ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ).

Наименование параметра	Значение
Тема статьи:	ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ).
Рубрика (тематическая категория)	Образование

ГРАНУЛОЦИТЫ.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы представляют самую многочисленную группу лейкоцитов. Число нейтрофилов 2,0-5,5·10 9 /л крови (48-78% от общего числа лейкоцитов). Их диаметр в мазке крови 10-12мкм, а в капле свежей крови 7-9мкм. Нейтрофилы образуются в костном мозге в течение 7 суток, через 4 дня выходят в кровоток и находятся в нем 8-12 часов. Продолжительность жизни их 8 суток.

В зрелом сегментоядерном нейтрофиле ядро содержит 3-5 сегментов, соединœенных тонкими перемычками. В популяции нейтрофилов крови могут находиться клетки различной степени зрелости – юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Юные нейтрофилы содержат бобовидное ядро, их 0,5%, палочкоядерные имеют S-образное несегментированное ядро (1-6%).

Соотношение их имеет диагностическое значение. К примеру, увеличение юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об усилении кроветворения, о потере крови.

Выделяют 3 пула нейтрофилов:

I. Циркулирующий - ϶ᴛᴏ пассивно переносимые кровью клетки. При инфекции в организме их число возрастает в несколько раз за 24-48 часов (до десяти) за счёт двух других пулов.

II. Пограничный пул состоит из нейтрофилов, связанных с эндотелиальными клетками мелких сосудов многих органов (легких, селœезенки).

Циркулирующий и пограничный пул находятся в динамическом равновесии.

III. Резервный пул – зрелые нейтрофилы костного мозга.

В нейтрофилах можно различить два типа гранул: специфические и азурофильные, окруженные мембраной.

Специфические гранулы, мелкие, их 80-90% всœех гранул, содержат лизоцим, щелочную фосфатазу, белок лактоферрин, который связывает ионы желœеза, что способствует склеиванию бактерий.

Азурофильные гранулы более крупные, окрашиваются в фиолетово-красный цвет, их 10-20% всœех гранул. Οʜᴎ являются первичными лизосомами содержат кислую фосфатазу, β-глюкуронидазу, а также миелопероксидазу.

Нейтрофилы мигрируют в очаг инфекции по градиенту концентраций многих химических факторов.

Миелопероксидаза из перекиси водорода продуцирует молекулярный кислород, обладающий бактерицидным действием. Основная функция нейтрофилов – фагоцитоз микроорганизмов, в связи с этим их называют микрофагами.

В очаге воспаления убитые бактерии и погибшие нейтрофилы образуют гной. Один нейтрофил может поглотить 12-23 частиц. Живут нейтрофилы 5-9 суток.

Эозинофилы, ацидофильные или оксифильные лейкоциты составляют 0,5-5% от общего числа лейкоцитов или 0,02-0,3·10 9 /л. Их диаметр в мазке крови 12-14мкм, в капле свежей крови 9-10мкм. Ядро эозинофилов состоит из 2х сегментов, соединœенных перемычкой. В цитоплазме находятся – гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы.

Гранулы эозинофилов заполняют почти всю цитоплазму. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные, модифицированные лизосомы).

Специфические эозинофильные гранулы содержат белок богатый аргинином, гидролитические ферменты, пероксидазу и др.
Размещено на реф.рф
белки.

Незрелые эозинофилы имеют палочкоядерное ядро.

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками (особенно при воспалении и аллергических реакциях) и др.
Размещено на реф.рф
клетками.

Эозинофилы активируются множеством факторов.

1. Это факторы из Т-лимфоцитов

2. факторы из моноцитов и макрофагов

3. факторы из эндотелия

4. факторы активации тромбоцитов

5. факторы некроза опухолей

Эффектом активации эозинофилов является и снижение мембранного потенциала, усиление метаболизма глюкозы, нарушение метаболизма кислорода и др.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12ч. и потом переходят в ткани.

При стресс-реакциях отмечается падение числа эозинофилов из-за увеличения содержания гормонов надпочечников. Секретируемые эозинофилами вещества могут повреждать нормальные ткани. При эозинофилии в крови гранулы эозинофилов могут вызывать тромбоэмболические повреждения.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ). - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ)." 2017, 2018.

Лейкоцитами называют белые клетки крови. Число их в 1 л крови во много раз меньше, чем эритроцитов и составляет 4-9х109. Они подразделяются на две группы: зернистые лейкоциты (гранулоциты) и незернистые лейкоциты (агранулоциты). Для зернистых лейкоцитов характерны следующие основные особенности: наличие в цитоплазме специфической зернистости и сегментация ядра. По окраске зернистости гранулоциты подразделяются на 3 вида: нейтрофильные, эозинофильные, базофильные. Основная функция гранулоцитов - участие в защитных реакциях организма в соединительных тканях. Схематично жизненный путь гранулоцитов можно представить в виде трех этапов: развитие в костном мозге, кратковременная циркуляция в кровеносном русле, пребывание в тканях. Главное назначение гранулоцитов - попасть в ткани, где они и выполняют свои функции.

Нейтрофилъные гранулоциты (нейтрофилы ). Нейтрофильные гранулоциты составляют 65-70% от общего числа лейкоцитов. Это округлые подвижные клетки диаметром 8-10 мкм. Рецепторно-трансдукторная система клетки воспринимает цитокины и передает сигналы опорно-двигательной системе, что обусловливает направленное амебоидное перемещение клетки в очаг воспаления. Поэтому форма клетки может быть изменчивой. Цитоплазма клетки слабо оксифильна. Непосредственно под плазмолеммой цитоплазма бедна органеллами, что способствует образованию псевдоподий. В остальной части цитоплазмы содержатся органеллы, включения гликогена и многочисленные гранулы числом до 200, которые воспринимают и кислые, и основные красители. Гранулы нейтрофилов, как правило, шаровидной формы. Электронная плотность их различна. Гранулы подразделяются на два типа: азурофильные и специфические. Азурофильные (неспецифические, первичные) гранулы с электронно-плотной сердцевиной диаметром 0,4-0,8 мкм возникают первыми и соответствуют лизосомам. В них содержатся катионные белки, лизоцим, миелопероксидаза и др. Это система внутриклеточного переваривания инородных тел. Специфическая (вторичная) зернистость появляется позднее, составляет 80-90% от общего количества гранул. В специфических гранулах (с электронно-прозрачным содержимым) диаметром 0,1-0,3 мкм определяются высокая активность щелочной фосфатазы, коллагеназа, лизоцим, обладающий антибактериальным свойством и др. Эти вещества участвуют как во внутри-, так и во внеклеточных реакциях. Кроме того, описаны гранулы, которые участвуют в процессах миграции гранулоцита через стенку капилляров.

Наличие в нейтрофильных гранулоцитах гидролитических и окислительных ферментов связано с фагоцитарной активностью этих клеток (около 80% клеток обладают этим свойством). И. И. Мечников называл нейтрофилы микрофагами. Так, одна клетка может поглотить в среднем до 9 кишечных палочек.

В большей части нейтрофилов имеется сегментированное ядро, состоящее из 3-5 сегментов, соединенных узкими перемычками. 3-5 % клеток содержат палочковидное ядро. В очень небольшом количестве (до 0,5%) в кровь попадают и юные нейтрофилы с бобовидным ядром. В сегментоядерных нейтрофилах у женщин определяется половой хроматин, имеющий форму барабанной палочки (Х-хромосома).
Продолжительность жизни нейтрофилов составляет около 8 суток, из них в крови они циркулируют 8-12 часов.

Увеличение количества нейтрофилов при мышечной работе, заболеваниях и экстремальных состояниях организма называют лейкоцитозом. При этом возрастает доля малодифференцированных - палочкоядерных и юных форм, что называется сдвигом влево.

Количество эозинофилов значительно увеличивается (до 20-40%) при аллергических состояниях (например, при бронхиальной астме). Так, при аллергических состояних и воспалении эозинофильные лейкоциты активно перемещаются к источнику раздражения, например, к гистамину, выделяемому тучными клетками, поглощают и разрушают его, уменьшая степень выраженности местных реакций в тканях. Кроме того, эозинофилы связывают комплексы антиген-антитело.

Эозинофильные гранулоциты в своем развитии проходят те же ступени созревания, что и нейтрофильные гранулоциты. Образуются в костном мозге, где содержание всей популяции эозинофилов не превышает 4%. Жизненный цикл эозинофилов складывается из периода созревания предшественников в костном мозге в течение 3-4 дней, циркуляции в периферической крови с полупериодом жизни 4,5-5 ч и тканевой фазы. Общий жизненный цикл эозинофилов 8-12 дней. Эозинофилы депонируются в рыхлой подслизистой соединительной ткани дыхательного и пищеварительного тракта.

Подвижность эозинофилов существенно ниже, чем у нейтрофилов , скорость их движения 5-10 мкм/мин (при 28 мкм/мин у нейтрофилов). Они значительно медленнее образуют псевдоподии, в клетках нет выраженного движения зернистости. Это, возможно, объясняется большей жесткостью морфологических структур эозинофилов и, как следствие этого, меньшей деформативностью. В противоположность нейтрофильным гранулоцитам и моноцитам эозинофилы не меняют своей формы на протяжении всего жизненного цикла. Их цитоморфологическое своеобразие заключается в наличии в цитоплазме специфической грануляции, которая при окрашивании эозином и азуром дает красноватую или красновато-оранжевую окраску с просветлением в центре каждой гранулы. Гранулы крупные, округлые, реже элипсовидные, однородные по форме и размеру. При электронно-микроскопическом исследовании в зрелых гранулах выявляются кристаллические внутренние структуры, причем гранулы имеют овальный профиль. По мере созревания клеток увеличивается число гранул с кристаллическими структурами. В более зрелых клетках возрастает окружность гранул. При фазовоконтрастном исследовании гранулы овальные, обладают двойным лучепреломлением.

Эозинофильные промиелоциты являются самыми незрелыми клетками в ряду эозинофилов, которые можно дифференцировать. Это очень редкая клетка в стернальном пунктате здоровых лиц. Отличительной чертой эозинофильного промиелоцита является голубой цвет цитоплазмы, на фоне которого отчетливо выделяется грубая азурофильная зернистость и единичные гранулы специфической зернистости. При электронно-микроскопическом исследовании в эозинофильном промиелоците выявляется овальное или бобовидное ядро с преобладанием эухроматина, в цитоплазме много свободных рибосом и гранулярного эндоплазматического ретикулума с широкими каналами, пластинчатый комплекс хорошо развит.

Следующими ступенями развития эозинофильных гранулоцитов являются эозинофильные миелоциты и метамиелоциты, которые обычно содержатся в миелограмме здоровых лиц в количестве 1,1-1,3%. Ядро эозинофильного миелоцита сильно изогнуто, эндоплазматическая сеть представлена более узкими канальцами, менее развит пластинчатый комплекс.

При дальнейшем созревании эозинофильные метамиелоциты. превращаются в палочкоядерные и сегментоядерные.

Эозинофил развивается и созревает по тем же законам, что и нейтрофил: в более зрелых формах снижается ядерно-цитоплазматическое отношение, структура ядра грубеет, нарастает плотность специфических гранул в цитоплазме.

Сегментоядерный эозинофил отличается от сегментоядерного нейтрофила более крупным размером: диаметр от 12 до 17 мкм (в среднем 14 мкм). Ядро, как правило, состоит только из двух круглых или каплеобразных частей, связанных короткой хроматиновой нитью. Индекс сегментации ядра составляет около 2,1. Более высокая сегментация ядра встречается редко. Эозинофилы с 3-4- и 5-ядерными сегментами наблюдаются при болезни Аддисон-Бирмера. Очень редко причиной высокой сегментации является конституционная аномалия. По сравнению с другими лейкоцитами периферической крови осмотическая стойкость эозинофилов повышена, благодаря чему возможна их изоляция для экспериментальных целей.

Ультраструктурной особенностью зрелого эозинофила является большее число митохондрий, более развитый пластинчатый комплекс, присутствие небольшого числа свободных рибосом и шероховатого эндоплазматического ретикулума. Иными словами, в полиморфно-ядерном эозинофиле наблюдается некоторая сохранность белоксинтезирующего аппарата, несвойственная конечной стадии дифференцировки нейтрофильного гранулоцита. Зрелые эозинофилы содержат только один тип гранул, в противоположность нейтрофилам, в которых определяется до пяти типов.

Эозинофильные гранулы представляют собой лизосомальные структуры с высоким содержанием кислых гидролаз (почти в три раза выше, чем в первичных нейтрофильных гранулах). Изучение содержимого эозинофильных гранул (у пациентов с гиперэозинофильным синдромом), изолированных в градиенте сахарозы и затем лизированных, показало, что содержание пероксидазы в них в 2,65 раза больше, чем в нейтрофильных гранулах. Электронно-микроскопический контроль свидетельствовал о чистоте и целостности выделения эозинофильных гранул.

В отличие от нейтрофилов эозинофилы не несут активности щелочной фосфатазы , почти не имеют лизоцима и фагоцитина.

Р. А. Муравьев с соавторами методом ультратонкой цитохимии с использованием дубль реакции на пероксидазу и кислую фосфатазу изучили процесс формирования эозинофильных гранул. В промиелоцитах активность пероксидазы локализуется в каналах и цистернах эндоплазматической сети, в структурах пластинчатого комплекса и во всех незрелых гранулах. По мере созревания эозинофила пероксидаза исчезает из эндоплазматической сети и остается лишь в элементах пластинчатого комплекса и гранулах. В миелоците появляются зрелые гранулы, содержащие кристалл. Продукт реакции у них обнаруживается только в матриксе, тогда как кристалл остается светлым. В сегментоядерных эозинофилах реакция на пероксидазу отсутствует и в эндоплазматической сети, и в пластинчатом комплексе; проявляется не во всех гранулах и только в матриксе (не в кристалле).

Активность кислой фосфатазы при сдвоенной реакции выявляется по периферии внутри незрелых гранул вблизи ограничительной мембраны. Зрелые гранулы не содержат кислой фосфатазы и в сегментоядерном эозинофиле кислая фосфатаза не выявляется.

Авторы считают, что в процессе формирования эозинофильной зернистости возможна конденсация фермента пероксидазы в кристалл, в несколько иной форме. Однако четкого доказательства превращения незрелых гранул в специфические, содержащие кристалл, нет. Незрелые гранулы могут постепенно элиминироваться по мере созревания гранулоцита.

К особенностям цитохимической характеристики эозинофилов надо отнести необычайно высокую активность пероксидазы и отсутствие нафтол-АБ-Д-хлорацетат эстеразы, большую активность дегидрогеназ СДГ, а-ГФДМ, высокую активность кислой фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в эозинофилах отсутствует, гликоген выявляется в цитоплазме клетки вне гранул в незначительном количестве. На отличие цитохимически выявляемой активности пероксидазы эозинофилов обратил внимание еще Undritz в 1958 г. Активность фермента в моноцитах и нейтрофильных гранулоцитах не выявляется при хранении неокрашенных мазков крови более месяца, тогда как активность пероксидазы в эозинофилах сохранялась более года.

Большинство исследователей отмечают функциональное отличие пероксидазы эозинофилов от миелопероксидазы нейтрофилов. West с соавторами считают, что у эозинофилов, возможно, иная упаковка и способ освобождения пероксидазы при дегрануляции.

Редкий феномен дегрануляции эозинофилов удалось зафиксировать при электронно-микроскопическом исследовании стернального пунктата. У ребенка с эпизодом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции эозинофилы со всеми морфологически распознаваемыми предшественниками составили 15,6% ядерных клеток. Освобождение содержимого гранул наблюдалось в незрелых, реже в зрелых эозинофилах, непосредственно вблизи с прядями фибрина. Так было получено морфологическое подтверждение роли эозинофилов во внеклеточном фибринолизе. Профибринолитическую активность несут преимущественно гранулы незрелых эозинофилов, которые высвобождаются из костного мозга под влиянием микротромботических эпизодов и дегранулируются.

Способность эозинофильных гранулоцитов к фагоцитозу подтвердилась электронно-микроскопическими наблюдениями слияния эозинофильных гранул с фагосомами, однако эозинофилы проявляют более низкую фагоцитарную активность к бактериям. Эозинофилы могут фагоцитировать, кроме бактерий, микоплазм и гранул тучных клеток, ком-плекс антиген-антитело. Переваривание иммунных комплексов - их основная функция. Показано, что фагоцитоз Staphylococcus aureus эозинофилами увеличивается с 7,27% до 24,93% при обработке бактерий специфическими антисыворотками. В аналогичных условиях фагоцитоз нейтрофилов мало изменяется: увеличивается с 42,56% до 50,7%. Это наблюдение Saran доказывает, что эозинофилы более эффективно фагоцитируют иммунный комплекс.

Экспериментальные исследования показывают наличие нескольких эффективных хемотаксических факторов, действующих в основном на эозинофилы. Это: фактор, зависящий от комплемента сыворотки и появляющийся при реакции антиген-антитело IgG; фактор, появляющийся в результате освобождения медиаторов при реакции антигена с антителом IgE, фиксированным на поверхности базофила и тучной клетки. Специфическое действие этих хемотаксических субстанций на эозинофилы объясняет давно известный факт увеличенного числа эозинофилов при аллергических состояниях и воспалении. Агрегаты белков, полисахаридов, тканевые белки, денатурированные воспалением, макромолекулы типа эндотоксина могут активировать хемотаксический фактор.

Наиболее частыми причинами эозинофилии у детей являются гельминтозы: аскаридоз , анкилостомидоз , трихинеллез , энтеробиоз и т. д. Сейчас известно, что гельминты при тканевой инвазии могут продуцировать специальные антигены, действующие подобно IgE.

Специфическое действие на эозинофилы оказывают антигенстимулированные лимфоциты. И. это обстоятельство может объяснить факт накопления эозинофилов при аутоиммунных болезнях.

Эозинофилия также наблюдается при прогрессирующих опухолях , при генерализованном лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, при эозинофильной гранулеме (болезнь Тартынова).

Эозинофильный вариант острого лейкоза встречается крайне редко. Описания единичных случаев в литературе и собственные наблюдения 2-х случаев эозинофильного острого лейкоза у детей позволяют дать общую цитологическую картину. В стернальном пунктате наблюдается увеличенное число эозинофильных промиелоцитов, до 30-40%, и миелоцитов до 40-50%.

Усиление ШИК-реакции внутри и вне гранул и появление положительной реакции на нафтол-А5-0-хлорацетат эстеразу являются дифференциально диагностическими признаками лейкозных эозинофилов. Число эозинофилов всех стадий созревания в стернальном пунктате может достигать 93%. Митотический индекс у эозинофильных лейкозных клеток значительно ниже, чем у здоровых и у лиц с реактивной эозинофилией. Sjogren предлагает определение митотического индекса в качестве дифференциально-диагностического с эозинофильной реакцией.

Эозинопении крови могут быть в результате увеличенного выхода эозинофилов в ткани при недостаточном их пополнении; при аплазии или гипоплазии костного мозга, а также при анафилактически обусловленном агранулоцитозе; при повышенной продукции кортикостероидов (острые инфекции, интоксикации, шок, роды, операции, болезнь Кушинга и синдром Кушинга).

Кортикостероиды оказывают специфическое действие на эозинофилы. Электронно-микроскопические исследования Djaldetti с соавторами показали уменьшение числа гранул в эозинофилах при альтерации матрикса оставшихся гранул, растворении кристаллов в части гранул после их контакта с АКТТ. Митохондрии в клетках набухают, кристы в них частично разрушаются. Авторы считают, что действие кортикостероидов на эозинофилы подобно специфическому энзиматическому процессу.

Эозинофильные гранулоциты

Образуются эозинофилы в красном костном мозге. Созревание их идет около 34 часов, затем они на 2-4 часа попадают в кровоток, откуда направляются в периферические ткани: кожу, слизистые ЖКТ, бронхов, мочеполовых путей, где оказывают свои эффекты. Их количество в этих тканях в 100-300 раз превышает содержание в кровяном русле.

Эозинофилы содержат 2-х или 3-х дольчатое ядро. Цитоплазма почти полностью заполнена специфическими гранулами, содержащими в большом количестве пероксидазу, β- глюкоронидазу, фосфолипиды, полисахариды, аминокислоты, кислую фосфатазу и могут рассматриваться как лизосомы. Являются антагонистами базофилов и тучных клеток.

Функции эозинофилов:

1) уменьшают аллергические реакции;

3) предупреждают проникновение чужеродных антигенов в кровоток.

При аллергических реакциях эозинофилы накапливаются в тканях и выделяют вещества – антагонисты гепарина, гистамина и субстанции анафилаксии базофилов. Эозинофилы способны фагоцитировать гранулы, выделяемые базофилами. Так, гистамин, является стимулом для увеличения количества эозинофилов. Они продуцируют фермент гистаминазу, которая разрушает данное вещество.

Моноциты-макрофаги

(система фагоцитирующих мононуклеаров)

Моноциты образуются в костном мозге, в кровь выходят неокончательно созревшими клетками. Среднее время пребывания моноцитов в крови составляет от 36 до 104 часов. Способность к фагоцитозу у них более выражена, чем у других форменных элементов крови. Из крови моноциты выходят в окружающие ткани, здесь они растут и содержащиеся в них лизосомы и митохондрии увеличиваются. Достигнув зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки – гистиоциты или тканевые макрофаги . Продолжительность жизни макрофагов в тканях до 3-х недель.

Моноциты - это крупные клетки диаметром 12-20 мкм. Для них характерно максимальное содержание лизосом, наличия множества выростов на мембране, содержащей рецепторы для лимфокинов и др. веществ.

Моноциты – важнейшие клеточные факторы неспецифической резистентности (устойчивости) организма в связи с наличием у них фагоцитарной и бактерицидной активности.

Функции моноцитов:

1. фагоцитарная защита против микробной инфекции;

3. участие в иммунном ответе организма и воспалении;

4. регенерация тканей и противоопухолевая защита;

5. регуляция гемопоэза;

6. фагоцитоз старых и поврежденных клеток крови.

Гистиоциты образуют отграничивающий вал вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены ферментами. Этих клеток всегда много в лимфоузлах, печени, селезенке и костном мозге. Причем, максимальная фагоцитарная активность проявляется у макрофагов в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют центральное звено иммунной системы организма. Они отвечают за формирование специфического иммунитета и осуществляют функцию иммунного надзора в организме, обеспечивая защиту от всего чужеродного и сохраняя генетическое постоянство внутренней среды. Лимфоциты обладают способностью различать в организме «свое» и «чужое» вследствие наличия в их оболочке специфических участков-рецепторов, активирующихся при контакте с чужеродными белками. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантата, иммунную память, уничтожение собственных мутантных клеток и другое.

Все лимфоциты делятся на три группы:

1. Т-лимфоциты (тимусзависимые);

2. В-лимфоциты (бурсазависимые);

Эозинофилы, ацидофильные или оксифильные лейкоциты составляют 0,5-5% от общего числа лейкоцитов или 0,02-0,3·10 9 /л. Их диаметр в мазке крови 12-14мкм, в капле свежей крови 9-10мкм. Ядро эозинофилов состоит из 2х сегментов, соединенных перемычкой. В цитоплазме находятся – гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы.

Гранулы эозинофилов заполняют почти всю цитоплазму. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные, модифицированные лизосомы).

Специфические эозинофильные гранулы содержат белок богатый аргинином, гидролитические ферменты, пероксидазу и др. белки.

Незрелые эозинофилы имеют палочкоядерное ядро.

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками (особенно при воспалении и аллергических реакциях) и др. клетками.

Эозинофилы активируются множеством факторов.

1. Это факторы из Т-лимфоцитов

2. факторы из моноцитов и макрофагов

3. факторы из эндотелия

4. факторы активации тромбоцитов

5. факторы некроза опухолей

Эффектом активации эозинофилов является и снижение мембранного потенциала, усиление метаболизма глюкозы, нарушение метаболизма кислорода и др.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12ч. и потом переходят в ткани.

При стресс-реакциях отмечается падение числа эозинофилов из-за увеличения содержания гормонов надпочечников. Секретируемые эозинофилами вещества могут повреждать нормальные ткани. При эозинофилии в крови гранулы эозинофилов могут вызывать тромбоэмболические повреждения.

БАЗОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ ИЛИ БАЗОФИЛЫ.

Количество базофилов в крови составляет 0-1% от общего числа лейкоцитов или 0-0,06·10 9 /л, диаметр их в мазке равен 11-12мкм, в капле свежей крови – около 9мкм. В цитоплазме базофилов есть все органоиды, а также специфические крупные метахроматические гранулы (метахромазия – свойство клеток и тканей, окрашиваться в тон, отличающийся от цвета красителя). Гранулы содержат протеогликаны, гепарин, гистамин, пероксидазу, серотонин, кислую фосфатазу. Часть гранул – модифицированные лизосомы. Базофилы имеют мембранные рецепторы фрагментов иммуноглобулинов, вырабатываемых в ответ на действие аллергена. При этом происходит активация базофилов. Происходит быстрый экзоцитоз содержимого гранул – дегрануляция. Выделение гистамина и других факторов при дегрануляции вызывают развитие аллергической реакции немедленного типа. Например, при аллергическом рините, некоторых форм астмы, анафилактического шока. Находящийся в базофилах гепарин препятствует свертыванию крови в сосудах.

Как и эозинофилы, базофилы образуются в костном мозге. Они так же, как и нейтрофилы, находятся в крови около 1-2 суток.

КРОВЬ. АГРАНУЛОЦИТЫ (НЕЗЕРНИСТЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ).

К агранулоцитам относятся лимфоциты и моноциты. Эти клетки крови не содержат в цитоплазме специфической зернистости, а ядра их не сегментированы.

ЛИМФОЦИТЫ.

Эти клетки получили такое название потому, что являются типом клеток, встречающихся регулярно и в большом количестве не только в крови, но и в лимфе.

В крови взрослых людей их 20-35% от общего числа лейкоцитов, 1,0-4,0·10 9 /л. При световой микроскопии различали в мазке крови малые, средние и большие лимфоциты. Однако большие лимфоциты встречаются в крови новорожденных и детей, у взрослых они отсутствуют.

Наиболее многочисленны малые лимфоциты (85-90% всех лимфоцитов). При электронной микроскопии в ядрах их выявляются небольшие впячивания, в цитоплазме – лизосомы, свободные рибосомы, полисомы, митохондрии, аппарат Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть.

Среди малых лимфоцитов различают светлые и темные.

Средние лимфоциты составляют 10-12% лимфоцитов крови человека. Ядра их округлые, иногда бобовидные.

Также в крови могут встречаться лимфоплазмоциты (1-2%), которые отличаются концентрическим расположением вокруг ядра канальцев гранулярной эндоплазматической сети.

По функциональной классификации к лимфоцитам относят сходные морфологически, но различающиеся функционально клетки.

Выделяют Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые лимфоциты. Также подразделяются лимфоциты по дифференцировочным антигенам (АГ).

Продолжительность жизни лимфоцитов различна: от нескольких недель до нескольких лет.

В-лимфоциты впервые были обнаружены в фабрициевой сумке птиц (bursa Fabricius), откуда получили свое название.

У эмбриона человека они образуются из стволовых клеток в печени и костном мозге, а у взрослых – в костном мозге.

В-лимфоцитов 30% от всех циркулирующих лимфоцитов.

Эти клетки образуют клоны плазматических клеток, которые способны вырабатывать против конкретных антигенов соответствующие антитела.

Каждый клон, происходящий из В-лимфоцитов, синтезирует и секретирует антитела только к одному антигену.

В настоящее время выделяют 6 стадий созревания В-клеток из стволовых клеток костного мозга:

1. Про-В-клетка

2. Пре-В-клетка

3. В-клетка, экспрессирующая мембранные иммуноглобулины

4. Активированная В-клетка

5. В-лимфоцит

6. Плазматическая клетка, синтезирующая иммуноглобулины (Ig).

Каждый В-лимфоцит отличается спецификой и классом своего поверхностного иммуноглобулина.

При недостатке количества В-лимфоцитов и иммуноглобулинов наблюдается агаммаглобулинемии.

Т-ЛИМФОЦИТЫ.

Или тимусзависимые лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, а затем проходят дифференцировку в тимусе (вилочковой железе) в плодный период эмбриона превращаясь из протимоцитов в тимоциты.

Т-клетки преобладают в популяции лимфоцитов (их 70%). Основными функциями Т-лимфоцитов являются обеспечение клеточного иммунитета и регуляция гуморального иммунитета (стимуляция и подавление дифференцировки В-лимфоцитов). Т-клетки имеют специфические рецепторы, способные распознавать и связывать антигены, участвовать в иммунных реакциях.

Т-лимфоциты делятся на:

I. Цитотоксические (Т-киллеры)

II. Регулирующие влияние на В-лимфоциты. Т-хелперы и Т-супрессоры.

Т-киллеры узнают, убивают клетки-мишени (это клетки, несущие на поверхности чужеродные антигены – белки, образующиеся при вирусной инфекции). Убивают при помощи перфорина – белка, образующего трансмембранные каналы в клетках-мишенях.

Т-хелперы (помощники) распознают антиген и усиливают образование антител.

Т-супрессоры (угнетающие) подавляют способность В-лимфоцитов участвовать в выработке антител с помощью лимфокинов, особых растворимых веществ, которые регулируют деятельность В-лимфоцитов и других клеток в иммунных реакциях.

НУЛЕВЫЕ ЛИМФОЦИТЫ или NK-клетки.

Эти лимфоциты не имеют поверхностных маркеров на плазмолемме, характерных для В- и Т-лимфоцитов. Этих клеток 5-10% всех циркулирующих лимфоцитов. Их расценивают как резервную популяцию недифференцированных лимфоцитов.

МОНОЦИТЫ.

Самые крупные в препарате клетки крови (18-20мкм), однако в свежей крови их размеры 9-12мкм.

Число моноцитов колеблется в пределах 6-8% от числа всех лейкоцитов.

Ядра моноцитов бобовидные, подковообразные, реже дольчатые с углублениями и выступами.

Под ядерной мембраной много гетерохроматина в ядре одно или несколько мелких ядрышек.

При окраске по методу Романовского – Гимзы моноцит имеет бледно-голубую цитоплазму, ядро фиолетовое.

В цитоплазме множество пиноцитозных пузырьков, гранулярная эндоплазматическая сеть, небольшие митохондрии. Ядро крупное, эксцентрично расположенное.

Образуются моноциты в костном мозге в течение 2-3 суток, далее выходят в кровяное русло, где пребывают от 36 до 104 часов.

Моноциты – незрелые клетки, находящиеся на пути из костного мозга в ткани, где они дифференцируются в подвижные макрофаги.

Моноциты относятся к макрофагической системе организма или к так называемой мононуклеарной фагоцитарной системе (МФС).

Клетки этой системы – гистиоциты, отросчатые макрофаги костного мозга, купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги легких, перитониальные макрофаги (во вторичной полости тела), микроглия, остеокласты, т.е. моноциты способны к широкому спектру модификации структуры.

Активируют моноциты различные вещества, образующиеся в очагах воспаления и разрушения ткани – агенты хемотаксиса и активации моноцитов.

В результате активации увеличивается размер клетки, усиливается обмен веществ, моноциты выделяют биологически активные вещества (простагландины, фактор хемотаксиса нейтрофилов и др.).

КРОВЯНЫЕ ПЛАСТИНКИ.

Кровяные пластинки (у животных тромбоциты) имеют вид мелких бесцветных телец округлой, овальной или веретеновидной формы размеров 2-4мкм.

Количество их в крови от 2,0·10 9 /л до 4,0·10 9 /л. Кровяные пластинки – это безъядерные фрагменты цитоплазмы, которые отделились от гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов.

В кровяных пластинках различается более светлая периферическая часть – гиаломер и более темная с зернами – грануломер.

В популяции кровяных пластинок различают пять основных видов:

1) Юные – базофильный гиаломер, единичные азурофильные гранулы (1-5%);

2) Зрелые – с оксифильным гиаломером и хорошо развитой азурофильной зернистостью (88%);

3) Старые – более плотный гиаломер, темно-фиолетовая зернистость (4%);

4) Дегенеративные – с серовато-синим гиаломером и плотным темно-фиолетовым грануломером (2%);

5) Гигантские формы раздражения – с розовато-сиреневым гиаломером и фиолетовым грануломером (2%).

При заболеваниях соотношение различных форм меняется. Больше юных форм у новорожденных.

При онкологических заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.

Плазмолемма кровяных пластинок покрыта гликокаликсом, в ней содержатся гликопротеины – поверхностные рецепторы, участвующие в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок. В цитоплазме – актиновые микрофиламенты и пучки микротрубочек, а также две системы канальцев.

Первая – это открытая система каналов, связанная с впячиваниями плазмолеммы. Через нее выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок.

Специальные гранулы (α-гранулы) содержат различные белки (фактор пластинок 4, β-тромбоглобин, фибриноген, тромбопластин) и гликопротеины (фибронектин и тромбоспондин – для адгезии кровяных пластинок).

К белкам, связывающим гепарин (разжижающий кровь), относится фактор 4 и β-тромбоглобулин.

Другой тип гранул – дельта гранулы (δ) – содержат серотонин, гистамин, адреналин, Са 2+ , АДФ, АТФ.

Третий тип гранул – лизосомы.

Основная функция кровяных пластинок – участие в процессе свертывания крови – защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови.

В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий рану.

Важная функция тромбоцитов – участие в метаболизме серотонина.

Продолжительность жизни тромбоцитов 9-10 дней. Старые и дефектные кровяные пластинки фагоцитируются в селезенке, печени и костном мозге.