Подострый тиреоидит щитовидной. Удаление фиброзного тиреоидита. Симптомы подострой формы тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему ;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов ;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развития протекает бессимптомно, но практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате весь организм постепенно разрушается и быстро стареет. За последнее десятилетие чаще стали болеть дети и подростки, причем заболевание развивается у них быстро и агрессивно.

Рассмотрим по каким причинам возникает это заболевание и разберемся в методах его лечения.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

ОТПРАВИТЬ

Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

В лечении аутоиммунного тиреоидита применяют как давно сложившиеся, так и современные методы, в зависимости от тяжести и стадии развития заболевания:

    Медикаментозная терапия препаратами , основанными на синтетических аналогах гормонов человека . Применяется для для снижения воспаления щитовидной железы и для замещения недостающих гормонов. При этом, в связи с приемом гормональных препаратов возникают необратимые нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и репродуктивной системах.

    Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита применяется в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем или лазером можно облучить щитовидную железу радиоактивным йодом. В результате она быстро атрофируется. Этот способ безопаснее операции. Надо отметить, что удаление щитовидной железы любым способом не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их и заболевания репродуктивных органов: эндометриоз, миома матки, кисты яичников, мастопатия. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

    Восстановительное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций . Назначается на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита. Позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой. В результате пациент выздоравливает. Лечение проводят методом компьютерной рефлексотерапии. Эта современная разновидность рефлексотерапии объединяет в себе все возможности передовой западной медицины с опытом традиционной китайской медицины.

имеются противопоказания: наличие имплантированного кардиостимулятора, онкология, беременность, индивидуальная непереносимость электрического воздействия, острые стадии некоторых заболеваний, психические расстройства.

Подробно об аутоиммунном тиреоидите и его лечении

Причина развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы . Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Разрушение структуры щитовидной железы приводит к нарушению ее функции и недостатку гормонов - гипотиреозу. Кроме того, при хроническом аутоиммунном тиреоидите могут появляться антитела , которые блокируют непосредственно сам синтез тиреоидных гормонов. Появление этих антител способствует атрофии щитовидной железы и более быстрому развитию гипотиреоза.

Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду что и женщины, но болеют в 10 раз реже, потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительная к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на негативные мысли и отрицательные эмоции.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита

    Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Помните всегда, что щитовидная железа первая реагирует на отрицательные эмоции и негативные мысли. Выбирайте позитивную жизненную позицию.

    Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, довольно часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряет развитие гипотиреоза, усугубляет гормональный сбой.

    Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обезвреживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов. Перенасыщенный йодом тиреоглобулин становится более активным антигеном и, раздражая иммунную систему, стимулирует выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите.

    Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов , моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но с большой осторожностью и под врачебным контролем.

Этапы и симптомы развития аутоиммунного тиреоидита

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме и функция щитовидной железы на какое-то время остается не нарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться, или уменьшаться, или оставаться в норме.

Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза :

  • болезненные ощущения в области щитовидной железы,
  • излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы,
  • чувство «кома в горле»,
  • першение, осиплость голоса,
  • раздражительность,
  • потливость,
  • сердцебиение,
  • нарушение менструального цикла.

Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза :

  • депрессия, апатия,
  • слабость, быстрая утомляемость,
  • снижение памяти,
  • снижение работоспособности;
  • нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают;
  • постоянная зябкость, плохая переносимость холода;
  • выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей,
  • ломкость ногтей, выпадение волос;
  • самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса;
  • одышка при ходьбе;
  • брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40);
  • повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга);
  • нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител.

Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита:

  • Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе.
  • Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза.
  • Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ.

Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции.

Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ :

  • диффузное снижение эхогенности,
  • неоднородность структуры,
  • наличие кист, псевдоузлов,
  • нарушение кровотока.
Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

В начале развития аутоиммунного тиреоидита, на этапе проявления гипертиреоза , медикаментозная терапия не показана в виду его деструктивного характера и небольшой продолжительности от 1 до 6 месяцев.

На стадии гипотиреоза применяется гормональная заместительная терапия гормонозамещающими препаратами, которая носит, как правило, пожизненный характер. Больные вынуждены постоянно принимать тиреоидные гормоны, увеличивая их дозировку. А у этих гормонозаменяющих препаратов множество побочных эффектов, например:

  • развитие у больных старше 45 лет сердечно-сосудистых расстройств,
  • нарушения менструального цикла и другие эндокринно-гинекологические патологии, приводящие к бесплодию.

Основная причина возникновения аутоиммунного тиреоидита - нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении.

В связи с этим, лечение аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами не устраненяет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время проявления гипотиреоза. При этом функция щитовидной железы не восстанавливается, а еще больше нарушается, железа атрофируется, заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодом

Применяется чаще всего в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем удаление щитовидной железы можно осуществить радиоактивным йодом. Этот способ удаления безопаснее. Надо отметить, что удаление щитовидной железы никак не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их активизацию. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз .

Лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций компьютерной рефлексотерапией

Основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма пациента и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение проводится воздействием сверхмалым постоянным током на биологически активные точки, связанные с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение аутоиммунного тиреоидита, без применения медикаментов и хирургического вмешательства позволяет :

  • восстановить иммунную систему, тем самым устранить основную причину развития аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается восстановлением клеточного иммунитета;
  • снизить активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, тем самым способствовать регрессу аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
  • восстановить объем функционирующей ткани и структуру щитовидной железы, тем самым восстановить синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии приводит к следующим результатам:

  • рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и чаще всего, полностью рассасываются;
  • функция щитовидной железы восстанавливается, устраняется гормональный сбой и гормоны вырабатываются в нужном организму количестве;
  • если пациент принимает гормонозамещающие препараты удаётся уменьшить их дозировку, а со временем и отменить;
  • восстанавливается менструальный цикл;
  • женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно вылечить аутоиммунный тиреоидит. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США

ОТПРАВИТЬ

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.


Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США


Как мы лечим

Результаты лечения

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита: Узлы рассосались, и это не чудо.

Пациентка Э., 51 года обратилась в Клинику в июне 2013г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз. Больна в течении 5-ти лет. Постоянно принимает гормонозамещающие препараты. Не смотря на это отмечать ухудшение состояния: беспокоит быстрая утомляемость, повышенная сонливость, перебои в работе сердца, появились отеки, стал набираться вес. На фоне ЗГТ повышение ТТГ до 6,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, снижение Т4 свободного до 0, 61 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл, повышение уровня АТ- ТПО до 598 МЕ/мл при норме 5,61 МЕ/мл.
На УЗИ общий объем щитовидной железы - в норме, узловое образование размерами до 2,64* 1,4 см, с перинодулярным кровотоком ПСС -34 см\с. Перед началом лечения онкологическом диспансере проведена биопсия узла.
Пациентке было проведено 3 курса лечения с перерывами согласно плану лечения.
После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, улучшился гормональный статус: значение ТТГ чуть выше нормы 3,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, Т4 свободный на нижней границе нормы. По данным УЗИ щитовидной железы: снизилась скорость перинодулярного кровотока с 34 см\с до до 14 см\с.
После второго курса лечения жалоб не предъявляет, отмечает снижение веса. Гормональный статус восстановился, титр антител к ТПО в норме. При контрольном УЗИ в правой доле определяется узловое образование, размерами до 1,4*0,85 см, аваскулярный. В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата до 50 мкг.
После 3-го курс: жалоб не предъявляет. Тиреоидный профиль сохраняется в норме. При контрольном УЗИ узел правой доли размерами до 0,59 см аваскулярный.
В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата еще на 25 мкг. Пациентка продолжает прием препарата в дозе 25 мкг.
На декабрь 2014 г. назначен следующий курс компьютерной рефлексотерапии для продолжения лечения и дальнейшего снижения дозировки препарата.

Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный. Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме - до 5,61 МЕ/мл.

При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 см\с (норма ПСС-18-22 см\с).

Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась.

После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме. При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 см\с.

Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

Пациентка К., 25 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , узловая форма, гипертиреоз. Пациентку стали беспокоить учащенное сердцебиение, плаксивость, раздражительность, бессонница. При обследовании выявлено: низкий ТТГ ниже 0,01, высокий свободный Т4 - 2,9 при верхней границе нормы 1,48; высокий свободного Т3 - 5,2 при верхней границе нормы – 3,7 и высокий титр антител к ТГ до 512. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 21 см3, левая доля – до 22 см3; в правой доле два узла диаметром 1,9см и1,6см; в левой доле один узел 1,7см.

Пациентке было проведено 2 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом между курсами в 1 месяц. Гормональная терапия при этом не назначалась.

На первом курсе лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: стала спокойнее, восстановился сон, сердцебиение не беспокоили, начала восстанавливаться функция щитовидной железы. Перед началом второго курса свободный Т4 снизился с 2,9 до 1,62; свободный Т3 снизился с 5,2 до 3,9.

После второго курса лечения функция щитовидной железы нормализовалась: ТТГ- 0,56 при нижней границе нормы – 0,34, свободный Т4 - 1,22, свободный Т3 –3,1. Титр антител к ТГ снизился с 512 до 85. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился - правая доля – до 11 см3, левая доля – до 12,5 см3, узлы стали меньше в правой доле 1,3см и 1см, в левой доле узел 1,1см.

После второго курса забеременела и родила здорового ребенка.
Гормоны щитовидной железы во время беременности и после родов оставались в норме. Рецидивов не было. На контрольном УЗИ - объем щитовидной железы в норме: правая доля – 8,6 см3, левая доля – 8,4 см3, в правой доле один узел 0,6см, в левой доле узлов нет. Гормоны в норме. Титр антител к ТГ в норме.

Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ - 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 - 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие - 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг.

Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля - 3,2 см3 правая доля - 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

Пациентка наблюдалась в течение 5 лет, жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

Пациентка О., 26 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , гипертрофическая форма, гипертиреоз.

В последние три месяца пациентку стали беспокоить плаксивость, раздражительность, бессонница, учащенное сердцебиение (тахикардия), одышка, похудела на 5 кг. При обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 выше нормы в 1,5 раза, ТТГ снижен до - 0,01, антитела к ТПО – более 1000. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 24 см3, левая доля – до 28 см3; в структуре много мелких кист.

Тиреоидит – нагноение в щитовидной железе, которое может протекать в подострой, острой, хронической и аутоиммунной формах.

Выявляет себя болями в шее, охриплостью, затрудненным глотанием. Если воспаление становится острым, то возникает вероятность образования гнойных процессов. В дальнейшем тиреоидит щитовидной железы провоцирует диффузные изменения внутри органа и сбои в ее функционировании, в первую очередь, появление гипертиреоза, а после и гипотиреоза, которые требуют немедленного лечения.

Заболевание принимает острую, подострую либо хроническую формы, а по этиологии делится на сифилитический, туберкулезный, аутоиммунный виды в зависимости от клинических проявлений.

Виды заболевания:

  1. подострый (пневмоцистный, гранулематозный, лимфоцитарный);
  2. острый;
  3. хронический.

Дополнительно тиреоидит делится на такие формы:

  • Ланцетная: симптомы почти незаметны, человек даже не догадывается о заболевании, но иммунологические признаки уже дают знать о себе. Щитовидная железа еще не увеличилась, либо ее рост невелик. Орган функционирует без ощутимых проблем, уплотнений нет.
  • Гипертрофическая: щитовидная железа растет по типу зоба и ее работа уже нарушена. Болезнь носит диффузный характер в том случае, когда орган увеличивается в размерах равномерно. Когда же в нем выявляют узлы, то это узловая форма.
  • Изредка вышеназванные формы болезни присутствуют одновременно, поэтому патология становится смешанной.
  • Атрофическая: щитовидная железа в границах нормы или она незначительно уменьшена в размере. Выработка гормонов при этом резко снижается. Такая форма заболевания чаще диагностируется у пожилых пациентов. Однако, последние годы все чаще прослеживается тенденция снижения у молодых.

Причины возникновения

По мнению эндокринологов, для заболевания тиреоидитом щитовидной железы вовсе не достаточно одной генетической предрасположенности. Важная роль принадлежит и другим фоновым факторам, которые влияют на развитие болезни.

В основном, это:

  • очаги воспаления (носовые пазухи, воспаленные миндалины, кариес);
  • острые вирусные инфекции;
  • излишек йода в организме;
  • неблагополучные экологические факторы;
  • повышенное содержание фтора и хлора в пище и воде;
  • лечение народными средствами, самостоятельный прием препаратов йода;
  • радиоактивное излучение в больших дозах;
  • злоупотребление посещениями солярия;
  • частые стрессы и серьезные нагрузки на психику.

Симптоматическое проявление

Клинические выражения заболевания могут быть различными, например, острый тиреоидит бывает двух видов: гнойный и негнойный. Первый диагностируется реже.

Острый гнойный тиреоидит :

  • увеличенные лимфоузлы;
  • легкая покалывающая боль вокруг щитовидки, становящаяся сильнее во время приема пищи или поднятия головы вверх-вниз, либо поворотах в стороны;
  • температура выше 38 градусов, больного знобит как при лихорадке;
  • ослабление организма.

Острый негнойный тиреоидит :

  • снижение веса;
  • учащенное сердцебиение;
  • усиленное потоотделение;
  • тремор;
  • отеки;
  • вялость
  • сонливость;
  • сухость волос и кожи;
  • ощущение дискомфорта вокруг железы, боль от прикосновений.

Подострый тиреоидит :

  • болит шея;
  • увеличение железы;
  • высокая температура;
  • покраснение шеи вследствие сильного прилива к ней крови;
  • лимфоузлы не увеличены.

Хронический тиреоидит или по-другому, тиреоидит Риделя, способен долго никак себя не проявлять. Выраженные симптомы тиреоидита – затруднения с глотанием, ощущение комка в горле. Постепенно ухудшается дыхание, становится трудно говорить, в голосе появляются хрипы. Возникший диффузный зоб уже можно прощупать. Затем у пациента появляются: шум в ушах, ухудшение зрения, боль в голове, сердечная аритмичность.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обнаружить практически нереально, пока не появляются симптомы:

  • чувство боли во время приема пищи;
  • боль в суставах;
  • мышечная слабость;
  • тахикардия;
  • повышение давления;
  • повышенное потоотделение и др.

Диагностирование тиреоидита

В результатах общего анализа крови, причем независимо от типа заболевания, появляются характерные показатели воспаления: повышенное СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Во время обнаружения тиреоидита в острой форме количество тиреоидных гормонов остается на прежнем уровне.

Подострому виду сначала свойственно возрастание количества гормонов (тиреотоксикоз), после — показатель начинает снижаться. При этом виде болезни УЗИ щитовидной железы позволяет выявить диффузный либо очаговый рост, узлы, гнойники.

Тип поражения и его размеры уточняются во время сцинтиграфии:

  1. на стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите становится заметным понижение впитывания радиоизотопов йода (меньше 1%, нормально 15-20%);
  2. на стадии эутиреоза после возобновления функции тиреоцитов накапливание радиоактивного йода возвращается к норме, а на стадии выздоравливания из-за возрастания активности восстанавливающих фолликулов — увеличивается на некоторое время.

Сцинтиграфия хронического фиброзного тиреоидита щитовидной железы помогает увидеть размеры органа, заметить нечеткость контуров, его изменившуюся форму.

Лечение тиреоидита

Специалисты при гиперфункциональности щитовидки предписывают тиреостатики, например, Мерказолил либо Тиамазол. Чтобы снизить негативное влияние лечения острого тиреоидита на сердце, выписывают бета-адреноблокаторы. Прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств понижает выработку антител, которые уничтожают ткани железы. К этим препаратам относятся, например, Индометацин, Вольтарен, Метиндол.

Лечить тиреоидиты нужно в комплексе, лишь тогда можно достичь необходимого эффекта . Эндокринологи, одновременно с тиреостатиками, противовоспалительными препаратами и адреноблокаторами, назначают адаптогены и витамины, которые важны для поднятия иммунитета. Если функциональность эндокринной железы понизилась, то предписывается прохождение заместительной гормональной терапии.

Чаще всего подострый тиреоидит лечится глюкокортикоидами, что дает возможность снизить результаты воспалительных процессов в эндокринной железе. Таким образом, удается снять отечность, уменьшить боль. Еще больным с подострым тиреоидитом предписывается прием Преднизолона.

При острой форме болезни противопоказаны как хирургическое лечение, так и радиоактивный йод, поэтому для лечения используется Пропанол (бета-адреноблокатор). При объединении острой формы с зобом и неопластическими процессами в тканях, проводится хирургическая операция (тиреоидэктомия).

Если болезнь стала хронической (тиреоидит Хашимото), то совместно с лечением нужно будет соблюдать специальную диету. В сутки норма калорий должна быть на уровне 2000 килокалорий. В случае меньшей отметки есть вероятность ухудшения здоровья.

Осложнения при тиреоидите

Острый тиреоидит в гнойной форме опасен тем, что гнойник может лопнуть в соседние ткани, например, в трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастинит). Расширение нагноения на шейные ткани может вызвать флегмону шеи, сепсис, менингит (гематогенное расширение инфекции на мозговые оболочки), энцефалит (мозговые ткани).

В результате упущения лечения подострого тиреоидита повреждения получат множество тиреоцитов, что может стать причиной появления неизлечимой недостаточности щитовидной железы.

Прогнозирование и профилактика тиреоидитов

Вовремя начатое лечение острого тиреоидита способствует полному выздоровлению. Терапия займет от 1,5 до 2 месяцев. Случается, что у переболевшего гнойным тиреоидитом появляется устойчивый гипотиреоз. Активное лечение подострого тиреоидита может завершиться положительно за довольно короткий срок (2-3 месяца).

Если ничего не предпринимать, то срок протекания тиреоидита в подостром виде может составить около 2-х лет и перейти в хроническую стадию. Иногда хронический фиброзный тиреоидит прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Большая роль в предупреждении тиреоидита принадлежит профилактическим мерам против инфекционных либо вирусных болезней. К ним относятся: здоровый образ жизни, закаливающие процедуры, витаминотерапия и сбалансированный рацион. Отдельное внимание уделяется своевременному проведению оздоровления хронических очагов различных вирусных инфекций.

Точное выполнение предписаний медиков, соблюдение дозировки гормонов даст возможность не допустить повторного появления подострого тиреоидита.

Тиреоидит у детей и подростков

Маленькие дети и подростки, болеющие тиреоидитом в половозрелом периоде – явление нечастое. Поэтому боль в шее, отдающая в ухе и затылке, увеличение щитовидной железы уже указывают на острый период болезни, который уже требует незамедлительного вмешательства врачей.

Обычно подострой формой дети поражаются осенью или зимой, то есть в период, когда организм наиболее восприимчив к различным вирусам. К возникновению тиреоидита может привести даже привычный всем грипп. Кроме этого, причинами его появления у детей считают: стрептококк, саркоидоз, малярия.

Симптомы подострого тиреоидита у детей:

  • слабость;
  • боль при повороте шеи и глотании;
  • подлихорадочная температура;
  • боль в районе эндокринной железы.

Острая фаза недуга, как правило, длится около двух месяцев. На протяжении этого периода в лабораторных анализах крови будут отмечаться высокие показатели уровня тиреоидных гормонов и понижение тиреотропина, захват радиоактивного йода будет незначительным. Симптомы тиреоидита пропадают как только в крови нормализуется Т3 и Т4. Однако увеличенная железа не даст о себе забыть еще длительный срок. Периоду выздоровления характерна картина гипотиреоза с одновременным понижением Т4, ростом захвата йода и повышением тиреотропина. Гипотиреоз может беспокоить до полугода.

Лечебная терапия, проводимая с целью снять у детей симптомы подострого тиреоидита. Состоит в приеме лекарственных средств пиразолонового либо салицилового ряда. Еще заболевшим прописываются такие противовоспалительные препараты: Напроксен, Индометацин. При осложнениях используют адреноблокаторы, глюкокортикоиды, помогающие снять клинические выражения болезни.

Детям с диагнозом подострый тиреоидит предписывается диета, состоящая из жидкой и протертой пищи. Рацион должен включать больше белков, йода. Дополнительно разбавлять меню, богатыми кальцием, молочными и кисломолочными продукты. Порции у маленьких пациентов и подростков должны быть небольшими по объему.

Физические нагрузки для пациентов, находящихся в острой фазе, снижаются до минимума, а лучше вообще постельный режим.

Результатом нарушения здоровой функциональной работоспособности щитовидной железы считаются различные факторы, приводящие к воспалительным процессам щитовидки, одним из которых является аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Что это такое и каковы причинно-следственные связи появления тиреоидита Хашимото (ещё одного названия хронического воспаления) и других заболеваний, связанных с железой внутренней секреции, рассмотрим в этой статье.

Факторы, способствующие развитию заболеваний щитовидной железы

Несовершенные экологические условия, пища, перенасыщенная канцерогенами, недостаток йода в воде и продуктах питания — все эти составляющие приводят к различным заболеваниям щитовидки. Функциональное предназначение этой железы внутренней секреции заключается в гормональной выработке и контроле различных процессов. Так, за контролем над ростом, созреванием и энергетическим состоянием тканевых структур, отвечают тироксин и трийодтиронин, а управление кальциевых обменных клеточных процессов доверено кальцитонинам. В результате нехватки (гипотиреоза) и/или избытка (тиреотоксикоз или гипертиреоз щитовидной железы) функциональной активности железы могут возникать различные заболевания.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит – это целый ряд заболеваний эндокринной системы, связанный с воспалительными процессами щитовидной железы, которые имеют различное типовое происхождение и соответствующий патогенез. В эндокринологии различают несколько видов тиреоидита, разнящихся по типовому признаку, возникновению и течению заболевания:

  • тиреодинит Хошимото;
  • хронический фиброзный;
  • острый;
  • тиреодинит де Кервена или гранулёзный (подострый) тиреоидит.

Рассмотрим симптоматические признаки развития тиреоидита и их механизмы воздействия на щитовидную железу.

Острый или гнойный тиреоидит развивается на фоне хронического или острых инфекционных поражений организма, таких как:

  • гайморит;
  • сепсис;
  • пневмония;
  • гнойный тонзиллит.

Результатами тканевого поражения щитовидной железы становятся гематогенные инфекционные процессы, которые имеют очаговый или диффузионный характер проникновения в клеточные структуры эндокринной системы.

Негнойная, асептическая форма острого тиреоидита выявляется в результате механического повреждения железы, либо при радиационном излучении. Результатом выведения из строя фолликул становится попадание крови в строму щитовидки, и, как следствие, происходит гормональный сбой.

Подострый тиреоидит возникает при поражении острыми вирусными инфекциями:

  • паротит;
  • грипп;
  • краснуха;
  • ветряная оспа;
  • корь и так далее.

Под активным воздействием вирусных агентов происходит гиперплазия фолликулярных клеток с образованием фиброза и различного рода спаек, имеющих многоядерные клеточные структуры, которые негативно воздействуют на эпителии. К общим симптоматическим признакам, способствующим развитию тиреоидита, можно отнести:

  • Резкое увеличение массы тела, как результат замедленных обменных процессов.
  • Снижение температурного режима тела. Человек начинает мёрзнуть при температуре, не превышающей 36 градусов по Цельсию.
  • Появляется отёчность век, нарушается обоняние, снижается слух и увеличиваются толщина верхних и нижних конечностей.

Помимо этого, выявляются различные расстройства пищеварительной системы, и нарушаются циклические менструальные процессы у женщин. При таких симптоматических признаках, требуется срочное клиническое диагностирование, и, как следствие, соответствующее лечение тиреоидита щитовидной железы. Особым признаком нарушения эндокринных процессов является увеличение лимфатических узлов. Не следует надеяться на выздоровление посредством лечения в домашних условиях различными народными средствами.

Щитовидная железа: аутоиммунный тиреоидит

Лимфоматозный или хронический аутоиммунный тиреоидит возникает на фоне деструкционного разрушения здоровых клеток щитовидки антитиреоидными аутоантителами. Заболевание щитовидной железы – тиреоидит аутоиммунного типа имеет в большинстве случаев, поведенческий фактор бессимптомного течения болезни, что значительно затрудняет его диагностирование на начальном этапе развития патологии. В ряде случаев лимфоматозное состояние щитовидной железы вырабатывает достаточное количество гормонов, происходит так называемый эутиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение, которого может определить только квалифицированный специалист в области эндокринологии. На изменение гормонального строя с обусловленными функциональными недостатками или гиперфункциями, происходящими в клетках щитовидной железы, действуют и другие клинические симптомы: гипертиреоз и тиреотоксикоз щитовидной железы, что это такое, и каковы их симптоматические проявления, пойдёт речь ниже.

Причины появления и симптомы эутиреоза

Эутиреоз щитовидной железы, что это такое и каковы его симптоматические проявления, беспокоят людей, впервые услышавших этот медицинский термин. Безусловным определением эутиреоза является клиническое состояние гормонов щитовидной железы, находящихся в пределах референсных границ. Одним словом, при лабораторном исследовании уровень тиреотропного и тиреоидного гормона находится в пределах нормы, поэтому заболевание имеет бессимптомный характер. Несмотря на нормальное состояние гормонального строя, выявление эутиреоза может являться предвестником различных эндокринных нарушений. Однако, по мнению ведущих специалистов, медикаментозного лечения эутиреоза, не предусмотрено. Основным лечебно-профилактическим мероприятием, должно стать периодическое консультационное посещение врача-эндокринолога по месту жительства больного.

Гипотиреоз щитовидной железы, что это такое и каковы причины возникновения

Патологическое состояние, обусловленное количественным дефицитом гормонального строя щитовидной железы, в эндокринологии называется гипотиреозом. Этиология заболевания может выражаться в первичных или вторичных признаках гипотиреоза. В первом случае диагностируется непосредственное повреждение железы при различных аномалиям или воспалительных процессах, а также в результате механического повреждения после операционного или радиоактивного воздействия.

Если щитовидная железа, гипотиреоз, которой определяется как вторичный, то здесь обусловливающими факторами являются инфекционные или опухолевые поражения. В группу риска могут попасть различные категории населения, у которых выявлены следующие клинические проявления:

  • наличие подтверждённого диагноза тиреодинита;
  • сахарный диабет и/или пернициозная анемия;
  • отравления вследствие передозировки различными фармакологическими лекарственными средствами;
  • гипонатриемия, высокий индекс атерогенности, повышенный пролактин и другие биохимические составляющие в анализе крови.

Основная симптоматика гипотиреоза, выражается в следующем:

  • Снижается температура тела, появляется желтушность кожного покрова, проявляется ранний атеросклероз. Все эти составляющие относятся к так называемому обменно-гипотермическому синдрому.
  • Выявляются нарушения в тканевых соединениях, которые выражены в лицевой отёчности, снижении слуха, затруднении носового дыхания, охриплости в горле и прочее.
  • Нарушение ритмики сердечно-сосудистой и нервной системы, которые выражены в развитии сердечной недостаточности, замедлении пульса, снижении памяти и так далее.

При гипотериозе щитовидной железы, помимо вышеперечисленных симптомов, могут развиваться различные расстройства, связанные с органами пищеварения, кровеносной системы, а также качественные изменения, связанные с дерматологией. Для женского организма гипотериоз может преподносить сюрпризы в виде бесплодия, циклического нарушения менструального цикла и других неприятных симптомов, связанных с нарушениями репродуктивных функций организма. Медикаментозное лечение гипотериоза предусматривает комплексный подход к проблеме, результатом которого должно стать устранение гормонального дефицита щитовидной железы и обеспечение здоровой жизнедеятельности других анатомических органов.

Тиреотоксикоз

При избыточном количественном составе гормональных образующих щитовидной железы в клеточных структурах человеческого организма, диагностируют ещё один вид эндокринного заболевания, называемый тиреотоксикозом. Эта болезнь характеризует качественные нарушения в работе сердечно-сосудистой и нервной системе человека. Считается, что тиреотоксикоз — это одно из самых опасных заболеваний щитовидной железы, так как активный выброс большого количества гормонов в кровь, может, при неадекватном лечении или несвоевременном обращении за медицинской помощью, значительно ухудшить жизненное положение пациента. Характерными внешними признаками заболевания, являются следующие моменты:

  • нарушение ритмических процессов в работе сердца;
  • тремор, то есть дрожание рук, напоминающее симптоматику при болезни Паркинсона;
  • суетливость, многословие, пучеглазие;
  • редкое мигание, раздражительность, неусидчивость и так далее.

Все эти симптоматические проявления очень характерны для людей с подтверждённым диагнозом – тиреотоксикоз. Опасным осложнением заболевания при неправильном лечении может являться гипотиреоидная кома, при которой у больного резко падает температура тела, а также показатели артериального давления, нарушаются частотные сердечные сокращения, появляется одышка и проявляется слизистый отёк лица (микседема). Комплексная терапия, включающая в себя диетическое питание, фитотерапию и комбинированную фармакологию — это единственно правильное решение при лечении тиреотоксикоза.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Современные условия жизни в стремительном индустриальном ритме не только усложняют жизнь людям склонным к заболеваниям, связанных с щитовидной железы, но и значительно укорачивают век всего человечества. Нехватка йодосодержащих компонентов в организме человека несёт непоправимый вред. Слабая физическая активность не только снижает работоспособность человека, но и пагубно влияет на все жизненно важные органы анатомического организма. От лишних килограмм страдает не только сердце, печень, но и органы эндокринной системы. Поэтому, чтобы избежать возможных проблем с заболеваниями щитовидной железы, необходимо придерживаться следующим норм:

  • продукты питания должны содержать в себе достаточное и необходимое количество йода, минеральных компонентов и витаминных групп;
  • физическая активность в виде ежедневных гимнастических упражнений, укрепят организм не только в виде нормализации обменных процессов, но и усилят защитные функции.

Особое значение профилактическим мероприятиям нужно уделять людям средней и старшей возрастной категории.

Следите за собой и будьте всегда здоровы!

Тиреоидит - это патологическое изменение щитовидной железы, имеющее острый, подострый, хронический и аутоиммунный характер. Тиреоидит объединяет целую группу заболеваний, классификация которых зависит от их этиологии и клинических проявлений. Чаще всего встречается аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото). В некоторых случаях воспаление щитовидной железы может перерасти в струмит - заболевание, подразумевающее острое, гнойное течение.

Вся группа патологий может иметь разную природу развития и характер течения, но обобщающим элементом является наличие воспаления тиреоидной ткани.

Классификация тиреоидитов

В медицинской рутинной практике при диагностике тиреоидита используется классификация данного заболевания, которая основывается на определении этапа воспалительного процесса с учетом этиологических факторов и процессов, поражающих щитовидную железу. Исходя из данных соображений, можно выделить следующие виды тиреоидита:

  1. Острый гнойный тиреоидит;
  2. Подострый тиреоидит;
  3. Хронический тиреоидит;
  4. Аутоиммунный тиреоидит.

Причины тиреоидитов

Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:

  • острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
  • подострый тиреоидит: имеет второе название - тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
  • хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору - зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
  • аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.

Симптомы тиреоидитов

Острая гнойная форма

Для острой гнойной формы тиреоидита характерны инфильтративные изменения щитовидной железы с последующим развитием гнойного процесса (абсцедирования). Гнойное расплавление значительно влияет на секреторные функции щитовидной железы, однако, в некоторых случаях оно поражает небольшую часть тканей железы и не провоцирует резкую дисфункцию гормональной секреции.

Развитие гнойного тиреоидита происходит достаточно быстро с повышением температуры тела больного до 400С и ознобом. Субъективно пациент ощущает резкие боли на передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, уши, язык, которые усиливаются при глотании, кашле и движениях головы. Происходит стремительное нарастание симптомов интоксикации: появляется разбитость, общая слабость, ломота в суставах и мышцах, нарастает тахикардия, головная боль. Часто состояние пациента оценивается как тяжелое.

При пальпации определяется резкая болезненность, диффузное или локальное увеличение щитовидной железы, консистенция железы может быть плотной (на стадии инфильтрирования) и размягченной (на стадии образования абсцесса). Также отмечается болезненность и увеличение шейных лимфатических узлов, локальная гипертермия и гиперемия кожи шеи.

Острая негнойная

Негнойная форма острого тиреоидита имеет менее выраженную симптоматику, поскольку воспаление тканей щитовидной железы носит асептический характер.

Подострая форма

Процесс развития подострого тиреоидита может иметь признаки ярко выраженного воспаления: повышение температуры тела больного до субфебрильных цифр (380С и выше), постоянное нарастание симптомов общей интоксикации, боли в области передней поверхности шеи, перемещающиеся в затылок, ухо, челюсти. Но чаще всего заболевание начинается с симптомов общего недомогания, ощущения дискомфорта и умеренной болезненности в области шеи, отечности тканей щитовидной железы. Пациент ощущает усиление болей в процессе жевания твердой пищи. При осмотре часто обнаруживается увеличение одной из долей щитовидной железы. Увеличения околорегиональных лимфоузлов не отмечается.

В половине случаев подострый тиреоидит сопряжен с развитием тиреотоксикоза средней или легкой степени выраженности. Пациент предъявляет жалобы на тремор конечностей, сердцебиение, повышенную потливость, бессонницу, слабость, боли в суставах, непереносимость жары, нервозность.

Гиперсекреция тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина) оказывает тормозящее влияние на гипоталамус и уменьшает выработку регулирующего гормона - тиротропина. Дефицит тиротропина провоцирует снижение функций неповрежденной части щитовидной железы, что обуславливает переход заболевания во вторую фазу и развитие гипотиреоза. Обычно гипотиреоз не имеет длительный характер и исчезает по мере затухания воспалительного процесса.

Стадия тиреотоксикоза

Длительность стадии тиреотоксикоза (начальной, острой) в условиях подострого тиреоидита колеблется от 4 до 8 недель. На протяжении этого периода характерным является ощущение болезненности шеи и щитовидной железы, снижение уровня аккумуляции щитовидной железой радиоактивного йода и явления тиретоксикоза. Острой стадии свойственно истощение запасов тиреоидных гормонов.

Стадия эутиреоза

В процессе уменьшения насыщения крови гормонами происходит развитие стадии эутиреоза, для которой характерен нормальный уровень тиреоидных гормонов.

Стадия гипотиреоза

При тяжелом течении тиреоидита, выраженном в уменьшении количества функционально активных тироцитов, а также истощении запаса гормонов щитовидной железы, вероятно развитие стадии гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями.

Стадия выздоровления

Конечным этапом течения подострого тиреоидита является стадия выздоровления, в процессе которой осуществляется окончательное восстановление секреторной функции и структуры щитовидной железы.

Достаточно редко отмечается развитие стойкого гипотиреоза, практически во всех случаях заключительным процессом подострого тиреоидита является нормализация функций щитовидной железы (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Хронический фиброзный тиреоидит может длительное время не иметь клинических проявлений. Самым ранним симптомом данной патологии обычно является ощущение «комка» в горле и затрудненное глотание. Для развернутой стадии заболевания характерны нарушения речи, глотания, дыхания, поперхивание во время еды, охриплость голоса.

При пальпации определяется выраженное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее малоподвижность в процессе глотания, уплотненность, безболезненность, плотная «деревянистая» структура. Изменения в пораженной железе обычно имеют диффузный характер и сопряжены со снижением ее функциональности и развитием гипотиреоза.

Давление на соседние ткани выражается компрессионным синдромом, который проявляется нарушением зрения, головными болями, затруднениями при глотании, шумом в ушах, нарушением дыхания и пульсацией шейных сосудов.

Также имеют место специфические тиреоидиты, к числу которых относятся воспалительные процессы и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее микозном, туберкулезном и сифилитическом поражении. В основном специфические тиреоидиты имеют хронический характер, но в случае вовлечения процесс вторичной инфекции могут приобрести острый характер.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.

Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.

При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.

При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).

К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.

С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.

Осложнения тиреоидитов

Осложнением острого тиреоидита может быть абсцедирование и перфорация гнойника, в лучшем случае наружу. При попадании гноя в окружающие ткани он может достичь околосердечного пространства, что является тяжелым осложнением тиреоидита. Также прогрессирование гнойного процесса в тканях шеи может повлечь за собой повреждение сосудов, инфицирование мозговых оболочек и тканей головного мозга, а в самых тяжелых случаях - спровоцировать сепсис (общее заражение крови инфекцией). Поэтому очень важны своевременные терапевтические мероприятия.

В случае отсутствия лечения при подостром тиреоидите, может развиться поражение достаточно большого количества тканей щитовидной железы, что в итоге приведет к развитию необратимой недостаточности щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение легких форм тиреоидитов предусматривает динамическое наблюдение за пациентом, назначение симптоматической терапии и нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома. В случае развития выраженного диффузного воспаления показано назначение стероидных гормонов.

Острый гнойный тиреоидит является показанием к немедленной госпитализации в отделение хирургического стационара. Таким пациентам назначается курс антибиотикотерапии, антигистаминные препараты, витаминотерапия, инфузии большого количества дезинтоксикационных препаратов. Если произошло формирование абсцесса, пациенту проводится оперативное лечение, в процессе которого выполняется вскрытие и дренирование гнойника.

Лечение хронического и подострого тиреоидита подразумевает назначение гормонов щитовидной железы. При развитии осложнения в виде компрессионного синдрома, обращаются к оперативному вмешательству.

При отсутствии положительной реакции на лечение гормонами (заместительная терапия на протяжении 3-4 мес.) в условиях хронического аутоиммунного тиреоидита, пациенту назначают прием кортикостероидов на протяжении 2-3 мес. Далее следует динамическое наблюдение у эндокринолога.

Принцип лечения специфических тиреоидитов заключается в терапевтических мероприятиях, направленных на устранение основного заболевания.

Прогноз при тиреоидитах

При своевременном лечении ранних стадий тиреоидитов наступает полное выздоровление пациентов на протяжение 1,5-2 месяцев. В редких случаях перенесенный гнойный тиреоидит может стать причиной развития стойкого гипотиреоза.

Активное и грамотное лечение подострого тиреоидита дает возможность достигнуть полного излечения за 2-3 месяца.

Фиброзному тиреоидиту свойственно многолетнее скрытое прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Профилактика тиреоидитов

Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек. Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.

При малейших подозрениях на заболевание стоит немедленно обратиться к эндокринологу. Четкое и своевременное выполнение рекомендаций доктора значительно увеличит шансы на успех.