☰

Для кетоацидотической комы характерны симптомы тест. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

Из книги Сахарный диабет. Самые эффективные методы лечения автора Юлия Попова

Противопоказания для больных сахарным диабетом Поскольку тяжесть и характер течения диабета могут быть разными, то и противопоказания весьма относительны. Если человек болен сахарным диабетом не один год, но сумел приспособиться к своему недугу, отлично чувствует,

Из книги Настольная книга диабетика автора Светлана Валерьевна Дубровская

Лечение инсулином детей, больных сахарным диабетом Для детей рекомендуется использовать инсулины последнего поколения более высокой очистки, они меньше влияют на иммунную систему ребенка. Начинать лечение необходимо с инсулинов короткого действия, постепенно

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплексы упражнений для больных сахарным диабетом Вариант 1 (нагрузка средней интенсивности) Упражнение 1 Исходное положение – стоя на полу, ноги вместе, руки свободно опущены вдоль туловища Выполнять ходьбу сначала на носках, затем на пятках и наружных сторонах стоп в

Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

Из книги автора

Из книги автора

Особенности питания больных сахарным диабетом II типа Как уже было сказано ранее, для больных сахарным диабетом II типа диета является основной частью лечения. Поскольку такие больные не инсулинозависимы, им не нужна заместительная инсулинотерапия, ведь их основной

Язвы и раны у больных сахарным диабетом Взять 100 г кукурузного масла, 20 г сосновой смолы (живицы), 1 ст. ложку несоленого сливочного масла, 8 г желтого воска, 5 г белого воска, подогреть все на медленном огне, постоянно помешивая и снимая пену. Бальзам хранить в стеклянной

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

  • абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
  • относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

  1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
  2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

  • пропущенное начало 1 типа диабета;
  • редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
  • неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
  • сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
  • нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
  • длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

  • при появлении тошноты;
  • при болях в животе любой выраженности и локализации;
  • при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
  • если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
  • если появилась одышка;
  • при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Симптом Стадия комы
кетоацидоз прекома кома
Состояние слизистых Сухие Сухие, с коричневатым налетом Сухие, с корками, ранки на губах
Сознание Без изменений Сонливость или заторможенность Сопор
Моча Прозрачная, большой объем Небольшое количество или отсутствие
Рвота Редко, присутствует тошнота Частая, коричневыми крупинками
Дыхание Без изменений Глубокое, громкое, может присутствовать боль
Показатели крови, ммоль/л глюкоза 13-20 21-40
кетоны 1,7-5,2 5,3-17
бикарбонаты 22-16 15-10 ≤ 9
pH ≥ 7,3 7,2-7,1 < 7,1

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

  1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
  2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
  3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
  4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
  5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
  6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
  7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
  8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
  9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Ознакомьтесь сами со всеми , дайте почитать о них близким. Распечатайте правила первой помощи, положите их на видное место. В паспорт, бумажник или на экран телефона поместите информацию о типе вашего диабета, назначенном лечении и других заболеваниях. Оповестите коллег и друзей о том, что у вас сахарный диабет, расскажите, при каких симптомах нужно вызывать скорую помощь. Прогноз комы во многом зависит от правильных действий окружающих и врачей скорой помощи.

Возможное осложнение

Самое опасное осложнение кетоацидотической комы – отек мозга. Начинается он через 6-48 часов. Если больной в это время находится без сознания, отек распознать очень сложно. Заподозрить его можно по отсутствию положительной динамики, подтвердить при помощи УЗИ или КТ мозга. Начинается отек чаще всего, когда лечение глубокой кетоацидотической комы проводится с нарушениями: сахар снижается быстрее, чем восстанавливается дефицит воды, и выводятся кетоны. При сохранившемся тяжелом кетоацидозе и уровне глюкозы меньше 8 ммоль/л риск отека мозга особенно высок.

Последствия отека – двукратное увеличение риска смерти от комы, серьезные неврологические проблемы вплоть до нарушения функций организма. Возможны параличи, потеря речи, психические болезни.

К осложнениям комы также относят массивные тромбозы, сердечную и почечную недостаточность, отек легких, асфиксию при нахождении без сознания.

Кетоацидотическая кома - самое гроз­ное осложнение сахарного диабета, является проявле­нием абсолютной или относительной инсулиновой недо­статочности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма. Чаще развивается у больных, стра­дающих инсулинозависимым диабетом, характеризую­щимся тяжелым лабильным течением. Недостаток ин­сулина в организме, который может быть вызван умень­шением введения экзогенного инсулина (плохой шприц, снижение дозы, отмена введения инсулина и т. п.) или повышением потребности в инсулине (беременность, интеркуррентные инфекционные заболевания, травма, хирургические операции и т. п.), служит причиной раз­вития комы.

Клиническая картина. Диабетическая кома, как пра­вило, развивается медленно, исподволь, в течение не­скольких дней или недель. При острых заболеваниях или интоксикациях кетоацидоз может возникнуть зна­чительно быстрее, в течение нескольких часов. С кли­нической точки зрения можно выделить три последо­вательно развивающиеся и сменяющие друг друга (без лечения) стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза; 2) стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза, и 3) стадия комы. Больно­го, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и уча­щенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона.

При декомпенсированном кетоацидозе, или диабети­ческой прекоме, полностью теряется аппетит, постоян­ная тошнота сопровождается рвотами, усиливаются об­щая слабость, безучастность к окружающему, ухудша­ется зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от не­скольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с запозда­нием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, холодная на ощупь. Губы сухие потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязно-коричневым налетом.

Если не проводится срочных соответствующих тера­певтических мероприятий, больной становится все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание полностью отсутствует. Клинические, проявле­ния у больного, находящегося в диабетическом кома­тозном состоянии, такие же, как и при прекоме, только еще более выраженные. Наблюдается глубокое, шумное и редкое дыхание (типа Куссмауля), резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная гипотония (особен­но диастолическая), частый, малого наполнения и напря­жения (как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участ­вующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются зрачковый и глота­тельный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекцион­ных заболеваниях она повышена незначительно.

Необходимо отметить, что кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (абдо­минальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), по­чечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопатической) или дегидратической формы. Тот или иной синдром редко превалирует, так как, начавшись с од­ного синдрома (чаще всего желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется в даль­нейшем другим обычно дегидратическим и (или) коллаптоидным синдромом.

Неотложная помощь. При диабетическом кетоацидозе применяется не только инсулин, но обязательно про­ведение других мероприятий, направленных на борьбу с дегидратацией и на восстановление нарушений об­мена веществ, развивающихся вследствие отсутствия инсулина, восстановление и поддержание функций дру­гих внутренних органов (сердце, легкие, почки и др.).

Традиционный, или классический, метод инсулинотерапии заключается в повторных введениях больших доз простого (растворимого, кристаллического) инсули­на. Первоначальная доза 50-100 ЕД внутривенно и столько же подкожно или внутримышечно. Интервал между инъекциями составляет 1-2-3 ч и зависит от исходного уровня и динамики гликемии. Уровень сахара в крови и ацетонурию контролируют каждые 1-2 ч. Если спустя 1 ч после введения первой дозы инсулина, гипергликемия не уменьшается, а тем более, если она увеличивается, рекомендуется повторное введение (внут­ривенно 4- подкожно или внутримышечно) инсулина в той же или более высокой дозе. Если же через 1 ч после первого введения инсулина появилась тенденция к сни­жению гликемии, то вторую дозу сокращают вдвое. Обычно через 3-4 ч после первого введения инсулина (максимальное его действие) восстанавливается созна­ние больного. С этого момента переходят только на подкожное введение препарата через 3 ч под продол­жающимся контролем гликемии, глюкозурии и ацетонурии. Когда гликемия снижается до 11 -13 ммоль/л (200-250 мг%), дозу инсулина уменьшают до 5- 20 ЕД каждые 3 ч, так как именно в этот период часто развивается гипогликемия. Общая доза инсулина, необ­ходимая для выведения больного из коматозного состояния с помощью этого метода, составляет от 200 до 1000 ЕД.

Уже на догоспитальном этапе при диабетической коме необходимо предусматривать проведение мероприя­тий по устранению дегидратации, гиповолемии и наруше­ний-гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной. Рекомендуется в течение первого часа вводить не более 1 л жидкости, в течение последующих двух часов - еще 1 л, а третий литр - уже за три часа. При кетоацидотической коме для регидратации обычно применяют 0,9% раствор хло­рида натрия.

При резком снижении артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.) рекомендуется немедленное переливание кровезаменителей, а затем инфузия 0,9% раствора хло­рида натрия, проводится со скоростью 1 л в первые 30 мин и еще 1 л в последующий час.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Они противопоказаны не только потому, что катехоламины являются контринсулярными гормонами, но и потому, что у больных сахарным диабе­том их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых.

Наряду с энергичной инфузионной терапией на догоспитальном этапе осуществляются другие противошоковые меры: адекватное обезболивание (наркотики, инга­ляционные анестетики, местная анестезия), иммобилиза­ция переломов, согревание больного, оксигенотерапия, а при необходимости - искусственная вентиляция лег­ких и т. д. Хотя при диабетической коме обычно разви­вается смешанный (в том числе кардиогенный) гипоциркуляторный синдром, введение кардиотонических пре­паратов дигиталисного ряда нежелательно, так как они, способствуя увеличению имеющегося тяжелого дефицита калия в миокарде, могут ухудшить сердечную деятель­ность. Имеются также относительные противопоказания к применению кофеина, кордиамина, коразола и других аналептиков с выраженным возбуждающим действием на дыхательный центр, который при кетоацидозе пере­возбужден. Дополнительная стимуляция дыхательного центра в таких условиях может вызвать его запредель­ное торможение и паралич дыхания.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия осуществляется внутривенной инфузией раствора гидрокарбо­ната натрия: в первый час переливают 400 мл 2% раст­вора (около 90 ммоль). Необходимость в коррек­ции электролитных нарушений (главным образом дефи­цита калия) возникает спустя 3-4 ч после начала регид­ратации и инсулинотерапии и проводится в стационаре. Для этой цели вводят внутривенно 20% раствор хлори­да калия со скоростью 15-20 ммоль/ч. Если при такой терапии уровень калия крови становится ниже 4 ммоль/л, то скорость инфузии увеличивают до 40-50 ммоль/ч. При инфузионной инсулинотерапии малыми дозами при условии своевременного начала заместительной калие­вой терапии со скоростью 15-20 ммоль/л диабети­ческая кома почти никогда не сопровождается разви­тием гипокалиемии, причем в первые сутки редко воз­никает необходимость возмещать более 200 ммоль калия.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Диабетическая кома


Опасное осложнение сахарного диабета - диабетическая кома. Примерно в 1/3 случаев она служит первым проявлением нераспознанного инсулинозависимого сахарного диабета.

Различают следующие варианты диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидеми-ческую. При сахарном диабете чаще всего возникает гипогликемическая кома.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Кетоацидотическая кома - осложнение са­харного диабета, обусловленное отравлением организма и в первую очередь ЦНС кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Следует различать также понятия «кетоацидоз» и «кетоа-цидотическое состояние». Кетоацидоз характеризуется лишь биохимическими сдвигами, а кетоацидотическое состоя­ние - клиническими (в первую очередь нервно-психически­ми) нарушениями [Прихожан В. М, 1973, 1981]. Кетоацидо­тическая кома наблюдается у 1-6% больных, госпитализи­рованных по поводу сахарного диабета.

Этиология. Причинами возникновения диабетической комы, в частности кетоацидотической, могут быть: а) позд­няя диагностика сахарного диабета, плохо организованная диспансеризация, недостаточная осведомленность медицин­ского персонала о сахарном диабете, неправильная диагностика, игнорирование необходимости лабораторного конт­роля, неправильное или позднее лечение (отмена инсулине-терапии или недостаточное введение инсулина и т. д.), ошибки близких больного, особенно родителей, которым поручено наблюдение за детьми, страдающими сахарным диабетом, недисциплинированность больного (грубое нару­шение диеты, отмена или недостаточное введение инсулина и т. д.), самолечение, формальный, поверхностный анализ причин ком и их исходов, недостаточная и неудовлетвори­тельная постановка пропаганды элементарных знаний по сахарному диабету среди населения, неосведомленность больного и окружающих его людей о симптомах сахарного диабета, первых признаках коматозного состояния, эле­ментах первой помощи, поздняя обращаемость к врачу; б) физическая травма (операция и т. д.), ожоги, отмороже­ния, пищевое или другое отравление, психическая травма; присоединение к сахарному диабету других заболеваний, способствующих ухудшению компенсации сахарного диабе­та (грипп, пневмония, инфаркт миокарда и т. д.).

Патогенез. Патогенез кетоацидоза и кетоацидотической комы обусловлен нарастающим дефицитом инсулина в ор­ганизме. R. Assan (1973) и Е. Balasse (1976) показали, что при диабетической коме содержание иммунореактивного инсули­на в крови резко снижено. Параллельно нарастанию дефицита инсулина происходит также снижение числа ре­цепторов и их чувствительности к инсулину в перифериче­ских тканях (мышечная, жировая, печеночная и др.).

Резкий дефицит инсулина в организме приводит к снижению проницаемости клеточной мембраны для глюко­зы в мышечной и жировой ткани, торможению процесса фосфорилирования глюкозы (понижение активности фер­мента гексокиназы) и ее окисления, замедлению процессов липогенеза избыточной продукции глюкозы в печени (усиление неоглюкогенеза из белка и жира), повышенному выделению их из печени (повышение активности фермента глюкозо-6-фосфатазы). Это вызывает значительную ги­пергликемию и глюкозурию (схема 2). Гипергликемия обус­ловливается не только дефицитом инсулина в организме, но также избыточной секрецией глюкагона - основного гор­монального антагониста инсулина. Последний стимулирует гликогенолиз и неоглюкогенез и служит главной причиной ускоренной продукции глюкозы.

Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается процесс внутриклеточной дегидратации, так как вода и клеточные

электролиты (калий, фосфор и др.) поступают из клеток в межклеточные пространства. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия), нарушается нормаль­ный клеточный обмен и усиливается диурез (полиурия). К полиурии приводит также повышение осмотического давления мочи. Последнее объясняется, с одной стороны, глюкозурией, с другой - выделением с мочой продуктов белкового и липидного обмена (кетоновые тела и т. д.), а также ионов натрия. В результате выраженной полиурии и нарастающей гипергликемии осмол яркость крови увеличи­вается в еще большей степени, следствием чего являются уменьшение объема циркулирующей крови и наступление коллапса.

Торможение окисления глюкозо-6-монофосфата вызыва­ет дефицит восстановленного никотинамидадениндинуклео-тида (НАДФ Н 2) (пентозный цикл превращения углево­дов), что влечет за собой затруднение синтеза высших жирных кислот из ацетилкофермента А. Нарушение глико-литического пути распада глюкозы приводит и к понижению образования альфа-глицеринфосфорной кислоты, необходи­мой для синтеза триглицеридов. Вследствие этого происхо­дит торможение липогенеза и ресинтеза триглицеридов в жировой ткани, ткани печени и легких с последующим преобладанием ее липолитической активности и усилением липолиза.

Нарушение утилизации глюкозы клетками организма ведет к компенсаторному повышению активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в результате чего увеличивается секреция гормонов, обладающих жиро-мобилизующим действием, - СТГ, АКТГ, катехо л аминов, что в свою очередь усиливает кетоацидоз.

Усилению липолиза при кетоацидозе и кетоацидотиче-ской коме способствует и глюкагон. Уменьшение содержа­ния гликогена в печени также обусловливает усиление мобилизации жира из депо в виде неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и триглицеридов с последующим поступлением его в печень и развитием в ней жировой инфильтрации. Увеличение содержания НЭЖК в крови при декомпенсированном сахарном диабете является компенса­торной реакцией, позволяющей использовать НЭЖК в каче­стве энергетических веществ [Лейтес С. М., 1968].

Поступление жира в печень при ее обеднении гликогеном является выражением процессов адаптации в энергетическом обмене: при истощении запасов одного из источников энергии в печени (гликоген) в ней образуется из жира другой

легко утилизируемый материал - кетоновые тела (С. М. Лейтес). Кетоновые тела являются нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК (нормальное содержание 0,9-1,7 ммоль/л, или 5-10 мг%, при определе­нии по методу Лейтеса и Одинова). При избыточном накоплении в крови кетоновые тела оказывают наркотиче­ское действие. К кетоновым телам относятся бета-окси-масляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Около 65% ке­тоновых тел приходится на бета-оксимасляную кислоту, остальные 35% - на ацетоуксусную кислоту и ацетон.

При резком дефиците инсулина ожирение печени наступает вследствие одновременного усиления поступления жира в печень из жировых депо в виде НЭЖК и триглицери-дов, а также нарушения окисления и выхода жира из печени. Развитию жировой инфильтрации печени способствуют обеднение печени гликогеном, недостаточность липотроп-ных пищевых факторов, избыточная продукция сомато-тропного гормона гипофиза (СТГ), жировая диета, ане­мия, инфекция, интоксикация. Жировая инфильтрация пече­ни приводит к одному из тяжелых нарушений липидного обмена - кетозу. Непосредственными причинами кетоза являются усиление распада НЭЖК в печени, нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты, недостаточное окисление образовавшейся при распаде высших жирных кислот ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса. Главную роль в развитии кетоза играет повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Гиперкетонемию часто сопровождает гиперхолестерине-мия. Это связано с тем, что образующаяся в повышенном количестве ацетоуксусная кислота и ацетилкофермент А, являющиеся сырьем для образования холестерина, усиленно переходят в холестерин в связи с нарушением ресинтеза их в высшие жирные кислоты и окисления в цикле ди- и три-карбоновых кислот (цикл Кребса). В норме ацетилкофер­мент А вступает при участии инсулина в цикл Кребса и подвергается в нем окончательному окислению до СО 2 и Н 2 О. При кетоацидозе вследствие резкого дефицита инсули­на окисление ацетилкофермента А в цикле Кребса уменьша­ется.

Следствием гиперкетонемии и кетонурии является нарушение водно-солевого обмена - понижение содержания натрия, фосфора и хлоридов в крови. Уровень калия в крови вначале повышен, а в дальнейшем понижен, что обусловлено повышенным выведением его с мочой [Князев Ю. А., 1974]. Первоначальное относительное преобладание в крови калия над натрием связано с тем, что натрий содержится в основном во внеклеточной, а калий - во внутриклеточной жидкости. В связи с этим вначале натрия выводится с мочой больше, чем калия. Повышенное выделение натрия с мочой ведет к дегидратации и усилению полиурии. Нарушение электролитного баланса вызывает сдвиг кислотно-щелочно­го состояния в сторону ацидоза.

Повышение в крови уровня кетоновых тел приводит к снижению показателя рН ниже 7,35. Это в свою очередь ведет к увеличению парциального давления СО 2 и накопле­нию водородных ионов, играющих главную роль в развитии ацидоза. Возникает метаболический ацидоз, который, помимо избыточного накопления в крови водородных ионов, характеризуется снижением в плазме крови концен­трации бикарбоната вследствие его расходования на компен­сацию кислой реакции и выведения из организма с выдыхае­мым воздухом и почками.. Накопление в крови избытка углекислоты (дыхательный ацидоз) раздражает дыхатель­ный центр, в результате чего возникает шумноф глубокое дыхание Куссмауля, направленное на выведение углекисло­ты для компенсации ацидоза. Выведение водородных ионов почками происходит в составе аммония хлорида, экскреции кетокислот с мочой (в виде натриевых и калиевых солей, а также в свободной форме), повышенного выделения одно-" основных фосфатов.

Уменьшается объем внеклеточной жидкости, в результа­те чего возникает коллапс с падением артериального давле­ния крови в сосудах почек и мозга. Потеря жидкости организмом при коме может достигать 10°/о массы тела, т. е. приблизительно 6-7 л. Снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Нарушается выделение азоти­стых продуктов обмена, в связи с чем уменьшается выведение водородных ионов и развивается декомпенсиро-ванный ацидоз. Резкий кетоз приводит к угнетению ферментных систем головного мозга, в результате чего снижается утилизация глюкозы мозговыми клетками. Это ведет к кислородному голоданию мозга. Высокая концен­трация кетоновых тел в крови угнетает также функцию ретикулогистиоцитарной системы, что снижает защитные свойства организма.

Вследствие усиления превращания белка в углеводы, в повышенном количестве образуются аммиак, мочевина и другие продукты распада, что ведет к гиперазотемии, гиперазотурии. Последняя обусловлена усиленным образо­ванием аммиака как в печени, так и в почках из глутамина.

Усиление распада белков тканей и нарушение их ресинтеза из аминокислот усугубляют интоксикацию организма и созда­ют условия кислородного голодания (гипоксия) для тканей мозга. Это приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению высшей нервной деятельности. Потеря сознания при кетоацидотической коме обусловлена понижением утилизации глюкозы мозговой тканью в сочетании с внутриклеточной дегидратацией, ацидозом и кислородным голоданием головного мозга.

Классификация. R.Williams и D.Porte (1974), P.Cryer (1976), К. Alberti и М. Nattras (1977) предлагают следующую классификацию кетоацидоза, гиперосмолярного синдрома и лактацидоза.

Клиника. Кетоацидотическая кома, как правило, развивается постепенно - в период от 12-24 ч до не­скольких суток. Различают четыре стадии кетоацидотиче-ского цикла. В I стадии (легкое кетоацидотическое состоя­ние) отмечаются слабость, вялость, повышенная сонливость и утомляемость, апатия, тошнота, иногда рвота, головная боль пульсирующего, распирающего характера, боли в ко­нечностях и туловище (нейромиалгия), усиление полидипсии и полиурии, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Сонливостью и оглушением характеризуется II ста­дия (выраженное кетоацидотическое состояние). В III ста­дии (тяжелое кетоацидотическое состояние) наблюдается сопор. При сопоре разбудить больного можно лишь с помощью сильных раздражителей. Болевая чувствитель­ность, а также глотательный, зрачковый и роговичный рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы еще высокие.

В период, предшествующий коме, могут возникнуть острые боли в животе, имитирующие острые хирургические заболевания органов брюшной полости. Причина ложного острого живота окончательно не установлена. Одни авторы [Теплицкий Б. И., Каминский П. М., 1970] связывают воз­никновение острых болей в животе с раздражением солнеч­ного сплетения продуктами диабетического ацидоза, другие - с потерей клеточного калия, вследствие чего возникают паралич и расширение желудка. Г. Б. Исаев (1982) считает, что наиболее вероятными причинами острых болей в животе при кетоацидотическом состоянии являются потеря воды и электролитов, внутриклеточный ацидоз и кетоз. Возникновение острых болей в животе при кетоацидо­тическом состоянии объясняют также спазмом привратника и спастическим сокращением кишечника.

Для дифференциации ложного острого живота от истинного Г. Б. Исаев (1982) предлагает проводить клиниче­ское наблюдение за больным в кетоацидотическом состоя­нии в течение 4-6ч, осуществляя интенсивную терапию, направленную на устранение кетоацидоза. Если по истечении указанного времени острые боли в животе не стихают, их следует расценивать как истинные.

Приводим собственное наблюдение.

Представленное наблюдение лишний раз подчеркивает, что в ряде случаев дифференциация ложного острого живота от истинного достаточно сложна. Это привело к ошибочно­му диагнозу прободной язвы желудка, установленному опытным хирургом. Вместе с тем данный случай свидетель­ствует о том, что рекомендуемые Г. Б. Исаевым (1982) сроки для дифференциальной диагностики ложного и истин­ного острого живота весьма условны.

IV стадия кетоацидотического цикла характеризуется развитием комы, которая может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной. При коме отмеча­ется полная потеря сознания. Дыхание шумное, с удли­ненным вдохом и коротким выдохом. Каждому вдоху предшествует продолжительная пауза (дыхание Куссмауля). Отмечается резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе (запах моченых яблок). Лицо бледное, без цианоза. Кожа сухая, холодная, неэластичная. Тонус глазных яблок и мышц резко снижен. Зрачки сужены. Отмечается сходящееся или расходящееся косоглазие. Мускулатура вялая, расслаблен­ная. Выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов. Температура тела ниже нормальной. Язык сухой, гиперемированный. Пульс малый, частый. Артериальное давление падает. Возникает олигурия и даже анурия. В ряде случаев может быть желудочно-кишечное кровотечение.

При кетоацидотическои коме могут наблюдаться трепетание и мерцание предсердий, экстрасистолия. На ЭКГ отмечаются снижение зубца Т и удлинение комплекса QRST в результате нарушения проводимости сердечной мышцы (гипокалиемия).

Нередки случаи, когда кетоацидотическое состояние имитирует другие виды патологии. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают следую­щие варианты кетоацидотического состояния: 1) сердечно­сосудистый, (превалирует сердечная или сосудистая недоста­точность - коллапс); 2) желудочно-кишечный (клиническая картина острого живота, холеры); 3) почечный (на первый план выступают дизурические явления, гиперазотемия, протеинурия, цвдшндрурия и т. д., а ацетонурия и глюкозу-рия отсутствуют из-за резкого снижения клубочковой фильтрации); 4) энцефалопатический (клиническая картина нарушения мозгового кровообращения).

Лабораторные данные. Решающее значение в диагностике кетоацидотическои комы имеют определение в крови уровня сахара и кетоновых тел. В период прекомы содержание сахара в крови обычно превышает 16,6 ммоль/л (300 мг%). Резко возрастает глюкозурия. Усиливается

кетоз. При повышении содержания кетоновых тел в крови до 2,6-3,4 ммоль/л (15-20 мг%) появляется ацетонурия.

При кетоацидотической коме содержание сахара крови иногда достигает 55,5 ммоль/л (1000 мг%) и даже 111 ммоль/л (2000 мг%). Резко возрастает кетоз, достигаю­щий в ряде случаев 172,2 ммоль/л (1000 мг%) и более, рН крови снижается до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45 для артериальной и капиллярной крови). Происходит резкое снижение щелочного резерва крови вплоть до 5% по объему (при норме 55-75% по объему). Уровень стандартного бикарбоната (SB) резко понижается (норма 20-27 ммоль/л). Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния представлены в табл: 3. При кетоацидотической коме в крови всегда нейтрофильный лейкоцитоз. Нередко по­вышена СОЭ. Количество гемоглобина и число эритроцитов обычно увеличено. Иногда вследствие интоксикации может быть анемия. Осмолярность крови увеличена. Отмечается повышение содержания в крови НЭЖК, триглицеридов холестерина, остаточного азота, мочевины.

Уровень калия в крови до начала лечения либо нормальный, либо несколько повышен. Гипокалиемия обыч­но развивается через 4-6 ч после начала инсулинотерапии (поздняя гипокалиемия). Она обусловлена повышением поступления калия в клетки в результате улучшения углеводного и белкового обмена, повышения проницаемости клеточных мембран, а также парентерального введения растворов, бедных калием. Развитию поздней гипокалиемии способствует также улучшение функции почек, что ведет к усилению выведения калия с мочой. В ряде случаев может возникнуть ранняя гипокалиемия, что связано с массивной деструкцией клеток, потерей ими калия, неспособностью клеток задерживать калий при одновременной калийурии.

При гипокалиемии (содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л - 4 мг%) появляются бледность, мышечная и общая слабость, гипорефлексия вплоть до арефлексии. Иногда (при выраженной и длительной гипокалиемии) наблюдается летаргическое состояние. Изменения сердечно­сосудистой системы проявляются в виде цианоза, тахи­кардии, нарушения внутрисердечной проводимости - суп-равентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии, других нарушений ритма вплоть до фибрилляции желу­дочков, характерных изменений на ЭКГ (снижение или уп­лощение зубца Т, снижение сегмента S-Т, удлинение интер­вала Р- Q, появление высоких и заостренных зубцов Р, а также патологическою зубца С/). В результате пареза дыха-

тельных мышц возникает асфиксия. При гипокалиемии вследствие атонии гладких мышц желудка и кишечника возникают нарушение перистальтики кишечника вплоть до его паралитической непроходимости, метеоризм, рвота, расширение желудка и кишечника. Наблюдается парез мочевого пузыря. Происходит снижение психической и ум­ственной деятельности (рассеянность, апатия). Следует помнить, что при гипокалиемии появляется повышенная чувствительность к препаратам наперстянки. Нарушения электролитного баланса выражаются также в развитии выраженной гипонатриемии и гипохлоремии. Относитель­ная плотность мочи высокая, реакция кислая, отмечаются резкая ацетонурия и глюкозурия, нередко протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Диагностические пробы. Для экспресс-диагностики устанавливают содержание сахара и кетоновых тел в крови, а также сахара и ацетона в моче.

Уровень сахара в крови определяют методами, основанными на восстанавливающих свойствах глюкозы (методы Хагедорна - Йенсена, Сомоджи - Нельсона) или на ее цветных реакциях с определенными реактивами (ортотолуидиновая методика Фрида и Гофльмайера и др.). Определяя содержание сахара в крови по методу Хаге­дорна - Йенсена, наряду с глюкозой в крови устанавливают содержание и других восстанавливающих веществ (глютати-он, креатинин, мочевая кислота, эрготионин, витамин С и др.). При использовании этого метода содержание сахара в капиллярной крови у здоровых людей натощак колеблется в пределах от 4,4 до 6,7 ммоль/л (80-120 мг%). Содержание сахара в капиллярной крови, выявленное методом Со­моджи - Нельсона, составляет 3,3-5,6 ммоль/л (60-100 мг%). Более точен глюкозооксидазный метод Нательсона (нормальное содержание сахара в крови 2,8-5,3 ммоль/л, или 50-96 мг%, ортотолуидиновый ме­тод (норма 3,3-5,5 ммоль/л, или 60-100 мг%). В венозной крови нормальное содержание сахара на 0,3-0,83 ммоль/л (5-15 мг%) меньше, чем в артериальной и капиллярной.

При определении содержания сахара в крови предпочти­тельнее использовать энзиматические методы (гексоки-назный и глюкозодегидрогеназный), так как они являются специфическими для глюкозы. Использование химических методов (ортотолуидиновый, феррицианидный) определе­ния сахара в крови менее желательно, так как могут быть получены завышенные результаты. Это может быть связано с накоплением в крови редуцированных субстратов углеводного обмена (при заболеваниях печени, почек и т. д.) или с введением больному растворов, содержащих декстран [Петридес П. и др., 1980].

Определение кетоновых тел в крови. Для определения кетоновых тел в крови (ацетон, ацето-уксусная и бета-оксимасляная кислоты) часто используют йодометрический и колориметрический методы.

Йодометрический метод (способ Энгфельда - Пинкуссе-на в модификации Лейтеса и Одинова) основан на реакции ацетона с йодом (концентрация которого точно известна) с образованием в щелочной среде йодоформа и последующем определении количества поглощенного йода путем титро­вания раствором гипосульфита. У здоровых людей концен­трация кетоновых тел находится в пределах от 0,9 до 1,7 ммоль/л (5-10 мг%). При определении кетоновых тел колориметрическим методом с использованием салици­лового альдегида (метод Нательсона) у здоровых людей концентрация кетоновых тел не превышает 0,3- 0,4 ммоль/л (2-2,5 мг%).

Определение сахара вмоче. Устанавлива­ют содержание в суточном количестве мочи. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, либо полностью реабсорбируется в канальцах. Для качественного определе­ния сахара в моче используют методы Бенедикта, Ниландера и др., основанные на восстанавливающих свойствах сахара. Проба Ниландера?аключается в следующем. К 2-3 мл фильтрованной мочи прибавляют такой же объем реактива, состоящего из 2 г нитрата висмута, 4 г сегнетовой соли и 100 мл 10% раствора едкого натра. Полученную смесь кипятят 2 мин. При наличии сахара вся жидкость окрашива­ется в черный цвет.

К качественным способам обнаружения сахара в моче относится глюкозооксидазная проба с использованием инди­каторных бумажек (бйофан Г, клинистикс и др.), пропи­танных глюкозооксидазой и пероксидазой. В присутствии глюкозы в моче бумажка (глюкотест, выпускаемый отече­ственной промышленностью) окрашивается в синий цвет, а в ее отсутствие остается желтой. Этот метод очень чувствите­лен (порядка 0,1%) и специфичен (не возникает реакции с другими сахарами или редуцирующими веществами).

Количественное определение сахара в моче производится с помощью поляриметра. В основе поляриметрического способа лежит свойство сахара вращать плоскость поляри­зации света вправо. Сила вращения возрастает с увеличением количества сахара в моче.

Определение ацетона в моче. Для качественного определения кетоновых тел в моче использу­ют пробу Ланге или ее модификации, а также индикаторные таблетки, меняющие окраску при нанесении на них 1-2 ка­пель мочи, содержащей повышенное количество кетоновых тел. Проба Ланге основана на свойствах ацетона и ацето-уксусной кислоты давать с нитропруссидом натрия в ще­лочной среде фиолетовую окраску. В СССР для экспресс-диагностики ацетонурии используются таблетки для опреде­ления ацетона в моче.

Можно применять также следующий метод экспресс-определения ацетона в моче. Несколько капель свежеприго­товленного раствора натрия нитропруссида и 0,5 мл кон­центрированной уксусной кислоты добавляют в пробирку к 8-10 мл мочи, а затем осторожно по стенке пробирки наслаивают несколько миллилитров концентрированного раствора аммиака. При наличии ацетона на границе между обеими жидкостями в течение 3 мин возникает фиолетовое кольцо. Помимо декомпенсированного сахарного диабета, ацетон может выявляться в моче при тяжелых лихора­дочных состояниях, неукротимой рвоте, длительном голо­дании и интоксикации.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз кетоацидотической комы устанавливают на основании анамнеза (заболевание сахарным диабетом) и характерной клинической картины (дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная дегидратация тканей, выпадение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, гипотония, высокая гипергликемия, резко выра­женный кетоацидоз, резкая ацетонурия и глюкозурия и т. д.).

Кетоацидотическую кому следует дифференцировать от гипогликемической, гиперосмолярной, гиперлактацидемиче-ской, печеночной, уремической, апоплексической, гипохлоре-мической, а также отравлений наркотиками и салицилатами. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний представлены в табл. 4, 5.

Состояние кетоацидоза не является обязательным предвестником кетоацидотической комы, так как может наблюдаться при длительной рвоте, массивной кортикосте-роидной терапии, алкогольной интоксикации, дефиците фибробластической кофермент А-трансферазы, желудочно-кишечных и инфекционных заболеваниях, однообразном белковом или жировом питании (сердечная недостаточ­ность, язвенная болезнь, болезни печени), тяжелых заболе-

ваниях, сопровождающихся кахексией. Кетоз и кетонурия могут наблюдаться и у здоро­вых людей при углеводном или общем голодании. В связи с изложенным в задачу врача входит тщательное немедлен­ное выяснение причины появ­ления кетоацидоза с тем, что­бы как можно скорее его устранить.

Прогноз. При кетоацидо-тической коме прогноз опреде­ляется своевременностью ди­агностики и лечения. Он наи­более благоприятен, если кома не превышает 6 ч. Без лечения при кетоацидотиче-ской коме наступает леталь­ный исход. При сочетании ди­абетической комы с инфарк­том миокарда, нарушением мозгового кровообращения прогноз плохой.

Профилактика. К основ­ным мероприятиям по профи­лактике диабетической комы относятся ранняя диагностика сахарного диабета, адекват­ная инсулинотерапия, посто­янный врачебный контроль с исследованием сахара в крови и моче 1 раз в 10-14 дней, тщательная компенсация на­рушенных обменных процес­сов (в первую очередь углевод­ного обмена), строгое соблю­дение больными предписан­ной диеты. При интеркур-рентной инфекции, травмах дозу инсулина увеличивают в зависимости от показателей гликемического профиля. Во избежание кетоацидоза из дие­ты исключают жиры. Необхо-

Лечение. При появлении у больного кетоацидоза, прекомы или комы необходима немедленная госпитализация для оказания экстренной медицинской помощи. Последняя направлена на устранение метаболических нарушений (преж- де всего углеводного и липидного обмена), борьбу с ацидо­зом, дегидратацией, сердечно-сосудистой недостаточно­стью, восстановление щелочного резерва и электролитного баланса, лечение сопутствующих заболеваний и осложнений как посткоматозных, так и спровоцировавших кетоацидоти-ческую кому. Институтом экспериментальной эндокриноло-

дима тщательная санация даже незначительного воспали­тельного очага.

гии и химии гормонов АМН СССР разработан лист наблюдения больного сахарным диабетом в состоянии кетоацидоза и диабетической комы, который приводится с небольшими изменениями и дополнениями.

Лист наблюдения дает возможность судить не только о динамике показателей больного сахарным диабетом в состо­янии кетоацидоза и диабетической комы, но также об эффективности назначенного лечения.

1. Эффективным патогенетическим методом лечения при кетоацидотической коме является применение простого быстродействующего инсулина. Начальная (первая) доза инсулина зависит от возраста больного, длительности коматозного состояния, выраженности кетоацидоза, уровня-гипергликемии, величины предшествующей дозы и наличия сопутствующих заболеваний.

При кетоацидотической коме, как начинающейся, так и развившейся, необходимо ввести сразу 100-200 ЕД инсули­на, из них 50 ЕД внутривенно капельно, а оставшуюся часть (50 ЕД) - внутримышечно. Инсулин вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида со скоростью, не превышающей 50 ЕД/30 мин. При тяжелом кетоацидотическом состоянии, сопровождающемся сопо­ром, или поверхностной коме вводят однократно 100 ЕД инсулина, при выраженной коме- 120-160 ЕД, при глубокой - 200 ЕД.

Лицам пожилого возраста, страдающим атеросклерозом или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т. д.), вводят начальную дозу инсулина, не превышающую 80-100 ЕД, из-за опасности острой коронарной недоста­точности или усугубления других сосудистых расстройств при резком снижении уровня гликемии.

Если в течение первых 3-4 ч с момента начала выведения больного из комы содержание сахара в крови не снижается и состояние не улучшается, повторяют внутри­венное и внутримышечное введение половинной дозы инсулина (50-100 ЕД) каждые 2 ч. Для выведения больного из комы, особенно на ранних этапах, инсулин следует вводить внутримышечно, а не подкожно, потому что в мышцах уровень кровотока более постоянный. Вследствие этого в условиях выраженной регидратации инсулин всасы­вается равномерно. При подкожном введении, во-первых, трудно прогнозировать скорость всасывания инсулина из подкожной жировой клетчатки, во-вторых, инсулин может депонироваться в подкожной жировой клетчатке с развити­ем в дальнейшем гипогликемии.

При острых сосудистых нарушениях более рационально пользоваться методикой инсулинотерапии, предложенной J. Sheldon и D. Руке (1968). В соответствии с этой методи­кой первоначальная доза инсулина составляет 10% значе­ния гликемии. При этом половину дозы инсулина вводят внутривенно капельно, а половину внутримышечно. Если через 2 ч после первого введения инсулина гликемия снижается на 25% и более, введение инсулина прекращают или дозу уменьшают адекватно показателям гликемии и состоянию больного. В этих случаях необходимо постоянное (1 раз в час) определение гликемии. Следует помнить, что введение очень больших доз инсулина опасно из-за возмож­ного развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга.

Во избежание гипогликемии у детей разовая доза инсулина при коме не должна быть выше 30 ЕД (0,7-1 ЕД/кг). При полной (глубокой) коме половину первой дозы инсулина можно ввести внутривенно, а полови­ну внутримышечно. После введения первой дозы инсулин назначают в течение первых 2 сут по 6-8 ЕД внутримы­шечно через 2-3 ч под контролем гликемии и глюкозурии,

Выведение из диабетической комы при беременности осуществляют по общим принципам лечения комы с учетом опасности гипогликемии в одинаковой степени для матери и плода. В связи с этим используют несколько меньшие начальные дозы инсулина (50-80 ЕД).

В последние годы для выведения больного из комы применяют также малые дозы инсулина, что имеет ряд преимуществ перед введением инсулина по традиционной методике. При введении больших доз инсулина возникает опасность развития поздней гипогликемии, гипоосмолярно-сти, отека мозга и гиперлактацидемии. В крови создается концентрация инсулина, намного превышающая физиологи­ческую (500-3000 мкЕД/мл). Это стимулирует липолитиче-ское действие адреналина, в результате чего снижается био­логический эффект инсулина . При введении малых доз инсулина уровень гликемии снижается медленней, что значительно уменьшает, риск поздней гипогликемии, гипоосмолярности и отека мозга. Частое (каждый час) внутримышечное введение инсулина по сравне­нию с подкожным обеспечивает более быструю И равно­мерную абсорбцию инсулина. Быстрее достигается высокий и стабильный уровень инсулина в крови. Уменьшается возможность возникновения поздней гипокалиемии. Уста­новлено, что при содержании инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл происходит подавление гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза, а при концентрации инсулина в крови Г20-200 мкЕД/мл - подавление кетогенеза и макси­мальный транспорт глюкозы и калия При введении инсулина в дозе 1 ЕД/ч в крови достигается его концентра­ция, соответствующая 20 мкЕД/мл, Таким образом, введе­ние экзогенного инсулина в дозе 6-10 ЕД создает такую концентрацию его в крови, которая необходима для подавления кетогенеза. При инсулинотералии малыми доза­ми в зависимости от тяжести комы препарат вводят в дозе от 15-20 до 50 ЕД/ч или внутривенно длительно (в течение 4-8 ч), или периодически внутримышечно (одна инъекция в час) под контролем уровня гликемии.

М. Page и соавт. (1974) и др. рекомендуют вводить инсулин внутривенно непрерывно, начиная z дозы б ЕД/ч. В дальнейшем в зависимости от эффекта дозу инсулина можно удваивать каждый час. С. A. Birch (1976) считает допустимым внутримышечное введение инсулина, врчинзя с дозы 10-20 ЕД/ч (в зависимости от тяжести состояния), а затем по 5-10 ЕД/ч. Во избежание гипогликемии при снижении содержания сахара в крови до 16,7-11,1 ммоль/л

(300-200 мг%) дозу вводимого инсулина уменьшают до 2-4 ЕД/ч. Одновременно внутривенно вводят 5,5% раствор глюкозы, в который добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 5 г глюкозы. По Ё. А. Васюковой и Г. С. Зефировой (1982), при «режиме малых доз» первоначально назначают 16-20 ЕД инсулина внутримышечно, а затем вводят по 6-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. Если через 2 ч от начала инсулинотерапии содержание сахара в крови не снижается, авторы рекомендуют увеличивать дозу инсулина до 12 ЕД/ч.

Детям при выведении из кетоацидотической комы назначают инсулин из расчета 0,1 ЕД/кг однократно, а затем 0,1 ЕД/(кг« ч) внутримышечно или внутривенно.

При выборе «режима больших или малых доз» инсулина Е. А. Васюкова и Г. С. Зефирова (1982) рекомендуют приме­нять малые дозы инсулина при первоначальном уровне гликемии не более 35 ммоль/л (630 мг%). Однако мы с успехом выводили больных из комы путем применения «режима малых доз» и при гораздо более высоком содержа­нии сахара в крови - до 50 ммоль/л (900 мг%). При выборе «режима больших и малых доз» инсулина мы руководству­емся не столько первоначальным уровнем сахара в крови, сколько эффективностью инсулинотерапии в первые 2-3 ч. Если в этот период лечение малыми дозами инсулина неэффективно, то переходим на «режим больших доз». Лечение только простым инсулином при использовании «режима больших и малых доз» продолжаем, пока не будет достигнуто стабильное понижение уровня гликемии до 14-11,1 ммоль/л (250-200 мг%).

Весьма перспективно применение при декомпенсиро-ванном сахарном диабете и диабетической коме искус­ственной поджелудочной железы «Биостатор», изготовлен­ной фирмой «Miles» (США-ФРГ) [Юдаев Н. А. и др., 1979; Спесивцева В. Г. и др., 1980, и др.]. «Биостатор» сос­тоит из автоматического анализатора глюкозы, насоса, компьютера и регистрирующего устройства. Он воспроизво­дит работу нормальной поджелудочной железы и обеспечи­вает внутривенное дозированное введение инсулина и глюко­зы по мере надобности.

2. Для борьбы с дегидратацией и интоксикацией при нормальной осмолярности крови одновременно с началом инсулинотерапии внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида в объеме 200-500 мл/ч до уменьшения симптомов обезвоживания. Целесообразнее использовать раствор Рингера, так как по

электролитному составу (в частности, содержанию хлори­дов) он близок к внеклеточной жидкости, в результате чего быстро восстанавливает водно-солевой баланс. Изотониче­ский раствор хлорида натрия содержит избыточную концен­трацию хлоридов, что при парентеральном введении боль­ших количеств изотонического раствора натрия хлорида может способствовать усилению ацидоза. При уменьшении симптомов дегидратации парентерально вводят 200-300 мл жидкости в час под контролем осмолярности крови. При осмол яркости крови более 300 моемо ль/ л или содержания натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л внутривенно капельно вливают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида в объемах, указанных выше. При диабетической коме осмолярность крови повышена у 30-50% больных. В норме осмолярность плазмы составляет 285-295 мос-моль/л.

Осмолярность крови рассчитывают по формуле: осмо­
лярность плазмы (мосмоль/л) = 2-(К + +На +) (ммоль/л) +
+ Гликемия (ммоль/л) + Мочевина (ммоль/л) +
Белки (г/л) х 0.243
8 "

При нормализации осмолярности крови переходят на парентеральное введение раствора Рингера или изотониче­ского раствора натрия хлорида. Для восполнения внутри- и внеклеточного дефицита жидкости, составляющего при­мерно 10% массы тела, в 1-е сутки парентерально вводят от 4 до 8 л жидкости.

При сердечно-сосудистой патологии, отеках и для больных старше 60 лет общий объем вводимой жидкости уменьшают до 1,5-3 л. В первые 6 ч выведения больного из комы обычно вводят 50%, в следующие 6 ч-25%, в следующие 12 ч-25% всего количества жидкости. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке левого желудочка сердца и отеку мозга. Капельное внутривенное введение жидкости продолжают до восстановления сознания у больного. Отсутствие диуреза при регидратации является показанием к гемодиализу.

Во избежание гипогликемии через 3-4 ч от начала лечения инсулином начинают капельное внутривенное введе­ние 5% раствора глюкозы на изотоническом растворе натрия хлорида-(примерно по 1 л каждого раствора).

Внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы может быть назначено и в более ранние сроки. Это может быть через 2-3 ч от начала инсулинотерапии при выра­женном понижении содержания сахара в крови, например, с

33,3 ммоль/л (600 мг%) до 16,55 ммоль/л (300 мг%). При явлениях гипогликемии (дрожь, судороги, потливость, коллапс и т. д.) вводят внутривенно 20-40 мл 40% раствора глюкозы.

3. Для устранения гипокалиемии под постоянным контролем за уровнем калия в крови, калийурии и ЭКГ (через 4-6 ч после начала введения инсулина и жидкости) приступают к внутривенному введению калия хлорида. Показанием к применению его является уровень калия в крови ниже 4,5 ммоль/л (18 мг%) и диурезе не меньше 50 мл/ч. Хлорид калия противопоказан при олигурии и анурии из-за возможного развития гиперкалиемии вслед­ствие нарушения фильтрационной функции почек. При ги­перкалиемии на ЭКГ отмечают повышение интервала S - Т, высокий остроконечный зубец Т и сниженный зубец Р. Если при олигурии и анурии содержание калия в крови ниже 3,5 ммоль/л (14 мг%), его все же можно вводить в небольших-количествах (1-1,5 г на каждый литр вводимой жидкости). Показанием к назначению препаратов калия после выведения из комы являются мышечные парезы и характерные изменения ЭКГ (удлинение интервала Р - Q, снижение сегмента S - Т, расширение и уплощение зубца Т, выраженный патологичеакий зубец U).

До начала выведения больного из диабетической комы калийурия не сопровождается гипокалиемией. При проведе­нии же инсулинотерапии уровень калия в крови падает пропорционально количеству вводимого инсулина. Так, при «режиме больших доз» инсулина потребность организма в калии возрастает и составляет 225-343 ммоль/сут (225-343 мэкв/сут), а при «режиме малых доз» значительно меньше - 100-200 ммоль/сут (100-200 мэкв/сут).

Для устранения гипокалиемии вводят внутривенно калия хлорид из расчета 2-3 г на каждый литр вводимой жидкости со скоростью 500-1000 мл за 3-5 ч. При нормо-или гипокалиемии в самом начале комы препараты калия вводят одновременно с началом инсулинотерапии и регйдра-тации. В этом случае препараты калия вводят со скоростью не менее 80-100 ммоль/ч (80-100 мэкв/ч).

При развитии гипокалиемического криза калия хлорид вводят внутривенно в дозе 2 г (27 ммоль, или 27 мэкв) в 5% растворе глюкозы в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Во избежание развития гипокалиемии вводят внутри­венно капельно калия хлорид в дозе 8-14 ммоль/ч (8-14 мэкв/ч) в течение суток. Если уровень калия в сыво­ротке крови выше 5 ммоль/л, калия хлорид вводят внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).


(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

2пгЗ

внутривенно в дозе 8 ммоль/л (6 мл 10% раствора в чае), а при уровне ниже 5 ммоль/л - в дозе 13-20 ммоль/ч (13-20 мэкв/ч, т. е. 10-15 мл 10% раствора в час). Если больной может пить, для предупреждения гипокалиемии ему дают богатые калием соки (лимонный, яблочный, абрикосо­вый, апельсиновый, морковный).

4. Для борьбы с ацидозом применяют натрия бикарбо­нат. При введении его могут возникнуть отек мозга, резкая гипокалиемия и гипернатриемия, уменьшение рН спинно­мозговой жидкости, нарушение диссоциации оксигемоглоби-на. В связи с этим вводят изотонический (2,5%) раствор натрия бикарбоната и лишь тогда, когда рН артериальной крови менее 7,0. При рН крови более 7,0 введение этого раствора прекращают. Необходимую дозу бикарбоната натрия можно рассчитать по формуле: NaHCO 3 (ммоль) = масса тела (кг) X 0,3 X BE (дефицит оснований). В этой формуле рекомендуют использовать коэффициент 0,15 и вводить одномоментно не более половины рассчи­танной дозы . Для расчета дозы бикарбоната натрия можно применять и другую формулу:


Нормальный уровень нат- Имеющийся уровень" рия бикарбоната в крови - бикарбоната

(20 ммоль/л, или крови
20 мэкв/л

X Объем экстрацеллюлярной жидкости (15-20 л).

При расчете количества натрия бикарбоната этим способом также вводят одномоментно не более половины рассчи­танной дозы. Расчет натрия бикарбоната по этой формуле менее точный.

Внутривенно капельно вводят изотонический (2,5%) свежеприготовленный раствор натрия бикарбоната в дозе 100 ммоль/ч (336 мл/ч) под контролем рН крови. На каждые 100 ммоль (100 мэкв) натрия бикарбоната следует вводить 13-20 ммоль (13-20 мэкв, т. е. 10-15 мл 10% раствора) калия хлорида. При необходимости внутривенное капельное введение 2,5% раствора натрия бикарбоната можно повто­рять 2пгЗ раза в сутки с интервалом в 2 ч. Для уменьшения ацидоза этот раствор (100-150 мл 3 раза с интервалом в 2 ч) вводят в клизме или промывают им желудок. Если больной может пить, ему дают 1-1,5 л 2% раствора бикарбоната натрия или щелочные минеральные воды (боржоми и др.). Для борьбы с ацидозом и обезвреживания аммиака назначают глутаминовую кислоту (1,5-3 г в сутки).

5. Для улучшения течения окислительных процессов

капельно внутривенно вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 200 мкг витамина В 12 , 1 мл 5% раствора витамина В 6 .

6. При неукротимой рвоте для восполнения дефицита белков и борьбы с голоданием через 4-6 ч от начала лечения вводят 200-300 мл плазмы. Во избежание гипохлоремиче-ского состояния внутривенно вливают 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида.

7. Для предупреждения сердечно-сосудистой недоста­точности или для ее устранения сразу же после установления диагноза кетоацидотической комы начинают подкожное введение кордиамина по 2 мл или 20% раствора натрия кофеин-бензоата по 1-2 мл каждые 3-4 ч. Лечение прово­дят под постоянным контролем за пульсом и артериальным давлением. Применение этих препаратов требует известной осторожности, так как они возбуждают не только сосу-додвигательный, но и дыхательный центр. При возбужден­ном дыхательном центре (кетоацидотическая кома) может возникнуть его перевозбуждение вплоть до запредельного торможения. При стойко пониженном артериальном давле­нии назначают внутривенно плазму, декстран, цельную кровь, внутримышечно 1-2 мл 0,5% раствора дезокси-кортикостерона ацетата (ДОКСА). При выраженной тахи­кардии вводят внутривенно 0,25-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на изотоническом растворе натрия хлорида.

8. На всех этапах выведения больного из коматозного состояния применяют оксигенотерапию. Увлажненный кис­лород вводят через носовые катетеры со скоростью не более 5-8 л/мин.

9. Питание больного зависит от тяжести его состояния. При кетоацидозе или прекоме к рациону добавляют легкоусвояемые углеводы (мед) при одновременном исклю­чении на 7-10 дней жиров и ограничении белков. В дальней­шем при устранении кетоацидоза обезжиренную диету назначают еще не менее чем на 10 дней. При невозможности приема пищи вводят парентерально жидкости и 5% раствор глюкозы. По мере улучшения состояния в пищу включают полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, морс, мусс, манная каша), обильное количество жидкости (до 1,5-3 л в сутки), щелочные минеральные воды (боржом и др.). На 2-е сутки режим питания расширяют. В меню вводят картофельное, яблочное пюре, овсяную кашу, хлеб, молоко и молочные продукты - обезжиренный творог, кефир, простоквашу. В 1-3-й сутки после комы целесо-образно ограничить животные белки. Это связано с тем, что при распаде белков образуются кетогенные аминокислоты, усугубляющие кетоацидоз. На 3-й сутки в рацион больного вводят, помимо овсяной каши и пюре, мясной бульон, протертое мясо. В дальнейшем в течение недели больного постепенно переводят на обычную для него диету с не­большим ограничением жиров до достижения компенсации.

10. Особое внимание следует обратить на лечение сопутствующих заболеваний и осложнений, спровоциро­вавших кетоацидотическую кому (пневмония, фурункул, карбункул, травма и т. д.).

Необходимо помнить о создании больному оптимальных гигиенических условий с целью профилактики инфекций (аспирационная пневмония, инфекция кожи): соблюдать гигиену полости рта, кожи, не допускать западения языка. Противопоказаны грелки, концентрированные растворы йода, марганца, внутримышечное введение масляных рас­творов, магния сульфата.

11. При явлениях отека мозга показана дегидратаци-онная терапия (фуросемид и др.).

Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:

  • инфекционные поражения;
  • значительные поражения органов;
  • поражения при операциях.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:


Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме.
  • длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
  • отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
  • несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
  • нарушение приема лечебных препаратов;
  • передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
  • продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
  • инфекционные поражения;
  • интеркуррентные болезни острого проявления:
    • инфаркт;
    • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Кетоацидоз может развиться как следствие стремительного похудения.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

  • общее недомогание и ослабевание организма;
  • ощущение жажды, с последующей полидипсией;
  • зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

  • патологическое похудение;
  • постоянное ощущение тошноты;
  • болезненные ощущения в области живота и головы;
  • боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

  • сильным обезвоживанием организма;
  • пересыханием кожных покровов и слизистых;
  • снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
  • постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
  • общей бледностью;
  • локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
  • охлаждением кожных покровов;
  • мышечной гипотонией;
  • артериальной гипотензией;
  • шумным и тяжелым дыханием;
  • запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
  • помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Особенности у детей


Симптоматическая картина состояния у детей очень похожа на его проявления у взрослых.

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

  • Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
  • Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
  • Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
  • Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.

Внутривенное введение солевого раствора – первоочередная необходимость для больного.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.