Кардиомиопатии - собирательное понятие, под которым понимают целую группу заболеваний сердца, характеризующуюся дистрофическими изменениями в миокарде (сердечной мышце).

По характеру изменений, происходящих в сердце, различают несколько типов кардиомиопатий. К основным, и, наиболее распространенным, относят Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) и Дилятационную кардиомиопатию (ДКМП) .

ГКМП характеризуется утолщением стенок (тотально или одной только области) и уменьшением полости желудочков сердца. Это наиболее встречаемая форма кардиомиопатии у кошек (около 65% от всех КМП у кошек).

ДКМП, напротив, характеризуется истончением стенок и расширением полостей желудочков. Встречается относительно редко (около 5 %).

Необходимо, так же сказать и про другие формы кардиомиопатии: РКМП (рестриктивная кардиомиопатия, так же как и при ГКМП, патологический процесс захватывает левый желудочек, но утолщение миокарда выражено меньше), АДПЖ (аритмогенная дисплазия правого желудочка - изменения затрагивают преимущественно правый желудочек), в некоторых случаях трансформации в сердце сложно однозначно интерпретировать, такие заболевания относят в группу «Неклассифицированные кардиомиопатии».

Причины заболевания

В зависимости от причин, вызвавших кардиомиопатию, различают:

Первичную или идиопатическую. Считается, что такая форма болезни имеет генетическую природу. В настоящий момент выявлены мутации генов, приводящие к ГКМП у породы кошек мейн кун и регдолл. Еще у нескольких пород, среди которых британская короткошерстная, американская короткошерстная, шотландская вислоухая, сфинкс, персидская, норвежская лесная, прослеживается семейная предрасположенность к Гипертрофической кардиомиопатии. У этих пород так же предполагаются наследуемые формы, исследования в этой области ведутся. Также считается, что кошки пород абиссинская, тайская, бирманская, сиамская предрасположены к ДКМП. В редких случаях, идиопатическую кардиомиопатию выявляют и у беспородных животных.

Рис.2. Кошки породы Мейн кун

Рис.3 Британская короткошерстная

Рис.4 Сфинкс

Вторичную форму болезни, подозревают в тех случаях, когда имеется заболевание, явившееся причиной изменений в миокарде. Так, например, к вторичной гипертрофии миокарда может приводить артериальная гипертензия, гипертиреоз, воспалительный процесс в сердечной мышце - миокардит, пороки сердца (аортальный стеноз), а к ДКМП - недостаток таурина при несбалансированном кормлении, миокардит, пороки сердца.

Рис.5 Бирманская кошка

Рис.6 Абиссинская кошка

Механизм возникновения заболевания (патогенез)

Патологический процесс может затрагивать различные участки миокарда, но наибольшее значение в проявлении заболевания имеет поражение миокарда левого желудочка. При ДКМП это снижение «насосной» функции, неспособность желудочка адекватно сокращаться и выталкивать кровь в большой круг кровообращения. А при ГКМП это, напротив, не способность сердечной мышцы расслабляться, и, как следствие, недостаточность объема крови, поступающей в большой круг кровообращения. Какова бы ни была причина изменений, эти изменения приводят к увеличению давления в левом предсердия, а в дальнейшем, увеличению давления в легочных венах - сосудах, по которым кровь поступает в левое предсердие. Затем растет давление в более мелких сосудах и капиллярах легких и как следствие, развивается отек легких, иногда гидроторакс. Это наиболее грозные проявления заболевания, которые могут привести к гибели животного.

Вовлечение в процесс «правых отделов сердца» служит иногда причиной скопления жидкости в брюшной полости (асцит), грудной полости (гидроторакс), перикарде.

Помимо этих очевидных симптомов, следует целый каскад реакций приспособительного характера, которые впоследствии приводят к необратимым изменениям, как в самом сердце, так и других органах. К таким процессам относят тахикардию (неконтролируемое продолжительное учащение пульса), артериальную гипертензию (увеличение артериального давления), вазоконстрикцию (сужение сосудов), жажду (у кошек редко).

Клиническая картина

На ранних этапах заболевания, а, иногда, и при более выраженных изменениях в сердце, симптомы могут отсутствовать. В некоторых случаях можно заметить, что кошка стала менее подвижной, при физической нагрузке усиливается частота дыхания. Такая «скрытая» стадия может длиться достаточно долго, симптомы начинают нарастать, как правило, после какого-либо провоцирующего фактора: стресс, оперативное вмешательство, анестезия.

К основному проявлению болезни относят учащение дыхания - одышку. Если в начале заболевания она может проявляться незаметно, кратковременно, в основном после физической нагрузки, то со временем она прогрессирует, проявляется уже в покое. При развитии отека легких, кошка принимает вынужденную позу, часто дышит с открытой пастью, можно заметить, что язычок и десны приобретают синюшный оттенок. Если в этой ситуации не оказать экстренную помощь, животное погибнет.

Еще одно осложнение, развивающееся при кардиомиопатиях у кошек - тромбоэмболия сосудов. Сформированный в расширенных камерах сердца тромб, оторвавшись, начинает миграцию по кровеносным сосудам. Проявления при тромбоэмболии зависят от того в каком сосуде тромб остановится и закупорит его. Наиболее частая локализация - бедренные артерии. В этом случае, развивается парез тазовых конечностей. Кошка не опирается на лапы, подушечки пальцев холодные, пульс на пораженных конечностях не прощупывается. Как правило, присутствует выраженный болевой синдром.

В некоторых, очень редких случаях единственным проявлением болезни может быть внезапная смерть.

Как выявить?

«Золотым стандартом» в диагностике кардиомиопатий является эхокардиографический метод (ЭХО сердца).

Для кошек пород мейн кун и регдолл существуют специальные генетические тесты на наличие мутаций, вызывающих ГКМП (HCM - тест). Но данный тест не исключает проведение Эхокардиографии, так как наличие данной мутации, еще не означает наличие самой болезни. Заболевание может развиться позже, в разных формах и различной степени тяжести. Изменения, выявляемые ЭХОкг, являются основанием для начала лечения. Так же и «отрицательный» результат не исключает проведения ЭХОкардиографии. Доказано, что заболевание может развиваться у животных с «отрицательным» тестом на HCM, предполагается, что заболевание носит полигенный характер (так у человека известно более 400 мутаций генов, приводящих к ГКМП).

Генетическое тестирование кошек необходимо, прежде всего, для планирования племенной работы, выбраковки из разведения особей, являющихся носителями мутированных генов.

Помимо ЭХОкг, в ходе кардиологического обследования, для выявления осложнений в виде нарушения ритма сердца, может потребоваться проведение Электрокардиографии (ЭКГ). Кроме того, в отдельных ситуациях применяют рентген, УЗИ грудной полости, лабораторные исследования.

Как лечить?

Лечение направлено на устранение симптомов застойной сердечной недостаточности и профилактику отека легких, в этих целях назначаются мочегонные препараты. Для того чтобы понимать выраженность застойных явлений, используют тест подсчета дыхательных движений в минуту. Это простой способ оценки состояния животного в домашних условиях, который может использовать даже владелец. Для этого в покое проводят подсчет дыхательных движений (то есть каждый вдох-выдох) в минуту. В норме частота дыхания не превышает 27 дыхательных движений в минуту.

Для лечения хронической сердечной недостаточности, назначают препараты из группы Ингибиторов АПФ.

При выявлении расширенных камер сердца, необходима профилактика тромбообразования, для этого, как правило, назначают препараты из группы антиагрегантов.

Для контроля тахикардии и улучшения эластичности миокарда (при ГКМП), иногда применяют β-блокаторы.

В некоторых ситуациях необходимы препараты, усиливающие сократительную способность миокарда.

Лечение должен назначать ветеринарный врач кардиолог на основании проведенного обследования кошки.

Сколько кошка проживет?

Несмотря на единые принципы и этапы развития заболевания, прогнозирование продолжительности жизни кошек с кардиомиопатией достаточно сложный вопрос. Даже одни и те же формы кардиомиопатии у разных животных носят индивидуальных характер, поэтому продолжительность жизни и тяжесть проявления болезни могут значительно варьировать. Это происходит потому, что помимо причин, вызвавших заболевание, имеется ряд факторов внешних и внутренних (таких как стрессы, сопутствующие заболевания и даже характер кошки), способных влиять на течение заболевания.

Что же делать? профилактика

Профилактика заключается в раннем выявлении заболевания и грамотной племенной работе. Не существует каких-либо препаратов с доказанной эффективностью, предотвращающих развитие болезни. Поэтому очень важно своевременно выявить заболевание.

1. Кошкам, относящимся к породам из группы риска* перед проведением хирургических вмешательств под общим наркозом.
2. Регулярно животным пород группы риска* раз в 1-1,5 года до достижения пятилетнего возраста.
3. Возрастным кошкам старше 6 лет перед хирургическим вмешательством под общим наркозом.
4. Животным, демонстрирующим учащенное дыхание при незначительной нагрузке или в покое, повышенную утомляемость при нагрузках или при выявлении на терапевтическом осмотре сердечных шумов, нарушения ритма.

Патологии сердца у кошек относятся к разряду болезней старшего возраста. Наиболее распространены кардиомиопатии – поражения миокарда, характеризующиеся увеличением размера сердечной мышцы. Из нескольких разновидностей чаще диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение миокарда с гипертрофией (утолщением) стенок желудочков. Распространена и дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), при которой наблюдается патологическое увеличение (дилатация) сердечных камер.Коварство этой болезни в том, что она может долго не заявлять о себе, внезапно обрушиваясь на питомца со всей тяжестью симптомов. Поэтому хозяину надо быть особенно внимательным, чтобы не пропустить первые предпосылки развивающегося недуга у своего питомца.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек относится к разряду первичных или идиопатических. Это значит, что она представляет собой самостоятельное заболевание, не являющееся осложнением или симптомом иного недуга. Она предположительно имеет генетическую природу, поэтому может диагностироваться и у молодых особей.

Кроме того, в более редких случаях, ГКМП может носить еще и вторичный характер. В этом случае она появляется как следствие уже существующего заболевания (диабета, дисфункции почек, болезней щитовидной железы).

Механизм развития патологии

Гипертрофия стенок желудочков значительно ухудшает работу сердца, что приводит к застою крови в предсердиях. Слабый кровоток становится причиной циркуляторной гипоксии (кислородного голодания, вызванного нарушением кровообращения). Из-за спазма периферических сосудов повышается риск тромбообразования. Если болезнь не лечить, она может привести к развитию сердечной недостаточности, опасных аритмий и даже стать причиной гибели животного.

В зависимости от локализации различают ГКМП правого или левого желудочка. У кошек чаще встречаются поражения левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

Патологический процесс замедляет рост мышечной ткани, образующей сократительную систему сердца. Организм компенсирует этот дефицит соединительной тканью, утолщающей стенки миокарда. На сердце возникают своеобразные рубцы, уменьшающие размеры сердечных камер. По этой же причине уменьшается и эластичность органа.

Причины развития первичной формы

Американские исследователи выяснили, что первичный характер заболевания обусловлен наследственным фактором. Они же сделали вывод, что наиболее предрасположены к патологическим мутациям коты и кошки пород мейн-кун и регдолл. Позже в группу риска по заболеваемости первичной гипертрофической миокардиопатией добавились еще такие породы: персидская, сфинкс и абиссинская.

В настоящее время факт, подтверждающий, что наличие мутаций в генах увеличивает вероятность заболевания, считается доказанным, хотя число заболевших кошек с дефектными генами составило всего 40% от общего количества, принимавших участие в исследовании. Поэтому не исключено, что существуют еще и другие наследственные нарушения, увеличивающие вероятность наступления болезни.

Генетическую природу ГКМП подтверждают случаи заболевания и родителей, и их детей. В ее основе лежат передаваемые по наследству мутации генов, отвечающих за выработку белка миозина, отвечающего за сократительную функцию миокарда.

Вторичный (приобретенный) характер заболевания обуславливают мутации этих же генов, которые происходят под воздействием различных неблагоприятных факторов окружающей среды и в результате неправильного ухода.

Причины вторичной формы болезни

Вторичным формам заболевания подвержены кошки таких пород: британская короткошерстная, сиамская, русская голубая и сибирская. Вторичная кардиомиопатия может развиваться у них как осложнение целой череды недугов.

1. Заболевания сердца и легких:

• врожденные патологии миокарда (бычье сердце);
• инфекционные заболевания сердечной мышцы;
• артериальная гипертензия;
• пневмонии различного характера.

2. Нарушения обмена веществ:

• амилоидоз (нарушение белкового обмена, характеризующееся патологическим отложением в тканях белка амилоида);
• гемохроматоз или пигментированный цирроз (заболевание печени, приводящее к нарушению обмена железа в организме).

3. Эндокринологические заболевания:

• акромегалия (патологическая выработка гормона роста);
• гипертиреоз (чрезмерная активность щитовидной железы).

4. Злокачественные новообразования: лимфома (онкологическое заболевание лимфатической системы).

Кроме того, провоцирующими факторами могут явиться неправильные условия содержания животного:

• Последствия длительных стрессов.
• Дефицит необходимых микроэлементов в рационе. Особенно это касается аминокислоты таурина. Ее достаточное количество благотворно влияет на сердечную мышцу, уменьшает нагрузку на сердце, защищает сердечные ткани от повреждений.
• Хронические интоксикации, источником которых могут быть длительная лекарственная терапия, воздействие бытовой химии, заражение гельминтами.

Симптомы недуга

Гипертрофическая кардиомиопатия часто характеризуется длительным отсутствием симптоматики. Такое течение объясняется хорошей компенсаторной способностью сердца в молодом возрасте. Но постепенно сердце перестает справляться с нагрузкой, и в короткие сроки развиваются тяжелые симптомы. Если вовремя не начать лечение, животное проживет недолго.

Поэтому хозяину очень важно принять меры, как только он заметит первые тревожные признаки:

• вялость, потеря интереса к подвижным играм, гиподинамия. Температура тела может быть понижена;
• проблемы с дыханием, одышка;
• удушье, обмороки, признаки гипоксии начинаются по мере того, как заболевание переходит в более тяжелую форму;
• побледнение слизистых оболочек. С течением времени они приобретают синюшный оттенок;
• рефлекторный кашель во время приступов удушья;
• характерная поза нехватки воздуха: животное стоит, расставив лапы и вытянув шею;
• легочные отеки, скопление жидкости в плевральной полости;
• паралич задних лап может возникать на тяжелых стадиях, как симптом тяжелой тромбоэмболии;
• внезапная смерть животного может быть единственным симптомом заболевания в том случае, если оно протекало в скрытой форме без явно выраженных симптомов.

Диагностика заболевания

Предварительный диагноз ветеринар ставит во время прослушивания тонов сердца. Основанием служат систолические шумы, нарушения сердечного ритма (аритмии) и ритм галопа (трехчастный ритм, свидетельствующий о недостаточности миокарда). Уточняющая диагностика включает в себя инструментальное исследование сердечной мышцы:

1. Рентген грудной клетки. Он позволит увидеть патологически расширенные сердечные камеры и плевральный выпот при наличии легочных реакций.
2. Электрокардиография нужна для того, чтобы выявить наличие аритмий и тахикардии. На этом этапе уже может быть поставлен диагноз ГКМП.
3. Ультразвуковое исследование сердца – самый информативный метод. Он нужен для того, чтобы выявить, насколько утолщена стенка миокарда. Есть возможность определить величину кровотока и наличие тромбов в артериях.

Особенно тщательно должны быть обследованы кошки, имеющие высокий риск заболевания. Он определяется при помощи специальных генетических тестов, помогающих увидеть индивидуальную предрасположенность особи.

Лечение болезни

Полное излечение болезни может наступить только в результате хирургического вмешательства. Консервативное лечение направлено на то, чтобы укрепить сердечную мышцу и максимально снизить нагрузку на нее. Это позволит продлить срок жизни животного и повысить качество его жизни. Большое значение имеет медикаментозная терапия, хотя не менее важно соблюдать некоторую осторожность в содержании и уходе за больным животным.

Медикаментозная терапия

Кошки с данным заболеванием, получающие адекватное лечение обычно живут довольно долго.

Обычно схема лечения строится на основе препаратов, снижающих нагрузку на сердце:

1. Бета-блокаторы (Атенолол, Пропранолол) урежают количество сокращений в единицу времени, тем самым снижая потребность органа в кислороде. Предотвращают аритмию.
2. Блокаторы кальциевого канала (Дилтиазем) уменьшая частоту сердечных сокращений, помогают гипертрофированной стенке миокарда расслабиться и частично восстановиться.
3. Ингибиторы АКФ (Эналаприл) применяются для лечения сердечной недостаточности и снижают высокое давление.
4. Мочегонные средства (Фуросемид) применяют для предотвращения застойных явлений в организме, так как велика вероятность возникновения отеков легких или плевральных выпотов.

В том случае, если мочегонные средства недостаточно эффективны, излишнюю жидкость из организма удаляют хирургически, путем прокола грудной клетки, в той области, где есть скопление плеврального выпота.

Особенности содержания

Особое внимание во время ухода за больным животным следует уделять следующим моментам: предотвращение стрессовых ситуаций, ограничение физических нагрузок и лечебная диета.

Лечебная диета

Для профилактики застойных явлений в организме животному предлагают бессолевую диету. Она помогает удерживать в норме артериальное давление.

В рационе обязательно должны присутствовать лечебные корма с аминокислотой таурином, которую можно давать и перорально. Это значительно снизит нагрузку на сердце животного и предотвратит развитие сердечной недостаточности и другие неприятные симптомы.

Профилактические меры

Осуществить профилактику первичной формы заболевания сложно. Особей, имеющих риск таких наследственных патологий, рекомендуется не допускать к племенному разведению, чтобы исключить возможность появления потомства с данной патологией.

Хозяевам кошек пород мейн-кун и регдолл рекомендуется провести своим питомцам специальный тест для определения его генетического статуса. Профилактика вторичной формы ГПКМ должна проводится на протяжении всей жизни животного. Она включает следующие основные шаги:

• регулярные профилактические осмотры в ветеринарной клинике;
• составление сбалансированного рациона с достаточным содержанием микроэлементов, укрепляющих сердечную мышцу (калий, магний) и аминокислоты таурина;
• тренировка сердечной мышцы путем стимуляции двигательной активности;
• предотвращение стрессовых ситуаций.

Хозяин может самостоятельно оценить состояние своего питомца. Для этого он должен самостоятельно определить, сколько ударов в минуту делает его сердце. Ослабленный пульс на бедренной артерии (менее ста ударов в минуту) может свидетельствовать о наличии у животного сердечной недостаточности или тромбоэмболии (закупорки крупных артерий).

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек – довольно распространенное заболевание. Наиболее эффективные меры, помогающие отдалить его наступление или даже вовсе предотвратить – постоянная профилактика и ранняя диагностика. Поэтому никогда не нужно пренебрегать этими мерами. В этой ситуации важно не упустить время.

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

• мейн-куны;
• норвежские лесные;
• шотландцы;
• персы;
• сфинксы;
• британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

1. Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
2. Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
3. Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

1. Удрученное состояние пушистика.
2. Возникновение одышки.
3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
5. Появление тахикардии.
6. Проявляются шумы в области сердца.
7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
8. Тромбоэмболия.
9. Отек легких.
10. У пушистика повышается давление.
11. Наблюдаются частые обмороки.
12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

• ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
• ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
• электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
• аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
• измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

• Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
• Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
• Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
• Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
• Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

• большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
• иной подход к проведению наркоза;
• более тщательное и длительное наблюдение после операции;
• проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

1. Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
2. Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
3. Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Видео

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Левый желудочек.

Левое предсердие.

Митральный клапан.

Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии.

Диагностика гипертрофической миокардиопатии.

Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующей коррекции заболевания.

Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Таких животных не рекомендуется использовать для разведения.

Лечение гипертрофической миокардиопатии.

Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:

ВЫВОДЫ: Единственным способом оградить животных от НСМ, является необходимость проведения ежегодных тестов (эхокардиография) для кошек старше одного года. Животных, положительно реагирующих, необходимо выводить из разведения. Каждая кошка, учавствующая в племенном разведении обязательно раз в год должна быть тестирована на НСМ.

НЕ ПРИОБРЕТАЙТЕ КОТЯТ У ЗАВОДЧИКОВ, КОТОРЫЕ НЕ ТЕСТИРУЮТ СВОИХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ.

Авторизация

Сердце наших домашних кошек не менее подвержено различным заболеваниям, чем человеческое. Наиболее часто встречающиеся патологии сердца у кошек – кардиомиопатии. Парадокс ситуации заключается в том, что, хотя эти заболевания и диагностируются

чаще других сердечных недугов, причина их возникновения в большинстве случаев остается невыясненной. Даже если попытаться перевести сам термин «кардиомиопатия» на «обычный» язык, то получится что-то вроде - «какая-то болезнь сердца».

Однако с кардиомиопатиями не все так плохо, как может показаться (в общем-то это далеко не самая страшная сердечная болячка). Вовремя назначенное кардиопротективное лечение (улучшающее питание сердечной мышцы и снижающее нагрузку на него) поможет вашему питомцу забыть о сердечных проблемах на долгие годы. К сожалению, не все сердечные проблемы наших домашних мурлык решаются так же просто. Сегодня мы уделим внимание еще нескольким заболеваниям.

Их можно разделить на три группы (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

• - воспалительного характера (миокардиты и эндокардиты);
• - вторичные кардиомиопатии (вторичными называются кардиомиопатии, возникающие только как следствие заболевания других органов);
• - врожденные патологии сердца (сердечные аритмии и нарушения в клапанном аппарате сердца).

Патологии сердца воспалительного характера (бывают инфекционного и неинфекционного, т.е. асептического характера).

Если в результате какого-либо инфекционного процесса (чаще всего вирусной инфекции) иммунная система кошки очень сильно ослабевает, то с током крови в околосердечную сумку (оболочку сердца) могут проникнуть патогенные бактерии (реже грибы) и вызвать септическое воспаление. Без своевременного и комплексного лечения этот процесс может стремительно закончиться острой сердечной недостаточностью.

Воспаления сердечной мышцы, не связанные с микроорганизмами, относят к асептическим, и возникают они у кошек вследствие применения некоторых лекарственных препаратов.

Например, используемые для лечения онкологических заболеваний цитостатики или обезболивающие и противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать асептические миокардиты.

Вторичные кардиомиопатии у кошек часто встречаются при отклонениях в работе щитовидной железы (гипертиреозе). Из-за повышенного количества в крови тиреоидных гормонов возникает стойкая тахикардия, которая и приводит к утолщению стенки левого желудочка сердца и как следствие уменьшению минутного объема выбрасываемой крови. Может возникнуть вопрос: а разве физические нагрузки настолько вредны для сердечной мышцы? Непродолжительные и умеренные - во время игр – нет. А вот непрерывная тахикардия вследствие повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы (сердце при этом работает на износ) - да. Усугубить ситуацию может стресс, вызванный приходом незнакомых людей, перевозкой в транспорте или включенным пылесосом.

Врожденные же заболевания сердца в большинстве своем связаны с:

Аномалиями в развитии (вернее в недоразвитии) клапанного аппарата сердца;

С нарушением возникновения нервного импульса в центре автономной иннервации сердца и последующим проведением его (импульса) к миокарду (в результате возникают тяжелые аритмии, с трудом поддающиеся лечению).

Однако серьезные генетические аномалии сердца часто приводят к гибели котят в очень раннем возрасте (по причине сложности и высокой стоимости их выявления и, тем более, лечения) и у взрослых кошек диагностируются не часто.

Нарушение сердечного ритма может возникать при большом числе заболеваний различных систем и органов. Они не обязательно изначально связаны с болезнями самого сердца. Разумеется, при вторичной аритмии, продолжающейся длительное время, патологические изменения неизбежно начинают появляться и в самой сердечной мышце.

Аритмия далеко не всегда определяется как отдельная болезнь (за исключением случаев врожденного нарушения ритма и проводящей системы сердца). Сама по себе аритмия очень легко диагностируется при аускультации (прослушивании) сердца или при проведении ЭКГ-исследования. Однако, для того чтобы установить причину ее появления (и, соответственно, назначить животному адекватное комплексное лечение), необходимо проведение целого ряда дополнительных исследований (анализы крови, мочи, ЭКГ, эхокардиография, рентген грудной полости). Точно же установить тип и причину появления аритмии необходимо потому, что лекарственные препараты, используемые при одном виде нарушения ритма, противопоказаны при другом.

Как это проявляется

Еще раз стоит напомнить, что к моменту появления ярких клинических симптомов кардиомиопатии у кошек патологический процесс в сердечной мышце близок к своему логическому завершению, и кардинально помочь больному животному уже нечем.

Крайне неблагоприятными клиническими симптомами заболеваний сердца являются:

• - непрекращающаяся одышка, возникающая при незначительной физической нагрузке или даже просто в состоянии покоя (сюда относится как увеличение числа дыхательных движений, так и появление патологического «брюшного» типа дыхания);
• - приступы удушья;
• - неукротимая непродуктивная рвота;
• - понижение температуры тела ниже 37оС;
• - заметная общая слабость;
• - потеря сознания (сопровождающаяся поверхностным дыханием и нитевидным пульсом).

Лечение, используемое на этом этапе, скорее напоминает реанимационные мероприятия и зачастую не спасает животное от смерти.

И все-таки некоторые предвестники назревающей катастрофы можно заметить тогда, когда еще не все потеряно. И если не удается полностью восстановить форму и структуру сердечной мышцы и клапанного аппарата, то попытаться значительно замедлить прогрессирование заболевания и/или уменьшить нагрузку на сердечную мышцу (и, соответственно, улучшить качество и продолжительность жизни кошки) вполне возможно.

Одним из самых распространенных ранних симптомов кардиомиопатий является так называемый грудной кашель. Причина его появления в том, что, если сердечная мышца в результате какой-либо патологии начинает увеличиваться в объеме (приобретает форму шара), оно начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны на трахее не способны разобраться в том, что необходимость в кашле в данном случае отсутствует, и все равно посылают сигнал в головной мозг.

Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца), а сам кашель бывает чаще всего глухим (утробным) и не содержит никакого отделяемого. Вообще создается такое впечатление, что кошка как бы подавилась чем-то и пытается избавиться от инородного предмета. Убедиться в том, что в данном конкретном случае речь идет именно о сердечной патологии, можно понаблюдав за животным несколько дней. Если одинаковый по характеру кашель появляется регулярно (и тем более частота и интенсивность его возрастают), то медлить с обращением к врачу не стоит.

Остальные симптомы сердечной недостаточности, какой бы причиной она ни была вызвана, очень трудно отнести к специфическим. Общая слабость и быстрая утомляемость, сонливость, некоторое ухудшение аппетита могут встречаться и при множестве других заболеваний. И определить то, что данные симптомы относятся именно к проблемам, связанным с заболеваниями сердца, может только врач. Причем клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов для постановки корректного диагноза недостаточно. Всегда необходимо проведение тех или иных дополнительных обследований.

Почему недопустимо самолечение при заболеваниях сердца

Лечение заболеваний сердца требует большого внимания и осторожности как в плане подбора лекарственных препаратов, так и в их дозах, назначаемых каждому конкретному пациенту. И тем паче недопустимо самолечение в домашних условиях, поскольку каждая конкретная патология сердца требует применения определенных лекарственных препаратов. И один и тот же препарат может спасти жизнь животного в одном случае и значительно ухудшить состояние (или даже привести к летальному исходу) в другом.

Если же у вашего питомца диагностировано то или иное хроническое заболевание сердца, то будьте готовы к тому, что, скорее всего, вашим доктором будет назначено длительное или, что чаще, пожизненное лечение. Целью кардиотропной терапии является облегчение работы сердца (снижение патологической нагрузки на него), коррекция сердечного ритма и кровяного давления, а также улучшающее кровоснабжение и питание миокарда.

И не забывайте, что и самому больному животному необходимо правильно питаться. Существуют готовые диеты, специально адаптированные для кошек с заболеваниями сердца. Их можно приобрести в ветеринарных клиниках или специализированных ветеринарных аптеках.

Гипертрофическая миокардиопатия у кошек

По сути, сердце кошки, также как и человеческое сердце, является спаренным насосом для нагнетания крови. По системе кровообращения, кровь попадает в правую часть сердца, которая выкачивает ее по легочной артерии к легким для насыщения кислородом. Из легких в левую часть сердца пропадает уже насыщенная кислородом кровь. Далее сердце «качает» ее в аорту, откуда она распространяется по всему организму кошки.

У каждой части сердца имеется верхняя камера – предсердие, и нижняя камера – желудочек, который является основным насосом, нагнетающим кровь. Трикуспидальный клапан предотвращает возвращение крови в правое предсердие из правого желудочка в момент его сокращения. Митральный клапан выполняет аналогичную функцию в левой части сердца. Папиллярные мышцы желудочков, соединены с клапанами посредством натянутых волокон (т. н. chordae tendineae). Эти волокна не позволяют клапанам оказаться вытолкнутыми в сторону предсердий, при сокращении желудочков.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОПАТИЯ

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится в том случае, если утолщение стенок левого желудочка не является следствием другого заболевания. Расширение папиллярной мышцы тоже возможно. Расширение папиллярной мышцы и нарушения функций митрального клапана (систолическое антериорное движение митрального клапана) могут предшествовать или возникать параллельно со значительной гипертрофией стенок желудочка. Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

— Объем желудочка может уменьшиться, и тогда он не сможет заполнятся достаточным количеством крови.

— Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:

— может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.

— может стать причиной повышения давления в желудочке в период диастолы, при этом кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости).

— может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых пациентов с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).

Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм поступает количество крови меньше нормального. Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности.

Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

— Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.

— Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).

— Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

Диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить, если гипертрофия левого желудочка не является результатом другого заболевания. Гипертрофия левого желудочка, схожая с гипертрофической миокардиопатией, может возникнуть в результате иных заболеваний, например: общей гипертензии (чаще всего связанной с заболеваниями почек), или гипертироидизмом, но этим случаям термин гипертрофическая миокардиопатия не соответствует.

Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии у человека считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.

Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда.

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.

На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошек с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.

Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующего устранения заболевания.

Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставиться диагноз гипертрофической миокардиопатии.

Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

К сожалению, на современном этапе гипертрофическая миокардиопатия лечению не подлежит.

Если сердце кошки гипертрофированно вследствие другого заболевания, то лечение последнего может привести к некоторому улучшению функционирования проводящей системы сердца.

Гипертрофия оказывает отрицательное влияние на сердечную деятельность. Одно или более лекарственных средств могут быть прописаны для снижения степени риска возникновения серизной сердечной недостаточности. Эти средства также призваны способствовать функционированию пораженного сердца. В отдельных случаях лечение может предотвратить дальнейшее повреждение мышцы стенок сердца.

Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:

— Лекарственные средства от сердечно сосудистых заболеваний прописывают с целью улучшения работоспособности сердца, с тем, чтобы уменьшить или компенсировать его функциональную недостаточность, которая ставит особь под угрозу сердечной недостаточности и образования сгустков крови. Как правило, основной целью воздействия лекарств является улучшение способности левого желудочка заполнятся кровью. В одних случаях их употребление приводит к понижению аномально высокой частоты сердцебиения; в других – к улучшению способности сердечной мышцы расслабляться; в третьих преследуется и та, и другая цель. Сама цель, и выбор в соответствии с ней, лекарственного средства, в первую очередь зависят от индивидуального состояния заболевшей кошки. Мнение ветеринара может меняться в зависимости от эффективности доступных медикаментов и от того, какой из них наиболее подходяще для определенного этапа заболевания.

— Соблюдение диеты может быть прописано, если кошка страдает врожденной сердечной недостаточностью. Лечение, однако, не гарантирует установление контроля над этим заболеванием, а спустя некоторое время больная особь может стать невосприимчива воздействию диеты.

— Лекарства, понижающие свертываемость крови, прописывают в случае, если имеется высокая вероятность образования сгустков в сосудах кошачьего организма. Перед употреблением подобных лекарственных средств необходимо убедится, что кошка не подвержена риску кровоизлияния. Такое лечение, однако, не дает гарантию на то, что сгустки не образуются.

Проявление таких симптомов, как острая сердечная недостаточность или парализация задних конечностей, требует немедленного оказания ветеринарной помощи. Определять варианты дальнейшего лечения можно только после того, как обострившееся ситуация окажется под контролем.

Ветврач обязан проводить периодическое обследование кошки, с тем, чтобы определять степень воздействия лечения на ее состояние. Иногда обследование должно включать эхокардиограмму, электрокардиограмму и рентген. В зависимости от степени воздействия лечения на пациента и от его состояния может оказаться необходимым увеличить количество употребляемые лекарственные средства или заменить их на другие препараты.

Собственник кошки, страдающей гипертрофической миокардиопатией, должен с особым вниманием следить за состоянием домашнего любимца и незамедлительно потребовать консультацию ветеринара, если кошка выглядит плохо. Ветврач может продемонстрировать хозяину метод определения частоты дыхания, т. к. ее повышение часто указывает на развитие застойной сердечной недостаточности. Собственник кошки также должен замечать, когда ее бока при дыхании слишком впадают и выпирают (больше чем обычно). Даже если частота дыхания кажется нормальной, затрудненное дыхание может указывать на сердечную недостаточность. Кошку с какими бы то ни было аномалиями в дыхании необходимо показать ветеринару. Некоторые собственники кошек полагают, что их питомцы могут нуждаться в пищевых и витаминных добавках. На данный момент, нет конкретных свидетельств о том, что гипертрофическая миокардиопатия является следствием дефицита в питании. При этом некоторые ингредиенты, содержащиеся в добавках могут оказаться неподходящими для кошки, ввиду особенностей состояния ее организма или в сочетании с прописанными ей лекарственными средствами. Применение неподходящих добавок может привести к серьезным последствиям для вашего домашнего любимца.

Источник http://vetdoctor.ru/

Фото из журнала Clinician’s Brief

Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

Перевод с англ. Васильев АВ

Этиология

Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

Патофизиология

Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

Клинические проявления

ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный, за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

Диагноз

Рентгенография

Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

Электрокардиография

Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

Эхокардиография

Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением.Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие, линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

Клиникопатологические особенности

У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

Рисунок 1
Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

Рисунок 2
Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек. 1см=1 mV

Рисунок 3
Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

Рисунок 4
А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 5
Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

Рисунок 6
Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

Лечение

Субклиническая ГКМП

Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

Клинически очевидная ГКМП

Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить . Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

Диуретическая терапия

Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые 1-4 часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые 8-12 часов). Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые 8-12 часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть необходимо осторожное парентеральное назначение жидкости (напр.15-20 мл/кг/день 0,45% изотонического раствора, 5% водного раствора глюкозы или других растворов с низким содержанием натрия).

Терапия при острой застойной сердечной недостаточости

Мазь с нитроглицерином может быть использована каждые 4-6 часов, хотя нет исследований по ее эффективности в такой ситуации. Бронходилятирующий и легкий диуретический эффект аминофиллина (5 мг/кг каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно) может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких, при условии что он не увеличивает частоту сердечных сокращений.

Буторфанол может быть использован для снижения беспокойства. Ацепромазин может быть использован как альтернатива и может способствовать периферическому перераспределению крови, благодаря его бета-блокирующему эффекту. Гипотермия может усилить периферическую вазодилятацию. Морфин не должен использоваться у кошек. Отсасывание жидкости из дыхательных путей и механическая вентиляция с положительным давлением на конце выдоха может быть рассмотрена в критических случаях.

Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ имеют полезные эффекты, особенно у кошек с рефрактерной сердечной недостаточностью. Ингибиция ренин-ангиотензиновой системы может уменьшить ангиотензин обусловленную желудочковую гипертрофию. Ингибиция ренин ангиотензиновой системы может снизить размер левого предсердия и толщину межжелудочковой перегородки, по меньшей мере у некоторых кошек. Наиболее часто у кошек используются эналаприл и беназеприл, хотя другие ингибиторы тоже доступны.

Блокаторы кальциевых каналов . Блокаторы кальциевых каналов, предполагается, имеют полезные эффекты у кошек с ГКМП вследствие умеренного снижения частоты сокращений сердца и сократимости (что снижает потребность миокарда в кислороде). Дилтиазем способствует коронарной вазодилятации и может иметь положительное влияние на релаксацию миокарда. Верапамил не рекомендуется вследствие его вариабельной биодоступности и риску токсичности у кошек. Амлодипин имеет первично вазодилятаторный эффект и не используется при ГКМП, поскольку он может провоцировать рефлекторную тахикардию и ухудшить систолический градиент выброса.

Дилтиазем хорошо переносится во многих случаях. Пролонгированные препараты дилтиазема более пригодны для длительного использования, хотя концентрации в сыворотке при этом могут быть вариабельны. Дилакор (дилтиазем) XR в дозе 30 мг/кошку 1-2 раза в день или Кардизем CD в дозе 10 мг/кг/ раз в день используются наиболее часто.

Бета-блокаторы. Бета-блокаторы могут снижать частоту сердечных сокращений и динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка более сильно чем дилтиазем. Они также используются для подавления тахиаритмий у кошек. Ингибиция симпатической системы также приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что может быть важным у кошек с ишемией или инфарктом миокарда. Ингибируя катехоламинниндуцируемое повреждение кардиомиоцитов, бета-блокаторы могут снижать миокардиальный фиброз. Бета- блокаторы могут замедлять активную миокардиальную релаксацию, хотя польза от снижения частоты сердечных сокращений может быть более важна.

Атенолол используется наиболее часто. Пропранолол или другие неселективные бета-блокаторы также могут быть использованы, но их следует избегать до устранения отека легких. Антагонизм к бета —рецепторам, расположенным в дыхательных путях, приводящий к бронхоконстрикции, является осложнением, когда используются неселективные бета- блокаторы при застойной сердечной недостаточности. Пропранолол (жирорастворимый препарат) вызывает летаргию и депрессию аппетита у некоторых кошек.

Иногда, бета-блокаторы добавляются к дилтиазему (или наоборот) у кошек с хронической рефрактерной недостаточностью или для того чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений при атриальной фибрилляции. Однако, необходимо внимательное наблюдение,чтобы предотвратить брадикардию или гипотензию у животных, получающих эту комбинацию.

Хроническая рефрактерная застойная сердечная недостаточность

Рефракторный легочный отек или плевральный выпот трудно поддаются лечению. Умеренное или выраженное количество плеврального выпота необходимо удалить центезом. Различные лечебные тактики могут помочь замедлить степень патологической аккумуляции жидкости, включая максимальное увеличение дозы (или добавление) ингибиторов АПФ; увеличение дозы фуросемида до 4мг /кг каждые 8 часов; увеличение дозы бета-блокаторов или дилтиазема для усиление контроля за частотой сердечных сокращений и добавление верошпирона с (или без) гидрохлортиазидом. Верошпирон может быть в форме ароматизированной суспензии для более точного дозирования. Пимобендан и дигоксин также могут быть использованы для лечения симптомов рефракторной правосторонней застойной сердечной недостаточности у кошек без обструкции выводящего тракта левого желудочка и тех, которые имеют прогрессирующую дилятацию левого желудочка и систолическую недостаточность миокарда в конечной стадии. Необходимо частое мониторирование, поскольку возможно развитие азотемии и электролитных нарушений.

Прогноз

Многочисленные факторы влияют на прогноз у кошек с ГКМП, включая скорость, с которой заболевание прогрессирует, вероятность тромбоэмболии и/или аритмии и ответ на лечение. Асимптоматичные кошки только со слабым или умеренным увеличением левого желудочка и левого предсердия часто живут нормально в течение нескольких лет. Кошки с выраженным увеличением левого предсердия и выраженной гипертрофией имеют более высокий риск развития застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и внезапной смерти. Размер левого предсердия и возраст (напр. более старые кошки) негативно коррелируют с продолжительностью жизни. Средняя продолжительнсть жизни для кошек с застойной сердечной недостаточностью вероятно находится между 1-2 годами. Прогноз хуже у кошек с атриальной фибрилляцией и рефракторной застойной правостороннней сердечной недостаточностью.Тромбоэмболия и застойная сердечная недостаточость дают осторожный прогноз (среднее время выживания от 2 до 6 месяцев), хотя некоторые кошки хорошо чувствуют себя, если симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются и нет инфарктов жизненно важных органов. Рецидивы тромбоэмболии встречаются часто.

Протокол лечения кошек с ГКМП

Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

• кислородная поддержка
• минимизация контакта с пациентом
• фуросемид (парентерально)
• торакоцентез (если присутствует плевральный выпот)
• контроль частоты сердечных сокращений и антиаритмическая терапия (если показана)
• (можно использовать внутривенно дилтиазем, эсмолол или (+/-) пропранолол)
• +/- нитроглицерин (на кожу)
• +/- бронходилятаторы (напр. аминофиллин или теофиллин)
• +/- седация
• мониторировать: частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм,артериальное давление крови, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д

Симптомы застойной сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены

• ингибиторы АПФ
• фуросемид
• антиаритмическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин или варфарин)
• ограничение нагрузки
• ограничение соли в рационе, при условии его поедаемости

Лечение хронической формы ГКМП

• ингибиторы АПФ
• бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
• фуросемид (самые низкие эффективные дозы и частота)
• антитромботическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин, варфарин)
• торакоцентез, если это необходимо
• +/- верошпирон и/или гидрохлортиазид
• +/- одновременное применение бета-блокатора и дилтиазема
• +/-дополнительная антиаритмическая терапия, если это показано
• мониторирование частоты дыхания (и частоты сокращений сердца, если это возможно) в домашних условиях
• ограничение соли в рационе, если это приемлемо
• мониторирование функции почек, электролитов и т.д.
• корректируйте другие нарушения (исключите гипертиреоидизм и гипертензию, если это не было сделано ранее)
• +/- позитивные инотропные препараты (только при ухудшении систолической функции без обструкции выводящих путей левого желудочка)