Осложнения при стероидной терапии (особенность стероидных язв). Симптоматические гастродуоденальные язвы. Диета, питание при язвенной болезни

Возникновение язвы желудка только в 1 случае из 3-х является следствием относительно внутренних причин — инфицирование хеликобактером. Во всех остальных случаях патология возникает или на фоне образа жизни или ятрогенно (по причине врачебного вмешательства). Одним из таких случаев является стероидная язва желудка.

Язва желудка и ее патогенез

Под язвенной болезнью желудка понимается патологический процесс, характеризующийся стойким нарушение слоев оболочки органа. Чаще всего это слизистая и подслизитая основа. При далеко зашедшем процессе может повреждаться даже мышечный и серозные слои желудка.

Основным непосредственным фактором развития язвы является соляная кислота. Но от ее действия внутренняя поверхность органа надежно защищена слизью, которую постоянно продуцируют его железистые клетки. Так же, несомненная роль принадлежит способности к репарации слизистой. Если же один или оба вышеперечисленных механизма защиты ослаблены создаются условия для патологического процесса. Поэтому все основные причины заболевания, так или иначе, ослабляют эту защиту.

Хеликобактерии. Составляют около трети всех причин заболевания. Их ульцерогенное (язвообразующее) действие связано с ферментами. Они разрушают слизь и сами могут агрессивно воздействовать на мембраны эпителиальных клеток.
Нестероидные анальгетики вызывают язву как за счет прямого агрессивного действия на слизистую желудка, так и посредством снижения репаративных возможностей.
Глюкокортикоидные стероидные препараты. Агрессивное действие выражается опосредовано, но сильно ослабляют способность к репарации.
Алиментарные факторы. Чаще всего приводят к язве за счет механического воздействия и нарушения пищевых рефлексов.
Нейрогуморальная теория стресса заключается в том, что возникновение язв обусловлено вазоспазмом (сужением) подслизистых сосудов. Что приводит к ишемии с последующим развитием некроза.

Для всех этих причин (кроме стероидов) патогенез язвы выглядит примерно одинаково. Ослабление и/или разрушение слизистого слоя приводит к увеличению времени агрессии соляной кислоты с эпителием. Он разрушается, что приводит к гибели клеток одного слоя на определенном участке. В результате чего обнажается второй слой и агрессивное действие желудочного сока направляется на него.

Постепенно процесс захватывает все новые слои. Одновременно с разрушение по краям дефекта идут процессы репарации. С одной стороны, это отграничивает участок разрушения в ширь, с другой — способствует его возвышению.

Патогенетические особенности стероидной язвы

Несколько иначе выглядит патогенез стероидной язвы желудка. Главные его отличия определяются особенностями механизма действия препаратов.

Стероидные гормоны обладают мембраностабилизирующим эффектом, вазоконстрикторным и противоспалительным действием. Все это отрицательно сказывается на метаболизме эпителиальных клеток.

Вазоконстрикция, осуществляемая за счет прямой стимуляции адренорецепторов, способствует ишемии — недостатку кислорода. Уменьшение поставок его в клетки приводит к снижению метаболизма. Так как практически все реакции протекают с участием атомов кислорода. Это снижает их функциональность. Из-за чего выработка секрета снижается. Но если обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту за счет «протонной помпы», которая менее энергозатратна, то выработка слизистого секрета требует больше энергии. Как результат снижение секреции слизи более выражено. Происходит снижение защитного барьера эпителиальных клеток.

Мембраностабилизирующий эффект реализуется как снижение проницаемости оболочек органелл. В результате чего снижается секреция протеиновых везикул эндоплазматической сетью, что снижает синтез белковых цепей. Это проявляется в катаболическом действии. Происходит распад белков из-за недостатка синтезируемых. Затем нарушается жировой и углеводный обмен. Последнее отрицательно сказывается на «сборке» цепей мукополисахаридов — основных молекул слизи.

Противовоспалительный эффект реализуется как за счет стабилизации мембран, сужения сосудов, так и торможения метаболизма арахидоновой кислоты. А она — главный источник простагландинов. Данные молекулы относятся к главным участникам процессов репарации. Вышеперечисленное означает, что стероиды замедляют восстановление слизистой.

Согласно особенностям патогенеза, стероидная язва желудка имеет ряд отличительных морфологических черт. Это накладывает «отпечаток» и делает ее клинику отличительно от прочих причин заболевания.

Язвы, вызванные стероидами отличаются большей площадью поражения.
Чаще всего развиваются кровотечения из дефектов слизистой. Причем, эти кровотечения в большинстве случаев носят профузный характер. Потому, что размеры дефекта значительны.
Случаи прободения и пенетрации встречаются несколько реже.
Процент малигнизации (перерождения в рак) так же не высок из-за низкой выраженности краевой репарации.
Упорное течение. Стероидная язва желудка хуже остальных затягивается и труднее поддается лечению. Это связано с ее размерами и частыми осложнениями в виде кровотечений.

имеют различный патогенез. Термином «стероидные язвы» объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глкжокортикоиды вызывают активизацию предшествовавшей язвенной болезни. В других патологических условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации ульцерогенных способностей, связанных с основным заболеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболевание, тем чаще оно сопровождается осложненным течением стероидных язв - кровотечением, пенетрацией и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с применением стероидных препаратов. Для этого типа характерны множественные поражения, преимущественное расположение язв на большой кривизне желудка, латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образование острых язв в желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке. Особенно повреждающее действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в условиях кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеличению обратной диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая клслота уменьшает образование слизи, увеличивает слущивание эпителиальных клеток, вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняет время кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется синдромом раздраженного желудка, осложняется кровотечением. Такие повреждения слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказывает местное раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадиеновые язвы могут развиваться в первые сутки лечения (1-2 дня) или в конце курса лечения. Локализуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение «старых язв» двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация, Индометацин (метиндол) - синтетический нестероидный препарат, обладает противовоспалительным, анальгезирующим и противолихорадочным свойствами. Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений. Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста-мина в слизистой оболочке, что способствует усилению кислото-продукции и выделению пепсина. Может вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро заживают.

Кортикостероиды . Впервые Sandwies и др. сообщили в 1950 г. о развитии язвы желудка у больных, леченных кортизоном. Позже ряд авторов описал различные осложнения при лечении кортикостероидами: кровоизлияния в желудок, прободения язвы. При применении кортикостероидов в зависимости от препарата, дозировки и продолжительности лечения язвы наблюдаются у 7 до 31% леченных.

При лечении кортикостероидами больных разными заболеваниями, всего 1361 человек, язвы отмечены у 7,1%; другие авторы приводят 7-8%. Эти цифры выше по сравнению с процентом распространения язвенной болезни у больных, не леченных кортикостероидами, и значительно превышают частоту спонтанных язв у населения (0,15-0,38%) в год. Marcoff приводит следующую частоту развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при применении отдельных стероидных гормонов: преднизон и преднизолон - 16,6%; гидрокортизон - 7%; триамсинолон - 7%; дексаметазон - 4%.

По наблюдениям Debray делта кортизон в 6 раз токсичнее, чем гидрокортизон; триамсинолон переносится сравнительно лучше.

Лекарственные язвы в 27,7% случаев осложняются прободением и в 33,8% - массивным кровоизлиянием. У нас впервые Коларски (1963) описал случай кортикостероидной язвы и массивное кровоизлияние (мелена и гематемез), обусловленные приемом дегидрокортизона. Затем Белоречки и Темелков сообщили о случае с вызванными дегидрокортизоном множественными желудочными язвами, а также о прободении язвы тощей кишки у больного с резецированным желудком.

Частота возникновения кортикостероидных язв зависит и от болезни, по поводу которой назначали кортикостероидное лечение. Во внутренней медицине лечение кортикостероидами часто применяют при болезнях печени (гепатиты и циррозы), бронхиальной астме , ревматическом и ревматоидном полиартрите, заболеваниях крови и т. д. При лечении ревматизма кортикостероидами сравнительно часто возникают лекарственные язвы. Различные авторы дают неодинаковые данные: у 37% леченных, у 16%, у 4,5%. Согласно наблюдениям некоторых авторов, при лечении кортикостероидами бронхиальной астмы, неспецифического язвенного колита , вирусного гепатита и лейкозов язвы возникают сравнительно редко.

Некоторые авторы оспаривают значение кортикостероидов для возникновения язв при лечении ревматического полиартрита (известно, что при ревматическом полиартрите язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки наблюдаются в два раза чаще по сравнению с остальными заболеваниями и у здорового населения). Кроме того, кортикостероиды часто применяют и вместе с другими ульцерогенными противоревматическими лекарствами. По-видимому, чаще возникают язвы при лечении ревматоидного полиартрита, чем при лечении язвенного колита и красной волчанки .

Следует предположить, что различия в статистике отдельных авторов обусловлены различными методами применения этих лекарстр. При приеме более крупных доз чаще наблюдается развитие язв. По мнению некоторых авторов не существует зависимости между дозой кортикостероидов и возникновением язвы, - последние могут появиться и после применения малых доз. В анамнезе приблизительно 1/3 больных стероидными язвами уже были данные о наличии язвы до того, как началось лечение кортикостероидами.

Еще большее значение имеет продолжительность лечения. Чем продолжительнее применяют кортикостероиды, тем чаще возникают кортике стероидные язвы и осложнения. По данным Радбила и др., при продолжительном лечении кортикостероидами может возникнуть и подострая язва желудка и двенадцатиперстной кишки с разрушением артериальных сосудов на дне язвы с последующим кровоизлиянием. От этого лечения обостряются и существующие язвенные процессы.

По наблюдениям West изъязвляющее действие сильнее выражено при пероральном приеме кортикостероидов.

Патогенез кортикостероидных язв остается невыясненным, как не выяснен патогенез и «классической» язвенной болезни. Некоторые особенности в возникновении, клиническом течении и лечении позволяют считать, что лекарственные язвы не идентичны обыкновенной язвенной болезни. Последняя локализуется в 80-90% случаев в двенадцатиперстной кишке, в то время как лекарственные язвы одинаково часто встречаются в желудке и двенадцатиперстной кишке. По некоторым данным, кортикостероидные язвы чаще локализуются в желудке и соотношение между язвой желудка и двенадцатиперстной кишки составляет 2: 1. По данным 11 авторов, наблюдавших 157 кортикостероидных язв, язв желудка было 80, а двенадцатиперстной кишки - 77. Кортикостероидные язвы расположены часто на большой кривизне желудка, что указывает и на прямое поражение слизистой.

Один врач наблюдал большую нишу в большой кривизне пограничной с привратником части желудка, напоминающую бонбоньерку, с расположенными в ней 2 таблетками аспирина и 1 таблеткой кортансила. Лекарственные язвы иногда бывают множественными, быстро исчезают с прекращением лечения и окончательно выздоравливают. Кортикостероидные язвы редко приводят к образованию рубцов, деформаций и протекают без воспалительной реакции и отека. В связи с незначительными воспалительными реакциями кортикостероидные язвы называют «ареактивными язвами». Воспалительные реакции брюшины и клеточные защитные механизмы организма в значительной степени угнетаются кортикостероидами.

Результаты изучения влияния кортикостероидных гормонов на функции желудка противоречивы. По мнению Grabbe, применение кортизона приводит к пролиферации и повышению чувствительности пристеночных клеток к различным физиологическим стимуляторам, к освобождению гистамина и стимуляции секреторной активности пристеночных клеток. Внутримышечное и внутривенное впрыскивание здоровым индивидам 100-160 ЕД АКТГ в сутки в течение 3-4 недель вызывает повышение ночной желудочной секреции приблизительно на 150%. Любопытно отметить, что в этих случаях повышение содержания пепсина, соляной кислоты и хлоридов сопровождается понижением количества слизи, калия и натрия. По наблюдениям Смирнова, впрыскивание 50 мг кортизона в сутки в течение нескольких недель приводит к резкому повышению секреции, кислотности и содержания пепсина в желудочном соке. Некоторые наблюдения показали, что впрыскивание АКТГ повышает секрецию уропепсина до величин, характерных для язвенной болезни. Этот эффект не меняется и после ваготомии и антрумэктомии. При парентеральном применении АКТГ спустя 2-4 часа наступало повышение уровня пепсиногена в плазме и в стенке желудка, а симпатэктомия приводит к понижению этого уровня.

У собак введение 100 мг кортизона в сутки в течение 12 дней приводит к повышению активности пристеночных клеток; у половины животных уровень гистамина повышается. Кислотность желудочного сока натощак значительно увеличивается - рН вместо 5,8 составляет 2,9. У собак с удаленными надпочечниками кислотность желудочного сока понижается - после введения кортизона кислотность повышается и приходит к норме. Метопирин, угнетая секрецию кортизона путем воздействия на энзимные системы, приводит к понижению желудочной секреции и кислотности.

У больных язвенной болезнью по сравнению со здоровыми людьми надпочечники чувствительнее к АКТГ. Внутривенное введение АКТГ повышает концентрацию гидроксикортикостероидов в крови, кислотность желудочного сока и содержание пепсина у больных язвенной болезнью гораздо больше, чем у здоровых людей. По данным Риса, АКТГ повышает кислотность желудочного сока и содержание в нем пепсина, уровень уропепсина и концентрацию 17-кетостеропдов и витамина С в крови. Тот же автор считает, что 1 ЕД АКТГ не меняет содержания уропепсина и 17-кетостероидов у здорового человека, а у больного язвенной болезнью увеличивает его.

При лечении кортикостероидами наблюдается гиперемия слизистой желудка. Clarke и сотрудники считают, что кортикостероиды стимулируют желудочную секрецию воздействуя на антральный фактор, несмотря на то, что не обнаружено увеличение гастрина.

По мнению Kammerer у здоровых кортизон и АКТГ вызывают значительное повышение желудочной секреции натощак, а также и образование пепсина (приблизительно на 150%). Уровень уропепсина повышается на 300-400%. Этот эффект имеет значение для поражения слизистой желудка.

Преднизолон стимулирует образование соляной кислоты и пепсина в течение первых 30-40 дней лечения, после чего содержание соляной кислоты в желудочном соке возвращается к норме, а пепсин остается повышенным. Во всех пристеночных клетках наблюдается усиленная активность сукциндегидрогеназы, что приводит к увеличению секреции соляной кислоты.

Имеется немало наблюдений, указывающих на то, что кортикостероиды не повышают желудочную секрецию и образование пепсина. Hollender и сотр. в опытах на собаках установили, что кортизон угнетает образование пепсиногена. Введенные под кожу 40-80 ЕД АКТГ и 200 мг кортизона не стимулируют секреции желудочного сока. Многие считают, что АКТГ и кортизон поражают слизистую желудка не только вызывая изменения кислотности и содержания пепсина, но и путем уменьшения защитной роли слизистого барьера. Интересно отметить влияние кортикостероидов на секрецию слизи. Эта секреция имеет прямое отношение к возникновению язвенной болезни. Опытами на крысах и собаках было установлено, что под воздействием кортикостероидов уменьшается образование слизи. Такие же результаты получены и при исследованиях с применением 35S. По данным Kowalewski кортикостероиды вызывают снижение мукополисахаридной фракции в желудочном соке. Hirschowitz обнаружил уменьшение слизи и вязкости желудочного сока у больных с язвой желудка, вызванной лечением АКТГ. При электрофоретических исследованиях желудочного сока Class обнаружил уменьшение сахаров и мукополисахаридов желудочного сока при лечении больных хроническим полиартритом дексаметазоном (общая доза 150 мг) и преднизолоном (общая доза 1 г).

Большое значение для возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют изменения сосудов желудка. Кортикостероиды расщепляют белки, в результате чего освобождаются аминокислоты, вызывающие расширение желудочных сосудов.

В возникновении кортикостероидных язв, по данным Pietsch большее значение имеют следующие три основных фактора: изменения желудочной секреции, понижение резистентности слизистой желудка и нарушение кровоснабжения желудка, в результате воздействия кортикостероидов. В условиях «стресса», в качестве дополнительного фактора, кортикостероиды способствуют развитию желудочно-дуоденальной язвы.
Кортикостероиды обусловливают следующие поражения желудка:

1. Свежие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки .

2. Обострение уже существующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки .

3. Прободение при язве .

4. Кровоизлияния в желудок и двенадцатиперстную кишку .

Изменения в желудке, обусловленные приемом кортикостероидов, можно разделить на несколько групп: точечные и петехиальные кровоизлияния в слизистую желудка (вследствие инфарктов); многочисленные поверхностные язвы различной формы и величины; язвы, напоминающие классическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки; прободения, протекающие нехарактерно и чаще всего бывающие причиной смертельного исхода; гастрит, при котором находят значительную атрофию слизистой желудка и истончение стенки желудка как «папиросная бумага».

Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1

ЯЗВЫ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ желудка и двенадцатиперстной кишки - язвенные поражения слизистой оболочки желудка, реже двенадцатиперстной кишки, развивающиеся вторично при патологии других внутренних органов и систем организма.

Гастродуоденальные изъязвления как осложнения при обширных ожогах описаны еще в 1842 году Курлингом (Th. В. Curling). В 1937 году Эппингер (H. Eppinger) обратил внимание на частое сочетание цирроза печени с патологическими изменениями гастродуоденальной области. В последующие годы многие клиницисты отмечали, что у больных с изъязвлениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ряде случаев обычная противоязвенная терапия не дает эффекта. При детальном обследовании таких больных было выявлено, что язвенные дефекты у них являются вторичными, сопутствуют другим заболеваниям, не имеют наследственного характера, а также характеризуются своеобразным клиническим течением. Это послужило основанием для выделения данной патологии в особую группу. В отечественной литературе четкое разграничение симптоматических язв и язвенной болезни (см.) проведено В. X. Василенко (1970) и другими учеными. В Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра один из видов симптоматических язв - медикаментозные язвы включены в рубрики «Язва желудка» и «Язва двенадцатиперстной кишки».

Этиология и патогенез

В зависимости от причины и механизма возникновения выделяют стрессовые, эндокринные, медикаментозные, нервно-рефлекторные, трофические, сосудистые, специфические язвы. Стрессовые язвы развиваются при чрезвычайных (стрессовых) воздействиях, сопровождающихся адренергическими кризами, а также у больных с травмами или заболеваниями головного мозга, после нейрохирургических операций, при массивных ожогах, сепсисе, инфаркте миокарда, шоке. Эндокринные язвы возникают у больных с синдромами Иценко - Кушинга (см. Иценко - Кушинга синдром) и Золлингера - Эллисона (см. Золлингера - Эллисона синдром). В первом случае их образование связано с избыточной продукцией кортизола корой надпочечников, во втором - с повышенным выделением гастрина. К эндокринным относят также язвы, возникающие при тиреотоксикозе, сахарном диабете, гиперпаратиреозе, у женщин в период климакса. Появление медикаментозных язв обусловлено приемом ряда лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, ацетилсалициловой кислоты и других салицилатов, бруфена, бутадиона, индометацина, резерпина, гистдмина, атофана, фенацетина и др.). Нервнорефлекторные язвы могут развиться у больных желчнокаменной и почечнокаменной болезнью, острым и хроническим аппендицитом, холециститом, панкреатитом, аднекситом, при острой кишечной непроходимости. Трофические язвы формируются у лиц с хронической интоксикацией при таких заболеваниях, как хронический гепатит и цирроз печени, хронический бронхит, хроническая пневмония, хроническая почечная недостаточность. Сосудистые (гипоксические) язвы образуются при хронических расстройствах кровообращения, компрессионной окклюзии (стенозе) чревного ствола, тромбозе и эмболии артерий желудка, у больных с выраженным атеросклерозом, при системных заболеваниях соединительной ткани. Специфические язвы возникают у больных сифилисом, туберкулезом, при болезни Крона, а также у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. Механизм образования симптоматических язв различен, однако, как правило, заболевание развивается на фоне атрофии слизистой оболочки желудка. Возможность перехода симптоматических язв в язвенную болезнь сомнительна.

Патологическая анатомия

Симптоматические язвы, как правило, острые, морфологическая картина стереотипна и мало зависит от этиологии. В большинстве случаев они локализуются в желудке, при синдроме Золлингера - Эллисона чаще располагаются в двенадцатиперстной кишке и даже в начальном отделе тощей кишки. Симптоматические язвы поражают различные отделы желудка, преимущественно располагаясь на его малой кривизне, однако в отличие от язвенной болезни встречаются и на большой кривизне. Язвы симптоматические обычно бывают множественными, овальной, реже щелевидной формы; при слиянии нескольких язв дефект приобретает неправильную форму. Глубокие язвенные дефекты обычно имеют вид воронки, основание которой обращено к просвету желудка, а вершина - к серозному слою. Вокруг язв часто видны эрозии и кровоизлияния.

При гистологическом исследовании дно язв покрыто некротическими массами, пропитанными фибрином, слизью, инфильтрированными ней-трофильными, реже эозинофильными лейкоцитами. Некроз может распространяться в стороны от дефекта под сохранившуюся слизистую оболочку желудка. Фибриноидный некроз и грануляционная ткань встречаются редко. Для стероидных язв характерно отсутствие выраженной воспалительной и фибропластической реакций.

При формировании язвенного дефекта и прогрессировании процесса может произойти аррозия кровеносных сосудов (см. Аррозия), что приводит к тяжелому, иногда смертельному, желудочному кровотечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение). Особенно опасны в этом отношении язвы, расположенные в 3-4 см от малой и большой кривизны желудка, так как в этих зонах проходят крупные ветви желудочных артерий.

Клиническая картина симптоматических язв обычно характеризуется меньшей, чем при язвенной болезни (см.), выраженностью диспептических расстройств и болевого синдрома. Преобладают жалобы на отрыжку воздухом или съеденной пищей, тошноту, чувство тяжести в подложечной области; ноющая боль в верхней половине живота без четкой локализации появляется сразу или спустя 20-30 минут после еды и не всегда утихает после приема антацидных и спазмолитических средств. При пальпации живота определяется разлитая болезненность преимущественно в подложечной области. У ряда больных отмечается значительное похудание. Характерно отсутствие сезонности обострений. Кроме перечисленных выше симптомов некоторые формы язв симптоматических имеют свои особенности. Так, при стрессовых и медикаментозных язвах появляются изжога, срыгивание кислым желудочным содержимым и слизью, постоянный болевой синдром, частые кровотечения. Язвы, возникающие у больных с синдромами Иценко - Кушинга и Золлингера - Эллисона, характеризуются упорной изжогой, рвотой кислым желудочным содержимым, постоянной схваткообразной болью в подложечной области с иррадиацией в спину, сопровождаются частыми кровотечениями или перфорациями. Нередко наблюдается бессимптомное течение процесса, в этом случае язва выявляется случайно при обследовании больного или сразу проявляется желудочно-кишечным кровотечением, перфорацией.

Диагноз основывается на выявлении язвенного дефекта при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании. При эндоскопическом исследовании симптоматические язвы отличаются большими размерами, глубиной и множественностью поражения. При рентгенологическом исследовании выявляется язвенная ниша округлой или овальной формы, окруженная большим воспалительным валом, иногда перекрывающим вход в язвенный кратер и образующим в зоне поражения дефект наполнения (острые стероидные язвы не имеют воспалительного вала). Конвергенция складок к нише при симптоматических язвах выражена незначительно, она обусловлена преимущественно спастическим сокращением мышц, о чем свидетельствует исчезновение конвергенции при назначении спазмолитических средств. Рельеф слизистой оболочки обычно изменен незначительно, отчетливо выражены признаки функциональных расстройств. При исследовании желудочного сока у лиц с симптоматическими язвами отмечаются нормальное содержание соляной кислоты или гипохлоргидрия при вполне достаточном или повышенном объеме секреции, снижение протеолитической активности, увеличение количества слизи, уровня сиаловых кислот, активности лактатдегидрогеназы. При стрессовых, медикаментозных и эндокринных язвах может выявляться гиперхлоргидрия, особенно выраженная и упорная у больных с синдромами Иценко - Кушинга и Золлингера - Эллисона.

В диагностике язв симптоматических большое значение имеет выявление заболеваний, которые могут привести к возникновению язвы. При этом необходимо тщательное изучение анамнестических данных, что может оказать существенную помощь в дифференциальной диагностике с язвенной болезнью и в уточнении причинно-следственных отношений при возникновении симптоматических язв. Так, особое внимание следует обращать на предшествующие стрессовые воздействия, перенесенные черепномозговые травмы, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, заболевания эндокринной системы, атеросклеротическое поражение сосудов, связь между приемом лекарственных препаратов и появлением диспептических расстройств и др. При постановке диагноза учитывают также особенности клин, картины (характер и периодичность болей, сезонность обострений, состояние центральной нервной системы и др.), данные лабораторного исследования желудочного сока, локализацию язвы, эффективность лечения и др. Дифференциально-диагностическая характеристика язв симптоматических и язвенной болезни представлена в таблице.

Лечение

Несмотря на то что в лечении симптоматических язв и язвенной болезни (см.) много общего, непременное условие терапии симптоматических язв - устранение факторов, вызывающих их развитие, напр, лечение основного заболевания, отмена соответствующего лекарственного средства. Наряду с этим в терапии симптоматических язв используются средства, применяемые при лечении язвенной болезни, способствующие устранению диспептических расстройств; болевого синдрома, нормализации тонуса желудка, повышению регенераторных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При гиперхлоргидрии применяют ингибиторы кислотообразования и антацидные средства. При гипохлоргидрии и ахлоргидрии средства, стимулирующие секрецию желудка, назначать не следует. В связи с опасностью малигнизации, особенно при язвах, локализующихся в желудке, некоторые исследователи не рекомендуют назначать препараты, повышающие метаболизм тканей и митотическую активность эпителия слизистой оболочки желудка (витамин B 12 , метронидазол, рибоксин, анаболические гормоны и др.). Как правило, лечебные мероприятия могут быть эффективны лишь в том случае, если правильно поставлен диагноз заболевания, вызвавшего развитие язв симптоматических и назначено адекватное этиопатогенетическое лечение. При осложнении симптоматической язвы профузным кровотечением или перфорацией единственным методом лечения является операция. У больных с высоким операционным риском осложнение по возможности должно быть ликвидировано менее травматичным вмешательством, напр, прошиванием или иссечением кровоточащей язвы в сочетании с ваготомией, применяют также эндоскопические методы остановки кровотечения - электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию.

Прогноз и Профилактика

Прогноз при язвах симптоматических определяется течением и исходом основного заболевания, развитием таких осложнений, как кровотечения или перфорация.

Профилактика заключается в осторожном назначении препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом (при невозможности их замены другими препаратами) и в одновременном назначении антацидных средств (см.). При появлении у больных с заболеваниями внутренних органов и систем диспептических расстройств или болей в эпигастральной области им назначают диету № 1 (см. Питание лечебное), антацидные и холинолитические средства (см. Холинолитические вещества).

Таблица. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИМПТОМАТИЧЕСКИХ ЯЗВ И ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Основные критерии диагностики	Язва симптоматическая	Язвенная болезнь
Возраст больных	Преимущественно в возрасте после 40 лет	Чаще до 40 лет
Пол больных	Чаще женщины	Преимущественно мужчины
Локализация язвы	Чаще в области тела и дна желудка	Чаще в луковице двенадцатиперстной кишки и в пилоро-антральном отделе желудка
Размеры и характер язвы	Как правило, превышает 1 см в диаметре, с плотными краями на фоне малоизмененной или атрофированной слизистой оболочки	Преимущественно небольших (до 1 см) размеров, на фоне ги~ перемированной и отечной слизистой оболочки
Анамнестические	Наличие указаний на перенесенные или имеющиеся заболевания других органов и физиологических систем организма, травмы, прием лекарственных средств и др.	Указания на имевшееся нервно-эмоциональное перенапряжение, а также наличие неблагоприятной наследственности и нарушений в питании
Сезонность обострений	Не характерна	Четко выражена
Характер болей и диспептических расстройств	Небольшая выраженность болевого синдрома и диспептических расстройств; отсутствие четкой периодичности болей	Значительная выраженность болевого синдрома и диспептических расстройств; четкая периодичность болей
Клинические проявления вегетативной дисфункции	Как правило, отсутствуют	Раздражительность, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук
Секреторная функция желудка	На фоне гиперсекреции чаще нормохлоргидрия или ГИ110-хлоргидрия. При стрессовых, гормональных и медикаментозных язвах возможна гипер-хлоргидрия	Гиперсекреция, гиперхлор-гидрия или нормохлоргидрия
Тонус желудка	Тонус желудка нормальный или понижен, перистальтика ослаблена	Тонус желудка повышен, спазм привратника, перистальтика усилена
Продолжительность рубцевания язвы при лечении	В среднем 35 - 50 дней	В среднем 25-30 дней

Библиогр.: Аруин Л. И., Жук Е. А. и Поташов Л. В. О сочетании острых и хронических гастродуоденальных язв, в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 8, с. 169, М., 1975; Быков К. М. и Курцин И. Т. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни, М., 1952; Василенко В. X. и Гребенев А. Л, Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Вопросы практической гастроэнтерологии, под ред. А. С. Логинова, сб. 3, с. 165, М., 1981; Геллер Л. И. и Мамонтова М. И. Симптоматические гастродуоденальные язвы, Хабаровск, 1978; Жук Е. А. Об участии катехоламинов в развитии кортикостероидных поражений слизистой оболочки желудка, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 73, №5, с. 31, 1972; Цодиков Г. В. и Клименко В.В. Влияние ацетилсалициловой кислоты на кровоснабжение и строение слизистой оболочки желудка (экспериментально-морфологическое исследование), в кн.: Актуальные вопр. гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 9, ч. 2, с. 86, М., 1976; Цодиков Г. В. и д р. Слизистая оболочка желудка человека при действии на нее противоревматических медикаментов - аспирина, индометацина, бруфена, преднизолона, Вопр. ревм., № 4, с. 38, 1975; С h i 1 d С., J u Ь i z W. a. Moore J. G. Effects of aspirin on gastric prostaglandin E(PGE) and acid output in normal subjects, Gut, v. 17, p. 54, 1976; Conn H. О. а. В 1 i t z e r B. L. Nonassociation of adrenocorticoste-roid therapy and peptic ulcer, New Engl. J. Med., v. 294, p. 473, 1976; С о o k e A. R. The role of acid in the pathogenesis of aspirin-induced gastrointestinal erosions and hemorrhage, Amer. J. dig. Dis., v. 18, p. 225, 1973; Gastroenterology, ed. by H. L. Bockus, v. 1-4, Philadelphia a. o., 1974- 1976.

Г. И. Дорофеев; Л. И. Аруин (пат. ан.).

Стероидные язвы нередко протекают латентно и в таких случаях являются находкой при рентгенологическом обследовании больных, получающих стероидную терапию. Симптоматология стероидной язвы отличается нестойкостью и нередко исчезает после отмены гормонов и назначения соответствующей диеты.

Иными словами, стероидные язвы , так же как и резерпиновые, бутадионовые, атофановые представляются чисто лекарственными и далеко не равнозначны деструктивным изменениям слизистой оболочки желудка и кишечника при язвенной болезни.

В то же время некоторыми авторами стероидам отводится определенное место в формировании язвенной болезни, с той оговоркой, что эндогенные гормоны по своему действию на структуру и функцию желудочно-кишечного тракта существенно отличаются от экзогенных (С. М. Рысс и Е. С. Рысс). Более того, существует тенденция придать гормонам гипофизарно-надпочечниковой системы если не ведущее, то, по меньшей мере, весьма важное значение в патогенезе язвенной болезни.

В последнее время появился ряд работ (Л. М. Каскевич, О. С. Радбиль и С. Г. Вайнштейн, Grosa и др.), в которых развивается гипотеза Bojanowicz, согласно которой одним из основных механизмов патогенеза язвенной болезни является дискортицизм (повышение глюкокортикоидной и снижение минералокортикоидной функций коры надпочечников).
В этой связи уместно рассмотреть имеющиеся данные относительно характера изменений функции гипофизарно-надпочечниковой системы у больных язвенной болезнью.

Литература, посвященная этому вопросу , на первый взгляд кажется довольно разноречивой. Кстати, на это указывается в ряде обзорных работ отечественных авторов. Однако тщательное изучение материалов, представленных в отдельных сообщениях, дает основание утверждать, что это далеко не так. Подавляющее большинство данных свидетельствует о том, что при язвенной болезни имеет место закономерная направленность изменений функции надпочечников.

У больных, страдающих язвенной болезнью длительное время, и особенно при локализации язвы в желудке, функция коры надпочечников как по показателям андрогенной, так и глюкокортикоидной ее деятельности снижена (С. М. Рысс, А. А. Фишер, Л. М. Козлов, Biro с соавт., Turner, Sandweiss с соавт., Heteny, Faredin с соавт., Green и др.).

Некоторое расхождение данных встречается лишь у больных язвенной болезнью в начальной фазе заболевания, преимущественно у больных с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. В этих случаях (приблизительно у 50% обследованных) одни авторы (Н. А. Дубровина, Н. П. Цизина, Ю. М. Полоус, Л. М. Каскевич) находят функцию надпочечников (андрогенную или глюкокортикоидную) повышенной, другие - нормальной (Г. П. Шульцев, Marinaccio с соавт., Sleisinger с соавт.).
Имеются работы (Sandweiss с соавт. и др.), в которых приводятся данные о снижении глюкокортикоидной и некотором повышении андрогенной функции.

Надо отметить, что большинство авторов, установивших повышенные показатели указанных функций коры надпочечников, связывают это явление с болевым синдромом . М. А. Алекперов специально изучал динамику выделения кортикостероидов с мочой у больных язвенной болезнью (язва 12-перстной кишки) в течение суток и показал определенную связь между болевым синдромом и экскрецией 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов: при обострении заболевания наблюдалось повышение уровня выделения кортикостероидов.