. Коефіцієнт розчинності кисню в плазмі при t = 38°С і при тиску 760 мм рт.ст. становить 0,O 2 4 мл/мл. За цих умов 3 л плазми може бути розчинено (3000 х 0,O 2 4) 72 мл кисню. Однак у циркулюючій крові парціальний тиск кисню набагато менше і становить близько 80-90 мм рт.ст., а оскільки будь-який газ розчиняється в рідинах пропорційно своєму парціальному тиску, то можна розрахувати, що в 3 л плазми, що циркулює в організмі крові, міститься близько 8 мл розчиненого кисню. Це становить приблизно 3% від мінімальної потреби організму, що дорівнює 250 мл/хв. Отримана величина збігається з даними, виявленими Cuenter С.А. (1977). Це значення (3%) мало настільки, що їм надалі можна знехтувати.

Крім зазначених вище факторів, на дихальну функцію крові істотно впливає і внутрішньоклітинний органічний фосфат - 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ). Ця речовина утворюється безпосередньо в еритроцитах та впливає на спорідненість гемоглобіну до кисню. Цей показник знижується при підвищенні концентрації 2,3-ДФГ в еритроцитах та підвищується за її зниження.

До зростання спорідненості Hb до кисню та зміщення КДО вліво при падінні Р 50 приводять:

  • зменшення тиску вуглекислого газу (рС02);
  • зменшення концентрації 2,3-ДФГ та неорганічного фосфату;
  • зниження температури тіла;
  • підвищення рН;

У той же час, зменшення рН, збільшення рС0 2 концентрації 2,3-ДФГ і неорганічного фосфату, а також підвищення температури і ацидоз призводять до зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню і зміщення КДО вправо при зростанні Р 50 .

Споживання кисню, крім функціонального стану Hb, певною мірою відбиває компенсаторну роль гемодинаміки. Збільшення хвилинного обсягу кровообігу (МОК) може компенсувати нестачу кисню у крові.

Дихальна функція крові: транспорт вуглекислого газу

Переважна частка вуглекислого газу (СО 2) в організмі є продуктом клітинного метаболізму. Маючи високу здатність до дифузії (в 20 разів вище, ніж у кисню), вуглекислий газ легко дифундує в капіляри і переноситься до легких у вигляді розчиненої форми, аніону бікарбонату та карбамінових сполук. У розчиненій формі знаходиться близько 5% усієї кількості СО 2 .

У капілярах великого кола кровообігу оксигемоглобін віддає кисень у тканини та перетворюється на відновлений гемоглобін. Одночасно з цим в еритроцити надходить СО 2 і дуже швидко взаємодіючи з водою в присутності внутрішньоклітинного ферменту карбоангідрази, утворює вугільну кислоту (СО 2 + H 2 O = H 2 CO 3). У плазмі без цього ферменту ця реакція протікає дуже повільно. Вугільна кислота, що утворилася всередині клітини, дисоціює на НСО 3 і Н + . Іон водню, що утворився, з'єднується з відновленим гемоглобіном, утворюючи ННb, буферується і залишається всередині клітини. Тим самим було деоксигенація артеріальної крові в периферичних тканинах сприяє зв'язування протонів. Аніони НСО 3 у міру накопичення переходять з еритроцитів в плазму, а з плазми в еритроцити здійснюється приплив іонів хлору (зсув хлоридний), який забезпечує електричну нейтральність клітини.

У цій формі знаходиться основна частина СО 2 в артеріальній крові (близько 90%). Транспорт вуглекислого газу як карбаминовых сполук здійснюється рахунок його взаємодії з кінцевими аміногрупами білків крові (переважно це гемоглобін). Карбамінові сполуки переносять близько 5% від загальної кількості вуглекислого газу в артеріальній крові. При цьому в артеріо-венозній різниці концентрацій вуглекислого газу 60% припадає на НСО 3 , 30% - на карбамінові сполуки, 10% - на розчинену форму 2 . Подібна наявність у крові всіх трьох форм існування створює рівновагу між розчиненою та пов'язаною формами вуглекислого газу.

Джерела:
1. Федюкович Н.І. / Анатомія та фізіологія людини // Фенікс, 2003.
2. Сумін С.А. / Невідкладні стани // Фармацевтичний світ, 2000.

Практично весь 2 (близько 20 про % - 20 мл 2 на 100 мл крові) переноситься кров'ю у вигляді хімічної сполуки з гемоглобіном. У вигляді фізичного розчинення транспортується лише 0,3 %. Однак ця фаза дуже важлива, так як 2 з капілярів до тканин і 2 з альвеол в кров і в еритроцити проходить через плазму крові у вигляді фізично розчиненого газу.

Властивості гемоглобіну та його сполуки

Цей червоний кров'яний пігмент, що міститься в еритроцитах як переносник О 2 , має чудову властивість приєднувати О 2 коли кров знаходиться в легкому, і віддавати О 2 коли кров проходить по капілярах всіх органів і тканин організму. Гемоглобін є хромопротеїдом, його молекулярна вага становить 64500, він складається з чотирьох однакових груп - гемів. Гем є протопорфірин, в центрі якого розташований іон двовалентного заліза, що грає ключову роль у переносі О 2 . Кисень утворює оборотний зв'язок із гемом, причому валентність заліза не змінюється. При цьому відновлений гемоглобін (Нb) стає окисленим НbО 2 , точніше Нb(О 2) 4 . Кожен гем приєднує по одній молекулі кисню, тому одна молекула гемоглобіну пов'язує чотири молекули 2 . Вміст гемоглобіну у крові у чоловіків 130-160 г/л, у жінок 120-140 г/л. Кількість О 2 , яке може бути пов'язане в 100 мл крові, у чоловіків становить близько 20 мл (20 про %) - киснева ємність крові, у жінок вона на 1-2 про % менше, тому що у них менше Нb. Після руйнування старих еритроцитів у нормі та в результаті патологічних процесів припиняється і дихальна функція гемоглобіну, оскільки він частково «губиться» через нирки, частково фагоцитується клітинами мононуклеарної системи фагоцитування.

Гем може піддаватися як оксигенації, а й справжньому окисленню. При цьому залізо з двовалентного перетворюється на тривалентне. Окислений гем зветься гематину (метгема), а вся поліпептидна молекула в цілому - метгемоглобіну. У крові людини в нормі метгемоглобін міститься в незначних кількостях, але при отруєннях деякими отрутами, при дії деяких ліків, наприклад кодеїну, фенацетину, його вміст збільшується. Небезпека таких станів полягає в тому, що окислений гемоглобін дуже слабо дисоціює (не віддає 2 тканинам) і, природно, не може приєднувати додатково молекули 2, тобто він втрачає свої властивості переносника кисню. Так само небезпечно з'єднання гемоглобіну з чадним газом (СО) - карбоксигемоглобін, оскільки спорідненість гемоглобіну до СО в 300 разів більше, ніж до кисню, і НbСО дисоціює в 10000 разів повільніше, ніж НbО 2 . Навіть при вкрай низьких парціальних тисках чадного газу гемоглобін перетворюється на карбоксигемоглобін: Hb+CO = HbCO. У нормі частку HbСО припадає лише 1 % загальної кількості гемоглобіну крові, у курців - значно більше: до вечора воно сягає 20%. Якщо в повітрі міститься 0,1%, то близько 80% гемоглобіну переходить в карбоксигемоглобін і вимикається з транспорту О 2 . Небезпека утворення великої кількості НbСО підстерігає пасажирів на автомобільних дорогах.

Освіта оксигемоглобінувідбувається у капілярах легень дуже швидко. Час напівнасичення гемоглобіну киснем становить лише 0,01 с (тривалість перебування крові в капілярах легень у середньому 0,5 с). Головним фактором, що забезпечує утворення оксигемоглобіну, є високий парціальний тиск 2 в альвеолах (100 мм рт.ст.).

Пологий характер кривої освіти та дисоціації оксигемоглобіну у верхній її частині свідчить про те, що у разі значного падіння Ро 2 у повітрі вміст Про 2 у крові зберігатиметься досить високим (рис. 3.1).

Мал. 3.1. Криві утворення та дисоціації оксигемоглобіну (Hb) та оксиміоглобіну (Mb) при рН 7,4 та t 37°C

Так, навіть при падінні РВ в артеріальній крові до 60 мм рт.ст. (8,0 кПа) насичення гемоглобіну киснем дорівнює 90% - це дуже важливий біологічний факт: організм все ще буде забезпечений Про 2 (наприклад, при підйомі в гори, польотах на низьких висотах - до 3 км), тобто є висока надійність механізмів забезпечення організму киснем

Процес насичення гемоглобіну киснем у легенях відбиває верхня частина кривої від 75% до 96-98%. У венозній крові, що надходить у капіляри легень, РВ, дорівнює 40 мм рт.ст. і досягає в артеріальній крові 100 мм рт.ст., як Ро2 в альвеолах. Є низка допоміжних факторів, що сприяють оксигенації крові:

1) відщеплення від карбгемоглобіну 2 і видалення його (ефект Веріго);

2) зниження температури у легенях;

3) збільшення рН крові (ефект Бору).

Дисоціація оксигемоглобінувідбувається в капілярах, коли кров від легень приходить до тканин організму. При цьому гемоглобін не тільки віддає Про 2 тканини, але і приєднує СО 2 , що утворився в тканинах. Головним фактором, що забезпечує дисоціацію оксигемоглобіну, є падіння Ро2, який швидко споживається тканинами. Утворення оксигемоглобіну в легенях та дисоціація його в тканинах проходять у межах однієї і тієї ж верхньої ділянки кривої (75-96% насичення гемоглобіну киснем). У міжклітинній рідині Ро 2 зменшується до 5-20 мм рт.ст., а клітинах падає до 1 мм рт.ст. і менше (коли Ро 2 у клітині стає рівним 0,1 мм рт.ст., клітина гине). Оскільки виникає великий градієнт Ро 2 (у артеріальній крові, що прийшла, він близько 95 мм рт.ст.), дисоціація оксигемоглобіну йде швидко, і Про 2 переходить з капілярів в тканину. Тривалість напівдисоціації дорівнює 0,02 с (час проходження кожного еритроцита через капіляри великого кола близько 2,5 с), що достатньо для відщеплення 2 (величезний запас часу).

Окрім головного фактора (градієнта Ро 2) є й низка допоміжних факторів, що сприяють дисоціації оксигемоглобіну в тканинах. До них відносяться:

1) накопичення СО 2 у тканинах;

2) закислення середовища;

3) підвищення температури.

Таким чином, посилення метаболізму будь-якої тканини веде до покращення дисоціації оксигемоглобіну. Крім того, дисоціації оксигемоглобіну сприяє 2,3-дифосфогліцерат - проміжний продукт, що утворюється в еритроцитах при розщепленні глюкози. При гіпоксії його утворюється більше, що покращує дисоціацію оксигемоглобіну та забезпечення тканин організму киснем. Прискорює дисоціацію оксигемоглобіну також і АТФ, але значно меншою мірою, оскільки 2,3-дифосфоглицерата в еритроцитах міститься в 4-5 разів більше, ніж АТФ.

Міоглобінтакож приєднує Про 2 . За послідовністю амінокислот та третинної структури молекула міоглобіну дуже подібна до окремої субодиниці молекули гемоглобіну. Однак молекули міоглобіну не поєднуються між собою з утворенням тетрамеру, що, мабуть, пояснює функціональні особливості зв'язування О2. Спорідненість міоглобіну до 2 більше, ніж у гемоглобіну: вже при напрузі Ро 2 3-4 мм рт.ст. 50% міоглобіну насичено киснем, а за 40 мм рт.ст. насичення сягає 95%. Проте міоглобін важче віддає кисень. Це свого роду запас О2, який становить 14% від загальної кількості О2, що міститься в організмі. Оксиміоглобін починає віддавати кисень тільки після того, як парціальний тиск 2 падає нижче 15 мм рт.ст. Завдяки цьому він грає в м'язі роль кисневого депо і віддає Про 2 тільки тоді, коли вичерпуються запаси оксигемоглобіну, зокрема, під час скорочення м'яза кровотік в капілярах може припинятися в результаті їх здавлювання, м'язи в цей період використовують запасений під час розслаблення кисень. Це особливо важливо для серцевого м'яза, джерелом енергії якого є в основному аеробне окиснення. У разі гіпоксії вміст міоглобіну зростає. Спорідненість міоглобіну з СО менше, ніж гемоглобіну.

Більшість кисню в організмі ссавців переноситься кров'ю як хімічної сполуки з гемоглобіном. Вільно розчиненого кисню у крові всього 0.3%. Реакцію оксигенації, перетворення дезоксигемоглобіну на оксигемоглобін, що протікає в еритроцитах капілярів легень, можна записати наступним чином:

Нв + 4О 2 ⇄ Нв(О 2 ) 4

Ця реакція протікає дуже швидко - час напівнасичення гемоглобіну киснем близько 3 мілісекунд. Гемоглобін має дві дивовижні властивості, які дозволяють йому бути ідеальним переносником кисню. Перше – це здатність приєднувати кисень, а друге віддавати його. Виявляється здатність гемоглобіну приєднувати та віддавати кисень залежить від напруги кисню в крові.Спробуємо зобразити графічно залежність кількості оксигенованого гемоглобіну від напруги кисню у крові, і тоді нам вдасться з'ясувати: у яких випадках гемоглобін приєднує кисень, а яких віддає. Гемоглобін і оксигемоглобін неоднаково поглинають світлові промені, тому їхню концентрацію можна визначити спектрометричними методами.

Графік, що відображає здатність гемоглобіну приєднувати та віддавати кисень називається «Крива дисоціації оксигемоглобіну». По осі абсцис на цьому графіку відкладено кількість оксигемоглобіну у відсотках до всього гемоглобіну крові, по осі ординат - напруга кисню в крові в мм рт. ст.

Малюнок 9А. Крива дисоціації оксигемоглобіну в нормі

Розглянемо графік відповідно до етапів транспорту кисню: найвища точка відповідає напругі кисню, яка спостерігається в крові легеневих капілярів – 100 мм рт.ст. (Стільки ж, скільки і в альвеолярному повітрі). З графіка видно, що з такому напрузі весь гемоглобін перетворюється на форму оксигемоглобина – насичується киснем повністю. Спробуємо розрахувати, скільки кисню пов'язує гемоглобін. Один моль гемоглобіну може зв'язати 4 моля Про 2 , а 1г Нв пов'язує 1,39 мл Про 2 в ідеалі, а на практиці 1,34 мл. При концентрації гемоглобіну в крові, наприклад, 140 г/літр, кількість зв'язаного кисню складе 140 × 1,34 = 189,6 мл/літр крові. Кількість кисню, яке може пов'язати гемоглобін за умови його повного насичення, називається кисневою ємністю крові (КЕК). У разі КЕК = 189,6 мл.

Звернімо увагу на важливу особливість гемоглобіну – при зниженні напруги кисню в крові до 60 мм рт.ст, насичення практично не змінюється – майже весь гемоглобін є у вигляді оксигемоглобіну. Ця особливість дозволяє пов'язувати максимально можливу кількість кисню при зниженні вмісту в навколишньому середовищі (наприклад, на висоті до 3000 метрів).

Крива дисоціації має s – образний характер, що з особливостями взаємодії кисню з гемоглобіном. Молекула гемоглобіну пов'язує поетапно 4 молекули кисню. Зв'язування першої молекули різко збільшує сполучну здатність, так само діють і друга, і третя молекули. Цей ефект називається кооперативна дія кисню

Артеріальна кров надходить у велике коло кровообігу та доставляється до тканин. Напруга кисню у тканинах, як видно з таблиці 2, коливається від 0 до 20 мм рт. ст., незначна кількість фізично розчиненого кисню дифундує у тканині, його напруга в крові знижується. Зниження напруги кисню супроводжується дисоціацією оксигемоглобіну та звільненням кисню. Кисень, що звільнився зі з'єднання, переходить у фізично розчинену форму і може дифундувати в тканині по градієнту напруги. На венозному кінці капіляра напруга кисню дорівнює 40 мм.рт.ст, що відповідає приблизно 73% насичення гемоглобіну. Крута частина кривої дисоціації відповідає напрузі кисню звичайному тканин організму – 35 мм рт.ст і нижче.

Таким чином, крива дисоціації гемоглобіну відображає здатність гемоглобіну приєднувати кисень, якщо напруга кисню в крові висока, і віддавати його при зниженні напруги кисню.

Перехід кисню в тканини здійснюється шляхом дифузії і описується законом Фіка, отже залежить від градієнта напруг кисню.

Можна дізнатися, скільки кисню витягується тканиною. Для цього потрібно визначити кількість кисню в артеріальній крові та у венозній крові, що відтікає від певної області. В артеріальній крові, як нам вдалося вирахувати (КЕК) міститься 180-200 мл. кисню. Венозна кров у стані спокою містить близько 120 мл. кисню. Спробуймо розрахувати коефіцієнт утилізації кисню: 180 мл.  120 мл. = 60 мл.- це кількість вилученого тканинами кисню, 60мл./180  100 = 33%. Отже, коефіцієнт утилізації кисню дорівнює 33% (у нормі від 25 до 40%). Як бачимо з цих даних, не весь кисень утилізується тканинами. У нормі протягом однієї хвилини до тканин доставляється близько 1000 мл. кисню. Якщо врахувати коефіцієнт утилізації, стає зрозумілим, що тканини витягують від 250 до 400 мл. кисню за хвилину, решта кисень повертається до серця у складі венозної крові. При тяжкій м'язовій роботі коефіцієнт утилізації підвищується до 50 - 60%.

Однак кількість кисню, яке одержують тканини, залежить не тільки від коефіцієнта утилізації. При зміні умов у внутрішньому середовищі та тих тканинах, де здійснюється дифузія кисню, властивості гемоглобіну можуть змінитися. Зміна властивостей гемоглобіну відбивається на графіку і називається "зсув кривої".Зазначимо важливу точку на кривій – точка напівнасичення гемоглобіну киснем спостерігається при напрузі кисню 27 мм рт. ст., при такій напрузі 50% гемоглобіну знаходиться у формі оксигемоглобіну, 50% у вигляді дезоксигемоглобіну, отже 50% пов'язаного кисню вільно (приблизно 100мл/л). Якщо у тканині збільшується концентрація вуглекислого газу, іонів водню, температура, то крива зрушується праворуч. В цьому випадку точка напівнасичення переміститься до вищих значень напруги кисню - вже за напруги 40 мм рт. ст. буде звільнено 50% кисню (рисунок 9Б). Інтенсивно працюючої тканини гемоглобін віддасть кисень легше. Зміна властивостей гемоглобіну обумовлена ​​такими причинами: закисленнясередовища в результаті збільшення концентрації вуглекислого газу діє двома шляхами 1) збільшення концентрації іонів водню сприяє віддачі кисню оксигемоглобіном тому, що іони водню легше зв'язуються з дезоксигемоглобіном; 2) пряме зв'язування вуглекислого газу з білковою частиною молекули гемоглобіну; збільшення концентрації 2,3-дифосфогліцерату, який з'являється в процесі анаеробного гліколізу і теж вбудовується в білкову частину молекули гемоглобіну та знижує його спорідненість до кисню.

Зсув кривої вліво спостерігається, наприклад, у плода, коли у крові визначається велика кількість фетального гемоглобіну.

Рисунок 9 Б. Вплив зміни параметрів внутрішнього середовища

Кисень необхідний функціонування всіх клітин. Гемоглобін, що містить білок еритроцитів, використовується, щоб зв'язувати кисень, доставляти його в тканини і потім вивільняти за потребою.

Кожна клітина людського організму для нормальної життєдіяльності потребує постійного постачання енергії. У переважній більшості клітин ця енергія виходить у процесі окислення цукрів, насамперед глюкози. Фактично можна сказати, що організм спалює цукру, як автомобіль спалює паливо; цей процес називається клітинним диханням.

Глюкоза та кисень доставляються у тканини кров'ю. Коли дві цих речовини вступають у хімічну реакцію, вони перетворюються на двоокис вуглецю (вуглекислий газ) і воду, які переносяться кров'ю до спеціалізованих органів (насамперед легень та нирок) для виведення.

Еритроцити

У кожному кубічному міліметрі крові дорослої людини міститься близько 5 млн. еритроцитів (червоних кров'яних клітин).

Ці клітини мають лише одну функцію: транспортують по організму дихальні гази (кисень та вуглекислий газ).

Еритроцити виробляються у кістковому мозку. У розвитку вони втрачають ядро ​​(частина клітини, що містить ДНК) та інші системи, відповідальні синтез білка. Еритроцити людини мають форму двояковогнутої лінзи, яка забезпечує одночасно досить великий обсяг клітини, щоб переносити необхідну кількість кисню, і досить велику поверхню, щоб забезпечити високу швидкість газообміну.

Анемія та її причини

У здорової людини близько 40-45% обсягу крові складають червоні кров'яні клітини (це співвідношення відоме як гематокрит). Якщо гематокрит падає нижче за нормальний рівень, розвивається анемія. Оскільки середня тривалість життя еритроциту становить близько 120 днів, причинами анемії можуть стати, наприклад, дуже швидке руйнування або, навпаки, занадто повільне виробництво червоних кров'яних клітин.

Так, при сильній кровотечі кишечник хворого може виявитися не в змозі засвоїти достатню кількість заліза, щоб компенсувати втрату гемоглобіну.

Ще одна причина зниження транспортної функції гемоглобіну – генетичні захворювання. Наприклад, при серповидноклітинній анемії порушується структура гемоглобіну частини еритроцитів. Патологічні клітини гірше, ніж нормальні, переносять кисень, легше руйнуються, а характерна серпоподібна форма ускладнює їхнє проходження через капіляри. Усі ці чинники разом призводять до розвитку анемії.

Роль гемоглобіну

Головна складова еритроциту, що відповідає за транспорт кисню, – гемоглобін, складний білок, розділений на чотири субодиниці (глобини). Кожна з них складається з великої поліпептидної білкової молекули та порфіринової групи, що містить атом заліза -гема. Таким чином, кожна молекула гемоглобіну здатна оборотно зв'язати чотири молекули кисню. Приблизно 98% кисню у крові перебуває у зв'язаному стані. Інші 2% розчинені в плазмі.

Вивільнення кисню з еритроцитів

Вивільнення кисню з гемоглобіну запускається наростанням вмісту у крові продукту обміну - двоокису вуглецю. Потреба у кисні залежить від рівня його споживання тканинами.

Кисень, пов'язаний гемоглобіном в легенях, вивільняється в безпосередній близькості від тканин, що споживають його.

У процесі клітинного дихання виробляється велика кількість вуглекислого газу, який дифундує через клітинну мембрану та капілярну стінку в плазму крові, а потім усередину еритроциту. Наростання концентрації двоокису вуглецю всередині клітини запускає процес вивільнення кисню, який дифундує в плазму, а потім клітини тканини. Таким чином, кисень потрапляє саме туди, де він зараз необхідний, а надлишок двоокису вуглецю виноситься з тканин для виведення легкими. Тільки 23% вуглекислого газу, що утворився в процесі обміну речовин, переноситься еритроцитами. Решта транспортується у формі іонів бікарбонату (70%) або розчиненим у плазмі (7%).

Фетальний гемоглобін

Оскільки концентрація кисню в крові матері набагато вища, ніж у крові плода, кисень проходить через плаценту в кровоносну систему дитини, що розвивається, в результаті простого процесу дифузії. Фетальний гемоглобін (гемоглобін плода) структурно відрізняється від гемоглобіну матері і набагато активніше взаємодіє з киснем. Крім того, у мілілітрі крові плода міститься на 50% більше молекул гемоглобіну, ніж у матері. Комбінація цих двох факторів гарантує, що, незважаючи на низький рівень кисню в крові плода, його тканини, проте, отримують достатнє постачання для зростання та розвитку.

Регулювання вивільнення кисню

Після проходження крові через легеневі капіляри вона практично повністю оксигенується (насичується киснем). Вміст кисню досягає 97% кисневої ємності - максимальної кількості газу, який може бути оборотно пов'язаний з гемоглобіном. Коли кров через артеріальну систему досягає вен, вона все ще містить 75% кисневої ємності. Таким чином, у людини в стані спокою в тканинах вивільняється лише близько 25% кисню, що переноситься кров'ю. Надлишкова киснева ємність потрібна, щоб забезпечити транспорт великої кількості кисню у разі потреби, наприклад, при фізичному навантаженні.

Більше того, залежність між зміною рівня кисню у тканинах та швидкістю його вивільнення з гемоглобіну носить нелінійний характер (див. графік). Тому навіть невелике зниження концентрації може викликати значне зростання кількості кисню, що вивільняється. До того ж при фізичних навантаженнях збільшується кислотність крові та зростає температура тіла. Ці фактори викликають зміну просторової структури гемоглобіну, що призводить до посилення зв'язку з киснем. Цей механізм дозволяє в першу чергу постачати киснем ті тканини, які його найбільше потребують. Наприклад, при бігу найбільш навантажені м'язи стегна отримають найбільше кисню.