و سلول های غده تیروئید. تیروئید. توسعه غده تیروئید. ساختار غده تیروئید. هورمون های تیروئید غدد درون ریز

توسعه.در هفته چهارم جنین زایی به شکل برآمدگی دیواره شکمی حلق در سطح کیسه های آبششی I و II ایجاد می شود. در طول رشد، انتهای دیستال برآمدگی به سطح کیسه های آبششی III و IV می رسد، ضخیم می شود و منشعب می شود. در این زمان، پایه شبیه یک غده برون ریز است: انتهای دیستال مربوط به بخش انتهایی است، طناب (ductus thyreoglossus) مربوط به مجرای دفعی است. متعاقباً، بند ناف برطرف می‌شود و تنها ناحیه‌ای که نیمه‌های راست و چپ غده تیروئید را به هم متصل می‌کند و سوراخ کور در ریشه زبان (فورامن سکوم) باقی می‌ماند. البته در برخی موارد بند ناف برطرف نمی شود و پس از تولد باقی می ماند. برای رفع این نقص، مداخله پزشک متخصص ضروری است.

در قسمت انتهایی تیروئید، رشته های اپیتلیال تشکیل می شود که از آن فولیکول ها تشکیل می شود. سلول های تاج عصبی به جوانه حمله کرده و به کلسی تونینوسیت (سلول های پارافولیکولی) تمایز می یابند. یک کپسول بافت همبند از مزانشیم اطراف تشکیل می شود که از آن لایه هایی به عمق پارانشیم کشیده شده و استرومای غده تیروئید را تشکیل می دهد. همراه با لایه های بافت همبند، عروق خونی و اعصاب به غده نفوذ می کنند.

ساختار.غده تیروئید از 2 لوب تشکیل شده است که توسط یک تنگه به ​​هم متصل شده اند. غده با یک کپسول بافت همبند (کپسول فیبروزا) پوشیده شده است. ترابکول های بافت همبند از این کپسول بیرون می آیند و غده را به لوبول ها تقسیم می کنند. استرومای غده با بافت همبند سست نشان داده می شود.

فولیکولواحد ساختاری و عملکردی غده تیروئید است. شکل فولیکول گرد یا بیضی است و کمتر ستاره ای است. بین فولیکول ها لایه هایی از بافت همبند سست حاوی کلاژن و الیاف الاستیک، ماده اصلی بین سلولی، فیبروبلاست ها، ماکروفاژها، بازوفیل های بافتی و سلول های پلاسما وجود دارد. مویرگ های متعددی که فولیکول ها را از هر طرف احاطه کرده اند و رشته های عصبی از این لایه ها عبور می کنند. بین فولیکول ها خوشه هایی از سلول های غده ای - تیروسیت ها وجود دارد. این خوشه ها جزایر بین فولیکولی (insulae interfollicularis) نامیده می شوند.

دیواره فولیکول از سلول های غده ای به نام اندوکرینوسیت های فولیکولی (اندوکرینوسیتوس فولیکولاریس) یا تیروسیت ها تشکیل شده است. حفره فولیکول پر شده است کلوئیدیدارای قوام مایع، نیمه مایع، گاهی غلیظ.

غدد درون ریز فولیکولیدر یک لایه قرار دارند و دیواره فولیکول را می پوشانند. انتهای آپیکال آنها رو به لومن فولیکول است و انتهای پایه روی غشای پایه قرار دارد.

ساختار غدد درون ریز فولیکولیبه وضعیت عملکردی غده تیروئید بستگی دارد: طبیعی، عملکرد بیش از حد، کم کار.

غدد درون ریز فولیکولی با نرمالدر حالت عملکردی آنها شکل مکعبی دارند ، در سطح آپیکال آنها تعداد کمی میکروویلی وجود دارد. غدد درون ریز توسط سطوح جانبی خود با استفاده از دسموزوم ها و بین انگشتان، در نزدیکی قسمت آپیکال - با استفاده از صفحات انتهایی که شکاف های بین سلولی را می بندند، به هم متصل می شوند. در سیتوپلاسم تیروسیت ها، EPS دانه ای، کمپلکس گلژی، میتوکندری ها، لیزوزوم ها و پراکسی زوم ها به خوبی توسعه یافته اند که حاوی تیروپراکسیداز هستند که در کاتالیزور سنتز مولکول های تیروگلوبولین، تغییر تیروگلوبولین در مجموعه گلژی و اکسیداسیون ید نقش دارد. ید اتمی هسته های تیروسیت گرد هستند و در مرکز سلول قرار دارند. کلوئیددارای قوام نیمه مایع است.

غدد درون ریز فولیکولی با عملکرد بیش از حدشکل منشوری دارند. در سطح آپیکال آنها تعداد میکروویلی ها افزایش می یابد و شبه پودی ظاهر می شود. کلوئیدقوام مایع به دست می آید و واکوئل های جذب در آن ظاهر می شوند.

غدد درون ریز فولیکولی با کم کاریمسطح، هسته آنها صاف می شود. کلوئیدضخیم، اندازه فولیکول ها افزایش می یابد.

چرخه ترشحی فولیکول هاشامل 2 فاز: 1) مرحله تولید و 2) مرحله ترشح.

فاز تولیدبا ورود آب، یون های ید، اسید آمینه تیروزین، کربوهیدرات ها و سایر محصولات به تیروسیت ها مشخص می شود. اسیدهای آمینه و سایر مواد وارد EPS دانه ای می شوند، جایی که سنتز مولکول های تیروگلوبولین بزرگ اتفاق می افتد. مولکول‌های تیروگلوبولین به مجتمع گلژی منتقل می‌شوند، جایی که کربوهیدرات‌ها به آن‌ها اضافه می‌شود، یعنی تیروگلوبولین اصلاح شده و گرانول‌ها تشکیل می‌شوند. گرانول ها به سیتولما منتقل می شوند و با اگزوسیتوز بر روی سطح آپیکال تیروسیت رها می شوند.

در همان زمان، یون های ید به سطح آپیکال غدد درون ریز فولیکولی منتقل می شوند و با استفاده از آنزیم پراکسیداز به ید اتمی اکسید می شوند. از این لحظه سنتز هورمون تیروئید آغاز می شود. در این زمان اتم ید به اسید آمینه تیروزین که بخشی از تیروگلوبولین است می پیوندد و در نتیجه مونو یدوتیروزین تشکیل می شود. سپس 1 اتم ید دیگر به مونوئیدوتیروزین اضافه می شود و دی یدوتیروزین تشکیل می شود. هنگامی که دو مولکول دی یدوتیروزین با هم ترکیب می شوند، تترایدوتیرونین یا تیروکسین تشکیل می شود. اگر 1 اتم ید به مولکول دی یدوتیروزین اضافه شود، تری یدوتیرونین تشکیل می شود - این هورمونی فعال تر از تترایدوتیرونین است. زمانی که این دو هورمون در بدن زیاد باشد، متابولیسم پایه بدن افزایش می یابد.

مرحله حذفبسته به وضعیت عملکردی و مدت زمان فعال شدن غده، ترشح متفاوت است.

با افزایش طبیعی یا طولانی مدتدر حالت عملکردی غده، در سطح آپیکال غدد درون ریز فولیکولی، تجزیه مولکول های تیروگلوبولین با آزاد شدن تری یدوتیرونین و تیروکسین اتفاق می افتد. این هورمون ها با پینوسیتوز وارد تیروسیت ها می شوند و سپس به بستر مویرگی منتقل می شوند.

برای عملکرد کوتاه مدتدر غده تیروئید، تعداد میکروویلی ها در سطح آپیکال تیروسیت ها افزایش می یابد و شبه پودی ظاهر می شود. کلوئید فولیکول ها مایع می شود، ذرات آن توسط غدد درون ریز فولیکولی گرفته شده و فاگوسیتوز می شوند. در سیتوپلاسم سلول ها، آنزیم های لیزوزوم تیروگلوبولین را تجزیه می کنند و تری یدوتیرونین، تیروکسین، دی یدوتیروزین و مونیودوتیروزین آزاد می کنند. تیروکسین و تری یدوتیرونین به بستر مویرگی منتقل می شوند و در سراسر بدن توزیع می شوند. مونیدوتیروزین و دی یدوتیروزین تجزیه می شوند و ید آزاد می شود و برای سنتز هورمون های حاوی ید استفاده می شود.

سلول های پارافولیکولی (کلسی تونینوسیت ها)در دیواره فولیکول ها در کنار تیروسیت ها و در جزایر بین فولیکولی قرار دارند و از تاج عصبی رشد می کنند. سلول های پارافولیکولی در دیواره فولیکول ها دارند شکل مثلثیآنها بزرگتر از تیروسیت ها هستند، اما انتهای آپیکال آنها تا سطح اپیتلیوم گسترش نمی یابد. سلول های پارافولیکولی حاوی گرانول هایی هستند که توسط نقره یا اسمیوم شناسایی می شوند، بنابراین گرانول ها اسمیوفیل یا آرژانتوفیل نامیده می شوند. سلول‌ها دارای ER گرانولی، کمپلکس گلژی و میتوکندری هستند.

2 نوع سلول پارافولیکولی وجود دارد:

تنظیم عملکرد غدد درون ریز فولیکولی غده تیروئیدبا استفاده از:

1) هیپوتالاموس و غده هیپوفیز (Transpituitary)؛

2) با توجه به اصل بازخورد منفی:

3) سیستم عصبی خودمختار؛

4) با کمک غده صنوبری که تیروتروپین و تیروتروپین ترشح می کند.

مقررات انتقالی:تیرولیبرین ها در هیپوتالاموس تولید می شوند که وارد غده هیپوفیز قدامی می شوند، جایی که هورمون تیروتروپیک تولید می شود که توسط گیرنده های تیروسیت گرفته شده و ترشح تیروکسین و تری یدوتیرونین را تحریک می کند. اگر هیپوتالاموس تیروستاتین تولید کند که عملکرد آدنوسیت های تیروتروپیک غده هیپوفیز را سرکوب می کند، ترشح هورمون تیروتروپیک متوقف می شود و بدون این هورمون، هورمون های حاوی ید سنتز نمی شوند.

تنظیم بر اساس اصل بازخورد منفی:با کاهش سطح تیروکسین و تری یدوتیرونین در خون محیطی، ترشح این هورمون های تیروئیدی افزایش می یابد و با سطح بالای تیروکسین و تری یدوتیرونین کاهش می یابد.

تنظیم توسط سیستم عصبی خودمختاربا کمک رشته‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک که به فاکتور ختم می‌شوند انجام می‌شود پایانه های عصبی. وقتی فیبرهای سمپاتیک تحریک می شوند، افزایش ضعیفترشح، با تحریک فیبرهای پاراسمپاتیک - کاهش جزئی ترشح، یعنی سیستم عصبی خودمختار تأثیر ضعیفی بر سلول های غدد درون ریز فولیکولی دارد.

تنظیم عملکرد سلول های پارافولیکولیفقط با کمک سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. هنگامی که فیبرهای سمپاتیک تحریک می شوند، ترشح کلسی تونین افزایش می یابد و زمانی که فیبرهای پاراسمپاتیک تحریک می شوند، کاهش می یابد.

خون رسانی به غده تیروئیدبا شبکه ای غنی از هموکاپیلارها و لنفوکاپیلاری ها که به طور متراکم هر فولیکول را در هم می پیچد متمایز می شود.

با پرکاری طولانی مدت غده تیروئیدبیماری Basedow's (پرکاری تیروئید) ایجاد می شود که با افزایش متابولیسم پایه، افزایش تعریق، تپش قلب و برآمدگی چشم مشخص می شود.

کم کاری طولانی مدت غده تیروئید در کودکان -میکسدم - با تاخیر در رشد، رشد ذهنی، کاهش متابولیسم کلی، زبری پوست، افزایش حجم زبان و ترشح بزاق مشخص می شود.

با کم کاری غده تیروئید در بزرگسالاناختلالات روانی ممکن است رخ دهد.

بازسازی غده تیروئیدبه دلیل تقسیم تیروسیت های فولیکول انجام می شود و می تواند داخل فولیکولی و خارج فولیکولی باشد.

بازسازی داخل فولیکولیبا این واقعیت مشخص می شود که تیروسیت های در حال تکثیر چین هایی را تشکیل می دهند که به داخل حفره فولیکول بیرون زده اند که در همان زمان شکل ستاره ای به دست می آورد.

بازسازی خارج فولیکولیبا این واقعیت مشخص می شود که تیروسیت های تقسیم کننده به بیرون بیرون زده و غشای پایه را بیرون می زند. سپس این برجستگی ها از فولیکول جدا شده و به میکروفولیکول تبدیل می شوند.

به دلیل عملکرد ترشحی تیروسیت ها، میکروفولیکول با کلوئید پر شده و اندازه آن افزایش می یابد.

رزکسیون برداشتن بخشی از غده است. امکانات عالی برای بازسازی در فولیکول های باقی مانده.

غده تیروئید بزرگترین غده است غدد درون ریزبدن انسان.

تری یدوتیرونین و تیروکسین ترشح می کند - هورمون هایی که متابولیسم و ​​تقسیم سلولی را کنترل می کنند، کلسی تونین، که نقش مهمی در متابولیسم کلسیم-فسفات و همچنین در مقادیر زیادسروتونین و سوماتوستاتین تولید می کند.

فعالیت ترشحی بیش از حد و ناکافی منجر به ایجاد بیماری های جدی می شود.

همه می دانند که این اندام در کجا قرار دارد و کار سالم آن برای زندگی انسان چقدر اهمیت دارد، اما همه نمی دانند که ساختار غده تیروئید، اندازه و شکل آن مردم مختلفممکن است تفاوت محسوسی داشته باشد

این شاخص ها به طور معمول چیست، چه چیزی باعث تفاوت های طبیعی می شود، و غده تیروئید چگونه در طول زندگی تغییر می کند؟

غده تیروئید در قسمت جلویی پایین گردن و زیر غضروف تیروئید حنجره قرار دارد.

این اندام از دو لوب جانبی که نای را احاطه کرده اند، تشکیل شده است که توسط یک تنگه واقع در ارتفاع حلقه دوم یا سوم نای به هم متصل شده اند.

لوب سمت راست معمولاً کمی بزرگتر از سمت چپ است؛ چنین عدم تقارن برای اکثر تشکیلات جفتی معمول است و هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

در موارد نادر، غده همچنین دارای یک لوب هرمی سوم، یک تنگه ضعیف یا کاملاً خالی از آن است.

در کودکان غده تیروئید کمی بالاتر قرار دارد و با افزایش سن به تدریج پایین می آید و در سنین بالا گاهی به داخل قفسه سینه می رود.

در خارج، غده توسط یک متراکم محافظت می شود غشای فیبری، در داخل بافت رشد می کند و آن را به بخش های کوچک تقسیم می کند. آنها به نوبه خود از فولیکول ها تشکیل شده اند: تشکیلات توخالی کوچکی که از داخل با اپیتلیوم مکعبی تک لایه پوشیده شده اند. آنها با یک کلوئید چسبناک حاوی تیروگلوبولین پر شده اند، هورمونی که در آن بیشتر یدی که از خارج وارد بدن می شود و توسط غده محدود می شود، متمرکز می شود.

ساختار و محل غده تیروئید

سلول های اپیتلیال موجود در حفره های فولیکول ها تیروسیت نامیده می شوند. آنها کسانی هستند که ید را از مویرگ ها گرفته و هورمون های تیروئیدی تولید می کنند. سلول های پارافولیکولی که سلول های C نیز نامیده می شوند، مسئول تولید کلسی تونین هستند. آنها در استرومای غده، متشکل از بافت همبند سست، معمولاً در مجاورت دیواره های مویرگ ها، پراکنده می شوند.

مقادیر کمی سروتونین و سوماتواستاتین توسط سلول های B تولید می شود که سلول های Hürle نیز نامیده می شوند. با این حال، غده تیروئید منبع اصلی این هورمون ها نیست.

علاوه بر آنها، جزایر بین فولیکولی کوچکی را می توان در استروما یافت - تجمع تیروسیت ها، که با گذشت زمان به فولیکول های جدید تبدیل می شوند.

اختلالات در ساختار غده تیروئید همیشه بر عملکرد آن تأثیر نمی گذارد. اغلب، یک غده نامتقارن و بی شکل کارایی کمتری نسبت به یک اندام ایده آل دارد.

رشد غده تیروئید در کودکان

پایه غده تیروئید در هفته سوم رشد در جنین ظاهر می شود و در ماه سوم فولیکول هایی که از آن تشکیل شده است در حال تولید کلوئید هستند.

در هفته 14، او شروع به حفظ ید در بافت های خود می کند و در هفته های 15-19، شروع به تولید هورمون های تیروئید می کند.

در زمان تولد، غده تیروئید یک اندام کاملاً عملکردی است، اما رشد و تکامل آن برای مدت طولانی ادامه دارد.

وزن غده تیروئید کودک در سال اول زندگی معمولاً حدود یک گرم است، حجم آن کمی کمتر از یک میلی لیتر است. تا شش سالگی، این اعداد تقریباً سه برابر می شوند. در دوره قبل از بلوغ، غده تیروئید به آرامی رشد می کند، شروع به رشد فعال در دوران بلوغ می کند و در 15-17 سالگی به اندازه نهایی خود می رسد.

توسعه آن به رشد محدود نمی شود. ساختار بافت ها نیز تغییر می کند: به عنوان مثال، در یک نوزاد، قطر فولیکول های غده 60-70 میکرون است، در سن یک سالگی - در حال حاضر 100 میکرون، تا شش سال آنها دو برابر بزرگتر می شوند و تا دوازده. قطر آنها به 250 میکرون می رسد. اپیتلیوم ستونیکه سطح داخلی آنها را به همراه سطح مکعبی پوشانده است، به تدریج با یک سطح صاف جایگزین می شود.

در برخی موارد، اختلال در تمایز بافتی در دوره جنینی منجر به آپلازی یا دیسپلازی غده تیروئید می شود.

فقدان یا توسعه نیافتگی آن بدون درمان جایگزین هورمونی منجر به کم کاری شدید تیروئید، کرتینیسم و ​​مرگ می شود.

حجم تیروئید

وزن غده تیروئید یک فرد بالغ به طور متوسط ​​بین 25 تا 40 گرم است. در مردان تا حدودی حجیم تر است و حجم آن به 25 میلی لیتر می رسد، در زنان کمی کمتر است: به طور متوسط ​​15-18 میلی لیتر.

با استفاده از سونوگرافی می توان حجم غده تیروئید را تعیین کرد. این شاخص بسته به مرحله چرخه قاعدگی ممکن است متفاوت باشد. در دوران بارداری، آهن افزایش می یابد و پس از زایمان به حالت قبلی خود باز می گردد.

نمودار ساختار بافت تیروئید

همچنین در دوران بلوغ به شدت افزایش می یابد و در سنین بالا برعکس کوچکتر می شود. به علاوه در افراد چاق حجم طبیعی آن همیشه بیشتر از افراد لاغر است.

در بسیاری از بیماری های غده تیروئید، اندازه و حجم آن برای مدت طولانی بدون تغییر باقی می ماند.

بنابراین در صورت شبهه اختلالات غدد درون ریزشما نمی توانید به طور کامل به نتایج اولتراسوند اعتماد کنید. اول از همه، شما باید برای هورمون ها خون اهدا کنید.

جریان خون و سیستم لنفاوی

دو جفت شریان تیروئید فوقانی و تحتانی که به نوبه خود از شریان های کاروتید خارجی و ساب کلاوین به وجود می آیند و شاخه های شریانی کوچک نای وظیفه خون رسانی به اندام را بر عهده دارند.

حدود 6 تا 8 درصد از افراد دارای شریان آزیگوس هستند که اغلب از قوس آئورت منشعب می شود و به قطب پایین اندام در قسمت مرکزی رشد می کند.

خروج خون اشباع شده با متابولیت های غده و دی اکسید کربن توسط وریدهای تیروئید تحتانی متصل به شبکه عروقی واقع در زیر کپسول غده و باز شدن ورید جانبی به داخل ورید ژوگولار تامین می شود.

در عرض یک ساعت، تمام خونی که در بدن در گردش است، از بافت‌هایی عبور می‌کند که با مویرگ‌هایی که هر فولیکول را درگیر می‌کنند، نفوذ می‌کند.

شبکه گسترده ای از رگ های لنفاوی غده به غدد لنفاوی پیش تراشه و پاراشه متصل است که بیشتر به گره هایی که در امتداد وریدهای ژوگولار داخلی قرار دارند متصل می شوند. به همین دلیل، تومورهای بدخیم تیروئید اغلب به مدیاستن متاستاز می دهند.

با توجه به این واقعیت که جریان خون در بافت های غده تیروئید بسیار فعال تر از سایر اندام های دیگر است و عروق بزرگ مستقیماً در داخل آن رشد می کنند، از جمله شریان آزیگوس، که محل آن می تواند از فردی به فرد دیگر به طور قابل توجهی متفاوت باشد. هر گونه عملیات باید با احتیاط زیاد انجام شود.

بیوپسی با سوزن ظریف غده تیروئید در حضور گره ها نشان داده می شود. این به شما امکان می دهد حضور را تعیین کنید فرآیند بدخیم. - ماهیت رویه و تکنیک.

غده تیروئید در کجا قرار دارد و چه هورمون هایی تولید می کند را بخوانید.

موضوع بعدی برای دختران جالب خواهد بود: . درباره ارتباط بین ریزش مو و اختلال عملکرد تیروئید.

سیستم عصبی

عصب پاراسمپاتیک غده تیروئید توسط شاخه هایی از اعصاب حنجره فوقانی و عود کننده که به نوبه خود از عصب واگ منشأ می گیرند، تأمین می شود.

اعصاب تیروئید فوقانی و تحتانی که از گانگلیون فوقانی گردنی بیرون می آیند، مسئول عصب دهی سمپاتیک هستند.

اگر غده تیروئید بسیار بزرگ شود، می تواند به عصب حنجره عود کننده فشار وارد کند و باعث گرفتگی صدا و از دست دادن صدا شود.

این علامت همچنین اغلب همراه با انتقال به عصب فرآیند التهابی است که در بافت های غده آغاز شده است.

ویژگی های ساختاری فردی غده تیروئید، مانند اندازه، شکل، وجود و عدم وجود شریان آزیگوس و لوب جانبی آن، اغلب تشخیص بیماری های مرتبط با آن را دشوار می کند.

بنابراین هرگونه معاینه اندام باید جامع همراه با سونوگرافی و لمس، از جمله تعیین سطح هورمونی باشد.

برای بررسی غده تیروئید استفاده می شود روش های مختلف. - اولیه روش اطلاع رسانیتشخیص عملکرد اندام

ویدیو در مورد موضوع

عضو کانال تلگرام ما @zdorovievnorme شوید

غده - اخیراً نام این اندام غدد درون ریز شنیده شده است. این به دلیل آمار غم انگیز شیوع بیماری های تیروئید است. در این مقاله شما را به تفصیل با اهمیت این اندام آشنا می کنیم. علائم هشدار دهنده"مشکلات" آن، رمزگشایی معاینه بافت شناسی و موارد دیگر.

غده تیروئید چیست؟

غده تیروئید یک عضو ترشح کننده داخلی است که بخش مهمی از سیستم غدد درون ریز بدن است. وظیفه آن سنتز هورمون هایی است که هموستاز را در بدن حفظ می کنند. به ویژه، عناصر حاوی ید را تولید می کند که مسئول رشد سلولی و متابولیسم در بدن هستند. اما در مورد عملکردها و هورمون های غده تیروئید بعداً بیشتر توضیح خواهیم داد.

جرم اندام 20-65 گرم است. این به سن فرد بستگی دارد - اندازه آن به طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، در دوران بلوغ حجم و وزن آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. و با پیری، آهن شروع به کاهش می کند، برعکس، کاهش می یابد. در زنان، غده تیروئید می تواند در دوران بارداری و 1-2 سال پس از زایمان بزرگ شود.

ساختار اندام

ساختار غده تیروئید شبیه پروانه ای است که بال های خود را باز می کند. اندام متقارن است - از دو لوب و یک تنگ بین آنها تشکیل شده است. لوب ها در دو طرف نای قرار دارند و ایستموس در مجاورت آن قرار دارد.

محل و ساختار غده تیروئید در دو جنس متفاوت است:

• در زنان: اندازه کمی بزرگتر از مردان است، اما بافت چربی زیر جلدی که از اندام محافظت می کند نیز بزرگتر است، به همین دلیل است که "غده تیروئید" در نیمه زن کمتر قابل توجه است. محل: قدامی و جانبی تیروئید و غضروف کریکوئید.
• در مردان: درست در زیر غضروف های نام برده قرار دارد و در برخی موارد به جناغ سینه می رسد.

نقش غده تیروئید در بدن

در مورد هورمون ها و عملکرد غده تیروئید، اولین چیزی که باید برجسته کنیم مهمترین وظیفه آن است: این اندام هورمون هایی تولید می کند که متابولیسم طبیعی، عملکرد صحیح قلب و دستگاه گوارش را تضمین می کند. فعالیت غده خود تحت تأثیر سطح ید در بدن است.

غده تیروئید همچنین به بدن کمک می کند تا عملکردهای حیاتی زیر را انجام دهد:

• تنظیم ضربان قلب و تنفس.
• اطمینان از عملکرد طبیعی سیستم عصبی - مرکزی و محیطی.
• حفظ وزن مناسب بدن.
• فراوانی سیکل های قاعدگی.
• دمای طبیعی بدن
• سطح غیر بحرانی کلسترول در خون.
• تنظیم مصرف اکسیژن توسط سلول ها. بنابراین، هنگامی که عملکرد یک اندام مختل می شود، حجم کمتری از اکسیژن وارد سلول ها می شود و به همین دلیل است که اکسیژن در آنها شروع به تجمع می کند. رادیکال های آزادچه چیزی به شما احساس می کند خستگی مداوم، باعث ایجاد بیماری های دیگر می شود.

هورمون هایی که توسط غده تیروئید تولید می شوند

به طور خاص، غده تیروئید سه هورمون تولید می کند:

• T4 - تیروکسین. عملکرد آن: جذب چربی اسیدهای ضروریمتابولیسم بدن و چربی کاهش سرعت متابولیسم چربی منجر به افزایش سطح کلسترول می شود.
• T3 - تری یدوتیرونین. 20 درصد از این هورمون در بدن مستقیماً توسط غده تیروئید تولید می شود و بقیه توسط مشتقات T4 تولید می شود. تنظیم متابولیسم و ​​فعالیت سلولی.
• در تنظیم نسبت مورد نیاز کلسیم در بدن نقش دارد.

علل بیماری های اندام

دلایل مختلفی برای ایجاد بیماری وجود دارد و بر این اساس، بافت شناسی غده تیروئید مورد نیاز است:

• التهاب خود اندام.
• سطح ناکافی/بیش از حد ید در بدن.
• پیامد اقدامات پزشکی: جراحی، پرتودرمانی، مصرف تعدادی دارو.
• اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن.
• بارداری. خود بیماری ها با این واقعیت "مملو از" هستند که می توانند منجر به سقط جنین، زایمان زودرس یا مرده زاییعزیزم.

علائم هشدار دهنده

علائم عمومی معمول مشکلات تیروئید به شرح زیر است:

• بی حالی، غیبت، خستگی، اختلال حافظه، توانایی تمرکز.
• کاهش وزن.
• اختلال عملکرد جنسی، عدم تعادل هورمونی.
• یبوست.
• درد عضلانی، انجماد مداوم اندام ها.
• ناخن های شکننده، کدر، موی ریزش.
• باگ چشم.
• افزایش ضربان قلب.
• بزرگ شدن بینایی اندام.

بیماری های "تیروئید".

چندین بیماری با شدت متفاوت وجود دارد که بافت شناسی تیروئید نیز به تشخیص آنها کمک می کند.

پرکاری تیروئید. این اندام مقادیر زیادی هورمون تولید می کند. بیمار مبتلا به این بیماری احساس می کند و مشاهده می کند:

• عصبی بودن؛
• عدم تحمل گرما؛
• خستگی مداوم؛
• تعریق؛
• کاهش وزن؛
• خارش پوست؛
• افزایش ضربان قلب؛
• ریزش مو.

کم کاری تیروئید. غده مقدار ناکافی هورمون تولید می کند. این بیماری اغلب به شکل پنهان رخ می دهد - بیمار سال ها در مورد آن نمی داند. با یک نوع تشخیص ساده - آزمایش غربالگری T4 آشکار می شود. علائم به شرح زیر است:

• افسردگی مداوم؛
• خستگی سریع؛
• ریزش مو؛
• حساسیت به سرما؛
• پوست خشک؛
• زنان عادت ماهانه نامنظم دارند.

گواتر. تورم غده که علت آن کمبود ید در بدن است. گاهی اوقات نتیجه یک بیماری خودایمنی است. دلایل ممکن است:

• ظهور گره ها روی غده؛
• سوء مصرف سیگار؛
• عفونت ها؛
• عدم تعادل هورمونی؛
• پرتو درمانی؛
• مصرف داروهای حاوی لیتیوم

سرطان تیروئید. آنچه شایان ذکر است این است که انکولوژی در اینجا بسیار کند پیشرفت می کند؛ تومورهای فولیکولی و پاپیلاری امروزه به راحتی قابل درمان هستند. فقط تومورهای ضعیف تمایز یافته برای بیمار نامطلوب هستند - به دلیل متاستاز فعال. برای تشخیص، بافت شناسی ندول تیروئید مورد نیاز است. علائم سرطان به شرح زیر است:

• یک توده کوچک و بدون درد روی گردن ظاهر می شود.
• غدد لنفاوی گردن بزرگ شده اند.
• درد مداوم در گردن و گلو.
• تنفس پر زحمت
• صدای خشن.

تشخیص

اگر علائمی مبنی بر بیماری تیروئید ظاهر شد، باید در اسرع وقت با متخصص غدد مشورت کنید، که ابتدا باید یک تشخیص جامع را تجویز کند. تجزیه و تحلیل بافت شناسی (بافت شناسی) غده تیروئید.

روش های تشخیصی به فیزیکی، آزمایشگاهی و ابزاری تقسیم می شوند. از جمله:

• لمس؛
• سنجش ایمونوسوربنت مرتبط؛
• توموگرافی;
• ترموگرافی
• سینتی گرافی;
• بیوپسی آسپیراسیون؛
• آزمایشات برای تعیین سطح تیروکسین؛
• تعیین میزان دفع ید در ادرار

ما به طور مفصل در مورد بررسی بافت شناسی صحبت خواهیم کرد.

بافت شناسی غده تیروئید

به طور صحیح تر - بیوپسی. این تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد دریابید که آیا تومور "غده تیروئید" بدخیم است یا خیر. هنگامی که ندول یا کیست روی عضوی با قطر بیش از 1 سانتی متر تشخیص داده می شود توسط متخصص غدد تجویز می شود.

اگر تشکیل بدخیم باشد، پزشک جراحی را برای بیمار تجویز می کند. با این حال، این روش تحقیقاتی نه تنها در هنگام تشخیص، بلکه در حین جراحی نیز استفاده می شود - به طوری که جراح به سرعت تعیین می کند که دقیقا کجا بدخیمی. بافت شناسی غده تیروئید پس از عمل انجام می شود - آیا همه چیز لازم برداشته شده است و آیا به یک مورد جدید نیاز است یا خیر مداخله جراحی.

بافت شناسی چگونه انجام می شود؟

برای انجام تحقیقات، یک دستگاه بافت شناسی از بیمار گرفته می شود - نمونه ای از سلول های "تیروئید". بافت شناسی غده تیروئید چگونه انجام می شود؟ این روش توسط بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف، تحت کنترل دستگاه سونوگرافی انجام می شود. این روش بدون درد است و 2-5 ثانیه طول می کشد.

پزشک با استفاده از سرنگ با سوزن فوق نازک، در ناحیه غده سوراخ می کند و مقدار مورد نیاز نمونه را برای معاینه خارج می کند. در مرحله بعد، مواد بدون مشارکت بیمار بررسی می شود.

رمزگشایی نتایج

البته تفسیر نتیجه در اختیار متخصص مجرب است. اما ارزیابی تقریبی اولیه غده تیروئید نیز برای بیمار امکان پذیر است:

• - دلیلی برای آرام شدن این بدان معنی است که آموزش خوش خیم است. دقت این تشخیص 98 درصد است.
• "اپیتلیوم فولیکولی"، "کلوئید" - ما همچنین در مورد یک تومور خوش خیم صحبت می کنیم. دقت - 95٪.
• "گره ای با علائم تکثیر اپیتلیوم فولیکولی، آتیپی" یا "مشکل در افتراق کارسینوم و آدنوم" - ما در مورددر مورد نئوپلازی فولیکولی احتمال ابتلا به تومور بدخیم 50 درصد است.
• "بدخیمی را نمی توان رد کرد" - 70٪ احتمال وجود سلول های سرطانی.
• "کارسینوم مشکوک" - 90٪ احتمال سرطان.
• فقط کلمه "کارسینوم" به معنای تقریباً 100٪ احتمال سرطان غده است، جراحی اجتناب ناپذیر است.

در هر صورت، نیازی به وحشت نیست: احتمال زیادی وجود دارد که متخصص هنگام جمع آوری مطالب یا انجام تحقیق اشتباه کرده باشد. اگر نتیجه گیری حاکی از وجود تومور بدخیم باشد، متخصص غدد معمولاً بیمار را برای گرفتن مجدد بافت شناسی ارجاع می دهد.

درمان بیماری تیروئید عمدتاً شامل هورمون درمانی دارویی است. اگر ناموفق باشد، مداخله جراحی تجویز می شود که نسخه مدرن آن اجازه می دهد تا کاملا تحمل شود. همچنین برداشتن غده یا بخشی از آن، پرتودرمانی برای ضایعات سرطانی اندام تجویز می شود.

تیروئید [غده تیروئید(PNA) غده تیروئیدی(JNA, BNA)] - غده درون ریز جفت نشده. غده تیروئید در ناحیه قدامی گردن قرار دارد. این هورمون ها را در خون و لنف سنتز و آزاد می کند که فرآیندهای رشد، تکامل، تمایز بافتی و متابولیسم را در بدن تنظیم می کند.

شرح مختصری از ظاهر غده تیروئید برای اولین بار توسط K. Galen ارائه شد. اندام تا حدودی کاملتر در آثار A. Vesalius (1543) توصیف شده است. در سال 1656، تی وارتون این عضو را "غده تیروئید" نامید. در سال 1836، کینگ (Th. W. King) اولین کسی بود که مفهوم فعالیت درون ترشحی غده تیروئید را مطرح کرد. باومن (E. Baumann) در سال 1896 به ارتباط نزدیک بین دریافت ید در بدن و فعالیت عملکردی اندام اشاره کرد.

آناتومی مقایسه ای

غده تیروئید مهره داران بالاتر مربوط به شیار زیر شاخه ای نیزه است که به صورت شکمی در امتداد خط وسط در امتداد کل قسمت شاخه ای روده قرار دارد. در سیکلوستوم ها، غده تیروئید با مجموعه ای از فولیکول های منفرد که در امتداد قسمت جمجمه ای روده قرار دارند نشان داده می شود. غده تیروئید سلاچیان یک اندام جفت نشده با اشکال مختلف است؛ در دوزیستان غده تیروئید جفتی است. در خزندگان، غده تیروئید تقریباً همیشه جفت نشده است، که در خط وسط، نزدیک خروجی قلب قرار دارد. کشتی های بزرگو به عنوان یک قاعده، شکل خاصی ندارد. در پرندگان، این اندام همیشه جفت است. در پستانداران، غده تیروئید در قسمت شکمی به قسمت دمی حنجره و قسمت مجاور نای قرار دارد و در اکثر نمایندگان این طبقه از دو لوب به هم متصل شده است.

جنین شناسی

پایه غده تیروئید در جنین انسان در هفته چهارم رشد داخل رحمی (طول جنین 2.5 میلی متر) به شکل بیرون زدگی دیواره شکمی حلق در امتداد خط میانی، بین جفت I و II کیسه های آبششی ظاهر می شود. . این برآمدگی یک طناب اپیتلیال است که در امتداد روده حلقی تا سطح جفت کیسه های آبششی III-IV رشد می کند. طناب اپیتلیال در ابتدای رشد خود مجرای تیروئید (cinctus thyroglossus) است و مربوط به مجرای دفعی غده تیروئید است. سپس انتهای دیستال طناب اپیتلیال منشعب می شود و از آن سمت راست و لوب چپغده تیروئید. انتهای پروگزیمال طناب اپیتلیال آتروفی می شود و در جای آن یک بقایای ابتدایی باقی می ماند - دهانه کور زبان (فورامن caecum linguae) که در مرز بدن و ریشه زبان قرار دارد. بنابراین، غده تیروئید به عنوان یک غده برون ریز معمولی شروع می شود و در روند رشد بیشتر به غدد درون ریز تبدیل می شود. غدد درون ریز).

پایه های لوب راست و چپ غده تیروئید که در ابتدا فشرده می شوند، به دلیل تکثیر رشته های سلول های اپیتلیال یا ترابکول ها به سرعت افزایش حجم پیدا می کنند. مزانشیم با عروق خونی متعدد بین ترابکول ها رشد می کند. در هفته 8-9 رشد داخل رحمی، فولیکول‌ها شروع به تشکیل می‌کنند که بخش عمده آن تیروسیت‌ها (سلول‌های فولیکولی، سلول‌های A) هستند. سلول های B (سلول های آسکاناسی) به میزان قابل توجهی در فولیکول ها تشکیل می شوند. تیروسیت ها و سلول های B ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. اعتقاد بر این است که این سلول ها دارای عناصر بنیادی مشترک هستند یا می توانند به یکدیگر تبدیل شوند. در طول رشد، مشتقات جفت V کیسه های آبششی در قسمت اولیه غده تیروئید رشد می کنند - اجسام فرعی غده، که منبع سلول های پارافولیکولار (پارافولیکولی، یا سلول های C) هستند که در پارانشیم غده تیروئید قرار دارند.

غده تیروئید در جنینی به طول 7 سانتی متر شروع به فعالیت می کند که این امر با توانایی غده در جذب ید رادیواکتیو در این دوره و همچنین ظاهر شدن کلوئید در لومن فولیکول ها نشان می دهد. عملکرد غده مستلزم تمایز ترابکول ها است که شروع به تقسیم شدن به فولیکول های کوچک جداگانه می کنند و با تجمع کلوئید در آنها به سرعت حجم آنها افزایش می یابد.

وزن (جرم) غده تیروئید نوزادان به طور متوسط ​​1-2 گرم است. در غده نوزادان پوسته پوسته شدن اپیتلیوم فولیکولی و افزایش جذب کلوئید مشاهده می شود که احتمالاً به دلیل کشش عملکردی غده تیروئید در طول دوره است. دوره سازگاری با شرایط محیطی

آناتومی

غده تیروئید در ناحیه قدامی قرار دارد گردن(نگاه کنید به) در جلو و در طرفین نای(سانتی متر.). شکل نعل اسبی با یک فرورفتگی رو به عقب دارد و از دو لوب با اندازه نابرابر تشکیل شده است (شکل 1). لوب های راست (lobus dext.) و چپ (lobus sin.) غده تیروئید توسط یک تنگه جفت نشده (isthmus glandulae thyroideae) به هم متصل می شوند. در مواردی که تنگی وجود ندارد، هر دو لوب غده تیروئید به طور آزاد در مجاورت یکدیگر قرار دارند.

گاهی اوقات غدد تیروئید اضافی (ناهنجار) (glandulae thyroideae accessoriae) یا به آن متصل نیستند یا با طناب های نازک کوچکی به لوب های غده تیروئید متصل هستند. در 30 تا 50 درصد موارد، لوب هرمی (lobus pyramidalis) به تنگ یا لوب چپ غده تیروئید متصل می شود که با رفتن به سمت بالا، می تواند به بریدگی تیروئید فوقانی برسد. غضروف تیروئیدیا بدن استخوان هیوئید (شکل 1).

وزن (جرم) غده تیروئید در بزرگسالان 20-60 گرم است. اندازه طولی هر لوب به 5-8 سانتی متر، اندازه عرضی - 2-4 سانتی متر، ضخامت - 1-2.5 سانتی متر می رسد. در دوران بلوغ، غده تیروئید افزایش می یابد. ابعاد آن نیز بسته به میزان خون رسانی می تواند متفاوت باشد. در سنین بالا، اندازه غده تیروئید کاهش می یابد.

از بیرون، غده تیروئید با یک کپسول فیبری پوشیده شده است که توسط بسته های بافت همبند با غضروف کریکوئید و حلقه های نای به هم متصل شده است. متراکم ترین دسته های بافت همبند رباط های عجیب و غریبی را تشکیل می دهند. در میان آنها، رباط میانی غده تیروئید به ویژه برجسته است، که از کپسول تنگه تا سطح قدامی غضروف کریکوئید، و همچنین رباط های جانبی راست و چپ غده تیروئید، بین کپسول امتداد دارد. بخش‌های اینفرومدیال لوب‌های جانبی، سطوح جانبی غضروف کریکوئید و حلقه‌های غضروفی نای نزدیک‌ترین به آن.

سطوح قدامی غده تیروئید با ماهیچه های استرنوهیوئید (mm. sternohyoidei) و استرنوتیروئید (mm. sternothyroidei)، شکم فوقانی ماهیچه های omohyoid راست و چپ (mm. omohyoidei dex. et sin.) پوشیده شده است. برگهای صفحه پیش تراشه فاسیای دهانه رحم. در مرز سطوح قدامی و خلفی غده تیروئید، بسته عصبی عروقی گردن در مجاورت آن قرار دارد (رنگ. شکل 3). عصب حنجره برگشتی (n. laryngeus recurrens) در امتداد سطح خلفی میانی غده تیروئید می گذرد و غدد لنفاوی پاراتراشه قرار دارند. سطوح خلفی میانی غده در مجاورت سطوح جانبی حلقه های فوقانی نای قرار دارند. گلو(رسانه های جمعی مری(نگاه کنید به)، و در بالا - به غضروف کریکوئید و تیروئید.

خون رسانی از شریان های تیروئید فوقانی (aa. thyroideae sup. dext. etsi p.)، که از شریان های کاروتید خارجی (aa. carotides بیرونی) و از شریان های تیروئید تحتانی (aa. thyroideae inf. dext) امتداد می یابد، انجام می شود. et sin.)، از تنه های تیروسرویکال (trunci thyrocervicales) گسترش می یابد. تقریباً در 10٪ موارد، شریان تیروئید تحتانی (a. thyroidea ima)، که از تنه براکیوسفالیک (truncus brachiocephalicus) یا از قوس آئورت (arcus aortae) ناشی می‌شود، در خونرسانی به غده تیروئید درگیر می‌شود. - از مشترک شریان کاروتید(الف. carotis communis). در سطح غده، شریان ها یک شبکه آناستوموز را تشکیل می دهند (tsvetn. شکل 4،5)، که به مویرگ های اطراف فولیکول ها و نزدیک به اپیتلیوم فولیکولی تجزیه می شود. خون بدون اکسیژناز طریق رگه هایی به همین نام به ورید ژوگولار داخلی (v. jugularis interna) و وریدهای براکیوسفالیک (vv. brachiocephalicae) جریان می یابد.

درناژ لنفاوی از طریق عروق لنفاوی که به غدد لنفاوی پاراتراشه، دهانه رحم عمیق و غدد لنفاوی مدیاستن جریان می‌یابند، انجام می‌شود. مویرگ های لنفاوی و عروق لنفاوی کوچک مستقیماً بین فولیکول ها قرار دارند.

عصب دهی. عصب دهی سمپاتیک غده تیروئید توسط اعصاب ناشی از آن انجام می شود گره های دهانه رحمتنه های سمپاتیک عصب پاراسمپاتیک توسط شاخه های عصب واگ (نگاه کنید به) - اعصاب حنجره فوقانی (n. laryngeus sup.) و حنجره مکرر (n. laryngeus recurrens) فراهم می شود.

بافت شناسی

از کپسول فیبری پوشاننده غده تیروئید، سپتوم های بافت همبند به عمق غده امتداد می یابند که استرومای غده را تشکیل می دهند و دارای عروق و اعصاب در ضخامت خود هستند. این سپتوم های بافت همبند در عمق بافت تیروئید به یکدیگر متصل نمی شوند. بنابراین، تقسیم پارانشیم به لوبول ها ناقص است و غده کاذب است. غده تیروئید دارای ساختار بافت شناسی معمولی غدد درون ریز است: مجرای دفعی ندارد و هر واحد عملکردی ارتباط نزدیکی با سیستم گردش خون دارد. واحد سازهغده تیروئید یک فولیکول است - یک وزیکول بسته گرد یا کمی بیضی شکل که دیواره آن با اپیتلیوم ترشحی (فولیکولی) پوشیده شده است.

در پارانشیم تیروئید سه نوع سلول (A، B و C) وجود دارد که از نظر ساختاری و عملکردی با یکدیگر تفاوت دارند. بخش عمده ای از سلول های پارانشیم تیروئید تیروسیت ها (سلول های فولیکولی یا سلول های A) هستند که هورمون های تیروئید را تولید می کنند. بسته به وضعیت عملکردی غده تیروئید، تیروسیت ها می توانند مسطح، مکعبی یا استوانه ای باشند. هنگامی که فعالیت عملکردی غده تیروئید کم است، تیروسیت ها معمولاً صاف هستند و زمانی که فعالیت عملکردی غده تیروئید زیاد است، آنها استوانه ای هستند.

لومن فولیکول با کلوئید پر شده است که یک توده همگن رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین-ائوزین است. رنگ صورتی. با توجه به میکروسکوپ الکترونی (نگاه کنید به)، کلوئید ساختار ریزدانه و چگالی الکترونی متوسط ​​دارد. بخش عمده ای از کلوئید تیروگلوبولین است (نگاه کنید به) توسط تیروسیت ها ترشح می شود که یکی از ویژگی های مشخصه آن جذب فعال است. ید(سانتی متر.). کلوئید مستقیماً در مجاورت سطح آپیکال تیروسیت ها (غشای آپیکال) قرار دارد که روی آن میکروویل های متعددی وجود دارد. تیروسیت های واقع در مجاورت با استفاده از صفحات انتهایی یا پل های انتهایی و دسموزوم ها به یکدیگر متصل می شوند. چین های عمیق ممکن است در سطح پایه تیروسیت ها ظاهر شوند، به ویژه در طول دوره فعالیت عملکردی، که به طور قابل توجهی سطح سلول های رو به مویرگ های خون را افزایش می دهد. بین تیروسیت ها و مویرگ های خونی یک غشای پایه، ماده زمینی، کلاژن نازک و رشته های شبکه ای وجود دارد که در جهات مختلف قرار دارند.

شبکه آندوپلاسمی دانه ای به خوبی در سیتوپلاسم تیروسیت ها توسعه یافته است. شبکه آندوپلاسمی). میتوکندری ها در سراسر سلول قرار دارند، اما در قسمت آپیکال همیشه کمی بیشتر از قسمت پایه سلول وجود دارد. ارتباط توپوگرافی واضحی بین میتوکندری و لوله های شبکه آندوپلاسمی دانه ای وجود دارد. بنابراین، دومی اغلب میتوکندری های فردی را "پوشش" می دهد. در همان زمان، میتوکندری می تواند تا حدی یا به طور کامل عناصر منفرد شبکه آندوپلاسمی را "دربرگیرد". کمپلکس گلژی در تیروسیت ها به خوبی توسعه یافته است (نگاه کنید به. مجموعه گلژی) که توسط واکوئل های بزرگ، مخازن مسطح (واکوئل) و میکروحباب ها نشان داده می شود. در داخل حلقه مجتمع گلژی، و همچنین در نزدیکی آن، گرانول هایی با اندازه ها و شکل های مختلف و چگالی الکترونی های مختلف یافت می شوند که با تجویز ید رادیواکتیو آشکار می شوند (شکل 2، a). گرانول های مشابه نه تنها در نزدیکی مجموعه گلژی، بلکه در سایر قسمت های سلول نیز وجود دارد. به عنوان مثال، در قسمت آپیکال آن، آنها گاهی اوقات خوشه های کاملی را تشکیل می دهند که از چندین ردیف گرانول (از 3 تا 8) تشکیل شده است که یکی در زیر دیگری قرار دارد. علاوه بر گرانول های مشخصه، قطرات داخل سلولی کلوئید نیز گاهی در قسمت آپیکال تیروسیت ها مشاهده می شود.

سلول های B (سلول های آسکاناسی) بزرگتر از تیروسیت ها هستند، سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک و هسته ای گرد و در مرکز دارند. آنها حاوی تعداد زیادی میتوکندری بیضی یا گرد هستند که در میان آنها دانه های ترشحی قرار دارند. آمین های بیوژنیک در سیتوپلاسم این سلول ها از جمله شناسایی شد سروتونین(سانتی متر.). سلول های B برای اولین بار در سن 14-16 سالگی ظاهر می شوند. آنها به تعداد زیادی در افراد 50-60 ساله یافت می شوند.

سلول‌های پارافولیکولی (پری فولیکولی، یا سلول‌های C یا سلول‌های K) با تیروسیت‌ها تفاوت دارند زیرا توانایی جذب ید را ندارند. آنها سنتز را فراهم می کنند کلسی تونین(نگاه کنید به) - هورمونی که در متابولیسم کلسیم در بدن نقش دارد. سلول های پارافولیکولی منفرد یا گروه هایی از آنها در سطح خارجی فولیکول ها قرار دارند (شکل 2). آنها هرگز با کلوئیدی که توسط سیتوپلاسم تیروسیت ها از آن جدا می شوند، تماس پیدا نمی کنند. سلول های پارافولیکولی دارای اندازه های نسبتاً بزرگ، چگالی الکترونی کم سیتوپلاسم هستند که به طور متراکم با دانه های پروتئین پر شده است که با نقره سازی آشکار می شود (شکل 2، b). شبکه آندوپلاسمی دانه ای و مجموعه گلژی به خوبی در سلول های پارافولیکولی توسعه یافته اند.

همراه با فولیکول ها در غده تیروئید، جزایر بین فولیکولی (خارج فولیکولی) متمایز می شوند. توسط سلول ها تشکیل شده استکه ساختار آن شبیه به ساختار تیروسیت های معمولی است. در مرکز برخی از جزایر بین فولیکولی میکروفولیکول هایی متشکل از چندین سلول وجود دارد. جزایر بین فولیکولی شامل سلول های پارافولیکولی نیز می شود. سلول های پارافولیکولی اغلب در جزایر واقع در قسمت مرکزی غده یافت می شوند، جایی که حدود 2-5٪ از کل سلول ها را تشکیل می دهند. جزایر بین فولیکولی در بازسازی بافت تیروئید مهم هستند اگر آسیب به بافت دومی گسترده باشد و با مرگ کل فولیکول ها همراه باشد. در صورت آسیب جزئی به فولیکول ها، بازسازی به دلیل تیروسیت های واقع در پایه انجام می شود. به لطف دومی، بازسازی فیزیولوژیکی اپیتلیوم فولیکولی رخ می دهد.

فیزیولوژی

نقش فیزیولوژیکی غده تیروئید بیوسنتز و ترشح هورمون هایی در خون و لنف است که فرآیندهای رشد، تکامل، تمایز بافتی را تنظیم می کند و متابولیسم را در بدن فعال می کند. ویژگی خاص تیروسیت ها توانایی جذب فعال، تجمع ید و تبدیل آن به شکل ارگانیک متصل از طریق تشکیل هورمون های تیروئیدی حاوی ید است. تیروکسین(رسانه های جمعی تری یدوتیرونین(سانتی متر.).

فرآیند ترشحی که در غده تیروئید اتفاق می افتد از سه مرحله تشکیل شده است. در فاز اول (فاز تولید)، تشکیل تیروگلوبولین و همچنین اکسیداسیون یدیدها به ید اتمی رخ می دهد. در مرحله دوم (مرحله دفع یا ترشح)، تیروگلوبولین در مجرای فولیکول آزاد شده، در آن به شکل کلوئید متراکم شده و یددار می شود. مرحله سوم (مرحله دفع) شامل بازجذب کلوئید توسط تیروسیت ها، انتقال مواد بازجذب شده از طریق سیتوپلاسم به قسمت پایه تیروسیت و آزادسازی هورمون های تیروئید به خون است.

فاز تولید تیروگلوبولین با تجمع اسیدهای آمینه اولیه که از خون در شبکه آندوپلاسمی دانه ای تیروسیت می آید آغاز می شود. تحت تأثیر RNA پیام رسان (نگاه کنید به اسیدهای ریبونوکلئیک) موجود در ریبوزوم ها (نگاه کنید به)، سنتز یک پلی پپتید اولیه رخ می دهد که در لکون های شبکه آندوپلاسمی تجمع می یابد. اینجاست که افزودن کربوهیدرات ها (گالاکتوز و مانوز) به پلی پپتید آغاز می شود. پلی پپتید اولیه سنتز شده به مجتمع گلژی حرکت می کند، جایی که گلیکولیز آن کامل می شود، مونتاژ و بسته بندی مولکول های گلیکوپروتئین تشکیل دهنده تیروگلوبولین(سانتی متر.). وزیکول های ترشحی که در ناحیه کمپلکس گلژی تشکیل می شوند و حاوی یک گلیکوپروتئین (تیروگلوبولین غیر یددار) هستند به قسمت آپیکال تیروسیت جابجا می شوند، غشاهای خود را با غشای آپیکال آن ادغام می کنند و محتویات آن را در مجرای فولیکول با اگزوسیتوز آزاد می کنند. .

ید به شکل یدید (یون ید) از خون وارد تیروسیت ها می شود، از طریق سیتوپلاسم آنها منتقل می شود و از طریق غشای آپیکال به لومن فولیکول، پر از کلوئید، آزاد می شود.

جذب ید توسط تیروسیت ها یک فرآیند فعال و نیازمند انرژی برای انتقال یدید در برابر گرادیان غلظت در نظر گرفته می شود. چنین انتقال بسیار فعال و بسیار اختصاصی ید، و همچنین تبدیل حاد این عنصر به شکل محدود، نقش غده تیروئید را به عنوان ارگان اصلی متابولیسم ید در بدن تعیین می کند (به متابولیسم ید مراجعه کنید). در غده تیروئید از سطح آن در سایر بافت ها و سرم خون 10-100 برابر بیشتر است.

از آنجایی که فقط ید اتمی می تواند در فرآیند یدسازی تیروگلوبولین شرکت کند، یدید تحت اکسیداسیون قرار می گیرد که در ناحیه زیر اپیکال سیتوپلاسم تیروسیت ها با مشارکت پراکسیداز رخ می دهد. پراکسیدازها).

مرحله آزادسازی یا ترشح هورمون های تیروئید با آزاد شدن تیروگلوبولین غیر یددار در لومن فولیکول و ورود آن به کلوئید آغاز می شود. ید شدن تیروگلوبولین (ادغام اتم های ید در رادیکال های تیروسیل) در ناحیه محیطی فولیکول ها، در مرز قسمت آپیکال تیروسیت و کلوئید رخ می دهد. اسیدهای آمینه ای که جزء پروتئینی مولکول تیروگلوبولین را تشکیل می دهند شامل تیروزین (نگاه کنید به) و مشتقات آن - تیرونین ها هستند که با ید زنی باعث تولید هورمون های تیروئید می شوند: تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3). برای جزئیات بیشتر در مورد سنتز هورمون های تیروئید، نگاه کنید به یدوتیروزین ها , یدوتیرونین هاتیروکسین، تری یدوتیرونین.

همراه با تیروگلوبولین، غده تیروئید تیروآلبومین تولید می کند که یددار می شود، اما تا حدی به مرحله یدوتیروزین می رسد. به طور معمول، نسبت تیروگلوبولین به غلظت تیروآلبومین تقریباً 9:1 است. در شرایط پاتولوژیک، همراه با تکثیر پارانشیم تیروئید ، تبدیل گواتروز آن و ظهور آدنوم ، تشکیل تیروآلبومین افزایش می یابد و در صورت تومورهای بدخیم غده تیروئید ممکن است حتی از تشکیل تیروگلوبولین نیز فراتر رود. علاوه بر این، هیستیدین های یددار و تیروکسین در غده تیروئید یافت شد. تمام اسیدهای آمینه یددار که پروتئین های تیروئید را می سازند، ایزومرهای L هستند (نگاه کنید به. ایزومریسم).

مرحله نهایی (سوم) فرآیند ترشحی که در تیروسیت ها اتفاق می افتد، مرحله دفع هورمون های تیروئید از فولیکول ها به خون است. از آنجایی که هورمون‌های تیروئید در مولکول‌های تیروگلوبولین به صورت محدود وجود دارند، نیاز بدن به آن‌ها تنها با شکستن مولکول تیروگلوبولین برطرف می‌شود. مرحله دفع با افزایش قابل توجهی در فرآیندهای تجزیه در تیروسیت ها (که با افزایش واضح در جذب اکسیژن آنها مشهود است) و تورم شدید سیتوپلاسم و هسته آنها همراه است. مرحله حذف با بازجذب کلوئید توسط تیروسیت ها آغاز می شود. مطالعات میکروسکوپی الکترونی این امکان را به وجود آورده است که ثابت شود که بازجذب کلوئید توسط فاگوسیتوز فعال آن توسط تیروسیت ها با استفاده از pseudopodia (ماکرواندوسیتوز) انجام می شود. قطرات کلوئید در سیتوپلاسم تیروسیت ها ظاهر می شود که لیزوزوم ها به آنها نزدیک شده و با آنها ادغام می شوند. تیروگلوبولین موجود در قطره های کلوئیدی توسط آنزیم ها تجزیه می شود لیزوزوم ها(نگاه کنید به) که در نتیجه یدوتیروزین ها آزاد می شوند: مونودوتیروزین و دی یدوتیروزین و یدوتیرونین ها (تیروکسین و تری یدوتیرونین) که در واکوئل ها و مخازن تجمع می یابند که به قسمت پایه تیروسیت می روند. در این حالت یدوتیروزین ها کاملاً ید زدایی می شوند و وارد خون نمی شوند و ید آزاد شده از آنها مجدداً در بیوسنتز هورمون های تیروئید استفاده می شود. پس از تخلیه واکوئل‌ها، یدوتیرونین‌ها از طریق غشای پایه و فضای پریکاپیلاری وارد مویرگ‌های خون (تا حدی به داخل لنفاوی) می‌شوند و فولیکول را در هم می‌پیچانند.

ظهور کاذب و قطرات کلوئیدی در تیروسیت ها فقط در دوره اولیه مرحله دفع مشاهده می شود. در آینده، زمانی که عملکرد طبیعیدر غده تیروئید، فرآیندهای ترشح بدون افزایش تشکیل شبه‌پا و قطرات کلوئیدی توسط پینوسیتوز (میکرواندوسیتوز) اتفاق می‌افتد. این مکانیسم ها به طور متوالی اعمال می شوند: در دوره اولیه مرحله دفع، ماکرواندوسیتوز توسط pseudopodia غالب است، بعداً با میکرواندوسیتوز جایگزین می شود.

ترشح هورمون‌های تیروئید به خون از غده تیروئید که با قرار گرفتن مکرر در معرض هورمون محرک تیروئید به حالت پرکاری وارد می‌شود، از همان ابتدا به شکل میکرواندوسیتوز بدون تشکیل شبه‌پودی و قطرات کلوئید داخل سلولی به وضوح قابل مشاهده است. . همین روابط برای تیروتوکسیکوز(نگاه کنید به)، هنگامی که سطح بالای تیروکسین و تری یدوتیرونین در خون نه تنها نشان دهنده افزایش تولید هورمون های تیروئیدی است، بلکه انتشار شدید آنها در خون را نیز نشان می دهد. در این مورد، نه کاذب و نه قطرات شفاف کلوئید داخل سلولی تشخیص داده نمی شود.

غده تیروئید علاوه بر هورمون های تیروئیدی یددار، کلسی تونین تولید می کند (نگاه کنید به)، یک هورمون پروتئینی بدون ید که سطح کلسیم را در خون کاهش می دهد. کلسی تونین توسط سلول های پارافولیکولی تولید می شود. سلول های پارافولیکولی با منشأ خود سلول های عصبی اصلاح شده (نرو غدد درون ریز) هستند و توانایی جذب پیش سازهای نورآمین (L-DOPA و 5-هیدروکسی تریپتوفان) و دکربوکسیله کردن آنها را به ترتیب به نور آدرنالین (نگاه کنید به) و سروتونین حفظ می کنند. محتوای بالای نورآمین ها و توانایی تولید هورمون های پروتئینی، گنجاندن سلول های پارافولیکولی غده تیروئید را در سیستم APUD تعیین می کند. سیستم APUD). سلول های پارافولیکولی فعالیت اپیتلیوم فولیکولی را تقویت می کنند و به حفظ هموستاز درون اندامی غده تیروئید کمک می کنند.

عملکرد سلول های B با تجمع آمین های بیوژنیک، به ویژه سروتونین، و تقویت فعالیت فیزیولوژیکی اپیتلیوم فولیکولی تعیین می شود.

تنظیم ترشح هورمون تیروئید

هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز به عنوان یک محرک خاص غده تیروئید در نظر گرفته می شود. عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز قدامی نیز به نوبه خود توسط هورمون آزاد کننده تیروتروپین ترشح شده توسط هیپوتالاموس فعال می شود. هورمون های عصبی هیپوتالاموس). بنابراین، آسیب به هیپوتالاموس منجر به تضعیف غده تیروئید مانند هیپوفیزکتومی می شود. هیپوفیز). این روش تنظیم را می توان به عنوان ترانس هیپوفیز تعیین کرد.

به نوبه خود، هورمون های تیروئید (به ویژه تری یدوتیرونین) عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز (و احتمالاً ترشح تیرولیبرین توسط هیپوتالاموس) را مهار می کنند، یعنی رابطه بین فعالیت عملکردی غده تیروئید و شدت غده تیروئید. عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز نشان دهنده یک سیستم بازخورد منفی است (نگاه کنید به) ، حفظ نوسانات فعالیت عملکردی غده تیروئید را در هنجار فیزیولوژیکی تضمین می کند.

هورمون محرک تیروئید که از طریق جریان خون وارد غده تیروئید می شود، توسط گیرنده های خاصی که در غشای پلاسمایی تیروسیت ها قرار دارند درک می شود. این گیرنده ها هنگامی که با هورمون محرک تیروئید ترکیب می شوند، سیستم آدنیلات سیکلاز تیروسیت ها را فعال می کنند که از طریق آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، سیستم های آنزیمی تیروسیت ها را فعال می کند و در نتیجه فعالیت عملکردی آنها افزایش می یابد.

ثابت شده است که ترشح هورمون‌های تیروئید مستقیماً توسط تکانه‌های سمپاتیک فعال می‌شود، اگرچه نه به شدت توسط هورمون محرک تیروئید. تکانه های پاراسمپاتیک باعث مهار این فرآیندها می شود. بنابراین، تأثیرات نظارتی هیپوتالاموس(نگاه کنید به) روی غده تیروئید می تواند هم از طریق غده هیپوفیز و هم از طریق دور زدن آن (پاره هیپوفیز) رخ دهد.

در همان زمان، سیگنال های آوران از غده تیروئید، در امتداد مرکز مرکز می رسد مسیرهای عصبیبا رسیدن به هیپوتالاموس، عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز را تضعیف می کنند. بنابراین، بازخورد منفی بین غده تیروئید و غده هیپوفیز نیز خود را در اثر مستقیم تکانه های عصبی نشان می دهد. وضعیت و فعالیت سلول های پارافولیکولی غده تیروئید به غده هیپوفیز بستگی ندارد و پس از هیپوفیزکتومی مختل نمی شود. عملکرد آنها توسط تکانه های سمپاتیک تحریک می شود و تکانه های پاراسمپاتیک مهار می شوند. در عین حال، فعالیت ترشحی سلول های پارافولیکولی به طور مستقیم به غلظت کلسیم در خون بستگی دارد: افزایش یا کاهش آن مستلزم افزایش یا کاهش متناظر در ترشح کلسی تونین توسط سلول های پارافولیکولی است. تعامل آنتاگونیستی با هورمون پاراتیروئید (نگاه کنید به هورمون پاراتیروئید) غدد پاراتیروئید (نگاه کنید به. غدد پاراتیروئیدکلسی تونین تضمین می کند که سطح کلسیم در بدن ثابت بماند.

متابولیسم هورمون های تیروئید در بدن

تقریباً تمام تیروکسینی که وارد خون می شود به طور برگشت پذیر به پروتئین های سرم متصل می شود، عمدتاً با L-گلوبولین - به اصطلاح گلوبولین پیوند دهنده تیروکسین، و تا حدی با پره آلبومین و آلبومین متصل شونده به تیروکسین. بنابراین، غلظت ید متصل به پروتئین (نگاه کنید به) در خون اغلب به عنوان شاخصی از فعالیت ترشحی غده تیروئید در نظر گرفته می شود. اتصال تیروکسین به پروتئین های سرم از تخریب آن جلوگیری می کند، اما از اثر فعال آن بر سلول ها جلوگیری می کند. تعادل دینامیکی بین تیروکسین متصل و آزاد در خون برقرار می شود و تنها تیروکسین آزاد بر سلول ها و بافت های واکنش دهنده تأثیر می گذارد. تری یدوتیرونین به راحتی کمتر از تیروکسین به پروتئین های سرم متصل می شود. نیمه عمر تیروکسین در خون 6-7 روز طول می کشد، تری یدوتیرونین سریعتر تجزیه می شود (نیمه عمر 2 روز).

دریافت تیروکسین در داخل سلول ها اتفاق می افتد. تیروکسین با نفوذ به سلول بلافاصله یک اتم ید را از دست می دهد و به تری یدوتیرونین تبدیل می شود. نقطه کاربرد تری یدوتیرونین (هم از خون می آید و هم از تیروکسین تشکیل می شود) DNA است که تری یدوتیرونین را تحریک می کند. رونویسی(نگاه کنید به) و تشکیل RNA.

در سلول ها، ید زدایی بیشتر تیروکسین و تری یدوتیرونین، دآمیناسیون، جدا شدن پیوند دی فنیل اتر و دکربوکسیلاسیون رخ می دهد. تبادل ید).

در متابولیسم هورمون‌های تیروئید، کبد نقش اصلی را ایفا می‌کند، که در آن محصولات تجزیه یدوتیرونین‌های دی یددار به ترکیبات گلوکورونیک و گوگرد متصل می‌شوند و سپس با صفرا وارد روده می‌شوند و از آنجا ید آزاد شده دوباره به خون جذب می‌شود. ، به غده تیروئید منتقل شده و مجددا مورد استفاده قرار می گیرد.

نقش هورمون های تیروئید در مورفوژنز و تنظیم فرآیندهای فیزیولوژیکی

اثرات ناشی از هورمون های تیروئید بر اساس تأثیر آنها بر جذب اکسیژن و فرآیندهای اکسیداتیو در بدن است. مشخص شده است که تیروکسین در دوزهای سمی روی میتوکندری سلولی اثر می‌کند، سنتز ATP را از انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی جدا می‌کند و در نتیجه اکسیداتیو را مسدود می‌کند. فسفوریلاسیون(سانتی متر.).

هورمون های تیروئید تولید گرما را افزایش می دهند و با کمبود آنها (کم کاری تیروئید) دمای بدن کاهش می یابد. در عین حال، کم کاری تیروئید (نگاه کنید به) با احتباس آب در بدن و کاهش دفع کلسیم و فسفر در ادرار همراه است.

هورمون های تیروئید تجزیه را افزایش می دهند گلیکوژن(نگاه کنید به) و تشکیل آن را در کبد کاهش دهید. کمبود این هورمون ها با بی نظمی همراه است متابولیسم کربوهیدرات(نگاه کنید به) و افزایش تحمل بدن به گلوکز. با پرکاری تیروئید (به تیروتوکسیکوز مراجعه کنید)، دفع نیتروژن در ادرار افزایش می یابد و مختل می شود (فسفوریلاسیون کراتین(سانتی متر.). در شرایط کم کاری تیروئید، محتوای کلسترول (نگاه کنید به) در خون افزایش می یابد و با بیش از حد هورمون های تیروئید، سطح آن کاهش می یابد. در عین حال، با پرکاری تیروئید، تحریک پذیری سیستم عصبی بالاتر (به ویژه آن تقسیم دلسوزانه، که با تاکی کاردی (نگاه کنید به)، آریتمی (به آریتمی قلبی مراجعه کنید)، افزایش سرعت جریان خون، افزایش فشار خون سیستولیک نشان داده می شود. در عین حال، مهارت های حرکتی نیز افزایش می یابد دستگاه گوارشو ترشح شیره های گوارشی

هورمون های تیروئید برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی ضروری هستند. ناکافی بودن هورمون های تیروئید در دوره جنینی و در آغاز دوره پس از زایمان می تواند منجر به تاخیر در تمایز قشر مغز و رشد ذهنی کودک تا کرتینیسم شود (نگاه کنید به).

هورمون های تیروئید، همراه با هورمون سوماتوتروپیک (نگاه کنید به)، در تنظیم رشد بدن شرکت می کنند (به ویژه استخوان سازی را تحریک می کنند).

ویژگی های عملکرد تیروئید در دوران قبل از تولد و پس از زایمان

در دوران بارداری، فعالیت عملکردی غده تیروئید مادر افزایش می یابد. افزایش سطح تیروکسین کل در خون با افزایش سنتز هورمون محرک تیروئید تحت تأثیر استروژن جفت همراه است.

توانایی غده تیروئید برای تمرکز و تجمع ید در جنین در هفته 10-12 رشد داخل رحمی ظاهر می شود. در همان زمان، سنتز مونوئیدوتیرونین، دی یدوتیرونین، تری یدوتیرونین، تیروکسین و گلوبولین پیوند دهنده تیروکسین آغاز می شود. تیرولیبرین (هورمون آزاد کننده تیروتروپین) و هورمون محرک تیروئید با منشا هیپوفیز در سرم خون جنین ظاهر می شوند (نگاه کنید به). روابط تنظیمی بین هورمون محرک تیروئید و هورمون های تیروئید از هفته سی ام رشد داخل رحمی ایجاد می شود.

هیچ موازی بین محتوای هورمون های محرک تیروئید و تیروئید در خون مادر و جنین مشاهده نشد، زیرا انتقال این هورمون ها از طریق جفت کمتر از 1٪ است. بالاترین غلظتهورمون های تیروئید در دوره قبل از تولدقبل از تولد در جنین تشخیص داده می شود.

بلافاصله پس از تولد، یک دوره افزایش فعالیت عملکردی غده تیروئید وجود دارد. سطح هورمون محرک تیروئید 30 دقیقه پس از تولد افزایش می یابد و پس از 24-48 ساعت به همان میزان در بزرگسالان کاهش می یابد. محتوای تری یدوتیرونین در پایان روز اول حداکثر افزایش می یابد. حداکثر افزایش سطح تیروکسین 24-48 ساعت پس از تولد مشاهده می شود کاهش تدریجیسطح او

در نوزادان نارس (نگاه کنید به)، افزایش محتوای هورمون محرک تیروئید و هورمون های تیروئید کمتر مشخص است، به خصوص در کودکان با وزن کم هنگام تولد. با این حال، در عرض چند هفته پس از تولد، این نوزادان مانند نوزادان ترم کاهش سطح هورمون تیروئید را تجربه می کنند. هم در نوزادان ترم و هم در نوزادان نارس، بیماری های مختلفسطح هورمون های محرک تیروئید و تیروئید ممکن است به میزان قابل توجهی کاهش یابد، اما در عرض چند هفته به حالت عادی باز می گردد.

تغییرات مرتبط با سن در فعالیت عملکردی غده تیروئید

فعالیت عملکردی غده تیروئید برای مدت طولانی در سطح ثابتی باقی می ماند. فقط در سنین بالا تغییرات آتروفیک در پارانشیم غده مشاهده می شود که با کاهش جزئی در سطح متابولیسم عمومی همراه است، اما نشانه هایی از افزایش فعالیت عملکردی غده تیروئید وجود دارد که می تواند به عنوان یک واکنش جبرانی در نظر گرفته شود که خنثی می کند. تضعیف فرآیندهای اکسیداتیو در بافت های یک ارگانیسم پیر.

آناتومی پاتولوژیک

دیستروفی را می توان در موارد اختلال متابولیسم بافتی (سلولی) غده تیروئید، عمدتا در شرایط پاتولوژیک مشاهده کرد. انواع آن مانند گرانول (پارانشیماتوز) و هیدروپیک (نگاه کنید به. دیستروفی واکولار) دیستروفی تیروسیت نوعی دیستروفی پروتئینی است (نگاه کنید به). با دیستروفی گرانول، آخال هایی با طبیعت پروتئینی در سیتوپلاسم تیروسیت ها ظاهر می شود، تورم میتوکندری ها، مسطح شدن کریستاهای آنها، گسترش مخازن شبکه آندوپلاسمی و تجمع پروتئین در آنها مشاهده می شود. با دیستروفی هیدروپیک، واکوئل های پر از مایع در سیتوپلاسم تیروسیت ها ظاهر می شوند و کمتر در هسته.

آمیلوئیدوز غده تیروئید نادر است. به صورت تعمیم یافته مشاهده می شود آمیلوئیدوز(نگاه کنید به) و با رسوب آمیلوئید در استرومای غده، غشای پایه فولیکول ها و دیواره های خونی و عروق لنفاوی مشخص می شود. رسوب آمیلوئید مشخصه سرطان مدولاری تیروئید است. مشارکت سلول های تومور اپیتلیال در تشکیل آمیلوئید ثابت شده است.

جایگزینی پارانشیم تیروئید با بافت چربی با آتروفی غده تیروئید، به ویژه با به اصطلاح آتروفی هورمونی، همراه با کاهش عملکرد غدد، به عنوان مثال با اپیتویتاریسم، مشاهده می شود. myxedema(سانتی متر.). جایگزینی کامل مادرزادی غده تیروئید با بافت چربی نیز شرح داده شده است.

دیستروفی های معدنی غده تیروئید (کلسینوز) می تواند درون سلولی و خارج سلولی باشد که با رسوب نمک های کلسیم به شکل دانه هایی با اندازه های مختلف در سلول ها و ساختارهای نکروزه یا تغییر یافته دیستروفی مشخص می شود. ماتریکس کلسیفیکاسیون داخل سلولی میتوکندری و لیزوزوم تیروسیت ها و ماتریکس خارج سلولی (شایع ترین) رشته های کلاژن استروما است. علل کلسیفیکاسیون عبارتند از عوامل محلی، و همچنین موارد کلی مانند هیپرکلسمی(نگاه کنید به)، که با کمبود کلسی تونین (نگاه کنید به) رخ می دهد، با تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید (نگاه کنید به)، افزایش آزادسازی کلسیم از انبار، کاهش آزادسازی کلسیم از بدن.

اختلال در متابولیسم رنگدانه ها در غده تیروئید، به ویژه موارد هموگلوبینوژن، در مناطق خونریزی در طول هموسیدروز مشاهده می شود (نگاه کنید به) و هموکروماتوز(سانتی متر.). در این مورد، هموسیدرین و فریتین در امتداد رشته های استرومایی، در سیتوپلاسم سلول ها یافت می شوند.

نکروز بافت تیروئید به شکل انفارکتوس ایسکمیک (نگاه کنید به) با بستن شریان های تیروئید یا ترومبوز آنها، با آترواسکلروز (نگاه کنید به)، نئوپلاسم های اندام های گردن ایجاد می شود. نکروز جزئی غده تیروئید با مشاهده می شود گزینه های مختلف گواتر(نگاه کنید)، با تیروئیدیت(نگاه کنید به)، به دلیل اختلالات گردش خون، در طول تابش (نگاه کنید به).

اختلالات گردش خون با اختلالات خون رسانی به غده تیروئید، ترومبوز عروق آن، آمبولی و حمله قلبی آشکار می شود. پرخونی جانبی اغلب مشاهده می شود (زمانی که جریان خون در نتیجه هیپرپلازی بافت تیروئید یا رشد تومور آن مسدود می شود). رکود طولانی مدت خون در غده تیروئید منجر به مرگ پارانشیم آن می شود و با اسکلروز سلولی همراه است. یک نتیجه از اختلالات همودینامیک مشاهده شده در طول تروما هنگام تولد, فشار خون شریانیواسکولیت سیستمیک، بیماری های عفونی(تیفوئید، سپسیس)، لوسمی، کم خونی، خونریزی هستند (نگاه کنید به)، پلاسموراژی(سانتی متر.). پلاسموراژی در غده تیروئید زمانی مشاهده می شود که نفوذپذیری عروقی مختل شود. ریز عروق(سانتی متر. میکروسیرکولاسیون). از نظر میکروسکوپی، صاف شدن اندوتلیوم عروقی و تورم فیبرینوئید مشاهده می شود (نگاه کنید به. تبدیل فیبرینوئید) و نکروز دیواره عروقی.

التهاب غده تیروئید نادر است. می تواند با لوزه ها، استئومیلیت، سپسیس، و همچنین با برخی از بیماری های عفونی خاص (به عنوان مثال، سل، سیفلیس، اکتینومیکوز) رخ دهد. می تواند به صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ دهد. تیروئیدیت چرکی حاد با تشکیل آبسه های کوچک یا بزرگ در غده تیروئید مشخص می شود. آبسه های بزرگ می توانند به مدیاستن، نای و از طریق پوست پاره شوند و فیستول ایجاد کنند. تیروئیدیت خاص (سلی، سیفلیس، اکتینومیکوز) نادر است، معمولاً به عنوان یک تظاهرات بیماری عمومی(به تیروئیدیت مراجعه کنید).

کیست های با اندازه های مختلف اغلب در غده تیروئید گواتر یافت می شوند. آنها در نتیجه خونریزی های قبلی و استاز کلوئیدی (کیست های فولیکولی)، و همچنین در نتیجه ناهنجاری بدن های انتهایی (کیست های ultimobranchial) ایجاد می شوند. کیست ها (به کیست مراجعه کنید)، به ویژه آنهایی که فولیکولار هستند، با مکعب یا پوشیده شده اند اپیتلیوم مسطحو دارای دیواره فیبری ضخیم است.

آتروفی غده تیروئید در سنین بالا مشاهده می شود، گاهی اوقات با دیابت، هیپوویتامینوز B، هیپرپلازی آدرنال، بیماری های غده هیپوفیز و غیره. آتروفی اولیه یا ایدیوپاتیک تیروئید و آتروفی به عنوان یک پیامد مشخص می شود. تیروئیدیت خود ایمنی. آتروفی غده تیروئید با کاهش وزن (جرم)، تعداد و اندازه فولیکول ها و سلول ها مشخص می شود. آتروفی پارانشیم تیروئید ممکن است با جایگزینی بافت غده با بافت همبند همراه باشد. گاهی در کانون های اسکلروز به آن اشاره می شود متاپلازی(نگاه کنید به) تیروسیت‌های استوانه‌ای به شکل تخت (متاپلازی اپیدرموئید).

هیپرپلازی بافت تیروئید در دوران بلوغ (نگاه کنید به) با تغییرات در عملکرد غدد جنسی همراه است. تحت شرایط پاتولوژیک هیپرپلازی(نگاه کنید به) در اثر ترشح بیش از حد هورمون محرک تیروئید از غده هیپوفیز ایجاد می شود. می تواند پراکنده و کانونی باشد. با هیپرپلازی، افزایش تکثیر سلول های جزایر بین فولیکولی با تشکیل فولیکول ها و تیروسیت های جدید، تشکیل فرآیندهای پاپیلاری و به اصطلاح بالش های ساندرسون وجود دارد (به گواتر پراکنده مراجعه کنید). افزایش ارتفاع تیروسیت ها، تجمع ریبونوکلئوپروتئین ها در آنها، یدید پراکسیداز در ناحیه پری هسته ای و تیروگلوبولین در قسمت های آپیکال سلول وجود دارد. با افزایش اندازه هسته ها، تعداد و اندازه اندامک های سیتوپلاسمی مشخص می شود. هیپرپلازی ساختارهای فیبریلار غشای پایه فولیکول ها و مویرگ های خونی آشکار می شود. در فولیکول ها، مایع سازی و افزایش جذب کلوئید ممکن است (با گواتر سمی منتشر) مشاهده شود.

روش های معاینه

روش های معاینه بیماران مبتلا به بیماری های تیروئید شامل معاینه بالینی و روش های ارزیابی عملکرد و ساختار غده تیروئید است.

معاینه بالینی حلقه مهمی در تشخیص بیماری های تیروئید است. این شامل جمع آوری شکایات، تاریخچه و داده های عینی (وضعیت پوست، بافت زیر جلدی، مو، سیستم عصبی عضلانی و قلبی عروقی، دستگاه گوارش) است. توجه ویژه ای به لمس غده تیروئید می شود که اطلاعاتی در مورد اندازه، تقارن لوب ها و قوام اندام ارائه می دهد.

عملکرد تیروئید با استفاده از روش های غیر مستقیم و اختصاصی ارزیابی می شود. روش‌های غیرمستقیم مبتنی بر مطالعه عملکردهای فیزیولوژیکی بدن است که تحت تأثیر هورمون‌های تیروئید است. شاخص های به دست آمده با استفاده از این روش ها برای آسیب شناسی تیروئید خاص نیستند، زیرا تغییرات مشابهی می تواند در بیماری های سایر اندام ها نیز رخ دهد. روش‌های غیرمستقیم شامل مطالعه متابولیسم پایه (به متابولیسم و ​​انرژی)، چربی (کلسترول خون و غیر استری‌شده مراجعه کنید). اسیدهای چرب) و متابولیسم پروتئین، شرایط عصبی عضلانی (نگاه کنید به. رفلکسومتری) و سیستم های قلبی عروقی (به الکتروکاردیوگرافی مراجعه کنید).

روش‌های خاص برای ارزیابی وضعیت عملکردی غده تیروئید شامل مطالعات سطح هورمون‌های تیروئید در خون و متابولیسم ید است. تبادل ید). برای تعیین هورمون های تیروئید از روش های مختلفی از جمله روش های بیوشیمیایی استفاده می شود. دومی امکان تعیین غلظت ید محدود شده توسط پروتئین های پلاسما در خون را فراهم می کند (نگاه کنید به. ید متصل به پروتئینو ید قابل استخراج با بوتانول (نگاه کنید به. ید قابل استخراج بوتانول). روش های شیمیاییتعیین هورمون های تیروئید کار فشرده و پیچیده ای است. با اجرا روش های ایمونولوژیکآنها اهمیت خود را از دست داده اند و فقط در آزمایشگاه های خاص استفاده می شوند.

روش های ایمونولوژیکی بر اساس اصل اتصال رقابتی هورمون ها و سایر مواد آزمایشی توسط آنتی بادی های خاص است. یک رادیونوکلئید به عنوان برچسب استفاده می شود (به روش رادیو ایمونولوژیک مراجعه کنید). در حال حاضر از این روش ها برای تعیین میزان تیروکسین تام و آزاد (T4)، توتال، آزاد و معکوس، یا معکوس، تری یدوتیرونین (T3)، تیروکسین گلوبولین (TBG)، هورمون محرک تیروئید (TSH)، تیروتروپین استفاده می شود. هورمون آزاد کننده (TRH) و آنتی بادی های تیروگلوبولین. تحقیقات در شرایط آزمایشگاهی با استفاده از کیت های آزمایشی ویژه طبق روش های استاندارد انجام می شود.

به روش های خاصارزیابی متابولیسم ید همچنین شامل روش‌های رادیونوکلئیدی با استفاده از 123 I، 125 I، 131 I، 132 I و 99m Tc-pertechnetate است (نگاه کنید به. رادیوداروها). هیچ گونه منع مصرف مطلقی برای استفاده از این رادیونوکلئیدها وجود ندارد، موارد منع مصرف نسبی شامل دوران کودکی، بارداری و شیردهی است و هنگام استفاده از ید رادیواکتیو، عملکرد تیروئید کاهش می یابد. 1.5 - 2 ماه قبل از مطالعه، تمام داروهای حاوی ید و برم، ضد تیروئید، آرام بخش ها، هورمون ها، معرفی ترکیبات ید رادیواکی و روانکاری پوست با محلول الکلی ید متوقف می شود. محصولات غنی از ید ( جلبک دریایی و ماهی، آب های معدنی، خرمالو و غیره) از رژیم غذایی حذف می شوند. برای مطالعه متابولیسم ید داخل تیروئید، آزمایشی برای تجمع ید رادیواکتیو و 99tTs-pertech-netate توسط غده تیروئید استفاده می شود. برای انجام این کار، به بیمار به صورت خوراکی یا داخل وریدی 0.0025-0.005 µCurie (0.1-0.2 MBq) 131 I, 125 I یا 0.001-0.02 µCurie (0.4-0.8 MBq) 123 I, 1132 MBq (مگابایت 04) داده می شود. 99 متر Tc-pertechnetate. اشعه گاما با استفاده از یک دستگاه رادیومتریک تک کاناله ثبت می شود که سنسور آن در فاصله 25 تا 30 سانتی متری از سطح جلویی گردن بیمار قرار دارد. شدت تشعشع روی غده تیروئید 2،4 و 24 ساعت پس از مصرف یا تجویز رادیونوکلئید ثبت می شود. نتایج رادیومتریک به‌دست‌آمده (نگاه کنید به) با کل فعالیت رادیونوکلئید وارد شده به بدن، به عنوان 100٪ مقایسه می‌شود. U افراد سالممیزان تجمع ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید پس از 2 ساعت از 20٪ تجاوز نمی کند، پس از 24 ساعت - 50٪، تجمع 99m Tc-pertechnetate بعد از 2 ساعت از 3٪ تجاوز نمی کند. تفاوت در تجمع ید رادیواکتیو و تکنسیوم که در ترکیب هورمون های تیروئید در 2 ساعت گنجانده نمی شود، تعیین میزان ید موجود در بخش آلی را امکان پذیر می کند، یعنی مطالعه فاز آلی آن. متابولیسم ید داخل تیروئید

مطالعه فاز انتقال آلی متابولیسم ید (نگاه کنید به) عمدتاً با تعیین غلظت هورمون های تیروئید و گلوبولین اتصال دهنده تیروکسین در پلاسمای خون در شرایط آزمایشگاهی با استفاده از روش رادیوایمونولوژیک انجام می شود. این روش تشخیصی اجازه می دهد درجه بالاتجزیه و تحلیل دقیق اجزای مهم بیولوژیکی درگیر در فرآیند پاتولوژیک. در این صورت قرار گرفتن در معرض اشعه برای بیمار به طور کامل حذف می شود.

روش‌های ارزیابی ساختار غده تیروئید شامل توموگرافی کامپیوتری (به توموگرافی کامپیوتری مراجعه کنید)، اکووگرافی (نگاه کنید به. تشخیص سونوگرافی، اسکن رادیونوکلئید (نگاه کنید به) و سینتی گرافی (نگاه کنید به)، بیوپسی سوراخ (نگاه کنید به)، و همچنین تعدادی از روش های رادیولوژیکی خاص - تیروگرافی اشعه ایکس (نگاه کنید به. رادیوگرافی)، الکترو رادیوتیروئیدوگرافی (نگاه کنید به الکترو رادیوگرافی)، تیروئیدولنفوگرافی (شکل 3)، پنوموتیروئیدوگرافی، آنژیوتیروئیدوگرافی (نگاه کنید به. آنژیوگرافی). معرفی توموگرافی کامپیوتری، اکووگرافی، اسکن رادیونوکلئید و سینتی گرافی منجر به این واقعیت شده است که روش های خاص اشعه ایکس اهمیت خود را از دست می دهند.

توموگرافی کامپیوتری تصاویری از غده تیروئید و بافت های اطراف آن ارائه می دهد. غده تیروئید طبیعی در توموگرام های عرضی مانند دو بیضی با ساختار همگن با خطوط نسبتا صاف به خوبی از بافت های اطراف جدا شده است. با تشکیلات ندولار در غده تیروئید، ساختار آن ناهمگن به نظر می رسد. خطوط تشکیلات در گواتر ندولر و سرطان تیروئید، به طور معمول، کمتر از تومورهای خوش خیم (آدنوم، کیست، و غیره) واضح است. برای یک تومور بدخیم قابل لمس، توموگرافی کامپیوتری به فرد اجازه می دهد تا شکل، اندازه، خطوط، ساختار گره، وجود و میزان متاستازها، و همچنین میزان درگیری عروق گردن و بافت های مجاور را در آسیب شناسی تعیین کند. روند. توصیه می شود استفاده از توموگرافی کامپیوتری برای تشخیص نئوپلاسم های ندولر و فرآیندهای پاتولوژیک منتشر غده تیروئید با آزمایشات رادیوایمونولوژیک، سونوگرافی و اسکن رادیونوکلئید ترکیب شود.

تیروئیدوگرافی رادیونوکلئیدی (اسکن و سینتی گرافی) جایگاه مهمی در معاینه جامع بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید دارد. با استفاده از این روش، توپوگرافی غده تیروئید، اندازه آن، ماهیت تجمع رادیونوکلئید در مناطق مختلفغدد به بیمار 0.025-0.05 µCurie (1 - 2 MBq) 131I یا 1.5-2.5 µCurie (60-100 MBq) 99m Tc-pertechnetate داده می‌شود و مطالعه پس از 2 و 24 ساعت انجام می‌شود. به طور معمول، اسکنوگرام به وضوح طرح کلی غده تیروئید، لوب و ایستموس آن را نشان می دهد. حداکثر رادیواکتیویته در مرکز لوب ها رخ می دهد؛ به سمت حاشیه لوب ها، شدت تابش به تدریج کاهش می یابد و سپس به طور ناگهانی متوقف می شود. اندازه لوب ها و شکل آنها بسیار متغیر است. لوب هرمی اغلب تشخیص داده نمی شود. با استفاده از این روش، تشخیص آن آسان است ناهنجاری های مختلفموقعیت اندام برای اشکال منتشر گواتر تیروتوکسیک (نگاه کنید به. گواتر سمی منتشراسکنوگرافی تصویر بزرگ شده ای از غده تیروئید را با توزیع یکنواخت شدید رادیونوکلئید نشان می دهد. در موارد دیگر (تیروئیدیت مزمن، گواتر مختلط)، توزیع ناهموار رادیونوکلئید مشاهده می شود. اسکن و سینتی گرافی امکان ارزیابی را فراهم می کند حالت عملکردیگره های موجود در بافت تیروئید، که برای انتخاب تاکتیک های درمانی مهم است. بنابراین، بستر مورفولوژیکی یک گره "گرم" اغلب یک آدنوم سمی یا هیپرپلازی غیرخودکار بافت تیروئید است (شکل 4، a). گره "سرد" ناحیه ای از بافت غیرفعال، کیست، آدنوم، متاستاز تومور است (شکل 4، ب). (شکل 4، الف). گره "سرد" ناحیه ای از بافت غیرفعال، کیست، آدنوم، متاستاز تومور است (شکل 4، ب).

با استفاده از اکووگرافی یک بعدی و دو بعدی (اسکن سونوگرافی)، می توانید اطلاعاتی در مورد اندازه غده تیروئید و بخش های جداگانه آن به دست آورید. به طور معمول، اکوگرام به وضوح مرزهای پوست، بافت زیر جلدی، فاسیا، لوب های غده تیروئید، عروق خونی، عضلات، نای و ستون فقرات را نشان می دهد. با گواتر منتشر، تصویر غده تیروئید تغییر نمی کند، اما اندازه آن افزایش می یابد. در تیروئیدیت مزمن و گواتر مختلط، در صورت جابجایی نای، تغییر در اندازه غده تیروئید و ناهمگونی آکوستیک کانونی منتشر تصویر غده با تصویر طبیعی از بافت های اطراف وجود دارد. گواتر ندولار بسته به ساختار گره با یک تصویر خاص مشخص می شود. به طور معمول، گره های متراکم، آدنوم ها، مناطق کلسیفیکاسیون و کیست ها به وضوح در پس زمینه بافت تیروئید تغییر نیافته مشخص می شوند. در مورد سرطان تیروئید، تصویر اکوگرافیک به ماهیت و وسعت فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. اگر تومور یا متاستازهای آن موضعی باشند، ممکن است با گره های متراکم یا آدنوم تفاوتی نداشته باشند. هنگامی که بافت های مجاور در این فرآیند درگیر می شوند، پاکت های فشرده سازی و طناب ها در آنها مشخص می شود. اکوگرافی در ترکیب با اسکن رادیونوکلئید در اکثر موارد امکان تعیین اندازه و ساختار غده تیروئید و تومورهای آن را فراهم می کند که هنگام انتخاب روش و میزان مداخله جراحی مهم است.

سوراخ کردن غده تیروئید با یک سوزن نازک (بیوپسی سوراخ)، که برای اهداف تشخیصی انجام می شود، می تواند در تنظیم سرپایی. قابلیت اطمینان تشخیص مورفولوژیکی به دقت سوزن وارد شده به ناحیه مورد مطالعه بستگی دارد، بنابراین از نمونه برداری به اصطلاح حاشیه ای استفاده می شود که یا تحت کنترل اکووگرافی یا با توجه به داده های اسکن رادیونوکلئید انجام می شود.

در تشخیص بیماری های تیروئید اهمیت زیادی دارند تست های عملکردی(آزمایشات) با تجویز تری یدوتیرونین، هورمون محرک تیروئید و هورمون آزاد کننده تیروتروپین (ریفاتیروئین) انجام شد. آزمایش سرکوب عملکرد تیروئید (آزمایش مهار) در تشخیص اشکال پاک شده تیروتوکسیکوز (نگاه کنید به)، گواتر آندمیک (نگاه کنید به). گواتر آندمیک) و در تشخیص افتراقی افتالموپاتی ها. برای انجام این کار ابتدا مطالعه شرایط تجمع انجام می شود. قابلیت اطمینان تشخیص مورفولوژیکی به دقت سوزن وارد شده به ناحیه مورد مطالعه بستگی دارد، بنابراین از نمونه برداری به اصطلاح حاشیه ای استفاده می شود که یا تحت کنترل اکووگرافی یا با توجه به داده های اسکن رادیونوکلئید انجام می شود.

تست تحریک عملکرد تیروئید برای تشخیص کم کاری تیروئید اولیه و ثانویه و عملکرد گره های موجود در غده استفاده می شود. محتوای تیروکسین در سرم خون تعیین می شود و پس از آن هورمون محرک تیروئید به صورت عضلانی تزریق می شود و سپس رادیونوکلئید (ید رادیواکتیو) و به دنبال آن تعیین تیروکسین و مطالعه تجمع ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید انجام می شود. در افراد سالم، تجمع ید رادیواکتیو توسط غده تیروئید یا محتوای تیروکسین در خون بیش از 20٪ از داده های اولیه بیشتر است. در کم کاری تیروئید اولیه، هیچ پاسخی به هورمون محرک تیروئید وجود ندارد. در صورت وجود موارد منع مصرف برای آزمایش رادیونوکلئید، روشی برای تعیین تیروکسین در سرم خون قبل از تجویز هورمون محرک تیروئید و 24 ساعت پس از تجویز آن استفاده می شود.

تست تحریک هیپوفیز برای افتراق انواع مختلف کم کاری تیروئید استفاده می شود. در این حالت سطح اولیه هورمون محرک تیروئید در سرم خون مشخص می شود، سپس تیرولیبرین (به صورت داخل وریدی یا per os) تجویز می شود و پس از آن سطح هورمون محرک تیروئید در سرم خون مجدداً تعیین می شود. در افراد سالم و با کم کاری تیروئید اولیه، سطح هورمون محرک تیروئید به طور قابل توجهی در مقایسه با سطح پایه افزایش می یابد. در صورت کم کاری تیروئید ثانویه (هیپوفیز) و گواتر سمی منتشر، هیچ واکنشی به هورمون آزاد کننده تیروتروپین وجود ندارد. اگر بیمار همچنان به هورمون تحریک کننده تیروئید خارجی و هورمون آزاد کننده تیروتروپین واکنش نشان می دهد، باید به کم کاری تیروئید سوم (هیپوتالاموس) فکر کرد.

آسيب شناسي

طبق طبقه بندی که در سال 1961 در کنگره بین المللی کشورهای سوسیالیستی در مورد مشکل گواتر بومی اتخاذ شد، موارد زیر وجود دارد: ناهنجاریهای مادرزادیغده تیروئید، گواتر بومی (و کرتینیسم بومی)، گواتر پراکنده، گواتر سمی منتشر، کم کاری تیروئید، بیماری های التهابی غده تیروئید (غیر اختصاصی و اختصاصی)، آسیب و تومورها.

نقص رشد

آپلازی غده تیروئید بسیار نادر است که علت آن نقض تمایز پایه جنینی به بافت تیروئید است. آپلازی غده تیروئید در مراحل اولیه تشخیص داده می شود دوران کودکی. هیپوپلازی غده تیروئید ناشی از کمبود ید در بدن مادر است. از نظر بالینی مشاهده می شود کرتینیسم(سانتی متر.). نوع اصلی درمان، درمان جایگزین است که بلافاصله پس از تشخیص و حتی در موارد مشکوک تجویز می شود کم کاری تیروئید(سانتی متر.). درمان به موقعمی تواند رشد طبیعی جسمانی کودک را تضمین کند.

حفظ مجرای تیروگلوسال اغلب منجر به تشکیل می شود کیست های خط وسطو فیستول گردن، گواتر زبان. فیستول ها و کیست های مجرای تیروگلوسال معمولاً در ده سال اول زندگی کودک شناسایی می شوند. درمان، برداشتن کامل کیست ها است. پیش آگهی مطلوب است.

جابجایی پایه داخلی غده تیروئید به داخل مدیاستن باعث ایجاد گواتر داخل استرنال می شود (به مدیاستن مراجعه کنید). ناهنجاری در پایه داخلی غده تیروئید باعث دیستوپی بافت تیروئید در دیواره نای، حلق، میوکارد، پریکارد، بافت چربی مدیاستن و ماهیچه های اسکلتی گردن می شود. کانون های دیستوپیک بافت تیروئید می تواند منبع ایجاد تومورهای تیروئید باشد. تشخیص بافت تیروئید در غدد لنفاوی گردن به عنوان متاستاز سرطان متمایز تیروئید در نظر گرفته می شود (به بخش تومورها در زیر مراجعه کنید). اگر گواتر یا تومور در بافت دیستوپیک تیروئید وجود داشته باشد، درمان جراحی اندیکاسیون دارد.

خسارت

آسیب های بسته به غده تیروئید نادر است (به عنوان مثال، فشار دادن گردن با یک طناب در هنگام اقدام به خودکشی) و با تشکیل هماتوم آشکار می شود. استراحت و استفاده موضعی از سرما نشان داده شده است. هنگامی که هماتوم رشد می کند و مشکل در تنفس وجود دارد، آنها به توقف خونریزی و در صورت لزوم به تراکئوستومی متوسل می شوند (نگاه کنید به).

آسیب های باز به غده تیروئید معمولاً با آسیب به سایر اندام های گردن همراه است (نگاه کنید به) و با خونریزی شدید همراه است (نگاه کنید به). که در موارد مشابهفوری مورد نیاز است دبریدمانزخم ها (نگاه کنید به) با برداشت مقرون به صرفه قسمت آسیب دیده غده، توقف خونریزی، بخیه زدن زخم ها و خروج زهکشی. پیش آگهی بستگی به میزان آسیب دارد.

بیماری ها

بیماری ها ممکن است با علائم افزایش عملکرد تیروئید (تیروتوکسیکوز) یا کاهش عملکرد (کم کاری تیروئید) رخ دهند. در برخی از بیماری های غده تیروئید، اختلال در عملکرد آن از نظر بالینی تشخیص داده نمی شود (نگاه کنید به. اتیروئیدیسم).

شایع ترین بیماری غده تیروئید گواتر بومی است (به گواتر اندمیک مراجعه کنید) که در مناطق جغرافیایی با محتوای ناکافی ید در بدن رخ می دهد. محیط. این بیماری با بزرگ شدن منتشر، ندولار یا مختلط غده همراه است که در بیشتر موارد بدون اختلال در عملکرد غده است. علت این بیماری کمبود ید در بدن است. با استفاده پیشگیرانه از یددار نمک سفرهو آماده سازی ید، میزان عوارض جمعیت به شدت کاهش می یابد.

گواتر بدون اختلال عملکرد مشخص غده تیروئید در افرادی که در مناطق غیر آندمیک زندگی می کنند گواتر پراکنده نامیده می شود (به گواتر پراکنده مراجعه کنید).

بزرگ شدن پراکنده غده تیروئید با عملکرد بیش از حد آن، باعث اختلالات متابولیک و توسعه می شود. تغییرات پاتولوژیکدر اندام ها و سیستم های مختلف، گواتر سمی نامیده می شود. گواتر سمی منتشر، ندولار و مختلط وجود دارد (به گواتر سمی منتشر مراجعه کنید).

کاهش عملکرد تیروئید - کم کاری تیروئید (نگاه کنید به) در نتیجه آسیب به خود غده تیروئید (کم کاری تیروئید اولیه)، آسیب به غده هیپوفیز (ثانویه یا هیپوفیز، کم کاری تیروئید) یا هیپوتالاموس (کم کاری تیروئید سوم یا هیپوتالاموس) رخ می دهد.

بیماری های التهابی غده تیروئید شامل تیروئیدیت غیر اختصاصی و اختصاصی (سلی، سیفلیسی، اکتینومیکوزیس) است (نگاه کنید به). حاد، تحت حاد و تیروئیدیت مزمن. تیروئیدیت خاص بسیار نادر است و معمولاً تظاهرات موضعی بیماری های سیستمیک است.

تومورها

تومورها اغلب در پس زمینه افزایش عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز رخ می دهند که باعث تکثیر اپیتلیوم تیروئید می شود. تحریک عملکرد تحریک کننده تیروئید غده هیپوفیز می تواند ناشی از کمبود ید تغذیه ای، داروهای ضد تیروئید، قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان (پرتوهای خارجی و داخلی)، اختلالات ناهماهنگی باشد. تومورهای خوش خیم و بدخیم غده تیروئید وجود دارد.

تومورهای خوش خیم در میان تومورهای خوش خیم، آدنوم ها شایع تر هستند (به آدنوم مراجعه کنید)، معمولاً منفرد، کمتر اغلب چندگانه (بسیاری از آنها) گواتر ندولرطبق گفته اسلون و فرانتس (L. Sloan, W. Franz)، 16% از کل گره های غده تیروئید را تشکیل می دهد. فیبروم (نگاه کنید به)، تراتوم (نگاه کنید)، پاراگانگلیوما (نگاه کنید)، همانژیوم (نگاه کنید)، لیپوم (نگاه کنید به)، میوم (نگاه کنید به) به ندرت مشاهده می شود.

آنها بر اساس ساختار بافتی خود، بین آدنوم های ترابکولار (جنی)، لوله ای (جنین)، میکروفولیکولی و ماکروفولیکولی (کلوئیدی) تمایز قائل می شوند. آدنوم های چندگانه تیروئید ممکن است ساختارهای متفاوت و فعالیت های عملکردی متفاوتی داشته باشند.

آدنوم هایی با قطر بیش از 1 سانتی متر از نظر بالینی ظاهر نمی شوند. تومور بزرگتر به عنوان یک گره گرد و بدون درد با سطح صاف تعریف می شود که هنگام بلع متحرک است. همانطور که رشد می کند و در پشت جناغ موضعی می شود، آدنوم می تواند مری، نای را فشرده کند و باعث تنگی نفس شود (نگاه کنید به)، کمتر - دیسفاژی (نگاه کنید به).

در بیماران مبتلا به آدنوم تیروئید، عملکرد غده اغلب مختل نمی شود (به Euthyroidism مراجعه کنید). با آدنوم سمی، پدیده تیروتوکسیکوز ایجاد می شود (نگاه کنید به).

آدنوم های ترابکولار و لوله ای ید رادیواکتیو نمی گیرند. آدنوم ها با ساختار فولیکولی قادر به جذب ید به درجات مختلف و سنتز هورمون های تیروئید هستند.

توانایی آدنوم برای جذب ید با اسکن غده تیروئید تعیین می شود. آدنوم‌هایی که ید رادیواکتیو را نمی‌گیرند یا ضعیف می‌گیرند به‌عنوان گره‌های "سرد" ظاهر می‌شوند و آدنوم‌هایی که به طور فعال ید رادیواکتیو را جذب می‌کنند به‌عنوان گره‌های "گرم" یا "گرم" ظاهر می‌شوند.

سلول های B ممکن است در آدنوم ها یافت شوند. توموری که به طور کامل از این سلول ها تشکیل شده است، گاهی اوقات به عنوان آدنوم انکوسیتیک سلول بزرگ در نظر گرفته می شود. چنین آدنوم ها اغلب مونومورفیک هستند، دارای ساختار جامد و فولیکولی-جامد هستند. امکان رشد تهاجمی آنها را نمی توان رد کرد.

تومورهایی شبیه به آدنوم فولیکولی، اما حاوی تعداد متفاوتی از ساختارهای پاپیلاری (پاپیلاری) هستند، توسط برخی از محققان به عنوان بدخیم طبقه بندی می شوند. سوال احتمال وجود یک نوع خوش خیم تومور مدولاری (آدنوم سلول های پارافولیکولی) به طور کامل حل نشده است.

تشخیص بر اساس داده های یک معاینه جامع بیماران، از جمله آزمایشگاه بالینی، رادیونوکلئید، روش های رادیولوژیکی و غیره ایجاد می شود. نقش اصلی در تشخیص، سوراخ کردن تومور تیروئید با یک سوزن نازک (بیوپسی سوراخ) است. ، به دنبال بررسی سیتولوژیکمواد دریافتی در برخی موارد، نیاز به بررسی بافت شناسی فوری تومور در حین جراحی (سیتودیاگنوز حین عمل) وجود دارد.

درمان تومورهای خوش خیم تیروئید جراحی است. این عمل شامل برداشتن یا برداشتن کامل لوب آسیب دیده غده (همی تیروئیدکتومی) است. در حال حاضر از عملیات گسترده ای که قبلاً برای تخلیه تومور وجود داشت استفاده نمی شود.

پیش آگهی درمان رادیکال در اکثر موارد مطلوب است.

تومورهای بدخیم.با توجه به A.I. Paches و R.M. Propp (1984)، سرطان بیش از 90٪ از تمام تومورهای بدخیم غده تیروئید را تشکیل می دهد. تومورهای غیر اپیتلیال، مانند سارکوم (نگاه کنید به)، لنفوم بدخیم (نگاه کنید به)، همانژیواندوتلیوم (نگاه کنید به). آنژیواندوتلیوماتراتوم بدخیم (نگاه کنید به)، در غده تیروئید نادر است. در ساختار و سیر بالینی آنها با تومورهای مشابه سایر اندام ها تفاوتی ندارند.

سرطان تیروئید در زنان 60-40 ساله شایع تر است. اغلب در پس زمینه یک گواتر طولانی مدت معمولاً ندولار ایجاد می شود (به بیماری های پیش سرطانی مراجعه کنید)، اما ممکن است سرطان (نگاه کنید به) در یک غده بدون تغییر، به ندرت - در پس زمینه یک گواتر سمی منتشر ایجاد می شود. مسئله ارتباط بین سرطان تیروئید و گواتر آندمیک به طور کامل حل نشده است. شواهدی مبنی بر نقش انکوژنیک تابش اشعه ایکس ناحیه سر و گردن در دوران کودکی و نوجوانی وجود دارد.

سرطان تیروئید متمایز و تمایز نیافته وجود دارد. سرطان مدولاری یک موقعیت متوسط ​​بین آنها را اشغال می کند. علاوه بر این، تومورهای بدخیم ناشی از اپیتلیوم متاپلاستیک (کارسینوم سلول سنگفرشی) در غده تیروئید ایجاد می شود.

گروه تومورهای متمایز تیروئید شامل سرطان پاپیلاری و فولیکولی است. سرطان پاپیلاری(آدنوکارسینوم پاپیلاری) شایع ترین (حدود 65٪) نوع سرطان تیروئید است. از نظر ماکروسکوپی، تومور با یک گره گرد یا نامنظم نیمه محصور شده نشان داده می شود. اندازه تومور به طور قابل توجهی متفاوت است. می تواند بسیار کوچک باشد (فقط با بررسی میکروسکوپی تشخیص داده می شود) یا کل غده را اشغال کرده و به بافت ها و اندام های اطراف گسترش می یابد. معاینه میکروسکوپی ساختارهای پاپیلاری (پاپیلاری) مشخصه ای را که بخش عمده تومور را تشکیل می دهند و حفره های کیستیک پر از کلوئید یا خون را نشان می دهد. همراه با ساختارهای پاپیلاری، ساختارهای فولیکولی و در برخی موارد، میدان های سلولی جامد را می توان در تومور یافت. علامت مشخصه سرطان پاپیلاری تیروئید رسوب کانونی نمک های کلسیم به شکل اجسام پساموتیک است (نگاه کنید به).

سرطان پاپیلاری با توانایی نفوذ به رشد همراه با جوانه زنی به داخل کپسول غده تیروئید، به لنفاوی و کمتر به رگ های خونی مشخص می شود. یکی از مهمترین نشانه های معمولیسرطان پاپیلاری متاستاز به غدد لنفاوی منطقه است.

توسعه تومور کند است. سرطان پاپیلاری معمولاً از نظر عملکردی غیرفعال است و با اختلالات غدد درون ریز همراه نیست.

سرطان فولیکولی (آدنوکارسینوم فولیکولی) کمتر از سرطان پاپیلاری مشاهده می شود. از نظر ماکروسکوپی، این یک گره کاملاً مشخص با اندازه های مختلف است. یک گره کوچک اغلب به طور تصادفی در طی معاینه بافت شناسی بافت تیروئید به دلیل دیگری برداشته می شود، یا از نظر بالینی خود را به صورت متاستاز در غدد لنفاوی گردن، در ریه ها و استخوان ها نشان می دهد. از نظر میکروسکوپی، سرطان فولیکولی با ساختارهای فولیکولی و ترابکولار و همچنین رشد جامد سلول‌های تومور نشان داده می‌شود. سلول های سرطانی فولیکولی ممکن است شبیه تیروسیت های یک غده تیروئید طبیعی باشند. توموری متشکل از فولیکول های بسیار متمایز حاوی کلوئید بدخیم تر از توموری است که در آن فولیکول های کوچک و غیرکلوئیدی، ترابکولار و به خصوص ساختارهای جامد غالب هستند.

تمایز مورفولوژیکی سرطان فولیکولی از آدنوم فولیکولی دشوار است. تهاجم سلول های تومور به عروق و کپسول غده تیروئید یا وجود آمبولی از سلول های تومور در خون و عروق لنفاویامکان تشخیص سرطان تیروئید را فراهم می کند.

سرطان فولیکولی به کندی رشد می کند، تومور اغلب از نظر عملکردی فعال است. یک ویژگی مشخصه متاستاز هماتوژن است که در درجه اول ریه ها (شکل 5) و استخوان ها را تحت تاثیر قرار می دهد.

نوعی سرطان پاپیلاری و گاهی فولیکولی تیروئید به اصطلاح می باشد سرطان پنهانیا میکروکارسینوم اسکلروزان.

تومور از نظر اندازه بسیار کوچک است، معمولاً دارای ساختار پاپیلاری است پدیده های برجستهاسکلروز متاستاز به غدد لنفاوی ناحیه ای گردن که قبلاً به اشتباه به عنوان تومورهای غدد تیروئید نابجای جانبی در نظر گرفته می شد، اغلب تنها تظاهرات بالینی این نوع سرطان تیروئید است.

سرطان تمایز نیافته تیروئید یکی از بدخیم ترین تومورهای انسانی است. 5 تا 20 درصد از سرطان های تیروئید را تشکیل می دهد. از نظر ماکروسکوپی، تومور اغلب از چندین گره تشکیل شده است که اغلب با هم ادغام می شوند و مرزهای مشخصی ندارند. تومور متراکم است، به رنگ سفید در هنگام برش، معمولاً کل غده تیروئید را درگیر می کند و از نظر عملکردی غیرفعال است. تصویر میکروسکوپی سرطان تمایز نیافته تیروئید ناهمگن است. تومور ممکن است از سلول های چند شکلی یا دوکی شکل کوچک و غول پیکر تشکیل شده باشد. اغلب، تمام انواع سلول های ذکر شده در یک تومور یافت می شوند که در میدان های سلولی پیوسته رشد می کنند و ساختارهای فولیکولی یا پاپیلاری را تشکیل نمی دهند.

مشخصه توسعه سریعتومور اولیه و متاستاز عمومی تومور به بافت های نرم گردن، نای، مری، عصب حنجره عود کننده و بسته عصبی عروقی گردن حمله می کند. عوارض شدید فیستول مری-تراشه است (نگاه کنید به. برونش، میز), خفگی(رسانه های جمعی خون ریزی(نگاه کنید به) از عروق یک تومور در حال تجزیه.

سرطان مدولاری (سرطان سلول های پارافولیکولی) 4-2 درصد از کل سرطان های تیروئید را تشکیل می دهد. در برخی موارد، تومور از نظر ژنتیکی تعیین می شود و با فئوکروموسیتوم ترکیب می شود. کرومافینوما) و سایر بیماری های سیستم غدد درون ریز. توسعه سرطان مدولاری اغلب قبل از هیپرپلازی کانونیسلول های پارافولیکولی از نظر ماکروسکوپی، سرطان مدولاری توسط یک گره تومور متراکم بدون مرزهای مشخص نشان داده می شود که می تواند اندازه میکروسکوپی داشته باشد (میکروکارسینوم) یا کل غده تیروئید را اشغال کند و فراتر از محدوده آن گسترش یابد. تومور به ندرت کپسوله می شود، اغلب به بافت تیروئید حمله می کند، به کپسول آن و دیواره رگ های خونی نفوذ می کند. تصویر بافتی سرطان مدولاری تیروئید ناهمگن است. سلول ها عمدتاً کوچک، گرد یا کشیده هستند؛ سلول های دوکی شکل ممکن است وجود داشته باشند. در بیشتر موارد، آمیلوئید در بافت سرطان مدولاری تشخیص داده می شود. میکروسکوپ الکترونی گرانول‌های ترشحی و ساختارهای فیبریلار را در سلول‌های تومور سرطان مدولاری، مانند سلول‌های پارافولیکولی طبیعی نشان می‌دهد.

تومور از نظر هورمونی فعال است و کلسی تونین تولید می کند (نگاه کنید به). یکی از علائم مشخصه سرطان مدولاری تیروئید اسهال است که در اثر تأثیر عوامل هومورال ترشح شده از تومور (کلسی تونین، سروتونین و غیره) ایجاد می شود. سرطان مدولاری با نسبتا مشخص می شود دوره طولانیمتاستاز مکرر به غدد لنفاوی منطقه ای و عود.

سرطان تیروئید سلول سنگفرشی (اپیدرموئید) 1 تا 3 درصد از کل تومورهای بدخیم تیروئید را تشکیل می دهد. بیشتر اوقات آسیب ثانویه به غده تیروئید به دلیل گسترش وجود دارد سرطان سلول سنگ‌فرشیاز اندام های مجاور (حنجره، مری و غیره)، و همچنین با متاستاز از سایر اندام ها. نواحی متاپلازی سنگفرشی ممکن است در سرطان های پاپیلاری و فولیکولی رخ دهد. تومور می تواند کل غده تیروئید را اشغال کند و به بافت اطراف گسترش یابد. از نظر میکروسکوپی، تومور دارای ساختار معمولی کارسینوم سلول سنگفرشی است. وج، دوره بسیار شدید است، متاستاز زودرس و گسترده است.

شیوع سرطان تیروئید معمولا بر اساس مرحله ارزیابی می شود.

مرحله I: یک تومور کوچک محصور شده در یکی از لوب های غده. مرحله دوم: الف) تومور 1/2 غده را اشغال می کند، در کپسول آن رشد می کند و متحرک است. ب) تومور با اندازه یکسان یا کوچکتر با متاستازهای ناحیه ای متحرک در گردن در یک طرف. مرحله III: الف) تومور بیش از 1/2 یا کل غده را اشغال می کند، با اندام های مجاور جوش می خورد و تحرک محدودی دارد. ب) توموری با اندازه یکسان یا کوچکتر، اما با متاستازهای دو طرفه به غدد لنفاوی گردن. مرحله IV: الف) تومور در بافت ها و اندام های اطراف رشد می کند و بی حرکت است. ب) تومور با هر اندازه، اما با متاستازهای دور.

تشخیص سرطان تیروئید در مراحل اولیهدشوار است، زیرا یک تومور سرطانی کپسول دار علائمی برای تشخیص آن از آدنوم ندارد. آنها از مجموعه ای از روش ها استفاده می کنند، که در میان آنها نقش اصلی متعلق به بیوپسی پانکچر است (نگاه کنید به)، روش های اشعه ایکس (پنوموتیروئیدوگرافی، آرتریوگرافی، تیرولنفوگرافی، توموگرافی کامپیوتری)، روش های رادیونوکلئیدی (نگاه کنید به اسکن، سینتی گرافی)، اکووگرافی (به اولتراسوند مراجعه کنید) استفاده می شود. تشخیص)، ترموگرافی (نگاه کنید به .). داده‌های آزمایشگاهی برای سرطان مدولاری مهم هستند، زیرا به ما امکان می‌دهند تشخیص دهیم افزایش ترشحکلسی تونین در موارد مشکوک، مداخله جراحی نشان داده می شود که میزان آن بستگی به نتایج یک معاینه بافت شناسی فوری دارد.

درمان اصلی سرطان تیروئید جراحی است. جراحی برای سرطان تیروئید تحت بیهوشی داخل تراشه انجام می شود (نگاه کنید به. بیهوشی استنشاقی). بافت آسیب دیده به صورت خارج کپسولی با بستن عروق در سرتاسر برداشته می شود و اعصاب حنجره عود کننده و غدد پاراتیروئید جدا می شوند. در مرحله اول، همی تیروئیدکتومی با برداشتن تنگه انجام می شود. در مرحله دوم - برداشتن کامل غده؛ در مراحل III و IV - تیروئیدکتومی (نگاه کنید به). در صورت وجود متاستازهای متحرک در غدد لنفاوی منطقه، همراه با تیروئیدکتومی، برداشتن غلاف فاشیال بافت گردن در یک یا هر دو طرف انجام می شود. برای متاستازهای جابجا شده محدود در غدد لنفاوی گردن در یک طرف، عمل کریل نشان داده شده است (به عمل کریل مراجعه کنید).

به عنوان افزودنی به روش عملدر درمان ترکیبیسرطان تمایز نیافته در دوره قبل یا بعد از عمل، پرتودرمانی استفاده می شود (نگاه کنید به). برای سرطان متمایز، در صورتی که انجام آن غیرممکن باشد، پرتودرمانی تجویز می شود جراحی رادیکال. پرتودرمانی برای تومورهای تیروئید می تواند به عنوان یک درمان مستقل یا در ترکیب با هورمون درمانی در درمان تومورهای اولیه غیرقابل عمل، متاستاز به غدد لنفاوی منطقه ای و متاستازهای دور استفاده شود.

در مواردی که تومور تیروئید و متاستازهای آن انباشته نشده یا ضعیف 131 I تجمع می یابد، پرتودرمانی با تابش خارجی انجام می شود. درمان با استفاده از دستگاه‌های گامادرمانی با منابع 60 Co، 137 Cs یا شتاب‌دهنده‌های پرانرژی با استفاده از تابش bremsstrahlung یا الکترون (به گاماتراپی مراجعه کنید)، و همچنین با مصرف یک داروی رادیودارویی با برچسب 131I انجام می‌شود که به طور انتخابی در حالت عادی تجمع می‌یابد. بافت تیروئید و در تومورهای اپیتلیوم فولیکولی که عملکرد جذب ید را حفظ می کنند.

برای تابش قبل از عمل، دوز کل 3000-4000 راد (30-40 گری) توصیه می شود، برای تابش بعد از عمل - 4000-5000 راد (40-50 گری) توصیه می شود. ناحیه تابش شامل: ناحیه غده تیروئید، نواحی بسته های عصبی عروقی گردن و مدیاستن قدامی فوقانی است. برای درمان تومورهای غیرقابل عمل و متاستازها، دوز کلی حداقل 6000 راد (60 گری) توصیه می شود.

131I عمدتاً برای درمان متاستازهای دوردست، تومورهای اولیه غیرقابل برداشت و متاستازهای ناحیه ای که عملکرد جذب ید دارند استفاده می شود. درمان با ید رادیواکتیو تا توقف کامل تجمع ید در متاستازها انجام می شود.

هورمون درمانی(نگاه کنید به) پس از درمان رادیکال به عنوان درمان جایگزین و همچنین برای سرکوب تولید هورمون محرک تیروئید از غده هیپوفیز به منظور جلوگیری از عود و متاستاز نشان داده می شود. هورمون درمانی تحت کنترل سطح خونی هورمون های تیروئید و هورمون محرک تیروئید غده هیپوفیز انجام می شود.

سرطان تیروئید به داروهای ضد سرطان مدرن مقاوم است. با یک فرآیند گسترده، یک اثر کوتاه مدت با درمان با دیودوبنزوتف و آدریامایسین به دست آمد.

پیش آگهی بستگی به مرحله، ساختار بافتی تومور، جنسیت و سن بیماران دارد. با توجه به انکولوژی کل اتحادیه مرکز علمیآکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، در میان بیماران تحت درمان رادیکال مبتلا به سرطان تیروئید، میزان بقای 5 ساله 90٪، میزان بقای 10 ساله 86.4٪ بود.

عملیات

مداخله جراحی روی غده تیروئید شامل برداشتن کامل آن - تیروئیدکتومی (نگاه کنید به) یا برداشت جزئی - غده تیروئید است. به نوبه خود، برداشتن غده تیروئید ممکن است شامل برداشتن لوب غده (همی تیروئیدکتومی) یا برداشتن کامل غده تیروئید باشد و 4-8 گرم از بافت آن باقی بماند. نشانه برای مداخله جراحیدر غده تیروئید تومورهای غده تیروئید، تیروئیدیت مزمن طولانی مدت (نگاه کنید به)، گواتر سمی منتشر (به گواتر سمی منتشر) و در برخی موارد - گواتر ندولار (نگاه کنید به). گواتر پراکنده، گواتر آندمیک). هیچ منع مطلقی برای جراحی غده تیروئید وجود ندارد.

عمل بر روی غده تیروئید تحت انجام می شود بی حسی موضعییا تحت بیهوشی داخل تراشه. انتخاب روش بیهوشی فردی است و به حجم، پیچیدگی فنی عمل پیشنهادی، سن و شرایط بیمار بستگی دارد.

بیماران مبتلا به گواتر ندولر و منتشر که در حالت یوتیروئید هستند نیاز به آمادگی خاصی قبل از جراحی ندارند. در مورد گواتر تیروتوکسیک، آماده سازی قبل از عمل به منظور جبران اختلالات ناشی از تیروتوکسیکوز و رسیدن به حالت یوتیروئید، که پیشگیری از بحران تیروتوکسیک در دوره پس از عمل است، ضروری است (به گواتر سمی منتشر مراجعه کنید).

مجموعه داروهای مورد استفاده برای آماده سازی قبل از عمل شامل داروهای ضد تیروئید (نگاه کنید به)، کورتیکواستروئیدها (نگاه کنید به)، و همچنین داروهایی که فعالیت قلبی را عادی می کنند، داروهای ضد فشار خون، آرام بخش ها (به داروهای ضد فشار خون، آرام بخش مراجعه کنید). آنتی هیستامین ها (پیپلفن) و پرومدول نیز برای پیش دارو تجویز می شوند.

عوارض احتمالی که بلافاصله پس از جراحی ایجاد می شود ممکن است عبارتند از: فلج عصب حنجره عود کننده، خونریزی، خفگی. بلافاصله پس از جراحی، بحران تیروتوکسیک (به بحران ها مراجعه کنید)، هیپوپاراتیروئیدیسم، کم کاری تیروئید ممکن است رخ دهد. در صورت برداشتن کامل غده تیروئید، درمان جایگزین برای جلوگیری از کم کاری تیروئید ضروری است که بلافاصله پس از عمل تجویز می شود.

پیوند Xenotransplantation غده تیروئید برای کم کاری تیروئید به دلیل اثربخشی کم استفاده نمی شود. اگر غده تیروئید برداشته شده تحت شرایط خاص حفظ شود، پیوند خودکار امکان پذیر است (به پیوند مراجعه کنید).

کتابشناسی - فهرست کتب: Aleshin B.V. درباره برخی از مسائل بحث برانگیز سیتوفیزیولوژی مدرن غده تیروئید، Usp. نوین biol., t. 93, v. 1، ص. 121، 1982؛ 0 n e، مشکل سلول های عصبی غدد درون ریز و فرضیه "سیستم غدد درون ریز منتشر"، همان، جلد 98، قرن. 1، ص. 116، 1984: Aleshin B.V. and G u b s k and y V.I. Hypothalamus and thyroid gland, M., 1983; بوماش ن. یو. تشخیص مورفولوژیکیبیماری های غده تیروئید، M.، 1981; Bukhman A. II. تشخیص اشعه ایکس در غدد درون ریز، M.، 1 974; G o l b e r L. M. and K and n d-R o r V. I. Thyrotoxic heart, M., 1972; G o l b e r JI. فلز. پاتوژنز اختلالات حرکتیبرای تیروتوکسیکوز، M.، 1980; G o r d i e n-co V. M. and Kozyritsky V. G. فراساختار غدد سیستم غدد درون ریز، کیف، 1978; Zubovsky G. A. و Pavlov B. G. اسکن اندام های داخلی، M.، 1973; Ivanitskaya V. I. و Shantyr V. I. روشهای پرتوی برای تشخیص و درمان سرطان تیروئید، کیف، 1981; Klyach-ko V. R. مسائل فعلی در درمان محافظه کارانه گواتر سمی، M.، 1965; کوندالنکو وی. پاتول.، تی 32، شماره 4، ص. 25, 1970; روشهای L و n-denbraten L. D. and Naumov L. B معاینه اشعه ایکساندام ها و سیستم های انسانی، تاشکند، 1976; Oravets V. D. and M و r-khodzhaev A. X. Choice روش بهینهدر تشخیص ریاضی بیماری های تیروئید، مشکل. غدد درون ریز، t. 24، شماره 2، ص. 23, 1978; P a ch e با A. I. و Propp R. M. سرطان تیروئید، M.، 1984; Raskin A. M. فرآیندهای خود ایمنی در آسیب شناسی غده تیروئید، L.، 1968; راهنمای بالینی غدد درون ریز، ویرایش. V. G. Baranova، ص. 348، م.، 1979; Slavno در V.N. رادیوایزوتوپ و مطالعات رادیوایمونولوژیکی عملکرد غدد درون ریز، کیف، 1978; Strukov A.I. and Serov V.V. آناتومی پاتولوژیک، ص. 26، م.، 1979; هورمون های تیروئید، ویرایش. Ya. X. Turakulova, p. 131، تاشکند، 1972; فیزیولوژی سیستم غدد درون ریز، ویرایش. V. G. Baranova، ص. 135, L., 1979; درمان غدد درون ریز تومورهای بدخیم، ویرایش. ب. ا. استولا، ترجمه. از انگلیسی، ص. 401، م.، 1976; برنال جی. Refetoff S. عملکرد هورمون تیروئید، Clin. Endocr., v. 6، ص. 227, 1977; چانگ اس تی آ. o تابش خارجی برای تومورهای بدخیم تیروئید، رادیولوژی، v. 136، ص. 753, 1980; غدد درون ریز و متابولیسم، ویرایش. توسط Ph. فلیگ a. o., p. 281، N. Y. - فیلادلفیا، 1984; F u j i m o-t about Y. تومورهای تیروئید، پزشکی آسیایی. ج.، v. 25، ص. 911, 1982; F u j i t a H. Fine structure of the thyroid gland, Int. کشیش سیتول.، v. 40، ص. 197, 1975; هورمون ها در خون، ویرایش. توسط S. H. Gray a. H. T. James, v. 1-3، L. a. o.، 1979; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. الف.، 1971; M e n g W. Schilddriisenerkrankun-gen، Jena، 1978; Rocmans P.A.a. o ترشح هورمونی توسط سلول های تیروئید بیش فعال ثانویه به فاگوسیتوز آپیکال نیست، غدد درون ریز، v. 103، ص. 1834، 1978; سومین سمپوزیوم بین المللی تیروئید، سرطان تیروئید، Acta endocr., suppl. 252, 1983; تیروئید، ویرایش. توسط S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o.، 1978; سرطان تیروئید، ویرایش. توسط W. Duncan, B., 1980; غده تیروئید، ویرایش. توسط M. de Visscher, N. Y., 1980.

H. T. Starkova; B. V. Aleshin (بیوشیمیایی، physiol.)، Yu. I. Borodin (an.، Hist.، Embr.)، M. E. Bronstein، V. A. Odinokova (pat. an.)، E. S Kiseleva (راد.)، M. F. Logachev (Ped. .)، A. X. Mirkhodzhaev (تحقیق ملاقات)، R. M. Propp (onc.)، A. A. Filatov (راد.، اجاره. ).