Періостит- реакція окісті у вигляді її ущільнення та звапніння на запальний процес, пухлину або травму. При рентгенологічному дослідженні періостит визначається тільки при звапнінні. Періостит поділяється на лінійний, шаруватий, бахромчастий, мереживний та голчастий (спікулоподібний)). Лінійнийперіостит являє собою звапніння попередньо відшарованої окістя і виглядає у вигляді лінійної тіні кісткової щільності, розташованої паралельно діафізу і частково метафізу кістки. Між лінійною тінню та зовнішнім контуром кістки визначається світлий проміжок, субстратом якого є гній чи грануляції. Шаруватийперіостит характеризується декількома поздовжньо розташованими лінійними тінями паралельно діафізу і метафізу і зумовлений неодноразовими епізодами відшарування та звапніння окістя.
Лінійнийперіостит має місце при гострому остеомієліті, травмі, уродженому сифілісі, рідше – за такої злоякісної пухлини ретикулоендотеліальної системи з маніфестацією в кістки як саркомаЮїнг. Шаруватийперіостит – прояв підгострого остеомієлітуі саркоми Юінга.
Бахромчастий і мереживнийперіостит проявляються у вигляді параосальних звапнінь химерної форми з чіткими, але нерівними контурами. Як правило, подібна реакція окістя має місце при хронічний остеомієліт.
Спікулоподібнийперіостит характеризується наявністю лінійних тіней кісткової щільності, які розташовуються перпендикулярно до осі кістки. Загалом зовнішній контур спікулоподібного періоститу не чіткий. Даний вид періоститу є результатом реактивного звапніння навколо новоутворених судин пухлини і є симптомом. злоякісногоураження кістки, зокрема – остеогенної саркоми.
Мал. 6. Різновиди періоститів.
А – лінійний, Б – шаруватий, В – бахромчастий, Г – мереживний, Д – спікулоподібний
Остеосклероз- стан протилежний остеопорозу, який відбиває репаративний процес у кістки – підвищення костеутворюючої функції остеобластів. Остеосклероз супроводжується збільшенням кісткової маси за рахунок як періостального, так і ендостального окостеніння. Рентгенологічні симптоми остеосклерозу полягають у збільшенні кількості кісткових балок на одиницю площі кістки, потовщенні окремих кісткових балок та виникненні дрібнопетлистого трабекулярного малюнка. Кортикальний шар потовщується, що призводить до звуження кістковомозкового каналу до його повної облітерації. В результаті інтенсивність тіні кістки на рентгенограмі зростає.
Остеосклероз супроводжує такі процеси у кістки як банальний запальний процес (остеомієліт), особливо хронічний перебіг захворювання, репаративні процеси при утворенні кісткової мозолі. Ущільнення кістки може виникнути при окремих видах ендокринної патології, реактивний остеосклероз може мати місце при кісткових пухлинах, а також є результатом функціонального навантаження.
Мал. 7. А – нормальна структура кістки, Б – остеосклероз
Гіперостоз- потовщення кістки з допомогою периостального кісткоутворення, тобто. гіперостоз може бути результатом періоститу. У зоні гіперостозу потовщення кістки може бути локальним та дифузним. Нерівномірний гіперостоз призводить до деформації кістки, часто гіперостоз поєднується з остеосклерозом та виникає облітерація кістково-мозкового каналу, що найчастіше є результатом хронічного запальногопроцесу.
Мал. 8. Поєднання гіперостозу та остеосклерозу
Гіпертрофія- протилежне явище атрофії, яке характеризується збільшенням обсягу всієї кістки або її частини. Гіпертрофія виникає або при підвищеною (компенсаторною) навантаження на цю ділянку скелета або є результатом прискореного зростаннякісток під впливом різних факторів (гіпертрофія епіфізів кісток кульшового або колінного суглоба в передартритічну фазу туберкульозного артриту).
Параостоз- кісткові утворення, що розташовуються в безпосередній близькості від кістки і що розвинулося не з окістя, а з навколишніх кісток м'яких тканин (фасцій, сухожиль, гематом). Дані кісткові утворення можуть мати різні розміри та форму. Виникнення парастозів може бути обумовлене травмою, порушенням метаболізму, підвищеним функціональним навантаженням, порушенням нервової трофіки.Прикладом парастозів може бути звапніння м'яких тканин у місці крововиливу при гемофілії, параартикулярні звапніння м'яких тканин при нейрогенних артропатіях, так, наприклад, при сирингомієлії.
Періостальна реакція
- це реакція окістя на те чи інше роздратування, як при поразці самої кістки і навколишніх м'яких тканин, так і при патологічних процесах у віддалених від кістки органах та системах.
Періостит
- реакція окістя на запальний процес(травму, остеомієліт, сифіліс тощо).
Якщо періостальна реакція обумовлена незапальним процесом(адаптаційним, токсичним), вона має називатися періостозом
. Однак, ця назва не прижилася серед рентгенологів, і будь-яку периостальную реакцію зазвичай називають періоститом
.
Рентгенологічна картинаперіоститів характеризується декількома ознаками:
- малюнком;
- формою;
- контурами;
- локалізацією;
- протяжністю;
- кількістю уражених кісток.
Малюнок періостальних нашарувань
залежить від ступеня та характеру осифікації.
Лінійний
або відшарований періостит
виглядає на рентгенограмі як смужка затемнення (осифікації) уздовж кістки, відокремлена від неї світлим проміжком, зумовленим ексудатом, остеоїдною або пухлинною тканиною. Така картина типова для гострого процесу (гострого або загострення хронічного остеомієліту, початкової фази утворення періостальної кісткової мозолі або злоякісної пухлини). Надалі смуга затемнення може розширюватися, а світлий проміжок зменшуватись і зникнути. Періостальні нашарування зливаються з кірковим шаром кістки, який тут потовщується, тобто. виникає гіперостоз
. При злоякісних пухлинах кортикальний шар руйнується, і малюнок періостальної реакції на рентгенограмах змінюється.
Мал. 17.Лінійний періостит зовнішньої поверхні плечової кістки. Остеомієліт.
Шаруватий або цибулинний періостит характеризується наявністю на рентгенограмі декількох смуг затемнення і просвітлення, що чергуються, що свідчить про поштовхоподібне прогресування патологічного процесу ( хронічний остеомієлітз частими загостреннями та короткими ремісіями, саркома Юінга).
Мал. 18.Шаровий (цибулинний) періостит. Саркома Юінга стегна.
Бахромчастий періостит на знімках представлений відносно широкою, нерівномірною, іноді переривчастою тінню, що відображає звапніння м'яких тканин на більшому віддаленні поверхні кістки при прогресуванні патологічного (частіше запального) процесу.
Мал. 19.Бахромчастий періостит. Хронічний остеомієліт великогомілкової кістки.
Різновидом бахромчастого періоститу можна вважати мереживний періостит при сифілісі. Для нього характерне поздовжнє розволокнення періостальних нашарувань, які до того ж часто мають нерівний хвилястий контур ( гребенеподібний періостит ).
Мал. 20.Гребеподібний періостит великогомілкової кістки при пізньому вродженому сифілісі.
Голчастий або спікулоподібний періостит має променистий малюнок внаслідок тонких смужок затемнення, розташованих перпендикулярно або віялоподібно до поверхні кортикального шару, субстратом яких є паравазальні осифікати, як оточуючі футляри судини. Такий варіант періоститу зустрічається зазвичай при злоякісних пухлинах.
Мал. 21.Голчастий періостит (спікули) при остеогенній саркомі.
Форма періостальних нашарувань може бути найрізноманітнішою ( веретеноподібної, муфтоподібної, горбистій , і гребенеподібної т.д.) залежно від локалізації, протяжності та характеру процесу.
Особливого значення має періостит у вигляді козирка (козирок Кодмана ). Така форма періостальних нашарувань характерна для злоякісних пухлин, що руйнують кортикальний шар і відшаровують окістя, яка утворює звапніння "навіс" над поверхнею кісткою.
Мал. 22.Періостальний козирок Кодмана. Остеогенна саркома стегна.
Контури періостальних нашарувань на рентгенограмах характеризуються формою контуру ( рівні або нерівні ), різкістю зображення ( чіткі або нечіткі ), дискретністю ( безперервні або уривчасті ).
При прогресуванні патологічного процесу контури періостальних нашарувань бувають нерізкими, переривчастими; при затиханні – чіткими, безперервними. Рівні контури типові для процесу, що повільно протікає; при хвилеподібному перебігу захворювання та нерівномірному розвитку періоститу контури нашарувань стають нервовими, хвилястими, зубчастими.
Локалізація періостальних нашарувань зазвичай безпосередньо пов'язана з локалізацією патологічного процесу в кістки або навколишніх м'яких тканин. Так для туберкульозного ураження кісток типова епіметафізарна локалізація періоститу, для неспецифічного остеомієліту - методіафізарна та діафізарна, при сифілісі періостальні нашарування часто розташовуються на передній поверхні великогомілкової кістки. Певні закономірності локалізації ураження зустрічаються і за різних пухлин кісток.
Протяжність періостальних нашарувань коливається у значних межах від кількох міліметрів до тотального ураження діафізу.
Поширення періостальних нашарувань по скелету зазвичай обмежується однією кісткою, в якій локалізується патологічний процес, що спричинив реакцію окістя. Множинні періостити зустрічаються при рахіті та сифілісі у дітей, відмороженнях, захворюваннях кровотворної системи, захворюваннях вен, хвороби Енгельмана, хронічних професійних інтоксикаціях, при тривалих хронічних процесах в легенях і плеврі і при вроджених вадах серця ( периостоз Марі - Бамбергера).
Коли мова заходить про періостит, то люди часто говорять про щелепну або . Насправді цей запальний процес зачіпає не конкретний відділ організму, а кісткову тканину, яка може спостерігатися і в інших відділах.
Що це таке – періостит?
Що це таке – періостит? Це запалення окістя кістки. Окісткою є сполучна тканина, що покриває у вигляді плівки всю поверхню кістки. Запальний процес торкається зовнішнього та внутрішнього шарів, що поступово перетікає на інші. Оскільки окістя знаходиться в безпосередній близькості від кістки, то нерідко запалення починається і в кістковій тканині, що має
Періостит має широку класифікацію за видами, оскільки окістя вистилає всі кістки організму. Таким чином, виділяють такі види періоститу:
- Щелепи – запалення альвеолярної частини щелепи. Розвивається на фоні неякісного лікування зуба, поширення інфекції по лімфі або через кров, при пульпіті чи періодонтит. За відсутності лікування можливе поширення запалення з окістя на найближчі тканини.
- Зуба (флюс) - поразка тканин зуба, що відбувається при нелікованих карієсі. Виникає нестерпний біль, загальна температура, слабкість, озноб.
- Кістки (остеоперіостит) - інфекційна природа захворювання, при якому запалення з окістя поширюється на кістку.
- Ноги – ушкодження кістки нижніх кінцівок. Виникає часто через удари, переломи, навантаження, розтягування сухожиль. Часто спостерігається у спортсменів та у солдатів у перші роки служби. У більшості страждає великогомілкова кістка.
- Гомілки - розвивається на фоні великих навантажень, неправильно підібраного комплексу тренувань, ударів та травм. Починається, як завжди, з прояву припухлості, місцевого підвищення температури та больового відчуття.
- Колінного суглоба – розвивається внаслідок забиття, переломів, розтягувань та розривів зв'язок суглоба. Швидко перетворюється на хронічну форму і має остеоперіоститний характер. Часто призводить до нерухомості колінного суглоба. Визначається припухлістю, набряком, больовими відчуттями, наростами та ущільненнями.
- Стопи – розвивається внаслідок різних травм, сильних навантажень та розтягування. З'являється різкий біль, набряклість, потовщення стопи.
- Плюсневий (п'ястковий) кістки – розвивається на тлі травм та навантажень. Часто спостерігається у жінок, які ходять на високих підборах, і у людей із плоскостопістю.
- Носа – ураження окістя носових пазух. Можливо після травм чи операцій на носі. Виявляється у вигляді зміни форми носа та хворобливості при обмацуванні.
- Очень (орбіти) - запалення окістя (періоста) очниці. Причини можуть бути найрізноманітнішими, головними з яких є проникнення інфекції в цю область. Стрептококи, стафілококи, рідше туберкульозна мікобактерія, спірохета проникають через око, кров від носових пазух, зубів (при карієсі, дакріоциститі) та інших органів (при грипі, ангіні, корі, скарлатині та ін.). Характеризується припухлістю, набряклістю, місцевим підвищенням температури, набряком слизової та кон'юктивітом.
За механізмами виникнення ділять на види:
- Травматичний (посттравматичний) – розвивається на тлі травм на кістку або окістя. Починається з гострої форми, потім переходить у хронічну, якщо відсутнє лікування.
- Навантажувальний - навантаження, як правило, йде на прилеглі зв'язки, які розриваються або розтягуються.
- Токсичне – перенесення через лімфу або кров токсинів від інших органів, які уражені хворобами.
- Запальний – виникає на тлі запальних процесів довколишніх тканин (наприклад, при остеомієліті).
- Ревматичний (алергічний) - алергічна реакція різні алергени.
- Специфічний – виникає і натомість специфічних захворювань, наприклад, при туберкульозі.
За характером запалення ділять на види:
- Простий - приплив крові до ураженої окістя і потовщення зі скупченням рідини;
- Гнійний;
- Фіброзний – мозолисте фіброзне потовщення на окісті, яке формується тривалий час;
- Туберкульозний – найчастіше розвивається на кістках обличчя та ребрах. Характеризується гранулюванням тканини, потім видозмінюється у некротичні сирні прояви та піддається гнійному розплавленню;
- Серозний (слизовий, альбумніозний);
- Осифікуючий – відкладення солей кальцію та новоутворення кісткової тканини з внутрішнього шару окістя;
- Сифілітичний – буває осифікуючим та гумозним. З'являються вузли або еластичні плоскі потовщення.
По нашаруванням розрізняють форми:
- Лінійний;
- Ретромолярний;
- Одонтогенний;
- Голчастий;
- Мереживний;
- Гребеподібний;
- Бахромчастий;
- Шаруватий та ін.
За тривалістю виділяють форми:
- Гострий – наслідок проникнення інфекції та швидко перетікає у гнійну форму;
- Хронічний – викликають різні інфекційні хвороби в інших органах, від яких переноситься інфекція, на тлі гострої форми, а також внаслідок травм, які часто набувають хронічного вигляду, не проходячи через гостру форму.
Через участь мікроорганізмів поділяють види:
- Асептичний – утворюється внаслідок закритих травм.
- Гнійний – результат проникнення інфекції.
Причини
Причини розвитку періоститу найрізноманітніші, оскільки йдеться не про конкретну ділянку, а про весь організм. Однак виділяють загальні фактори, що викликають хворобу, незалежно від його розташування:
- Травми: забиті місця, переломи, вивихи, розтягування та розриви сухожиль, поранення.
- Запальні процеси, що відбуваються близько до окістя. У цьому випадку запалення переходить на довколишні області, тобто окістя.
- Токсини, які переносяться через кров або лімфу до окістя, провокуючи хворобливу реакцію. Токсини можуть формуватися як від зловживання ліками, так і через життєдіяльність інфекції в інших органах, при вдиханні отрут або хімічних речовин.
- Інфекційні хвороби, тобто специфічна природа періоститу: туберкульоз, актиномікоз, сифіліс та ін.
- Ревматична реакція чи алергія, тобто реакція окісті на проникають у неї алергени.
Симптоми та ознаки періоститу окістя
Ознаки періоститу окістя відрізняються за видами хвороби. Так, при гострому асептичному періоститі спостерігаються такі симптоми:
- Слабко обмежена припухлість.
- Болючість припухлості при натисканні.
- Місцева температура ураженої ділянки.
- Виникнення порушень опорних функций.
При фіброзному періоститі припухлість є чітко окресленою, абсолютно безболісною, має щільну консистенцію. Шкірні покриви мають високу температуру та рухливість.
Осифікуючий періостит характеризується чітко окресленою припухлістю, без будь-яких болів та місцевих температур. Консистенція припухлості тверда та нерівна.
Гнійний періостит характеризується яскравими змінами у стані та осередку займання запалення:
- Пульс та дихання частішають.
- Підвищується загальна температура.
- Виявляється стомлюваність, слабкість, пригнічений стан.
- Знижується апетит.
- Формується припухлість, яка дає сильні болі та місцеву високу температуру.
- З'являється напруга та набряклість м'яких тканин.
Запалення окістя у дітей
У дітей причин для запалення окістя дуже багато. Частими з них стають зубні захворювання, інфекційні хвороби (наприклад, кір чи грип), а також різні забиті місця, вивихи та травми, які є частими явищами в дитячому віці. Симптоматика та лікування такі ж, як і у дорослих.
Періостит у дорослих
У дорослих зустрічаються різні види періоститу, які розвиваються як при травмах, так і при інфекційних захворюваннях інших органів. Тут немає поділу на сильну і слабку стать. Періостит розвивається як у чоловіків, так і у жінок, особливо якщо вони займаються спортом, носять важкі речі, навантажують свої зв'язки та сухожилля.
Діагностика
Діагностика запалення окістя починається із загального огляду, який проводиться з причин скарг хворого. Подальші процедури дозволяють уточнити діагноз:
- Аналіз крові.
- Рентгенографія ураженої ділянки.
- Риноскопія при періоститі носа.
- КТ та МРТ.
- Біоптат вмісту окістя проходить біологічний аналіз.
Лікування
Лікування періоститу починається із спокою. Можливе початкове проведення фізіотерапевтичних процедур:
- Накладання холодних компресів;
- Аплікації озокериту, постійних магнітів;
- Електрофорез та іонофорез;
- Лазеротерапія;
- Парафінотерапія;
- СТП з метою розсмоктування потовщень.
Чим лікувати періостит? Ліками:
- Протизапальними ліками;
- Антибіотиками або противірусними медикаментами при проникненні інфекції у окістя;
- Дезінтоксикаційними препаратами;
- Загальнозміцнюючими медикаментами.
Хірургічне втручання проводиться за відсутності ефекту від ліків та фізіотерапевтичних процедур, а також при гнійній формі періоститу. Відбувається висічення окістя та усунення гнійного ексудату.
У домашніх умовах захворювання не лікується. Можна лише прогаяти час, який би не дозволив хвороби розвинутися до хронічної форми. Також стають неефективними будь-які дієти. Лише при періоститі щелепи або зуба необхідно вживати м'яку їжу, щоб не викликати болючих відчуттів.
Прогноз життя
Періостит вважається підступним захворюванням, яке призводить до значних змін у будові та положенні кісток. Прогноз життя є непередбачуваним і повністю залежить від виду та форми хвороби. Скільки живуть за гострої форми періоститу? Гостра форма хвороби та травматичний періостит мають сприятливий прогноз, оскільки швидко лікуються. Однак хронічна форма та гнійний періостит лікуються дуже складно.
Ускладненням періоститу є перехід у хронічну та гнійну форму хвороби, які дають такі наслідки свого нелікування:
- Остеомієліт.
- Флегмон м'яких тканин.
- Медіастініт.
- Абсцес м'яких тканин.
- Сепсис.
Ці ускладнення можуть призвести до інвалідності або смерті хворого.
Періостит(periostitis; анатомічний periosteum окістя + -itis) - запалення окістя. Зазвичай починається у внутрішньому або зовнішньому шарі і поширюється потім на інші шари. Внаслідок тісного зв'язку між окістям (періостом) і кісткою запальний процес легко переходить з однієї тканини на іншу (остеоперіостит).
За клінічним перебігом періостит ділять на гострий (підгострий) та хронічний; за патологоанатомічною картиною, а частково і з етіології - на простий, фіброзний, гнійний, серозний, асифікуючий, туберкульозний, сифілітичний.
Простий періостит- гострий асептичний запальний процес, при якому спостерігаються гіперемія, незначне потовщення та інфільтрація окістя. Розвивається після забитих місць, переломів (травматичний періостит), а також поблизу запальних вогнищ, що локалізуються, наприклад, у кістки, м'язах. Супроводжується болями та припухлістю на обмеженій ділянці. Найчастіше уражається окістя на ділянці кісток, слабо захищених м'якими тканинами (наприклад, передня поверхня великогомілкової кістки).
Запальний процес здебільшого швидко стихає, але іноді може призвести до виникнення фіброзних розростань або відкладення солей кальцію та новоутворення кісткової тканини (розвитку остеофітів), тобто. переходить у осифікуючий періостит.
Фіброзний періоститрозвивається поступово та тече хронічно. Він виникає під впливом подразнень, що тривають роками, і проявляється мозолистим фіброзним потовщенням окістя, щільно спаяним з кісткою. Спостерігається, наприклад, на великогомілкової кістки у випадках хронічної виразки гомілки, при некрозі кістки, хронічному запаленні суглобів та ін. Значний розвиток фіброзної тканини може призвести до поверхневого руйнування кістки. У деяких випадках при великій тривалості процесу відзначається новоутворення кісткової тканини. Після усунення подразника зазвичай спостерігається зворотний розвиток процесу.
Гнійний періоститрозвивається зазвичай в результаті інфікування при пораненні окістя, проникнення в неї інфекції із сусідніх органів (наприклад, періостит щелепи при карієсі зубів), а також гематогенним шляхом (наприклад, метастатичний періостит при піємії). При метастатичному періоститі зазвичай уражається окістя якоїсь довгої трубчастої кістки (найчастіше стегна, великогомілкової кістки, плечової кістки) або одночасно декількох кісток. Гнійний періостит – обов'язковий компонент гострого гнійного остеомієліту. Трапляються випадки гнійного періоститу, при яких не вдається виявити джерело інфекції.
Гнійний періостит починається з гіперемії окістя, появи в ній серозного або фібринозного ексудату. Потім настає гнійна інфільтрація окістя, і вона легко відокремлюється від кістки. Пухкий внутрішній шар периоста просочується гноєм, який потім накопичується між периостом і кісткою, утворюючи субперіостальний абсцес. При значному поширенні процесу періост відшаровується на значному протязі, що може призвести до порушення живлення кістки та її поверхневого некрозу. Некрози, що захоплюють цілі ділянки кістки або всю кістку, утворюються лише тоді, коли гній проникає у кістковомозкові порожнини. Запальний процес може зупинитися у своєму розвитку (особливо при своєчасному видаленні гною або при самостійному прориві його назовні через шкіру) або перейти на м'які тканини, що оточують, і на речовину кістки.
Початок гнійного періоститу зазвичай гострий, із підвищенням температури до 38-39°, ознобами та збільшенням числа лейкоцитів у крові (до 10,0-15,0×109/л). В області вогнища ураження відзначаються сильні болі, прощупується хвороблива припухлість. При скупченні гною зазвичай незабаром вдається відзначити флюктуацію; в процес можуть бути залучені навколишні м'які тканини та шкіра. Перебіг процесу здебільшого гострий, хоча й відзначаються випадки первинно-затяжної, хронічної течії, особливо в ослаблених хворих. Іноді спостерігається стерта клінічна картина без високої температури та виражених місцевих явищ.
Вирізняють злоякісний, або найгостріший, періостит, при якому ексудат швидко стає гнильним; набрякла, сіро-зеленого кольору, брудного вигляду окістя легко рветься, розпадається. У найкоротший термін кістка позбавляється окістя і огортається шаром гною. Після прориву периоста гнійний або гнійно-гнильний запальний процес переходить за типом флегмони на м'які тканини, що оточують.
Серозний альбумніозний періостит- запальний процес у окістя з утворенням ексудату, що накопичується поднадкостнично і має вигляд серозно-слизової (тягучої) рідини, багатої альбумінами. Ексудат оточений грануляційною тканиною коричнево-червоного кольору. Зовні грануляційна тканина разом з ексудатом покрита щільною оболонкою і нагадує кісту, яка при локалізації на черепі може симулювати мозкову грижу. Кількість ексудату іноді досягає 2 л. Він зазвичай знаходиться під окістям або у вигляді кистевидного мішка в самій окісті, може навіть накопичуватися на її зовнішній поверхні; в останньому випадку спостерігається розлите набрякле припухання навколишніх м'яких тканин. Якщо ексудат знаходиться під окістям, вона відшаровується, кістка оголюється і може настати її некроз - утворюються порожнини, заповнені грануляціями, іноді з дрібними секвестрами.
Процес локалізується зазвичай у кінцях діафізів довгих трубчастих кісток, найчастіше стегнової кістки, рідше кісток гомілки, плечової кістки, ребер; хворіють зазвичай юнаки. Часто періостит розвивається після травми. З'являється хвороблива припухлість, температура тіла спочатку підвищується, але незабаром стає нормальною. При локалізації процесу області суглоба може спостерігатися порушення його функції. Спочатку припухлість має щільну консистенцію, але з часом вона може розм'якшуватися і більш менш виразно флюктуювати. Течія підгостра або хронічна.
Осифікуючий періостит- часта форма хронічного запалення окістя, яка розвивається при тривалих подразненнях періоста і характеризується утворенням нової кістки з гіперемованого та інтенсивно проліферуючого внутрішнього шару періоста. Цей процес може бути самостійним або частіше супроводжує запалення в навколишніх тканинах. Осифікуючий періостит розвивається в колі запальних або некротичних вогнищ кістки (наприклад, остеомієліту), під хронічними варикозними виразками гомілки, в колі запально-змінених суглобів, туберкульозних вогнищ у кортикальному шарі кістки. Виражений асифікуючий періостит спостерігається при сифілісі. Відомо розвиток реактивного оссифицирующего періоститу при пухлинах кісток, рахіті. Явища осифікуючого генералізованого характерні для Бамбергера - Марі періостозу, можуть приєднуватися до кефалгематоми.
Після припинення подразнень, що викликають явища осифікуючого періоститу, подальше костеутворення зупиняється; у щільних компактних остеофітах може відбутися внутрішня перебудова кістки (медулізація), і тканина набуває характеру спонгіозної кістки. Іноді асифікуючий періостит веде до утворення синостозів, найчастіше між тілами сусідніх хребців, між гомілковими кістками, рідше між кістками зап'ястя та передплюсни.
Туберкульозний періостит найчастіше локалізується на ребрах та кістках лицевого черепа, де він у значній кількості випадків є первинним. Процес часто зустрічається у дитячому віці. Перебіг туберкульозного періоститу хронічний, найчастіше з утворенням нориць, виділенням гноївидних мас.
Сифілітичний періостит. Більшість уражень кісткової системи при сифілісі починається і локалізується в окістя. Ці зміни спостерігаються як при вродженому, так і при набутому сифілісі. За характером поразки сифілітичний періостит буває осифікуючим та гумозним. У новонароджених із вродженим сифілісом можливі випадки оссифицирующего періоститу у діафізі кісток.
Зміни окістя при набутому сифілісі можуть бути виявлені вже у вторинному періоді. Вони розвиваються або безпосередньо слідом за явищами гіперемії, що передують періоду висипань, або одночасно з пізнішими поверненнями сифілідів (частіше пустульозних) вторинного періоду, виникають минущі періостальні набухання, що не досягають значних розмірів, що супроводжуються різкими летючими болями. Найбільшої інтенсивності та поширеності зміни окістя досягають у третинному періоді, причому часто спостерігається комбінація гуммозного та осифікуючого періоститу.
Осифікуючий періостит при третинному сифілісі зазвичай локалізується в довгих трубчастих кістках, особливо в великогомілкової, і в кістках черепа. В результаті періоститу розвиваються обмежені чи дифузні гіперостози.
При сифілітичному періоститі нерідко сильні болі, що загострюються ночами. При пальпації виявляють обмежену щільну еластичну припухлість, що має веретеноподібну або круглу форму; в інших випадках припухлість більша і має плоску форму. Вона буває покрита незміненою шкірою і пов'язана з кісткою, що підлягає; при обмацуванні її відзначається значна болючість. Найбільш сприятливим результатом є розсмоктування інфільтрату, яке спостерігається головним чином у свіжих випадках. Найчастіше спостерігається організація та осифікація інфільтрату з новоутвореннями кісткової тканини. Рідше при швидкій та гострій течії розвивається гнійне запалення окістя; процес поширюється зазвичай на навколишні м'які тканини, можливе утворення зовнішніх нориць.
Періостит при інших захворюваннях.При сапі відзначаються вогнища обмеженого хронічного запалення окістя. У хворих на лепру можливе виникнення інфільтратів у окістя, а також веретеноподібних здуття на трубчастих кістках внаслідок хронічного періоститу. При гонореї в окістя розвиваються запальні інфільтрати, у разі прогресування процесу - з гнійним відокремлюваним. Виражений періостит описаний при бластомікозі довгих трубчастих кісток, можливі ураження ребер після висипного тифу у вигляді обмежених щільних потовщень періосту з рівними контурами. Локальний періостит зустрічається при варикозному розширенні глибоких вен гомілки, при варикозних виразках. Періостит спостерігається також при ревматизмі (процес зазвичай локалізується в п'ясткових та плюсневих, а також в основних фалангах), захворюваннях кровотворних органів, при хворобі Гоше (періостальні потовщення переважно навколо дистальної половини стегнової кістки). При тривалій ходьбі та бігу може виникати періостит великогомілкової кістки, для якого характерні сильні болі, особливо в дистальних частинах гомілки, що посилюються при ходьбі та фізичних вправах і стихають у спокої. Місцево видно обмежену припухлість у зв'язку з набряком окістя, дуже болюча при пальпації.
Рентгенодіагностика.Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити локалізацію, поширеність, форму, розміри, структуру, обриси періостальних нашарувань, їх взаємини з кірковим шаром кістки та оточуючими тканинами. Рентгенологічно розрізняють лінійні, бахромчасті, гребенеподібні, мереживні, шаруваті, голчасті та іншого виду періостальні нашарування. При хронічних, повільно поточних процесах кістки, особливо запальних, зазвичай спостерігаються масивні напластування, зазвичай, що зливаються з основний кісткою, що веде до потовщення кортикального шару і збільшення обсягу кістки. Швидко протікають процеси ведуть до відшарування окістя гноєм, що поширюється між нею і кортикальним шаром, запальним або пухлинним інфільтратом. Це можна спостерігати при гострому остеомієліті, пухлинах Юінга, ретикулосаркомі. Гладкі, рівні періостальні нашарування супроводжують поперечну патологічну функціональну перебудову. При гострому запальному процесі, коли під періостом накопичується гній під великим тиском, окістя може розірватися, і на ділянках розривів продовжує продукуватися кістка, даючи на рентгенограмі картину нерівної, рваної бахроми.
При швидкому зростанні злоякісної пухлини в метафізі довгої трубчастої кістки періостальні нашарування встигають утворитися тільки в крайових ділянках у вигляді так званих козирків.
При диференціальній діагностиці періостальних нашарувань потрібно мати на увазі нормальні анатомічні утворення, наприклад бугристості кісток, міжкісткові гребені, проекції шкірних складок (наприклад, по верхньому краю ключиці), що не злилися з основною кісткою апофізи (по верхньому краю крила клубової кістки). . Не слід також брати за періостит відкладення солей кальцію у місць прикріплення сухожиль м'язів до кісток. Диференціювати окремі форми тільки) за рентгенологічною картиною неможливо.
Лікуванняможе бути консервативним чи оперативним. Воно визначається характером основного патологічного процесу та її течією. Так, наприклад, при сифілітичному періоститі зазвичай проводять специфічне лікування, а при прориві гуми назовні з утворенням виразки або некрозу кістки може знадобитися оперативне втручання.
Хвороби кістково-суглобової системи та сполучної тканини становлять актуальну медико-соціальну проблему не лише національного, а й світового значення.
Займають одне з провідних місць у структурі первинної та загальної захворюваності населення.
Найчастішою причиною тривалих болів і непрацездатності.
Структура кістково-суглобової патології.
- дистрофічні захворювання
- диспластичні захворювання
- метаболічні захворювання
- травма
- запальні захворювання
- неопластичні захворювання
Питання, куди має відповісти рентгенолог щодо виявлення освіти кістки.
1 - неопластичне, інфекційне утворення або результат дистрофічних (диспластичних) змін або обмінних порушень
2 - доброякісне або злоякісне
3 - первинне або вторинне утворення
Необхідно використовувати не скіалогічну, а морфологічну мову опису.
Мета променевих досліджень.
Локалізація
Кількісна оцінка:
кількість утворень
інвазія.
Якісна оцінка:
злоякісне або доброякісне ймовірний гістологічний тип
Передбачуваний діагноз:
варіант норми дистрофічні/диспластичні зміни порушення обміну речовин (метаболічні) травма
запалення пухлина

Важливо.
Напрямний діагноз
Вік
Оцінка результатів попередніх досліджень, аналізів
Симптоми та результати фізикального обстеження
Моно або полірувальна поразка

Оцінка змін в аналізах
Остеомієліт – підвищена ШОЕ, лейкоцитоз
Доброякісні пухлини - немає змін в аналізах
Саркома Юінга – лейкоцитоз
Остеосаркома - підвищення ЛФ
Метастази, мієломна хвороба – анемія, підвищення кальцію у крові
Мієломна хвороба – білок Бенс-Джонсона у сечі
Оцінка.
Локалізація освіти
Число утворень
Деструкція/склеротичні зміни кістки
Наявність гіперостозу
Тип періостальної реакції
Зміни в навколишніх тканинах
Кількісна оцінка.
Первинні пухлини – частіше солітарні
Метастази та мієлома – множинні
Групи основних змін
змінами форми та величини кістки
змінами контурів кістки
змінами кісткової структури
зміни окістя, хряща
зміни навколишніх м'яких тканин
Групи основних змін.
Викривлення кістки (дугоподібне, кутове, S-подібне)
Зміна довжини кістки (укорочення, подовження)
Зміна обсягу кістки (потовщення (гіперостоз, гіпертрофія), стоншення, здуття)
Зміна кісткової структури
остеоліз (деструкція, остеопороз, остеонекроз, секвестрація) – добре диференційовані, слабо диференційовані
остеосклероз
Деструкція кісткової тканини.
Доброякісна - за рахунок експансивного зростання, підвищення тиску, окістя зберігається (довгий час), доброякісна персональна реакція
Злоякісна — інвазивне зростання, погане диференціювання країв, м'якотканий компонент, злоякісна периостальна реакція, периостальна гіперплазія, малюнок «з'їдений міллю»
Кортикальна деструкція.
Визначається при широкому спектрі патології, запальних змін доброякісних та злоякісних пухлинах. Повна деструкція може бути при високодиференційованих злоякісних пухлинах, при локальних агресивних доброякісних утвореннях, таких як еозинофільна гранульома, при остеомієліті. Часткова деструкція може бути у доброякісних та низькодиференційованих злоякісних пухлинах.
Фестончастість по внутрішній поверхні (ендостальна) може при фіброзному кортикальному дефекті та низькодиференційованих хондросаркомах.
Здуття кістки так само є варіантом кортикальної деструкції – відбувається резорбція ендосту та кісткоутворення за рахунок періосту, «неокортекс» може бути гладким, безперервним і з ділянками уривчастості.
За даними рентгенографії при злоякісних дрібно-круглоклітинних пухлинах (саркома Юінга, дрібноклітинна остесакрома, лімфома, мезенхімальна хондросаркома) цілісність кортикальній пластинки може бути збережена, але, поширюючись через гаверсові канали, вони можуть формувати через гаверсові канали, вони можуть формувати через гаверсові канали.
Типи особистої реакції.
- Солідний – лінійний, відшарований періостит
- «Цибулинний» - шаруватий періостит
- Спікулоподібний – голчастий періостит
- Козирок Кодмана (Codman) – періостит у вигляді козирка
- У вітчизняній практиці поділ на доброякісний та агресивні типи не використовується і є суперечливим.
- Типи періостальної реакції
Лінійний періостит (ліворуч)
Цибулинний періостит (праворуч)
- Типи періостальної реакції
Спікулоподібний періостит (ліворуч)
Козирок Кодмана (праворуч)
Кальцифікація матриксу.
Кальцинація хондроїдного матриксу у хрящових пухлинах. Симптом «попкорну», кальцинація на кшталт пластівців, на кшталт кілець і дуг.
Кальцинація остеоїдного матриксу в остеогенних пухлинах. Трабекулярна осифікація. Можливо в доброякісних (остеоїд остеома) та злоякісних пухлинах (остеогенна саркома)
Остеомієліт.
- Бактеріальне запалення кісткового мозку після металоостеосинтезу (частіше у дорослих)
- обмежене гнійне вогнище з формуванням деструкції (вогнищеве остеомієліт)
- Поверхнева форма - зачіпає кортикальний шар кістки і навколишні м'які тканини
- поширений тип остеомієліту - широке ураження кістки на тлі попереднього процесу
- хронічний остеомієліт – шаруваті періостальні нашарування, відбувається чергування процесу періостального костеутворення (періостоз) з утворенням нової кістки.
- Набряк кісткового мозку (рентген негативна фаза, до 4 тижнів, метод вибору - МРТ)
- інфільтрація парасосальних м'яких тканин
- Гнійне запалення кісткового мозку
- Некротизація кісткового мозку
- Вогнища деструкції
- Освіта секвестрів
- Розповсюдження гною вздовж м'язових структур, утворення свищів

Порівняльне зображення остеомієліту
1) остеогенна саркома
2) остеомієліт
3) еозинофільна гранульома.
Набряк кісткового мозку.
Набряк мозку візуалізується при 15 різних патологіях.
- Зліва – набряк при ревматоїдному артриті
- У центрі - набряк при таласемії
- Праворуч-енхондрому
Остеоартроз.
1 стадія
- Субхондральний склероз
- крайові кісткові розростання
2 стадія
субхондральні кісти (геоди)  вихід на край - ерозії
звуження суглобової щілини
3 стадія
-дефігурація суглобових поверхонь, порушення взаємовідносини в суглобі
- хондромаляція, субхондральний набряк (МРТ)
- Випіт у суглобі (реактивний синовііт, МРТ)
- Вакуум-феномен (кт)
Геоди зустрічаються при:
- остеоартрози
- ревматоїдний артрит (так само ерозії) 
- хвороби з порушенням відкладення кальцію (пірофосфатна
артропатія, хондрокальциноз, гіперпаратиреоїдизм)
- аваскулярний некроз
Геоди. Ерозія.  
Гіперпаратиреоз.
Поднадкостничная резорбція в трубчастих кістках кистей (променева частина), шийці стегнової кістки, проксимальний відділ великогомілкової кістки, ребрах
тунелювання кортикального шару
пухлина Брауна (бурі пухлини) - літична поразка з чіткими рівними краями, роздмухує окістя, м.б. крововилив (кістки таза, ребра, стегнова кістка, кістки обличчя). Найчастіше у жінок віком 30-60 років. Розвиваються У 20% хворих на гіперапаратиреоз. Гетерогенний сигнал у послідовності на МРТ
хондрокальциноз
Пухлина Брауна при гіперпаратиреозі
Віковий розподіл кісткових утворень.
Локалізація кісткових утворень
FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема
Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC - проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма
ABC – анеривзматична кісткова кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрому
Enchondroma-енхондрому
Chondrosarcoma –
хондросаркому
Infection - інфекція
Geode (геоди) –
субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм

Розташування.
Центральне: проста кісткова кіста, аневризматична кісткова кіста, еозинофільна гранульома, фіброзна дисплазія, енхондрома.
Ексцентричне: остеосаркома, неосифікуюча фіброма, хондробластома, хондроміксоїдна фірома, остеобластома, гіганоклітинні пухлини.
Кортикальне: остеоїд-остеома.
Юкстакортикальне: остеохондрому, парадоксальна остеосаркома
Принцип оцінки рентгенографії.
Відношення віку та найчастішої патології.
FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозиноф.гранулема Osteoidosteoma-остеоїд-остеома
NOF – не оссифіцір. Фіброма
SBC - проста кісткова кіста
CMF - хондроміксоїдна фіброма ABC - анеривзматична кісткова кіста Osteosarcoma - остеогенна саркома Chondroblastoma -хондробластома Osteohondroma - остеохондрому Enchondroma-енхондрома
Geode (геоди) – субхондральна кіста
Giant CT (GCT) – гігантоклітинна пухлина Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія
Low grade – низькодиференційована
High grade – високодиффернцована Parosteal Osteosar – параостальна остеосаркома

Ключові моменти диференціальної діагностики.
Основна маса кісткових пухлин – остеолітичні.
У пацієнтів до 30 років наявність зон зростання є нормою
Метастази та мієломна хвороба завжди включаються до диференціального ряду множинного літичного ураження у поразки у пацієнтів старше 40 років.
Остемієліт (інфекція) та еозинофільна гранульома можуть симулювати злоякісну пухлину (агресивний тип періостальної реакції, деструкція кортикальної пластинки, погане диференціювання країв)
Злоякісні пухлини не можуть викликати доброякісної периостальної реакції
Наявність періостальної реакції виключає фіброзну дисплазію, енхондрому, неосифікуючу фіброму, просту кісткову кісту.
Локалізація пухлин кісток.
FD-фіброзна дисплазія
Ewing – саркома Юінга
EG-ефозіноф. гранульома Osteoidosteoma-остеоїд-остеома NOF - не осифікація. Фіброма SBC - проста кісткова кіста
CMF – хондроміксоїдна фіброма ABC – анеривзматична кісткова
кіста
Osteosarcoma – остеогенна саркома Chondroblastoma – хондробластома Osteohondroma – остеохондрому Enchondroma-енхондрому Chondrosarcoma – хондросаркома Infection – інфекція
Geode (геоди) – субхондральна кіста Giant CT (GCT) – гігантоклітинна
пухлина
Metastasis – метастаз
Myeloma -мієлома
Lymphoma – лімфома
HPT-гіперпаратиреоїдизм
Leukemia - лейкемія
Bone island -кісткові острівці
Low grade – низькодиференційована High grade
високодиффернцована Parosteal Osteosar – параостальна
остеосаркому
Специфічна локалізація низки кісткових утворень.
Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «з'їдених міллю»
Зміни, що можуть формувати секвестр
Утворення з множинними літичними змінами на кшталт «мильних бульбашок»
Найчастіші спінальні літичні поразки.
1-гемангіома 2-метастаз
3-множинна мієлома
4 - плазмоцитома
Інші варіанти спінальних літичних поразок.
Хвороба Педжету.
Хвороба Беджета (БП) є досить поширеним захворюванням у багатьох європейських країнах, США. Оцінка поширеності людей старше 55 років коливалася від 2% до 5%. Факт, що значна частка пацієнтів залишаються безсимптомними протягом усього їхнього життя. БП завжди слід розглядати у диференціальній діагностиці остеосклеротичних, а також остеолітичних скелетних уражень.
I стадія (літична) - гостра стадія, визначається деструкція кортикального шару у вигляді вогнищ полум'я або у формі клина.
ІІ стадія (перехідна) – змішане ураження (остеоліз + склероз).
ІІІ стадія (склеротична) – переважання склерозу з можливою деформацією кістки
У моноосальних випадках, частота яких, згідно з публікаціями, починається від 10-20% доходячи до майже 50%, диференціальний діагноз може бути набагато складнішим. У більшості випадків БП, наявність неоднорідних ділянок кісткового склерозу або остеолізу зі спотворенням трабекулярної архітектури у поєднанні з кортикальним потовщенням і фокальним потовщенням кістки практично патогномонічний для даного захворювання. Стегнова кістка є другою найбільш поширеною моноосальною локалізацією після тазу. У випадках, коли є її дистальне ураження, рентгенологічні ознаки, характерні для БП, виявляються з меншою частотою або менш виражені, тому диференціація з іншими процесами, зокрема пухлинними, може бути ускладнена.
Аневризматичні кісткові кісти.
Інтрамедулярна ексцентрична метаепізеальна багатокамерна кістозна освіта
У порожнинах визначаються множинні рівні рідини, що містять кров.
Обмежені мембраною різної товщини, що складаються з кісткових трабекул та остеокластів.
У 70% - первинні, без явних причин
У 30% - вторинні, внаслідок травми
Етіологія невідома, передбачається неопластична природа
Статевої схильності немає, у будь-якому віці
Найчастіше розташовуються у довгих трубчастих кістках та хребті
Аневризматичні кісткові кісти
 Багатокамерні кісти з перегородками
Множинні рівні рідини
Склеротичне кільце по периферії
При локалізації у хребцях – вражає більше одного сегмента
Рідко розташовується центрально
«Роздує» кістку, викликає деструкцію кісткових балок, компактної речовини
Може поширюватись на сусідні кісткові елементи
Ще один випадок АКК
Проста кісткова кіста.
Інтрамедулярні, частіше односторонні порожнини, з серозним або серозно-геморагічним вмістом, відокремлені мембраною різної товщини.
Найчастіше зустрічаються у чоловіків (2/3:1)
Виявляються на перших двох декадах життя у 80%
У 50% - проксимальна половина плечової кістки
У 25% - проксимальна половина стегнової кістки
Третя локалізація за частотою народження - проксимальна половина малогомілкової кістки
У літніх пацієнтів частіше зустрічається в таранній та п'ятковій кістках.

Добре відмежовані, симетричні
Не поширюються вище епіфізіальної платівки
Розташовується в метаепіфізі, зі зростанням у діафіз
Деформують та стоншують компактну платівку
Періостальна реакція відсутня
Можливі переломи, на тлі кіст
Септ практично не містить
На T2W, stir, PDFS високий однорідний сигнал, низький на T1W без солідного компонента. Ознаки високобілкового компонента (кров, підвищення сигналу на T1W) можливі при переломах
Юкстаартикулярна кісткова кіста.
Ненеоплатична субхондральна кістозна освіта, що розвивається в результаті мукоїдної дегенерації сполучної тканини.
Не складно з дистрофічними процесами
Містить муцинозну рідину та відмежована фіброзною тканиною з міксоїдними маєтками
Якщо в суглобі визначаються дистрофічні зміни, ця зміна трактується як дегенеративна субхондральна псевдокіста (частіше носять множинний характер)
Переважають чоловіки
80% - між 30 і 60 роками
Найчастіше розташовується в кульшовому, колінному суглобах, гомілковостопних, променезап'ясткових і плечових.
Юкстаартикулярна кісткова кіста
Визначається у вигляді добре відмежованого овального або округлого кістозного утворення
Ексцентрично
Розташовується субхондрально, в епіфізах
Обмежені сполучнотканинною мембраною з фібробластами, колагеном, синовіальними клітинами
Синоніми – внутрішньокістковий гангліон, внутрішньокісткова мукоїдна кіста.
Можуть деформувати окістя
Відмежовані склеротичним обідком
Частіше1-2см,рідкодо5см
Дистрофічні зміни у суглобі не виражені
- Низький однорідний сигнал на T1W, високий на T2W
- Низький сигнал у всі послідовності в склеротичному обідку
- Може бути набряк (високий сигнал на stir) у прилеглому кістковому мозку
Метаепіфізіальний фіброзний дефект (фіброзний кортикальний дефект).
Синонім – неосифікуюча фіброма (не плутати з фіброзною дсиплазією), застосовується для утворень понад 3 см
Ненеоплатна освіта
Складається з фіброзної тканини з багатоядерними гігантськими клітинами, гемосидерином, запальними елементами, гістіоцитами з жировою тканиною.
Одне з найчастіших пухлиноподібних утворень кісткової тканини.
60% - чоловіки, 40% - жінки
67% - на другій декаді життя, 20% - на першій
Найбільш часто вражає дистальний метаепіфіз стегнової кістки та проксимальний метаепіфіз великогомілкової кістки. Складають 80% випадків
Довжина розташовується вздовж осі кістки
2-4см, рідко до 7 см і більше
Кістозна освіта в метаепіфізі, завжди впритул прилягає до ендостальної поверхні компактної пластинки, часто по периферії склероз, чітко відмежована від навколишнього кісткового мозку
Може спричиняти деструкцію кортикальної платівки, ускладнюватися переломом.
Ширше у дистальній частині
Зростання через метаепіфізіальну пластинку немає, поширюється у напрямку до діафізу.
Можуть бути геморагічні зміни
Немає периостальної реакції, змін з боку прилеглих м'яких тканин
Знижений сигнал на T1W, варіабельний на T2W, stir частіше високий
Періостальний десмоїд.
Варіант фіброзного кортикального дефекту, що локалізується по дорзальній поверхні дистальної третини стегнової кістки
Семіотика аналогічна фіброзному кортикальному дефекту, тільки процес суміжний кортикальний пластинкою
Фіброзна дисплазія.
Доброякісна інтрамедулярна фіброзно-кісткова диспластична набута освіта
Може бути моно- та поліосальна поразка
Моноосльяна форма – 75%
Небагато переважають жінки (Ж-54%, М-46%)
Вікові характеристики представлені на наступному слайді
У 3% пацієнтів з поліосальною формою розвивається синдром McCune-Albright (плями кольору «кава з молоком» + ендокринні порушення, найчастіше – гонадотропнозалежне передчасне статеве дозрівання)
Локалізація
Довгі трубчасті кістки – проксимальна третина стегна, плечова кістка, великогомілкова кістка
Плоскі кістки - ребра, щелепно-лицьова область - верхня та нижня щелепа
У трубчастих кістках локалізується в метаепіфзах та діафізах
При відкритих зонах зростання – локалізація в епіфізах рідкість
Гістологічно складається з фібробластів, щільного колагену, багато васкуляризованого матриксу, присутні кісткові трабекули, незрілі остеоїди, остеобласти
Можливі патологічні переломи, перпендикулярно до довгої осі.
Патогномонічною ознакою є картина «матового скла» за даними КТ та рентгенографії, рідше може спостерігатися картина літичних змін, залежно від ступеня переважання фіброзного компонента
Експансивне зростання
Чіткі контури
Високі цифри щільності, порівняно з губчастою речовиною, але менші, ніж у компактного
Деформує, «роздмухує» кістку
У трубчастих кістках формується деформація на кшталт «палиця пастуха»
Періостальна реакція, м'якотканий компонент не виражені, деструкції кортикальної пластинки не визначається
Можуть формуватися маси з експансивним зростанням
Рідко хрящовий компонент
Високий сигнал на T2W, симптом "матового скла" визначається як легко мінералізоване утворення. КТ картина більш специфічна та показова
На МРТ можуть визначатися кісти, чітко відмежовані, гомогенно-високий сигнал на T2W
Фестончастий край внутрішньої поверхні кортикальної платівки
 
Остеофіброзна дисплазія.
Доброякісна фіброзно-кісткова освіта
Синонім – осифікуюча фіброма
Найчастіше у дітей, переважають хлопчики
Перші дві декади життя
Найбільш часта локалізація -передня кортикальна пластинка великогомілкової, рідше малогомілкової кісток
Являє собою мультифокальне кістозне утворення, основною масою, обмежене передньою кортикальною пластинкою і склерозом по периферії.
Деформує, роздмухує кістку вперед і з боків Високий сигнал на T2W, низький на T1W
Періостальної реакції немає
На відміну від фіброзної дисплазії – екстрамедулярне, кортикальне утворення
Осіфікуючий міозит (гетеротопічна осифікація).
Рідкісна, доброякісна освіта
Локальне, чітко-відмежоване, фіброзно-кісткове
Локалізується у м'язах або інших м'яких тканинах, сухожиллях.
Переважають чоловіки
Можуть зустрічатися у будь-якому віці, переважає підлітковий чи молодий вік
Найчастіше залучається нижня кінцівка (чотириголовий і сідничний м'язи)
На ранній стадії визначається ущільнення м'яких тканин
З 4 по 6 тижні – клаптоподібна кальцинація за типом «вуалі»
Кортикальна платівка не залучається
Інвазії кісткового мозку немає
Періостальної реакції немає, при близькому розташуванні може здаватися хибна приналежність до кістки
До 3-4 місяця мінералізується, менш виражена мінералізація в центрі, часто спостерігається периферична кальцинація, на кшталт шкаралупи, або може зберігатися глибинна кальцинація.
На МРТ у вигляді негомогенной маси (високий сигнал на T2W, stir, низький T1W) ділянки низького сигналу на T1W, T2W, PDFS з допомогою кальцинації, для точної візуалізації краще виконувати T2* (GRE)
Хрящової тканини не містить, що добре видно по T2* та PDFS
КТ більш інформативна
 
Лангергансноклітинний гістіоцитоз.
Форми:
- еозинофільна гранульома
- Hand-Schuller-Christian захворювання (дисемінована форма)
- Letterer-Siwe disease захворювання (дисемінована форма)
Етіологія невідома. Менше 1% від усіх утворень кісток. Частіше моноосальна форма, ніж поліосальна. Можливо будь-якому віці, частіше зустрічається в дітей віком. Склепіння черепа, нижня щелепа, хребці, долинні кістки нижніх кінцівок – рідко.
Ребра – частіше уражаються у дорослих
"отвір в отворі" - плоскі кістки (склепіння черепа), склероз по периферії
- "vertebra plana"
- при ураженні довгих трубчастих кісток - літичне інтрамедулярне ураження в метаепіфізі або діафізі
- може бути кортикальна деструкція, періостальна реакція
- дуже рідко рівень рідини
- Низький сигнал на T1W, високий на T2W, stir, накопичують КВ
Метастази рак молочної залози
Остеоїд остеома
Висновки
1. Диференціальна діагностика в кістково-суглобовій патології складна та об'ємна.
2. Доцільно та виправдано застосовувати муль тимодальний підхід, з використанням даних рентгенографії, КТ, МРТ, УЗ-діагностики
3. Необхідно враховувати дані лабораторних методів дослідження та клінічну картину при вибудовуванні диференціального ряду.
4. Неухильно дотримуватись методики та повністю використовувати всі можливості методів променевої діагностики (поліпозиційна, порівняльна рентгенографія, кістковий режим при КТ ОБП, DWI послідовності при будь-якому осередковому процесі тощо)
Матеріал взято з лекції:
- Запитання диференціальної діагностики кістково-суглобової патології.
Що має знати рентгенолог? Єкатеринбург 2015 - Мєшков А.В. Цорієв А.Е.