Поздние осложнения сахарного диабета. Поражение нервной системы. Диабетические осложнения: механизм развития

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СД

Социальная значимость сахарного диабета (СД) состоит в том, что он при­водит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета. У больных СД наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех ампутаций нижних конечностей (не обусловленных травмой) проводится в связи с синдромом диа­бетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропа-тия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, на­рушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных СД.

К поздним осложнениям СД относят:

1. микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул, клиническим проявлением которых является ретинопатия, нефропатия, а также нейропатия, где значительное место отводится первичному поражению сосудов, участвую­щих в кровоснабжении периферических отделов нервной системы.

2. макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра, при­водящее к инфаркту миокарда, инсульту, синдрому диабетической стопы и ган­грене нижних конечностей.

3. нейропатия.

4. остеоартропатия. Патогенез.

Патогенез ангиопатий многофакторный. Считается, что в патогенезе ангио- пгтий участвуют два основных фактора:

- внутренний фактор - генетическая предрасположенность, т. е. наследование ангиопатий (вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи).

- внешние факторы - для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метабо­лических, гормональных, реологических и других нарушений. Без участия по­следних факторов невозможна реализация генетической предрасположенности к ангиопатий.

Несмотря на значительные общие механизмы патогенеза макро- и микроан­гиопатии при сахарном диабете, клинические и патоморфологические характе­ристики этих поражений различны.

Диабетические микроангиопатии (ДМ) это комплекс патологических изменений в сосудах микроциркуляции и перимикроваскулярных зонах, разви­вающихся при сахарном диабете и других нарушениях толерантности к глюко­зе.

При ДМ затронуты все звенья цепи микроциркуляции: артериолы, капилля­ры, венулы, межмикрососудистые анастомозы. Патологические изменения раз­виваются во всех элементах сосудистой стенки: эндотелии, базальной и эласти­ческой мембранах, гладкомышечных клетках, волокнистых структурах, пери­цитах и адвентиции. Поражение эндотелия и базальной мембраны микрососудов.

Важным фактором поражения эндотелиальных клеток при сахарном диабете в условиях гипергликемии является усиление сорбитолового пути метаболиз­ма глюкозы. Активация альдозоредуктазы с последующим накоплением сорби-тола в эндотелиальных клетках приводит к осмотическому отеку и разрушению последних, вплоть до развития гиперосмолярных «взрывов» клеток.

В норме в ответ на повреждение эндотелиальных клеток происходит их ре­генерация т. к. эндотелиальные клетки, а также перициты и гладкомышечные клетки продуцируют большое количество веществ, стимулирующих репаратив-ные процессы в сосудах (факторы роста фибробластов и тромбоцитов, эндоте-лиальный ростовой фактор, ангиопоэтины и др.). При сахарном диабете восста­новление поврежденного эндотелия микрососудов резко нарушается. Известно, что эндотелиальные клетки продуцируют широкий спектр факторов, регулирующих систелу гомеостаза. В условиях хронической гипергликемии процесс гликозилирования захватывает белковые элементы преимущественно противосвертывающей системы, что является дополнительным фактором мест­ного тромбообразования. Свободнорадикальные процессы и гликозилирование компонентов эндотелиальных клеток приводят к снижению выработки в них вазодилататоров, таких как NO и простациклин. Возникающий при этом спазм артериол усугубляет гипоксию и; следовательно, свободно-радикальное повре­ждение эндотелиальных клеток.

Эритроциты, содержащие гликозилированный гемоглобин, обладают изме­ненным поверхностным s-потенциалом, что приводит к стазу, агглютинации и сладжу эритроцитов. Финалом данных процессов является микротромбоз, что создает местную циркуляторную и гемическую гипоксию, активацию перекис-ного окисления липидов с повреждением цитоплазматических мембран эндоте­лиальных клеток.

Поражения БМ имеют сложный генез, состоящий из трех основных меха­низмов: метаболического, гипоксического, иммунокомплексного. В основе ме­таболического повреждения БМ лежат процессы ферментативного и нефермен­тативного гликозилирования ее белков. При этом нарушаются сетеподобная структура коллагена IV типа. При гипергликемии резко нарушается синтез во­локнистых структур и архитектоника БМ. Такое изменение структуры послед­ней не только нарушает, но и подавляет рост и регенерацию нервных волокон,

что включает нейропатический компонент ДМ. Гипоксия, характерная для ДМ (рассмотрена выше), активирует перекисное окисление липидов БМ, что также приводит к повышению ее проницаемости для плазменных белков. Значение иммунокомплексного повреждения БМ очевидно при аутоиммун­ном сахарном диабете. На БМ микрососудов субэндотелиально или на «оголен­ную» БМ осаждаются иммунные комплексы (ИК) различного состава. В каче­стве антигенов (аутоантигенов) данные ИК содержат инсулин, его предшест­венники и метаболиты; белки гладкомышечных волокон и фибробластов; по­верхностные и цитоплазматические антигены островковых (особенно Р) клеток поджелудочной железы; антигены других органов и тканей (коры надпочечни­ка, желудка и др.); иммуноглобулины G, а также многие другие вещества, вы­полняющие функцию антигенов. Роль аутоантител в ИК выполняют, как прави­ло, иммуноглобулины А, М, G. Следует отметить, что иммунное повреждение БМ, вероятно, осуществляется не только ИК, но и аутоантителами. Регенера­ция поврежденной при сахарном диабете БМ резко снижена и извращена за счет повреждения осуществляющих ее клеток (ЭК, ГМК, перицитов) и наруше­ния мембраноклеточных и межклеточных взаимодействий в микрососудах.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ Эпидемиология.

У больных СД 1 типа через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР об­наруживают в 15-20% случаев, через 10 лет - в 50-60%, а через 30 лет почти у всех больных. При СД 2-го типа в связи с поздней диагностикой признаки ДР обнару­живают уже при постановке диагноза СД в 15-30% случаев, через 10 лет - в 50-70%, а через 30 лет - более чем у 90% больных. Наиболее тяжелая стадия поражения сет­чатки - пролиферативная ретинопатия - наблюдается в 10-30% всех случаев СД. Патогенез.

Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полно­стью. Несомненно, все они прямо или опосредованно связаны с гипергликеми­ей. Гипергликемия особенно опасна для инсулиинезависимых тканей (в частно­сти для сосудистого эндотелия и перицитов), для транспорта глюкозы в кото­рые не требуется присутствия инсулина.

Повышенная концентрация глюкозы в клетках в присутствии фермента аль­дозоредуктазы обусловливает развитие ее метаболизма по полиоловому пути с образованием фруктозы и сорбитола. Накопление сорбитола приводит к нару­шению осмотического и электролитного баланса, отеку, нарушению структуры и функции клеток.

Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гема-тоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию

в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбоцитарных и коагуляционных тромбов. Нарушение целости и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР.

Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перици­тов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утраты. Со­судистая стенка становится "порозной", как сито. Через такую измененную стенку из сосуда начинает просачиваться жидкая часть крови с растворенной в ней белками, жирами и т. д. На стадии непролиферативной диабетической рети­нопатии на глазном дне видны изменения артериальных и венозных сосудов, множественные мелкие внутрисетчаточные кровоизлияния, участки нарушения кровоснабжения, зоны отека, где сетчатка утолщена за счет накопленной жид­кости и интраретинальных отложений белково - жировых комплексов - "твер­дые экссудаты ". Так возникает отек сетчатки, она становится утолщенной, на­рушаются связи между нервными клетками, часть клеток сетчатки погибает.

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ау-торегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Гибель части эндотелиальных клеток сочетается е активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становит­ся неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участ­ками расширенных капилляров и венозных сосудов. В местах нарушенного кровообращения и питания сетчатки возникают" зоны "инфарктов", в которых погибает часть нервных клеток. В эхих областях сетчатка уже не способна вос­принимать световую информацию. При осмотре глазного дна они выглядят как белесоватые фокусы, "ватообразные" очаги или "мягкие экссудаты".

Зоны гипоксии служат источниками пролиферативных факторов, особенно васкулярного эндотелиального фактора роста (ВЭФР), которые продуцируются эндотелием, клетками Мюллера и астроглией. Накопление факторов роста слу­жит причиной развития пролиферативных процессов с возникновением не только новообразованных сосудов, но и фиброглиальных тяжей и мембран, ос­ложняющихся геморрагиями и тракционной отслойкой сетчатки. Распростра­нение факторов роста через стекловидное тело (СТ) в переднюю камеру глаза приводит к развитию рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы.

Существенное влияние на развитие ДР оказывают особенности анатомии со­судистой системы сетчатки, включающие в себя дихотомическое деление каж­дой артериолы, концевой характер кровоснабжения ретинальных зон (отсутст­вие анастомозов), плотное соединение эндотелиальных клеток. Клиническое

значение дихотомического деления артериолы заключается в том, что при по­вышении сопротивления движения крови по одной ее ветви кровоток перерас­пределяется в пользу другой ветви {феномен обкрадывания). Это способствует возникновению характерных для ДР фокальных ишемических фокусов в соче­тании с зонами повышенной перфузии. Классификация (Е. Kohner и М. Porta). Различают три стадии развития ДР:

1. непролиферативная

2. препролиферативная,

3. пролиферативная.

В первой стадии наблюдаются расширение вен, ограниченное число микро­аневризм, единичные интраретинальные липидные фокусы («твердые экссуда­ты») и микрогеморрагии («мягкие экссудаты»).

В препролиферативной стадии все перечисленные выше симптомы количест­венно увеличиваются. Изменения вен характеризуются не только их расшире­нием, но и неравномерностью калибра, иногда перетяжками, четкообразным видом, извитостью, образованием петель. Очень резкие изменения венозных

сосудов указывают на появление глиальных перетяжек по их ходу. Кроме твер­дых экссудативных фокусов появляются мягкие очаги, вызванные острой фо­кальной ишемией в слое нервных волокон сетчатки. Увеличивается количество геморрагии; которые могут быть не только интраретинальными, но и поверхно­стными, полосчатыми и даже преретинальными. При флюоресцентной ангио­графии глазного дна обнаруживаются неперфузируемые кровью зоны сетчатки и артериоловенулярные шунты, подтекание флюоресцеина из ретинальных со­судов и микроаневризм, редукция парамакулярных капилляров.

Пролиферативная ДР отличается появлением новообразованных сосудов на диске зрительного нерва, около него или по ходу крупных ветвей ретинальных сосудов, образованием фиброглиальных пленок, тяжей. В тех случаях, где нет задней витреальной отслойки, неоваскулярный процесс и глиоз могут распро­страняться по Аалоидной мембране СТ.

К последствиям пролиферативной ДР относятся преретинальные геморра­гии, гемофтальм, ретиношизис, тракционная отслойка сетчатки и неоваскуляр-ная глаукома.

Серьезным осложнением ДР, которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Макулопатия может быть обусловлена отеком, отложениями липидного экссудата из парафо-веолярных капилляров, тракционным действием на сетчатку гиалоидной мем­браны СТ, эпиретинальной мембраны или выраженной редукцией капиллярной сети (ишемическая макулопатия)! Не пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Расширение вен и каппилляров ■ Микроаневризмы

Кровоизлияния (преимущественно в парамакулярной зоне)

Отек сетчатки (в макулярной области или по ходу крупных сосудов)

Единичные экссудативные очаги (преимущественно в центральной части глазного дна)

Зрение не нарушено.

Пре пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Венозные аномалии (четкообразность, извитость, удвоение, петли, выра­женные колебания калибра сосудов) Множественные ретинальные кровоизлияния

■ Множественные экссудативные очаги (твердые и мягкие)

■ Снижение остроты зрения (изменения на глазном дне захватывают и ма-кулярную область)

Пролиферативная диабетическая ретинопатия.

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, с проникновением в стекловидное тело

■ Рубеоз (новообразованные сосуды радужной оболочки)

Повторные кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные крово­излияния с образованием фиброзной ткани (витреоретинальные тяжи)

■ Возможна тракционная отслойка сетчатки

Снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Офтальмологическое обследование.

Офтальмологическое обследование больных СД и ДР выполняет следующие задачи:

Постановку диагноза ДР, включая определение стадии заболевания; - контроль за динамикой процесса; оценку эффективности проводимой терапии;

Выявление побочных эффектов и внесение коррективов в курс лечения. Обследование, кроме обычных методов исследования глазного больного, вклю­чает в себя:

Биомикроскопию глазного дна,

Ретинографию,

Флюоресцентную ангиографию сетчатки (по показаниям).

О состоянии сосудов переднего сегмента глаза можно судить с помощью биомикроскопии и флюоресцентной ангиографии.

Ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования особенно полезны при невозможности детального визуального исследования глазного дна (катаракта, геморрагии или помутнения СТ). Первичная и вторичная профилактика.

Больные с выявленным СД без клинических признаков ДР должны осматри­ваться офтальмологом каждые 1-3 года. После появления симптомов ДР сроки посещения офтальмолога устанавливаются индивидуально, но не реже чем 1-2

раза в течение года. Ухудшение зрения требует немедленного посещения оку­листа. Большое значение придается обучению больного СД методам самокон­троля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения и алко­гольных напитков, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация уг­леводного обмена. При выраженной гипергликемии снижение уровня глюкозы крови следует проводить медленно, в течение нескольких недель во избежание ухудшения не только самочувствия больного, но и состояния сетчатки и даже возмож-ного снижения зрения. Хирургическое лечение.

Целью хирургических вмешательств при ДР служат профилактика и лечение тех ее осложнений, которые служат основными причинами сни­жения зрения или слепоты. Хирургические методы включают в себя

Фото - или*криокоагуляцию сетчатки,

Витрэктомию,

■ операции по поводу ретинальной отслойки и неоваскулярной глаукомы.

Фото коагуляцию сетчатки проводят лазерами, работающими в зеленом, желтом, красном или. инфракрасном зонах светового спектра. Особенно часто используют аргоновый или криптоновый лазеры.

Используют три основных метода проведения лазерной фотокоагуляции: /. Фокальная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении коа­гулятов в местах просвечивания флюоресцина при проведении ангиографии, на участках локализации микроаневризм, мелких кровоизлияний, экссудатов. 2. Барьерная лазерная фотокоагуляция, которая заключается в нанесении мел­ких коагулятов парамакулярно в несколько рядов. Этот метод применяется при непролиферативной диабетической ретинопатии в сочетании с отеком маку-лярной области.

В успешных случаях ПРФК приводит не только к приостановке процессов неоваскуляризации и глиоза, но и к частичному или полному исчезновению возникших ранее новообразованных сосудов. Частота положительных исходов своевременно выполненной ПРФК достигает 80-90%. Однако в части случаев необходимы добавочные лазерные вмешательства или витрэктомия.

При помутнении прозрачных сред глаза, особенно при гемофтальме, ПРФК выполнить невозможно. В таких случаях используют трансконъюнктивальную или транссклеральную криокоагуляцию сегчатки. Эта процедура ускоряет рас­сасывание геморрагии и останавливает или замедляет прогрессирование про-лиферативной ДР.

В наиболее тяжелых случаях пролиферативной ДР, осложнившейся упор­ным гемофтальмом, образованием глиальных и фиброваскулярных мембран, тракционной макулопатией или отслойкой сетчатки, используют витрэктомию с удалением или сегментированием эпиретинальной и задней гиалоидной мем­браны, фокальной или панретинальной эндолазерной фотокоагуляцией и при необходимости газовой или силиконовой тампонадой.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ.

Лидирующей причиной смертности больных СД 1 типа во всем мире являет­ся хроническая почечная недостаточность (ХПН) вследствие прогрессирования диабетической нефропатии (ДН).

Поражение почек при СД.

/. Специфические поражения почек (собственно диабетическая нефропа-

тия): диффузный гломерулосклероз, узелковый гломерулосклероз (Ким-

мельстила-Уилсона).

2. Неспецифические поражения почек

Инфекционные: бактериурия, пиелонефрит, карбункул почки, абсцесс почки, папиллярный некроз.

Сосудистые: атеросклеротический нефросклероз, гипертонический неф-росклероз.

Токсические: при введении контрастных веществ, злоупотребление не­наркотическими анальгетиками.

Нейрогенные: атония мочевого пузыря.

Иммуновоспалительные: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит.

Опухолевые: паранеопластические нефропатии.

Мочекаменная болезнь.

Поражение почек при СД представлено широким спектром, в котором наи­большее клиническое значение имеют диабетический гломерулосклероз, пие-

лонсфрит и инфекция мочевыводящих путей, атеросклеротический нефроскле-роз, гипертонический нефросклероз. Эти изменения связаны в первую очередь с особенностями метаболических нарушений при СД с характерными микро-макроангиопатиями, склонностью к инфекционным осложнениям и повышен­ным риском сердечно-сосудистой патологии.

Особенности поражения почек при СД 2 типа могут быть обусловлены мор­фологическими изменениями возрастного характера, такими как склероз мел­ких почечных артерий и артериол (особенно эфферентных) с гиперперфузией мозгового слоя и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозго­вого слоя, очаговый гломерулосклероз. Снижение фильтрационной функции (более медленное, чем концентрационной способности) связывают с уменьше­нием коркового кровотока (на 10% каждое десятилетие) и прогрессированием гломерулосклероза так, что к 80 годам общее количество клубочков уменьша­ется почти вдвое. Благоприятным фоном помимо возрастных нарушений по­чечной гемодинамики служат снижение иммунной реактивности, нарушение уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря, аденома предста­тельной железы), гипертоническая болезнь, гиперлипидемия с установленным "нефротоксическим" действием липидов. Даже умеренно выраженные воздей­ствия дисметаболизма, создаваемого СД, могут декомпенсировать почку у лиц пожилого возраста.

При СД прослеживается зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания, тем не менее, течение и клинические проявления ДН при СД 2 ти­па несколько отличаются от поражения почек при СД 1 типа.

Характерная для ранних стадий ДН у больных СД 1 типа гиперфильтрация, т. е. высокая скорость клубочковой фильтрации (более 140 мл/мин), не выявля­ется у больных СД 2 типа, что, вероятно, связано с выраженностью склеротиче­ских изменений в почечной ткани уже в дебюте заболевания у последних. Мик­роальбуминурия у больных СД 1 типа является важнейшим предвестником клинической стадии ДН, у больных СД 2 типа этот показатель в большей сте­пени связан с развитием сердечно-сосудистой патологии (55-60% бсльных СД 2 типа с микроальбуминурией погибают от инфаркта миокарда или инсульта и лишь 3-5% - от уремии. Этиопатогенез.

Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляют клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мем­браны.

С морфологической точки зрения различают дв& основных вида поражений почечных клубочков при диабете - узелковый и диффузный. Чаще наблюдается диффузный гломерулосклероз (интракапиллярный), который прогрессирует до-

вольно медленно и редко приводит к ХПН. Морфологические изменения при этой форме имеются по всей почке.

Вторая форма, узелковая, наблюдается, как правило, уже с самого начала за­болевания диабетом (чаще СД 2 типа) и быстро прогрессирует с развитием диа­бетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на пери­ферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров.

Наряду с изменениям клубочковых капилляров наблюдаются поражения ар­териол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве (мезангиум клубочков) липидов и белков, способствующих развитию склеро­тических изменений, приводящих к окклюзии клубочков (увеличенный в объе­ме мезангий начинает сдавливать сосудистую сеть клубочков), атрофии почеч­ных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения ка­саются как приносящего, так и выносящего сосудов, что особенно характерно для диабета.

В настоящее время доказана роль следующих 2 групп факторов, участвую­щих в развитии ДН, которые тесно переплетены и взаимосвязаны друг с дру­гом:

■ метаболические: гипергликемия, гиперлипидемия;

■ гемодинамические: внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипер-тензия.

Гипергликемия является пусковым метаболическим фактором в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения по­чечной ткани, характерные для СД, не выявляются. Механизмы нефротоксич-ного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90-х го­дов:

Неферментное гликозилирование белков почечных мембран, изменяющее их структуру и функцию;

полиоловый путь обмена глюкозы, приводящий к накоплению в тканях ос­мотически активного сорбитола;

прямое токсическое воздействие глюкозы на ткань почек, приводящее к ак­тивации фермента протеинкиназы С, повышающей проницаемость почечных сосудов;

■ активация окислительных реакций, способствующих образованию большого количества свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием. Гиперлипидемия - другой метаболический фактор прогрессирования ДН,

также приводящий к изменению структуры почечных мембран и прогрессиро-ванию гломерулосклероза. Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидрав­лическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемо-

динамическим фактором прогрессирования ДН. Установлено, что причиной развития внутриклубочковой гипертензии является высокая активность почеч­ной ренин-ангиотензиновой системы, а именно гиперактивность ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

Артериальная гипертензия, возникая вторично вследствие диабетического поражения почек, становится самым мощным фактором прогрессирования по­чечной патологии, по силе своего повреждающего воздействия во много раз превосходящим влияние метаболического фактора (гипергликемии и гиперли-пидемии).

Классификация диабетической нефропатии

(СЕ. Mogensen и соавт. (1983), основанная на лабораторно-клинических

/. Гиперфункциональная гипертрофия (1-я стадия) Без клинических проявлений

Характеризуется-гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминури-ей (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии.

■ Скорость клубочковой фильтрации высокая, но также обратима. 2. Стадия начальных структурных изменений (2-я стадия)

Без клинических проявлений

■ Появляется через 2-5 лет от начала манифестации диабета

■ Характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличени­ем объема мезангиума;

■ Проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Микроальбуминурия не постоянная - выявляется при декомпенсации диабе­та и при физической нагрузке.

Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена. 2. Начинающаяся нефропатия (3-я стадия).

■ Без клинических проявлений

■ Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания, чаще - через 10-15 лет.

■ Микроальбуминурия постоянная.

Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Арте­риальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физиче­ской нагрузке.

Повышается АД

Клиническая нефропатия (4-я стадия)

Развивается через 15-20 лет от начала заболевания.

Микроальбуминурия перерастает в клиническую протеинурию (содержание

белка более 0,5 г в сутки). ■ Скорость клубочковой фильтрации снижается.

Почти постоянной является артериальная гипертензия.

Конечная стадия почечной недостаточности, или стадия уремии (5-я ста­дия), характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (меньше 10 мл/мин); тотальным диффузным или узелковый гломерулосклеро-зом.

Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и протекают без клинической симптоматики. Объективным признаком наличия в этот период нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскретируется не более 30 мг альбумина в сутки, что эквивалентно концентрации альбумина менее 20 мг/л в разовом анализе мочи. При появлении протеинурии экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сутки. Поэтому диапазон микроальбуми­нурии составляет от 30 до 300 мг/сутки или от 20 до 200 мкг/мин.

В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

стадию микроальбуминурии

стадию протеинурии с сохранной азитвыделительной функцией почек стадию хронической почечной недостаточности (ХПН)

При тщательном контроле гликемии и нормализации внутрипочечной гемоди­намики и объема почек, что может быть достигнуто при длительном примене­нии ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, возможны стабили­зация и замедление прогрессирования нефропатии. Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором око­ло 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональ­ные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что при­водит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии.

Клинические проявления диабетической нефропатии.

Клинические проявления диабетической нефропатии находятся в большой зависимости от типа диабета. При СД 1 типа первым симптомом является про-теинурия, которая вначале редко превышает 1 г/л и не сопровождается измене­ниями мочевого осадка, отеками и артериальной гипертензией. Почти всегда уже в этой стадии наблюдаются изменения на глазном дне в виде диабетиче­ской ретинопатии. В дальнейшем появляются другие симптомы, которые по­стоянно нарастают: протеинурия доходит до 10 г/л, развивается гипоальбуми-нурия, отеки и артериальная гипертензия. Часто при этом наблюдаются призна­ки нейропатии (нарушение чувствительности, боли, снижение сухожильных рефлексов). Все эти клинические явления сопровождаются увеличением обще­го количества липидов, особенно холестерина, в то время как уровень общего белка снижен (нефротический синдром). Постепенно развиваются нарушения концентрационной и выделительной функций почек.

На стадии ХПН могут значительно снижаться гликемия, глюкозурия и потреб­ность в инсулине вследствие уменьшения скорости деградации инсулина и его экскреции с мочой. .

Кроме специфических изменений в почках, при сахарном диабете часто наблюдаются их воспалительные заболевания. В моче таких больных определя­ется бактериурия, которая протекает бессимптомно или с клинической карти­ной пиелонефрита. Гнойный пиелонефрит у больных сахарным диабетом встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса или карбункула почек. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюко-зурии (среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приво­дящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

Инфекция почек может вести к образованию абсцесса или карбункула почки, который может протекать с клинической картиной холецистита, аппендицита , панкреатита и т. д. Септический характер температурной кривой и относитель­ная резистентность к антибиотикотерапии , несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома (автономная нейропатия), являются индикаторами возмож­ного абсцесса или карбункула почки. Ультразвуковое исследование в части случаев помогает установить правильный диагноз, а оперативное лечение спа­сает жизнь больным. Помимо этого, при сахарном диабете встречается гидро­нефроз, обусловленный "атоническим" (нейрогенным) мочевым пузырем. Диагностика диабетической нефропатии.

Наиболее ранним и достоверным методом диагностики ДН является тест на микроальбуминурию. Под термином "микроальбуминурия" понимают экскре­цию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут). Такое ко­личество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мо-

чи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована. Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении па­тогенетической терапии. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить

у больных СД 1 типа:

1 раз в год спустя 5 лет от начала СД (при дебюте СД после

пубертата);

1 раз в год с момента установления диагноза СД (при дебюте СД в

период пубертата);

у больных СД 2 типа:

1 раз в год с момента установления диагноза СД.

Профилактика и лечение диабетической нефропатии в зависимости от ее стадии.

При нормальной экскреции альбумина с мочой При наличии микроальбуминурии.

1. Тщательная коррекция углеводного обмена:

Режим интенсифицированной инсулинотерапии при СД 1 типа и перевод на инсулинотерапию больных СД 2 типа в случае плохой компенсации при приеме пероральных сахароснижающих средств;

2. Коррекция артериального давления:

Начинать гипотензивную терапию при повышении АД более 140/90 мм рт. ст., среди антигипертензивных средств предпочтительнее назначать терапию ингибиторами ангиотензин - превращающего фермента (АПФ).

Избегать назначения препаратов ухудшающих углеводный и липидный обмен (неселективных Р-блокаторов - обзидана, анаприлина, тиазидовых диуретиков типа гипотиазида).

3. Коррекция внутрипочечной гемодинамики:

ингибиторы АПФ (даже при нормальном уровне АД). При наличии протеинургш.

1. Коррекция углеводного обмена.

2. Коррекция артериального давления с предпочтительным назначением инги­биторов АПФ.

На стадии микроальбуминурии потребление белка ограничивают до 1 г/кг массы тела.

На стадии протеинурии до 0,7 - 0,8 г на 1 кг массы тела.

На стадии ХПН - до 0,5 - 0,6 г на 1 кг массы тела,

Желательно замещение животного белка растительным. Допустимо расшире­ние углеводного рациона для покрытия энергозатрат. Диета больного должна составляться при участии диетолога . 4. Коррекция липидного обмена:

Нарастание протеинурии, как правило, сопровождается развитием гипер-липидемии с преобладанием атерогенных фракций липидов, в связи с чем, рекомендуется соблюдать гиполипидемическую диету. При повы­шении общего холестерина более 6,5 ммоль/л (норма до 5,2) и триглице-ридов сыворотки более 2,2 ммоль/л (норма до 1,7) рекомендуется присое­динение лекарственных средств, нормализующих липидный спектр кро­ви.

На стадии хронической почечной недостаточности (ХПН):

У больных СД 1 типа при прогрессировании ХПН суточная потребность в инсулине резко снижается (вследствие угнетения активности почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин). В связи с этим возрастает час­тота гипогликемических состояний, что требует снижения дозы инсули­на;

У больных СД 2 типа, получающих терапию пероральными сахаросни-жающими средствами, при развитии ХПН рекомендуется перевод на ин-сулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизиру-ется и выводится тючками. Исключение составляет препарат глюренорм (гликвидон), экскретируемый через билиарный тракт, что позволяет его использовать у больных с начальной стадией ХПН (креатинин сыворотки крови не более 200 мкмоль/л);

При повышении креатинина сыворотки крови более 200 мкмоль/л (или 2,2 мг%) возникает необходимость ведения больных совместно с нефрологом для решения вопроса о тактике консервативного лечения таких больных;

При повышении креатинина сыворотки крови более 500 мкмоль/л (или 5,5 мг%) решается вопрос о подготовке пациентов к экстракорпоральным (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургическим (транспланта­ция почки) методам лечения.

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения диа­бетической нефропатии Трансплантация почки

При повышении креатинина сыворотки крови до 8-9 мг% (600-700 мкмоль/л) и снижении скорости клубочковои"фильтрации < 25 мл/мин

Гемодиализ или перитонеальный диализ

при повышении креатинина сыворотки крови до мг% (мкмоль/л) и снижении скорости фильтрации < 10 мл/мин

Выявление микроальбуминурии или протеинурии является обязательным показанием для начала активного медикаментозного лечения ДН. На данный момент вопрос выбора максимально эффективного препарата, способного за­тормозить прогрессирование патологического процесса в почках при СД, одно­значно решен в пользу ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, трандоланприл и др). Это связано с тем, что ингибито­ры АПФ, блокируя образование мощного вазоконстриктора - ангиотензина II, оказывают не только выраженное гипотензивное действие, но и специфическое защитное воздействие на почечную ткань, не зависимое от их влияния на уро­вень АД. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме крови. Механизмы патогенного действия ангиотензина II на ткань почек обусловлены не только его вазоактив-ным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью.

Согласно последним рекомендациям ВОЗ (1999 г.) ингибиторы АПФ при­знаны препаратами первого ряда выбора для лечения ДН. АПФ-ингибиторы способны нормализовать не только системную, но и внутриклубочковую ги-пертензию, играющую важнейшую роль в прогрессировании диабетического поражения почек. Эти препараты, блокируя образование ангиотензина II, обес­печивают расширение выносящей (эфферентной) артериолы клубочков, тем самым существенно снижая внутриклубочковое гидростатическое давление. Уникальные нефропротективные свойства АПФ-ингибиторов позволяют их ис­пользовать для лечения самой ранней стадии ДН (стадии микроальбуминурии) даже при нормальном уровне системного АД. У больных СД с артериальной гипертонией антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ усиливается значимым снижением системного АД.

Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке появилась новая группа препаратов, способных заблокировать действие ангиотензина II на уровне ре­цепторов, на которые действует этот пептид. Эти препараты носят название ан­тагонистов ангиотензиновых рецепторов. К ним относятся лосартан, ирбесар-тан, валсартан и др. Возможно, комбинация ингибитора АПФ и антагониста ан­гиотензиновых рецепторов, позволяющая блокировать активность ренин-ангиотензиновой системы, окажется наиболее эффективной в предупреждении прогрессирования диабетического поражения почек, однако этот вопрос пока еще остается открытым.

Экономические аспекты диабетической нсфропатии.

Лечение больных СД с терминальной стадией почечной недостаточности требует колоссальных затрат. В США стоимость лечения 1 больного на гемо­диализе составляеттыс. $ в год. Используя ту же сумму денег, возможно провести:

Скрининг на микроальбуминурию (МАУ) у 4000 больных СД или

Провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 400 больным СД на стадии МАУ, что в 50% случаев позволит полностью остановить прогрес-сирование нефропатии

Провести терапию ингибиторами АПФ в течение года 200 больным СД на стадии протеинурии, что позволит приостановить прогрессирование

ДН и ее переход в стадию ХПН у 50% больных. t

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Среди поздних осложнений сахарного диабета нейропатия занимает особое место. Первые клинические признаки нейропатии могут иметь место уже на ранних стадиях развития"заболевания и, как правило, сопровождаются субъек­тивной симптоматикой,- значительно влияющей на качество жизни - больных (например, болевой синдром). Кроме того, нейропатия может являться причи­ной образования нейропатической язвы стопы, влиять на характер течения са­мого сахарного диабета. Например, следствием нейропатической гастроэнтеро-патии может явиться значительная вариабельность всасывания пищи в кишеч­нике (в частности углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания постпрандиальной гликемии. Следствие автономной нейропатии - потеря спо­собности больных к распознаванию гипогликемии.

На сегодняшний день патогенетические пути поражения нервной системы сводятся к двум основным взаимодополняющим теориям: метаболической и сосудистой. Причем, если ранее больше внимания и соответственно больший удельный вес в развитии нейропатии приписывали сосудистым изменениям, объединяемым в понятие диабетической микроангиопатии, то сегодня резуль­таты ряда исследований свидетельствуют в пользу тесной взаимосвязи метабо­лических сдвигов и состояния эндоневрального кровотока.

Как причина синдрома диабетической стопы, включая гангрену, значитель­ную роль играет периферическая чувствительная и вегетативная полинейропа-

тия. Больные с нейропатически инфицированной стопой составляют 60-70% всех больных с синдромом диабетической стопы.

Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку, приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с нару­шением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-АТФ-азной активности и, как следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного возбуждения.

При диабетической нейропатии развиваются микроциркуляторные нарушения в системе интраневральных сосудов. Ключевую роль здесь играет увеличение образования конечных продуктов гликирования, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны капилляров. В то же время проис­ходит индуцирование образования липопротеидов низкой плотности и их нако­пление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных клеток. Опреде­ленная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных радика­лов, обладающих дестуктивным действием в отношении эндотелия, а также по­давлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими свой­ствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов. Классификация и клинические проявления диабетической нейропатии Вариант классификации был предложен Thomas и Ward: ■ Периферическая полинейропатия Автономная нейропатия

В свою очередь периферическая нейропатия подразделяется на: Симметричные полинейропатии Сенсорная или сенсомоторная Острая или подострая моторная Фокальные или полифокальные нейропатии Краниальная форма Проксимальная моторная нейропатия Мононейропатия конечности и туловища Клинические формы автономной нейропатии ■ Кардиоваскулярная Синусовая тахикардия в состоянии покоя Безболевой инфаркт миокарда Ортостатическая гипотензия Внезапная смерть

Гастроинтестиналъная

Дисфункция пищевода, гастропатия, замедление эвакуаторной функции желуд­ка, диабетическая диарея, запоры, недержание кала.

Урогенитальная

Нарушение эрректильной функции. Ретроградная эякуляция (инфертильность). Дисфункция мочевого пузыря.

Нарушение способности распознавать гипогликемию

Нарушение функции потоотделения Потливость лица, верхней половины туловища при еде.

Дистальный ангидроз.

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко) - деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. В отличие от типичных форм остеопороза остеоостеоартропатия это поражение костной ткани исключительно локального характера. Полагают, что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным пора­жением миелиновых"нервных волокон и относительной сохранностью безмие-линовых, что приводит к нарушению тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани. Эти патологические процессы слу­жат предпосылкой для манифестации ОАП - остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воз­действиям. При этом повреждающий фактор (минимальная травма при ходьбе, хирургическое вмешательство на стопе и т. д.) приводит к усилению кровотока в кости или ее повреждению, и как следствие, активации остеокластов с после­дующим «запуском» процесса остеолиза. Течение ОАП имеет 4 стадии.

1. Острая стадия. Характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и мест­ной гипертермией. Боли и лихорадка не характерны. На рентген снимках обна­руживается остеопороз костей стоп, возможно наличие микропереломов.

2. Подострая стадия. Фрагментация и начало деформации стопы (типично уп­лощение свода стопы). Отек и воспалительные явления уменьшаются. Рент­генологически - фрагментация костных структур.

3. Хроническая. Выраженная деформация стопы, наличие спонтанных перело­мов и вывихов. Функция стопы полностью нарушается, в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации последней по типу «стопы-качалки», в более тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями». Рентгенологически - фрагментация костных структур, периостальное и параоссальное обызвествление.

4. Стадия осложнений. Перегрузка отдельных участков стопы приводит к об­разованию язвенных дефектов, при их инфицировании развивается флегмона стопы, остеомиелит, гангрена.

Диагностика основывается на данных анамнеза (длительно диабетическая сен-сомоторная нейропатия), клинической картины (при возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы, особенно при неповрежден­ной коже, следует обязательно исключить ОАП), рентгенологических и био­химических (костный изофермент щелочной фосфатазы, гидроксипролин, фрагменты коллагена и др.) маркерах. Известно, что ОАП не развивается у па­циентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Нарушение ма­гистрального кровотока и диабетическая ОАП - взаимоисключающие заболе­вания, а применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП. Лечение.

1. Полная разгрузка стопы до исчезновения признаков воспаления, ношение ортеза, а затем ортопедической обуви (обязательно).

2. В острой фазе возможно применение препаратов тормозящих процесс ре­зорбции костной ткани (ксидифон, фосфамакс, клодронат, кальцитонин).

3. Препараты стимулирующие развитие костной ткани (активные метаболиты витамина D3), анаболические стероиды, препараты кальция.

4. Вспомогательные средства (НПВН, эластичное бинтование конечности, диуретики) применяются для уменьшения отека.

5. В случае наличия язв антибактериальная терапия.

СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

Синдром диабетической стопы объединяет патологические изменения пери­ферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата, которые представляют непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Несмотря на достаточный объем информации по патогенезу, диагностике, методам лечения и профилактики осложнений СД, данные по частоте и исходу поражений нижних конечностей по-прежнему остаются неутешительными. Ре­зультаты эпидемиологических исследований, проведенных в различных стра­нах, свидетельствуют, что в структуре всех ампутаций нижних конечностей не­травматического характера больные СД составляют 50-75%.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место зани­мают три основных фактора: нейропатия;

■ поражение артерий нижних конечностей;

■ инфекция.

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нару­шений периферического кровотока различают две основные клинические фор­мы синдрома диабетической стопы:

нейропатическая; ■ ишемическая.

Наряду с двумя основными формами поражения нижних конечностей при сахарном диабете также выделяют третью:

смешанную (нейро-ишемическую).

При нейропатической форме имеет место поражение соматической и веге­тативной нервной системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей. Нейропатия может приводить к следующим трем видам пораже­ний стоп:

■ нейропатической язве;

остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко); нейропатическим отекам.

Длительно протекающая сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному расположению ее при ходь­бе и стоянии. Эта деформация, обусловленная нарушением баланса между флексорами и экстензорами, приводит к выбуханию головок плюсневых кос­тей, формированию отдельных участков на подошвенной поверхности стопы, испытывающих избыточное нагрузочное давление. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и формированию язвы. Это является причиной наиболее частого расположения язв именно в об­ласти проекции головок плюсневых костей на подошве. Снижение болевой чувствительности и суставного чувства приводит к тому, что образование язвы остается незамеченным больным. Часто из-за сниженной чувствительности па­циенты лишены защиты от различных повреждающих воздействий внешней среды, например, действия высоких температур или ультрафиолетовых лучей.

Автономная дисфункция часто сопутствует соматической нейропатии, ха­рактеризуется снижением или полным отсутствием функции потоотделения (сухая, истонченная кожа). Следствием вегетативной нейропатии, которую можно охарактеризовать как аутосимпатэктомию, является обызвествление ме-дии артерий, которое часто называют склерозом Менкеберга. Автономная ней­ропатия приводит к усилению кровотока в поверхностных сосудах кожи, что обусловливает повышенную температуру кожных покровов стоп, усиленное кровенаполнение и контурирование вен кожи, даже в горизонтальном положе­нии пациента. Эти изменения являются следствием образования артериовеноз-ных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбра­сывается в венозное русло, приводя к фактическому снижению капиллярного кровотока. Повышенная кожная температура стопы скорее свидетельствует о наличии активного процесса остеоартропатии, чем о состоянии периферическо­го кровотока.

Очень часто формирование язвенного поражения происходит по причине неправильного подбора обуви. Как было сказано выше, сенсомоторная нейро-патия приводит к характерной деформации стопы. С другой стороны, имеет место наличие нейропатического отека (накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией). Причины возникновения нейропатиче-ских отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического дав­ления в микроциркуляторном русле. Таким образом, стопа больного меняет не только форму, но и размеры. В тоже время обувь подбирается больными исходя из знания своих прежних размеров, причем учитываются один или два измере­ния. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту своевременно обна­ружить неудобство новой обуви и, как следствие этого, приводит к образова­нию потертостей, язв.

Ноги пациентов могут подвергаться воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности больные могут не почув­ствовать воздействие высокой температуры, например, ожог тыльной поверх­ности стопы при приеме солнечных ванн, или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует отметить повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту, которая может привести к образованию язвы.

Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, ко-либактериями. Нередко имеет место присоединение анаэробной микрофлоры. Инфицированное поражение стопы, может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, гипертермией, лейкоцитозом. В таких случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с проведени­ем некрэктомии, назначение адекватной антибиотикотерапии, тщательный кон­троль за гликемией.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического пора­жения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Ишемическая форма характеризуется болевой симптоматикой, как правило, боля­ми в покое. При этом некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например, при придании возвышенного положения головному концу койки или свешивании ног с постели. С целью облегчения болевой симпто­матики иногда проводят люмбальную симпатэктомию, однако при этом какого-либо улучшения гемодинамики нижних конечностей не наблюдается.

Внешне кожные покровы стоп могут быть бледными или цианотичными, или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных ка-

пилляров в ответ на ишемию. В отличие от нейронатической, при ишемическои форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу ак-ральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток). Провоци­рующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: но­шение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоеди­няется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной наруше­ния кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных сахарным диабе­том атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населе­ния в целом.

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ МАКРОАНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

1. Перемежающаяся хромота

2. Холодная на ощупь стопа

3. Ночные боли

4. Боли в покое

5. Отсутствие пульса

6. Побледнение конечности в приподнятом положении

7. Замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности

8. Рубеоз кожи в сочетании с мелкоточечными петехиями

9. Атрофия подкожной жировой ткани 10.Наличие акральных некрозов

11. Гангрена Диагностика.

Основными задачами диагностических мероприятий являются определение клинической формы синдрома диабетической стопы, степени выраженности нейропатии и/или ишемии, глубины язвенного поражения, оценка состояния костных структур, выявление патогенной флоры в язвенном дефекте.

Диагностика поражений стоп у больных сахарным диабетом основывается на следующих принципах:

■ тщательный сбор анамнеза,

■ осмотр ног,

Оценка состояния артериального кровотока,

Рентгенография стоп и голеностопных суставов, бактериологическое исследование раневого отделяемого.

Имеют значение длительность заболевания, тип СД, проводимое лечение, наличие у больного на момент осмотра или ранее симптомов нейропатии (ко­лющие или жгучие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии).

Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При других поздних ос­ложнениях СД (ретинопатия и нефропатия, особенно терминальная стадия) вы­сока вероятность развития язвенного дефекта. Необходимо определить инфор­мированность больного о возможности поражения стоп при диабете, ее причи­нах и мерах профилактики. На основании анамнестических данных можно сде­лать первый шаг в дифференциальной диагностике нейропатической и ишеми-ческой форм синдрома диабетической стопы.

Жалоба на перемежающуюся хромоту является характерным признаком макроангиопатии. При этом учитывают время появления болей, расстояние, ко­торое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейро-патически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемиче-ские боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели.

Осмотр ног является наиболее простым и эффективным методом выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

1. цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко) бледный, циднотичный (при ишемии), розовый в сочетании с боле­вой симптоматикой и отсутствием пульсаций (тяжелая ишемия);

2. деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие годовки метатарзальных костей стопы, артропа-тия Шарко;

3. отеки: двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или по­чечной недостаточности; односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;

4. состояние ногтей: атрофичные при нейропатии и ишемии, изменение окра­ски при наличии грибкового поражения;

5. гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, испытывающих из­быточное давление при нейропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей;

6. язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при ише­мических - формируются в виде акральных некрозов;

7. пульсация: пульсация на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемеческой форме и нормаль­ная при нейропатической форме;

8. состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.

Оценка неврологического статуса. Неврологическое обследование включает исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного

камертона. Порог вибрационной чувст­вительности повышается с возрастом, поэтому необходима поправка на воз­раст или сравнение полученных резуль­татов с нормограммой. Для нсйропати-ческого поражения характерно повыше­ние порога вибрационной чувствитель­ности, что соответствует снижению по­ казателей по шкале камертона ниже 3,0 условных единиц; для ишемического поражения показатели соответствуют воз­растной норме. Определение болевой, тактильной и температурной чувстви­тельности по стандартным методикам.

Оценка состояния артериального кровотока. Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока - доппле-рометрия, допплерография (позволяют оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность); проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы, по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (соотношение величины систолического давления в артерии голени и систолического давления в плече­вой артерии) отражают степень снижения артериального кровотока.

Рентгенграфия стоп и голеностопных суставов. Этот метод позволяет вы­явить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет пер­востепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Диффреренциальная диагностика.

Часто возникает необходимость дифференциации нейропатических и ишеми­ческих болей, которые возникают ночью или в состоянии покоя. Нейропатические боли даже при незначительной физической нагрузке на ноги ослабевают, в то время как при ишемии они усугубляются. Пациенты с макроангиопатией отмеча­ют некоторое ослабление болей при определенных положениях ног, при опуска­нии их с кровати, поэтому часто они вынуждены спать сидя. Уменьшение болей объясняется относительным улучшением кровоснабжения, связанным с усилени­ем кровотока вследствие образования артериовенозных шунтов, из-за снижения или полной потерии симпатического сосудистого тонуса. Этим же объясняется и временное облегчение болевой симптоматики у больных с облитерирующим ате-

росклерозом при проведении симпатэктомии. Следует подчеркнуть, что симпа-тэктомия не приводит к значительному восстановлению сниженного кровотока и снижению степени ишемии, но усугубляет проявления автономной нейропатии, следствием чего является развитие стопы Шарко.

Диффреренциальная диагностика форм диабетической стопы

Нейропатическая

Ишемическая

■ Наличие язв в анамнезе, ампута­ций пальцев стоп, деформаций стопы, пальцев, ногтевых пласти­нок. Длительное течение заболе­вания Злоупотребление алкоголем Сухая кожа, участки гипер­кератоза в областях избыточ-ного нагрузочного давления ■ Деформация стоп, пальцев, голе­ностопных сустав"ов - специфична, двусторонние отеки Пульсация на артериях стоп со­хранена с обеих сторон ■ Язвенные дефекты в точках избы­точного нагрузочного давления, безболезненны Характерно отсутствие субъективной симптоматики

■ Наличие в анамнезе сердечно­сосудистых заболеваний, атеро-склеротического пораже-ния сосу­дов головного мозга. Гипертония и/или дислипидемия. Злоупотребление курением ■ Цвет кожи - бледный или циано-тичный, атрофична, часто трещи­ны ■ Деформация пальцев, стопы носит не специфичный характер Пульсация на артериях стоп сни­жена или отсутствует ■ Акральные некрозы, резко болез­ненны Перемежающаяся хромота

Состояния, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику при наличии болей при ходьбе: артриты , мышечные боли, нейропатические бо­ли, радикулярные боли, компрессия спинальных корешков, анемия , микседема, тромбофлебиты.

Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия нейропати-ческой инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирурги­ческого вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфициро­ванной стопы включает следующие основные компоненты: 1.Оптимизация метаболического контроля.

Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. Проводится интенсивная инсулино-терапия. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за на-

личия инфекционно-воспалитсльного процесса и высокой температуры, следова­тельно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Больных СД 2 типа находящихся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами, при наличии незаживающих неиропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию.

2. Разгрузка пораженного участка.

Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение не­скольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть исполь­зованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.

3. Местная обработка раны.

Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы. Растворы не должны обладать красящими свойствами (йод), так как по окрашенной коже вокруг раны трудно судить о динамике воспали­тельного процесса. Перевязочные материалы должны обеспечивать достаточ­ную влажность внутри раны, с этой целью используются гидрогелевые повязки; обладать достаточной гидрофильностью; обеспечивать беспрепятственный га­зообмен, быть атравматичными для раневого дефекта, особенно при удалении повязки; быть непроницаемым для бактерий. Выбор перевязочных средств про­изводится в зависимости от стадии течения раневого процесса /. Удаление участков гиперкератоза.

При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится спе­циально обученным медицинским персоналом. В некоторых случаях после уда­ления мозоли обнаруживается язвенный дефект.

6. Правильный подбор и ношение специальной обуви.

7. Антибиотикотерапия.

При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо на­значение антибиотикотерапии. Вид, доза препарата и длительность лечения оп­ределяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.

Когда нет возможности быстрого получения результатов исследования, ан­тибиотикотерапия назначается немедленно препаратами широкого спектра дей­ствия. Основные группы антибактериальных препаратов и возможные комби­нации, используемые при лечении больных с инфицированными формами по­ражений стоп: группа пенициллина, группа ампициллина, группа пеницилли-нов, устойчивых к пеницилинназе; группа пенициллинов широкого спектра действия; цефалоспорины, аминогликозиды гентамицин, канамицин; макроли-ды, эритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, линкомицин, клиндамицин; хинолоны, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение ншемической формы синдрома диабетической стопы

1. Использование консервативных методов терапии (см. выше).

2. Купирование явлений критической ишемии стопы;

Медикаментозная терапия, направленная на улучшение макро - и микроге­модинамики пораженной конечности представляет собой комбинацию реоло­гических растворов (реополиглюкин, реомакродекс) с дезагрегантатами (куран-тил, трентал) и спазмолитиками (папаверин, но-шпа). Курс лечения в течение 7-10 дней. При наличии клинического улучшения, проявляющегося в купирова­нии болевого синдрома и улучшении местного статуса язвы (появление актив­ных грануляций и краевой эпителизации), можно продолжить стандартную консервативную терапию еще в течение 7-10 дней, с последующим переходом на таблетированные препараты.

Наиболее эффективно в качестве лечения больных с ишемической ДС внут­ривенное введение простагландина Е1 (вазапростан). Препарат вводится в дозе 60 мг/сутки на? 250 мл физиологического раствора в течение 10-14 дней. При необходимости курс терапии вазапростаном можно продолжить до 28 дней до полного купирования явлений критической ишемии. Если же явления критиче­ской ишемии купированы первичным курсом, то больной переводится на стан­дартную дезагрегантную терапию.

При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведеция реконструктивной хирургической операции. Выбор метода реконструкции зависит от уровня и вида поражения:

а) чрескожная транслюминальная ангиопластика;-

б) тромбартерэктомия;

в) дистальное шунтирование веной in situ.

Диабетическая гангрена. При обширных гнойно-некротических поражени­ях проводится ампутация, при этом наиболее благоприятными в плане постам­путационной реабилитации являются ампутации на уровне нижней трети голе­ни. Вопросы постампутационной реабилитации решаются хирургами-ортопедами. Важное значение в дальнейшем имеет протезирование и подбор ортопедической обуви.

Экономические аспекты.

Прямые расходы на одну ампутацию конечности у больного СД (по данным группы по изучению экономики диабета, 1999 г.) составляют 60 тыс. руб. Для сравнения: уровень расходов на обучение 1 больного - 2000 рублей, открытие кабинета диабетической стопы - 15-20 тыс. рублей. Функционирование одного кабинета «диабетическая стопа» в течение 1 года е возможностью оказания ле­чебно-диагностической помощи 1500 больным составляет 40 тыс. рублей.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Иркутский государственный медицинский университет

ХАМНУЕВА Л. Ю., АНДРЕЕВА Л. С., ШАГУН О. В.

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Учебное пособие

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.

Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.

Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.

Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.

Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.

Профилактика гипогликемии

В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.

Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.

Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Гигиена больного сахарным диабетом

В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.

Гигиена полости рта.

При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.

Уход за ногами.

Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Контроль за состоянием ног.

Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.

Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.

Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.

Длительность ножных ванн не более 5 минут.

После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.

При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.

Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.

Выбор обуви.

Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».

В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.

Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).

Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.

Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).

Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.

Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:

продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);

ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;

наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.

В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.

Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:

Последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);

Получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;

Спать нужно в хорошо проветренном помещении;

В постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;

Чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.

Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.

Психотерапия

Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.

Режим дня.

Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие,работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.

Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.

Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.

Памятка больному

Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:

1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.

2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.

3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.

4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.

5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.

У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.

6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.

7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.

8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.

9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарнымдиабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.

Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.

Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.

Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.

Развития осложнений при сахарном диабете снижает уровень жизни человека и укорачивает продолжительность жизни. Необходимо соблюдать ряд мероприятий для отсрочки осложнений.

Сахарный диабет приносит в жизнь человека множество изменений, среди которых нарушение во всех системах органов. Неизбежно развиваются осложнения сахарного диабета. А когда они разовьются – зависит от метода лечения и от того, насколько точно выполняется профилактика.

Какие бывают осложнения

Последствия сахарного диабета делятся на ранние и поздние. Под ранними, или острыми, понимают осложнения, которые наступают быстро в ответ на резкое снижение или повышение глюкозы в крови. Основным признаком возникновения такого острого состояния является кома.

Поздние осложнения сахарного диабета возникают как результат повреждающего воздействия гипергликемии на сосуды и нервную ткань. Сосудистые осложнения сахарного диабета, или ангиопатия, в зависимости от калибра поврежденных сосудов подразделяются на макроангиопатию – поражение крупных артерий, и микроангиопатию – мелких артерий, капилляров.

Когда поражены мелкие сосуды (микроангиопатия) – страдают глаза и почки. Когда же речь идет о макроангиопатии при диабете, то возникают проблемы со стороны сердца, головного мозга, периферических тканей.

Неврологические осложнения сахарного диабета, или нейропатия, в совокупности с ангиопатией приводят к синдрому диабетической стопы, который включает множество симптомов.

Острые осложнения

Кома при сахарном диабете развивается в ответ на экстремальный перепад сахара в крови. Эти состояния опасны для жизни человека. Некоторые думают, что у диабетика уровень сахара может только подниматься, но это не так. Нередки комы на фоне гипогликемии.

Гипогликемическая кома

Когда уровень сахара снижается настолько, что клетки мозга испытывают нехватку энергии, то возникают симптомы надвигающейся комы. Такое состояние может возникнуть на фоне нормальных или повышенных цифр глюкозы (например, 10 ммоль/л), если произошло «падение» с показателей 30-25 ммоль/л. Такая гипогликемия называется ложной. Истинная гипогликемия характеризуется сахаром крови ниже 3,3 ммоль/л.

И та и другая форма гипогликемии при диабете возникает по следующим причинам:

• неадекватная инсулинотерапия или прием сахароснижающих средств;
• нарушение в диете;
• физические нагрузки без поступления достаточного количества углеводов;
• голодание;
• употребление спиртных напитков;
• прием лекарств (Аспирин, сульфаниламиды, препараты лития, бета-блокаторы).

Симптоматика гипогликемического состояния характеризуется рядом специфических симптомов, которые представлены ниже.

1. Потливость, бывает локальной (голова, верхняя часть тела) или по всему телу. Частота проявления этого симптома достигает 80%.
2. Дрожь также очень часто (до 70% случаев) отмечается пациентами. При этом возникает ощущение внутренней дрожи, тремор конечностей, дрожь подбородка.
3. Тахикардия (учащенное сердцебиение) без видимых на то причин.
4. Сильное ощущение голода.
5. Онемение области вокруг губ.
6. Тошнота.
7. Чувство страха и тревога.

Эти симптомы предшествуют мозговым проявлениям, поэтому предпринятые лечебные мероприятия в этот период могут предотвратить развитие комы. После этих признаков возникают мозговые симптомы: головная боль, снижение внимания, дезориентация, сонливость, переходящая в потерю сознания и кома.

Опасность комы заключается в поражении мозговой ткани, а также в создании опасных ситуаций, когда человек теряет сознание при гипогликемии (водитель во время движения; подъем на высоту без страховочных приспособлений).

Гипергликемическая кома

Кома, обусловленная значительным повышением уровня глюкозы, делится на кетоацидотическую (кетоацидоз), гиперосмолярную, лактацидотическая.

Кетоацидоз обусловлен увеличением глюкозы и продуктов обмена – кетонов, что отравляюще действуют на организм. Причиной такому состоянию служит:

• инфекция (грипп);
• отсутствие лечение или погрешности в нем;
• травмы;
• хирургические вмешательства;
• нарушения в диете;
• лекарственная терапия и прочее.

Гиперосмолярная кома, она же обезвоживающая, развивается, когда кровь с повышенной осмолярностью «притягивает» жидкость из клеток организма, тем самым обезвоживая их. Все это происходит на фоне недостаточности инсулина. Причины развития этого вида коматозного состояния во многом схожи с таковыми при кетоацидозе, плюс к этому сюда относятся любые заболевания, приводящие к потере жидкости при сахарном диабете.

Типичными признаками, которые предшествуют коматозному состоянию, являются следующие:

• выделение большого количества мочи (до 8 литров);
• сильнейшая жажда (употребление до 8 литров воды в сутки);
• общая слабость, усталость, головная боль;
• при изменении глюкозы крови результат превышает 16,5 ммоль/л;
• кожа и слизистые покровы сухие, тургор снижен;
• постепенно (несколько суток) возникают признаки нарушения сознания, и наступает кома.

Вышеописанные симптомы свойственны как для кетоацидоза, так и для гиперосмолярного состояния, но существуют и различия:

• при кетоацидозе появляется дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое);
• кетоацидоз сопровождается запахом «прелых яблок» от больного;
• при кетоацидозе возникают приступы «острого живота»;
• при гиперосмолярности чаще бывают галлюцинации, параличи и парезы, нарушение речи;
• температура повышается при гиперосмолярной коме.

Лактоцидотическая кома самостоятельно развивается весьма редко, чаще вкупе с другими формами ком при диабете. Возникает она на фоне снижения поступления кислорода к тканям при сердечной патологии, недостаточности органов дыхания, анемии, кровопотере, травмах и инфекциях. Провоцирует молочнокислую кому хронический алкоголизм, возраст более 65 лет, физическая нагрузка. Симптомы при этом схожи с другими комами, но отсутствуют кетоны в моче и высокая гипергликемия.

Поздние осложнения

В результате поражения сосудистого русла происходит нарушение нормальной трофики различных тканей. Прежде всего, поражаются такие органы, как почки, глаза, сердце, мозг.

Почки

Диабетическая нефропатия – это осложнение на почки, которое развивается при поражении почечной сосудистой сети. Итогом этого заболевания является недостаточность функции почки, развивающаяся через 10-25 лет после манифестации диабета.

Почки поражаются, когда возникают следующие состояния:

• плохо контролируется уровень сахара;
• нарушение липидного обмена;
• артериальная гипертония;
• курение;
• стаж диабета.

Когда капилляры почки перестают функционировать, шлаки и продукты жизнедеятельности накапливаются, отравляя организм. Со временем стенка сосудов почки теряет свою целостность, в итоге с мочой начинают выделяться полезные вещества.

Человек чувствует себя плохо, а лабораторные данные соответствуют этому состоянию. При этом отмечается:

• слабость и быстрая утомляемость;
• потеря веса;
• снижение аппетита, тошнота;
• выражены отеки, которые постепенно «поднимаются»;
• кожа серая, дряблая;
• изо рта определяется аммиачный запах;
• нарушается работа всех систем органом.

Профилактика сможет уберечь почки от осложнений. Необходимо постоянно держать уровень сахара не более 9 ммоль/л, регулярно контролировать выделение белка с мочой, уровень артериального давления, не нарушать диеты.

Глаза

Диабетическая ретинопатия – результат влияния гипергликемии на сосуды глаза, при этом поражается сетчатка. Именно сетчатка отвечает за восприятие зрительных образов, ведь на ней расположены рецепторы органа зрения. Нарушение функции этой структуры может привести к полной слепоте.

Ускорить развитие ретинопатии могут следующие факторы:

• гипертония;
• беременность;
• пожилой возраст;
• стаж диабета;
• курение;
• когда почки уже пострадали;
• нарушение липидного обмена.

Если возникают первые признаки поражения глаза, то болезнь зашла уже слишком далеко. Пациент жалуется на снижение остроты зрения, мушки, пятна в поле зрения, двоение и прочее.

Помочь в этом случае может только профилактика: наблюдение у офтальмолога не реже раза в год, «удержание» сахара менее 9 ммоль/л, лечение гипертонии, обмена веществ, исключение тяжелых нагрузок.

Осложнения при сахарном диабете второго типа неизбежны. Они проявляются разнообразными признаками. Уменьшить их последствия можно с помощью рекомендаций медиков.

Сахарный диабет второго типа практически всегда протекает с различными опасными осложнениями.

Больной сахарным диабетом должен серьезно относиться ко всем предписаниям врача (обычно лечением таких больных занимается эндокринолог). Следует регулярно посещать специалистов, наблюдаться в динамике, не отказываться от диагностических обследований и лабораторных анализов, внимательно следить за своим самочувствием. Пациентам рекомендовано также посещение врачей смежных специальностей – кардиолога, невропатолога, уролога, нефролога (дважды в год, при необходимости – даже чаще).

Очень важно также правильно питаться – использовать специальные диеты. Хорошим решением является личный дневник наблюдений за состоянием. Только в этом случае удается стабилизировать состояние и уменьшить риски осложнений.

Неграмотное лечение или его отсутствие приводит к появлению:

• острых;
• поздних;
• хронических осложнений.

Речь идет о самых опасных для здоровья последствиях. При их наличии в большинстве случаев необходимо предпринимать экстренные меры по спасению жизни пациентов.

Особенности острых осложнений у диабетиков

Острое осложнение развивается очень быстро – от нескольких часов до нескольких суток. Состояние резко ухудшается. Если вовремя не оказана квалифицированная помощь, возможен летальный исход.

Важно установить причину развития острого кризиса и различать основные виды острых осложнений по ряду характерных признаков. В приведенных ниже таблицах мы подробно опишем симптоматику каждого осложнения.

Таблица – осложнения сахарного диабета острые

Кетоацидоз

Катализатор негативного процесса	В крови больного накапливается большое количество продуктов обмена веществ, так называемых кетоновых тел. Избыточное их количество резко ухудшает состояние здоровья, угрожает жизни. Причина – длительное неграмотное питание; резкое нарушение диеты; различные травмы; перенесенные хирургические операции; сильный стресс.
Основные признаки	Пациент теряет сознание. В организме происходят серьезные функциональные нарушения. Органы и системы не могут работать в нормальном режиме.
Кому следует опасаться	В основную группу риска входят пациенты с симптоматикой сахарного диабета первого типа.

Гипокликемия

Основная причина	Уровень сахара в крови у пациента снижается до экстремально низких показателей. Катализатором такого негативного процесса часто становится: бесконтрольный прием слишком большого количества лекарственных препаратов; злоупотребление крепким алкоголем; чрезмерная физическая и психоэмоциональная нагрузка.
Симптоматика	Пациент часто теряет сознание из-за резкого скачка уровня сахара в крови. Глаза не реагируют на световые раздражители. Характерные признаки гипокликемии – судороги и обильный пот. Возможно наступление комы.
Группа риска	Опасаться гипогликемии следует всем, кто болеет любой формой сахарного диабета.

Гиперосмолярная кома

Лактоцидотическая кома

Обратите внимание!

Для всех вышеперечисленных осложнений характерно бурное развитие негативного процесса. В большинстве случаев речь идет о нескольких часах. Потому не стоит пускать ситуацию на самотек. Следует предпринять все необходимые меры по спасению пациента и немедленно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная кома

Осложнение развивается на протяжении нескольких дней, а иногда и нескольких недель. Далее наступает критический момент. Предугадать время его проявления практически невозможно. Состояние развивается на фоне самой разнообразной симптоматики, что затрудняет диагностику. Специфические признаки надвигающейся беды, по которым не специалист может определить гиперосмолярную кому, отсутствуют.

Важно! Любое состояние должно стать серьезным основанием для помещения пациента в медицинскую клинику в соответствующее отделение. Если на протяжении двух часов после развития острого кризиса врачи не смогли оказать действенную помощь, шансы на выживание пациента считаются минимальными.

Острые осложнения опасны в плане непредсказуемости. Поздние осложнения отличаются своим длительным разрушением организма. Развитие последствий диабета происходит стабильно и на протяжении многих лет. Состояние здоровья ухудшается медленно, но неотвратимо – день за днем.

Важным фактором для предотвращения последствий осложнений является грамотно организованное лечение. К сожалению, позитивные результаты оно приносит не всем пациентам.

Перечислим все основные виды поздних осложнений и приведем их характерные симптомы.

Таблица – осложнения сахарного диабета поздние

Название осложнения	Как проявляется
Ретинопатия	Диагностируется поражение сетчатки глаза. Впоследствии происходит кровоизлияние в глазном дне. Отслаивается сетчатка. Постепенно происходит полная потеря зрения. Группа риска – больные 2-м типом сахарного диабета. У пациентов после 20 лет болезни ретинопатия возникает в ста процентах случаев.
Ангиопатия	Особенности – быстрое развитие по сравнению с другими последствиями сахарного диабета (нередко – уже за 10-12 месяцев). Проявляется: Нарушением проницаемости кровеносных сосудов. Ломкостью сосудов. Склонностью к тромбозам. Развитием тяжелого атеросклероза. Нарушением работы сердечной мышцы. Артериальной гипертензией. Группа риска – пожилые пациенты.
Полинейропатия	Наблюдается следующая симптоматика: Потеря чувствительности в стопе к боли. Отсутствие ощущения тепла в ногах. Развитие характерного симптома «перчатки и чулки» – признаки начинают появляться в нижних и верхних конечностях одновременно. Вначале пациенты жалуются на онемение и жжение в стопах и кистях. Особенность – ухудшение ощущений в ночное время. Понижение тактильной чувствительности. Из-за снижения чувствительности больные чаще подвергаются различным механическим травмам и требуют постоянного наблюдения.
Стопа диабетическая	Появляются следующие признаки: Открытые язвы на стопах и нижних конечностях. Гнойные незаживающие нарывы. Появление областей с полностью отмершими участками (некротические зоны). Гангрена. Больной диабетом должен уделять повышенное внимание гигиеническим процедурам, особенно стоп. Следует тщательно подбирать обувь, которая должна быть свободной и удобной. Категорически не допускается сдавливание стоп неудобной обувью. Нельзя носить слишком тесные носки (чулки, колготы и т. д.) Необходимо покупать специальные носки, не имеющие сжимающей резинки. Следует применять аптечные лечебно-гигиенические кремы для ног.

Осложнения диабета хронические

Строгое соблюдение предписаний врача и постоянный контроль позволяет уменьшить тяжесть протекания заболевания. Однако даже грамотные мероприятия не могут устранить все последствия. Потому примерно через 10 -15 лет при тяжелом течении диабета происходит постепенное разрушение организма. Появление серьезных осложнений в этом случае – неизбежно.

Внимание! Сахарный диабет протекает со значительными изменениями состава крови. Поэтому и происходит поражение всех органов.

Таблица – хронические осложнения диабета

Осложнения	Как проявляется
Кровеносные сосуды	Кровеносные сосуды при диабете подвергаются наибольшим изменениям: Теряется их проницаемость для питательных веществ. Организм не получает необходимые вещества для полноценной жизнедеятельности. Постепенно сужаются просветы кровеносных сосудов. По этой причине развивается гипоксия (дефицит кислорода в тканях) и недостаток целого ряда жизненно важных веществ. Существенно возрастают риски развития инфарктов, инсультов, тяжелых заболеваний сердца и сосудов.
Почки	Особенности – Почки начинают плохо функционировать. Со временем формируется хроническая почечная недостаточность. Вначале диагностируется так называемая микроальбуминурия (с мочой выделяется белок Альбумин). Состояние чрезвычайно опасно.
Кожный покров	Наблюдаются следующие признаки: Появление трофических язв. Это происходит из-за значительного нарушения кровоснабжения кожного покрова. Язвы становятся источниками инфекций/заражения.
Нервная система	Появляются следующие признаки значительных изменений: Описанный выше синдром нечувствительности стоп и кистей. Постоянная слабость в нижних и верхних конечностях. Мучительные хронические боли в руках и ногах. Пациенты становятся: раздражительными; плаксивыми; агрессивными; демонстрируют враждебность; проявляют излишнюю возбужденность; стремятся вызвать жалость и т. и т. п. Развивается бессонница и депрессия.

Выводы. При сахарном диабете нарушаются практически все виды обменных процессов. В особенности это касается углеводного обмена. Болезнь приобретает хроническую форму и полному излечению не подлежит.

Однако контролировать свое состояние нужно. Несмотря на то, что диабет пока не излечим, грамотная диета, разумная физическая активность, личная гигиена и наблюдение у врача улучшают прогноз.

Стресс, перенесенная инфекция и даже нарушение стула, на которое обычный человек не обратит внимания, требуют для такого больного принятия экстренных мер. Эндокринолог проведет осмотр, назначит анализы и скорректирует лечение.

Важным пунктом лечебной программы является самостоятельный контроль глюкозы (4-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина в крови (менее 8%).

Многие больные пренебрегают рекомендациями. Аргумент – болезнь не лечится, значит, буду вести себя как обычный человек, и наслаждаться жизнью. Врачи предупреждают – лучше ограничить питание, нормализовать образ жизни, избавиться от вредных привычек, чем страдать от незаживающих язв, потери зрения, почечной и коронарной недостаточности.

Осложнения, которые неизбежно появятся, все равно потребуют лечения и изменения образа жизни. При этом чувствовать себя такой человек будет значительно хуже по сравнению с больным, выполнявшим предписаниям медиков с момента диагностирования болезни.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт