☰

Внутрішньочерепний крововилив. Гематома мозку після травми голови Необхідність операції при внутрішньочерепній гематомі. Варіанти перебігу гострих епідуральних гематом

Внутрішньочерепна гематома (кров'яна пухлина) є скупченням крові в порожнині черепа, яке зменшує внутрішньочерепний простір і сприяє здавленню головного мозку. Виникають подібні скупчення крові внаслідок розриву аневризми, травм судин та крововиливів – в пухлину, інфекційного походження або внаслідок інсульту.

Особливістю внутрішньочерепної гематоми є те, що клінічні проявивиникають не відразу, а через якийсь проміжок часу.

Найголовніша небезпека внутрішньочерепної гематоми полягає в тому, що вона чинить суттєвий тиск на мозок. В результаті може утворитися набряк мозку з ураженням мозкової тканини та її подальшим руйнуванням.

Гематоми бувають:

  • гострі - симптоми виявляються протягом 3 діб з моменту утворення;
  • підгострі – симптоми виявляються протягом 21 дня;
  • хронічні - прояв симптомів настає після 21 дня з моменту утворення.

За розмірами розрізняють малі гематоми (до 50 мл), середні (50-100 мл) та великі (більше 100 мл).

За місцем локалізації гематоми поділяють на:

  • епідуральні, що знаходяться над твердою оболонкою мозку;
  • субдуральні, з локалізацією між речовиною мозку та його твердою оболонкою;
  • внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові, місце локалізації яких припадає безпосередньо на речовину мозку;
  • внутрішньочерепні гематоми стовбура головного мозку;
  • діапедезні гематоми, що виникають в результаті геморагічного просочування, при цьому цілісність судин не порушується.

Основні причини виникнення внутрішньочерепної гематоми

Основною причиною внутрішньочерепної гематоми є захворювання чи травма.

Так, субдуральний крововилив часто відбувається внаслідок розриву вен, що з'єднують головний мозок та венозну систему, а також синуси твердої оболонки мозку. В результаті утворюється гематома, яка стискає тканини головного мозку. Оскільки кров із вени накопичується повільно, то симптоми субдуральної гематоми можуть виявлятися протягом кількох тижнів.

Епідуральна гематома зазвичай утворюється внаслідок розриву артерії або судини між черепом та зовнішньою поверхнею твердої оболонки мозку. В артеріях тиск крові вищий, ніж у венах, тому кров із них витікає швидше. Епідуральна гематома швидко збільшується у розмірах та посилює тиск на мозкову тканину. Симптоми зазвичай виявляються досить швидко, іноді навіть протягом кількох годин.

Внутрішньомозкова гематома утворюється в результаті проникнення в головний мозок крові. Якщо крововилив у мозок відбувається внаслідок отримання травми, то переважно уражається біла речовинамозку. Внаслідок такого пошкодження відбувається розрив нейритів, які перестають передавати імпульси у різні частини тіла. Внутрішньомозкова гематома може утворитися також у результаті геморагічного інсульту. У цьому випадку крововилив походить з нерівномірно витонченої стінки артерії і кров під високим тиском потрапляє у тканини мозку та заповнює вільний простір. Така гематома може утворитися будь-якій ділянці мозку.

Витончення та розриви судин відбуваються, як правило, внаслідок пухлин, інфекцій, ангіоневротичних порушень, атеросклеротичних уражень тощо.

Іноді можуть виникати діапедезні крововиливи, що відбуваються в результаті підвищеної проникностісудин (при зміні властивостей згортання крові або тканинної гіпоксії). Це призводить до утворення скупчень крові навколо пошкоджених судин, які часто поєднуються, і утворюється внутрішньочерепна гематома.

Симптоми внутрішньочерепної гематоми

Часто симптоми внутрішньочерепної гематоми виявляються через певний проміжок часу. Основні симптоми залежать від характеру внутрішньочерепної гематоми та її розміру. Оскільки гематома переважно розвивається внаслідок травматичного ушкодження, те й симптоми переважно переважають, характерні ушкодження мозку. Крім того, симптоматика гематоми може відрізнятись залежно від віку пацієнта.

При епідуральній гематомі симптоми проявляються швидко. Пацієнтів мучить сильний біль голови, сонливість, сплутаність свідомості. Часто пацієнти з епідуральною гематомою впадають у коматозний стан. При освіті гематоми обсягом понад 150 мл людина вмирає. Відзначається прогресивне розширення зіниці за гематоми. З пацієнтом можуть трапитися епілептичні напади, паралічі та прогресуючі парези. У дітей симптоми епідуральної гематоми мають наступний характер: відсутня первинна втрата свідомості, набряк розвивається дуже швидко і потребує негайного оперативного лікуваннявнутрішньочерепної гематоми.

При утворенні субдуральної гематоми симптоми, як правило, відразу не виявляються, а початкова поразка видається незначною. Зазвичай симптоми починають виявлятися через кілька тижнів. У маленьких дітей може спостерігатись збільшення голови у розмірах. У пацієнтів похилого віку спостерігається підгострий перебіг гематоми. Молоді пацієнти відчувають головний біль, у подальшому може з'являтися блювання та нудота, епілептичні напади та судоми. Може відзначатися розширення зіниці з боку ушкодження, але не завжди. Маленькі внутрішньочерепні гематоми можуть розсмоктуватися самостійно, а великі гематоми потребують спорожнення.

При внутрішньомозковій гематомі внаслідок геморагічного інсульту симптоматика залежить від осередку ураження. Найбільш частими симптомамиє головний біль (переважно з одного боку), хрипке дихання, втрата свідомості, а також параліч, судоми та блювання. При ураженні стовбура мозку лікування внутрішньочерепної гематоми неможливе, і пацієнт помирає.

При внутрішньочерепній гематомі, що утворилася внаслідок великої травми, симптоми зазвичай такі: головний біль, втрата свідомості, блювання, нудота, епілептичні напади, судоми. Визначити локалізацію такої гематоми можна тільки в результаті оперативного втручання.

При утворенні гематоми внаслідок розриву аневризми основним симптомом є гострий і різкий головний біль (як удар кинджала).

Лікування внутрішньочерепної гематоми

Переважно лікування внутрішньочерепної гематоми передбачає оперативне втручання. Вид операції часто залежить від характеру гематоми.

Після проведення операції лікар призначає протисудомні лікарські засобидля профілактики або контролю посттравматичних судом. Трапляється, що подібні судоми починаються у пацієнта навіть через рік після травми. На деякий час у пацієнта можлива амнезія, біль голови та порушення уваги.

Відновлювальний період після внутрішньочерепної гематоми, зазвичай, дуже тривалий. У дорослих пацієнтів період відновлення займає щонайменше півроку. Діти зазвичай відновлюються значно швидше.

Відео з YouTube на тему статті:

Внутрішньочерепна гематома є кров'яним скупченням, що локалізується в черепній порожнині. Воно здавлює головний мозок. А ще освіта зменшує кількість вільного простору у черепній коробці. Причин виникнення такої патології досить багато. Даний станє небезпечним здоров'ю, котрий іноді життя.

Особливістю недуги патології і те, що це симптоми виявляються відразу після освіти. Найголовнішим ускладненням хвороби вважається набряк головного мозку, що виникає внаслідок сильного тиску гематоми.

Внутрішньочерепні гематоми можна класифікувати таким чином:

  1. Гострі. Їх характерно досить швидке за часом прояв (протягом 36 годин після освіти).
  2. Підгострі. Перші симптоми такого ураження можна побачити протягом трьох тижнів.
  3. хронічні. Ознаки у разі виявляються через 21 день після появи гематоми.

Залежно від того, скільки крові накопичилося, освіта бувати малим, середнім та великим.

Крім цього, можна розділити гематоми за місцем розташування:

  1. Епідуральні. Вони перебувають над твердою оболонкою мозку. Причиною крововиливу є розрив артерії. З'являються такі ушкодження, як наслідок перелому черепа. Потрібно сказати про високу ймовірність смертельного наслідку для хворого, якщо терапія була розпочата не вчасно. Навіть невелика за площею гематома небезпечна, тому зволікати зі зверненням до лікаря не можна.
  2. Субдуральні. У цьому випадку характерно розміщення освіти між твердою оболонкою та речовиною мозку.
  3. Внутрішньошлуночкові та внутрішньомозкові. Накопичення крові знаходиться безпосередньо в речовині мозку (у білому). Передача нервових імпульсів у своїй сильно порушується.
  4. Внутрішньочерепні, що зачіпають стовбур головного мозку.
  5. Діападезна. Вони виникають у результаті геморагічного просочування. Характерною особливістю є те, що посудина залишається цілою.

Який би вид внутрішньочерепної гематоми не розвинувся, всі вони є небезпечними для здоров'я та потребують термінового лікування.

Які причини виникнення патології існують

Внутрішньочерепна гематома провокується такими факторами:

  • інсультом (геморагічним), що виникає внаслідок надмірного підвищення артеріального тиску;
  • розривом аневризми;
  • пухлиною головного мозку;
  • атеросклеротичним ураженнямсудин, що призводять до їх витончення;
  • черепно-мозковою травмою, що супроводжується розривом артерій.

Лікування патології потрібно починати негайно, тому діагностика має бути швидкою та якісною. Для людини похилого віку навіть невелика за складністю травма може виявитися згубною і призвести до серйозного порушення мозкового кровообігу. Внутрішньочерепна гематома не рідкість. Справа в тому, що процес старіння призводить до витончення стінок кровоносних судин, втрати їх еластичності, збільшення ламкості.

Як проявляється патологія

Внутрішньочерепна та внутрішньомозкова гематома проявляються в залежності від місця їх локалізації, розміру та типу. Ознаки не спостерігаються відразу після отримання пошкодження. Є світлий проміжок. Кожен тип гематоми має свої симптоми:

  1. Епідуральна. При ній спостерігається сильний біль голови, сплутаність свідомості, сонливість. В особливо складних випадках пацієнт може впадати в кому. Якщо об'єм гематоми перевищує 150 мл, хворий вмирає. З того боку, де локалізується ураження мозку, спостерігається сильне розширення зіниці. Надалі у пацієнта відзначається поява оніміння ділянок шкіри та частин тіла, розвивається епілепсія.
  2. Субдуральна. З'являється головний біль, що поступово посилюється. Далі відзначається нудота, блювання, судомні напади. Діти спостерігається збільшення розмірів голови. Якщо розмір пошкодження невеликий, скупчення крові може розсмоктуватися саме.
  3. Внутрішньомозкова гематома характеризується головним болем, що локалізується з одного боку і поступово посилюється. Хворий втрачає свідомість, у нього розвивається блювання (багаторазове), судоми. Дихання стає хрипким. Якщо вражений стовбур головного мозку, то уникнути смерті не вдається.
  4. Якщо внутрішньомозкова гематома з'явилася внаслідок розриву аневризми, у пацієнта з'являється відчуття удару в голову, що супроводжується сонливістю, загальмованістю рухів, судомами, а також сильним головним болем.

Запам'ятати треба одне: за наявності внутрішньочерепної гематоми симптоми одразу не з'являться. Це не означає, що пошкодження просто пройшло. Після будь-якої травми голови чи погіршення самопочуття бажано одразу ж звернутися до лікаря.

Як визначається патологія

Внутрішньочерепні чи внутрішньомозкові гематоми не виявляються зовні на голові. Тобто у хворого може не бути навіть синець. Однак діагностувати захворювання потрібно якнайшвидше. Для цього використовуються такі методики:

  1. Опитування хворого (за можливості) для з'ясування симптоматики патологічного стану.
  2. КТ чи МРТ. Ці інструментальні дослідженнядопоможуть побачити, в якому стані знаходяться тканини головного мозку, наскільки великою є гематома, які структури вона торкається. Томографія - це основний метод діагностики, що дозволяє отримати максимально повну та точну інформацію.

Тільки після діагностики можна проводити хірургічне втручання та застосовувати медикаментозне лікування.

Особливості лікування захворювання

Подана поразка становить величезну небезпеку для життя пацієнта, тому його лікування слід починати якомога раніше. Внутрішньочерепна, а іноді і внутрішньомозкова гематома видаляється за допомогою хірургічного втручаннящо теж несе певну небезпеку. Вид операції багато в чому залежить від типу, розміру та розташування скупчення крові.

Після втручання хворому призначається курс медикаментозного лікування. Він має приймати протисудомні ліки, а також препарати для контролю посттравматичних судом. Такі прояви у деяких пацієнтів спостерігаються навіть через рік після травми.

Деякий час після проблеми та проведення операції у хворого може спостерігатися порушення концентрації уваги, часткова втрата пам'яті. Іноді вона відновлюється повністю, хоча трапляються випадки, коли деякі фрагменти з життя для хворого так і залишаються невідомими.

Внутрішньомозкова гематома передбачає тривалий період відновлення. Дорослим пацієнтам для реабілітації потрібно щонайменше півроку. Якщо така патологія діагностована у дітей, то вони здатні відновитися трохи швидше.

Якщо розміри гематоми невеликі, вона здатна розсмоктатися самостійно. Природно, пацієнт у цей період повинен суворо дотримуватися постільного режиму та виконувати приписи лікаря. Час лікування становить 3-4 тижні. Краще, якщо пацієнт перебуватиме у стаціонарі під контролем лікарів.

Після того, як внутрішньомозкові гематоми повністю виліковуються, у людини можуть продовжувати з'являтися певні ознаки травми.

Наслідки гематоми

Поразка головного мозку не зникає безслідно. Після нього практично завжди залишаються певні наслідки:

  1. У хворого часто залишаються головні болі, що посилюються при фізичному чи психологічному навантаженні.
  2. Нерідким наслідком є ​​запаморочення.
  3. Людину переслідує часта загальна слабкість у тілі.
  4. Розлади пам'яті можуть супроводжувати постраждалого все життя. При цьому амнезія може бути частковою або повною.
  5. Внутрішньомозкові гематоми часто провокують посттравматичну епілепсію, яка вимагає постійного лікування. Така патологія характерна для тих випадків, у яких було пошкоджено мозкова тканина.
  6. У постраждалого згодом може спостерігатися зниження інтелекту. Причому розвивається воно по-різному: швидко чи повільно. Найчастіше цей розлад стабільно прогресує і до нього згодом приєднуються інші порушення функціональності організму.

Так, можна зрозуміти, що внутрішньомозкові гематоми провокують серйозне порушеннядіяльності всього організму. Навіть за наявності невеликих за площею поразок потрібно обов'язково пройти курс лікування. Несвоєчасна допомога завжди загрожує ускладненнями.

Внутрішньочерепні крововиливи належать до одного з найважчих варіантів ЧМТ.

Вони включають різноманітні за частотою, клінічною значимістю і темпом необхідних лікувальних заходів патологічні стани.

З одного боку, це субарахноїдальні крововиливи (САК), які в переважній більшості не потребують хірургічних маніпуляцій.

З іншого - гострі епідуральні гематоми, коли кожна хвилина затримки з її хірургічним видаленням стрімко наближає фатальний результат.

На відміну від САК, внутрішньочерепні гематоми (ВЧГ) не відносяться до частих ускладнень ЧМТ, однак саме вони є причиною смерті дітей з травмою сумісною з життям. При своєчасній діагностиці та наданні адекватної допомоги діти з ВЧГ можуть повернутися до повноцінного життя.

Це надає особливої ​​ваги цьому контингенту постраждалих.

Перед обговоренням кожного із видів внутрішньочерепних гематом доцільно виділити їх загальні особливості.

Основні їх такі:

Причиною внутрішньочерепних гематом у дітей можуть бути навіть мінімальні механічні на голову дитини;

У дітей віком до 1 року переважають субдуральні скупчення (гематоми, гігроми, геморагічний випіт), а потім основного значення набувають епідуральні гематоми;

У більшості випадків у дітей на ранніх етапах свого формування внутрішньочерепні гематоми не мають класичних неврологічних симптомів та їх діагностика можлива тільки при своєчасному використанні методів нейрозображення (методом вибору є УС і КТ);

Найбільш перспективним у доклінічній діагностиці внутрішньочерепних гематом та оцінці їх еволюції є УС, що забезпечує скринінг-діагностику та моніторинг структурних змін у порожнині черепа;

За відсутності класичної неврологічної картини, з метою своєчасної діагностики внутрішньочерепних гематом у дітей, КТ доцільно проводити за наявності однієї або кількох ознак, перерахованих нижче: факт значної механічної дії (наприклад, падіння з великої висоти), наростання ступеня порушення свідомості, інтенсивна чи посилена головна біль, багаторазове блювання, переломи кісток черепа або судомні напади; розширюються ці свідчення у дітей з уродженими аномаліямимозку, вираженої гідроцефалією, особливо після ликворошунтирутощих операцій та при порушеннях згортання крові;

Майже всі посттравматичні гематоми можуть призводити до вторинних мозкових ушкоджень, тому при виявленні у дитини ВЧГ необхідно завжди розглядати її. хірургічне видаленняяк найбільш ймовірний варіантлікування;

Несприятливий прогноз пов'язаний переважно з тим, що діагностика внутрішньочерепних гематом виявляється несвоєчасною, а хірургічне лікування робиться на фоні декомпенсації стану дитини;

Внутрішньочерепні гематоми можуть формуватися відстрочено, навіть через кілька тижнів після ЧМТ, тому при незвичайному перебігу посттравматичного періоду необхідно повторно застосовувати методи нейрозображення (УС, КТ);

На 10-12 день після ЧМТ внутрішньочерепні гематоми можуть не візуалізуватись при КТ (т.зв. «Іденденні гематоми»);

Невеликі внутрішньочерепні гематоми можуть спонтанно розсмоктуватись через 2-4 тижні, це послужило основою розробки тактики. консервативного лікуваннягематом, проте вона може застосовуватися тільки в стаціонарах, в яких у будь-який час доби можна терміново провести УС та/або КТ-дослідження та нейрохірургічну операцію. Така тактика можлива лише за відсутності клінічних проявів гематоми.

Залежно від клінічних та морфологічних особливостей внутрішньочерепні гематоми поділяються на гострі, підгострі та хронічні.

До гострих належать ті з них, які клінічно проявляються протягом перших двох днів після травми та/або характеризуються щільною консистенцією (згорток крові). Підгострими називаються гематоми, перші неврологічні прояви яких виникають у період від 2 днів до 2 тижнів після ЧМТ, і морфологічно вони є порожниною, заповненою рідкою зміненою кров'ю (лізовані згустки крові).

Після двох тижнів навколо гематоми починає формуватись капсула, наявність якої є ознакою хронічної гематоми.

Поява методів нейрозображення та можливість до клінічної діагностикигематом на перший план їхнього поділу на гострі, підгострі та хронічні висуває не терміни появи клініки, а консистенцію гематоми та наявність капсули. Темп наростання клінічних проявів визначається джерелом кровотечі (артеріальна або венозна), характером пошкодження судини (надрив або розрив), локалізацією гематоми, що формується, а також особливостями супутніх внутрішньочерепних змін (травматичних або фонових).

Перелічені факти дозволяють стверджувати, що одним із найважливіших принципівнейропедіатрії має бути «гематомна настороженість» клініциста.

Небезпечною помилкою є надія на можливість ранньої клінічної діагностики внутрішньочерепних гематом лише на підставі оцінки клінічних проявів. Усвідомлення пріоритету методів нейрозображення дозволить своєчасно виявити гематому, отже, виключити можливість «безглуздої раптової нейротравматологічної смерті» (синдром «говорив і помер»).

Субарахноїдальні крововиливи

Субарахноїдальні крововиливи (САК) разом із субдуральними та епідурал'ними гематомами становлять рубрику 852 у підрозділені травми» Міжнародної статистичної класифікації хвороб 10-го перегляду (1996).

Однак, у більшості останніх посібників, присвячених ЧМТ у дітей, цей вид патології не розглядається.

Разом з тим, це найбільш поширений вид травматичних внутрішньочерепних крововиливів і тому ми вважаємо за доцільне окремо розглянути їх особливості у дітей. Безпосереднім джерелом цього виду геморагії є ушкодження судин м'якої мозкової оболонки або поверхневих коркових судин мозку (розривного, ерозивного або діапе-дезного характеру при важких розладах вазомоторних).

Розрізняють дифузні та локальні САК.

Останні розташовуються зазвичай у сфері кіркових ударів мозку чи можуть заповнювати одну з цистерн мозку, формуючи т.зв. субарахноїдальну гематому. У більшості випадків виникають дифузні САК і кров поступово заповнює всі лікворні простори та базальні цистерни мозку.

Кров і продукти її розпаду призводять до розвитку асептичного менінгіту, спазму судин мозку, і до тимчасових розладів лікворної резорбції. Частота виявлення САК знаходиться у прямій залежності від тяжкості ЧМТ.

У дітей молодших вікових груп САК зазвичай поєднується з переломами кісток черепа та забоями головного мозку.

Для старших дітей характерне поєднання САК з вогнищами забоїв мозку та виникнення типової клінічної картини.

Вона включає менінгеальний синдром, який більшою чи меншою мірою поєднується із загальномозковими і осередковими симптомами, і навіть вегетативними розладами. Діти скаржаться на сильний головний біль, відзначається періодичне рухове занепокоєння з дезорієнтацією, повторні блювання.

Можливі генералізовані, рідко фокальні, судомні напади. Зазвичай відразу після ЧМТ з'являються і наростають світлобоязнь, утруднення рухів очних яблук, різь і неприємні відчуття в них, гіперестезія, ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, можливі патологічні рефлекси

При перевірці тонусу потиличних м'язів необхідно пам'ятати про можливість переломів шийного відділухребта. Менінгеальні симптомизазвичай наростають протягом кількох діб після травми, з'являється гіпертермія. Остання триває 7-14 днів і є наслідком ірритації терморегуляційного центру кров'ю та продуктами її розпаду.

При значних САК на КТ та МРТ можна виявити підвищену густину зображення базальних цистерн та сильвієвої щілини (рис. 27-9). Переконливих УС-симптомів САК немає.

Найбільш достовірним методомдіагностики САК залишається люмбальна пункція

Однак проводити її слід лише після виключення внутрішньочерепної гематоми та ознак вираженого набряку головного мозку. Необхідно пам'ятати, що проведення діагностичної пункції в умовах не виявленої внутрішньочерепної гематоми або при високому ВЧД може призвести до розвитку ятрогенних дислокацій мозку.

Мал. 27-9. КТ-зображення масивного субарахноїдального крововиливу (хлопчик 12 років). Аксіальні зрізи. Видно висока щільність малюнка борозен головного мозку та міжпівкульної щілини.

При цьому ризик дислокаційних порушень мало залежить від кількості виведеного ліквору, оскільки через постпункційний дефект оболонок у перидуральні та параспінальні м'які тканини може витекти значна кількість ЦСЖ. Більше того, при незначних САК люмбальна пункція, проведена першу добу після травми, може не виявити наявності крові в ЦСЖ.

Ознакою САК є забарвлена ​​кров'ю ЦСЖ, яка витікає зазвичай під підвищеним тиском. Про інтенсивність геморагії судять за кількістю еритроцитів у ЦСР. Розрізняють 3 ступеня САК - легке (не більше 10 000 еритроцитів в 1 мкл. ЦСЖ), середнього ступеня (від 10 000 до 100 000 еритроцитів в I мкл. ЦСЖ) та важке САК (понад 100 000 ЕР. ЦСЖ). При геморагії, що триває, в осаді ЦСЖ виявляються свіжі і змінені еритроцити.

Основна мета лікувальних заходів при САК – зупинка кровотечі, санація ЦСШ та профілактика ускладнень.

Дітям із діагностованим САК призначають суворий постільний режим, тривалість якого залежить від стану дитини (в середньому близько 10-14 днів).

Один із основних шляхів інтенсивної санації ЦСЖ - це повторні люмбальні пункції з виведенням зміненого ліквору, що забезпечує санацію через 7-10 діб (природна санація настає через 2-3 тижні).

При значних САК спинно-мозкові пункції повторюють кожні два дні (до санації ліквору), при цьому лікворний тиск намагаються не знижувати нижче норми. Після повторних люмбальних пункційформуються мікроперфорації оболонок мозку, через які здійснюється дренаж ЦСЖ з продуктами розпаду, що сприяє більш ранній її санації та зниженню ВЧД. Принаймні очищення ЦСЖ регресують клінічні симптоми. Зазвичай поліпшення настає на 3-5 день із наступною нормалізацією стану протягом 2-3 тижнів (при сприятливому перебігу).

Значні або рецидивні САК призводять до порушення функції арахноїдальних ворсин, гіпорезорбції та формування поеттравматичної гідроцефалії.

Епідуральні гематоми

Епідуральні гематоми (ЕДГ) складають 2-4% від усіх травм голови і є найбільш частим виглядомгематом у дітей

ЕДГ мають свої особливості та їх необхідно враховувати при виборі оптимальної діагностичної та лікувальної тактики. Причиною кровотечі при ЕДГ є ушкодження оболонкових артерій, стінок венозних синусів, Рідше диплоетичних вен.

Більшість ЕДГ виникають після «неважкої» травми голови. У дітей раннього вікувони нерідко поєднуються з екстракраніальними гематомами, які можуть досягати великих розмірів, доходячи у немовлят до 180-200 мл. У цих випадках провідними симптомами є анемія та геморагічний шок.

Класичний перебіг ЕДГ зі «світлим проміжком» зустрічається у менш ніж 10% дітей.

Підозра на ЕДГ має виникнути у тих випадках, коли у дитини після відносно неважкої ЧМТ не спостерігається чіткого поліпшення стану через 24-48 годин після травми. Якщо ж стан дитини погіршується, а на краніограмах у нього є ознаки перелому кісток черепа, ймовірність ЕДГ стає дуже високою.

Найбільш характерна для ЕДГ наявність лінійних переломів, що перетинають борозни середньої артерії або венозних синусів, рідше вдавлених переломів в проекції зазначених утворень.

Єдиною можливістю доклінічної діагностики ЕДГ є застосування УС-скринінгу. При наростанні клінічних проявів застосування КТ найчастіше забезпечує своєчасну діагностику ЕДГ (до появи ознак дислокації мозку) (рис. 27-10).


Мал. 27-10. КТ-зображення гострої епідураліюй гематоми у правій скроневої області, що супроводжується набряком головного мозку (хлопчик 13 років) Виявляється зона високої щільностіу вигляді двоопуклої лінзи та дифузне звуження внутрішньочерепних просторів, що містять ліквор.

Розміри ЕДГ можуть збільшуватися протягом 1-2 діб, тому якщо вона виявлена ​​в першу добу і немає можливості об'єктивно оцінити динаміку структурних внутрішньочерепних змін (наприклад, шляхом повторних КТ або при УС-моніторингу), то доцільно гематому видалити в терміновому порядку, застосовуючи традиційну краніотомію

Використовується кістково-пластична трепанація черепа з формуванням як вільного кісткового клаптя, так і клаптя на ніжці з окістя.

Після видалення гематоми ТМО підшивається до окістя по краях кісткового дефекту та в області центральних відділів кісткового клаптя (2-3 швами). Використання кісткового клаптя на ніжці з окістя вимагає здійснення особливо ретельного гемостазу, оскільки висока васкуляризація кісткового клаптя, що зберігається, за рахунок окістя підвищує ризик повторної ЕДГ.

Після видалення ЕДГ необхідно виключити можливість скупчення субдурального рідини (гематоми, гігроми). Діти ТМО прозора, тому субдуральную гематому найчастіше вдається виключити під час огляду ТМО. За найменших сумнівів необхідно провести ревізію субдурального простору після невеликого розрізу твердої мозкової оболонки. При використанні інтраопераційної УС уточнення діагнозу під час операції забезпечується неінвазивним методом.

Якщо дитина до операції була в комі або під час втручання виявлено масивні осередки забиття мозку, операцію бажано завершити імплантацією датчика для реєстрації внутрішньочерепного тиску.

Результати хірургічного лікування хороші в тому випадку, якщо операцію проведено до розвитку коматозного стану. Смертність при неускладнених ЕДГ має наближатися до нуля.

На жаль, невчасна діагностика та поєднання ЕДГ з іншими тяжкими ушкодженнями призводять до досить високої загальної летальності, що становить близько 10%.

Особливого значення мають ЕДГ задньої черепної ямки.

Вони зустрічаються у дітей рідко, але займають чільне місце у структурі травматичних ушкоджень вмісту задньої черепної ямки.

У більшості випадків їх причиною є локальна травма потиличної області. У цих дітей у 80% виявляється перелом потиличної кістки, що зазвичай перетинає венозні синуси і поширюється до великого потиличного отвору. Джерелом кровотечі в більшості випадків є пошкоджений синус ( венозна кровотеча), тому гематома накопичується щодо повільно. Вона зазвичай одностороння і може поширюватися супратенторіально (субсупратенторіальні гаматоми).

Клінічна картинанетипова, але найчастіше проявляється такими, що зберігаються протягом декількох днів після потиличної травми постійними головним болем, блюванням, можливі координаторні розлади. Найбільш важливим клінічним критерієм є швидке (іноді катастрофічне) погіршення стану дитини після періоду відносного добробуту, тривалістю кілька днів.

Основне значення в діагностиці ЕДГ задньої черепної ямки має УС-скринінг та КТ.

Однак при підгострих ЕДГ можливіший ізоденсний характер гематоми, яка виявляється лише за вторинними КТ-ознаками (деформація та дислокація IV-го шлуночка).

При наростанні неврологічних розладів хірургічного лікуванняпідлягають усі пацієнти, навіть із найменшими гематомами у задній черепній ямці. Операція спрямована на видалення гематоми або зменшення внутрішньочерепного тиску (зовнішнє вентрикулярне дренування імплантація резервуара Ommaya).

У зв'язку з ризиком повітряної емболії (особливо при вдавлених переломах у ділянці синусів), положення дитини на операційному столі «сидячи» має застосовуватися лише у виняткових випадках.

Планування краніотомії має враховувати положення венозних синусів.

Залежно від розташування гематоми застосовується серединний або парамедіанний розріз м'яких тканин та невеликих розмірів резекційна потилична краніотомія. При вдавлених переломах над основними венозними синусами зміщений в порожнину черепа кістковий фрагмент повинен видалятися тільки після того, як навколишня ТМО оголена досить широко. У разі виникнення рясної кровотечііз синуса необхідно швидко змінити положення столу для забезпечення піднятого положення голови пацієнта, пам'ятаючи про те, що чим вища голова, тим більший ризик повітряної емболії.

ЕДГ задньої черепної ямки завжди є ризиком для життя пацієнта і тому повинні, по можливості, виявлятися якомога раніше, проте навіть в умовах широкого застосування КТ, на думку більшості авторів, це вдається рідко. Основні перспективи ранньої діагностикиочевидно слід пов'язувати з УС-скринінгом.

При ЕДГ можлива поява неврологічних розладів через досить тривалий період після травми (до 12 діб).

Справжня частота таких підгострих та хронічних ЕДГ у дітей не відома. На думку різних авторів, вона коливається від вкрай рідкісних випадків до 10%. Ці гематоми виявляються у дітей, яким, у зв'язку з відсутністю показань у гострому періодітравми, КТ проведено лише за відстрочених неврологічних розладів.

Субдуральні гематоми та гігроми

Субдуральні скупчення включають субдуральні гематоми, субдуральні гігроми і субдуральні змішані скупчення.

Анатомо-фізіологічні передумови та механізми формування цих видів скупчення не відрізняється від таких у новонароджених та докладно викладені раніше (див. розділ « Родова травмаголови»).

Субдуральні гематоми(СДГ) виявляються у 8% дітей із тяжкою ЧМТ.

Джерелом кровотечі зазвичай є мостові вени, тому обсяг гематоми збільшується відносно повільно, поступово виникає досить виражена компресія та зміщення мозку, можуть з'явитися напади, рухові розлади та порушення свідомості. Одна з найімовірніших причин збільшення об'єму гематоми - повторні крововиливи у її порожнину. Особливостями СДГ у дітей є схильність їх до поширення в міжпівкульну щілину та над обома гемісферами.

Клінічна картина найчастіше також атипова, її основними складовими є відсутність поліпшення чи погіршення стану дитини. На жаль, ця диференційно-діагностична ознака небезпечна, оскільки нерідко погіршення носить драматичний характер.

При підозрі на СДГ необхідно терміново провести УС та/або КТ із наступною краніотомією.

Після видалення гематоми мозок поступово розправляється. СДГ можуть поєднуватися з іншими тяжкими внутрішньочерепними ушкодженнями, тому хірургічна евакуація гематоми є лише частиною комплексного складного лікування, основні цілі якого – боротьба з набряком мозку та внутрішньочерепною гіпертензією.

Субдуральні гигромиє субдуральним скупченням ЦСЖ і мають багато спільного з субдуральними гематомами (рис. 27-11). Виникають вони очевидно внаслідок розриву арахноїдальної оболонки, найчастіше в області базальних цистерн.

Субдуральні змішані скупченняхарактеризуються наявністю в субдуральному просторі зміненої крові та ЦСР. Вони виникають при травмі, що супроводжується пошкодженням арахноїдальної оболонки та вен у парасагітальній ділянці (мостові вени та арахноїдальні ворсини). При цьому субдуральний простір витікає як ЦСЖ, так і венозна кров.

При субдуральних гігромах або змішаних скупченнях клінічні прояви зазвичай м'якіші, ніж при гематомах, а загальні принципи діагностики при всіх трьох видах субдуральних скупчень однакові. У лікуванні провідне значення мають пункційні методи (черезшовні, надрідкові, чрезкісні пункції). Іноді доводиться вдаватися до багаторазових пункцій, а в деяких випадках до шунтуючих операцій (субдурально-перитонеальне шунтування клапанними системами низького тиску).


Мал. 27-11. МРТ-зображення (аксіальна Т2-томограма)

У деяких дітей клінічні прояви субдуральних скупчень виникають через значний період після ЧМТ (тижня-місяць).

Нерідко у грудних дітей спостерігаються субдуральні скупчення рідини різного кольору (ксантохромна, кров'яниста), розташовані над обома півкулями мозку, що розповсюджуються в міжпівкульну щілину і містять підвищену кількість клітин та білка.

У таких дітей, як правило, не вдається виявити наявність травми в анамнезі і тому їх походження часто залишається не уточненим. У літературі подібні скупчення отримали назву «субдуральний випіт», які етіологія продовжує обговорюватися.

Серед найбільш вірогідних причин називаються післязапальні порушення проникності судин оболонок мозку і зміна внутрішньочерепних об'ємних співвідношень (краніоцеребральна диспропорція). Значення ЧМТ у виникненні субдурального випоту у немовлят очевидно значно перебільшується.

При хронічних субдуральних скупченнях діти дратівливі, відзначаються блювання, макрокранія, тривале збереженнявідкритого великого тім'ячко і відносно великі його розміри.

Досить часто ці діти мають судомні напади. Специфічних ознак, таких як, наприклад, при гідроцефалії ( застійних явищна очному дні, симптому заходу сонця, помітного вибухання великого джерельця, розширення вен скальпа та ін) зазвичай не буває.

Об'єктивізація структурного внутрішньочерепного стану забезпечується застосуванням УС, КТ та МРТ. Зазвичай виявляється двостороннє зовнішнє скупчення рідини, яке відрізняється від розширеного субарахноїдального простору (рис. 27-12). Однак, нерідко виникають складності навіть за наявності даних нейрозображення, оскільки субдуральні скупчення, утрудняючи відтік ЦСЖ, можуть призвести до супутніх розширень субарахноїдальних просторів, розташованих дистальніше області здавлення.


Мал. 27-12. КТ-зображення двостороннього рецидивуючого субдурального скупчення рідини зі значним мас-ефектом (дівчинка 6 міс). При повторних субдуральних пункціях отримана геморагічно забарвлена ​​рідина.

Виявлення у немовлят хронічного субдурального скупчення, що супроводжується клінічними проявами та/або наростанням його розмірів, є показанням до хірургічного лікування.

Основна мета операції - видалення рідини для усунення внутрішньочерепної гіпертензії, відновлення природних краніоцеребральних взаємовідносин і нормалізація лікворо-гемодинаміки. Нині краніотомія у лікуванні даного контингенту дітей становить лише історичний інтерес.

Досвід багатьох нейрохірургів вказує на те, що повторні субдуральні пункції часто призводять до зникнення субдуральних скупчень. Пункція проводиться на 3 см латеральніше за середню лінію в області великого тім'ячка (черезрідничкова субдуральна пункція) або через коронарний шов (черезшовна субдуральна пункція). Закінчення рідини має бути спонтанним, до заходження джерельця, проте не слід виводити більше 25 мл з кожного боку. Найчастіше виникає необхідність проводити багаторазові пункції з повторними КТ дослідженнями.

Іншим досить поширеним методом є зовнішнє закрите субдуральний дренування. Однак недоліками пункційного методу є ризик повторних геморагій, а також значні коливання внутрішньочерепного тиску при евакуації досить великих обсягів скупчення.

Тривале зовнішнє дренування, навіть в умовах створення досить довгого підшкірного тунелю для катетера, загрожує розвитком інфекційних ускладнень, пневмоцсфалії та надзвичайно ускладнює догляд за немовлям.

В даний час методом вибору субдурально-перитонеальне шунтування системами низького тиску.

Причому одностороннє шунтування виявляється ефективним при двосторонньому скупченні. У випадках нормального тургору мозку останній повністю розправляється через 2-3 міс. Якщо є атрофія або раніше було накладено вентрикулярний шунт, то зі скупченням упоратися складніше. Це потребує більш тривалого шунтування. Причому тиск субдурального шунта, що відкриває, повинен бути нижчим, ніж вентрикулярного.

Внутрішньомозкові крововиливи

Травматичні внутрішньомозкові крововиливиу дітей зустрічаються набагато рідше, ніж субарахноїдальні, епі-або субдуральні геморагії.

Їх розміри можуть бути різними: від дрібних, розсіяних крововиливів до великих згортків крові. Дрібні крововиливи називаються точковими чи пстехіальними. Геморагії, об'єм яких перевищує 5 мл, зазвичай відносять до внутрішньомозковим гематомам. Можливі внутрішньомозкові крововиливи на кшталт геморагічного просочування. Вони розташовуються в зонах забиття головного мозку, частіше в кортикальних відділах, формуючи досить великі ділянки мозку, імбібовані кров'ю (Геморагічні забиття мозку).

Слід виділити кілька найімовірніших механізмів виникнення внутрішньомозкових крововиливів, що характеризуються певною послідовністю первинних та вторинних ушкоджень:

Травма поверхневих відділів мозку первинне ушкодження кортикального судини геморагія, що поширюється, переважно, на поверхневі відділи мозку;

Пошкодження поверхневих відділів мозку, геморагічний просочуваннята некрози, звільнення вазоактивних речовин, локальні розлади ауторегуляції, локальна гіперперфузія у зонах з порушеною міцністю судинної стінки, вторинна (відстрочена) геморагія із залученням переважно поверхневих відділів мозку;

Складні ротаційні переміщення різних пластів мозку, розрив глибинних судин, внутрішньомозкова гематома, що поширюється переважно на глибинні відділи мозку;

Складні ротаційні переміщення різних пластів мозку, миттєве перерозтягнення або часткове пошкодження глибинних судин, судинний спазм, локальна ішемія, локальна постішемічна гіперперфузія в умовах неповноцінної судинної стінки, геморагія в зону ішемії з переважним поширенням гематоми на глибинні відділи.

При пошкодженні великих вен, венозних синусів або їх здавленні, крім гематом, можуть виникати тромбози вен та синусів, що супроводжуються наростанням венозної гіпертензії.

Клінічні прояви внутрішньомозкових крововиливів зазвичай маскуються іншими супутніми. травматичними ушкодженнями(наприклад, інфарктами, оболонковими гематомами та ін.). У тих випадках, коли стан дитини не відповідає передбачуваному діагнозу (відсутнє належне покращення або відзначається відстрочене погіршення), завжди необхідно виключити внутрішньомозкову гематому.

Основа діагностики – Ехо-ЕГ, УС-скринінг, КТ/МРТ (рис. 27-13, 27-14, 27-15).

Внутрішньомозкові гематоми розташовуються найчастіше в лобовій або скроневій частках. Глибинні всередині мозкові гематоми зазвичай менш небезпечні, ніж великі зони геморагічного забиття, оскільки вони рідше викликають дислокацію мозку або грубо порушують відтік ЦСЖ.

Більшість невеликих внутрішньомозкових крововиливів спонтанно розсмоктується протягом 2-3 тижнів, тому їх лікування переважно консервативне і спрямоване на купірування набряку головного мозку. При геморагічних забитих місцях досить високий ризик судомних нападів, що виправдовує призначення профілактичної антиконвульсивної терапії в гострому періоді і потім протягом трьох місяців після травми.

Іноді потрібна триваліша терапія.

Застосування УС-моніторингу чи повторних КТ/МРТ досліджень дозволяє об'єктивізувати ефективність консервативного лікування та своєчасно змінити лікувальну тактику, застосувавши хірургічне втручання.

Слід виділити ургентні та планові показання до операцій у цій групі дітей. Ургентні операції проводяться при:

а) великих внутрішньомозкових гематомах;

б) середніх розмірах внутрішньомозкових гематом, у випадках їх поєднання з великими осередками забиття мозку лобової та/або скроневої локалізації;

в) великих ізольованих вогнищах геморагічного забиття мозку, що супроводжуються швидким, значним та медикаментозно-резистентним наростанням внутрішньочерепної гіпертензії. В останньому випадку метою операції є видалення нежиттєздатних тканин мозку, що сприяє більшій ефективності подальшого медикаментозного лікування внутрішньочерепної гіпертензії.

Планові втручання проводяться за мінімальних стабільних неврологічних розладів, досить великих розмірів внутрішньомозкової гематоми, яка не зменшується або повільно збільшується в обсязі. Гематома може бути видалена при клаптевій краніотомії або пунк-іонним шляхом через фрезевий отвір.

Два фактори дозволяють віддати перевагу краніотомії: поверхневе розташування гематоми та наявність сателітного вогнища розмозження, що підлягає видаленню. Черезпункційне видалення гематоми показано при її розташуванні в глибинних або функціонально значних зонахмозку.

При відносно невеликих глибинних гематомах доцільно застосовувати стереотаксичну навігацію та ендоскопічну техніку. Важливим етапом при операціях із приводу внутрішньомозкових гематом є інтраопсраційна УС, яка забезпечує точну орієнтацію, мінімально інвазивний доступ до гематоми та оцінку повноти її видалення. Перед операцією необхідно приготуватися до можливої ​​гемотрансфузії.

Мал. 27-13. КТ-зображений з великих розмірів гострої внутрішньомозкової гематоми в правій лобовій долі (хлопчик 3-х міс). Виявляються ознаки прориву крові у правій бічній та третій шлуночках головного мозку (А), тампонади згортком крові. четвертого шлуночка(Б).


Мал. 27-14. МРТ-зображення (аксіальна Т2-томограма) гострої гематоми б лівій півкулі мозочка (хлопчик 12-ти років). Виявляється зона високої інтенсивності сигналу у сфері гематоми, і навіть ознаки тампонади згортком крові четвертого желудочка.


Мал. 27-15. Порівняльні можливості МРТ та КТ у діагностиці гострої внутрішньомозкової гематоми лсвійпотиличної області (хлопчик 12 років). А - аксіальна ПП-томограма. Б – аксіальна Т2-томограма. В - КТ в аксіальній площині.

При МРТ-зображенні в режимі ЛП відсутня чітка різниця інтенсивності сигналу в області гематоми та прилеглих ділянок мозку. МРТ у режимі Т2 добре візуалізує зону патологічних змін, Однак вона за інтенсивністю сигналу практично не відрізняється від цереброспінальної рідини. КТ виявилася найінформативнішою, виявивши типові ознаки внутрішньомозкової гематоми (наявність патологічної зони високої щільності).

При виявленні у дитини внутрішньомозкової гематоми не слід забувати про можливість проникаючого поранення, вхідний отвір якого знайти іноді нелегко.

У пацієнтів з рецидивами внутрішньомозкових гематом та відсутністю переконливих анамнестичних даних за травму голови необхідне проведення церебральної ангіографії для виключення аневризм судин головного мозку. Оптимальні терміни її проведення – після стабілізації стану дитини.

Відстрочені гематоми

Однією із проблем дитячої нейротравматології є т.зв. відстрочені внутрішньочерепні гематоми

Вони не виявляються на КТ, проведеній у ранні терміни після травми.

Однак повторне застосування методів нейрозображення, що проводяться у зв'язку з погіршенням стану дитини, може виявити типові ознаки внутрішньочерепної гематоми. Оскільки декомпенсація стану у дітей може бути стрімкою (синдроми «раптового погіршення» та «раптової смерті»), такі гематоми є серйозною загрозою для життя пацієнта і летальні наслідки можуть спостерігатися навіть у стаціонарах з цілодобовою можливістю проведення КТ. Відстроченими можуть бути як епі- та субдуральні, так і внутрішньомозкові гематоми.

Терміни їх формування – від кількох днів до кількох тижнів.

Механізм виникнення відстрочених гематом не до кінця зрозумілий. Найбільш ймовірно, вони формуються при зменшенні внутрішньочерепного тиску (спонтанного або на фоні лікування) і кровотечі з пошкоджених венозних судин, компромованих вихідними оточуючими структурами. Відстрочені гематоми можуть виникати також у випадках зниження ВЧДпісля хірургічної декомпресії черепа. При цьому гематома може бути навіть контрлатерально по відношенню до проведеної операції.

Відстрочені гематоми зазвичай виникають при тяжкій ЧМТ, коли особливо важко оцінити динаміку неврологічного стану дитини. У таких випадках особливе значення має моніторинг внутрішньочерепного стану (УС і ВЧД). Негативна динаміка параметрів, що моніторуються, є показанням до термінової повторної КТ.

Необхідно пам'ятати про можливість формування відстрочених ЕДГ, які можуть виникати і за т.зв. «Неважкий» ЧМТ.

Такі гематоми не виявляються методами нейрозображення під час вступу. Тільки повторне обстеження дитини через 3-4 дні після травми дозволяє своєчасно виявити цей вид патології з допомогою етапного УС-скринінгу чи КТ/МРТ. Клінічно відстрочені гематоми виявляються відсутністю очікуваного поліпшення або погіршенням стану дитини, що наростає, після нетривалого періоду, що характеризується стабільним перебігом.

Великі складності виникають при відстрочених гематомах у дітей, які прооперовані з приводу гематом, виявлених при первинному обстеженні.

Якщо вони, після періоду поліпшення, знову наростають неврологічні розлади, це зв'язується клініцистами з рецидивом раніше віддаленої гематоми і здійснюється реоперація з ревізією області віддаленої гематоми. Однак, така ревізія, проведена у випадках відстроченої гематоми іншої локалізації, може значно погіршити прогноз.

Тому перед ревізією ложа віддаленої гематоми завжди необхідно візуалізувати внутрішньочерепний стан.

Неінвазивні та мінімально інвазивні методи лікування

Традиційні хірургічні прийоми лікування внутрішньочерепних гематом характеризуються значною травматичністю.

Застосовується досить широка краніотомія, що здійснюються діагностичні пункціїмозку та суб'єктивний контроль якості проведених маніпуляцій. У плановій нейрохірургії такі класичні прийоми не використовуються. У останні рокисформувався новий розділ нейрохірургії, який отримав назву "мінімально інвазивна нейрохірургія" (МІН). Її головна особливістьполягає у виборі оптимальної (індивідуальної) хірургічної тактики, що забезпечує мінімальність операційної травми у кожному конкретному випадку.

Травматичність операції знижується за рахунок застосування нових технологій на різних етапах хірургічного втручання.

Точна передопераційна орієнтація (КТ та/або МРТ) забезпечує можливість використання мінімально достатніх шкірного розрізу та краніотомії. Застосування інтраопераційної УС дає точну топографічну інформацію про внутрішньочерепний структурний стан на етапах пошуку та контролю повноти видалення патологічного об'єкта (УС-навігація та УС-моніторинг). Стереотаксичні, ендоскопічні та мікронейрохірургічні прийоми забезпечують мінімальну травматичність хірургічних маніпуляцій.

З використанням прийомів МІН пов'язуються основні перспективи розвитку дитячої нейрохірургії.

Однак найбільші складнощі виникають при спробах впровадження цих сучасних прийоміву ургентній нейрохірургії. Вони визначаються, переважно, необхідністю цілодобової експлуатації КТ апаратів, і навіть використанням досить складних і дорогих інструментальних систем для стереотаксической навігації. Впровадження УС-діагностики при травматичних внутрішньочерепних ушкодженнях у дітей, а також розробка простих та універсальних навігаційних систем створюють умови для широкого застосування мінімально інвазивних технологій у нейротравматології у дітей.

Багаторічна практика показала, що деякі внутрішньочерепні гематоми можуть самостійно зникати без наслідків, що стало підставою для розробки та впровадження консервативного лікування внутрішньочерепних гематом у дітей.

Методи нейрозображення дозволяють використовувати цю тактику у невеликої, ретельно відібраної групи пацієнтів.

Застосування консервативного лікування внутрішньочерепних гематом може застосовуватися тільки в стаціонарах, що мають можливість здійснення динамічної оцінки структурного внутрішньочерепного стану (УС-моніторинг, повторні КТ) та спостереження нейрохірурга, що має досвід застосування цієї технології. Основна небезпека полягає у можливості раптового погіршення стану дитини з грубими розладами вітальних функцій.

Слід виділити три групи пацієнтів, які є кандидатами на консервативне лікування.

Перша група - діти з ізольованими невеликими ЕДГ (не більше 15 мм у діаметрі та 40 мл в об'ємі), госпіталізовані до стаціонару у терміни менше 24 годин після ЧМТ, у яких відсутні або мінімально виражені головний біль, неврологічна симптоматика та усунення утворень середньої лінії.

Такі гематоми зазвичай виявляються як "випадкові знахідки" при УС або КТ. За наявності лінійного переломукісток черепа, що перетинає ложе середньої оболонкової артерії або венозних синусів, а також відсутність можливості здійснювати УС-моніторинг, від консервативного лікування, безумовно, треба відмовитися. Винятком із цієї групи є ЕДГ у задній черепній ямці або на підставі середньої черепної ямки. У цих та інших випадках ЕДГ, виявлені раніше, ніж через 24 години після травми, підлягають терміновому видаленню.

Другу групу складають діти з «маленькими» ЕДГ, виявленими пізніше, ніж через 24 години після травми, а неврологічні прояви або відсутні або відзначається їх чіткий зворотний розвиток.

До третьої групи входять діти з внутрішньомозковими гематомами невеликих розмірів, при збереженні свідомості дитини, мінімальних неврологічних розладах та стабільному внутрішньочерепному структурному стані.

З використанням УС з'явилася можливість діагностики внутрішньочерепних гематом, які протікають у ранньому періоді асимптомно або з мінімальними атиповими проявами (наприклад, при клініці струсу головного мозку). Ці гематоми раніше залишалися зазвичай нерозпізнаними, оскільки був показань щодо КТ.

Обов'язковою умовою вичікувальної тактики є відсутність або невиразність, а також стабільність неврологічних проявів, невеликий обсяг гематоми та відсутність за даними нейрозображення (УС, КТ або МРТ) ознак компресії середнього мозку

У реанімаційному відділенні таким дітям необхідно забезпечити ретельне динамічне спостереження з моніторною реєстрацією основних параметрів стану вітальних функцій, повторними УС-дослідженнями та неврологічним оглядом.

Їхня основна мета - оцінка динаміки структурного та функціонального стану мозку. Можливі такі варіанти розвитку клінічної ситуації та тактики лікування. При наростанні мас-ефекту хворим необхідно проводити класичну краніотомію із видаленням гематоми традиційним способом.

У таких випадках УС-моніторинг внутрішньочерепного стану забезпечує можливість виявлення наростання внутрішньочерепних змін до розвитку клінічної декомпенсації. При клініко-сонографічному динамічному варіанті, що характеризується поступовим розрідженням гематоми та зменшенням її обсягу, можливе продовження консервативного лікування. У випадках, коли після появи УС-ознаків розрідження гематоми (анехогенна гематома з яскравим рефлексом «прикордонного посилення») обсяг не зменшується, гематома підлягає видаленню.

Але в цих випадках можна уникнути травматичних клаптевих краніотомії, використавши мінімально інвазивні технології для видалення рідкого вмісту гематом – стереотаксичні та ендоскопічні операції, пункційне зовнішнє дренування або тривале дренування у сформовану субгалсальну порожнину (в «субгалеальну кишеню»).

При використанні тактики консервативного лікування в УС-моніторинг повинен здійснюватися наступним чином: перший день – через кожні три години, другий день – через 6 годин, третій день – через 12 годин і надалі 1 раз на добу, до розсмоктування гематоми та вирішення питання про метод її видалення (ендоскопічна операція, встановлення субгалеального дренажу та ін.).

На рис. 27-16, 27-17 та 27-18 представлені результати ендоскопічного видаленнявнутрішньочерепний гемат у дітей.

Показана можливість одномоментного видалення великої двосторонньої субдуральної гематоми з двох отворів фрезових (рис. 27-18). Раніше цій дитині було поставлено вентрикулоперитонеальний шунт у зв'язку з вираженою швидко прогресуючою гідроцефалією. Через 2 роки дитина перенесла легку травмуголови, що призвела до зростання симптомів внутрішньочерепної гіпертензії.

На КТ виявлено ознаки двосторонньої обширної субдуральної гематоми (рис. 27-16А). Після ендоскопічної операціїу нього відновився внутрішньочерепний структурний стан, що був до виникнення гематом.

Незважаючи на значну резидуальну вентрикулодилятацію, клінічні прояви у цієї дитини є мінімальними.

Безумовно, вибір тактики лікування внутрішньочерепних гематом у дітей залежить від досвіду хірурга та його бажання обмежити хірургічну агресію.

Психологічно легше видалити гематому, ніж тривалий час спостерігати за нею, не будучи впевненим у тому, що врешті-решт її доведеться терміново видаляти. Однак можливість уникнути операції або звести її травматичність до мінімуму, безумовно, виправдовує застосування вичікувальної тактики.


Мал. 27-18. Двостороння субдуральна гематома у хлопчика 4-х років. А – КТ до операції. Б – КТ після одномоментного чрезфрезевого ендоскопічного видалення гематом. Пояснення у тексті.

Питання її вибору має вирішуватися як хірургом, а й родичами, яких слід докладно ознайомити з особливостями такого лікування.

А.А. Артарян, А.С. Іова, Ю.А. Гармашов, А.В. Банін

ДТП, удар по голові, падіння з висоти, стійка гіпертонія – причини внутрішньочерепних крововиливів. Наявність основних симптомів: різкий сильний головний біль, нудота, непритомність, непритомність, параліч, епілептичні напади, судоми – сигнал для звернення до лікаря. Від місця локалізації гематоми залежить тяжкість хворого. Внутрішньочерепна гематома утворюється у головному мозку шляхом скупчення крові, здавлює його структури, підвищує внутрішньочерепний тиск. Діагностика проводиться за допомогою апаратів комп'ютерної томографії та магніто-резонансного томографа. Спеціалізоване лікування проводять у відділеннях нейрохірургії за допомогою хірургічного втручання.

Внутрішньочерепна гематома є скупченням крові в мозку. Вона належить фактично до черепно-мозкових травм (ЧМТ). За структурою виділяють 60% побутових, 30% складають кримінальні, 25% – транспортні аварії та 15% травми, пов'язані з виробництвом.

Внутрішньочерепний крововилив (гематома) призводить до зменшення простору в голові, створюється стискання мозку. З'являється гематома як наслідок розриву артерії, вени, кровотечі (аневризму, травма, пухлини та інші).

Велику загрозу таїть внутрішньочерепна гематома. Стискаючи мозок, підвищується на нього тиск, йде набряк із подальшим руйнуванням мозкових структур.

Види внутрішньочерепних гематом за місцем розташування:

  • епідуральні;
  • субдуральні;
  • субарохноїдальні;
  • внутрішньомозкові, внутрішньошлуночкові.

Гематома внутрішньочерепна становить 04-75% від ЧМТ.

Причини та симптоми внутрішньочерепної гематоми

Першопричиною внутрішньочерепної гематоми є механічна дія на голову при ДТП, падіння з висоти, результат – розрив судини. Пошкодження судин зустрічається не тільки при травмах, але і при аневризмі, стійкій гіпертонії, неврологічних хворобах, проблемах печінки, не контрольованому прийомі тромболітиків, захворюваннях крові та аутоімунних процесах Симптоми внутрішньочерепної гематоми сильно залежать від швидкості наростання кровотечі. Коли у людини з'являється внутрішньочерепна гематома, симптоми її бувають такими:

  • сильні, раптові головні болі;
  • схильність до сну, приголомшеність;
  • запаморочення та втрата свідомості;
  • порушення усної комунікації або її повна втрата;
  • неоднакові за розміром правий і лівий зіниці;
  • відсутність або асинхронність рухів тіла.

Судоми, кома різного ступеня тяжкості та летальний фінал бувають при великих крововиливах.

Епідуральні гематоми

Епідуральна гематома розташовується над твердою мозковою оболонкою. Утворюється внутрішньочерепна кровотеча після обриву судини, розташованої в ділянці внутрішньої поверхні черепа і верхньої площини твердої мозкової оболонки. Ознаки епідурального крововиливу визначаються його локалізацією:

  • різкий, нетерпимий головний біль;
  • сплутане сприйняття реальності;
  • епілептіподібні напади;
  • параліч кінцівок;
  • посилення зіниці, що посилюється, осторонь ураження;
  • прогресуючі парези кінцівок;
  • кома.

Вогнищева неврологічна симптоматика наростає поступово. Зрідка після просвітлення (24-48 годин від травми) поступово з'являються загальномозкові прояви: сильні, болі, що розпирають, у голові.

Субдуральні гематоми

Травматичні внутрішньочерепні субдуральні гематоми розташовуються під жорсткою оболонкою. Крововиливи з'являються після розриву венозного сполучного синуса твердої оболонки та венозної системиголовного мозку, кров виливається повільно. У клініці переважають здавлюючі головний біль у комбінації з блювотою центрального генезу. У дитини може спостерігатись збільшення голови. Інші симптоми: епіформні напади, судоми, розширення зіниці на боці ураження.


Внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові гематоми

Причина внутрішньомозкового крововиливу – розрив судин різного калібру. Нерідко внутрішньочерепні гематоми поєднуються із субдуральними або епідуральними, локалізуються в ділянці підкіркових вузлів. Переважає біль в одній половині голови, дихання слабке, хрипке, втрата свідомості, параліч кінцівок, судомний синдром.

Внутрішньошлуночкові мозкові крововиливи є результатом удару спинномозковою рідиною в шлуночки та судини. Клінічно у хворих проявляється втрата свідомості, серцебиття, прискорене поверхневе дихання, гіпертермія, надмірне потовиділення, горметонія, окорухові порушення.

Діапедежні гематоми

Діапедезні гематоми виникають як результат просочування (пропотівання) крові через змінену стінку судини. При травмах зустрічаються рідко, частіше при неврологічних та судинних захворюваннях. Характерний різкий раптовий головний біль. Діти практично не зустрічаються.

Діагностика

Діагностика ЧМТ потребує використання великого арсеналу інструментальних та лабораторних методів.

КТ (комп'ютерна томографія) – безболісний метод дослідження, що ґрунтується на отриманні знімків зрізу голови пацієнта через обробку даних зі сканера за допомогою рентгена.

Для проведення КТ дослідження немає протипоказань.

МРТ (магніторезонансна томографія) – неінвазивний метод, заснований на поглинанні радіочастотних імпульсів під магнітним полемпротонами. Протипоказаннями щодо МРТ є такі стану:

  • металеві предмети в голові та тілі (загроза зміщення);
  • підключення хворого до ШВЛ або кардіостимулятора;
  • внутрішньочерепні кліпси;
  • зубні протези із металу.

При внутрішньочерепній гематомі КТ більш інформативно, ніж МРТ через переважання біохімічних перетворень у гематомі. МРТ не несе достатньої інформації для визначення пошкоджень кісток черепа, субарахноїдальних та внутрішньомозкових крововиливів, а на КТ добре візуалізуються саме кісткові структури.


Лікування внутрішньочерепної гематоми

Лікування хворих із внутрішньочерепною гематомою розподіляється на два етапи:

  1. Забезпечення доступу до потерпілого, його госпіталізація до лікувального закладу.
  2. Огляд потерпілого у лікарні, ухвалення рішення про спеціалізоване лікування.

На першому етапі лікування виконує екстрена медична допомога. Другий етап – стаціонарний (шпитальний, спеціалізований).

У спеціалізованих відділеннях нейрохірургії проводиться за показаннями оперативне втручання (видалення гематоми). Втручання може бути трьох видів: кістково-пластична трепанація, пункційно-аспіраційне видалення, стереотаксичне видалення.

Кісткопластична трепанація полягає в наступному: в черепі роблять отвір, через який за допомогою вакууму видаляють скупчення крові. Зону пошкодження омивають фізрозчином та закривають гемостатичною губкою.

Пункційно-аспіраційне лікування передбачає проколювання гематоми голкою та введення канюлі, через яку витягують кров.

Стереотаксичне лікування внутрішньочеревної гематоми найчастіше проводять при інсультах. Просвердлюється в черепі отвір, гематому вводять спеціальну трубку, по якій висмоктується кров.

Висновок

Внутрішньочерепна гематома тяжке захворювання, Що характеризується скупченням крові в головному мозку, що створює на нього тиск, що руйнує його структуру Виникає після ДТП, травм, ударів, падінь із висоти, захворювань. Переважання осередкової неврологічної симптоматикивказує на тяжкість захворювання та стан хворого. Діагностика заснована на даних КТ та МРТ.

Сьогодні самий передовий методлікування – хірургічний. Своєчасна діагностиката лікування постраждалого (дитини або дорослого) із внутрішньочерепною гематомою зазвичай повертають до нормального життя.

Гематома, за своєю суттю є концентрація крові при закритих травмах, які супроводжуються розривами великих і дрібних судин, з виливанням геми в навколишні тканини. Має вигляд твердої припухлості. Внутрішньочерепна гематома є концентрацією крові всередині черепа. Як правило, вимагає негайного хірургічного втручання та подальшої медикаментозної терапії.

Відомості

Головний мозок людини розташований усередині черепної коробки, оточується специфічним ліквором, що оберігає мозкові оболонки від руху при виконанні стандартних рухів - ходьбі, стрибках, бігу. У певних випадках, силу поштовху ліквор не може пом'якшити і це загрожує різким ударом мозку про кісткову основу черепа, викликаючи мозку.

Види внутрішньочерепних гематом

При різкому русі або забитому місці, розривається кровоносна судина, що локалізується в центральному головному мозку або між мозковою оболонкою, стаючи першопричиною появи кров'яної пухлини всередині черепа.

Причини виникнення

Можливими причинами появи кровотечі всередині черепа, як правило, є травмування голови, внаслідок дорожньо-транспортних пригод, або незначні удари по голові. У категорії людей похилого віку навіть не значні травми черепа, можуть спричинити виникнення крововиливу. Що важливо, при утворенні всередині черепа, не обов'язково присутність зовнішніх пошкоджень - синця або відкритої ранової поверхні.

Вони мають поділ на:

  • епідуральну;
  • субдуральну;
  • внутрішньомозкову.

Причини появи епідуральної гематоми пов'язують з розривом артерії розташованої між кістковими сполукамичерепа та зовнішньої поверхневої частиною третьої оболонки головного мозку. Як правило, таке відбувається при переломі склепіння черепа. Між черепом та третьою поверхневою оболонкою, кров'яний потік починає здавлювати м'які тканини мозку.

Важливо! При несвоєчасно наданій медичній допомозі висока ймовірність смертельного результату при епідуральній гематомі.

Субдуральний вид патологічного стану виникає при травмуванні венозних судин між безпосередньо твердою оболонкою мозку та його м'якими тканинами. Кров яка починає випітніти, так само утворює стискаючу мозок, субстанцію.

Останній вид патології розвивається при проходженні в м'які тканини мозку крові, що витікає. Цей вид ураження розвивається після інсульту геморагічного характеру, що з'являється внаслідок гіпертонії, та різкого стрибка артеріального тиску. Під великим тиском крові проникає вглиб мозкових оболонок.

Симптоматика

Симптоматика, яка характерна для патології, може починати розвиватися відразу або після закінчення часу після травмування. Тиск на головний мозок починає зростати, і стає причиною появи симптомом з нижче перерахованого списку:

  • головний біль сильного характеру;
  • прояви нудоти;
  • виверження шлункового вмісту;
  • поява раптової сонливості;
  • запаморочення;
  • втрати свідомості;
  • зміни у розмові;
  • зміна величини зіниць у різних очах;
  • різка поява слабкості в нижніх та верхніх кінцівкахз одного боку.

Симптоми гематоми

Великий обсяг крові, що вилився в мозок та міжмозковий простір, може стати причиною наявності симптоматики:

  • підвищеною повільністю та млявістю;
  • появою судомних скорочень;
  • стан між життям та смертю – кома.

Якщо гематома субдуральна, то симптоматика може розвиватися протягом кількох тижнів. Найчастіше таке помічено у людей похилого віку.

Внутрішньочерепні гематоми у дітей характеризується значними змінами в розмірах голови, а у молодих людей починають проявлятися головний біль, спочатку не значний, і з часом наростаючим.

Гематоми, які мають невеликі розміри, мають властивість самостійно розсмоктуватись, великі ж навпаки, необхідно лікувати методом відсмоктування рідини.

Діагностування

Діагностування цієї патології досить проблематичний процес. При зверненні до фахівця призначаються спеціальні методи, що включають:

  • КТ - що дозволяє отримати зрізи знімків мозку;
  • магніторезонансна томографія – дає можливість отримати знімки з кількох ракурсів та вивести їх на монітор комп'ютера;
  • енцефалографія ультразвукове дослідженняоболонок мозку;
  • контрастне рентгенологічне дослідженнякровоносних судин мозку;
  • проведення люмбальної пункції

Дані методики є абсолютно безболісними, і хоча використовується рентгенівське проміння, апаратура сучасна і несе мінімальну шкоду здоров'ю.

Діагностика гематоми МРТ

Лікування

Якщо внутрішньочерепна гематома не відрізняється великими розмірамита невеликим вогнищем ураження, пацієнтам рекомендовано дотримання постільного режимупротягом 2-3 тижнів, поки гематома не зникне природним шляхом. Бажано перебуває під наглядом лікаря.

Якщо у пацієнта присутні великі осередки крововиливів, лікування внутрішньочерепної гематоми і терапія мається на увазі лише у вигляді термінового оперативного втручання, і в невідкладному порядку. Справа в тому, що кров поза судиною може стати причиною різкого підвищеннятиску всередині черепа, а також служити джерелом зсуву структур мозку за природні його межі.

Варіанти проведення операцій лише два:

  • накладання спеціального отвору - фрезевого.
  • трепанації черепа.

При енергійному проходженні процесу з наростанням клінічних ознак, проводять фрезевий просвіт, витягуючи потік крові частинами, таким чином знижуючи тиск на мозок. Надалі роблять пластичну трепанацію, вирізуючи необхідний клапоть кісток черепа, для подальшого повного вилучення кров'яного згусткута зупинки можливої ​​кровотечі.

Трепанація проводиться при субдуральних крововиливах. Хірург повинен робити отвір, через який видніється верхня оболонка головного мозку, що має ознаки ціанотичності і трохи пульсує. Її необхідно акуратно розкрити, видалити кров та її частинки, використовуючи спеціальний інструментарій. Видаливши причину гематоми, тверду оболонку зашивають. Далі ставлять спеціальний дренаж на добу, щоб з пошкодженої ділянки був відтік зайвої крові та рідини.

Після того, як було проведено операцію з видалення внутрішньочерепної гематоми, пацієнту виписують курс протисудомних препаратівдля того, щоб усунути можливі судоми посттравматичного характеру. Період післяопераційного відновлення становить близько 6 місяців.

Ускладнення

Після того, як настало лікування, можливе продовження залишкових симптомівневрологічного характеру, у вигляді головних болів, нападів запаморочення, підвищеної слабкості, швидка стомлюваність, проблеми з пам'яттю.

Після перенесеної внутрішньочерепної гематоми, можлива наявність таких ускладнень, як амнезія, підвищена тривожність, порушення реакції та уваги. Можливі тяжкі ускладненняу вигляді епілептичних нападів, що виявляються як відразу після перенесеної травми, так і через тривалий періодчасу.

Крім того, можливе зниження інтелектуальних можливостей, що розвиваються повільно або занадто швидко.

Внутрішньочерепна гематома, хоч і на перший погляд не здається серйозною, є досить сильним порушенням, спричиненим різними травмуваннями голови та забитими місцями.

Заходи профілактики

При дотриманні запобіжних заходів, можна значно знизити ризик виникнення та розвитку внутрішньочерепної гематоми. Важливо:

  • знизити ризик травм головного мозку, намагаючись уникати агресивні види спорту, екстремальну їзду на автомобілі, участь у бійках та заварушках;
  • не захоплюватись алкогольними напоями;
  • не вживати медикаментозні засобибез розпорядження спеціаліста;
  • своєчасно займатися лікуванням хронічних недуг, Таких як підвищення артеріального тиску;
  • намагатися уникати зниження рівня гемоглобіну у крові;
  • за наявності травм голови, якнайшвидше звернеться до лікаря за відповідною допомогою;
  • проходити огляди в діагностичному центрі з метою профілактики раз на 12 місяців.

Профілактикою появи даної патології у новонародженого це своєчасне діагностування та лікування процесів патологічного характеру у жінки та у плода. Правильне ведення родового процесу, крім ризиків ускладнень.

Прогнозування

Залежно від безлічі факторів, прогноз для даної патології може бути різним. При гематомах невеликого розміру прогноз, як правило, сприятливий, з можливим повним зціленням через кілька років. При сильних поразках можливий несприятливий результат.