Експериментальні факти, що становлять основу вчення про парабіоз, Н.В. Введенський (1901) виклав у своїй класичній праці «Порушення, гальмування та наркоз».
При вивченні парабіозу, як і при дослідженні лабільності, досліди проводилися на нервово-м'язовому препараті.
М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента) у вигляді, наприклад, отруєння чи ушкодження, то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується.
Нервово-м'язовий препарат поміщався у вологу камеру, але в його нерв накладалися три пари електродів нанесення подразнень і відведення біопотенціалів. Крім цього, у дослідах реєструвалися скорочення м'яза та потенціалу нерва між інтактною та альтерованою ділянками. Якщо ж ділянку між дратівливими електродами та м'язом піддати дії наркотичних речовин і продовжувати дратувати нерв, то відповідь на подразнення через деякий час раптово зникає. Н.Є. Введенський, досліджуючи в подібних умовах дію наркотиків і прослуховуючи за допомогою телефону біоструми нерва нижче за наркотизовану ділянку, зауважив, що ритм подразнення починає трансформуватися за деякий час до того, як повністю зникне відповідь м'яза на роздратування. Такий стан зниженої лабільності був названий М. Є. Введенським парабіозом. У розвитку стану парабіозу можна відзначити три фази, що послідовно змінюють один одного:
Зрівняльну,
Парадоксальну та
Гальмівну,
які характеризуються різним ступенем збудливості та провідності при нанесенні на нерв слабких (рідкісних), помірних та сильних (частих) подразнень.
Якщо наркотична речовина продовжує діяти після розвитку гальмівної фази, то в нерві можуть відбутися незворотні зміни, і він гине.
Якщо ж дію наркотику припинити, нерв повільно відновлює свою вихідну збудливість і провідність, а процес відновлення проходить через розвиток парадоксальної фази.
У стані парабіозу відбувається зниження збудливості та лабільності.
Вчення Н.Е.Введенського про парабіоз носить універсальний характер, т.к. закономірності реагування, виявлені для дослідження нервово-м'язового препарату, властиві цілому організму. Парабіоз є форма пристосувальних реакцій живих утворень на різноманітні впливи та вчення про парабіоз широко використовується для пояснення різних механізмів реагування не лише клітин, тканин, органів, а й цілого організму.
Додатково: Парабіоз - означає "біля життя". Він виникає при дії на нерви парабіотичних подразників (аміак, кислота, жиророзчинники, КCl тощо), цей подразник змінює лабільність, знижує її. Причому знижує її фазно, поступово.
Фази парабіозу:
1. Спочатку спостерігається зрівняльна фаза парабіозу. Зазвичай сильний подразник дає сильну відповідь, а менший – менший. Тут спостерігаються однаково слабкі відповіді різні за силою подразники(Демонстрація графіка).
2. Друга фаза – парадоксальна фаза парабіозу. Сильний подразник дає слабку відповідь, слабкий – сильну відповідь.
3. Третя фаза – гальмівна фаза парабіозу. І на слабкий і сильний подразник відповіді немає. Це з зміною лабільності.
Перша та друга фаза - оборотні, тобто. при припиненні дії парабіотичного агента тканина відновлюється до нормального стану до початкового рівня.
Третя фаза - не оборотна, гальмівна фаза через короткий проміжок часу перетворюється на загибель тканини.
Механізми виникнення парабіотичних фаз
1. Розвиток парабіозу обумовлено тим, що під дією шкідливого фактора відбувається зниження лабільності, функціональної рухливості. Це є основою відповідей, які називають фази парабіозу.
2. У нормальному стані тканина підпорядковується закону сили роздратування. Чим більша сила роздратування, тим більша відповідь. Існує подразник, який викликає максимальну відповідь. І цю величину позначають як оптимум частоти та сили подразнення.
Якщо цю частоту чи силу подразника перевищити, то реакція у відповідь знижується. Це - песимум частоти чи сили подразнення.
3. Розмір оптимуму збігається з величиною лабільності. Т.к. лабільність – це максимальна здатність тканини, максимально велика відповідь тканини. Якщо лабільність змінюється, то величини, у яких замість оптимуму розвивається песимум, зрушуються. Якщо змінити лабільність тканини, то частота, яка викликала оптимум відповіді, тепер викликатиме песимум.
Біологічне значення парабіозу
Відкриття Введенським парабіозом на нервово-м'язовому препараті в лабораторних умовах мало колосальні наслідки для медицини:
1. Показав, що явище смерті миттєво, існує перехідний період між життям і смертю.
2. Цей перехід здійснюється пофазно.
3. Перша та друга фази оборотні, а третя не оборотна.
Ці відкриття призвели до медицини до понять - клінічна смерть, біологічна смерть.
Клінічна смерть - це оборотний стан.
Біологічна смерть – незворотний стан.
Щойно сформувалося поняття " клінічна смерть " , то виникла нова наука - реаніматологія ( " ре " - зворотний привід, " аніма " - життя).
У нас найбільша інформаційна база в рунеті, тому Ви завжди можете знайти походите запити
Ця тема належить розділу:
Фізіологія
Загальна фізіологія. Фізіологічні засади поведінки. Вища нервова діяльність. Фізіологічні засади психічних функцій людини. Фізіологія цілеспрямованої діяльності. Пристосування організму до різних умов існування. Фізіологічна кібернетика. Приватна фізіологія Кров, лімфа, тканинна рідина. Кровообіг. Дихання. Травлення. Обмін речовин та енергії. Живлення. Центральна нервова система. Методи дослідження фізіологічних функцій. Фізіологія та біофізика збудливих тканин.
До цього матеріалу відносяться розділи:
Роль фізіології у діалектико-матеріалістичному розумінні сутності життя. Зв'язок фізіології з іншими науками
Основні етапи розвитку фізіології
Аналітичний та системний підхід до вивчення функцій організму
Роль І.М.Сеченова та І.П.Павлова у створенні матеріалістичних основ фізіології
Захисні системи організму, що забезпечують цілісність його клітин та тканин
Загальні властивості збудливих тканин
Сучасні уявлення про будову та функції мембран. Активний та пасивний транспорт речовин через мембрани
Електричні явища у збудливих тканинах. Історія їх відкриття
Потенціал дії та її фази. Зміна проникності калієвих, натрієвих та кальцієвих каналів у процесі формування потенціалу дії
Мембранний потенціал, його походження
Співвідношення фаз збудливості з фазами потенціалу дії та одиночного скорочення
Закони подразнення збудливих тканин
Дія постійного струму на живі тканини
Фізіологічні властивості кістякового м'яза
Види та режими скорочення скелетних м'язів. Поодиноке м'язове скорочення та його фази
Тетанус та його види. Оптимум та песимум роздратування
Лабільність, парабіоз та його фази (Н.Є.Введенський)
Сила та робота м'язів. Динамометрія. Ергографія. Закон середніх навантажень
Поширення збудження по безм'якотних нервових волокнах
Будова, класифікація та функціональні властивості синапсів. Особливості передачі порушення у них
Функціональні властивості залізистих клітин
Основні форми інтеграції та регулювання фізіологічних функцій (механічна, гуморальна, нервова)
Системна організація функцій. І.П.Павлов - основоположник системного підходу у розумінні функцій організму
Вчення П.К.Анохіна про функціональні системи та саморегуляцію функцій. Вузлові механізми функціональної системи
Поняття про гомеостаз та гомеокінез. Саморегуляторні принципи підтримки сталості внутрішнього середовища організму
Рефлекторний принцип регуляції (Р.Декарт, Г.Прохазка), його розвиток у працях І.М.Сєченова, І.П.Павлова, П.К.Анохіна
Основні принципи та особливості поширення збудження в ЦНС
Гальмування в ЦНС (І.М.Сєченов), його види та роль. Сучасне уявлення про механізми центрального гальмування
Принципи координаційної діяльності центральної нервової системи. Загальні засади координаційної діяльності ЦНС
Автономна та соматична нервова системи, їх анатомо-фуцнкціональні відмінності
Порівняльна характеристика симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи
Вроджена форма поведінки (безумовні рефлекси та інстинкти), їх значення для пристосувальної діяльності
Умовний рефлекс як форма пристосування тварин і людини до умов існування, що змінюються. Закономірності освіти та прояви умовних рефлексів; класифікація умовних рефлексів
Фізіологічні механізми утвору рефлексів. Їхня структурно-функціональна основа. Розвиток уявлень І.П.Павлова про механізми формування тимчасових зв'язків
Явище гальмування у ВНД. Види гальмування. Сучасне уявлення про механізми гальмування
Аналітико-синтетична діяльність кори великих півкуль
Архітектура цілісного поведінкового акту з погляду теорії функціональної системи П.К.Анохіна
Мотивація. Класифікація мотивацій, механізм їх виникнення
Пам'ять, її значення у формуванні цілісних пристосувальних реакцій
Вчення І.П.Павлова про типи ВНД, їх класифікація та характеристика
Біологічна роль почуттів. Теорії емоцій. Вегетативні та соматичні компоненти емоцій
Фізіологічні механізми сну. Фази сну. Теорії сну
Вчення І.П.Павлова про I та II сигнальні системи
Роль емоцій у цілеспрямованій діяльності. Емоційна напруга (емоційний стрес) та її роль у формуванні психосоматичних захворювань організму
Роль соціальних та біологічних мотивацій у формуванні цілеспрямованої діяльності людини
Особливості зміни вегетативних та соматичних функцій в організмі, пов'язаних з фізичною працею та спортивною діяльністю. Фізичне тренування, її вплив на працездатність людини
Особливості трудової діяльності в умовах сучасного виробництва. Фізіологічна характеристика праці з нервово-емоційною та розумовою напругою
Адаптація організму до фізичних, біологічних та соціальних факторів. Види адаптації. Особливості адаптації людини до дії екстремальних факторів
Фізіологічна кібернетика Основні завдання моделювання фізіологічних функцій. Кібернетичне вивчення фізіологічних функцій
Поняття про кров її властивості та функції
Електролітний склад плазми. Осмотичний тиск крові. Функціональна система, що забезпечує сталість осмотичного тиску крові
Функціональна система, що підтримує сталість кислотно-лужної рівноваги
Характеристика формених елементів крові (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), їх роль організмі
Гуморальна та нервова регуляція еритро- та лейкопоезу
Концепція гемостазу. Процес згортання крові та його фази. Фактори, що прискорюють та уповільнюють згортання крові
Групи крові. Резус фактор. Переливання крові
Тканинна рідина, ліквор, лімфа, їх склад, кількість. Функціональне значення
Значення кровообігу для організму. Кровообіг як компонент різних функціональних систем, що визначають гомеостаз.
Серце його гемодинамічна функція. Зміна тиску та об'єму крові в порожнинах серця у різні фази кардіоциклу. Систолічний та хвилинний об'єм крові
Фізіологічні властивості та особливості серцевої м'язової тканини. Сучасне уявлення про субстрат, природу та градієнт автоматії серця
Тони серця та їх походження
Саморегуляція діяльності серця. Закон серця (Старлінг Е.Х.) та сучасні доповнення до нього
Гуморальне регулювання діяльності серця
Рефлекторне регулювання діяльності серця. Характеристика впливу парасимпатичних та симпатичних нервових волокон та їх медіаторів на діяльність серця. Рефлексогенні поля та їх значення у регуляції діяльності серця
Кров'яний тиск, фактори, що зумовлюють величину артеріального та венозного кров'яного тиску
Артеріальний та венний пульс, їх походження. Аналіз сфігмограми та флебограми
Капілярний кровотік та його особливості. Мікроциркуляція та її роль у механізмі обміну рідини та різних речовин між кров'ю та тканинами
Лімфатична система. Лімфоутворення, його механізми. Функція лімфи та особливості регуляції лімфоутворення та лімфотоку
Функціональні особливості структури, функції та регуляції судин легень, серця та інших органів
Рефлекторне регулювання тонусу судин. Судинно-руховий центр, його еферентні впливи. Аферентні впливи на судинно-руховий центр
Гуморальні впливи на судинний тонус
Кров'яний тиск – як одна з фізіологічних констант організму. Аналіз периферичних та центральних компонентів функціональної системи саморегуляції кров'яного тиску
Дихання, його основні етапи. Механізм зовнішнього дихання. Біомеханізм вдиху та видиху
Газообмін у легенях. Парціальний тиск газів (О2, СО2) в альвеолярному повітрі та напруга газів у крові
Транспорт кисню кров'ю. Крива дисоціації оксигемоглобіну, її характеристика. Киснева ємність крові
Дихальний центр (Н.А.Міславський). Сучасне уявлення про його структуру та локалізація. Автоматія дихального центру
Рефлекторна саморегуляція дихання. Механізм зміни дихальних фаз
Гуморальне регулювання дихання. Роль вуглекислоти. Механізм першого вдиху новонародженої дитини
Дихання в умовах підвищеного та зниженого барометричного тиску та при зміні газового середовища
Функціональна система, що забезпечує сталість газової константи крові. Аналіз її центральних та периферичних компонентів
Харчова мотивація. Фізіологічні основи голоду та насичення
Травлення, його значення. Функції травного тракту. Типи травлення залежно від походження та локалізації гідролізу
Принципи регуляції діяльності травної системи. Роль рефлекторних, гуморальних та місцевих механізмів регуляції. Гормони шлунково-кишкового тракту, їх класифікація
Травлення в ротовій порожнині. Саморегуляція жувального акту. Склад та фізіологічна роль слини. Слиновиділення, його регулювання
Травлення у шлунку. Склад та властивості шлункового соку. Регулювання шлункової секреції. Фази відділення шлункового соку
Види скорочення шлунка. Нейрогуморальне регулювання рухів шлунка
Травлення у 12-палій кишці. Зовнішньосекреторна діяльність підшлункової залози. Склад та властивості соку підшлункової залози. Регуляція та пристосувальний характер панкреатичної секреції до видів їжі та харчових раціонів
Роль печінки у травленні. Регуляція утворення жовчі, виділення її у 12-палу кишку
Склад та властивості кишкового соку. Регулювання секреції кишкового соку
Порожнинний та мембранний гідроліз харчових речовин у різних відділах тонкої кишки. Моторна діяльність тонкої кишки та її регуляція
Особливості травлення у товстій кишці
Всмоктування речовин у різних відділах травного тракту. Види та механізм всмоктування речовин через біологічні мембрани
Пластична та енергетична роль вуглеводів, жирів та білків.
Основний обмін, значення його визначення для клініки
Енергетичний баланс організму. Робочий обмін. Енергетичні витрати організму за різних видів праці
Фізіологічні норми харчування залежно від віку, виду праці та стану організму
Постійність температури внутрішнього середовища організму як необхідна умова нормального перебігу метаболічних процесів. Функціональна система, що забезпечує підтримання сталості температури внутрішнього середовища організму
Температура тіла людини та її добові коливання. Температура різних ділянок шкірних покривів та внутрішніх органів
Тепловіддача. Способи віддачі тепла та їх регулювання
Виділення як один із компонентів складних функціональних систем, що забезпечують сталість внутрішнього середовища організму. Органи виділення, їх участь у підтримці найважливіших параметрів внутрішнього середовища
Нирка. Освіта первинної сечі. Фільтр, її кількість та склад
Освіта кінцевої сечі, її склад та властивості. Характеристика процесу реабсорбції різних речовин у канальцях та петлі. Процеси секреції та екскреції у ниркових канальцях
Регулювання діяльності нирок. Роль нервових та гуморальних факторів
Процес сечовипускання, його регулювання. Виведення сечі
Видільна функція шкіри, легенів та шлунково-кишкового тракту
Утворення та секреція гормонів, їх транспорт кров'ю, дія на клітини та тканини, метаболізм та екскреція. Саморегуляторні механізми нейрогуморальних відносин та гормоноосвітньої функції в організмі
Гормони гіпофіза, його функціональні зв'язки з гіпоталамусом та участь у регуляції діяльності ендокринних органів
Фізіологія щитовидної та навколощитовидної залоз
Ендокринна функція підшлункової залози та роль її в регуляції обміну речовин
Фізіологія надниркових залоз. Роль гормонів кори та мозкової речовини у регуляції функцій організму
Статеві залози. Чоловічі та жіночі статеві гормони та їх фізіологічна роль у формуванні статі та регуляції процесів розмноження. Ендокринна функція плаценти
Роль спинного мозку у процесах регуляції діяльності опорно-рухового апарату та вегетативних функцій організму. Характеристика спинальних тварин. Принципи роботи спинного мозку. Клінічно важливі спинальні рефлекси
Методи дослідження залоз внутрішньої секреції
Для вивчення ендокринної функції органів, у тому числі залоз внутрішньої секреції, застосовуються такі методи:
Екстирпація залоз внутрішньої секреції (ендокринних).
Виборче руйнування чи придушення інкреторних клітин у організмі.
Трансплантація ендокринних залоз.
Введення екстрактів ендокринної залози інтактним тваринам або після видалення відповідної залози.
Введення хімічно чистих гормонів інтактним тваринам або після видалення відповідної залози (замісна терапія).
Хімічний аналіз екстрактів та синтез гормональних препаратів.
Методи гістологічного та гістохімічного дослідження ендокринних тканин
Метод парабіозу чи створення загального кровообігу.
Метод введення в організм "мічених сполук" (наприклад, радіоактивними нуклідами, флюоресцентами).
Порівняння фізіологічної активності крові, що притікає до органу та відтікає від нього. Дозволяє виявити секрецію в кров біологічно активних метаболітів та гормонів.
Дослідження вмісту гормонів у крові та сечі.
Дослідження вмісту попередників синтезу та метаболітів гормонів у крові та сечі.
Дослідження хворих з недостатньою чи надмірною функцією залози.
Методи генної інженерії.
Метод екстирпації
Екстирпація - хірургічне втручання, що полягає у видаленні структурної освіти, наприклад, залози.
Екстирпація (extirpatio) від латинського extirpo, extirpare - викорінюється.
Розрізняють часткову та повну екстирпацію.
Після екстирпації вивчають різними методами функції організму, що збереглися.
З допомогою цього були відкриті інкреторна функція підшлункової залози та її роль розвитку цукрового діабету, роль гіпофіза в регуляції зростання тіла, значимість кори надниркових залоз та інших.
Припущення про наявність ендокринних функцій у підшлункової залози знайшло підтвердження у дослідах І. Мерінга та О. Мінковського (1889), які показали, що її видалення у собак призводить до вираженої гіперглікемії та глюкозурії. Тварини гинули протягом 2-3 тижнів після операції на тлі явищ важкого цукрового діабету. В подальшому було встановлено, що ці зміни виникають через брак інсуліну - гормону, що утворюється в острівцевому апараті підшлункової залози.
З екстирпацією ендокринних залоз у людини доводиться стикатися у клініці. Екстирпація залози може бути навмисна(наприклад, при раку щитовидної залози орган видаляється повністю) або випадкова(наприклад, при видаленні щитовидної залози видаляються паращитовидні залози).
Метод вибіркового руйнування чи придушення інкреторних клітин у організмі
Якщо видаляється орган, який містить клітини (тканини), що виконують різні функції, диференціювати фізіологічні процеси, що виконуються цими структурами, важко, а іноді взагалі неможливо.
Наприклад, при видаленні підшлункової залози, організм позбавляється не тільки клітин, що виробляють інсулін ( клітини), а також клітин, що виробляють глюкагон ( клітини), соматостатин ( клітини), гастрин (G клітини), панкреатичний поліпептид (ПП клітини). Крім того, організм позбавляється важливого екзокринного органу, який забезпечує процеси травлення.
Як зрозуміти, які клітини відповідальні за ту чи іншу функцію? У цьому випадку можна спробувати вибірково (селективно) пошкодити якісь клітини і визначити недостатню функцію.
Так при введенні алоксану (уреїду мезоксалєвої кислоти) відбувається виборчий некроз клітин острівців Лангерганса, що дозволяє вивчати наслідки порушення продукції інсуліну без зміни інших функцій підшлункової залози. Похідне оксихіноліну - дитизон втручається в метаболізм клітин, утворює комплекс із цинком, що також порушує їхню інкреторну функцію.
Другий приклад – вибіркове пошкодження фолікулярних клітин щитовидної залози. іонізуючим випромінюваннямрадіоактивного йоду (131І, 132І). При використанні цього принципу з лікувальною метою говорять про селективну струмектомію, тоді як хірургічну екстирпацію з тими ж цілями називають тотальною, субтотальною.
До цього типу методів можна віднести і спостереження за хворими з пошкодженням клітин в результаті імунної агресії або аутоагресії, застосування хімічних (лікарських) засобів, що пригнічують синтез гормонів. Наприклад: антитиреоїдних засобів – мерказоліла, попілтіоурацилу.
Метод трансплантації ендокринних залоз
Пересадка залози може проводитися тій же тварині після її попереднього видалення (аутотрансплантація) або інтактним тваринам. В останньому випадку застосовується гомо-і гетеротрансплантація.
В 1849 німецький фізіолог Адольф Бертольд встановив, що пересадка кастрованому півню в черевну порожнину сім'яників іншого півня призводить до відновлення вихідних властивостей у кастрата. Цю дату вважають датою народження ендокринології.
Наприкінці XIX століття Штейнах показав, що пересадка статевих залоз морським свинкам і щурам змінює їхню поведінку та тривалість життя.
У 20-х роках нашого століття пересадка статевих залоз з метою омолодження застосував Броун-Секар і широко використовував російський учений С.Воронцов у Парижі. Ці досліди трансплантації дали багатий фактичний матеріал про біологічні ефекти гормонів статевих залоз.
У тварини з віддаленою ендокринною залозою можна її імплантувати заново добре васкуляризовану область тіла, наприклад під капсулу нирки або в передню камеру ока. Така операція називається реімплантацією.
Метод введення гормонів
Може вводитись екстракт ендокринної залози або хімічно чисті гормони. Гормони вводять інтактним тваринам або після видалення відповідної залози (замісна терапія).
У 1889 р. 72-річний Броун Секар повідомив про досліди, проведені на собі. Витяжки з насінників тварин надали на організм вченого омолоджуючу дію.
Завдяки застосуванню методу введення екстрактів ендокринної залози було встановлено наявність інсуліну та соматотропіну, тиреоїдних гормонів та паратгормону, кортикостероїдів та ін.
Різновидом методу є годування тварин сухою залозою або препаратами, виготовленими з тканин.
Використання чистих гормональних препаратів дозволило встановити їх біологічні ефекти. Порушення, що виникли після хірургічного видалення ендокринної залози, можуть бути скориговані за допомогою введення в організм достатньої кількості екстракту цієї залози або індивідуального гормону.
Застосування цих методів у інтактних тварин призвело до прояву зворотний зв'язок у регуляції ендокринних органів, т.к. Створюваний штучний надлишок гормону викликав придушення секреції ендокринного органу і навіть атрофію залози.
Хімічний аналіз екстрактів та синтез гормональних препаратів
Виробляючи хімічний структурний аналіз екстрактів з ендокринної тканини, вдалося встановити хімічну природу та ідентифікувати гормони ендокринних органів, що в подальшому призвело до отримання штучним шляхом ефективних гормональних препаратів для дослідних та лікувальних цілей.
Метод парабіозу
Чи не плутайте з парабіозом Н.Е.Введенського. І тут йдеться про явище. Ми будемо говорити про метод при якому використовується перехресний кровообіг у двох організмів. Парабіонти - організми (два або більше) мають зв'язок між собою через кровоносну та лімфатичну систему. Такий зв'язок може мати місце в природі, наприклад у близнюків, що зрослися, або створюється штучно (в експерименті).
Метод дозволяє оцінити роль гуморальних факторів у зміні функцій інтактного організму однієї особи при втручанні в ендокринну систему іншої особи.
Особливо важливими є дослідження близнюків, що зрослися, мають загальний кровообіг, але роздільні нервові системи. В однієї з двох сестер, що зрослися, описаний випадок вагітності і пологів, після чого лактація настала у обох сестер, і годування було можливе з чотирьох молочних залоз.
Радіонуклідні методи
(метод мічених речовин та сполук)
Зауважте не радіоактивних ізотопів, а речовин чи сполук, мічених радіонуклідами. Строго кажучи, вводяться радіофармпрепарати (РФП) = носій + мітка (радіонуклід).
Цей метод дозволяє вивчати процеси синтезу гормонів в ендокринній тканині, депонування та розподіл гормонів в організмі, шляхи їх виведення.
Радіонуклідні методи прийнято ділити на in vivo та in vitro дослідження. При in vivo дослідженнях розрізняють in vivo та in vitro вимірювання.
Насамперед усі методи можна розділити на in vitro - і in vivo -дослідження (методи, діагностику)
In vitro-дослідження
Не слід плутати in vitro - і in vivo -дослідження (методи) з поняттям in vitro - І in vivo -вимірювання .
При in vivo – вимірювання завжди буде in vivo дослідження. Тобто. не можна виміряти в організмі, те, чого не було (речовина, параметр) або не ввели як тестуючий агент при дослідженні.
Якщо ввели в організм тестуючу речовину, потім взяли біопробу і провели in vitro – вимірювання, дослідження все одно слід позначити як in vivo – дослідження.
Якщо тестуючу речовину в організм не вводили, а взяли біопробу і провели in vitro – вимірювання, з введенням або без введення тестуючої речовини (наприклад, реактиву) дослідження слід позначити як in vitro – дослідження.
У радіонуклідній in vivo діагностиці частіше використовується захоплення РФП з крові інкреторними клітинами і включається в гормони, що утворюються, пропорційно інтенсивності їх синтезу.
Прикладом цього методу є вивчення щитовидної залози за допомогою радіоактивного йоду (131I) або пертехнетату натрію (Na99mTcO4), кори надниркових залоз за допомогою міченого попередника стероїдних гормонів, найчастіше холестерину (131I холестеролу).
При радіонуклідних дослідженнях in vivo проводять радіометрію або гамма топографію (сцинтиграфію). Радіонуклідне сканування як спосіб застаріло.
Роздільна оцінка неорганічної та органічної фаз внутрішньотиреодного етапу йодного обміну.
При вивченні контурів самоврядування гормонального регулювання при in vivo дослідженнях застосовують тести стимуляції та придушення.
Розв'яжемо дві задачі.
Для визначення характеру освіти, що пальпується, в правій частині щитовидної залози (рис.1) провели сцинтиграфію по 131I (рис.2).
|
|
|
|
|
Рис.1 |
Рис.2 |
Рис.3 |
Через деякий час після введення гормону повторили сцинтиграфію (рис.3). Нагромадження 131I у правій частці не змінилося, у лівій – з'явилося. Яке дослідження проведено пацієнту з яким гормоном? Зробіть висновок щодо результатів дослідження.
Друге завдання.
|
Рис.1 |
Рис.2 |
Рис.3 |
Для визначення характеру освіти, що пальпується, в правій частині щитовидної залози (рис.1) провели сцинтиграфію по 131I (рис.2). Через деякий час після введення гормону повторили сцинтиграфію (рис.3). Нагромадження 131I у правій частці не змінилося, у лівій – зникло. Яке дослідження проведено пацієнту з яким гормоном? Зробіть висновок щодо результатів дослідження.
Для вивчення місць зв'язування, накопичення та метаболізму гормонів їх мітять за допомогою радіоактивних атомів, вводять в організм і застосовують ауторадіографію. Зрізи тканин, що вивчаються, поміщають на радіочутливий фотоматеріал, типу рентгенівської плівки, виявляють і місця затемнення порівнюють з фотографіями гістологічних зрізів.
Дослідження вмісту гормонів у біопробах
Найчастіше як біопроби використовується кров (плазма, сироватка) і сеча.
Цей метод є одним із найбільш точних для оцінки секреторної діяльності ендокринних органів та тканин, але він не дає характеристики біологічної активності та ступеня гормональних ефектів у тканинах.
Використовуються різні методики дослідження залежно від хімічної природи гормонів, у тому числі біохімічні, хроматографічні та біологічні методики тестування, та знову ж таки радіонуклідні методики.
Серед радіонуклідних медодів розрізняють
радіоімунний (РІА)
імунорадіометричний (ІРМА)
радіорецепторний (РРА)
У 1977 р. Розалін Ялоу здобула Нобелівську премію за вдосконалення методів радіоімунологічного дослідження (RIA) пептидних гормонів.
Радіоімунний аналіз, який набув сьогодні найбільшого поширення через високу чутливість, точність і простоту, заснований на застосуванні мічених ізотопами йоду (125I) або тритієм (3H) гормонів і специфічних антитіл, що їх зв'язують.
Навіщо він потрібен?
Багато цукру крові У більшості хворих на цукровий діабет інсулінова активність крові знижена рідко, частіше вона нормальна або навіть підвищена
Другий приклад гіпокальціємії. Часто паратирину підвищено.
Радіонуклідні методи дозволяють визначати фракції (вільні, пов'язані з білками) гормонів.
При радіорецепторному аналізі, чутливість якого нижча, а інформативність вища, ніж радіоімунного, оцінюється зв'язування гормону не з антитілами до нього, а зі специфічними гормональними рецепторами клітинних мембран або цитозолю.
При вивченні контурів самоврядування гормональної регуляції при дослідженнях in vitro застосовують визначення повного «набору» гормонів різних рівнів регуляції, пов'язаних з досліджуваним процесом (ліберинів і статинів, тропінів, ефекторних гормонів). Наприклад, для щитовидної залози тироліберину, тиротропіну, трийодтирозину, тироксину.
Гіпотиреоз первинний:
Т3, Т4, ТТГ, ТЛ
Вторинний гіпотиреоз:
Т3, Т4, ТТГ, ТЛ
Гіпотиреоз третинний:
Т3, Т4, ТТГ, ТЛ
Відносна специфічність регуляції: введення йоду та діойдтирозину пригнічує продукцію тиротропіну.
Порівняння фізіологічної активності крові, що притікає до органу та відтікає від нього, дозволяє виявити секрецію в кров біологічно активних метаболітів та гормонів.
Дослідження вмісту попередників синтезу та метаболітів гормонів у крові та сечі
Нерідко гормональний ефект значною мірою визначається активними метаболітами гормону. В інших випадках попередники синтезу та метаболіти, концентрація яких пропорційна рівням гормону, більш доступні для дослідження. Метод дозволяє як оцінити гормонопродукующую активність ендокринної тканини, а й виявити особливості метаболізму гормонів.
Спостереження за хворими з порушеною функцією інкреторних органів
Це може дати цінну інформацію про фізіологічні ефекти та роль гормонів ендокринної залози.
Аддісон Т. (Addison Tomas), англійський лікар (1793-1860). Його називають батьком ендокринології. Чому? У 1855 р. він опублікував монографію, що містить зокрема класичний опис хронічної надниркової недостатності. Незабаром її запропонували називати аддісоновою хворобою. Причиною аддісонової хвороби найчастіше є первинне ураження кори надниркових залоз аутоімунним процесом (ідіопатична аддісонова хвороба) та туберкульозом.
Методи гістологічного та гістохімічного дослідження ендокринних тканин
Ці методи дозволяє оцінити як структурні, а й функціональні характеристики клітин, зокрема, інтенсивність освіти, накопичення і виведення гормонів. Наприклад, явища нейросекреції гіпоталамічних нейронів, ендокринна функція кардіоміоцитів передсердь виявлено за допомогою гістохімічних методів.
Методи генної інженерії
Ці методи реконструкції генетичного апарату клітини дозволяють як досліджувати механізми синтезу гормонів, а й активно втрутитися у них. Механізми особливо перспективні для практичного застосування у випадках стійкого порушення синтезу гормонів, як це відбувається при цукровому діабеті.
Прикладом експериментального використання методу може бути дослідження французьких учених, які у 1983 року здійснили пересадку в печінку щура гена, контролює синтез інсуліну. Використання цього гена в ядра клітин печінки щура призвело до того, що протягом місяця клітини печінки синтезували інсулін.
Нервові волокна мають лабільністю- здатністю відтворювати певну кількість циклів збудження в одиницю часу відповідно до ритму діючих подразників. Мірою лабільності є максимальна кількість циклів збудження, здатне відтворити нервове волокно в одиницю часу без трансформації ритму подразнення. Лабільність визначається тривалістю піку потенціалу дії, тобто фазою абсолютної рефрактерності. Так як тривалість абсолютної рефрактерності у спайкового потенціалу нервового волокна найкоротша, то лабільність його найвища. Нервове волокно здатне відтворити до 1000 імпульсів на секунду.
Явище парабіозувідкрито російським фізіологом Н.Е.Введенским в 1901 р. щодо збудливості нервово-м'язового препарату. Стан парабіозу можуть викликати різні впливи - надчасті, надсильні стимули, отрути, ліки та інші впливи як у нормі, так і при патології. М. Є. Введенський виявив, що й ділянку нерва піддати альтерації (т. е. впливу пошкоджуючого агента), то лабільність такої ділянки різко знижується. Відновлення вихідного стану нервового волокна після кожного потенціалу дії у пошкодженій ділянці відбувається повільно. При дії на цю ділянку частих подразників він не в змозі відтворити заданий ритм подразнення, тому проведення імпульсів блокується. Такий стан зниженої лабільності і названо М. Є. Введенським парабіозом. Стан парабіозу збудливої тканини виникає під впливом сильних подразників та характеризується фазними порушеннями провідності та збудливості. Виділяють 3 фази: первинну, фазу найбільшої активності (оптимум) та фазу зниженої активності (песимум). Третя фаза об'єднує 3 послідовно що змінюють один одного стадії: зрівняльну (провізорна, що трансформує – за Н.Є.Введенським), парадоксальну та гальмівну.
Перша фаза (примум) характеризується зниженням збудливості та підвищенням лабільності. У другу фазу (оптимум) збудливість досягає максимуму, лабільність починає знижуватися. У третю фазу (песимум) збудливість та лабільність знижуються паралельно та розвивається 3 стадії парабіозу. Перша стадія - зрівняльна за І.П.Павловим - характеризується вирівнюванням відповідей на сильні, часті та помірні подразнення. У зрівняльну фазувідбувається зрівняння величини реакції у відповідь на часті і рідкісні подразники. У нормальних умовах функціонування нервового волокна величина реакції у відповідь иннервируемых ним м'язових волокон підпорядковується закону сили: на рідкісні подразники реакція у відповідь менше, а на часті подразники-більше. При дії парабіотичного агента та при рідкому ритмі подразненні (наприклад, 25 Гц) всі імпульси збудження проводяться через парабіотичний ділянку, оскільки збудливість після попереднього імпульсу встигає відновитись. При високому ритмі подразненні (100Гц) наступні імпульси можуть надходити в той момент, коли нервове волокно ще знаходиться у стані відносної рефрактерності, викликаної попереднім потенціалом дії. Тому частина імпульсів не проводиться. Якщо проводиться тільки кожне четверте збудження (тобто 25 імпульсів зі 100), то амплітуда реакції у відповідь стає такою ж, як на рідкісні подразники (25Гц)-відбувається зрівняння реакції у відповідь.
Друга стадія характеризується збоченим реагуванням – сильні роздратування викликають меншу відповідь, ніж помірні. В цю - парадоксальну фазувідбувається подальше зниження лабільності. При цьому на рідкісні та часті подразники реакція у відповідь виникає, але на часті подразники вона значно менше, тому що часті подразники ще більше знижують лабільність, подовжуючи фазу абсолютної рефрактерності. Отже, спостерігається парадокс- на рідкісні подразники реакція у відповідь більше, ніж на часті.
У гальмівну фазулабільність знижується настільки, що і рідкісні, і часті подразники не викликають реакції у відповідь. У цьому мембрана нервового волокна деполяризована і перетворюється на стадію реполяризації, т. е. не відновлюється її вихідний стан. Ні сильні, ні помірні подразнення не викликають видимої реакції, у тканині розвивається гальмування. Парабіоз-ява оборотне. Якщо парабіотична речовина діє недовго, то після припинення його дії нерв виходить зі стану парабіозу через ті ж фази, але у зворотній послідовності. Однак, при дії сильних подразників за гальмівною стадією може настати повна втрата збудливості та провідності, а надалі – загибель тканини.
Роботи Н.Е.Введенського з парабіозу відіграли важливу роль у розвитку нейрофізіології та клінічної медицини, показавши єдність процесів збудження, гальмування та спокою, змінили панував у фізіології закон силових відносин, згідно з яким реакція тим більше, чим сильніший подразник.
Явище парабіозу є основою медикаментозного локального знеболювання. Вплив анестезуючих речовин пов'язане зі зниженням лабільності та порушенням механізму проведення збудження по нервових волокнах.
БУДОВА НАТРІЄВИХ КАНАЛІВ
Na + -потенціало-залежні канали плазматичних мембран є дуже складними білковими комплексами, що мають велику різноманітність форм у різних тканинах. Вони мають загальну властивість високої чутливості до інгібуючої дії тетродотоксину (ТТХ) і саксітоксину (СТХ). Представляють собою інтегральний білок (М 260 000 - 320 000) що складається з α- і β-субодиниць. Основні властивості каналу визначає α-субодиниця, що має 4 подібні фрагменти, кожен з яких представлений 6 трансмембранними доменами, які утворюють псевдосиметричну структуру, що прошиває наскрізь ліпідний бислой. У центрі такої структури знаходиться пора, що нагадує циліндр, через яку проходять іони натрію. З внутрішньої сторони пора вистелена негативно зарядженими амінокислотами, а роль сенсора потенціалу виконують амінокислоти (аргінін і лізин), що несуть позитивний заряд.
Мал. 2. Двовимірна модель потенціал-залежного натрієвого каналу. Модель передбачає наявність 4 доменів, кожен із яких складається з 6 трансмембранних α-спіралей білка. α-спіралі IV домену чутливі до змін мембранного потенціалу. Їхнє переміщення в площині мембрани (конформація) переводить канал в активний (відкритий) стан. Внутрішньоклітинна петля між III та IV доменами функціонує як закриваючий комірний механізм. Вибірковим фільтром є частина позаклітинної петлі між спіралями 5 та 6 у IV домену.
Також, α-субодиниця має у своїй структурі амінокислотну послідовність, гомологічну "ЕF-руці" Са-зв'язуючих білків, типу кальмодулін. Керуючі ворота у них двох типів-активаційні (m-ворота) та інактиваційні (h-ворота).
Мал. 3. Клітинна мембрана. Натрієвий канал.
В умовах функціонального спокою (Емп = - 80 мВ), активаційні ворота зачинені, але готові в будь-який момент відкритися, а інактиваційні ворота відчинені. При зниженні мембранного потенціалу до -60 мВ, активаційні ворота відчиняються, забезпечуючи проходження іонів Na+ через канал у клітину, але незабаром починають закриватися інактиваційні ворота, викликаючи інактивацію натрієвого каналу та проходження іонів через канал. Через деякий час активаційні ворота закриваються, а інактиваційні ворота, в міру реполяризації мембрани, відкриваються, і канал готовий до нового циклу роботи.
СТАДІЇ ПАРАБІОЗУ
Розрізняють три стадії парабіозу: зрівняльну, парадоксальну та гальмівну.
При нормальному функціональному стані збудливої тканини відтворення частих та рідкісних потенціалів дії здійснюється без зміни. У ділянці, яка піддана тривалому впливу подразника (альтерації), у зв'язку з порушенням реактивації натрієвих каналів, відбувається уповільнення розвитку потенціалу дії. В результаті частина потенціалів дії, що йдуть з високою частотою (сильне збудження), «гаситься» в альтерованій ділянці. Рідкісні потенціали дії (слабке збудження) відтворюються без зміни, оскільки часу для реактивації натрієвих каналів при низькій частоті першу фазу парабіозу ще достатньо. Тому сильне і слабке збудження, що проходять через парабіотичну ділянку майже в одному частотному ритмі, настає перша - Зрівняльна фаза.
У міру поглиблення інактивації натрієвих каналів настає фаза, коли потенціали дії з рідкісним ритмом подразнення проходять через ділянку альтерації, а з частим ритмом роздратування викликають ще більше поглиблення порушення реактивації натрієвих каналів і практично не відтворюються - настає парадоксальна фаза.
Мал. 4. Парабіоз. 1-фонове скорочення, 2-зрівняльна фаза, 3-парадоксальна фаза, 4-гальмівна фаза.
Зрештою, розвивається повна інактивація натрієвих каналів; провідність у ділянці підданій альтерації повністю зникає, і сильне, і слабке збудження крізь нього не може пройти. Настає гальмівна фазапарабіозу . Таким чином, при розвитку парабіозу зменшується збудливість, провідність та лабільність збудливої тканини та підвищується її акомодація.
Лабільність(Від латів. Labilis - ковзний, нестійкий). Функціональна рухливість, властивість збудливих тканин відтворювати без спотворення частоту ритмічних подразників, що наносяться. Міра лабільності – максимальна кількість імпульсів, яку ця структура може передати за одиницю часу без спотворень. Термін запропонований Н.Є. Введенським у 1886 році. За лабільністю нейрони з різних областей центральної нервової системи дуже відрізняються. Наприклад, рухові нейрони спинного мозку зазвичай відтворюють частоти не вище 200-300 Гц, а вставні нейрони – до 1000 Гц. Як правило, лабільність аксона нейрона набагато вища за лабільність тіла цього ж нейрона.
Збудливість- Здатність тканин сприймати вплив подразників і відповідати на них реакцією збудження. Збудливість пов'язана зі специфічною чутливістю клітинних мембран, з їхньою властивістю відповідати на дію адекватних подразників змінами іонної проникності та мембранного потенціалу. Кількісною характеристикою збудливості є поріг збудження, що характеризується пороговою силою подразника – мінімальною силою, здатною викликати відповідь збудливої тканини. Чим вищий поріг збудження, тим більша порогова сила подразника і тим менша збудливість тканини.
Акомодація(Від лат. accomodatio - пристосування). Звикання збудливої тканини до дії подразника, що повільно наростає або постійно діє. В основі акомодації лежить поступова інактивація натрієвих каналів, що поглиблюється. Поріг збудливості при акомодації зростає, а збудливість тканини падає відповідно. Інактивація натрієвих каналів виникає як наслідок тривалої деполяризації, викликане подпороговими подразниками. Розвивається за тими самими законами, як і катодична депресія Веріго при тривалому дії постійного струму при замиканні ланцюга на катоді.
Провідність- Здатність збудливої тканини проводити збудження. Кількісно характеризується за швидкістю поширення збудження за одиницю часу (м/с, км/год тощо.).
Рефрактерність(франц. Refractaire – несприйнятливий) – короткочасне зниження збудливості нервової та м'язової тканини під час та за потенціалом дії.
Особливістю парабіотичного процесу поряд з його стійкістю і безперервністю, є його здатність заглиблюватися під впливом імпульсів збудження, що приходять. Тому чим сильніше і частіше імпульси, тим більше поглиблюють вони стан місцевого збудження в парабіотичній області і тим більше ускладнюють подальше проведення.
Парабіоз оборотне явище. При знятті альтеруючого агента збудливість, лабільність та провідність у цій ділянці відновлюються. При цьому всі фази парабіозу проходять у зворотному порядку (гальмівна, парадоксальна, зрівняльна).
МЕДИЧНІ АСПЕКТИ ТЕОРІЇ ПАРАБІОЗУ
Багато фізіологічних станів людини і тварин, такі як розвиток сну, гіпнотичні стани, можна пояснити з позицій парабіозу. Крім цього, функціональне значення парабіозу визначається механізмом дії деяких лікарських засобів. Так в основі дії місцевих анастетиків (новокаїн, лідокаїн та ін), анальгетиків, засобів для інгаляційного наркозу лежить дане явище.
Місцеві анестетики(від грец. an – заперечення, aesthesis – чутливість) оборотно знижують збудливість чутливих нервових закінчень та блокують проведення імпульсу в нервових провідниках у місці безпосереднього застосування. Ці речовини використовуються для усунення болю. Вперше препарат із цієї групи кокаїн був виділений в 1860 Альбертом Німаном з листя південноамериканського чагарника Erythroxylon coca. 1879 року В.К. Анреп професор військово-медичної Академії С.-Петербурга підтвердив здатність кокаїну викликати анестезію. В 1905 Е. Ейндхорн синтезував і застосував для місцевої анестезії новокаїн. З 1948 використовується лідокаїн.
Місцеві анестетики складаються з гідрофільної та ліпофільної частини, які з'єднуються ефірним або алкідним зв'язками. Біологічно (фізіологічно) активною частиною є ліпофільна структура, що утворює ароматичне кільце.
В основі механізму дії місцевих анестетиків лежить порушення проникності швидких потенціалозалежних натрієвих каналів. Ці речовини зв'язуються з відкритими натрієвими каналами під час потенціалу дії та викликають їхню інактивацію. Місцеві анестетики не взаємодіють із закритими каналами в період потенціалу спокою та каналами, що знаходяться в інактивованому стані, під час розвитку фази реполяризації потенціалу дії.
Рецептори для місцевих анестетиків розташовані в S 6 сегменті IV домені внутрішньоклітинної частини натрієвих каналів. У цьому випадку дія місцевих анестетиків знижує проникність активованих натрієвих каналів. Це своє чергу викликає збільшення порога збудження, і зрештою, до зниження збудливості тканини. При цьому спостерігається зменшення кількості потенціалів дії та швидкості проведення збудження. Внаслідок цього у сфері нанесення місцевих анестетиків формується блок щодо нервових імпульсів.
За однією з теорій механізм дії засобів для інгаляційного наркозу також описується з позицій теорії парабіозу. Н.Є. Введенський вважав, що кошти для інгаляційного наркозу діють нервову систему як сильні подразники, викликаючи парабіоз. При цьому відбувається зміна фізико-хімічних властивостей мембрани та зміна активності іонних каналів. Всі ці процеси викликають розвиток парабіозу зі зменшенням лабільності, провідності нейронів та центральної нервової системи загалом.
В даний час термін парабіоз використовується зокрема для опису патологічних та екстремальних станів.
Прикладом патологічного стану експериментальні неврози. Вони розвиваються в результаті перенапруги в корі головного мозку основних нервових процесів – збудження та гальмування, їх сили та рухливості. Неврози при перенапругі вищої нервової діяльності, що повторюється, можуть протікати не тільки гостро, але й хронічно протягом багатьох місяців або років.
Неврози характеризуються порушенням основних властивостей нервової системи, які в нормі визначають взаємовідносини процесів подразнення та збудження. Внаслідок цього можуть спостерігатися ослаблення працездатності нервових клітин, порушення врівноваженості та ін. Крім цього, для неврозів характерні фазові стани. Їх сутність полягає в розладі між дією подразника і реакцією у відповідь.
Фазові явища можуть виникати не тільки в патологічних умовах, але й дуже короткочасно, протягом декількох хвилин, при переході від неспання до сну. При неврозі розрізняють такі фази:
1. Зрівняльна
У цій фазі всі умовні подразники незалежно від їхньої сили дають однакову відповідь.
2. Парадоксальна
І тут слабкі подразники дають сильний ефект, а сильні – найменший ефект.
3. Ультрапарадоксальна
Фаза, коли позитивні подразники починають діяти як негативні, і навпаки, тобто. відбувається збочення реакції кори головного мозку на дію подразників.
4. Гальмівна
Вона характеризується ослабленням чи повним зникненням всіх умовнорефлекторних реакцій.
Однак не завжди вдається спостерігати строгу послідовність у розвитку фазових явищ. Фазові явища при неврозах збігаються із фазами, раніше відкритими Н.Є. Введеним на нервовому волокні під час переходу їх у парабіотичний стан.
Парабіоз слід розглядати як активний стан, що характеризується місцевим, нерухомим актом збудження. Парабіотична ділянка має всі ознаки збудження, вона лише нездатна проводити хвилі збудження, що біжать. Коли цей стан досягає повного розвитку, тканина хіба що втрачає свої функціональні властивості, оскільки, перебуваючи у стані власного сильного збудження, вона стає рефрактерною до нових подразників. Місцеве збудження проявляється тому, як гальмування, яке виключає можливість функціонування тканини.
Місцеве парабіотичне збудження поряд зі своєю стійкістю і безперервністю здатне заглиблюватися під впливом імпульсів збудження, що приходять. При цьому, чим сильніше і частіше ці імпульси, тим більше вони поглиблюють місцеве збудження і тим гірше проводяться через альтеровану ділянку. Тому ефекти сильних і слабких подразнень у зрівняльну фазу вирівнюються, а парадоксальну фазу сильні роздратування зовсім минають, тоді як слабкі ще можуть пройти. У гальмівну фазу імпульс, що прийшов з нормальної ділянки, не проходить сам і перешкоджає розвитку збудження, що поширюється, так як, підсумовуючись зі стаціонарним збудженням, робить його стійким і непохитним.
Спостережені закономірності дозволили М. Є. Введенському висунути теорію, за якою встановлюється єдина природа процесу порушення і гальмування. Виникнення того чи іншого стану залежить, відповідно до цієї теорії, від сили та частоти подразнення та функціонального стану тканини. Закономірності парабіотичного гальмування, встановлені М. Є. Введенським, згідно з даними І. П. Павлова, відтворюються на нервових клітинах кори великих півкуль головного мозку і таким чином виявляються справедливими для цілісної діяльності організму.
Обладнання: препарувальний набір, універсальний штатив з горизонтальним міографом, електростимулятор, дратівливі електроди, розчин Рінгера, одна з наступних речовин: 1 % розчин калію хлориду (панангін), ефір, спирт або новокаїн. Роботу проводять на жабі.
Зміст роботи. Приготуйте нервово-м'язовий препарат та зафіксуйте його в міографі. Стимулюючи нерв у режимі одиночного подразнення, підберіть надпорогову та субмаксимальну силу подразнень, що викликають слабке та сильне скорочення м'яза. Запишіть їх значення (мВ).
Змочіть маленький ватний тампон розчином речовини, що є у вас. Накладіть його на нерв ближче до місця його входження в м'яз. Через кожні 30 с наносите одиночні подразнення на нерв вище альтерованої ділянки. При дбайливому приготуванні препарату вдається простежити послідовний розвиток фаз парабіозу (рис. 10).
Мал. 10. Послідовний розвиток фаз парабіозу: А – вихідний стан;
Б – зрівняльна фаза; В – парадоксальна фаза; Г – гальмівна фаза.
Оформлення протоколу.
1. Запишіть результати досвіду у зошиті.
2. Вклейте кімограми відповідно до фаз парабіозу, порівняйте їх з еталоном (рис. 10).
3. Поясніть механізм парабіозу.
КОНТРОЛЬ ЗАСвоєннЯ ТЕМИ.
Тестове завдання до заняття «Механізми поширення та передачі збудження»
1. Активацією Na+/K+-АТФ-ази;
2. Зниженням інтенсивності подразника;
3. Інактивацією системи Na+-каналів;
4. Активацією системи К+-каналів;
5. Втомою клітини;
2. Мембрана нервового волокна, що обмежує нервове закінчення, називається:
1. постсинаптичної
2. субсинаптичної
3. синаптична щілина
4. пресинаптичної
3. Електротонічне поширення збудження по мембрані нервової клітини:
1. Супроводжується деполяризацією мембрани
2. Супроводжується гіперполяризацією мембрани;
3. Відбувається без зміни заряду мембрани;
4. Відбувається без зміни проникності мембранних іонних каналів;
5. Неможливо
4. Гальмівний та збуджуючий синапси розрізняються:
1. специфічним розташуванням на клітині;
2. механізмом викиду медіатора
3. хімічною структурою медіатора
4. рецепторним апаратом постсинаптичної мембрани;
5. розміром
5. При виникненні збудження (ПД) у тілі нейрона (соме) пагорбі:
1. Воно поширюватиметься у бік від тіла нейрона;
2. Воно буде поширюватися до тіла нейрона;
3. воно буде поширюватися в обох напрямках
4. Виникнення порушення у тілі нейрона (соме) неможливе;
6. Роль ацетилхоліну в механізмі синаптичної передачі збудження в міоневральному синапсі полягає в наступному:
1. Ацетилхолін взаємодіє зі специфічним рецептором на постсинаптичній мембрані
і цим сприяє відкриттю натрієвих каналів.
2. Ацетилхолін, що сприяє накопиченню медіатора в пресинаптичному апараті
3. Ацетилхолін сприяє виходу медіатора із пресинаптичного апарату.
4. Ацетилхолін проникає через постсинаптичну мембрану та деполяризує її (формує ВПСП);
5. Ацетилхолін проникає через постсинаптичну мембрану та гіперполяризує її (формує ТПСП);
7. Медіатор забезпечує передачу збудження
1. Тільки у міжнейронних синапсах;
2. Тільки в нервово-м'язових синапсах;
3. У всіх хімічних синапсах;
4. У будь-яких синапсах
5. У всіх електричних синапсах;
8. На пресинаптичній мембрані нервово-м'язового синапсу скелетних м'язів людини формуються:
1. тільки збудливі потенціали
2. тільки гальмівні потенціали
3. і збуджуючі та гальмівні потенціали
4. для скорочення м'язи збудливі, для розслаблення – гальмівні
5. на пресинаптичній мембрані потенціал не формується
9. ТПСП нервово-м'язового синапсу формується:
1. На пресинаптичній мембрані;
2. В аксонному горбку
3. На постсинаптичній мембрані
4. У нервово-м'язових синапсах ВПСП не формуються;
10. Викид ацетилхоліну в синаптичну щілину в міоневральному синапсі призводить до:
1. деполяризації постсинаптичної мембрани;
2. гіперполяризації постсинаптичної мембрани;
3. деполяризації пресинатичної мембрани;
4. блокування проведення збудження;
5. гіперполяризації пресинаптичної мембрани;
11. Дифузійний механізм поширення медіатора у синаптичній щілині є причиною:
1. Синаптичної депресії;
2. Синаптичної затримки;
3. Інактивації медіатора;
4. Сальтаторне поширення збудження;
12. Сальтаторне проведення нервового імпульсу здійснюється:
1. По мембрані тіла нейрона;
2. По мембрані мієлінізованих нервових волокон;
3. По мембрані немієлінізованих нервових волокон;
4. По нервах;
13. У момент проходження хвилі збудження по нервовому волокну, збудливість волокна у місці її проходження:
1. Зростає до максимальної;
2. Знижується до мінімальної;
3. Знижується до порогової;
4. Не змінюється;
14. Напрями поширення збудження по нервовому волокну та його мембранного струму на його мембрані:
1. Паралельні та збігаються;
2. Паралельні та протилежні;
3. Перпендикулярні;
4. Синусоїдальні;
15. Порушення у безмієлінових нервових волокнах поширюється:
1.Стрибкоподібно, (перестрибуючи) через ділянки волокна, покриті мієлінової оболонкою;
3. Безперервно вздовж усієї мембрани від збудженої ділянки розташованої поруч
незбудженій ділянці
4. Електротонічно та в обидва боки від місця виникнення