☰

Урогенитальная трихомонада. Trichomonas vaginalis

Трихомониаз - поражение мочеполовых органов, которое относится к группе заболеваний, передающихся половым путем.

Этиология. Заболевание вызывает урогенитальная (влагалищная) трихомонада Trichomonas vaginalis. Это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, длиной 13-18 мкм

(до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и мембраны трихомо-нады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

Трихомониаз протекает как смешанное протозойно-бактериальное заболевание. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах можно обнаружить стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамот-рицательные диплококки, палочки и др. Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. В редких случаях внеполового заражения маленькие девочки инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т.д.). В комочках гноя или слизи урогени-тальные трихомонады несколько часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до его полного перемешивания с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Урогенитальный трихомониаз подразделяют на три-хомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции в формулировке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Патогенез. Урогенитальные трихомонады обладают первичной пато-генностью и способны обусловить явную или скрытую инфекцию у всех людей. Врожденной невосприимчивости к ним нет, но у некоторых

Таким образом, хотя при трихомонадной инвазии обычно появляется несколько очагов поражения, все они ограничиваются пределами мочеполовой системы. Однако трихомонадная инвазия сопровождается появлением в сыворотке крови различных антител, которые не обеспечивают сколько-нибудь заметного защитного действия. Возможно повторное заражение этой инфекцией.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин проявляется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем могут присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит, что рассматривается как осложненное течение заболевания.

Инкубационный период при трихомониазе составляет 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в мочеиспускательном канале, слипание его губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в 1-й порции при двухстаканной пробе опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Трихомонадные простатиты, везикулиты, эпидидимиты менее острые, чем эти заболевания гонорейной этиологии. Длительный трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остром трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тоталь-

ная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Обострения хронического трихомонадного уретрита напоминают острое или подострое заболевание. В слизистой оболочке уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтра-тивные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и повышенная кровоточивость слизистой оболочки влагалища и шейки матки, жидкие гнойные, нередко пенистые выделения), с которыми могут сочетаться уретрит, эндо-цервицит, эрозии шейки матки, поражения желез преддверия влагалища. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться железы преддверия влагалища и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживают в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомо-ниаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптом-ный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Возможно носительство, являющееся по сути бессимптомной латентной инфекцией. Носители представляют особую эпидемиологическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. В световом микроскопе просматривают нативные (неокрашенные) препараты отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущенной мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовой синью (рис. 125) или по Граму (рис. 126), но в этом случае трудно отличить трихомонады от окружающих клеток эпителия. Для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и выращивание трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на бессимптомную латентную форму трихомониаза.

Применяют ускоренную РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с влагалищной трихомонадой. Экспресс-скрининг позволяет проводить реакцию микропреципитации с латексными частицами и антителами к возбудителю по определению антигена Trichomonas vaginalis в отделяемом половых органов. Метод является отборочным, но не диагностическим. Выявление антитрихо-монадных антител в сыворотке крови также относится к вспомогательным методам исследования.

Лечение. Для лечения трихомонадной инфекции используют производные нитроимидазола. В случаях неосложненного урогенитально-го трихомониаза показан тинидазол по 2,0 г однократно внутрь, либо

метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней, или орнидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.

При осложненном урогени-тальном трихомониазе назначают метронидазол по 500 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней либо тинидазол по 2,0 г 1 раз в сутки в курсовой дозе 6,0 г. При длительном рецидивирующем течении трихомониаза дополнительно внутримышечно вводят вакцину солко-триховак в дозе 0,5 мл, 3 инъекции с интервалами 2 нед, затем через год 0,5 мл однократно.

Беременным дают внутрь мет-ронидазол (исключая I триместр беременности) в дозе 2,0 г однократно.

Детям метронидазол в зависимости от возраста назначают в следующих дозах: детям до 5 лет - по 100 мг 2-3 раза в сутки, от 6 до 10 лет - по 125 мг 2 раза в сутки, от 12 лет и старше - по 250 мг 2 раза в сутки. Курс лечения продолжается 7 дней.

Рис. 125. Трихомонада (окраска метиленовым синим)

Рис. 126. Трихомонада (окраска по Граму)

Лечение проводится при обнаружении трихомонад независимо от наличия или отсутствия признаков воспаления. Кроме того, обязательно лечат половых партнеров.

При острой гонорейно-трихомонадной инфекции противогонорей-ные и противотрихомонадные средства назначают одновременно; при хронических и затянувшихся формах, учитывая возможность фагоцитоза гонококков трихомонадами, сначала проводят иммунотерапию, а затем назначают метронидазол и противогонорейные препараты. Показателями эффективности лечения являются прекращение выделений из мочеиспускательного канала и отсутствие возбудителя в контрольных мазках.

Профилактика. До полного излечения и стойкого исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь без барьерных средств защиты; лиц, имевших половой контакт с больным, необходимо выявлять и привлекать к лечению. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущеннои мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптомной, латентной формы трихомониаза.

Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном - влагалищной трихомонадой.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.


Общие признаки заболеваний половых путей у женщин

  • Изменения влагалищного секрета по цвету и запаху возникают при гонорее, хламидиозе, трихомониазе, при грибковом поражении, вирусных и бактеральных вульвовагинитах, рН изменяется в щелочную сторону, концентрация палочки Додерлейна резко снижается.
  • Зуд и жжение могут быть вызваны при инфицировании грибками, вирусами папилломы человека, лобковыми вшами, чесоткой, а также могут возникать при аллергии.
  • Язвы на половых органах возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, при сифилисе, трихомониазе, заражении лобковой вошью, а также могут быть аллергического происхождения и возникать на фоне инфицированных механических ран.
  • Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, папиломавирусами, герпесвирусами.
  • Боли в нижней части живота, в области прямой кишки и пояснице могут быть обусловлены воспалительными явлениями влагалища, матки, маточных труб и яичников, вызванных возбудителями ИППП.
  • Кровотечения из половых путей возникают при менструальном цикле, при гормональных нарушениях и гонорее; кровоизлияния в слизистых - при хламидиозе.

Общие признаки заболеваний половых путей у мужчин

  • Болезненные выделения из мочеиспускательного канала и чувство жжения во время мочеиспускания могут быть обусловлены наличием хламидий, гонококков, трихомонад, герпесвирусов, способных вызывать воспаление крайней плоти, уретры, предстательной железы и мочевого пузыря.
  • Зуд в уретре, головке, в области шейки полового члена может быть аллергический, а также при наличии остроконечных кондилом и банальной инфекции, инфицировании лобковыми вшами, грибками, чесоточным зуднем, глистами.
  • Язвы на головке полового члена и уретре возникают при длительном течении герпесвирусной инфекции, при поражении плоскими кондиломами, трихомониазом, при заражении сифилисом, лобковой вошью, а также могут быть аллергического генеза и возникать на фоне инфицированных механических ран.
  • Образования, похожие на бородавки, возникают при инфицировании моллюсками, герпесвирусами, папилломавирусами.
  • В области прямой кишки могут возникнуть: болезненность при акте дефекации, зуд, кровотечения и слизисто-гнойные выделения при инфицировании ВПЧ, хламидиями, герпесвирусами, гонореей, сифилисом.
  • Боли в нижней части живота могут сопровождать хроническое течение гонореи, хламидиоза, при которых происходит воспаление придатков яичка и предстательной железы.

Клиническое течение трихомониаза не имеет специфических симптомов и не отличается от такового при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов другой этиологии. В соответствии с международной классификацией X пересмотра, в практических целях удобно выделять следующие клинические формы трихомониаза:

  • урогенитальный трихомониаз неосложненный;
  • урогенитальный трихомониаз с осложнениями.

На основании клинических проявлений болезни считают возможным выделить следующие формы трихомониаза (Клименко Б. В. и др., 2001): 1) свежий трихомониаз: а) острый; б) подострый; в) торпидный; 2) хронический трихомониаз; 3) трихомонадоносительство.

Свежими формами трихомониаза считают случаи с давностью болезни до 2 месяцев, к хроническому трихомониазу относят вялотекущие случаи с давностью более 2 месяцев или при неизвестном сроке заболевания. При трихомонадоносительстве отсутствует воспаление, а выделяемые трихомонады инфицируют половых партнеров.

Мочеполовой трихомониаз следует классифицировать по локализации воспалительных явлений: у женщин - кольпит, вульвит, вестибулит, бартолинит, эндоцервицит и т. д., у мужчин - уретрит, простатит, везикулит, эпидидимит, баланопостит, цистит.

Трихомониаз у женщин

При неосложненном течении трихомониаза очаг поражения локализуется в уретре, во влагалище и его преддверии (вульвовагинит). У женщин протекает остро, часто вызывает бесплодие, клинически проявляется обильными жидкими выделениями насыщенно-белого, желтого или зеленовато-желтого цвета, пенящимися с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови («клубничное проявление»).

При осложненном течении в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, влагалищная часть шейки матки, эндометрий, маточные трубы и придатки. Сдавление инфильтратами устьев выводных протоков желез может привести к застою гноя и формированию псевдоабсцессов. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.) а также способностью трихомонад стимулировать мочекаменную болезнь.

Трихомонадный кольпит - наиболее частая форма трихомониаза у женщин (Чеботарева В. В., 2002). При остром кольпите больные жалуются на выделения (обильные, жидкие, часто пенистые, бело-желтого цвета бели, иногда с сероватым оттенком, пенящиеся, с неприятным запахом, в отдельных случаях с примесью крови), зуд в области половых органов, боли внизу живота или в области поясницы, усиливающиеся при половом контакте и мочеиспускании. Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек позволяет уточнить характер воспалительного процесса (очаговый, диффузный или фолликулярный кольпит), а также достоверно выявить трихомонадную и вирусную этиологию воспаления (Сафронова М. М. и др., 1992). Обнаружение причинных факторов наряду с возможностью топической диагностики позволит обеспечить своевременную и адекватную терапию. В случае трихомониаза при осмотре - раздражение кожи наружных половых органов, промежности, паховых складок. При осмотре слизистых - диффузная гиперемия и отечность пораженной области. Стенка влагалища покрыта серозным, гнойным, серозно-гнойным или крошковидным экссудатом.

При пальцевом и инструментальном исследовании влагалища и шейки матки - разрыхленность, легкая кровоточивость слизистой при контакте с ней. Иногда на фоне общей гиперемии заметны возвышающиеся красные пятна размером с булавочную головку, возникающие вследствие слущивания эпителия и просвечивания сосочкового слоя или небольшие эрозии и в редких случаях язвы. В зависимости от клинических проявлений выделяют макулезный, гранулезный, язвенный и смешанный кольпит. На влагалищной части шейки матки в случае ее вовлечения наблюдается аналогичная картина. Трихомонадный кольпит может протекать длительно, с нарушением менструального цикла.

Кольпиты, кроме трихомониаза, нередко встречаются при грибковых и гарднереллезных поражениях. Беспокоят обильные влагалищные выделения, зуд в области половых органов, дизурические явления, пиелонефрит (20%), угроза прерывания беременности. В случае кандидозного поражения женщины жалуются на обильные или умеренные творожистые или сливкообразные выделения, зуд, жжение в области наружных половых органов, усиление зуда в ночное время, неприятный запах.

Как отмечалось выше, с целью дифференциальной диагностики ИППП необходимо использовать комплекс лабораторных методов индикации урогенитальных инфекций, а именно классические бактериологические, вирусологические, серологические, молекулярно-биологические (ПЦР, дот-гибридизация) методы, а также определение чувствительности патогенов к антибиотикам и противовирусным хи-миопрепаратам. Такое обследование носит многокомпонентный характер и является дорогостоящим. Поэтому особое значение приобретает расширенная кольпоскопия - высокоинформативный и доступный метод диагностики для выявления как манифестного, так и хронического, торпидно протекающего воспаления слизистой влагалища и эктоцервикса.

Патогномоничным для ВПГ-инфекции при расширенной кольпоскопии являются изменения слизистой оболочки эктоцервикса и верхней трети сводов влагалища с картиной мелкоточечного дискератоза по типу «манной крупы» (очень мелких белесоватых зон), хорошо заметных после обработки 3% раствором уксуса и йоднегативных при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). Местом преимущественной локализации ВПГ в фазе ремиссии является верхняя треть влагалища и шейка матки. При манифестной форме инфекции происходит репликация ВПГ с образованием везикул и эрозий на коже и слизистых оболочках наружных половых органов.

По нашим данным, ВПГ на слизистых оболочках нижнего отдела гениталий часто ассоциирует с микоплазменно-хламидийной контаминацией, которая, как правило, дает скудную клиническую картину поражения (дискомфорт в области наружных половых органов в виде легкого жжения, увеличение количества выделений из влагалища). Методом расширенной кольпоскопии при этом можно диагностировать отек вульвы в виде неровного сосочкового рельефа, особенно в области наружного отверстия мочеиспускательного канала с сероватым отделяемым в складках; во влагалище при хламидиозе - фолликулярный цервицит, мелкие просовидные высыпания на эктоцервиксе, особенно в зоне переходного эпителия, йод-позитивные при проведении пробы Шиллера (Сафронова М. М., 2003). При микроскопии мазков, как правило, характерно наличие большого количества лейкоцитов, а также патогномоничная для микоплазм и хламидий, соответственно мелкопузырчатая и крупнопузырчатая вакуолизация цитоплазмы клеток. Таким образом, микоплазменно-хламидийная инфекция вызывает изменения в эпителии не на уровне межклеточного взаимодействия, а участвует непосредственно в транформации мембраны и цитоплазмы самой клетки, являясь протекторной контаминацией по отношению к вирусной инфекции (Исаков В. А., Сафронова М. М., 1997). Ультразвуковая диагностика определяет изменения при герпесвирусных, микоплазменных и хламидииных ассоциациях: расширение цервикального канала и наличие в нем жидкости, уплотнение или отек подслизистого слоя (Сафронова М.М., 2003).

В случае трихомониаза кольпоскопия выявляет очаговый кольпит, а при кандидозе - диффузный кольпит. Причем сохранение картины очагового кольпита служило основанием для повторных лабораторных исследований на трихомониаз, включая обследование половых партнеров для подтверждения диагноза.

В случае подостпрого трихомонадного кольпита отмечаются почти все симптомы, характерные для острого кольпита, но они менее выражены, слабее и дизурические явления. Однако характер выделений сохраняется как при остром процессе.

При хроническом трихомонадном кольпите преобладают слабовыраженные симптомы: зуд и диспарения (боли во время коитуса) в связи со скудностью вагинального секрета. Во время осмотра больных отмечается пигментация кожи в области наружных половых органов и внутренней поверхности бедер. Гиперемия и отечность вульвы, стенок влагалища и влагалищной части шейки матки застойного, часто очагового характера. Количество белей варьирует. Эпидемиологически такие пациенты являются главными источниками передачи инфекции.

Стертая форма хронического трихомонадного кольпита характеризуется слабо выраженным (либо отсутствием) зудом и выделениями из влагалища. Осмотр наружных половых органов изменений не выявляет. Часто в выделениях из влагалища можно обнаружить урогенитальные трихомонады.

Хронический урогенитальный трихомониаз рассматривается как протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады способны поглощать всех известных возбудителей ИППП, что способствует внутритрихомонадной их персистенции. При этом воспаление органов УГТ сопровождается повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Снижается иммунитет, появляются кровоизлияния и изъязвления, отмечаются повреждения гладкомышечных слоев, формируется грануляционная ткань. Это способствует развитию кольпита, эктопий шейки матки, а также играет важную роль в фоновом предраковом заболевании (Тихомиров А. А., 1997). Присутствие у трихомонад специфических рецепторов эстрадиола и дигидротестостерона при хроническом воспалении служит факторами, которые способствуют развитию гиперпластических процессов в гормонально зависимых тканях у женщин (гиперплазии эндометрия и миомы матки) и мужчин (аденомы предстательной железы). Рациональная терапия ИППП предотвращает развитие этих осложнений.

В то же время хронические эрозии шейки матки трихомонадной этиологии в некоторых случаях способны к превращению в злокачественные опухоли. Длительное наличие трихомонадных эрозий шейки матки способствует перерождению клеток, которые выстилают канал шейки матки, в злокачественные. Поэтому своевременное лечение трихомониаза является важной составляющей в системе мер профилактики новообразований шейки матки (Клименко Б. В. и др., 2001).

Развитию вестибулита способствует наличие в области преддверия влагалища крипт, лакун и желез, где обычно создаются весьма благоприятные условия для длительного сохранения трихомонад.

В связи с близостью наружного отверстия мочеиспускательного канала часто присоединяются признаки уретрита. Больные жалуются на выделения, зуд и жжение в области входа во влагалище, боли при половых контактах.

Каналикулит - поражение выводного протока большой железы преддверия (бартолиновой). Бартолинит - воспаление большой железы преддверия. Воспаленная бартолиновая железа болезненная, отечная и плотная. При закупорке ее протока возникает ложный абсцесс.

Воспаление шейки матки (цервицит) и цервикального канала (эндоцервицит) почти никогда не встречается изолированно, а является следствием острого воспаления слизистой оболочки влагалища. При эндоцервиците слизистая канала отечна, разрыхлена, нередко кровоточит. В окружности зева встречаются различного характера и различной величины эрозии, полипы.

На слизистой оболочке матки трихомонады находятся временно, вызывая в ней гиперемию, набухание, отек, отслоение поверхностного эпителия, местами его метаплазию и инфильтрацию. Эндометрит проявляется увеличением количества белей, нередко с примесью крови, появлением болей внизу живота, которые могут быть объяснены плохим оттоком секрета, застаивающегося в полости матки, что особенно выражено у нерожавших женщин. Наступает расстройство менструаций (их обилие и нерегулярность), происходит сильное разрастание желез и соединительной ткани. В результате чего следующий менструальный цикл не будет сопровождаться отторжением слизистой оболочки.

В маточные трубы трихомонады могут попасть из матки per continuitatem, но этому способствуют также усиленные сокращения маточной мускулатуры, повышенное внутриматочное давление при закупорке маточных труб накопившимся воспалительным секретом эндометрия. Клинически сальпингит выражается появлением болей внизу живота, более резко выраженных в одной половине. При пальпации отмечается болезненность труб в области их проекции и иногда их утолщение.

Изолированного воспаления придатков матки не бывает. Из трубы трихомонады распространяются на поверхность яичника, разрушая его нежный зачатковый эпителий. Образующиеся рубцы могут сдавить придаток, нарушая питание в нем, что ведет к атрофии органа. Возможно развитие превдоабсцессов внутри придатков, а также тубоовариальных кист, наполненных серозной жидкостью.

Проявлениями уретрита у женщин и у мужчин являются зуд, щекотание, жжение, иногда - боль при мочеиспускании. При обследовании наблюдаются выделения из уретры, которые могут быть прозрачными или серовато-белого цвета, а по характеру водянистыми или слизисто-гнойными и очень редко-пенистыми.

Очень часто патологический процесс распространяется на область уретровагинального выступа, где имеются парные или несимметрично расположенные мелкие, слепые парауретральные канальцы, а с обеих сторон уретры находятся парауретральные протоки (Скене). Парауретрит и скенеит клинически проявляются неприятными ощущениями и чувством жжения при мочеиспускании, но чаще протекают бессимптомно, затушевываясь развившимся уретритом.

Дисбактериоз влагалища

Дисбактериоз (дизбиоз) влагалища - это нарушение нормальной микрофлоры влагалища. Это состояние называют также вагинальным дисбиозом или бактериальным вагинозом. Его проявлениями являются, например, такие заболевания, как кандидоз (молочница) и гарднереллез. Суть всех проявлений дисбактериоза заключается в нарушении нормального соотношения микроорганизмов во влагалище.

Нормальная микрофлора влагалища женщины состоит примерно на 90% из лактобактерий, чуть менее 10% составляют бифидобактерии и менее 1% - так называемые условно-патогенные микроорганизмы. К ним относятся дрожжеподобные грибы рода кандида, гарднерелла, мобилункус, лептотрикс и некоторые другие бактерии. Благодаря подавляющему большинству молочнокислых бактерий, обильно выделяющих молочную и уксусную кислоту, нормальная кислотность влагалища взрослой женщины составляет примерно рН 4,0. В норме представители влагалищной микрофлоры (как и кишечной) находятся в постоянном равновесии между собой и с окружающей средой. Они препятствуют появлению и размножению «чужих» микроорганизмов и не допускают увеличения числа самих условно-патогенных возбудителей, живущих во влагалище. Этому способствуют, в частности, бактерицидные свойства лактобактерий: поддержание кислотности влагалища на уровне рН 4,0, неблагоприятной для развития патогенных бактерий и дрожжеподобных грибов; стимуляция синтеза лизоцима, а также цитокинов, обладающих, в свою очередь, широким спектром биологического действия; синтез гликопротеинов клеточной стенки бактерии, которые являются сильнейшими иммуномодуляторами, и т. д.

Стабильность нормальной микрофлоры поддерживается иммунной системой вагинальной стенки. Но ряд факторов приводит к значительным нарушениям микрофлоры, и тогда иммунитет женщины не справляется. К таким факторам относятся, в частности, нарушение гормонального фона; снижение общего и местного иммунитета; инфекционно-воспалительные заболевания органов малого таза и желудочно-кишечного тракта; антибиотикотерапия; дисбактериоз кишечника; инфекции, передающиеся половым путем (ИППП); неправильное использование тампонов во время менструации. При этом резко снижается число лакто- и бифидобактерий и увеличивается количество клеток других микроорганизмов: условно-патогенных, патогенных (трихомонад, хламидий) и, довольно часто, сапрофитных (кишечной палочки, протеи, стрептококков, стафилококков и т. д.), которые легко проникают во влагалище при выраженном дисбактериозе кишечника.

В условиях совместного культивирования при разных формах микробного биоценоза отмечаются изменения не только количественного и видового состава микроорганизмов, но и их отдельных биологических характеристик, в частности факторов патогенности. Кроме того, различные нарушения состава микрофлоры, в свою очередь, резко увеличивают длительность бактерионосительства. Регуляция микробиоценоза в экологической нише обеспечивается, в основном, явлениями микробного антагонизма, с помощью продуцируемых биологически активных веществ как штаммами аутохтонной микрофлоры (бактериоцины, лизоцим и пр.), так и внедрившимся патогеном. Важная роль во взаимоотношениях микроорганизмов отводится обмену между членами симбиоза генетической информацией, что способствует быстрому распространению в популяции нужных признаков и селекции клонов с высокой степенью адаптации в экологической нише (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996).

В содержимом половых путей у больных мочеполовым трихомониазом женщин практически отсутствуют лактобациллы, которые служат биологическим «барьером» для роста и распространения патогенов и условно-патогенной микрофлоры, а также являются одним из основных критериев нормоценоза.

Помимо общеизвестного механизма бактерицидного действия лактобацилл, который заключается в расщеплении ими гликогена влагалищных эпителиальных клеток с высвобождением молочной кислоты и перекиси водорода, препятствующих размножению анаэробных и других микроорганизмов во влагалище, лактобациллы обладают выраженной лизоцимной активностью, определяющей их антагонистическое действие по отношению к условно-патогенной микрофлоре (Бухарин О. В., Усвяцов Б. Я., 1996; Реброва Р. Н., 1989).

Отсутствие или сниженное содержание лактобацилл в УГТ у женщин с трихомониазом свидетельствует не только об отсутствии необходимой защиты половых путей от агрессии извне, но и, очевидно, объясняется тем, что трихомонады способны утилизировать лактобациллы даже без образования фаголизосомы. Таким образом, можно признать приоритетную роль Т. vaginalis в формировании патогенных микробиоценозов при смешанной урогенитальной инфекции, в образовании которых условно выделяют несколько этапов (Бочкарев Е. Г. и др., 2000):

  • колонизация трихомонадами экологической ниши половых путей;
  • уничтожение аутохтонной микрофлоры гениталий (лактобациллы и бифидобактерии и др.);
  • изменение механизмов неспецифической защиты половых путей;
  • интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, создание оптимальных условий для формирования патогенного микробиоценоза;
  • сохранение определенного количества патогенов внутри влагалищных трихомонад (незавершенный фагоцитоз).

Развивается дисбактериоз влагалища, вызывая рези, жжение, зуд, боли в области половых органов, обильные выделения с неприятным и резким запахом. При отсутствии лечения активное размножение болезнетворных бактерий ведет к воспалению стенки влагалища и шейки матки - тех органов, в контакте с которыми они находятся. Кроме того, бактерии из влагалища постоянно инфицируют матку и ее придатки, провоцируя эндометрит и аднексит. Происходит постоянное инфицирование мочеиспускательного канала и мочевого пузыря, что может привести к уретриту и циститу.

В силу названных причин дисбактериоз влагалища требует полноценного и своевременного лечения. Оно включает четыре основных этапа:

  1. устранение или подавление патогенных бактерий, находящихся во влагалище;
  2. восстановление нормальной микрофлоры влагалища;
  3. восстановление иммунитета стенки влагалища - местная иммунокоррекция;
  4. лечение (и в дальнейшем, профилактика) дисбактериоза кишечника.

В большинстве случаев основное внимание уделяется выполнению именно первого этапа, когда в зависимости от ситуации применяются антибиотики, противогрибковые препараты и (или) антисептики местного действия.

Не всегда после антибактериальной и (или) антигрибковой терапии переходят ко второму этапу. А это, собственно, самая главная часть лечения, так как вся предшествующая терапия проводится именно для того, чтобы создать условия для приживления и размножения нормальной микрофлоры. И здесь важное значение имеют пробиотики (или эубиотики) лактобактерий - препараты, содержащие живые клетки лактобацилл и бифидобактерии. При этом препараты лактобацилл являются более эффективными, так как данные бактерии, во-первых, размножаются быстрее, чем бифидобактерии, и активнее колонизируют среду влагалища, освобожденную от патогенных бактерий на первом этапе лечения. Во-вторых, именно лактобациллы продуцируют молочную и уксусную кислоты, приводя кислотность влагалища к естественному уровню рН 4,0. В-третьих, активно размножаясь, именно лактобациллы синтезируют и выделяют в среду метаболиты иммуномодулирующего действия, которые, воздействуя на иммунную систему стенки влагалища, повышают его резистентность. Кстати, это свойство лактобацилл способствует успешному проведению местной иммунокоррекции - третьего этапа лечения дисбактериоза. Наконец, в-четвертых, быстрое размножение лактобацилл создает, в свою очередь, благоприятные условия для восстановления численности бифидобактерии и развития других представителей нормальной микрофлоры влагалища.

Трихомониаз у мужчин

ВОЗ (2003) констатирует, что 11% всех случаев уретритов негонококковой этиологии у мужчин вызваны заражением Т. vaginalis. Трихомонадный уретрит - наиболее частая форма мочеполового трихомониаза у мужчин. В 30% случаев он протекает в острой форме, в 60-70% - в хронической форме или бессимптомно (Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003). Кроме уретры при трихомониазе у 30-50% мужчин поражаются семенные пузырьки, предстательная железа, бульбо-уретральные (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки, т. е. диагностируются осложнения.

У мужчин заболевание протекает без ярких клинических признаков, могут быть боли в мочеиспускательном канале и воспаление предстательной железы. Общие жалобы - скудные слизисто-гнойные выделения, дизурия, слабый зуд или жжение сразу после коитуса. Иногда развивается восходящая инфекция мочевых лучей и почек. При затяжном течении возможно образование одиночных и множественных стриктур уретры. Мужчины являются активными источниками распространения инфекции.

При распространении процесса у мужчин на заднюю уретру 2-я порция мочи становится мутной, присоединяются императивные позывы на мочеиспускание, а в отдельных случаях - недержание мочи. Гиперемия кожи головки полового члена и крайней плоти может сопровождаться появлением мелких красных точек, легко выявляемых при надавливании на головку. При взятии мазков обнаруживается кровоточивость слизистой. Спустя 20-30 дней после развития уретрита инфекция может распространиться на мочевой пузырь, куперовы железы, простату, семенные пузырьки и т. д.

При цистите у большинства больных воспалительный процесс локализуется в области шейки и треугольника мочевого пузыря. При цистоскопии на фоне слизистой темно-серого цвета определяется диффузное покраснение и буллезный отек шейки мочевого пузыря, мелкие пятна или крупные геморрагии (подслизистые кровоизлияния). Моча в обеих порциях мутная, иногда с примесью крови. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание с тенезмами или без них.

Куперит проявляется болями в области промежности во время ходьбы или сидения, распространяющимися на заднюю поверхность бедра. Поражение желез и лакун уретры может заканчиваться образованием милиарных кист или, при более глубоких поражениях, развитием кавернита, когда в воспаление вовлекается кавернозная часть уретры. Одним из неблагоприятных исходов хронически протекающих кавернитов может явиться пластическое уплотнение полового члена.

В случае тотального трихомонадного уретрита трихомонады могут через семявыбрасывающий проток проникать в придатки яичек, вызывая в них воспаление. При трихомонадном эпидидимите, который встречается у 7,5-15% больных трихомониазом, появляются боли по ходу семенного канатика и придатка яичка, повышается температура, больной не может самостоятельно передвигаться из-за резких болей в яичке. Пальпация придатка резко болезненна, кожа мошонки отечна, гиперемирована, горячая на ощупь. Воспалительный процесс в придатке яичка рассасывается медленно. Исходом эпидидимита может стать облитерация семявыносящего протока и мужская стерильность (Клименко Б. В. и др., 2001).

Простатит развивается вторично, за счет распространения трихомонад из воспаленной уретры, через выводные протоки предстательной железы, либо из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza. При простатите могут быть боли, самостоятельные или при акте дефекации с иррадиацией в бедро и копчик, учащенные повелительные позывы на мочеиспускание, с наличием мутной или опалесцирующей мочи в обеих порциях. В связи с частым бессимптомным течением простатит обнаруживают у 53% лиц, считавших себя здоровыми. Урогенитальные трихомонады выявляются в секрете предстательной железы в 30-50% случаев.

По характеру клинического течения выделяют острые, подострые и хронические простатиты. Морфологически (патогистологически) различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. При воспалении простаты в ее секрете выявляется много лейкоцитов, резко снижается количество лецитиновых зерен.

При везикулитах наблюдается терминальная гематурия, гемоспермия, повышение половой возбудимости, половые расстройства (слабая эрекция, преждевременное семяизвержение), коликообразные боли в тазу при половом возбуждении. При трихомониазе происходит обеднение спермы фруктозой, вследствие чего снижается активность сперматозоидов. Выделяют субъективно асимптомную, острую и хроническую формы везикулита. При анализе в секрете семенного пузырька обнаруживают значительное количество лейкоцитов и трихомонад.

Посттрихомонадные уретриты. Современная специфическая протистоцидная терапия приводит к значительному улучшению состояния пациента и бактериологическому излечению. Однако клиническое выздоровление может не наступить у 64% больных из-за проявлений посттрихомонадного уретрита (ПТУ), когда пациентов беспокоят неприятные ощущения при мочеиспускании, слизисто-гнойные выделения из уретры, в моче обнаруживаются нити и хлопья (Клименко Б. В. и др., 2001). Тщательное лабораторное обследование на трихомониаз дает отрицательные результаты, а дополнительная протистоцидная терапия успеха не имеет. Клинически ПТУ протекают волнообразно либо принимают монотонное течение. При этом пациенты становятся раздражительными, нарушается сон, могут появиться расстройства половой функции.

Известно, что в 70-90% случаев ИППП у женщин и мужчин протекают как смешанные инфекции урогенитального тракта, причем у 80% больных выделяются одновременно 2-4 микроорганизма. Урогенитальные трихомонады служат депо для выживания гонококков, грибов, хламидий, микоплазм, вирусов (реовирусов, ВПГ и др.), ибо ферменты простейших не могут уничтожить фагоцитированные микроорганизмы. Впоследствии эти патогены могут длительно поддерживать воспалительный процесс, который в части случаев неверно трактуется как посттрихомонадный (постгонорейный). Существенная роль отводится микоплазмам и хламидиям, которые у данных больных нечувствительны к антибиотикам, применяемым для лечения гонореи и негонорейных уретритов. Микрофлора, поддерживающая воспаление при ПТУ, также резистентна к данной терапии. При трихомониазе у мужчин микоплазмы обнаруживаются в 40% случаев, а у женщин встречаются в 3 раза чаще, чем у больных без трихомониаза (Жуков В. И., 1983).

Трихомонады препятствуют росту хламидий в клеточных культурах, а ПТУ микоплазменной и хламидийной этиологии клинически протекают с рецидивами, нередко с поражением придаточных половых желез. Развитию ПТУ способствует не только сопутствующая мочеполовому трихомониазу микрофлора, но и формирование L-форм микроорганизмов, а также снижение иммунобиологической резистентности организма, в том числе местного иммунитета органов УГТ. Все это многообразие факторов взаимодействия микро- и макроорганизмов необходимо учитывать при лечении урогенитального трихомониаза.


Санкт-Петербург - Великий Новгород, 2007

(трихомоноз) – половая инфекция, вызывающая воспаление органов мочеполовой системы. Проявляется признаками кольпита, уретрита, цистита, проктита. Часто сочетается с другими генитальными инфекциями: хламидиозом, гонореей, микоплазмой, кандидозом и т. д. В острой стадии отмечаются обильные выделения из влагалища, зуд и жжение – у женщин и болезненность при мочеиспускании – у мужчин. При отсутствии адекватного лечения переходит в хроническую форму и в дальнейшем может служить причиной простатита, бесплодия, осложненной беременности и родов, детской патологии и смертности.

Общие сведения

(или трихомоноз) урогенитальный является заболеванием исключительно мочеполовой системы человека. Возбудитель трихомониаза – влагалищная (вагинальная) трихомонада, передающаяся половым путем.

Органы–мишени трихомониаза у мужчин - это уретра, простата, яички и их придатки, семенные пузырьки, а у женщин - влагалище, влагалищная часть цервикального канала, мочеиспускательный канал. Влагалищная трихомонада у женщин обнаруживается чаще по причине более выраженных проявлений трихомониаза и более частого посещения врача в профилактических целях. В основном, трихомониазом заболевают женщины репродуктивного возраста от 16 до 35 лет. Во время родов заражение трихомониазом новорожденного от больной матери происходит примерно в 5% случаев. У новорожденных трихомониаз протекает в легкой форме из-за особенностей строения эпителия и способен самоизлечиваться.

У мужчин, обычно, присутствие трихомонад не вызывает явной симптоматики трихомониаза, они зачастую являются носителями трихомонад и, не испытывая явного недомогания, передают инфекцию своим половым партнерам. Трихомониаз может быть одной из причин негонококкового уретрита, хронического простатита и эпидидимита (воспаления придатка яичка), способствовать развитию мужского бесплодия из-за снижения подвижности и жизнеспособности сперматозоидов.

Заражение трихомониазом в основном происходит при половых контактах. Бытовым путём - через загрязненное больным бельё, полотенца, купальники трихомониаз передается крайне редко.

Число заболеваний, связанных с трихомониазом, велико. Трихомониаз часто выявляется с другими возбудителями ИППП (гонококками , хламидиями , уреаплазмами , грибами рода кандида , вирусами герпеса). В настоящее время считают, что трихомонады способствуют развитию диабета , мастопатии , аллергии и даже онкологических заболеваний.

Биологические особенности возбудителя трихомониаза

Трихомонады закрепляются в клетках слизистой оболочки мочеполового тракта и вызывают там воспалительный процесс. Продукты жизнедеятельности трихомонад отравляют организм человека, снижают его иммунитет.

Трихомонады могут обитать в половых органах и даже в кровяном русле, куда проникают через лимфатические пути, межклеточные пространства с помощью фермента - гиалуронидазы. Трихомонады чрезвычайно приспособлены к существованию в организме человека: могут менять форму, маскироваться под клетки плазмы крови (тромбоциты, лимфоциты) - что затрудняет диагностику трихомониаза; «цеплять» на себя других микробов и этим способом уклоняться от иммунной атаки организма.

Микроорганизмы (гонококки, уреаплазмы, хламидии, грибы рода кандида, вирусы герпеса, цитомегаловирус), попадая внутрь трихомонад, находят там защиту от действия лекарств и иммунной системы человека. Подвижные трихомонады могут разносить других микробов по мочеполовой системе и по кровеносным сосудам. Повреждая эпителий, трихомонады снижают его защитную функцию, и облегчают проникновение микробов и вирусов, передающихся половым путем (в том числе ВИЧ).

Трихомонадоносительство выделяют как форму трихомониаза, при которой возбудитель выявлен лабораторно, но проявления заболевания отсутствуют. Это деление условно, так как разные формы трихомониаза могу переходить друг в друга. Стертые формы трихомониаза играют большую роль в распространении заболевания. Обитающий в мочеполовой системе возбудитель является источником заражения партнёра при половом акте и собственного повторного инфицирования.

Трихомониаз опасен своими осложнениями, т. к. увеличивает риск передачи других инфекций (в том числе ВИЧ), патологий беременности (преждевременные роды , мёртворождение), развитие бесплодия (мужского и женского), рака шейки матки , хронических заболеваний мочеполовой системы. При наличии сходных симптомов и даже при отсутствии их необходимо обследоваться на трихомониаз, и возможно другие ИППП. Это важно для женщин, планирующих беременность, для половых партнёров - трихомонадоносителей и больных трихомониазом; для всех, ведущих активную сексуальную жизнь.

Самолечение трихомониаза может привести к противоположному результату: трихомонады переходят в более агрессивную форму, начинают активнее размножаться, болезнь при этом приобретает скрытые или атипичные формы. Диагностировать и лечить трихомониаз в этом случае бывает гораздо сложнее.

Диагностика трихомониаза

Диагностика трихомониаза заключается в обнаружении возбудителя с помощью различных методов.

На основании жалоб больных и осмотра можно заподозрить наличие трихомонад. При осмотре у больных трихомониазом женщин наблюдаются признаки воспаления - отек и гиперемия вульвы и влагалища. При проведении кольпоскопии может наблюдаться симптом «земляничного цервикса»: покраснение слизистой с точечными и очаговыми кровоизлияниями на шейке матки. Отмечается дисплазия эпителия, иногда возможно появление атипичных эпителиальных клеток.

Достоверно трихомониаз выявляется с помощью лабораторных методов:

  • микроскопии исследуемого материала (у женщин – мазки из влагалища и уретры, у мужчин - мазки из уретры);
  • культурального (микробиологического) метода с использованием искусственных питательных сред;
  • иммунологического метода;
  • ПЦР – диагностики.

Трихомониаз у мужчин диагностируется труднее, из-за отсутствия симптоматики, кроме того трихомонады при таком течении заболевания находятся в нетипичной амебовидной форме. Перед планированием беременности и мужчина, и женщина должны пройти полное обследование на ИППП, в том числе на трихомониаз.

Лечение трихомониаза

Лечение трихомониаза проводят венерологи, гинекологи и урологи. Оно необходимо проводить при любых формах заболевания вне зависимости от наличия или отсутствии проявлений. Лечение трихомониаза нужно проводить одновременно для половых партнеров (даже при отрицательных анализах одного из них). Лечение трихомониаза только у одного из половых партнеров оказывается неэффективным, т. к. может происходить повторное заражение после лечения. Выработка антител против возбудителя трихомониаза не образует стойкого иммунитета, после лечения можно снова заболеть при повторном заражении.

Лечение трихомониаза необходимо сочетать с лечением других ИППП, которые часто сопровождают заболевание.

Трихомониаз считают излечённым, когда возбудитель при диагностике не выявляется, и клинических симптомов не наблюдается. Половая жизнь во время лечения исключается. Необходимо сообщать своему половому партнеру о наличии трихомониаза и других ЗППП, о необходимости обследования и лечения.

Результат лечения трихомониаза зависит от нормализации микрофлоры мочеполовой системы и организма в целом. У женщин с этой целью используют вакцину против из инактивированных ацидофильных лактобацилл. Возможно назначение иммуномодулирующих препаратов.

Урогенитальный трихомоноз, или трихомониаз вызывает влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). В большинстве случаев возбудитель проникает в человека половым путем, особенно – при случайных половых контактах. Известны случаи инфицирования через личные принадлежности, которые уже использовал ранее зараженный человек.

Трихомонада – микроорганизм, относящийся к типу Простейших, способный ко всем основным жизненным видам организации: движению, размножению, обмену веществ, питанию и т.д. Форма микроба напоминает своим видом грушу, но постоянно меняется вследствие движения и встречи препятствий. Обычные размеры влагалищной трихомонады до 20 мкм, иногда попадаются особи до 35 мкм.

Обратите внимание: более крупные формы характерны для хронической стадии болезни.

Питается возбудитель болезни методом фагоцитоза. Размножение идет путем продольного или множественного деления. Трихомонада способна переходить в неподвижную стадию, устойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды, так как активная форма очень чувствительна к изменениям температурных параметров обитания. Также губителен для микроба солнечный свет.

Химический состав среды (кислая, нейтральная, слабощелочная) переносится патогенным возбудителем хорошо.

Влагалищная трихомонада обитает в мочеполовой системе человека. При проникновении далеко не всегда вызывает клинические проявления заболевания, так как ей успешно противостоит иммунитет. В этом случае имеем дело с трихомонадоносительством.

Воспаление мочеиспускательного канала – трихомонозный , возникает при повышенной активности (вирулентности) и ослаблении организма. К последнему относятся переохлаждения, тяжелые заболевания, нарушения питания.

Обратите внимание: в изолированном варианте трихомоноз встречается не так часто. Обычно сочетается одновременно несколько инфекций ( , ).

Где в организме обитает трихомонада

Клиническая картина трихомонозных поражений неспецифична. Проявления уретрита одинаковы при разных видах возбудителя (гонококках, хламидиях, трихомонадах).

Иммунитет к трихомонозу не развивается.

Период инкубации (от заражения до проявлений) в среднем длится 10 дней, иногда – до месяца.

Симптомы трихомониаза у мужчин


Больной предъявляет жалобы на симптомы уретрита:

  • болевые ощущения при мочеиспускании;
  • учащение позывов к мочеиспусканию;
  • появление выделений (слизистых, водянистых, пенистых, гнойных) из мочеиспускательного канала;

Трихомонозный процесс может распространиться на:

  • предстательную железу;
  • семенные пузырьки;
  • придатки яичка;
  • бульбоуретральные железы;
  • парауретральные протоки;
  • железы крайней плоти;
  • мочевой пузырь;
  • почечные лоханки;
  • кожу головки полового члена (баланопостит);
  • крайнюю плоть.

Самыми частыми осложнениями трихомоноза являются воспаление предстательной железы (простатит) и воспаление придатков яичка (эпидидимит).

При развитии трихомоноза у женщин появляются характерные жалобы:

Часто попутно возникают остроконечные кондиломы.

Патологический процесс развивается в:

  • мочеиспускательном канале;
  • шейке матки;
  • железах преддверия влагалища;
  • полости матки;
  • маточных трубах.

В железах преддверия влагалища из-за отека перекрываются выводные протоки, и образуется «ложный» абсцесс.

Если болезнь затрагивает шейку матки (), то возникает отечность шейки матки, сопровождающаяся обильными выделениями. Часто образуются эрозии.

Обратите внимание: хронический вариант болезни проходит бессимптомно, или со «смазанной» картиной.

Способы определения болезни, лабораторная диагностика


Диагноз трихомониаза ставят на основании комплексного обследования пациента, включающего:

  • сбор жалоб больного;
  • данные осмотра;
  • лабораторную диагностику.

Трихомоноз не дает никаких специфических проявлений. Симптомы одинаково характерны для большинства . Поэтому, в диагностике основное значение имеют данные лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика трихомоноза

Нативные препараты исследуются с целью определения живых трихомонад. Капля человеческих выделений помещается на предметное стекло микроскопа с двумя каплями физиологического раствора. На смесь накладывается покровное стекло и под микроскопом проводится анализ.

Обнаружение трихомонад необходимо проводить как можно скорее после забора материала, не допускать воздействие на него высоких или низких температур, высушивания, так как в этих условиях микроорганизмы быстро погибают.

Важно: специфическая особенность трихомонад – их движение. Одновременно можно наблюдать качание, толчкообразные рывки,

В случае отсутствия у больного возбудителей в анализе, но при выраженных клинических симптомах проводят дополнительный вариант микроскопии: первую струю мочи подвергают центрифугированию, и после появления в ней нитей, хлопьев, крошек, пипеткой отбирают эти элементы. В них часто удается обнаружить и идентифицировать возбудителя.

Необходимо соблюдать температурный режим исследования:

  • пробирку с материалом держать в стакане теплой воды;
  • использовать теплое предметное стекло.

Обнаружению патогенных трихомонад способствует применение методов окрашивания биоматериалов.

В случаях бессимптомного течения может применяться культуральный метод.

Лечиться необходимо как в случае имеющихся жалоб, так и без них, но при обнаружении возбудителя, так как бессимптомный носитель может являться источником заражения.

Профилактическая терапия носительства также необходима во избежание рецидивов болезни у пролеченных пациентов без клинических проявлений.

Применяемые для лечения большинства урогенитальных инфекций антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны против трихомоноза.

В терапии используется Метронидазол (Флагил, Трихопол). Разработаны схемы приема препарата в зависимости от формы заболевания.

Обратите внимание: в 90-98 % случаев удается добиться выздоровления после курса лечения трихомоноза.

Для облегчения воспалительных процессов применяется местное воздействие промыванием мочеиспускательного канала растворами Нитрата серебра, Оксицианида ртути, Этакридином. Затем в канал вводится Осарсол с Борной кислотой и Глюкозой.

Эффективно проявляет себя Гексаметилентетрамин, Левомицетин с Борной кислотой. Эти составы вводятся в мочеиспускательный канал и во влагалище.

Лечение трихомоноза дополняется применением Тинидазода, Нитазола.

Критерием излеченности считаются отрицательные лабораторные анализы при неоднократных повторах в течение 2-х месяцев.

Физиотерапевтические процедуры могут применяться до полного исчезновения неприятных ощущений.

Важно помнить, что трихомоноз передается половым путем, поэтому лучшим способом защиты от заражения является сохранение чистоты отношений. Случайные, беспорядочные половые связи никогда хорошо для здоровья не заканчиваются.