صرع از بین رفت. تأثیر غدد درون ریز در ایجاد صرع

چکیده پایان نامهدر پزشکی با موضوع تأثیر درمان ضد تشنج بر عملکرد تیروئید در صرع

P 4 4 "I Z5

وزارت بهداشت روسیه

دانشگاه دولتی پزشکی روسیه به نام N.I.PIROGSZA

به عنوان نسخه خطی

SHUTNZHOZA 15riga Vladiafsaga

UDC 616.953:616-008.9

تأثیر درمان قطعی بر سیتونویلیتی 2 ELESIS در صرع

14.00.13 - اشک عصبی 14.00.03 - غدد درون ریز

پایان نامه برای درجه علمی داوطلب علوم پزشکی

مسکو 1992

این کار در ایالت روسیه انجام شد دانشگاه پزشکیآنها را N.I. Pirogova.

ناظران علمی:

برنده جایزه دولتی آکادمی آکادمی علوم روسیه و آکادمی آموزش روسیه، پروفسور L.O. Badalyan،

دکترای علوم پزشکی، پروفسور A.S. Gnetov

مشترکین رسمی:

دکترای علوم پزشکی، پروفسور N.R. Starkova، دکترای علوم پزشکی، پروفسور Yakunin

موسسه پیشرو KII Pediatrics RAS

دفاع از پایان نامه "...."......... 1932 انجام می شود

در "..." ساعت - در جلسه شورای تخصصی (D.064-14.03) در کیلومتر دانشگاه پزشکی دولتی روسیه. N.I. Pirogova SIoskva، خ. Ostrovityanova، 1)

پایان نامه در کتابخانه موسسه موجود است. چکیده ارسال شده ".،..."......1932

دبیر دانشگاهی سپیارایپزفوزانوگو سویا صد دسسر یادودکنسکیه علوم،

گروفسور پ.ه.ییشچ

OssiG»sklya I-g^-b.-.

درباره آثار ITTERPSHA،

ارتباط کار. صرع یکی از شایع ترین بیماری هاست سیستم عصبی. میزان بروز صرع در جمعیت از 0.352 تا 5.32 متغیر است (Loisen et al. 193? Osuntokun et al. 1537). بروز صرع و اختلالات تشنج در کودکان بیشتر از بزرگسالان است (Jallon et al. 1987). در حال حاضر، پیشرفت قابل توجهی در اصلاح دارویی حملات تشنجی صورت گرفته است. همراه با گرما، درمان طولانی‌مدت آنتی‌اسولانت باعث می‌شود اثرات جانبی، اغلب تأثیر قابل توجهی بر رشد انتوژنتیک کودک دارد. مهمترین جنبه های مشکل صرع در مرحله مدرنارزیابی به موقع اثربخشی است دارودرمانی، تشخیص و پیشگیری از<дах проявлений антиконвульсантов (Л.О.Бадалян, 1970. В.ft.Карлов. 1S84, Т.И.Геладзе, 1997. О.Вайнтруй. 1389, Flcardl et al., 1983, Dasmr, Davie, 1987, Herranz et all., 1988). Значительное влияние в работах последних лет уделяется изучении влияния антиконвульсантов на нейроэндокриннув систему (П.Й.Теим, 1988, FIchsel H., st al. 1978, Kruse,1982, Bonuceile. et al., 1985, Joffe, et al..1986, Isojarvl et al., 1988). Одкиа из частых побочных эффектов является развитие у больных эпилепсией при длительном применении антиконвульсантов субклинического гипотериоза. Данный факт является очевидным и доказан болыгинствсм авторов во многих исследованиях (Llevendahl R., et al., 1978, Bensen, et al.. 1983, Larkin. et al., 1989). Вместе с тем, до настоящего времени недостаточно ясный остается вопрос о мехакизазх, детеркинирипдах развитие суйклгасетесксго гипоткриоза у больных эпилепсией на фоне антиконвульсантной терапии, характера влияния различных антиконвульсантов на функциональное состояние غده تیروئیددر دوره های مختلف استفاده، رابطه بین تغییرات در وضعیت تیروئید و ویژگی های رشد عصب روانی کودکان. همچنین لازم به ذکر است که ارزیابی وضعیت عملکردی آلوزیس سیتوزیدیک صرفاً بر اساس مطالعه غلظت سرمی هورمون های تیروئید انجام می شود. فقدان مطالعات اضافی در مورد سرطان تیروئید، به ویژه کلوزیس کریبریفورم 53I، به ما اجازه نمی دهد که آسیب احتمالی به غده تیروئید را به طور کامل قضاوت کنیم.

تسولی و اهداف تحقیق. بررسی اثر متمایز داروهای ضد تشنج (کاربامازپین، دیفنین، کونولکس، پاپی تراپی) بر وضعیت ساختاری و عملکردی غده تیروئید. شفاف سازی مکانیسم های تعیین کننده رشد و رابطه تغییرات احتمالی با ویژگی های رشد عصب روانشناختی.

مطابق با هدف، اهداف خاص پژوهش عبارت بودند از:

1) بررسی اثر مقایسه ای داروهای ضد تشنج مختلف (کاربامازپین، دارنیا، Convulex، Polygeralia) بر وضعیت فاکتروال کیتوئید ولزا در کودکان مبتلا به صرع.

2) تعیین رابطه احتمالی بین تغییرات در وضعیت تیروئید و بیماران صرعی که داروهای ضد تشنج برای مدت طولانی مصرف می کنند با پاتوژنز و ویژگی های دوره صرع.

3) مطالعه ارتباط احتمالی بین تغییرات در وضعیت عملکردی غده تیروئید و ویژگی های رشد عصب روانی کودکان مبتلا به صرع که مدت طولانی از درمان ضد تشنج استفاده می کنند. و به همین ترتیب با دوز داروهای ضد تشنج مختلف و طول مدت درمان.

4) روشن شدن ماهیت تغییرات ساختاری در غده تیروئید کودکان مبتلا به صرع و قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آنژیوکنسولاتورها با توجه به داده های اسکن اولتراسوند.

تازگی علمی برای اولین بار، یک مطالعه جامع از وضعیت عملکردی غده تیروئید بر روی یک گروه بیمار از کودکان (123 بیمار) مبتلا به صرع انجام شد، از جمله تعیین سطح هورمون های تیروئید در خون (T4، ST4، T3، ST3، TTL و سونوگرافی غده تیروئید).

نتایج مطالعه ایده های مدرن در مورد تأثیر داروهای ضد تشنج بر تغییرات ساختاری و عملکردی غده تیروئید در صرع در کودکان نوجوان را روشن و تکمیل می کند. اشاره شده است که درمان ضد تشنج در درصد بالایی از موارد باعث افزایش اندازه غده تیروئید و کاهش chogenicity پارانشیم در زمینه کم کاری تیروئید تحت بالینی می شود.

ارتباط بین کاهش غلظت سرمی هورمون های تیروئید و افزایش غده تیروئید نشان داده شد.

نشان داده شده است که صرف نظر از نوع درمان ضد تشنج، تغییری در رشد عصب روانی کودک مبتلا به صرع وجود دارد - کاهش شاخص های خرده آزمون 5، 8 هنگام مطالعه با استفاده از روش بکسلر، که نشان دهنده کاهش در توانایی شناسایی اشیا یا مفاهیم با ویژگی های اساسی آنها یا طبقه بندی آنها در یک دسته خاص، کاهش توانایی تفکر منطقی.

همبستگی بین تغییرات در ساختار هوشی بیماران مبتلا به صرع و غلظت سرمی پایین تیروکسین آشکار شد که نشان می دهد نارسایی نسبی تیروکسین در ایجاد تغییرات در هوش بیماران مبتلا به صرع نقش دارد.

ارزش عملی در نتیجه مطالعات بیماران مبتلا به صرع که برای مدت طولانی داروهای ضد تشنج دریافت کرده اند، ارزش تشخیصی یک مطالعه جامع از ویژگی های ساختاری و عملکردی غده تیروئید آشکار شده است. هنگام مطالعه غلظت سرمی هورمون های تیروئید، آموزنده ترین آزمایش برای شناسایی کم کاری تیروئید تحت بالینی، تعیین سطح CT4 است. انجام سونوگرافی اولسراتیو غده تیروئید در کودکانی که از صرع رنج می برند و داروهای ضد تشنج دریافت می کنند، به منظور شناسایی ماهیت تغییرات ساختاری و تصمیم گیری در مورد توصیه معاینه غدد درون ریز بیشتر توصیه می شود.

وجود اختلالات عصبی روانشناختی در کودکان مبتلا به صرع تحت درمان ضد تشنج نشان دهنده توصیه به گنجاندن در مجموعه درمان داروهایی است که فرآیندهای متابولیک در مغز را بهبود می بخشد (ترکیبات عروقی، ماکروانرژیک).

تایید کار. پایان نامه مطابق با طرح علمی پژوهشی مدرسه روسی به نام به پایان رسید. N.I. Pirogova. مواد این کار در کنفرانس مشترک گروه بیماری های عصبی دانشکده کودکان دانشگاه دولتی پزشکی روسیه به نام منتشر شد و مورد بحث قرار گرفت. N.I. Pirogova، بخش ZVD01FIN0L0GII TSOLIYV C20.0s.92).

ساختار و محدوده پایان نامه. پایان نامه در صفحات متن نوشته شده (به استثنای شکل ها، جداول و کتابشناسی) ارائه می شود. شامل یک مقدمه، یک بررسی ادبیات، 2 فصل با شرحی از نتایج تحقیقات خود، بحث، نتیجه گیری و نتیجه گیری است. کار با جداول و نقشه ها به تصویر کشیده شده است. کتابشناسی شامل

بدون منبع، که - داخلی و خارجی

نویسنده از ناظر علمی - رئیس بخش بیماری های عصبی دانشکده اطفال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه به نام خود تشکر می کند. N.I. Pirogov، برنده مناظره دولتی، آکادمیک RA1GN، پروفسور L.Ts. Badalyan، رئیس بخش غدد درون ریز TsOLINV، پروفسور Y.S.Ymetov برای ارائه موضوع تحقیقات مشترک علمی و نظارت بر کار. نویسنده همچنین از کارکنان بخش دریک های عصبی دانشکده اطفال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه به نام آن تشکر می کند. N.I. Pirogov و گروه غدد درون ریز TsOLIUB برای کمک های مشاوره ای و روش شناختی.

محتویات WPSH

ویژگی های نمونه گروه مورد بررسی.

برای دوره 1933 تا 1932. ما 123 بیمار در سن از? تا 15 سال (65 پسر، 58 دختر) مبتلا به اشکال قابل تشخیص صرع. این معاینه در شرایط گله ای بر اساس گروه بیماری های عصبی دانشکده اطفال دانشگاه پزشکی دولتی روسیه به نام انجام شد. N.I. Pirogova (رئیس بخش ها - برنده مناظره دولتی، آکادمیک آکادمی علوم روسیه و RyO، پروفسور L.O. Badalyan)، در بخش های عصبی DIB N1 Uoskva (پزشک ارشد - دکتر محترم فدراسیون روسیه، نامزد K. J. Kornshin)، در بخش ششم بیمارستان کودکان مسکو (سرپزشک V.V. Konevnikova) و سرپایی در متخصص مغز و اعصاب مشاوره در مسکو (رئیس بخش E.B. Nessel).

با توجه به ماهیت حملات، بیماران بر اساس طبقه بندی شرایط صرعی که توسط اتحادیه بین المللی مبارزه با صرع در سال 1381 ایجاد شد، تقسیم شدند. بیماران مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید، کبد یا کلیه در گروه مورد مطالعه قرار نگرفتند. طبق جدول K 1، بیماران را بر اساس سن و جنسیت توزیع کنید.

جدول شماره 1.

توزیع بیماران بسته به سن و جنسیت، نوع درمان ضد تشنج مورد استفاده.

گروه های سنی جنسیت

پسران دختر

سال سال سال

ORN A 13 6 12 13

sag 10 16 5 15 18

آنها را 5 12 7 13 11

پلی تراپی 12 22 9 25 18

مجموع 33 63 27 65 58

طبق جدول زیر، گروه اصلی بیماران مشاهده شده کودکان 10 تا 12 ساله - 22/51 بیمار بودند. تعداد بیماران 7-10 ساله 26.8٪ از کل تعداد افراد معاینه شده است. در سن 13 - 15 سال - 21952. اکثر بیماران دچار حمله تشنج عمومی اولیه و ثانویه هستند. فراوانی پاروکسیسم در بین بیماران مورد بررسی متفاوت بود (جدول شماره 2).

جدول شماره 2

توزیع بیماران به فراوانی حمله و نوع ضد تشنج مورد استفاده بستگی دارد.

ضد تشنج فراوانی حمله قلبی

جزئی (یک بار در ماه یا بیشتر) نادر (کمتر از یک بار در ماه) بدون حملگی C1 سال و بیشتر)

ORN 1 1 23 svg 6 4 21 im. 1 2 21 پلی تراپی 13 22 2

برای روشن شدن سوال از تاثیر نوع داروی ضد تشنج و مدت درمان، بیماران به گروه‌هایی تقسیم شدند (جدول 3). بیشترین تعداد بیماران در طول درمان ترکیبی مشاهده شد که شامل استفاده همزمان از چندین ضد تشنج بود: کاربامازپین، دیفنین، فنوباربیتال، بنزونال. به منظور به دست آوردن اطلاعات عینی در مورد تأثیر متفاوت احتمالی داروهای ضد تشنج مختلف بر وضعیت عملکردی کلوز تیروئید در کودکان مبتلا به صرع، گروه‌ها بسته به دوز داروی مورد استفاده شناسایی شدند. اثر تک درمانی در درمان بیماران مبتلا به صرع در سه گروه مورد بررسی قرار گرفت: کاربایازپین در 31 بیمار استفاده شد. دیفنین - در 25 بیمار؛ convclex - در 24 بیمار مبتلا به صرع. دوز روزانه دارو در دوزهای فیزیولوژیکی مجاز متفاوت بود. به منظور شناسایی پویایی تغییرات در عملکرد کلوز تیروئید، مطالعه در مراحل مختلف درمان انجام شد. بدین منظور بیماران به سه گروه تقسیم شدند: مدت درمان تا 6 ماه. تا 1 سال؛ بیش از 1 سال توزیع بیماران مبتلا به صرع بسته به مدت درمان مورد استفاده در جدول ارائه شده است. 3.

جدول شماره 3

توزیع بیماران مبتلا به صرع بسته به مدت درمان اپیتلیال

مدت زمان درمان ضد تشنج

تا 6 حمل تا 1 سال بالای 1 سال کل

SRN 0 9 15 25

svg 6 5 20 31

پلی تراپی 35 4 4 43

لازم به ذکر است که در بین بیمارانی که در مراحل اولیه درمان مشاهده شده بودند، بیماران با دوره های مختلف درمان - از 1 هفته تا 0 ماه معاینه شدند. . برخی از بیماران به طور مکرر و در طول زمان با استفاده از روش های معاینه پیچیده معاینه شدند.

سرطان تیروئید /n=30/ و مطالعه وضعیت عصب روانشناختی در بیمارانی که غلظت سرمی هورمون تیروئید آنها با مقادیر هنجاری تفاوت معنی‌داری داشت، انجام شد.

بی خطر! شناسایی اثر متمایز داروهای ضد تشنج بر رشد عصبی و ارتباط احتمالی با عملکرد!! وضعیت غده تیروئید، 29 کودک 8 تا 15 ساله مبتلا به صرع و دریافت کننده انواع داروهای ضدمشاوره به صورت تک درمانی مورد بررسی قرار گرفتند. برای شناسایی ارتباط احتمالی با نوع ضداکسنولسانت، بیماران بسته به داروی مورد استفاده به سه گروه تقسیم شدند (CBZ n^u). DPH n=10; UflL n=8/. همه بیماران از تشنج عمومی رنج می بردند.

گروه کنترل شامل 20 کودک سالم 7 تا 13 ساله بود.

روش های پژوهش. در این کار، یک کارت معاینه ویژه برای هر بیمار پر شد که در آن بخش گذرنامه، تشخیص دقیق بالینی، داده های آناکنستیک (بارداری، زایمان، وضعیت در هنگام تولد و در دوره سازگاری اولیه، رشد روانی حرکتی قبلی، بیماری های قبلی). ، سابقه خانوادگی، سابقه پزشکی) وضعیت عصبی، پویایی بیماری. بنابراین، تشخیص بر اساس داده‌های معاینه ابزاری انجام شد: EchoEG، EEG، رادیوگرافی جمجمه، معاینه فوندوس، و با توجه به نشانه‌ها، اسکن توموگرافی کامپیوتری مغز و اسکن سونوگرافی از غده تیروئید انجام شد. برای ارزیابی رشد عصب روانشناختی، از نمره یکپارچه وکسلر (HISC) استفاده شد؛ بیماران توسط روانشناس مشاوره شدند.

برای مطالعه پروفایل هورمونی سیستم هیپوفیز-هیپوتالاموس- تیروئید، غلظت سرمی T4، ST4، T3، ST4 و TSH تعیین شد. از ساعت 8 تا 10 صبح با معده خالی از ورید اولنار خون گرفته شد. همه بیماران به مدت حداقل 2 هفته عاری از حمله قلبی بودند. تعیین کمی غلظت سرمی هورمون ها به منظور تشخیص افتراقی بیماری تیروئید با کیت تست شرکت Emerlight انجام شد که از روش ایمونومتری رقابتی مبتنی بر خط خطی تقویت شده استفاده می کند /Whitehead T.R., et al., 983/.

لمس و تعیین درجه بزرگ شدن غده تیروئید مطابق با استانداردهای پذیرفته شده در اتحاد جماهیر شوروی انجام شد، اصلاح شده "طبقه بندی سوئیس از پنج درجه بزرگ شدن غده تیروئید / K.A. Vakovsky. 1982/. امکان تظاهرات بالینی اختلال عملکرد تیروئید کلزیس بررسی شد.

اکولوکاسیون کلوز تیروئید بر روی اسکنر اولتراسوند Bismetica AI 420 در زمان واقعی انجام شد. از سنسوری با فرکانس 10 مگاهرتز، کیسه آب و قطر 0.5 سانتی متر استفاده شد.

پردازش آماری مواد تحقیق بر روی کامپیوتر شخصی 1VM-AT با استفاده از بسته تجزیه و تحلیل داده های آماری 51a1vgar11 انجام شد. داده ها با محاسبه شاخص های میانگین حسابی /M/ برای گروه ها و زیر گروه های بررسی شده و انحراف معیار از شاخص های میانگین حسابی، میانه، حالت، انحراف معیار، پراکندگی، ضریب شیب پردازش شد. با توجه به اینکه توزیع اکثریت شاخص‌ها در بین گروه‌ها از قوانین توزیع نرمال تبعیت نمی‌کند، برای ارزیابی پایایی تفاوت در سطوح شاخص‌های مربوطه در گروه‌های مختلف، از معیارهای ناپارامتریک برای ارزیابی پایایی تفاوت‌ها استفاده شد. تست برازش "CI-squared" و تست بروکسون. تحلیل واریانس. تجزیه و تحلیل وابستگی متقابل ویژگی ها با محاسبه همبستگی ماتریس بریویس-پیرسون انجام شد؛ علاوه بر این، ضریب همبستگی تجمعی محاسبه شد که تأثیر مشترک چندین عامل را بر صفت مورد مطالعه در نظر می گیرد.

نتیجه تحقیق و بحث

نتایج مطالعات تعمیم یافته غلظت سرمی هورمون های تیروئید در بیماران مبتلا به صرع تحت درمان ضد تشنج در جدول شماره 4 ارائه شده است. از جدول به دست می آید که با تمام انواع درمان های مورد استفاده، کاهش قابل توجهی در مقادیر متوسط T4 و CT4 مشاهده شد. بین گروه‌های مختلف بیمارانی که داروهای ضد تشنج مختلف مصرف می‌کردند، تفاوت آماری معنی‌داری وجود نداشت. نتایج مشابهی در مورد تغییرات سطح خونی T4 و CT4 در کودکان توسط P1sb5e1 N., e1 a1, /1978/ به دست آمد. هنگام بررسی بیماران بزرگسال، نویسندگان عمدتاً کاهش سطح T4 و CT4 را نشان دادند.

جدول K 4

غلظت Svrotochtaa ترئوآدیه gsr*llgas Yogyshz zgaiopsia در طول درمان طولانی مدت با مورچه: “koshtslj carrais”

ÍETüKSS"btat: P ¡H:Í/I CU !!C!b/l I nsn"i CT3 sian/i PG BÏÏ/tl

íspíaiaaeasj J: L 11.7" 5.5" MS.I-ÍS.D I2.M.J"" (3.87-13.1) U!(í.5i 5.11+1.64 (1.13-IU) (i,51-1,75) 1.7" 3،!" (i,35-3,37)

¡!(Ш1 1: 23 (SÍ.l-lJ.17) (l، "-7¡،3) 1.5.8.3 (8.35-2.2) Ш.) (5.33-7، 53) (1.51-7.3)

ItïïICJtIC Il: > 1 33.2 (3.7" (5i.i-iJ.l7) 17.Jil.ti (IM-Is.l! !.5"U 5.J+U (4.35-2.25) (1.12- 3.03) (1.53-3.27)

JîilIfMniJ j , 1! 73*lS,3t" 11.5*2.4*"<42.7 -131,7) (3,7-11,3) 2,37)3,3« 5.3»U (i,27-!,571 (i,11-7,15) t.lií.í (i,31-2,¡51

(WSHJ: 21 U5»l5,i (11.3-127.1) 15.4+2.7 Ill، l-l3.3) W (1.1-5.37) S.ÍUI.l (1.3-7.23) 1.¡3»3.S ( l.37-i.43)

من - jitmepssm بار ""! et:?ashpv با îîstjsîm, ; (من، من!» - ;< I,(il

در مقایسه با تغییر سطح T4، غلظت سرمی T3 در هنگام مصرف RPR، "JAL به طور قابل توجهی تغییر نکرد و در ژامبون های کنترل متفاوت بود، اگرچه تمایل به کاهش سطح T3 وجود داشت؛ درمان با C3Z، سطح TZ به طور متوسط ​​کاهش یافت و با پلی تراپی نسبتاً افزایش یافت. سطح STZ در خون هنگام مصرف همه گزینه های درمانی در مقادیر کنترل متفاوت بود. داده های موجود در مورد مطالعه سطح TZ و STZ در درمان ضداکسنولسانت متناقض است. با این حال، اکثر محققان کاهش آنها را یادداشت می کنند. سطح TSH در خون هنگام استفاده از CBZ، OP"rl، UAL به طور متوسط ​​افزایش یافت، با مصرف پلی تراپی در محدوده نرشا متفاوت بود. لازم به ذکر است که با وجود تغییر معنی دار آماری در مقادیر غلظت سرمی هورمون های تیروئید در خون / Fi chsel H. et al., 1975, 1978; Lievendahl K. et al., 1973, I960; Aanderud et al., 1981; بنتسن و همکاران، 1983; Ericsson et al., Lar.kln et al., 1963; ïsojarui et al.. 1989/ سطوح TIT در مقادیر نرمال متفاوت بود، اگرچه وجود داشت

تمایل مداوم به تغییرات ذکر شده قبلی. کاوش در تغییرات

غلظت سرمی هورمون های تیروئید بسته به

مدت زمان درمان ضد تشنجی که در ابتدا در گوش استفاده می شود

دوره درمان (تا 6 ماه) کاهش سطح T4، St4 را نشان داد.

مقایسه گروه‌های بیماران مبتلا به صرع با مدت زمان

درمان ضد تشنج تا 6 ماه، تا یک سال، بیش از یک سال آشکار نشد

تفاوت آماری معنی داری بین آنها وجود ندارد. این نشان می دهد

تغییرات در غلظت سرمی هورمون های تیروئید،

احتمال بروز آن در مراحل اولیه درمان ضد تشنج و متعاقب آن بیشتر است

دانستن مدت زمان درمان ضد تشنج پیشرفت می کند. با این حال، علیرغم تغییرات شدید در غلظت سرمی هورمون های تیروئید، هیچ یک از Solnys تظاهرات بالینی کم کاری تیروئید را نداشت. این تغییرات 1ark)n K. eb a1.، 19B9، IetepyaY K. e1 a1 هستند. ، 1380/ کم کاری تیروئید سابکلشمسکی یا بیوشیمیایی محسوب می شود.

بررسی ارتباط بین سن بیماران، سن شروع صرع، سن شروع درمان منظم، فراوانی حملات حمله ای، طول مدت تشنج و دوز روزانه ضد تشنج و غلظت سرمی هورمون های تیروئیدی انجام شد. با محاسبه ضریب همبستگی جزئی و تجمعی. همبستگی معکوس بین سطح CT4 در خون و: سن جریان بیماری /r - - 0.58/ یافت شد. فراوانی حمله‌ها /g = - 0.74/ مدت استفاده از ERI /g - 0.51/. ضرایب همبستگی بالا با رابطه نزدیک بین محتوای سرمی ST- و: با سن شروع حملات تروریستی منظم /r - 0.53/ نشان داده می شود. دوز روزانه VRN /g - 0.72/. سن بیمار "g - 0.47/. یک رابطه همبستگی بین غلظت CT4 سرم و اثر ترکیبی عوامل ذکر شده (K - 0.56/) آشکار شد، یک رابطه همبستگی بین غلظت SGZ در خون و: سن جریان بیماری /g - 0.49/؛ فراوانی پاروکسیسم /g - 0.63/؛ و زمان استفاده از 0RK /g - 0.57/. یک همبستگی معکوس با ضریب بالا توسط kendu STZ و سن در شروع پیدا شد. درمان منظم /g = - 0.74 /: دوز روزانه SRP /g = - 0.73 / سن. بیماران /t - - 0.44/. تجمعی بالا

ضریب همبستگی ارتباط بین dgLstsi^n مشترک لیست شده را جدا می کند (بازیگران و سطح STZ در خون /I = 0.57/. علاوه بر این، یک رابطه همبستگی واضح بین عوامل F" فهرست شده یافت شد.^ /taking در نظر گرفتن عملکرد همزمان آنها/ و محتوای TSH در سرم / ?. - 0.69/؛ TZ/K = 0.66/؛ 14 /k = 0.47/.

همبستگی متوسطی بین سن ابتلا به بیماری، شدت حمله، سن شروع درمان منظم، مدت زمان مصرف CB2، دوز روزانه و سطح خون 74 / 0.417 = P / مشاهده شد. TZ /P = 0.437/; ST4 /th = 0.423/. همبستگی متوسطی به دلیل محتوای خونی و اثر ترکیبی فاکتورهای فوق نشان داده شد (R - 0.466/). همبستگی بین غلظت TSH سرم و قرار گرفتن در معرض عوامل به عنوان متوسط ​​/K = 0.4 / مشخص می شود.

ضریب همبستگی رابطه نزدیک بین مدت زمان مصرف L1 و محتوای T4 در خون /g = -0.45/ و T3/g = 0.54/ را نشان می دهد.در نتیجه، رابطه معکوس با شدت متوسط ​​بین مدت زمان وجود دارد. مصرف و غلظت سرمی T4، یعنی با افزایش مدت درمان، محتوای T4 در خون کاهش می یابد، سطح T3 جبرانی افزایش می یابد یا در محدوده قرار می گیرد. در آن زمان، ارتباط مستقیمی بین میانگین درجه حاملگی و سن شروع بیماری، فراوانی حمله، سن شروع درمان منظم، دوز روزانه، مدت زمان!؟ درمان I"11 و محتوای خون 74 /I - 0/56/. و همچنین اثر ترکیبی عوامل ذکر شده و محتوای سرمی T3/?. - 0.273."": ST4 /I g 0.4/; STZ /G; ; 0.52/. نه sG"pzru::eko corrvlatsga؛ با sodeuzak^ek در برش TTG.

با استفاده از معیار پایایی Eilcoxep، معیار توافق X1 و تجزیه و تحلیل همبستگی به ما اجازه می دهد بیان کنیم که CT4 بیشترین است: با;-ngizn:a skrllkng-trst pa هیپوتیرگوئیدیسم در جمعیت مبتلا به صرع، Na:ti dan!y."e. با Cr.tsger ii. fi., L a1. 1987 مطابقت دارد. انحراف میانه از نصف متوسط ​​نشان می دهد که تابع توزیع نامتقارن است. عدم تقارن کوگت ها تحت تأثیر کاهش جزئی در محتوای سرمی CT4 است؛ درجه انحراف با ضریب شیب مربوطه نشان داده می شود. در گروهی از بیماران مبتلا به صرع

DPH بلند مدت 1.56 بود. برای پلی تراش - 1.67؛ در درمان C3Z - 1.16; در UfiL - 0.81. در نتیجه، اثر پلی تراپی، DPH، CBZ، زمانی که برای مدت طولانی به منظور تسکین تشنج استفاده می شود، بر وضعیت عملکردی فشار خون معده بیشتر از اثر UñL است. علیرغم غلظت پایین سرمی هورمون های تیروئید، قابل توجه است که بیماران تحت درمان با داروهای ضد تشنج از نظر بالینی کم کاری تیروئید باقی می مانند. سطح TSH در گروه بیماران مبتلا به صرع تحت درمان با DPK، CBZ، UfiL افزایش یافت. اما در همان زمان در محدوده یوتیروئید باقی مانده است. در نتیجه، استفاده از TSH سرم پایه به عنوان یک تست غربالگری برای درمان ضد تشنج صرع به اندازه کافی آموزنده نیست. یک تست غربالگری موثرتر برای کم کاری تیروئید در این گروه از بیماران ممکن است از سطوح سرمی CT4 استفاده کند.

اسکن اولتراسوند کلوز تیروئید نشان داد /جدول 5/ که یونوتراپی، صرف نظر از نوع آنتی کوولساکت، در صورت استفاده طولانی مدت (بیش از 6 ماه)، باعث افزایش اندازه غده تیروئید می شود. قابل توجه است که افزایش شدیدتر (درجه II) هنگام مصرف CBZ و DPH مشاهده شد. مصرف UfiL باعث افزایش اندازه تیروئید کلزیس، عمدتاً درجه I شد.

جدول K 5

نتایج U31! ErtoeidnoI شلزی در بیماران مبتلا به درد شدید کا درمان achtihoshulsyntosh!

1зшзш]pizt S-zv 1»з?agl 1и?gi Cjmau tsazg (ншшст Zipchshe rzzirn tüíissae<шш (пин jííara ишшдосша amnujn- мигцн.-г lemu iiiirta-(«j.l tr) tir/£ä!l iuiiGt тгра- - шн sa-

در بیس! من! ;;سو¿í

(ر) crasas tme¡a pistij-asä cis-28

5؟! 19 1st 1.3 - 11 555 - 1755 0.5-8 2ÜZ Sil ¡!2

ig 19 8-15 9.23- 15 Ш - (39 1-3 23Z HZ Ш

iE 19 8-13 1.23- I 252 - ESZ 9.25 - 2.5 Sai! 5S2 5

ویژگی بارز پخت نانی در درمان SI. و DPH. من از کاهش منتشر در اکوژنیسیته پرانشیس آگاه هستم و ادامه دارد. در طول درمان با CB7، کاهش اکوژنیسیته در 402 بیمار ایجاد شد، در طول درمان DPH در 2CX، در حالی که درمان واقعی UflL باعث کاهش اکوژنیسیته نشد.باید پاسخ داد که اکثر بیماران مورد بررسی در دوران قبل از بلوغ و سن بلوغ، زمانی که در نتیجه نارسایی فیزیولوژیکی نسبی ولوز کریبریفورم، نوسانات هورمون های جنسی و عوامل دیگر زمینه را برای افزایش اندازه کلوز تیروئید ایجاد می کند.در صرع، تغییرات بر اساس داده های اولتراسوند بسیار قابل توجه بود، اما آنها با علائم پاتولوژی کلوز تیروئید همراه نبودند، ممکن است تأثیر DPH، CBZ، UAL از نظر شدت بر اکوژنیسیته متفاوت باشد، به طور غیرمستقیم درجه تأثیر داروهای ضد تشنج را بر ساختار غده نخ مانند منعکس می کند.

با جمع بندی داده های فوق، لازم به ذکر است که درمان ضد تشنج، صرف نظر از نوع، دوز، مدت زمان مصرف، باعث تغییر در محتوای هورمون های تیروئید می شود /Larkin K., et al., 1937; اریکسون و همکاران، 1984; دنتسن و همکاران، 1981; Lieuendahl K.. و همکاران، 1978/، به افزایش وضعیت پاتولوژیک پایدار با نارسایی نسبی تیروئید کمک کردند. تغییرات در محتوای T4 آزاد و کل با افزایش قابل توجهی در سطح TSH در خون همراه نیست، زیرا از نظر تئوری می تواند به دلیل مکانیسم بازخورد باشد. حتی با استفاده طولانی مدت از داروهای ضد تشنج، هیچ نشانه بالینی هیپوفروز مشاهده نشد. با این حال، با توجه به نتایج سونوگرافی، اندازه ستوئید به طور قابل توجهی افزایش یافته است، در 202 بیمار کاهش اکوژنیک وجود دارد، که زمینه را برای طبقه بندی این گروه از بیماران به عنوان "گروه خطر" برای کم کاری تیروئید فراهم می کند. عدم وجود کم کاری تیروئید بالینی در اکثر بیماران نشان می دهد که در روند درمان طولانی مدت ضد تشنج، که به کاهش مداوم سطح هورمون تیروئید کمک می کند، یک بازسازی تطبیقی ​​در فرآیندهای متابولیک رخ می دهد. که امکان "محافظت" بیمار را از تخلیه شدید احتمالی ذخایر غده غربال و ایجاد کم کاری تیروئید بالینی ایجاد می کند. کشف این مکانیسم ها باید موضوع تحقیقات ویژه باشد.

تغییرات در واکنش غده تیروئید و حساسیت آن به عملکرد TSH نقش مهمی در ایجاد گواتر دارد / Barthier S..

Leoarchaud-Bezand T., 1978/. مشخص نیست که در صرع، هنگامی که فرآیندهای متابولیک در نتیجه بیماری و درمان طولانی مدت ضد تشنج به طور قابل توجهی تغییر می کند، حساسیت غده تیروئید به عمل TSH نیز تغییر می کند. تغییر در حساسیت غده تیروئید به عمل TSH بر اساس تغییر در غلظت ید در غده است. در جستجوی مکانیسم هایی که تعیین کننده افزایش اندازه غده تیروئید در صرع در دوران بلوغ است، بررسی اثرات ضد تشنج ها بر هورمون های جنسی ضروری است. استروژن به طور قابل توجهی بر متابولیسم غده تیروئید تأثیر می گذارد. مطالعات منفرد انجام شده در صرع نشان می دهد که داروهای ضد تشنج که بر فعالیت آنزیم های کبدی اکسیزومال تأثیر می گذارند، به طور قابل توجهی سطح هورمون های جنسی استروئیدی را تغییر می دهند. با این حال، هیچ مطالعه خاصی در مورد اثر ضد کنسولانسانتوز بر سطح هورمون های جنسی در دوران بلوغ انجام نشده است.

ارزیابی وضعیت عصب روانشناختی طبق آزمون وکسلر انحراف قابل توجهی را از مقادیر میانگین برای 0I1، NIP، BIL / جدول نشان نداد. 6/. اگرچه، هنگام تجزیه و تحلیل جداگانه هر شاخص آزمون، تمایل به گندم در خرده آزمون 5.8 وجود دارد. مشخص شد که صرف نظر از نوع درمان ضد تشنج، تغییراتی در پارامترهای فردی مقیاس وکسلر مشاهده شد که نشان می‌دهد بیماران در تفکر منطقی و توانایی شناسایی اشیاء و مفاهیم با توجه به ویژگی‌های اساسی آنها و طبقه‌بندی آن‌ها دچار اختلال هستند. به یک دسته خاص تجزیه و تحلیل همبستگی ارتباط تغییرات مقیاس وکسلر را با سطح سرمی T4 نشان داد، علاوه بر این، فرض بر این است که CBZ و DPH بر سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز تأثیر می‌گذارند / Theodoropoulos S., et al, 1380 Reggu Z.S., 1979; پورکس ام ال. و همکاران 1983; Isojarvi 3.T., et al. 1989/.

جدول شماره 6

نتایج مطالعه عصبی روانپزشکی (H1SC) بیماران مبتلا به صرع تحت درمان با تشنج

£m 1-i r?s- Sag-t t£ST ls: --

روش های پاراکلینیکی شامل: EEG - مطالعه دینامیک، MRI مغز، معاینه هورمونی، با تعیین سطح هورمون های جنسی (لوتئینه کننده، محرک فولیکول، پرولاکتین، پروژسترون، استرادیول، تستوسترون) در روزهای ثابت سیکل قاعدگی (7 و 7). 21) و هورمون های تیروئید (TSH، T3، T4)، همه بیماران تحت سونوگرافی غده تیروئید و اندام های لگن قرار گرفتند. همه زنان توسط متخصص زنان و غدد معاینه شدند.

نتایج تحقیق به‌دست‌آمده تحت روش‌های پردازش آماری با استفاده از تحلیل واریانس چند متغیره (MANOVA)، آزمون t Student، معیار 2 (SPSS نسخه 11) قرار گرفت.

صلاحیت آسیب‌شناسی روانی اختلالات روانی در کلینیک صرع برای زنان بر اساس معیارهای تشخیصی ICD-10 انجام شد که بر اساس آن بیماران برای مطالعه مطابق با بخش F.06 «اختلالات روانی ناشی از آسیب مغزی یا آسیب مغزی» انتخاب شدند. اختلال عملکرد.»

هنگام تعیین شکل بیماری و ساختار سندرم حمله‌ای پیشرو، از طبقه‌بندی مدرن صرع (نیو دیلی، 1989) و تشنج‌های صرع (کیوتو، ژاپن، 1981) استفاده شد.

در مطالعه حاضر، دو زیرگروه صرع مورد مطالعه قرار گرفت: دم قاعدگی و غیر کاتامنیال، با ارزیابی ویژگی‌های دوره آنها بسته به وجود اختلالات روان‌پزشکی همراه و اختلالات غدد درون ریز - زنان.

نتایج تحقیق

مشخص شد که صرع کاتامنیال در کل نمونه مورد مطالعه بیش از 19٪ نیست، در حالی که صرع غیر کاتامنیال به ترتیب 81٪ را شامل می شود. صرع غیر کاتامنیال 4 برابر بیشتر از صرع کاتامنیال رخ می دهد.

علاوه بر این، در میان بیماران با الگوی کاتامنیال، زنان با زیرگروه شروع تشنج قبل از قاعدگی (20 نفر، 87٪) بر بیماران با زیرگروه فولیکولی شروع تشنج غالب بودند.

مقایسه بیماران با شروع تشنج کاتامنیال و غیر کاتامنیال تفاوت هایی را نشان داد که نشان دهنده طول مدت طولانی تر آسیب شناسی غدد درون ریز در گروه بیماران کاتامنیال است. همراه با این، همچنین تمایل به شروع زودتر صرع و آسیب شناسی غدد درون ریز در مقایسه با بیماران مبتلا به صرع غیر کاتامنیال وجود داشت (جدول 1 را ببینید).

جدول 1. ویژگی های سنی بالینی و آنامنستیک بیماران مبتلا به صرع کاتامنیال و غیر کاتامنیال

ویژگی های بالینی و آنامنسیک مرتبط با سن صرع کاتامنیال (n=27) صرع غیر کاتامنیال (114=n) تفاوت
سن 26+-7,4 25,4+-7,4 n.z.
سن شروع صرع 12,6+-4,9 15,4+-7,7 n.z.
16,9+-4,1 19,4+-6,8 n.z.
مدت زمان صرع 13,5+-8,6 10,3+-8,0 n.z.
9,3+-7,0 5,8+-3,8 p=0.0013
- بیماری ها 4,3+-5,3 3,9+-7,8 n.z.

جدول 2. ارتباط بین اختلال قاعدگی و آسیب شناسی تیروئید

آسیب شناسی غدد درون ریز و زنان آسیب شناسی غده تیروئید عدم وجود آسیب شناسی تیروئید جمع
اختلال در عملکرد قاعدگی 7 83 90
چرخه قاعدگی طبیعی 24 27 51
جمع 31 110 141
اهمیت 2 =29,29 = 0,45 p= 0,000


علاوه بر این، مشخص شد که آسیب شناسی تیروئید و اختلال عملکرد قاعدگی تا حد زیادی متقابل هستند ( 2 =29.29; p=0.0000). علاوه بر این، در کل نمونه بیماران، وجود همزمان پاتولوژی تیروئید و اختلال قاعدگی تنها در 5 درصد بیماران مشاهده شد. در مقابل، ترکیبی از آسیب شناسی غده تیروئید و عملکرد طبیعی قاعدگی - در 17٪ از زنان. در حالی که 59 درصد از زنان دارای اختلال تیروئید و قاعدگی طبیعی و 19 درصد از زنان دارای اختلال تیروئید و قاعدگی طبیعی بودند.

بنابراین، آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز در جمعیت مورد مطالعه زنان مبتلا به صرع عمدتاً در یک جهت است. در این مورد، یا محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد (59٪) یا آسیب شناسی تیروئید (17٪) رخ می دهد. حدود یک پنجم زنان هیچ گونه آسیب شناسی عصبی غدد درون ریز ندارند.

تجزیه و تحلیل مقایسه ای از ویژگی های مربوط به سن اختلالات عصبی غدد درون ریز و صرع برخی از وابستگی ها را نشان داد (جدول 3 را ببینید).

جدول 3. ویژگی های سنی صرع و آسیب شناسی غدد درون ریز بسته به ماهیت اختلال غدد درون ریز همبود

فهرست مطالب اختلالات تولید مثل (73 نفر) اختلالات تیروئید (n=26) اهمیت
سن بیماران 25+-0,93 26+-1,5 n.z.
سن شروع صرع 14,7+-0,92 15,2+-1,4 n.z.
مدت زمان صرع 10,7+-1,06 11,5+-1,5 n.z.
سن شروع آسیب شناسی غدد درون ریز 17,9+-0,77 22,1+-1,2 p=0.005
مدت زمان پاتولوژی غدد درون ریز 6,7+-0,61 4,9+-0,60 n.z.
فاصله بین شروع صرع و آسیب شناسی غدد درون ریز 3,2+-0,97 6,9+-1,20 p=0.04

از جدول برمی‌آید که کل گروه اختلالات تولیدمثلی در صرع زنان زودتر از آسیب شناسی تیروئید به طور متوسط ​​حدود 4 سال ظاهر می‌شود (005/0=p). این همچنین با فاصله کوتاه‌تری بین شروع صرع و بروز اختلالات تولید مثلی در مقایسه با فاصله بین شروع صرع و آسیب‌شناسی تیروئید (04/0 = p) مطابقت دارد.

بنابراین، می توان فرض کرد که گروهی از اختلالات تولید مثلی در صرع در زنان در زمان زودتر از آسیب شناسی غده تیروئید رخ می دهد. این احتمال وجود دارد که تفکیک ظاهر این اختلالات در طول زمان تا حد زیادی طرد متقابل آنها را در اکثر بیماران تعیین کند. صرع در ابتدا محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد را درگیر می کند و تنها بعد از حدود 4 سال محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- تیروئید را درگیر می کند.

با در نظر گرفتن شیوع بالای اختلال قاعدگی و آسیب شناسی تیروئید در صرع در زنان، تحلیل ارتباط احتمالی بین این آسیب شناسی و فاکتور کاتامنیالیتی/غیر کاتامنیالیتی مناسب به نظر می رسد. داده های اصلی این بخش در جدول 4 ارائه شده است.

هنگام تجزیه و تحلیل ارتباط بین آسیب شناسی حوزه زنان و غده تیروئید با شاخص های کاتامنیالیتی و غیر کاتامنیالیتی، تمایل به ارتباط بین صرع کاتامنیال با آسیب شناسی همزمان به شکل بی نظمی قاعدگی نشان داده شد (056/0 = P)، در حالی که در صرع غیر کاتامنیال - با آسیب شناسی غده تیروئید (0.076 = p).

جدول 4.

ارتباط اختلال قاعدگی و آسیب شناسی تیروئید با عامل کاتامنیال در زنان مبتلا به صرع

آسيب شناسي صرع کاتامنیال صرع غیر کاتامنیال جمع
اختلال در عملکرد قاعدگی 21 66 87
عملکرد طبیعی قاعدگی 6 48 54
جمع 27 114 141
اهمیت 2 =3,65 = 0,17 p= 0.056 (n.s.) p=0.04، (T.m.F).
آسیب شناسی تیروئید 2 29 31
عدم وجود آسیب شناسی تیروئید 25 85 110
جمع 27 114 141
اهمیت 2=3, 15 = 0,17 p=0.076 (n.s.) p=0.03 (T.m.F.)