В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.
Сердечный, или застойный, отек – возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).
Отек или задержка жидкости соответствует набуханию ткани из-за накопления жидкости вне кровеносных сосудов. Это может произойти в случае беременности или из-за некоторых патологий. Отек, также известный как задержка жидкости, соответствует набуханию ткани из-за накопления жидкости вне кровеносных сосудов.
Причины отечного синдрома
Человеческий организм содержит примерно 65% воды, необходимой для ее функционирования. Этот баланс может быть нарушен в случае неисправности кровообращения. Тело больше не устраняет избыток правильно и хранит больше воды, чем необходимо. Это вызывает расширение кровеносных сосудов и утечку жидкости в окружающие интерстициальные ткани.
Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.
Отек обычно расположен в нижней части тела, что вызывает отек ног или ног. Однако удержание жидкости может происходить в других частях тела, таких как живот, руки или лицо. Удержание жидкости может вызвать внезапное изменение веса всего за 24 часа. Отек может иметь много разных причин. Несколько патологий могут быть в начале.
Дифференциальная диагностика отечного синдрома
Флебит: это препятствие вены кровяным сгустком. Увеличение давления может вызвать отек. Цирроз печени: печень является фильтром системы крови. Следовательно, неисправность вызывает расширение кровеносных сосудов. Гипертиреоз: в случае гипертиреоза организм работает в замедленном темпе. Сердце испытывает проблемы с перекачкой крови, а кровообращение становится все труднее, что приводит к расширению кровеносных сосудов.
Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).
Но удержание жидкости можно объяснить другими непатологическими факторами. Во время беременности живот может оказывать сильное давление на венозную систему, вызывая таким образом плохое кровообращение. Точно так же гормональное изменение во время правил может вызвать отек, особенно в грудной клетке и животе.
Наконец, сильная жара, стоящая долго и часто, диета, слишком богатая солью или некоторыми лекарствами, является другими возможными причинами. Лечение отеков заключается в лечении причин набухания. Существует много средств правовой защиты и правил, которые необходимо соблюдать для облегчения симптомов.
Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.
Почечный отек. Его развитие обусловлено двумя факторами:
1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон . Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.
Отрегулируйте диету: желательно есть с меньшей солью, так как соль сохраняет воду в организме. Аналогичным образом избегайте продуктов, содержащих много воды, таких как супы, кофе или некоторые зеленые овощи. Пейте меньше, чтобы не добавлять слишком много.
Избегайте теплых мест. Поднимите ноги в покое: это позволяет улучшить кровообращение. Используйте сдерживающие чулки: они также помогают крови циркулировать лучше. Диабетический макулярный отек является первой причиной потери зрения у пациентов с сахарным диабетом. Его сложность в сочетании с появлением новых диагностических методов, а также новых альтернатив лечения делает подход этого заболевания серьезной проблемой для офтальмолога. В этой статье мы описываем ее патофизиологию, клинические проявления, классификацию, диагностику и лечение, с особым акцентом на новые диагностические методы и различные терапевтические варианты.
2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.
Ключевые слова: диабетический макулярный отек. Диабетический макулярный отек является основной причиной потери зрения у пациентов с сахарным диабетом. Его сложность, а также появление новых методов диагностики и новых альтернатив для лечения означает, что подход к этой болезни является важной проблемой для офтальмологов. В этой статье описываются ее патофизиология, клинические проявления, классификация, диагностика и лечение, с особым акцентом на новые методы диагностики и различные терапевтические возможности.
Сахарный диабет - это субъект, чья распространенность среди населения развитых стран составляет от 6 до 8%. Хотя и пролиферативная диабетическая ретинопатия, и диабетический макулярный отек могут вызывать потерю зрения, считается, что отек является основной причиной потери зрения у пациентов, пораженных этим заболеванием 1.
Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.
Кахексические отеки – возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.
Подход к этому процессу представляет несколько проблем для офтальмолога. Во-первых, и в отношении диагностики ясно, что классические методы выявления этого заболевания, такие как биомикроскопическое обследование, косвенная офтальмоскопия или флюоресцеиновая ангиография, были преодолены с помощью новых методов, таких как томография когерентная оптика. Но ни терапевтический подход диабетического отека макулы в настоящее время полностью не ясен. Отсутствие крупных перспективных рандомизированных исследований для оценки большинства этих методов лечения затрудняет определение наиболее подходящего лечения в каждом случае.
Факторы, способствующие развитию кахексических отеков :
– снижение белковообразовательной функции печени;
– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;
– нарушение лимфообразования;
– снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;
– повышенное потребление воды голодающими животными.
Гистологическое изменение, обнаруженное при диабетическом отеке макулы, представляет собой скопление жидкости в слое Генле и внутреннего ядерного слоя сетчатки. Эта жидкость поступает из внутрисосудистого отделения, и ее течение, как и в остальных тканях, модулируется балансом между гидростатическим давлением и осмотическим давлением. Но в сетчатке есть еще одна структура, которая является гематеральным барьером, который также действует, регулируя проницаемость сосудов.
По-видимому, устойчивая гипергликемия вызывает в настоящее время механизмы, не полностью известные в настоящее время, увеличение производства фактора роста эндотелия сосудов глиальными, микроглиальными и нейронными клетками сетчатки. Повышенная восприимчивость макулы к образованию отеков может быть связана с тем, что в этой области сетчатки очень мало астроцитов.
Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Токсические отеки – наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.
Также системные факторы могут способствовать развитию диабетического отека макулы. Гипертония вызывает увеличение гидростатического давления капилляров сетчатки. Другие обстоятельства, такие как гипоальбуминемия, снижают онкотическое давление. Оба условия приводят к увеличению проницаемости сосудов и способствуют возникновению отеков.
Основной причиной потери зрения у пациентов с диабетом является диабетический макулярный отек 1. Изменение, которое определяет появление диабетического макулярного отека, представляет собой утолщение сетчатки в области макулы, вызванное экстравазацией жидкости в экстраваскулярное пространство.
Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.
Эндокринные отеки – возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.
Наиболее актуальным клиническим проявлением диабетического макулярного отека является центральное визуальное снижение, связанное с деформацией изображений, которое может появиться на очень ранних стадиях заболевания. Диабетический макулярный отек может развиться связан с различными степенями диабетической ретинопатии, которая может варьироваться от легкой непролиферативной ретинопатии к расширенной пролиферативной диабетической ретинопатии 15.
Фокусный отек характеризуется появлением твердых экссудатов, обведенных вокруг групп микроаневризмов. В исследовании ранней терапии диабетической ретинопатии 5 был введен термин клинически значимый диабетический макулярный отек, который определяется как.
Нейрогенные отеки – возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.
Сетчатка сетчатки при 500 микрон или менее от центра ямки. Жесткий эксудат составляет 500 микрон или меньше от центра ямки, если это связано с соседним утолщением сетчатки. Прямоугольное утолщение, по меньшей мере, одного диска области и его части находится внутри диска диаметром центра ямки.
Недавно была предложена Международная классификация диабетической ретинопатии 16, которая в отношении диабетического отека макулы предлагает три класса. Стерилизация сетчатки или твердые экссудаты в заднем полюсе, но далеко от центра макулы. Близость утолщения или экссудатов к центру макулы.
Воспалительные отеки – возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.
Эксудаты или утолщение влияют на центр макулы. Губовидное утолщение сетчатки характеризуется умеренным увеличением толщины макулы и появлением областей с низкой отражательной способностью во внешних слоях сетчатки. Кистозный макулярный отек показывает большие кистозные пространства, которые занимают всю толщину сетчатки и вызывают важное искажение макулярной анатомии. Субфовальная серозная отслойка проявляется как гипорефлексивная зона веретенообразной конфигурации в подфовальном пространстве. Ким предлагает новую классификацию, в которой он включает в себя три типа, описанных Отани, хотя губчатое утолщение происходит, чтобы выражать диффузное утолщение сетчатки.
Аллергический отек – развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.
Метод, используемый классически для диагностики диабетического отека макулы, был биомикроскопическим исследованием. Проблема с этим методом заключается в том, что предоставляемая им информация исключительно качественная и субъективная. Визуализация твердых экссудатов не представляет проблемы, но обнаружение наличия утолщения сетчатки может быть более сложным, и обнаруженные результаты могут быть очень различными в зависимости от наблюдателя. Более того, эти методы не очень чувствительны, так как большие изменения в толщине сетчатки необходимы для обнаружения биомикроскопическим исследованием 18.
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Интерпретация результатов этого теста носит субъективный характер и в то время полезен для обнаружения утечки сосудов, это не всегда связано с утолщением сетчатки 5, которая является то, что определяет наличие или отсутствие диабетического макулярного отека. Во-первых, для обнаружения фокальных точек утечки для направления лазерной обработки. Во-вторых, необходимо оценить наличие макулярной ишемии, которая является очень плохим прогностическим фактором с точки зрения визуального восстановления.
Он также позволяет подробно изучить витрео-макулярный интерфейс и выявить возможные изменения, подверженные хирургическому лечению, очень часто у пациентов с диабетом. По-видимому, эффект лазера в диабетическом макулярном отеке, с одной стороны, разрушает фоторецепторы в области макулы, чтобы уменьшить гипоксию в этой области. Лазер мог также действовать, индуцируя пролиферацию эндотелиальных клеток и эпителиальных клеток пигмента сетчатки.
Отеки - это избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объема тканей или уменьшением емкости серозных полостей и расстройством функции отечных тканей и органов. Избыток воды возникает из-за задержки натрия почками. Она, в свою очередь, вызывается повышенной секрецией альдостерона, который реагирует на уменьшение почечного кровотока при сердечной недостаточности или заболевании почек.
Тема: Дифференциальная диагностика отечного синдрома
Плохие визуальные результаты, полученные с помощью лазера, и его неспособность лечить диффузный отек, привели к появлению в последние годы альтернатив лечения, таких как витрэктомия или интравитреальная инъекция триамцинолона или других антиангиогенных веществ. Что касается витрэктомии, Льюис первым предположил, что это эффективное лечение в тех случаях, когда отек не реагировал на лазер и был связан с наличием утолщенного и напряженного заднего гиалоида 23. Впоследствии Терапевтический метод также применялся к пациентам, у которых задний гиалоид не был утолщен 24 и даже в тех случаях, когда он был удален 25.
Причиной развития отеков может быть также пониженное содержание белков в плазме крови. При помощи белков поддерживается так называемое онкотическое давление, не позволяющее жидкости выходить из сосудистого русла. При снижении количества общего белка ниже 55 г/л возникают гипопротеинемические отеки (гипопротеинемия - пониженное содержание белка в крови). Наибольшее значение имеет самая тяжелая белковая фракция - альбумины. Стоит отметить, что в возникновении гипопротеинемических отеков все равно задействованы механизмы задержки почками натрия и воды.
Отеки могут развиваться в условиях повреждения стенки капилляров и повышенной проницаемости клеточных мембран, нарушений обмена электролитов и гормонов. Появлению отеков способствуют и механические факторы - препятствия для венозного или лимфатического оттока, в том числе ювелирные украшения, тесная одежда и т.п.
Распознаются отеки по увеличению в объеме конечностей или частей тела, уменьшению эластичности кожи. Часто при надавливании пальцем на отечной коже остается ямка. Общий отек становится виден при задержке в организме не менее 2 литров избыточной жидкости.
Местные (локализованные) отеки
Появление местных отеков обусловлено наличием локальных расстройств гемо- или лимфодинамики, нарушениями проницаемости капилляров или метаболизма.
- Воспалительные отеки . Сопровождают местные воспалительные процессы. Чаще всего они связаны с воспалением вен (флебиты, тромбофлебиты). Отличительная особенность - покраснение кожи, болезненность ее в покое и при пальпации, местное повышение температуры. Такие отеки обычно развиваются на одной ноге или руке.
- Отеки при нарушении венозного оттока . Могут наблюдаться при патологии в системе воротной вены, хронической венозной недостаточности, синдроме верхней или нижней полой вены. При варикозном расширении вен или флеботромбозах отеки локализуются на одной из нижних конечностей или на обеих, но тогда они асимметричны. Отек мягкий или умеренной плотности, отечная кожа с синеватым оттенком, но теплая.
- Отеки при нарушениях лимфооттока . Могут быть первичными или вторичными. Первичные возникают как следствие врожденных дефектов развития лимфатических сосудов и проявляются в первые 20-30 лет жизни. Вторичные развиваются в результате воспалений лимфатических сосудов, а также при возникновении других препятствий для оттока лимфы. Встречаются, как правило, после 40 лет. Лимфатические отеки асимметричны, не реагируют на мочегонные средства. Плотной консистенции, ямка при надавливании не остается.
- Отеки при поражениях нервной системы . Развиваются вследствие нарушений местной иннервации и капиллярной проницаемости. В основном страдает функция вегетативной нервной системы. Отечность одной или обеих конечностей может наблюдаться, например, при полиневритах. Чаще отекают дистальные отделы рук и ног, отличить от других отеков помогает наличие четко выраженной неврологической симптоматики.
- Аллергические отеки . В большинстве случаев развиваются быстро, вслед за попаданием в организм аллергена. Нередко сопровождаются зудом кожи, в крови может выявляться эозинофилия. Часто встречается отек Квинке как реакция немедленного типа на лекарства, пищу или другие аллергены. Кожа при этом выступает в роли «шокового органа», то есть принимает удар на себя. Отек Квинке проявляется асимметричной отечностью отдельных частей лица (губы, веки и т.п.) или ушей, шеи, гортани, языка. Развивается быстро и внезапно. В отдельных случаях может распространяться на руки. Отечная ткань имеет плотноэластическую консистенцию, цвет кожи не меняется. При укусах насекомых отеки развиваются в месте укуса и напоминают отек Квинке, только с добавлением покраснения кожи.
- Предменструальные (циклические) отеки. Локализуются в области лодыжек. Появляются у женщин во второй половине менструального цикла с наибольшей выраженностью накануне менструаций. В этот же период возможно возникновение общих симптомов в виде головной боли, слабости, нарушений сна, раздражительности. В жаркую погоду предменструальные отеки выражены наиболее отчетливо. Развитие их связывают с недостаточностью функции желтого тела.
Общие отеки
- Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно. Развитию отеков обычно предшествует более или менее длительный период одышки. Одновременно могут появляться и другие признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения - набухание шейных вен, увеличение размеров печени. Отеки у больных с сердечной недостаточностью всегда располагаются симметрично. Вначале формируется отечность лодыжек, которая после ночного отдыха может полностью исчезать. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отекают голени, колени, бедра. У лежачих больных появляются отеки в пояснично-крестцовой области. Кожа голеней становится натянутой, холодной, с синеватым оттенком. В процессе нарастания сердечной недостаточности жидкость начинает скапливаться и в полостях, появляются асцит, гидроторакс, реже гидроперикард.
- Почечные отеки бывают двух видов: нефритические и нефротические.
2.1. Нефритический отек может развиваться на ранних стадиях острого гломерулонефрита вследствие снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Задержка жидкости в организме приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению артериального давления. Отек формируется быстро и локализуется преимущественно на лице, реже - на верхних и нижних конечностях. В первую очередь отекают ткани, богатые сосудами и рыхлой клетчаткой. Возможно одновременное развитие отека легких.
2.2. Нефротический отек - одно из проявлений нефротического синдрома. В крови отчетливо снижается уровень альбуминов, так как идет массированная потеря белков через патологически проницаемые мембраны почечных клубочков. Нефротические отеки развиваются постепенно. Вначале появляется отечность лица после ночного отдыха. Затем отекают ноги, поясница, передняя брюшная стенка, половые органы. Накапливается жидкость в брюшной полости (асцит), реже - в плевральной полости (гидроторакс). Одышки, как правило, не бывает. Отеки чаще генерализованные, по всему телу, могут быстро смещаться при изменении положения тела. Отечная кожа сухая, иногда блестящая, атрофичная. Консистенция отеков мягкая, тестообразная.
3. Голодные (кахектические) отеки . Могут встречаться при заболеваниях, приводящих к истощению больного (опухоли, инфекции, длительное голодание, недостаток белка в пище, анорексия, алкоголизм). По механизму возникновения - классический гипопротеинемический отек. По внешнему виду напоминает отеки у больных с нефротическим синдромом. Отечность подвижная, легко смещается при изменении положения тела. Локализация - голени, стопы, лицо.
Диагностический поиск
Самое главное - убедиться в наличии отечного синдрома. В большинстве случаев трудности это не представляет - когда отек определяется визуально. Но, как уже говорилось, явными отеки становятся после накопления в тканях 2 и более литров избыточной жидкости.
До этой цифры для диагностики скрытой фазы отечного синдрома ежедневно определяется масса тела, количество выделяемой мочи, а также выполняется проба Макклюра-Олдрича: 0,2 мл физиологического раствора (0,9%-ный раствор натрия хлорида) вводится внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья. При наличии отеков или воспалительного процесса в организме рассасывание волдыря происходит в течение 30-40 минут (у здоровых - 60-90 минут).